COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA (DIC)

COAGULAZIONE DEL SANGUE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA

Coagulazione intravascolare disseminata (DIC)

Cambiamenti della personalità nelle malattie: epilessia, schizofrenia, lesioni traumatiche e vascolari del cervello.

Inizio della terapia. Formare e informare il cliente. Caratteristiche del lavoro con resistenza e transfert all'inizio della terapia

Sotto l'influenza dell'attività fisica, la resistenza vascolare cambia in modo significativo. Un aumento dell’attività muscolare porta ad un aumento del flusso sanguigno attraverso i muscoli che si contraggono,

rispetto al flusso sanguigno locale aumenta di 12-15 volte rispetto alla norma (A. Outon et al., "No. Sm.atzby, 1962). Uno dei fattori più importanti che contribuiscono all'aumento del flusso sanguigno durante il lavoro muscolare è un forte diminuzione della resistenza nei vasi, che porta ad una significativa diminuzione della resistenza periferica totale (vedi tabella 15.1). La riduzione della resistenza inizia 5-10 secondi dopo l'inizio della contrazione muscolare e raggiunge il massimo dopo 1 minuto o più tardi (A. Oy!op, 1969).Ciò è dovuto alla vasodilatazione riflessa, alla mancanza di ossigeno nelle cellule delle pareti dei vasi dei muscoli che lavorano (ipossia).Durante il lavoro, i muscoli assorbono l'ossigeno più velocemente che in uno stato calmo.

Il valore della resistenza periferica è diverso nelle diverse parti del letto vascolare. Ciò è dovuto principalmente al cambiamento del diametro dei vasi durante la ramificazione e ai relativi cambiamenti nella natura del movimento e nelle proprietà del sangue che si muove attraverso di essi (velocità del flusso sanguigno, viscosità del sangue, ecc.). La principale resistenza del sistema vascolare è concentrata nella sua parte precapillare - nelle piccole arterie e nelle arteriole: il 70-80% del calo totale della pressione sanguigna quando si sposta dal ventricolo sinistro all'atrio destro cade su questa sezione del letto arterioso . Questi. i vasi sono quindi detti vasi di resistenza o vasi resistivi.

Il sangue, che è una sospensione di elementi formati in una soluzione salina colloidale, ha una certa viscosità. È stato rivelato che la viscosità relativa del sangue diminuisce con l'aumento della sua velocità di flusso, che è associata alla posizione centrale degli eritrociti nel flusso e alla loro aggregazione durante il movimento.

È stato inoltre notato che quanto meno elastica è la parete arteriosa (cioè quanto più difficile è l'allungamento, ad esempio nell'aterosclerosi), tanto maggiore è la resistenza che il cuore deve superare per spingere ogni nuova porzione di sangue nel sistema arterioso. e maggiore è la pressione nelle arterie durante la sistole.

Data aggiunta: 2015-05-19 | Visualizzazioni: 949 | Violazione del copyright

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La resistenza dei vasi sanguigni aumenta quando il lume del vaso si riduce. Una diminuzione del lume della nave si verifica quando:

contrazione dello strato muscolare dei vasi sanguigni;
edema delle cellule endoteliali vascolari;
in alcune malattie (aterosclerosi, diabete mellito, endoarterite obliterante);
con cambiamenti legati all'età nei vasi.

Il guscio di un vaso sanguigno è costituito da diversi strati.

Dall'interno, il vaso sanguigno è ricoperto di cellule endoteliali. Sono a diretto contatto con il sangue. Con un aumento degli ioni sodio nel sangue (consumo eccessivo di sale da cucina con il cibo, ridotta escrezione di sodio dal sangue da parte dei reni), il sodio penetra nelle cellule endoteliali che coprono i vasi sanguigni dall'interno. Un aumento della concentrazione di sodio nella cellula porta ad un aumento della quantità di acqua nella cellula. Le cellule endoteliali aumentano di volume (si gonfiano, “gonfiano”). Ciò porta al restringimento del lume della nave.

Lo strato intermedio della membrana vascolare è muscolare. È costituito da cellule muscolari lisce, che sono disposte sotto forma di una spirale che impiglia la nave. Le cellule muscolari lisce sono in grado di contrarsi. La loro direzione è opposta all'asse longitudinale del vaso (la direzione del flusso sanguigno attraverso il vaso). Quando si contraggono, la nave si contrae, il diametro interno della nave diminuisce. Quando si rilassano, la nave si espande, il diametro interno della nave aumenta.

Quanto più pronunciato è lo strato muscolare del vaso sanguigno, tanto più pronunciata è la capacità del vaso di contrarsi ed espandersi. Non vi è possibilità di contrazione e rilasciamento nelle arterie di tipo elastico (aorta, tronco polmonare, arteria polmonare e carotide comune), nei capillari, nelle venule postcapillari e collettrici, nelle vene di tipo fibroso (vene delle meningi, della retina, delle vene giugulari e toraciche interne). vene, vene della parte superiore del corpo, del collo e del viso, vena cava superiore, vene delle ossa, milza, placenta). Questa possibilità è più pronunciata nelle arterie di tipo muscolare (arterie cerebrali, arterie vertebrali, brachiali, radiali, poplitee e altre), meno - nelle arterie di tipo muscolo-elastico (arterie succlavie, mesenteriche, tronco celiaco, iliache , arterie femorali e altri), nelle vene degli arti superiori e inferiori, parzialmente - nelle arteriole sotto forma di sfinteri precapillari (le cellule muscolari lisce sono disposte sotto forma di anello nei punti di transizione delle arteriole nei capillari), debolmente - nelle vene del tubo digerente, nelle venule muscolari, nelle anastomosi arteriolo-venulari (shunt) e altri.

Nelle cellule muscolari lisce ci sono composti proteici sotto forma di fili chiamati filamenti. I filamenti costituiti dalla proteina miosina sono chiamati filamenti di miosina, mentre quelli costituiti da actina sono chiamati filamenti di actina. Nella cellula, i filamenti di miosina sono fissati a corpi densi che si trovano sulla membrana cellulare e nel citoplasma. Tra di loro si trovano i filamenti di actina. I filamenti di actina e miosina interagiscono tra loro. L'interazione tra filamenti di actina e filamenti di miosina porta la cellula muscolare liscia in uno stato di contrazione (contrazione) o rilassamento (espansione). Questo processo è regolato da due enzimi intracellulari, la miosina chinasi a catena leggera (MLC) e la fosfatasi LCM. Quando la chinasi MLC viene attivata, si verifica la contrazione della muscolatura liscia e quando viene attivata la fosfatasi MLC, si verifica il rilassamento. L'attivazione di entrambi gli enzimi dipende dalla quantità di ioni calcio all'interno della cellula. Con un aumento della quantità di ioni calcio nella cellula, viene attivata la chinasi MLC, con una diminuzione della quantità di ioni calcio all'interno della cellula, viene attivata la fosfatasi MLC.

All'interno della cellula (nel citoplasma della cellula), gli ioni calcio entrano in contatto con la proteina intracellulare calmodulina. Questo composto attiva la chinasi MLC e inattiva la fosfatasi MLC. La chinasi MLC fosforila le catene leggere della miosina (promuove l'attacco di un gruppo fosfato dall'adenosina trifosfato (ATP) alla MLC. Successivamente, la miosina acquisisce un'affinità per l'actina. Si formano ponti molecolari trasversali di actinomiosina. In questo caso, i filamenti di actina e miosina vengono spostati l'uno rispetto all'altro.Questo spostamento porta all'accorciamento della cellula muscolare liscia. Questa condizione è chiamata contrazione della cellula muscolare liscia.

Con una diminuzione della quantità di ioni calcio all'interno della cellula muscolare liscia, la fosfatasi MLC viene attivata e la chinasi MLC viene inattivata. La fosfatasi LCM defosforila (disconnette i gruppi fosfato dalla LCM). La miosina perde la sua affinità per l'actina. I ponti trasversali di actinomiosina vengono distrutti. La cellula muscolare liscia si rilassa (la lunghezza della cellula muscolare liscia aumenta).

La quantità di ioni calcio all'interno della cellula è regolata dai canali del calcio sulla membrana (guscio) della cellula e sul guscio del reticolo intracellulare (deposito di calcio intracellulare). I canali del calcio possono cambiare la loro polarità. Con una polarità, gli ioni calcio entrano nel citoplasma della cellula, con la polarità opposta lasciano il citoplasma della cellula. La polarità dei canali del calcio dipende dalla quantità di cAMP (adenosina monofosfato ciclico) all'interno della cellula. Con un aumento della quantità di cAMP all'interno della cellula, gli ioni calcio entrano nel citoplasma della cellula. Con una diminuzione del cAMP nel citoplasma della cellula, gli ioni calcio lasciano il citoplasma della cellula. Il cAMP viene sintetizzato dall'ATP (adenosina trifosfato) sotto l'influenza dell'enzima di membrana adenilato ciclasi, che si trova in uno stato inattivo sulla superficie interna della membrana.

Quando le catecolamine (adrenalina, norepinefrina) si combinano con le cellule muscolari lisce α1 dei vasi, viene attivata l'adenilato ciclasi, quindi è interconnessa - la quantità di cAMP all'interno della cellula aumenta - la polarità della membrana cellulare cambia - gli ioni calcio entrano nel citoplasma della cellula - la quantità di ioni calcio all'interno della cellula aumenta - la quantità di calmodulina legata aumenta con il calcio - la chinasi MLC viene attivata, la fosfatasi MLC viene inattivata - avviene la fosforilazione delle catene leggere della miosina (attacco di gruppi fosfato dall'ATP alla MLC) - La miosina acquisisce affinità per l'actina - Si formano ponti trasversali di actinomiosina. La cellula muscolare liscia si contrae (la lunghezza della cellula muscolare liscia diminuisce) - in totale sulla scala del vaso sanguigno - il vaso sanguigno si contrae, il lume del vaso (diametro interno del vaso) si restringe - in totale sulla scala del sistema vascolare: la resistenza vascolare aumenta, aumenta. Quindi un aumento del tono simpatico (ANS) porta al vasospasmo, ad un aumento della resistenza vascolare e all'associato.

L'apporto eccessivo di ioni calcio nel citoplasma della cellula è impedito dall'enzima fosfodiesterasi calcio-dipendente. Questo enzima viene attivato quando una certa quantità (eccessiva) di ioni calcio nella cellula. La fosfodiesterasi calcio-dipendente attivata idrolizza (scinde) il cAMP, il che porta a una diminuzione della quantità di cAMP nel citoplasma cellulare e modifica in modo correlato la polarità dei canali del calcio nella direzione opposta: il flusso di ioni calcio nella cellula diminuisce o si arresta.

Il lavoro dei canali del calcio è regolato da molte sostanze di origine sia interna che esterna, che agiscono sui canali del calcio attraverso la connessione con alcune proteine (recettori) sulla superficie della cellula muscolare liscia. Quindi, quando il mediatore parasimpatico del SNA acetilcolina è collegato al recettore colinergico delle cellule muscolari lisce, l'adenilato ciclasi viene disattivato, il che porta, in modo interconnesso, ad una diminuzione della quantità di cAMP e, in definitiva, al rilassamento delle cellule muscolari lisce - in totale sulla scala del vaso sanguigno - il vaso sanguigno si espande, il lume del vaso (diametro interno del vaso) aumenta - in totale sulla scala del sistema vascolare - la resistenza vascolare diminuisce. Pertanto, un aumento del tono del sistema nervoso autonomo parasimpatico porta alla vasodilatazione, una diminuzione della resistenza vascolare e riduce l'effetto del sistema nervoso autonomo simpatico sui vasi sanguigni.

Nota: gli assoni (processi) dei neuroni gangliari (cellule nervose) del SNA hanno numerosi rami nello spessore delle cellule muscolari lisce dei vasi. Su questi rami sono presenti numerosi ispessimenti che funzionano come sinapsi, sezioni attraverso le quali il neurone rilascia il mediatore quando eccitato.

Quando la proteina (AG2) è collegata alla cellula muscolare liscia del vaso, avviene la sua contrazione. Se il livello di AT2 nel sangue aumenta per un lungo periodo (ipertensione arteriosa), i vasi sanguigni rimangono a lungo in uno stato spasmodico. Un livello elevato di AT2 nel sangue mantiene le cellule muscolari lisce dei vasi sanguigni in uno stato di contrazione (compressione) per lungo tempo. Di conseguenza, si sviluppa l’ipertrofia (ispessimento) delle cellule muscolari lisce e la formazione eccessiva di fibre di collagene, le pareti dei vasi sanguigni si ispessiscono e il diametro interno dei vasi sanguigni diminuisce. Pertanto, l'ipertrofia dello strato muscolare dei vasi sanguigni, che si è sviluppata sotto l'influenza di una quantità eccessiva di AT2 nel sangue, diventa un altro fattore che supporta l'aumento della resistenza vascolare e, quindi, l'alta pressione sanguigna.

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I principali parametri che caratterizzano l'emodinamica sistemica sono: pressione arteriosa sistemica, resistenza vascolare periferica totale, gittata cardiaca, funzione cardiaca, ritorno venoso del sangue al cuore, pressione venosa centrale, volume sanguigno circolante

Pressione arteriosa sistemica

La pressione sanguigna intravascolare è uno dei parametri principali in base ai quali viene giudicato il funzionamento del sistema cardiovascolare. La pressione arteriosa è un valore integrale, le cui componenti e determinanti sono la velocità volumetrica del flusso sanguigno (Q) e la resistenza (R) dei vasi. Ecco perché pressione arteriosa sistemica(SBP) è il valore risultante della gittata cardiaca (CO) e della resistenza vascolare periferica totale (OPVR):

GIARDINO = SW X OPSS

Allo stesso modo, la pressione nei grandi rami dell'aorta (arteriosa vera e propria) è definita come

PA =Q X R

Per quanto riguarda la pressione sanguigna, ci sono pressioni sistolica, diastolica, media e pulsazionale. sistolichequalcosa- è determinato durante la sistole del ventricolo sinistro del cuore, diametrocapitale- durante la sua diastole, caratterizza la differenza tra il valore della pressione sistolica e quella diastolica impulsopressione, e in una versione semplificata, la media aritmetica tra loro è media pressione (fig.7.2).

Fig.7.2. Pressione sistolica, diastolica, media e pulsatile nei vasi.

Il valore della pressione intravascolare, a parità di altre condizioni, è determinato dalla distanza del punto di misurazione dal cuore. Distinguere, quindi, pressione aortica, pressione sanguigna, arteriolareno, capillare, venoso(nelle vene piccole e grandi) e venoso centrale(nell'atrio destro) pressione.

Nella ricerca biologica e medica, è generalmente accettato misurare la pressione sanguigna in millimetri di mercurio (mm Hg) e la pressione venosa in millimetri di acqua (mm H2O).

La pressione arteriosa viene misurata utilizzando metodi diretti (sanguinati) o indiretti (senza sangue). Nel primo caso, il catetere o l'ago viene inserito direttamente nel lume della nave e le impostazioni di registrazione possono essere diverse (da un manometro a mercurio agli elettromanometri avanzati, che si distinguono per l'elevata precisione di misurazione e la scansione della curva dell'impulso). Nel secondo caso vengono utilizzati metodi a polsino per spremere il vaso dell'arto (metodo del suono di Korotkov, palpazione - Riva-Rocci, oscillografico, ecc.).

In una persona a riposo, la pressione sistolica è considerata la più media di tutti i valori medi - 120-125 mm Hg, diastolica - 70-75 mm Hg. Questi valori dipendono dal sesso, dall'età, dalla costituzione umana, dalle condizioni di lavoro, dalla zona geografica di residenza, ecc.

Essendo uno degli importanti indicatori integrali dello stato del sistema circolatorio, il livello della pressione sanguigna, tuttavia, non consente di giudicare lo stato dell'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti o la velocità volumetrica del flusso sanguigno nei vasi. Cambiamenti redistributivi pronunciati nel sistema circolatorio possono verificarsi a un livello costante di pressione sanguigna a causa del fatto che i cambiamenti nella resistenza vascolare periferica possono essere compensati da spostamenti opposti della CO, e la vasocostrizione in alcune regioni è accompagnata dalla loro espansione in altre. Allo stesso tempo, uno dei fattori più importanti che determinano l’intensità dell’afflusso di sangue ai tessuti è la dimensione del lume dei vasi, quantificata attraverso la loro resistenza al flusso sanguigno. .

Resistenza vascolare periferica totale OPSS

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Con questo termine si intende la resistenza totale dell'intero sistema vascolare al flusso di sangue espulso dal cuore. Questo rapporto è descritto dall’equazione:

OPSS \u003d GIARDINO /SW

che viene utilizzato nella pratica fisiologica e clinica per calcolare il valore di questo parametro o le sue variazioni. Come segue da questa equazione, per calcolare il TPVR, è necessario determinare il valore della pressione arteriosa sistemica e della gittata cardiaca.

I metodi diretti senza sangue per misurare la resistenza periferica totale non sono ancora stati sviluppati e il suo valore è determinato dall'equazione di Poiseuille per l'idrodinamica:

R = 8lη / pr 4

Dove R - resistenza idraulica, l - la lunghezza della nave, η -viscosità del sangue R è il raggio dei vasi.

Poiché, quando si studia il sistema vascolare di un animale o di una persona, il raggio dei vasi, la loro lunghezza e la viscosità del sangue di solito rimangono sconosciuti, Frank, utilizzando un'analogia formale tra circuiti idraulici ed elettrici, ha portato l'equazione di Poiseuille nella seguente forma:

R= (P1 - P2)/Q X 1332

Dove P 1 — P 2 - differenza di pressione all'inizio e alla fine della sezione del sistema vascolare, Q - quantità di flusso sanguigno attraverso quest'area, 1332 - coefficiente di conversione delle unità di resistenza nel sistema CGS.

L'equazione di Frank è ampiamente utilizzata nella pratica per determinare la resistenza vascolare, sebbene in molti casi non rifletta la reale relazione fisiologica tra flusso sanguigno volumetrico, pressione sanguigna e resistenza vascolare al flusso sanguigno negli animali a sangue caldo. In altre parole, questi tre parametri del sistema sono effettivamente legati dal rapporto di cui sopra, ma in oggetti diversi, in situazioni emodinamiche diverse e in tempi diversi, i cambiamenti di questi parametri possono essere interdipendenti in misura diversa. Pertanto, in determinate condizioni, il livello di SBP può essere determinato principalmente dal valore di OPSS o CO.

In condizioni fisiologiche normali, l'OPSS può variare da 1200 a 1600 din.s.cm -5 ; in caso di ipertensione tale valore può aumentare di due volte rispetto alla norma e variare da 2200 a 3000 din.s.cm -5 .

A seconda del grado di aumento della resistenza dei vasi di questi pool, l'aumento del flusso sanguigno (rispetto al suo valore iniziale) nell'arteria brachiocefalica sarà relativamente maggiore che nell'aorta toracica. Questo meccanismo si basa sul cosiddetto effetto della "centralizzazione"immaginazione, fornendo in condizioni difficili o minacciose (shock, perdita di sangue, ecc.) la direzione del sangue, principalmente al cervello e al miocardio.

Nella medicina pratica si tenta spesso di identificare il livello della pressione arteriosa (o le sue variazioni) con il termine governato "tono" dei vasi sanguigni).

In primo luogo, ciò non segue dall'equazione di Frank, che mostra il ruolo nel mantenimento e nel cambiamento della pressione sanguigna e della gittata cardiaca (Q).
In secondo luogo, studi speciali hanno dimostrato che non esiste sempre una relazione diretta tra i cambiamenti della pressione sanguigna e l'OPSS. Quindi, l'aumento dei valori di questi parametri sotto influenze neurogeniche può andare parallelamente, ma poi l'OPVR ritorna al livello iniziale e la pressione sanguigna è ancora elevata (Fig. 7.4), il che indica il ruolo della gittata cardiaca nel suo mantenimento.

Riso. 7.4. Un aumento della resistenza totale dei vasi della circolazione sistemica e della pressione aortica durante il riflesso pressorio.

Dall'alto al basso:
pressione aortica,
pressione di perfusione nei vasi del circolo massimo (mm Hg),
segno di irritazione,
marca temporale (5 s).

Pressione arteriosa sistemica. La pressione sanguigna intravascolare è uno dei parametri principali in base ai quali viene giudicato il funzionamento del sistema cardiovascolare. La pressione arteriosa è un valore integrale, le cui componenti e determinanti sono la velocità volumetrica del flusso sanguigno (Q) e la resistenza (R) dei vasi. Ecco perché pressione arteriosa sistemica(SBP) è il valore risultante della gittata cardiaca (CO) e della resistenza vascolare periferica totale (OPVR):

GIARDINO = SV OPSS

Allo stesso modo, la pressione nei grandi rami dell'aorta (arteriosa vera e propria) è definita come

PA =Q R

Fig.7.2. Pressione sistolica, diastolica, media e pulsatile nei vasi.

Nella ricerca biologica e medica, è generalmente accettato misurare la pressione sanguigna in millimetri di mercurio (mm Hg) e la pressione venosa in millimetri di acqua (mm H2O).

Essendo uno degli importanti indicatori integrali dello stato del sistema circolatorio, il livello della pressione sanguigna, tuttavia, non consente di giudicare lo stato dell'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti o la velocità volumetrica del flusso sanguigno nei vasi. Cambiamenti redistributivi pronunciati nel sistema circolatorio possono verificarsi a un livello costante di pressione sanguigna a causa del fatto che i cambiamenti nella resistenza vascolare periferica possono essere compensati da spostamenti opposti della CO, e la vasocostrizione in alcune regioni è accompagnata dalla loro espansione in altre. Allo stesso tempo, uno dei fattori più importanti che determinano l'intensità dell'afflusso di sangue ai tessuti è la dimensione del lume dei vasi, che viene determinata quantitativamente attraverso la loro resistenza al flusso sanguigno.

Resistenza vascolare periferica totale. Con questo termine si intende la resistenza totale dell'intero sistema vascolare al flusso di sangue espulso dal cuore. Questo rapporto è descritto dall’equazione:

OPSS =GIARDINO

I metodi diretti senza sangue per misurare la resistenza periferica totale non sono ancora stati sviluppati e il suo valore è determinato dall'equazione di Poiseuille per l'idrodinamica:

Dove R - resistenza idraulica, / - lunghezza della nave, /; - viscosità del sangue, r - raggio del vaso.

Dove P 1 - P 2 - differenza di pressione all'inizio e alla fine della sezione del sistema vascolare, Q - quantità di flusso sanguigno attraverso quest'area, 1332 - coefficiente di conversione delle unità di resistenza nel sistema CGS.

In condizioni fisiologiche normali, l'OPSS può variare da 1200 a 1600 din.s.cm -5 ; in caso di ipertensione questo valore può aumentare di due volte rispetto alla norma e variare da 2200 a 3000 din.s.cm”5

Il valore dell'OPSS è costituito dalle somme (non aritmetiche) delle resistenze degli assessorati regionali. In questo caso, a seconda della maggiore o minore gravità dei cambiamenti nella resistenza vascolare regionale, riceveranno un volume di sangue espulso dal cuore più o meno grande. La Figura 7.3 mostra un aumento più pronunciato della resistenza dei vasi dell'aorta toracica discendente rispetto ai suoi cambiamenti nell'arteria brachiocefalica durante il riflesso pressorio. A seconda del grado di aumento della resistenza dei vasi di questi pool, l'aumento del flusso sanguigno (rispetto al suo valore iniziale) nell'arteria brachiocefalica sarà relativamente maggiore che nell'aorta toracica. Questo meccanismo si basa sul cosiddetto effetto della "centralizzazione"immaginazione, fornendo in condizioni gravi o minacciose (shock, perdita di sangue, ecc.) la direzione del sangue, principalmente al cervello e al miocardio.

Nella medicina pratica, vengono spesso fatti tentativi per identificare il livello della pressione sanguigna (o i suoi cambiamenti) con la sua grandezza

Fig.7.3. Un aumento più pronunciato della resistenza dei vasi del bacino dell'aorta toracica rispetto ai suoi cambiamenti nel bacino dell'arteria brachiocefalica durante il riflesso pressorio.

Dall'alto al basso: pressione aortica, pressione di perfusione nell'arteria brachiocefalica, pressione di perfusione nell'aorta toracica, timestamp (20 s), segno di stimolazione.

diviso per il termine "tono" dei vasi). Innanzitutto, ciò non segue dall’equazione di Frank, che mostra un ruolo nel mantenimento e nel cambiamento della pressione sanguigna e della gittata cardiaca (Q). In secondo luogo, studi specifici hanno dimostrato che non sempre esiste una relazione diretta tra i cambiamenti della pressione sanguigna e l’OPSS. Quindi, l'aumento dei valori di questi parametri sotto influenza neurogena può andare parallelamente, ma poi l'OPSS ritorna al livello iniziale e la pressione sanguigna è ancora elevata (Fig. 7.4), il che indica il ruolo della gittata cardiaca nel suo mantenimento.

Fig.7.4. Un aumento della resistenza totale dei vasi della circolazione sistemica e della pressione aortica durante il riflesso pressorio.

Dall'alto al basso: pressione aortica, pressione di perfusione sistemica (mm Hg), segno di stimolo, timestamp (5 s).

Gittata cardiaca. Sotto gittata cardiaca comprendere la quantità di sangue espulsa dal cuore nei vasi per unità di tempo. Nella letteratura clinica vengono utilizzati i concetti: volume minuto della circolazione sanguigna (IOC) e volume sanguigno sistolico o di shock.

Il volume minuto della circolazione sanguigna caratterizza la quantità totale di sangue pompato dal lato destro o sinistro del cuore per un minuto nel sistema cardiovascolare. L'unità di volume minuto della circolazione sanguigna è l/min o ml/min. Al fine di livellare l'influenza delle differenze antropometriche individuali sul valore del CIO, è espresso come indice del cuore. L'indice cardiaco è il valore del volume minuto di circolazione sanguigna diviso per la superficie corporea espressa in m2. La dimensione dell'indice cardiaco è l/(min-m 2).

Nel sistema di trasporto dell'ossigeno l'apparato circolatorio è un anello limitante, pertanto il rapporto tra il valore massimo della CIO, che si manifesta durante il lavoro muscolare più intenso, con il suo valore in condizioni di metabolismo basale, dà un'idea di la riserva funzionale dell’intero sistema cardiovascolare. Lo stesso rapporto riflette anche la riserva funzionale del cuore stesso in termini di funzione emodinamica. La riserva funzionale emodinamica del cuore nelle persone sane è del 300-400%. Ciò significa che il CIO a riposo può essere aumentato di 3-4 volte. Negli individui fisicamente allenati, la riserva funzionale è più elevata: raggiunge il 500-700%.

Per le condizioni di riposo fisico e di posizione orizzontale del corpo del soggetto, i valori normali del CIO corrispondono al range di 4-6 l/min (valori di 5-5,5 l/min sono più spesso indicati dato). I valori medi dell'indice cardiaco vanno da 2 a 4 l / (min.m 2) - più spesso vengono forniti valori dell'ordine di 3-3,5 l / (min * m 2).

Poiché il volume del sangue in una persona è di soli 5-6 litri, la circolazione completa dell'intero volume del sangue avviene in circa 1 minuto. Durante il duro lavoro, il CIO in una persona sana può aumentare fino a 25-30 l / min e negli atleti - fino a 35-40 l / min.

Per gli animali di grossa taglia è stato stabilito un rapporto lineare tra il valore del CIO ed il peso corporeo, mentre il rapporto con la superficie corporea ha forma non lineare. A questo proposito, negli studi sugli animali, il calcolo del CIO viene effettuato in ml per 1 kg di peso.

I fattori che determinano l’entità del CIO, insieme all’OPSS menzionato sopra, sono il volume sistolico del sangue, la frequenza cardiaca e il ritorno venoso del sangue al cuore.

sistolico volume sangue. Il volume di sangue pompato da ciascun ventricolo nel vaso principale (aorta o arteria polmonare) durante una contrazione del cuore viene definito volume di sangue sistolico o di shock.

A riposo, il volume di sangue espulso dal ventricolo è normalmente compreso tra un terzo e la metà della quantità totale di sangue contenuta in questa camera del cuore alla fine della diastole. Restando nel cuore

Dopo la sistole, il volume sanguigno di riserva è una sorta di deposito che fornisce un aumento della gittata cardiaca in situazioni che richiedono una rapida intensificazione dell'emodinamica (ad esempio durante l'esercizio, stress emotivo, ecc.).

Valore volume di riserva il sangue è uno dei principali determinanti della riserva funzionale del cuore per la sua funzione specifica: il movimento del sangue nel sistema. Con un aumento del volume di riserva, rispettivamente, aumenta il volume sistolico massimo che può essere espulso dal cuore in condizioni di intensa attività.

A reazioni adattative dell'apparato circolatorio, i cambiamenti nel volume sistolico si ottengono con l'aiuto di meccanismi di autoregolazione sotto l'influenza di meccanismi nervosi extracardiaci. Le influenze regolatrici si realizzano nei cambiamenti del volume sistolico influenzando la forza contrattile del miocardio. Con una diminuzione della potenza di contrazione cardiaca, il volume sistolico diminuisce.

In una persona con una posizione orizzontale del corpo a riposo, il volume sistolico varia da 70 a 100 ml.

La frequenza cardiaca a riposo (polso) varia da 60 a 80 battiti al minuto. Le influenze che causano cambiamenti nella frequenza cardiaca sono chiamate cronotrope, causando cambiamenti nella forza delle contrazioni cardiache - inotrope.

Un aumento della frequenza cardiaca è un importante meccanismo di adattamento per aumentare il CIO, che adatta rapidamente il suo valore alle esigenze del corpo. Con alcuni effetti estremi sul corpo, la frequenza cardiaca può aumentare di 3-3,5 volte rispetto all'originale. I cambiamenti nella frequenza cardiaca sono effettuati principalmente a causa dell'effetto cronotropo sul nodo senoatriale del cuore dei nervi simpatico e vago e, in condizioni naturali, i cambiamenti cronotropi nell'attività del cuore sono solitamente accompagnati da effetti inotropi sul miocardio.

Un importante indicatore dell'emodinamica sistemica è il lavoro del cuore, che viene calcolato come il prodotto della massa di sangue espulsa nell'aorta per unità di tempo e la pressione arteriosa media per lo stesso periodo. Il lavoro così calcolato caratterizza l'attività del ventricolo sinistro. Si ritiene che il lavoro del ventricolo destro rappresenti il 25% di questo valore.

La contrattilità, caratteristica di tutti i tipi di tessuto muscolare, si realizza nel miocardio grazie a tre proprietà specifiche fornite da vari elementi cellulari del muscolo cardiaco. Queste proprietà sono: automatismo - la capacità delle cellule pacemaker di generare impulsi senza influenze esterne; conduttività- la capacità degli elementi del sistema conduttivo alla trasmissione elettrotonica dell'eccitazione; eccitabilità- la capacità dei cardiomiociti di essere eccitati in condizioni naturali sotto l'influenza degli impulsi trasmessi attraverso le fibre di Purkin. Una caratteristica importante dell'eccitabilità cardiaca

il muscolo è anche un lungo periodo refrattario, che garantisce la natura ritmica delle contrazioni.

Automatismo e conduzione del miocardio. La capacità del cuore di contrarsi per tutta la vita senza mostrare segni di affaticamento, ad es. automatismo del cuore, fu inizialmente associato agli influssi del sistema nervoso. Tuttavia, gradualmente si accumularono prove a favore del fatto che l'ipotesi neurogena dell'automatismo del cuore, vera per molti invertebrati, non spiega le proprietà del miocardio nei vertebrati. Le caratteristiche della contrazione del muscolo cardiaco in quest'ultimo erano associate alle funzioni del tessuto miocardico atipico. Negli anni '50 XIX secolo negli esperimenti di Stannio, è stato dimostrato che la legatura del cuore della rana al confine tra il seno venoso e gli atri porta ad un arresto temporaneo delle contrazioni nelle restanti parti del cuore. Dopo 30-40 minuti le contrazioni vengono ripristinate, tuttavia il ritmo delle contrazioni nell'area del seno venoso e in altre parti del cuore diventa irregolare. Dopo l'applicazione della seconda legatura lungo la linea atrioventricolare, la contrazione dei ventricoli si interrompe, seguita dal suo ripristino in un ritmo che, tuttavia, non coincide con il ritmo delle contrazioni atriali. L'imposizione della terza legatura nella regione del terzo inferiore del cuore porta all'arresto irreversibile delle contrazioni del cuore. Successivamente è stato dimostrato che il raffreddamento di un'area relativamente piccola nella zona della bocca delle vene cave porta all'arresto cardiaco. I risultati di questi esperimenti hanno indicato che nella regione dell'atrio destro, così come al confine degli atri e dei ventricoli, ci sono aree responsabili dell'eccitazione del muscolo cardiaco. È stato possibile dimostrare che il cuore umano, estratto da un cadavere e posto in una soluzione salina calda, a seguito del massaggio, ripristina l'attività contrattile. È stato dimostrato che l'automatismo del cuore è di natura miogenica ed è dovuto all'attività spontanea di una parte delle cellule del suo tessuto atipico. Queste cellule formano cluster in alcune aree del miocardio. Il più importante di questi dal punto di vista funzionale è il seno o nodo senoatriale, situato tra la confluenza della vena cava superiore e l'appendice atriale destra.

Nella parte inferiore del setto interatriale, direttamente sopra il sito di attacco del lembo settale della valvola tricuspide, si trova il nodo atrioventricolare. Da esso si diparte un fascio di fibre muscolari atipiche, che penetra nel setto fibroso tra gli atri e passa in uno stretto cordone muscolare lungo racchiuso nel setto interventricolare. È chiamato fascio atrioventricolare O fascio di Suo. Il fascio di His si dirama formando due zampe, dalle quali, all'incirca a livello della metà del setto, si dipartono le fibre di Purkin, anch'esse formate da tessuto atipico e formanti una rete subendocardica nelle pareti di entrambi i ventricoli (Fig. 7.5). .

La funzione di conduzione nel cuore è di natura elettrotonica. È fornito dalla bassa resistenza elettrica dei contatti simili a spazi vuoti (nessi) tra gli elementi dell'atipico e

Fig.7.5. sistema di conduzione del cuore.

miocardio funzionante, nonché nell'area delle piastre di inserimento che separano i cardiomiociti. Di conseguenza, la stimolazione soprasoglia di qualsiasi area provoca un’eccitazione generalizzata dell’intero miocardio. Ciò consente di considerare il tessuto del muscolo cardiaco, morfologicamente suddiviso in singole cellule, sincizio funzionale. L'eccitazione miocardica ha origine nel nodo senoatriale, che viene chiamato stimolatore cardiaco, o un pacemaker di primo ordine, e poi si diffonde alla muscolatura atriale, seguita dall'eccitazione del nodo atrioventricolare, che è un pacemaker di secondo ordine. La velocità di propagazione dell'eccitazione negli atri è in media di 1 m/s. Quando l'eccitazione passa al nodo atrioventricolare, si verifica il cosiddetto ritardo atrioventricolare, che è 0,04-0,06 s. La natura del ritardo atrioventricolare è che i tessuti conduttivi dei nodi senoatriali e atrioventricolari non entrano in contatto direttamente, ma attraverso le fibre del miocardio funzionante, caratterizzate da una minore velocità di eccitazione. Quest'ultimo si diffonde ulteriormente lungo i lembi del fascio di fibre di His e di Purkin, venendo trasmesso ai muscoli dei ventricoli, che percorre ad una velocità di 0,75-4,0 m/s. A causa della particolarità della posizione delle fibre del Purkinje, l'eccitazione dei muscoli papillari avviene un po' prima di quanto ricopra le pareti dei ventricoli. Per questo motivo, i fili che tengono le valvole tricuspide e mitrale sono tesi prima di iniziare ad agire.

la forza di contrazione dei ventricoli. Per la stessa ragione, la parte esterna della parete dei ventricoli all'apice del cuore viene eccitata un po' prima delle sezioni della parete adiacenti alla sua base. Questi spostamenti temporali sono estremamente piccoli e di solito si presume che l'intero miocardio ventricolare sia simultaneamente coperto dall'eccitazione. Pertanto, l'onda di eccitazione copre successivamente varie parti del cuore nella direzione dall'atrio destro all'apice. Questa direzione riflette il gradiente di automatismo del cuore.

Natura di membrana dell'automatismo del cuore. L'eccitabilità delle cellule del sistema di conduzione e del miocardio funzionante ha la stessa natura bioelettrica dei muscoli striati. La presenza di una carica sulla membrana qui è fornita anche dalla differenza nelle concentrazioni di ioni potassio e sodio vicino alle sue superfici esterne ed interne e dalla permeabilità selettiva della membrana per questi ioni. A riposo, la membrana dei cardiomiociti è permeabile agli ioni potassio e quasi impermeabile al sodio. Come risultato della diffusione, gli ioni potassio lasciano la cellula e creano una carica positiva sulla sua superficie. L'interno della membrana diventa elettronegativo rispetto all'esterno.

Nelle cellule miocardiche atipiche con automatismo, il potenziale di membrana è in grado di diminuire spontaneamente fino a un livello critico, il che porta alla generazione di un potenziale d'azione. Normalmente, il ritmo delle contrazioni cardiache è stabilito solo da alcune delle cellule più eccitabili del nodo senoatriale, chiamate veri pacemaker o cellule pacemaker. In queste cellule, durante la diastole, il potenziale di membrana, raggiunto il valore massimo corrispondente al valore del potenziale di riposo (60-70 mV), comincia a diminuire gradualmente. Questo processo è chiamato lentoDepolarizzazione diastolica spontanea. Continua fino al momento in cui il potenziale di membrana raggiunge un livello critico (40-50 mV), dopodiché si forma un potenziale d'azione.

Il potenziale d'azione delle cellule pacemaker del nodo senoatriale è caratterizzato da una leggera pendenza della salita, dall'assenza di una fase di ripolarizzazione rapida precoce, nonché da una debole espressione della fase di "overshoot" e "plateau". La ripolarizzazione lenta viene gradualmente sostituita da una veloce. Durante questa fase il potenziale di membrana raggiunge il suo valore massimo, dopodiché ricompare la fase di lenta depolarizzazione spontanea (Fig. 7.6).

La frequenza di eccitazione delle cellule pacemaker nell'uomo è a riposo 70-80 al minuto con un'ampiezza del potenziale d'azione di 70-80 mV. In tutte le altre cellule del sistema di conduzione, il potenziale d'azione normalmente si forma sotto l'influenza dell'eccitazione proveniente dal nodo senoatriale. Tali cellule sono chiamate driver latenti ritmamma. Il potenziale d'azione in essi sorge prima che la loro lenta depolarizzazione diastolica spontanea raggiunga un livello critico. I pacemaker latenti assumono la funzione guida solo se sono disconnessi dal nodo senoatriale. Questo effetto è osservato in precedenza

Fig.7.6. Sviluppo del potenziale d'azione di un vero pacemaker dell'automazione.

Durante la diastole, la depolarizzazione spontanea riduce il potenziale di membrana (E max) a un livello critico (E cr) e provoca un potenziale d'azione.

Fig.7.7. Sviluppo del potenziale d'azione dei pacemaker veri (a) e latenti (b) dell'automazione.

Il tasso di depolarizzazione diastolica lenta del pacemaker vero (a) è maggiore di quello latente (b).

esperimenti di Stannio. La frequenza della depolarizzazione spontanea di tali cellule nell'uomo è 30-40 al minuto (Fig. 7.7).

La depolarizzazione diastolica lenta spontanea è dovuta a una combinazione di processi ionici associati alle funzioni delle membrane plasmatiche. Tra questi, il ruolo principale è giocato dalla lenta diminuzione del potassio e dall'aumento della conduttività del sodio e del calcio della membrana durante la diastole, parallelamente alla quale

un calo dell'attività della pompa elettrogenica del sodio. All'inizio della diastole, la permeabilità della membrana al potassio aumenta per un breve periodo e il potenziale di membrana a riposo si avvicina al potenziale di equilibrio del potassio, raggiungendo il valore diastolico massimo. Quindi, la permeabilità della membrana al potassio diminuisce, il che porta ad una lenta diminuzione del potenziale di membrana fino a un livello critico. Aumento simultaneo della permeabilità della membrana per sodio e il calcio porta all'ingresso di questi ioni nella cellula, il che contribuisce anche alla comparsa di un potenziale d'azione. Una diminuzione dell'attività della pompa elettrogenica riduce inoltre il rilascio di sodio dalla cellula e, quindi, facilita la depolarizzazione della membrana e l'inizio dell'eccitazione.

Eccitabilità del muscolo cardiaco. Le cellule del miocardio sono eccitabili, ma non sono inerenti all'automazione. Durante la diastole, il potenziale di membrana a riposo di queste cellule è stabile e il suo valore è superiore a quello delle cellule dei pacemaker (80-90 mV). Il potenziale d'azione in queste cellule nasce sotto l'influenza dell'eccitazione delle cellule pacemaker, che raggiunge i cardiomiociti, causando la depolarizzazione delle loro membrane.

Potenziale d'azione delle cellule lavoratrici miocardio consiste in una fase di depolarizzazione rapida, ripolarizzazione rapida iniziale, che si trasforma in una fase di ripolarizzazione lenta (fase di plateau) e una fase di ripolarizzazione finale rapida (Fig. 7.8). Fase di depolarizzazione rapida

Fig.7.8. Potenziale d'azione della cellula del miocardio funzionante.

Sviluppo rapido di depolarizzazione e ripolarizzazione prolungata. La ripolarizzazione lenta (plateau) si trasforma in ripolarizzazione rapida.

La formazione viene creata da un forte aumento della permeabilità della membrana agli ioni sodio, che porta alla comparsa di una corrente di sodio in rapido arrivo. Quest'ultimo però, al raggiungimento del potenziale di membrana di 30-40 mV, viene inattivato e successivamente, fino all'inversione di potenziale (circa +30 mV) e nella fase di “plateau”, le correnti ioniche calcio giocano un ruolo di primo piano. La depolarizzazione della membrana provoca l'attivazione dei canali del calcio, con conseguente ulteriore corrente di calcio in ingresso depolarizzante.

La ripolarizzazione finale nelle cellule del miocardio è dovuta ad una graduale diminuzione della permeabilità della membrana al calcio e ad un aumento della permeabilità al potassio. Di conseguenza, la corrente di calcio in entrata diminuisce e la corrente di potassio in uscita aumenta, garantendo un rapido ripristino del potenziale di membrana a riposo. La durata del potenziale d'azione dei cardiomiociti è 300-400 ms, che corrisponde alla durata della contrazione del miocardio (Fig. 7.9).

Fig.7.9. Confronto del potenziale d'azione e della contrazione miocardica con le fasi di cambiamento dell'eccitabilità durante l'eccitazione.

1 - fase di depolarizzazione; 2 - fase di ripolarizzazione rapida iniziale; 3 - fase di lenta ripolarizzazione (fase di plateau); 4 - facoa della ripopolarizzazione rapida finale; 5 - fase di refrattarietà assoluta; 6 - fase di relativa refrattarietà; 7 - fase di eccitabilità paranormale. La refrattarietà miocardica coincide praticamente non solo con l'eccitazione, ma anche con il periodo di contrazione.

Coniugazione di eccitazione e contrazione del miocardio. L'iniziatore della contrazione del miocardio, come nel muscolo scheletrico, è un potenziale d'azione che si propaga lungo la membrana superficiale del cardiomiocita. La membrana superficiale delle fibre miocardiche forma invaginazioni, le cosiddette tubuli trasversali(sistema T), che sono adiacenti tubuli longitudinali(cisterna) del reticolo sarcoplasmatico, che è un serbatoio intracellulare di calcio (Fig. 7.10). Il reticolo sarcoplasmatico nel miocardio è meno pronunciato che nel muscolo scheletrico. Spesso non sono due tubuli longitudinali adiacenti al tubulo T trasversale, ma uno solo (un sistema di diadi, non triadi, come nel muscolo scheletrico). Si ritiene che il potenziale d'azione si propaghi dalla membrana superficiale del cardiomiocita lungo il tubulo T nella profondità della fibra e causi la depolarizzazione della cisterna del reticolo sarcoplasmatico, che porta al rilascio di ioni calcio dalla cisterna.

Fig.7.10. Schema dei rapporti tra eccitazione, corrente di Ca 2+ e attivazione dell'apparato contrattile. L'inizio della contrazione è associato al rilascio di Ca 2+ dai tubuli longitudinali durante la depolarizzazione della membrana. Il Ca 2+ che entra attraverso le membrane dei cardiomiociti nella fase di plateau del potenziale d'azione riempie le riserve di Ca 2+ nei tubuli longitudinali.

La fase successiva dell'accoppiamento elettromeccanico è il movimento degli ioni calcio nelle protofibrille contrattili. Il sistema contrattile del cuore è rappresentato da proteine contrattili - actina e miosina, e da proteine modulatori - tropomiosina e troponina. Le molecole di miosina formano filamenti sarcomeri spessi, le molecole di actina formano filamenti sottili. Nello stato di diastole, i filamenti sottili di actina entrano con le loro estremità negli spazi tra i filamenti di miosina spessi e più corti. Sui filamenti spessi di miosina ci sono ponti trasversali contenenti ATP, e sui filamenti di actina ci sono proteine modulatrici: tropomiosina e troponina. Queste proteine formano un unico complesso che blocca i centri attivi dell'actina destinati a legare la miosina e stimolare la sua attività ATPasi. La contrazione delle fibre miocardiche inizia dal momento in cui la troponina lega il calcio liberato dal reticolo sarcoplasmatico nello spazio interfibrillare. Il legame del calcio provoca cambiamenti nella conformazione del complesso troponina-tropomiosina. Di conseguenza, i centri attivi si aprono e si verifica l'interazione tra i filamenti di actina e miosina. In questo caso, l'attività dell'ATPasi dei ponti della miosina viene stimolata, l'ATP si scompone e l'energia rilasciata viene utilizzata per far scorrere i filamenti l'uno rispetto all'altro, portando alla contrazione delle miofibrille. In assenza di ioni calcio, la troponina impedisce la formazione del complesso actomiosina e l'aumento dell'attività ATPasi della miosina. Le caratteristiche morfologiche e funzionali del miocardio indicano una stretta relazione tra il deposito di calcio intracellulare e l'ambiente extracellulare. Poiché le riserve di calcio nei depositi intracellulari sono piccole, l'ingresso del calcio nella cellula durante la generazione del potenziale d'azione è di grande importanza (Fig. 7.10)”. Il potenziale d'azione e la contrazione miocardica coincidono nel tempo. L'ambiente esterno nella cellula crea le condizioni per regolare la forza di contrazione. La maggior parte del calcio che entra nella cellula apparentemente ricostituisce le sue riserve nelle cisterne del reticolo sarcoplasmatico, fornendo le successive contrazioni.

La rimozione del calcio dallo spazio intercellulare porta al disaccoppiamento dei processi di eccitazione e contrazione del miocardio. I potenziali d'azione vengono registrati quasi invariati, ma la contrazione del miocardio non si verifica. Le sostanze che bloccano l'ingresso del calcio durante la generazione del potenziale d'azione hanno un effetto simile. Le sostanze che inibiscono la corrente del calcio riducono la durata della fase di plateau e il potenziale d'azione e riducono la capacità di contrazione del miocardio. Con l'aumento del contenuto di calcio nell'ambiente intercellulare e con l'introduzione di sostanze che interferiscono con l'ingresso di questo ione nella cellula, aumenta la forza delle contrazioni cardiache. Pertanto, il potenziale d'azione svolge il ruolo di un meccanismo primario, provocando il rilascio di calcio dalle cisterne del reticolo sarcoplasmatico, regola la contrattilità miocardica e ricostituisce anche le riserve di calcio nei depositi intracellulari.

Ciclo cardiaco e sua struttura delle fasi. Il lavoro del cuore è una continua alternanza di periodi tagli(sistole) e rilassamento(diastole). Sostituendosi a vicenda, la sistole e la diastole compongono il ciclo cardiaco. Poiché a riposo la frequenza cardiaca è di 60-80 cicli al minuto, ciascuno di essi dura circa 0,8 s. Allo stesso tempo, 0,1 s sono occupati dalla sistole atriale, 0,3 s dalla sistole ventricolare e il resto del tempo dalla diastole totale del cuore.

All’inizio della sistole, il miocardio è rilassato e le camere cardiache si riempiono di sangue proveniente dalle vene. Le valvole atrioventricolari in questo momento sono aperte e la pressione negli atri e nei ventricoli è quasi la stessa. La generazione di eccitazione nel nodo senoatriale porta alla sistole atriale, durante la quale, a causa della differenza di pressione, il volume telediastolico dei ventricoli aumenta di circa il 15%. Con la fine della sistole atriale, la pressione al loro interno diminuisce.

Poiché non ci sono valvole tra le vene principali e gli atri, durante la sistole atriale, i muscoli anulari che circondano le bocche delle vene cave e polmonari si contraggono, impedendo il deflusso del sangue dagli atri nelle vene. Allo stesso tempo, la sistole atriale è accompagnata da un aumento della pressione nella vena cava. È importante nella sistole atriale garantire la natura turbolenta del flusso sanguigno che entra nei ventricoli, che contribuisce allo sbattimento delle valvole atrioventricolari. La pressione massima e media nell'atrio sinistro durante la sistole sono rispettivamente 8-15 e 5-7 mm Hg, nell'atrio destro - 3-8 e 2-4 mm Hg. (fig.7.11).

Con il passaggio dell'eccitazione al nodo atrioventricolare e al sistema di conduzione dei ventricoli, inizia la sistole di quest'ultimo. La sua fase iniziale (periodo di tensione) dura 0,08 s ed è composta da due fasi. La fase di contrazione asincrona (0,05 s) è il processo di propagazione dell'eccitazione e della contrazione attraverso il miocardio. La pressione nei ventricoli rimane praticamente invariata. Nel corso di un'ulteriore contrazione, quando la pressione nei ventricoli aumenta fino a un valore sufficiente a chiudere le valvole atrioventricolari, ma insufficiente ad aprire le valvole semilunari, inizia la fase di contrazione isovolumetrica o isometrica.

Un ulteriore aumento della pressione porta all'apertura delle valvole semilunari e all'inizio del periodo di espulsione del sangue dal cuore, la cui durata totale è di 0,25 s. Questo periodo è costituito da una fase di eiezione veloce (0,13 s), durante la quale la pressione continua a salire e raggiunge valori massimi (200 mm Hg nel ventricolo sinistro e 60 mm Hg in quello destro), e da una fase di eiezione lenta (0,13 s). s ), durante il quale la pressione nei ventricoli inizia a diminuire (rispettivamente a 130-140 e 20-30 mm Hg) e dopo la fine della contrazione diminuisce bruscamente. Nelle arterie principali, la pressione diminuisce molto più lentamente, il che garantisce lo sbattimento delle valvole semilunari e impedisce il riflusso del sangue. L'intervallo di tempo dall'inizio del rilassamento dei ventricoli

Fig.7.11. Cambiamenti nel volume del ventricolo sinistro e fluttuazioni della pressione nell'atrio sinistro, nel ventricolo sinistro e nell'aorta durante il ciclo cardiaco.

I - inizio della sistole atriale; II - l'inizio della sistole dei ventricoli e il momento dello sbattimento delle valvole atrioventricolari; III - il momento dell'apertura delle valvole semilunari; IV - la fine della sistole dei ventricoli e il momento della chiusura delle valvole semilunari; V - apertura delle valvole atrioventricolari. L'abbassamento della linea che indica il volume dei ventricoli corrisponde alla dinamica del loro svuotamento.

fino alla chiusura delle valvole semilunari è chiamato periodo protodiastolico.

Dopo la fine della sistole ventricolare, si verifica la fase iniziale della diastole - fase isovolumetrica rilassamento (isometrico), che si manifesta con le valvole ancora chiuse e dura circa 80 ms, cioè fino al momento in cui la pressione negli atri è superiore alla pressione nei ventricoli (2-6 mm Hg), che porta all'apertura delle valvole atrioventricolari, dopodiché il sangue passa nel ventricolo entro 0,2-0,13 s. Questo periodo si chiama fase di riempimento veloce. Il movimento del sangue durante questo periodo è dovuto esclusivamente alla differenza di pressione negli atri e nei ventricoli, mentre il suo valore assoluto in tutte le camere cardiache continua a diminuire. Termina la diastole fase di riempimento lento(diastasi), che dura circa 0,2 s. Durante questo periodo, vi è un flusso continuo di sangue dalle vene principali sia negli atri che nei ventricoli.

La frequenza di generazione dell'eccitazione da parte delle cellule del sistema di conduzione e, di conseguenza, delle contrazioni miocardiche è determinata dalla durata

fase refrattaria che si verifica dopo ogni sistole. Come in altri tessuti eccitabili, la refrattarietà nel miocardio è dovuta all'inattivazione dei canali ionici del sodio derivante dalla depolarizzazione (Fig. 7.8). Per ripristinare la corrente di sodio in ingresso è necessario un livello di ripolarizzazione di circa -40 mV. Fino a questo punto c'è un periodo refrattarietà assoluta, che dura circa 0,27 s. Poi arriva il periodo parenterefrattarietà, durante il quale l'eccitabilità della cellula viene gradualmente ripristinata, ma rimane ancora ridotta (durata 0,03 s). Durante questo periodo, il muscolo cardiaco può rispondere con una contrazione aggiuntiva se stimolato con uno stimolo molto forte. Un periodo di relativa refrattarietà è seguito da un breve periodo eccitabilità soprannaturale. Durante questo periodo, l'eccitabilità del miocardio è elevata ed è possibile ottenere una risposta aggiuntiva sotto forma di contrazione muscolare, applicando ad essa uno stimolo sottosoglia.

Un lungo periodo refrattario è di grande importanza biologica per il cuore, perché. protegge il miocardio dall'eccitazione e dalla contrazione rapida o ripetuta. Ciò elimina la possibilità di contrazione tetanica del miocardio e previene la possibilità di violazione della funzione di pompaggio del cuore.

La frequenza cardiaca è determinata dalla durata dei potenziali d'azione e delle fasi refrattarie, nonché dalla velocità di propagazione dell'eccitazione attraverso il sistema di conduzione e dalle caratteristiche temporali dell'apparato contrattile dei cardiomiociti. Il miocardio non è capace di contrazione tetanica e di affaticamento, nel senso fisiologico del termine. Durante la contrazione, il tessuto cardiaco si comporta come un sincizio funzionale, e la forza di ogni contrazione è determinata secondo la legge del tutto o niente, secondo la quale, quando l'eccitazione supera il valore di soglia, le fibre miocardiche in contrazione sviluppano una forza massima che non dipende dall’entità dello stimolo soprasoglia.

Manifestazioni meccaniche, elettriche e fisiche dell'attività del cuore. Viene chiamata una registrazione dei battiti cardiaci effettuata con qualsiasi metodo strumentale cardiogramma.

Durante la contrazione, il cuore cambia posizione nel torace. Ruota leggermente attorno al proprio asse da sinistra a destra, premendo dall'interno contro la parete toracica. Viene chiamata la registrazione del battito cardiaco meccanocardiogramma(cardiogramma dell'apice) e trova un certo, seppure molto limitato, utilizzo nella pratica.

Un'applicazione incommensurabilmente più ampia nella clinica e, in misura minore, nella ricerca scientifica, trova varie modifiche. elettrocardiografia. Quest'ultimo è un metodo per lo studio del cuore, basato sulla registrazione e l'analisi dei potenziali elettrici derivanti dall'attività del cuore.

Normalmente l'eccitazione copre in successione tutte le parti del cuore e quindi sulla sua superficie si forma una differenza di potenziale tra le zone eccitate e quelle non ancora eccitate, che raggiunge i 100

25 S

mV. A causa della conduttività elettrica dei tessuti corporei, questi processi possono essere registrati anche quando gli elettrodi vengono posizionati sulla superficie del corpo, dove la differenza di potenziale è di 1-3 mV e si forma, a causa dell'asimmetria nella posizione del cuore,

Furono proposte tre cosiddette derivazioni bipolari (I: mano destra - mano sinistra; II - mano destra - piede sinistro; III - mano sinistra - piede sinistro), che sono ancora usate sotto il nome di standard. Oltre a questi, vengono solitamente registrate 6 derivazioni toraciche, per le quali un elettrodo viene posizionato in determinati punti del torace e l'altro sul braccio destro. Vengono chiamati tali cavi che fissano i processi bioelettrici rigorosamente nel punto di applicazione dell'elettrodo toracico unipolarenym O unipolare.

Quando si registra graficamente un elettrocardiogramma in qualsiasi derivazione in ciascun ciclo, viene notata una serie di denti caratteristici, che di solito sono indicati dalle lettere P, Q, R, S e T (Fig. 7.12). Si ritiene empiricamente che l'onda P rifletta i processi di depolarizzazione nell'atrio, l'intervallo P-Q caratterizza il processo di propagazione dell'eccitazione negli atri, il complesso dell'onda QRS - i processi di depolarizzazione nei ventricoli, e l'intervallo ST e l' Onda T - i processi di ripolarizzazione nei ventricoli Pertanto, il complesso dell'onda QRST caratterizza la distribuzione dei processi elettrici nel miocardio o nella sistole elettrica. Di grande importanza diagnostica sono le caratteristiche temporali e di ampiezza dei componenti dell'elettrocardiogramma. È noto che nella seconda derivazione standard l'ampiezza dell'onda R è normalmente 0,8-1,2 mV e l'ampiezza dell'onda Q non deve superare 1/4 di questo valore. La durata dell'intervallo PQ è normalmente 0,12-0,20 s, il complesso QRS non è superiore a 0,08 s e l'intervallo ST è 0,36-0,44 s.

Fig.7.12. Derivazioni per elettrocardiogramma bipolari (standard).

Le estremità delle frecce corrispondono alle parti del corpo collegate al cardiografo nella prima (sopra), seconda (al centro) e terza (sotto). Sulla destra c'è una rappresentazione schematica dell'elettrocardiogramma in ciascuna di queste derivazioni.

Lo sviluppo dell'elettrocardiografia clinica è andato lungo la linea del confronto delle curve delle varie derivazioni dell'elettrocardiogramma in condizioni normali con studi clinici e patoanatomici. Sono state trovate combinazioni di segni che consentono di diagnosticare varie forme di patologia (lesioni durante un infarto, blocco dei percorsi, ipertrofia di vari reparti) e determinare la localizzazione di questi cambiamenti.

Nonostante l'elettrocardiografia sia in gran parte un metodo empirico, attualmente, grazie alla sua disponibilità e semplicità tecnica, è un metodo diagnostico ampiamente utilizzato in cardiologia clinica.

Ogni ciclo cardiaco è accompagnato da diversi suoni separati chiamati suoni cardiaci. Possono essere registrati applicando uno stetoscopio, un fonendoscopio o un microfono sulla superficie del torace. Il primo tono, più basso e persistente, si verifica nella regione delle valvole atrioventricolari contemporaneamente all'inizio della sistole ventricolare. La sua fase iniziale è associata a fenomeni sonori che accompagnano la sistole atriale e la vibrazione delle valvole atrioventricolari, comprese le loro corde tendinee, ma la contrazione dei muscoli ventricolari è di primaria importanza nella comparsa del primo tono. Viene chiamato il primo tono sistopersonale, la sua durata totale è di circa 0,12 s, che corrisponde alla fase di tensione e all'inizio del periodo di espulsione del sangue.

Il secondo tono, più alto e più breve, dura circa 0,08 s, la sua comparsa è associata allo sbattimento delle valvole semilunari e alla conseguente vibrazione delle loro pareti. Questo tono si chiama diastolico.È generalmente accettato che l'intensità del primo tono dipenda dalla rapidità dell'aumento della pressione nei ventricoli durante la sistole e il secondo dalla pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare. Sono note anche manifestazioni acustiche di vari disturbi nel funzionamento dell'apparato valvolare, stabilite empiricamente. Quindi, ad esempio, con difetti nella valvola mitrale, un deflusso parziale di sangue durante la sistole nell'atrio sinistro porta alla comparsa di un caratteristico soffio sistolico; la pendenza dell'aumento della pressione nel ventricolo sinistro è indebolita, il che porta ad una diminuzione della gravità del primo tono. Nell’insufficienza della valvola aortica, parte del sangue ritorna al cuore durante la diastole, provocando un soffio diastolico.

Viene chiamata la registrazione grafica dei suoni cardiaci fonocardiogramma. La fonocardiografia consente di identificare il terzo e il quarto tono cardiaco: meno intensi del primo e del secondo, e quindi non udibili durante la normale auscultazione. Il terzo tono riflette la vibrazione delle pareti dei ventricoli dovuta al rapido deflusso del sangue all'inizio della fase di riempimento. Il quarto tono si verifica durante la sistole atriale e continua fino all'inizio del rilassamento.

I processi che si verificano durante il ciclo cardiaco si riflettono nelle vibrazioni ritmiche delle pareti delle grandi arterie e vene.

Fig.7.13. Registrazione grafica delle fluttuazioni del polso della pressione sanguigna in un'arteria.

A - anacrota; K - catacroto;

DP - aumento dicrotico.

Si chiama la curva del polso arterioso sfigmogrammaMio(fig.7.13). Su di esso è chiaramente visibile una sezione ascendente - anacrota e discendente - catacrotto, che ha un dente chiamato OMCcomune O d e kro-aumento del tic. La tacca che separa due cicli di pulsazioni su uno sfigmogramma è chiamata incisura. L'anacrota si verifica a seguito di un forte aumento della pressione nelle arterie durante la sistole e la catacrosi - a seguito di una diminuzione graduale (a causa dell'elasticità delle pareti delle grandi arterie) della pressione durante la diastole. L'aumento dicrotico si verifica a seguito dell'impatto riflesso dell'onda idraulica sui lembi chiusi delle valvole semilunari alla fine della sistole. In alcune condizioni (con leggero stiramento delle pareti arteriose), la risalita dicrotica è così brusca che, alla palpazione, può essere confusa con un'ulteriore fluttuazione del polso. L'errore viene facilmente eliminato quando si calcola la frequenza cardiaca effettiva mediante impulso cardiaco.

Fig.7.14. Registrazione grafica del polso venoso (flebogramma). Spiegazione nel testo.

G Viene chiamata la registrazione grafica del polso venoso flebogramma(fig.7.14). Su questa curva, ogni ciclo di pulsazioni corrisponde a tre picchi di pressione venosa, chiamati onde flebografiche. La prima onda (a) - corrisponde alla sistole dell'atrio destro, la seconda onda (c) - si verifica durante la fase di contrazione isovolumetrica, quando l'aumento di pressione nel ventricolo destro viene trasmesso meccanicamente attraverso la valvola atrioventricolare chiusa al pressione a destra

atri e vene principali. Il conseguente brusco calo della pressione venosa riflette il calo della pressione atriale durante la fase di eiezione ventricolare. La terza onda del flebogramma (v) corrisponde alla fase di espulsione della sistole ventricolare e caratterizza la dinamica del flusso sanguigno dalle vene agli atri. Il successivo calo di pressione riflette la dinamica del flusso sanguigno dall'atrio destro della valvola tricuspide durante la diastole generale del cuore.

La registrazione di uno sfigmogramma viene solitamente eseguita sull'arteria carotide, radiale o digitale; il flebogramma, di regola, viene registrato nelle vene giugulari.

Principi generali di regolazione della gittata cardiaca. Considerando il ruolo del cuore nella regolazione dell’apporto sanguigno agli organi e ai tessuti, si deve tenere presente che dal valore della gittata cardiaca possono dipendere due condizioni necessarie per garantire la funzione nutrizionale del sistema circolatorio adeguata ai compiti attuali: garantendo il valore ottimale della quantità totale di sangue circolante e mantenendo (insieme ai vasi) un certo livello di pressione arteriosa media necessaria a mantenere costanti fisiologiche nei capillari. In questo caso, un prerequisito per il normale funzionamento del cuore è l'uguaglianza dell'afflusso e dell'espulsione del sangue. La soluzione a questo problema è fornita principalmente da meccanismi determinati dalle proprietà del muscolo cardiaco stesso. Questi meccanismi sono chiamati autoregolazione miogenica funzione di pompaggio del cuore. Esistono due modi per implementarlo: eterometrico- eseguito V risposta ai cambiamenti nella lunghezza delle fibre miocardiche, omeometrico- effettuate con le loro contrazioni in modalità isometrica.

Meccanismi miogenici di regolazione dell'attività del cuore. Lo studio della dipendenza della forza di contrazione del cuore dallo stiramento delle sue camere ha dimostrato che la forza di ciascuna contrazione del cuore dipende dall'entità dell'afflusso venoso ed è determinata dalla lunghezza diastolica finale delle fibre miocardiche. Di conseguenza, fu formulata una regola che entrò nella fisiologia come legge di Starling: "Forzala contrazione ventricolare del cuore, misurata con qualsiasi metodo, lo èfunzione della lunghezza delle fibre muscolari prima della contrazione.

Il meccanismo eterometrico di regolazione è caratterizzato da un'elevata sensibilità. Si può osservare quando solo l'1-2% della massa totale di sangue circolante viene iniettato nelle vene principali, mentre i meccanismi riflessi dei cambiamenti nell'attività del cuore si realizzano con iniezioni endovenose di almeno il 5-10% del sangue circolante. sangue.

Gli effetti inotropi sul cuore, dovuti all'effetto Frank-Starling, possono verificarsi in varie condizioni fisiologiche. Svolgono un ruolo di primo piano nell'aumento dell'attività cardiaca durante l'aumento del lavoro muscolare, quando la contrazione dei muscoli scheletrici provoca una compressione periodica delle vene delle estremità, che porta ad un aumento dell'afflusso venoso dovuto alla mobilitazione della riserva di sangue depositata in esse. Gli effetti inotropi negativi dovuti a questo meccanismo svolgono un ruolo significativo

cambiamenti nella circolazione sanguigna quando ci si sposta in posizione verticale (test ortostatico). Questi meccanismi sono importanti nel coordinare i cambiamenti nella gittata cardiaca. E flusso sanguigno attraverso le vene del piccolo cerchio, che previene il rischio di sviluppare edema polmonare. La regolazione eterometrica del cuore può compensare l'insufficienza circolatoria nei suoi difetti.

Il termine regolazione omeometrica si riferisce a miogenicomeccanismi, per la cui attuazione non ha importanza il grado di allungamento telediastolico delle fibre miocardiche. Tra questi, il più importante è la dipendenza della forza di contrazione del cuore dalla pressione nell'aorta (effetto Anrep). Questo effetto è che un aumento della pressione aortica provoca inizialmente una diminuzione del volume sistolico del cuore e un aumento del volume sanguigno telediastolico residuo, seguito da un aumento della forza di contrazioni del cuore e la gittata cardiaca si stabilizza ad un livello nuovo livello di forza delle contrazioni.

Pertanto, i meccanismi miogenici di regolazione dell'attività del cuore possono fornire cambiamenti significativi nella forza delle sue contrazioni. Questi fatti hanno acquisito un significato pratico particolarmente significativo in relazione al problema del trapianto e delle protesi cardiache a lungo termine. È stato dimostrato che nelle persone con cuore trapiantato e private della normale innervazione, in condizioni di lavoro muscolare, si verifica un aumento della gittata sistolica di oltre il 40%.

Innervazione del cuore. Il cuore è un organo riccamente innervato. Un gran numero di recettori situati nelle pareti delle camere cardiache e nell'epicardio ci permette di parlarne come di una zona riflessogena. Le più importanti tra le formazioni sensibili del cuore sono due popolazioni di meccanorecettori, concentrate principalmente negli atri e nel ventricolo sinistro: i recettori A rispondono ai cambiamenti nella tensione della parete cardiaca, mentre i recettori B sono eccitati quando viene allungata passivamente. . Le fibre afferenti associate a questi recettori fanno parte dei nervi vaghi. Le terminazioni nervose sensoriali libere, situate direttamente sotto l'endocardio, sono i terminali delle fibre afferenti che passano attraverso i nervi simpatici. Si ritiene che queste strutture siano coinvolte nello sviluppo della sindrome del dolore con irradiazione segmentale, che è caratteristica degli attacchi di malattia coronarica, compreso l'infarto del miocardio.

L'innervazione efferente del cuore viene effettuata con la partecipazione di entrambe le parti del sistema nervoso autonomo (Fig. 7.15). I corpi dei neuroni pregangliari simpatici coinvolti nell'innervazione del cuore si trovano nella materia grigia delle corna laterali dei tre segmenti toracici superiori del midollo spinale. Le fibre pregangliari vengono inviate ai neuroni del ganglio simpatico toracico superiore (stellato). Le fibre postgangliari di questi neuroni, insieme alle fibre parasimpatiche del nervo vago, formano il nervo superiore, medio E nervi cardiaci inferiori. Fibre simpatiche

Fig.7.15. Stimolazione elettrica dei nervi efferenti del cuore.

Sopra: una diminuzione della frequenza delle contrazioni durante l'irritazione del nervo vago; sotto: un aumento della frequenza e della forza delle contrazioni durante la stimolazione del nervo simpatico. Le frecce indicano l'inizio e la fine della stimolazione.

permeano l'intero organo e innervano non solo il miocardio, ma anche gli elementi del sistema di conduzione.

I corpi dei neuroni pregangliari parasimpatici coinvolti nell'innervazione del cuore si trovano nel midollo allungato. I loro assoni fanno parte dei nervi vaghi. Dopo che il nervo vago entra nella cavità toracica, da esso partono i rami, che sono inclusi nella composizione dei nervi cardiaci.

I derivati del nervo vago, passando attraverso i nervi cardiaci, sono fibre pregangliari parasimpatiche. Da loro, l'eccitazione viene trasmessa ai neuroni intramurali e quindi, principalmente agli elementi del sistema di conduzione. Gli influssi mediati dal nervo vago destro sono indirizzati principalmente dalle cellule del nodo senoatriale e da quello sinistro dal nodo atrioventricolare. I nervi vaghi non hanno un effetto diretto sui ventricoli del cuore.

Nel cuore sono localizzati numerosi neuroni intramurali, sia localizzati singolarmente che raccolti nel ganglio. La maggior parte di queste cellule si trova direttamente vicino ai nodi atrioventricolare e senoatriale, formando, insieme alla massa di fibre efferenti che si trovano all'interno del setto interatriale, il plesso nervoso intracardiaco. Quest'ultimo contiene tutti gli elementi necessari per chiudere gli archi riflessi locali, per questo l'apparato nervoso intramurale del cuore viene talvolta definito sistema metasimpatico.

Innervando il tessuto dei pacemaker, i nervi autonomi sono in grado di modificare la loro eccitabilità, provocando così cambiamenti nella frequenza di generazione dei potenziali d'azione e nelle contrazioni del cuore. (cronotropo-effetto). Le influenze nervose possono modificare la velocità di trasmissione elettrotonica dell'eccitazione e, di conseguenza, la durata delle fasi del ciclo cardiaco. Tali effetti sono chiamati dromotropico.

Poiché l'azione dei mediatori del sistema nervoso autonomo è quella di modificare il livello dei nucleotidi ciclici e del metabolismo energetico, i nervi autonomi in generale sono in grado di influenzare la forza delle contrazioni cardiache. (effetto inotropo). In condizioni di laboratorio, è stato ottenuto l'effetto di modificare il valore della soglia di eccitazione dei cardiomiociti sotto l'azione dei neurotrasmettitori, è designato come batmotropico.

Le modalità elencate di influenza del sistema nervoso sull'attività contrattile del miocardio e sulla funzione di pompa del cuore sono, sebbene estremamente importanti, ma secondarie ai meccanismi miogenici, influenze modulanti.

L'effetto del nervo vago sul cuore è stato studiato in dettaglio. Il risultato della stimolazione di quest'ultimo è un effetto cronotropo negativo, a fronte del quale compaiono anche effetti dromotropi e inotropi negativi (Fig. 7.15). Sul cuore si verificano effetti tonici costanti dai nuclei bulbari del nervo vago: con la sua sezione bilaterale, la frequenza cardiaca aumenta di 1,5-2,5 volte. Con una forte irritazione prolungata, l'influenza dei nervi vaghi sul cuore si indebolisce o si interrompe gradualmente, come viene chiamato "effetto baffiscivola" cuore dall'influenza del nervo vago.

Gli effetti simpatici sul cuore sono stati descritti per la prima volta sotto forma di effetto cronotropo positivo. Un po' più tardi fu dimostrata la possibilità di un effetto inotropo positivo della stimolazione dei nervi simpatici del cuore. Le informazioni sulla presenza di influenze toniche del sistema nervoso simpatico sul miocardio si riferiscono principalmente agli effetti cronotropi.

La partecipazione alla regolazione dell'attività cardiaca degli elementi nervosi gangliari intracardiaci rimane meno studiata. È noto che forniscono la trasmissione dell'eccitazione dalle fibre del nervo vago alle cellule dei nodi senoatriale e atrioventricolare, svolgendo la funzione di gangli parasimpatici. Vengono descritti gli effetti inotropi, cronotropi e dromotropici ottenuti stimolando queste formazioni in condizioni sperimentali su un cuore isolato. Il significato di questi effetti in vivo rimane poco chiaro. Pertanto, le idee principali sulla regolazione neurogena del cuore si basano sui dati di studi sperimentali sugli effetti della stimolazione dei nervi cardiaci efferenti.

La stimolazione elettrica del nervo vago provoca una diminuzione o la cessazione dell'attività cardiaca a causa dell'inibizione dell'attività automatica dei pacemaker del nodo senoatriale. La gravità di questo effetto dipende dalla forza e dalla frequenza della stimolazione del nervo vago. All'aumentare dell'intensità della stimolazione

si verifica una transizione da un leggero rallentamento del ritmo sinusale ad un completo arresto cardiaco.

L'effetto cronotropo negativo della stimolazione del nervo vago è associato all'inibizione (rallentamento) della generazione degli impulsi nel pacemaker del nodo seno-atriale. Quando il nervo vago è irritato, alle sue terminazioni viene rilasciato un mediatore, l'acetilcolina. Come risultato dell'interazione dell'acetilcolina con i recettori muscarinici del cuore, aumenta la permeabilità della membrana superficiale delle cellule pacemaker agli ioni di potassio. Di conseguenza, si verifica l'iperpolarizzazione della membrana, che rallenta (sopprime) lo sviluppo della lenta depolarizzazione diastolica spontanea, e quindi il potenziale di membrana raggiunge successivamente un livello critico. Ciò porta ad una diminuzione della frequenza cardiaca.

Con una forte stimolazione del nervo vago, la depolarizzazione diastolica viene soppressa, si verifica l'iperpolarizzazione dei pacemaker e l'arresto cardiaco completo. Lo sviluppo dell'iperpolarizzazione nelle cellule del pacemaker riduce la loro eccitabilità, rende difficile il verificarsi del successivo potenziale d'azione automatico e, quindi, porta ad un rallentamento o addirittura ad un arresto cardiaco. La stimolazione del nervo vago, aumentando il rilascio di potassio dalla cellula, aumenta il potenziale di membrana, accelera il processo di ripolarizzazione e, con una forza sufficiente della corrente irritante, accorcia la durata del potenziale d'azione delle cellule pacemaker.

Con le influenze vagali, si osserva una diminuzione dell'ampiezza e della durata del potenziale d'azione dei cardiomiociti atriali. L'effetto inotropo negativo è dovuto al fatto che un potenziale d'azione ridotto in ampiezza e accorciato non è in grado di eccitare un numero sufficiente di cardiomiociti. Inoltre, l'aumento della conduttività del potassio causato dall'acetilcolina contrasta la corrente in entrata del calcio, dipendente dal potenziale, e la penetrazione dei suoi ioni nel cardiomiocita. Il mediatore colinergico acetilcolina può anche inibire l’attività della fase ATP della miosina e, quindi, ridurre la contrattilità dei cardiomiociti. L'eccitazione del nervo vago porta ad un aumento della soglia di irritazione atriale, alla soppressione dell'automazione e al rallentamento della conduzione del nodo atrioventricolare. Il ritardo specificato nella conduzione con influenze colinergiche può causare il blocco atrioventricolare parziale o completo.

La stimolazione elettrica delle fibre che si estendono dal ganglio stellato provoca un'accelerazione della frequenza cardiaca, un aumento della forza delle contrazioni miocardiche (Fig. 7.15). Sotto l'influenza dell'eccitazione dei nervi simpatici, aumenta la velocità di depolarizzazione diastolica lenta, diminuisce il livello critico di depolarizzazione delle cellule dei pacemaker del nodo senoatriale e diminuisce l'entità del potenziale di membrana a riposo. Tali cambiamenti aumentano la velocità di comparsa del potenziale d'azione nelle cellule dei pacemaker cardiaci, ne aumentano l'eccitabilità e la conduttività. Questi cambiamenti nell'attività elettrica sono dovuti al fatto che il neurotrasmettitore noradrenalina rilasciato dalle terminazioni delle fibre simpatiche interagisce con il recettore B 1,-adrenergico-

ramie della membrana superficiale delle cellule, che porta ad un aumento della permeabilità delle membrane per gli ioni sodio e calcio, nonché a una diminuzione della permeabilità per gli ioni potassio.

L'accelerazione della lenta depolarizzazione diastolica spontanea delle cellule pacemaker, l'aumento della velocità di conduzione negli atri, nel nodo atrioventricolare e nei ventricoli porta ad un miglioramento del sincronismo di eccitazione e contrazione delle fibre muscolari e ad un aumento della forza di contrazione del miocardio ventricolare. Un effetto inotropo positivo è anche associato ad un aumento della permeabilità della membrana dei cardiomiociti agli ioni calcio. Con un aumento della corrente di calcio in ingresso, aumenta il grado di accoppiamento elettromeccanico, con conseguente aumento della contrattilità miocardica.

Effetti riflessi sul cuore. In linea di principio, è possibile riprodurre i cambiamenti riflessi nell'attività del cuore dai recettori di qualsiasi analizzatore. Tuttavia, non tutte le reazioni neurogeniche del cuore riprodotte in condizioni sperimentali sono di reale importanza per la sua regolazione. Inoltre, molti riflessi viscerali hanno un effetto collaterale o non specifico sul cuore. Di conseguenza, si distinguono tre categorie di riflessi cardiaci: Proprio, causato dall'irritazione dei recettori del sistema cardiovascolare; coniugato, a causa dell'attività di eventuali altre zone riflessogene; non specifici, che vengono riprodotti nelle condizioni di un esperimento fisiologico, così come in patologia.

Di grande importanza fisiologica sono i riflessi propri del sistema cardiovascolare, che molto spesso si verificano quando i barocettori delle arterie principali sono irritati a causa di cambiamenti nella pressione sistemica. Quindi, con una diminuzione della pressione nell'aorta e nel seno carotideo, si verifica un aumento riflesso della frequenza cardiaca.

Un gruppo speciale di riflessi cardiaci intrinseci sono quelli che sorgono in risposta alla stimolazione dei chemocettori arteriosi mediante un cambiamento della tensione dell'ossigeno nel sangue. In condizioni di ipossiemia si sviluppa la tachicardia riflessa e quando si respira ossigeno puro si sviluppa la bradicardia. Queste reazioni sono estremamente sensibili: nell'uomo si osserva un aumento della frequenza cardiaca già con una diminuzione della tensione di ossigeno solo del 3%, quando è ancora impossibile rilevare eventuali segni di ipossia nel corpo.

I propri riflessi del cuore compaiono anche in risposta alla stimolazione meccanica delle camere cardiache, nelle cui pareti è presente un gran numero di barocettori. Questi includono il riflesso Bainbridge, descritto come tachicardia, sviluppandosi in risposta alla somministrazione endovenosa di sangue a pressione arteriosa costante. Si ritiene che questa reazione sia una risposta riflessa all'irritazione dei barocettori della vena cava e dell'atrio, poiché viene eliminata dalla denervazione del cuore. Allo stesso tempo è stata dimostrata l'esistenza di reazioni cronotrope e inotrope negative del cuore.

natura riflessa, che si verifica in risposta all'irritazione dei meccanorecettori sia del cuore destro che di quello sinistro. Viene anche mostrato il ruolo fisiologico dei riflessi intracardiaci. La loro essenza è che un aumento della lunghezza iniziale delle fibre miocardiche porta ad un aumento delle contrazioni non solo della parte estensibile del cuore (secondo la legge di Starling), ma anche ad un aumento delle contrazioni di altre parti del cuore che non sono stati allungati.

Vengono descritti i riflessi del cuore che influenzano la funzione di altri sistemi viscerali. Questi includono, ad esempio, il riflesso cardio-orenale di Henry-Gower, che consiste in un aumento della diuresi in risposta allo stiramento della parete dell'atrio sinistro.

I propri riflessi cardiaci costituiscono la base della regolazione neurogena dell'attività del cuore. Sebbene, come risulta dal materiale presentato, l'implementazione della sua funzione di pompaggio sia possibile senza la partecipazione del sistema nervoso.

I riflessi cardiaci coniugati sono gli effetti dell'irritazione delle zone riflessogene che non sono direttamente coinvolte nella regolazione della circolazione sanguigna. Questi riflessi includono il riflesso di Goltz, che si manifesta nella forma bradicardia(fino all'arresto cardiaco completo) in risposta all'irritazione dei meccanorecettori del peritoneo o degli organi addominali. La possibilità di manifestazione di tale reazione viene presa in considerazione durante gli interventi chirurgici sulla cavità addominale, con un knockout nei boxer, ecc. Cambiamenti nell'attività cardiaca simili a quelli sopra menzionati si osservano con la stimolazione di alcuni esterorecettori. Quindi, ad esempio, può verificarsi un arresto cardiaco riflesso con un forte raffreddamento della pelle dell'addome. È di questa natura che spesso si verificano incidenti durante le immersioni in acque fredde. Un esempio caratteristico di riflesso cardiaco somatoviscerale coniugato è il riflesso Danini-Ashner, che si manifesta sotto forma di bradicardia con pressione sui bulbi oculari. Il numero dei riflessi cardiaci coniugati comprende anche tutti, senza eccezioni, i riflessi condizionati che influenzano l'attività cardiaca. Pertanto, i riflessi coniugati del cuore, non essendo parte integrante dello schema generale di regolazione neurogena, possono avere un impatto significativo sulla sua attività.

Gli effetti dell'irritazione aspecifica di alcune zone riflessogene possono avere un certo effetto anche sul cuore. Nell'esperimento viene studiato in particolare il riflesso di Bezold-Jarisch, che si sviluppa in risposta alla somministrazione intracoronarica di nicotina, alcol e alcuni alcaloidi vegetali. I cosiddetti chemoreflessi epicardici e coronarici hanno una natura simile. In tutti questi casi si verificano risposte riflesse, chiamate triade Bezold-Jarisch (bradicardia, ipotensione, apnea).

La chiusura della maggior parte degli archi cardioriflessi avviene a livello del midollo allungato, dove sono presenti: 1) il nucleo del tratto solitario, al quale si inseriscono le vie afferenti delle zone riflessogene del sistema cardiovascolare; 2) nuclei del nervo vago e 3) neuroni intercalari del centro cardiovascolare bulbare. A quel

Allo stesso tempo, la realizzazione degli effetti riflessi sul cuore in condizioni naturali avviene sempre con la partecipazione delle parti sovrastanti del sistema nervoso centrale (Fig. 7.16). Esistono diversi segni di effetti inotropi e cronotropi sul cuore da parte dei nuclei adrenergici mesencefalici (macchia blu, substantia nigra), dell'ipotalamo (nuclei paraventricolari e sopraottici, corpi mammillari) e del sistema limbico. Esistono anche influenze corticali sull'attività cardiaca, tra le quali sono di particolare importanza i riflessi condizionati, come ad esempio un effetto cronotropo positivo nello stato pre-lancio. Non è stato possibile ottenere dati affidabili sulla possibilità di controllo arbitrario dell'attività cardiaca umana.

Fig.7.16. Innervazione efferente del cuore.

Sc - cuore; GF - ghiandola pituitaria; GT - ipotalamo; Pm - midollo allungato; CSD - centro bulbare del sistema cardiovascolare; K - corteccia cerebrale; Gl - gangli simpatici; Cm - midollo spinale; Th - segmenti toracici.

Gli impatti su tutte le strutture del sistema nervoso centrale sopra menzionate, specialmente quelle con localizzazione staminali, possono causare cambiamenti pronunciati nell’attività cardiaca. Tale natura ha, ad esempio, la sindrome cerebrocardica A alcune forme di patologia neurochirurgica. Violazioni dell'attività cardiaca possono verificarsi anche con disturbi funzionali dell'attività nervosa superiore di tipo nevrotico.

Effetti umorali sul cuore. Quasi tutte le sostanze biologicamente attive contenute nel plasma sanguigno hanno un effetto diretto o indiretto sul cuore. Allo stesso tempo il cerchio

gli agenti farmacologici che effettuano la regolazione umorale del cuore, nel vero senso della parola, sono piuttosto ristretti. Queste sostanze sono catecolamine secrete dalla midollare del surrene: adrenalina, norepinefrina e dopamina. L'azione di questi ormoni è mediata dai recettori beta-adrenergici dei cardiomiociti, che determina il risultato finale dei loro effetti sul miocardio. È simile alla stimolazione simpatica e consiste nell'attivazione dell'enzima adenilato ciclasi e nell'aumento della sintesi dell'AMP ciclico (adenosina monofosfato 3,5 ciclico), seguita dall'attivazione della fosforilasi e dall'aumento del livello del metabolismo energetico. Un tale effetto sul tessuto del pacemaker provoca un effetto cronotropo positivo e sulle cellule del miocardio funzionante un effetto inotropo positivo. Un effetto collaterale delle catecolamine, che potenzia l'effetto inotropo, è l'aumento della permeabilità delle membrane dei cardiomiociti agli ioni calcio.

L'azione di altri ormoni sul miocardio non è specifica. Noto effetto inotropo dell'azione del glucagone, realizzato attraverso l'attivazione dell'adenilato ciclasi. Anche gli ormoni della corteccia surrenale (corticosteroidi) e l'angiotensina hanno un effetto inotropo positivo sul cuore. Gli ormoni tiroidei contenenti iodio aumentano la frequenza cardiaca. L'azione di questi (così come di altri) ormoni può essere realizzata indirettamente, ad esempio influenzando l'attività del sistema simpatico-surrenale.

Il cuore è anche sensibile alla composizione ionica del sangue che scorre. I cationi calcio aumentano l'eccitabilità delle cellule del miocardio sia partecipando alla coniugazione di eccitazione e contrazione, sia attivando la fosforilasi. Un aumento della concentrazione di ioni potassio rispetto alla norma di 4 mmol / l porta ad una diminuzione del potenziale di riposo e ad un aumento della permeabilità delle membrane per questi ioni. Allo stesso tempo, l'eccitabilità del miocardio e la velocità di eccitazione aumentano. I fenomeni inversi, spesso accompagnati da disturbi del ritmo, si verificano in caso di carenza di potassio nel sangue, in particolare a causa dell'uso di alcuni farmaci diuretici. Tali rapporti sono tipici per cambiamenti relativamente piccoli nella concentrazione di cationi di potassio, con il suo aumento di più di due volte, l'eccitabilità e la conduttività del miocardio diminuiscono drasticamente. Su questo effetto si basa l’azione delle soluzioni cardioplegiche utilizzate in cardiochirurgia per l’arresto cardiaco temporaneo. Si osserva anche l'inibizione dell'attività cardiaca con un aumento dell'acidità dell'ambiente extracellulare.

Funzione ormonale cuori. Intorno alle miofibrille atriali sono stati rinvenuti granuli simili a quelli presenti nella ghiandola tiroidea o nell'adenoipofisi. In questi granuli si forma un gruppo di ormoni che vengono rilasciati quando gli atri vengono allungati, la pressione nell'aorta aumenta costantemente, il corpo si carica di sodio e l'attività dei nervi vaghi aumenta. Sono stati notati i seguenti effetti degli ormoni atriali: a) diminuzione della resistenza vascolare periferica, della IOC e della pressione sanguigna, b)

un aumento dell'ematocrito, c) un aumento della filtrazione glomerulare e della diuresi, d) inibizione della secrezione di renina, aldosterone, cortisolo e vasopressina, e) una diminuzione della concentrazione di adrenalina nel sangue, f) una diminuzione del rilascio di norepinefrina dopo eccitazione dei nervi simpatici. Vedere il capitolo 4 per i dettagli.

Ritorno venoso del sangue al cuore. Questo termine si riferisce al volume di sangue venoso che scorre attraverso la vena cava superiore e inferiore (negli animali, rispettivamente, attraverso la vena cava anteriore e posteriore) e parzialmente attraverso la vena spaiata fino al cuore.

La quantità di sangue che scorre per unità di tempo attraverso tutte le arterie e vene rimane costante in una modalità di funzionamento stabile del sistema circolatorio, quindi V Normalmente il valore del ritorno venoso è pari al valore del volume minuto di sangue, cioè 4-6 l/min nell'uomo. Tuttavia, a causa della ridistribuzione della massa sanguigna da un'area all'altra, questa uguaglianza può essere temporaneamente violata durante i processi transitori nel sistema circolatorio causati da vari effetti sul corpo, sia nella norma (ad esempio, durante i carichi muscolari o un cambiamento nella posizione del corpo) e durante lo sviluppo della patologia cardiovascolaresistemi (ad esempio, insufficienza delle parti giuste del cuore).

Uno studio sulla distribuzione del valore del ritorno venoso totale o totale tra la vena cava indica che, sia negli animali che nell'uomo, circa 1/3 di questo valore si svolge lungo la vena cava superiore (o anteriore) e 2 /3 - lungo la vena cava inferiore (o posteriore). Il flusso sanguigno attraverso la vena cava anteriore nei cani e nei gatti rappresenta dal 27 al 37% del ritorno venoso totale, il resto cade sulla vena cava posteriore. La determinazione del valore del ritorno venoso negli esseri umani ha mostrato rapporti leggermente diversi: il flusso sanguigno nella vena cava superiore è del 42,1% e nella vena cava inferiore è del 57,9% del ritorno venoso totale.

L'intero complesso di fattori coinvolti nella formazione del ritorno venoso è convenzionalmente suddiviso in due gruppi secondo la direzione d'azione delle forze che promuovono il movimento del sangue attraverso i vasi della circolazione sistemica.

Il primo gruppo è rappresentato dalla forza “vis a tergo” (cioè agente da dietro), riferita al sangue dal cuore; muove il sangue attraverso i vasi arteriosi e contribuisce a garantirne il ritorno al cuore. Se nel letto arterioso questa forza corrisponde ad una pressione di 100 mm Hg, allora all'inizio delle venule la quantità totale di energia posseduta dal sangue che è passato attraverso il letto capillare è circa il 13% della sua energia iniziale. È l'ultima quantità di energia che forma la “vis a tergo” e viene spesa per il flusso del sangue venoso al cuore. Della forza che agisce “vis a tergo” fanno parte anche una serie di altri fattori che favoriscono la promozione del sangue al cuore: reazioni costrittrici dei vasi venosi, che si manifestano quando stimoli neurogeni o umorali agiscono sul sistema circolatorio; cambiamenti nello scambio di liquidi transcapillare, fornendolo

transizione dall'interstizio al flusso sanguigno delle vene; contrazioni dei muscoli scheletrici (la cosiddetta "pompa muscolare"), che contribuiscono alla "spremitura" del sangue dalle vene; il funzionamento delle valvole venose (impedendo il flusso inverso del sangue); l'influenza del livello di pressione idrostatica nel sistema circolatorio (specialmente nella posizione verticale del corpo).

Il secondo gruppo di fattori coinvolti nel ritorno venoso comprende le forze che agiscono sul flusso sanguigno "vis a fronte" e comprende la funzione di aspirazione del torace e del cuore. La funzione di suzione del torace assicura il flusso del sangue dalle vene periferiche al torace grazie all'esistenza di una pressione negativa nella cavità pleurica: durante l'inspirazione, la pressione negativa diminuisce ancora di più, il che porta ad un'accelerazione del flusso sanguigno nel torace. vene e durante l'espirazione la pressione, al contrario, aumenta leggermente rispetto a quella iniziale e il flusso sanguigno rallenta. La funzione di aspirazione del cuore è caratterizzata dal fatto che le forze che promuovono l'afflusso di sangue al suo interno si sviluppano non solo durante la diastole ventricolare (a causa della diminuzione della pressione nell'atrio destro), ma anche durante la sistole (di conseguenza di spostamento dell'anello atrioventricolare, il volume dell'atrio aumenta e la rapida caduta di pressione in esso contribuisce al riempimento del cuore con il sangue della vena cava).

Gli effetti sul sistema, che portano ad un aumento della pressione sanguigna, sono accompagnati da un aumento del valore del ritorno venoso. Ciò si osserva con un riflesso pressorio del seno carotideo (causato da una diminuzione della pressione nei seni carotidei), stimolazione elettrica delle fibre afferenti dei nervi somatici (plesso sciatico, femorale, brachiale), aumento del volume del sangue circolante, somministrazione endovenosa di sostanze vasoattive (adrenalina, norepinefrina, prostaglandina P 2, angiotensina II ). Insieme a questo, l'ormone dell'ipofisi posteriore vasopressina provoca una diminuzione del ritorno venoso sullo sfondo di un aumento della pressione sanguigna, che può essere preceduto dal suo aumento a breve termine.

A differenza delle reazioni sistemiche pressorie, le reazioni depressive possono essere accompagnate sia da una diminuzione del ritorno venoso che da un aumento della sua entità. La coincidenza della direzione della reazione sistemica con i cambiamenti nel ritorno venoso avviene con un riflesso depressore del seno carotideo (aumento della pressione nei seni carotidei), in risposta all'ischemia miocardica, una diminuzione del volume del sangue circolante. Insieme a questo, una reazione depressiva sistemica può essere accompagnata da un aumento del flusso sanguigno al cuore attraverso la vena cava, come si osserva, ad esempio, durante l'ipossia (respirazione con una miscela di gas con un contenuto ridotto di O 2 al suo interno per 6-10%), ipercapnia (6% CO 2), l'introduzione di acetilcolina nel letto vascolare (i cambiamenti possono essere bifase - un aumento seguito da una diminuzione) o uno stimolante del recettore beta-adrenergico isoproterenolo, un ormone locale di bradichinina, prostaglandina E 1.

Il grado di aumento del ritorno venoso con l'uso di vari farmaci (o effetti nervosi sul sistema) è determinato non solo dall'entità, ma anche dalla direzione dei cambiamenti nel flusso sanguigno in ciascuna vena cava. Il flusso sanguigno attraverso la vena cava anteriore negli animali aumenta sempre in risposta all'uso di sostanze vasoattive (di qualsiasi direzione d'azione) o influenze neurogene. Una diversa direzione dei cambiamenti del flusso sanguigno è stata notata solo nella vena cava posteriore (Fig. 7.17). Pertanto, le catecolamine causano sia un aumento che una diminuzione del flusso sanguigno nella vena cava posteriore. L'angiotensina porta sempre a cambiamenti multidirezionali nel flusso sanguigno nella vena cava: un aumento della vena cava anteriore e una diminuzione di quella posteriore. Questo cambiamento multidirezionale del flusso sanguigno nella vena cava in quest'ultimo caso è il fattore che provoca un aumento relativamente piccolo del ritorno venoso totale rispetto alle sue variazioni in risposta all'azione delle catecolamine.

Fig.7.17. Cambiamenti multidirezionali nel ritorno venoso lungo la vena cava anteriore e posteriore con riflesso pressorio.

Dall'alto al basso: pressione arteriosa sistemica (mmHg), deflusso della vena cava anteriore, deflusso della vena cava posteriore, timestamp (10 s), segno di irritazione. Il valore iniziale del flusso sanguigno nella vena cava anteriore - 52 ml/min, nella parte posteriore - 92,7 ml/min.

Il meccanismo degli spostamenti multidirezionali del flusso sanguigno nella vena cava in questo caso è il seguente. Come risultato dell'effetto predominante dell'angiotensina sulle arteriole, si verifica un aumento maggiore della resistenza dei vasi del bacino dell'aorta addominale rispetto alle variazioni della resistenza dei vasi del bacino dell'arteria brachiocefalica. Ciò porta ad una ridistribuzione della gittata cardiaca tra i canali vascolari indicati (un aumento della proporzione della gittata cardiaca nella direzione dei vasi del bacino dell'arteria brachiocefalica e una diminuzione nella direzione del bacino dell'aorta addominale) e provoca corrispondenti cambiamenti multidirezionali nel flusso sanguigno nella vena cava.

Oltre alla variabilità del flusso sanguigno nella vena cava posteriore, che dipende da fattori emodinamici, altri sistemi corporei (respiratorio, muscolare, nervoso) hanno un'influenza significativa sul suo valore. Pertanto, il trasferimento dell'animale alla respirazione artificiale quasi 2 volte riduce il flusso sanguigno attraverso la vena cava posteriore e l'anestesia e il torace aperto ne riducono ancora di più il valore (Fig. 7.18).

Fig.7.18. L'entità del flusso sanguigno nella vena cava posteriore in varie condizioni.

Letto vascolare splancnico(rispetto ad altre regioni del sistema circolatorio), a seguito dei cambiamenti nel volume del sangue in esso contenuto, fornisce il contributo maggiore all'entità del ritorno venoso. Quindi, la variazione di pressione nelle zone del seno carotideo è compresa tra 50 e 250 mm Hg. provoca spostamenti del volume sanguigno addominale entro 6 ml/kg, ovvero il 25% della sua capacità iniziale e la maggior parte della risposta capacitiva dei vasi dell'intero corpo; con la stimolazione elettrica del nervo simpatico toracico sinistro, viene mobilitato (o espulso) un volume di sangue ancora più pronunciato - 15 ml / kg. I cambiamenti nella capacità delle singole regioni vascolari del letto splancnico non sono gli stessi e il loro contributo nel garantire il ritorno venoso è diverso. Ad esempio, con un riflesso pressorio del seno carotideo, si osserva una diminuzione del volume della milza di 2,5 ml / kg di peso corporeo, del volume del fegato - di 1,1 ml / kg e dell'intestino - di soli 0,2 ml / kg (in generale il volume splancnico diminuisce di 3,8 ml/kg). Durante un'emorragia moderata (9 ml/kg), la produzione di sangue dalla milza è di 3,2 ml/kg (35%), dal fegato 1,3 ml/kg (14%) e dall'intestino 0,6 ml/kg (7%). in cui

La somma è pari al 56% dell'entità dei cambiamenti nel volume totale del sangue nel corpo.

Questi cambiamenti nella funzione capacitiva dei vasi degli organi e dei tessuti del corpo determinano la quantità di ritorno venoso del sangue al cuore attraverso la vena cava e, quindi, il precarico del cuore e, di conseguenza, hanno un impatto significativo impatto sulla formazione dell'entità della gittata cardiaca e del livello della pressione arteriosa sistemica.

È stato dimostrato che il sollievo dell'insufficienza coronarica o degli attacchi di malattia coronarica nell'uomo con l'aiuto dei nitrati è dovuto non tanto all'espansione del lume dei vasi coronarici, ma ad un aumento significativo del ritorno venoso.

Pressione venosa centrale. Livello venoso centralepressione(CVD), cioè pressione nell'atrio destro, ha un impatto significativo sulla quantità di ritorno venoso del sangue al cuore. Con una diminuzione della pressione nell'atrio destro da 0 a -4 mm Hg. il flusso sanguigno venoso aumenta del 20-30%, ma quando la pressione al suo interno diventa inferiore a -4 mm Hg, un'ulteriore diminuzione della pressione non provoca un aumento del flusso sanguigno venoso. Questa mancanza di influenza della forte pressione negativa nell'atrio destro sulla quantità di flusso sanguigno venoso è spiegata dal fatto che nel caso in cui la pressione sanguigna nelle vene diventa nettamente negativa, si verifica un collasso delle vene che scorrono nel torace. . Se una diminuzione della CVP aumenta il flusso di sangue venoso al cuore attraverso la vena cava, il suo aumento di 1 mm Hg. riduce il ritorno venoso del 14%. Pertanto, un aumento della pressione nell'atrio destro fino a 7 mm Hg. dovrebbe ridurre a zero il flusso del sangue venoso al cuore, il che porterebbe a disturbi emodinamici catastrofici.

Tuttavia, negli studi in cui i riflessi cardiovascolari funzionavano e la pressione atriale destra aumentava lentamente, il flusso sanguigno venoso al cuore continuava anche quando la pressione atriale destra aumentava a 12-14 mmHg. (fig.7.19). Una diminuzione del flusso sanguigno al cuore in queste condizioni porta alla manifestazione di reazioni riflesse compensatorie nel sistema che si verificano quando i barocettori del letto arterioso sono irritati, così come l'eccitazione dei centri vasomotori in condizioni di sviluppo di ischemia del cuore centrale sistema nervoso. Ciò provoca un aumento del flusso di impulsi generati nei centri vasocostrittori simpatici ed entranti nella muscolatura liscia dei vasi, che determina un aumento del loro tono, una diminuzione della capacità del letto vascolare periferico e, di conseguenza, un aumento della quantità di sangue fornita al cuore, nonostante l’aumento della CVP ad un livello in cui teoricamente il ritorno venoso dovrebbe essere vicino a 0.

Sulla base della dipendenza del volume minuto del cuore e della potenza utile che sviluppa dalla pressione nell'atrio destro, a causa di un cambiamento nell'afflusso venoso, si è concluso che esistono limiti minimo e massimo per i cambiamenti nella CVP, limitando l’area del lavoro sostenibile del cuore. Mini-

la pressione media minima consentita nell'atrio destro è 5-10 e la massima è 100-120 mm di colonna d'acqua, quando la CVP supera questi limiti, non si osserva la dipendenza dell'energia di contrazione del cuore dalla quantità di flusso sanguigno a causa del deterioramento irreversibile dello stato funzionale del miocardio.

Fig.7.19. Ritorno venoso del sangue al cuore con rallentamento

aumento della pressione nell'atrio destro (quando i meccanismi compensatori hanno il tempo di svilupparsi).

Il valore medio della CVP nelle persone sane va da 40 a 120 mm di acqua in condizioni di riposo muscolare. e durante la giornata cambia, aumentando durante il giorno e soprattutto la sera di 10-30 mm di colonna d'acqua, che è associata alla deambulazione e ai movimenti muscolari. Durante il riposo a letto, i cambiamenti diurni della CVP sono rari. Un aumento della pressione intrapleurica, accompagnato dalla contrazione dei muscoli addominali (tosse, tensione), porta ad un forte aumento a breve termine della CVP a valori superiori a 100 mm Hg, e trattenere il respiro durante l'inspirazione porta alla sua temporanea caduta a valori negativi.

Durante l'inspirazione, la CVP diminuisce a causa di un calo della pressione pleurica, che provoca un ulteriore allungamento dell'atrio destro e un suo riempimento più completo con il sangue. Allo stesso tempo, la velocità del flusso sanguigno venoso aumenta e il gradiente di pressione nelle vene aumenta, il che porta ad un ulteriore calo della CVP. Poiché la pressione nelle vene che si trovano vicino alla cavità toracica (ad esempio nelle vene giugulari) al momento dell'ispirazione è negativa, la loro lesione è pericolosa per la vita, poiché durante l'inalazione l'aria può entrare nelle vene, le cui bolle , diffondendosi con il sangue, può ostruire il flusso sanguigno (sviluppo di un'embolia gassosa).

Durante l’espirazione, la CVP aumenta e il ritorno venoso del sangue al cuore diminuisce. Questo è il risultato di un aumento della pressione pleurica, che aumenta la resistenza venosa a causa dello spazio

denia delle vene toraciche e spremitura dell'atrio destro, che rende difficile il riempimento di sangue.

La valutazione dello stato del ritorno venoso in base all'entità della CVP è importante anche nell'uso clinico del bypass cardiopolmonare. Il ruolo di questo indicatore nel corso della perfusione cardiaca è importante, poiché la CVP reagisce in modo subdolo a vari disturbi del deflusso sanguigno, diventando così uno dei criteri per monitorare l'adeguatezza della perfusione.

Per aumentare la produttività del cuore, viene utilizzato un aumento artificiale del ritorno venoso aumentando il volume del sangue circolante, ottenuto mediante infusioni endovenose di sostituti del sangue. Tuttavia, l'aumento della pressione nell'atrio destro causato da ciò è efficace solo entro i rispettivi valori delle pressioni medie sopra indicati. Un aumento eccessivo dell’afflusso venoso e, di conseguenza, della CVP non solo non migliora l’attività del cuore, ma può anche essere dannoso, creando sovraccarico V sistema e, infine, portando ad un’espansione eccessiva della metà destra del cuore.

Il volume del sangue circolante. Il volume del sangue in un uomo che pesa 70 kg è di circa 5,5 litri (75-80 ml / kg), in una donna adulta è leggermente inferiore (circa 70 ml / kg). Questo indicatore nelle condizioni della norma fisiologica in un individuo è molto costante. Nei diversi soggetti, a seconda del sesso, dell'età, della costituzione fisica, delle condizioni di vita, del grado di sviluppo fisico e di forma fisica, il volume del sangue varia e va da 50 a 80 ml per 1 kg di peso corporeo. In una persona sana che rimane in posizione supina per 1-2 settimane, il volume del sangue può diminuire del 9-15% rispetto all'originale.

Dei 5,5 litri di sangue in un maschio adulto, il 55-60%, cioè 3,0-3,5 l, cade sulla quota di plasma, il resto della quantità - sulla quota di globuli rossi. Durante la giornata circolano nei vasi circa 8000-9000 litri di sangue. Di questa quantità circa 20 l escono durante la giornata dai capillari per filtrazione e ritornano (per assorbimento) attraverso i capillari (16-18 l) e con la linfa (2-4 l). Il volume della parte liquida del sangue, cioè plasma (3-3,5 l), significativamente inferiore al volume del fluido nello spazio interstiziale extravascolare (9-12 l) e nello spazio intracellulare del corpo (27-30 l); con il liquido di questi "spazi" il plasma è in equilibrio osmotico dinamico (vedi Capitolo 2 per i dettagli).

Generale volume sanguigno circolante(BCC) è condizionatamente suddiviso nella sua parte, che circola attivamente attraverso i vasi, e nella parte che attualmente non è coinvolta nella circolazione sanguigna, ad es. depositati (nella milza, nel fegato, nei reni, nei polmoni, ecc.), ma rapidamente immessi in circolo in opportune situazioni emodinamiche. Si ritiene che la quantità di sangue depositato sia più del doppio del volume del sangue circolante. Il sangue depositato non viene ritrovato V uno stato di completa stagnazione, una parte di esso è costantemente inclusa in un rapido movimento e la parte corrispondente del sangue in rapido movimento entra in uno stato di deposizione.

Una diminuzione o un aumento del volume del sangue circolante in un soggetto normovolumico del 5-10% è compensato da una variazione della capacità del letto venoso e non provoca spostamenti della CVP. Un aumento più significativo del BCC è solitamente associato ad un aumento del ritorno venoso e, pur mantenendo un’efficace contrattilità cardiaca, porta ad un aumento della gittata cardiaca.

I fattori più importanti da cui dipende il volume del sangue sono: 1) regolazione del volume del fluido tra plasma e spazio interstiziale, 2) regolazione dello scambio di liquidi tra plasma e ambiente (effettuato principalmente dai reni), 3) regolazione del volume della massa eritrocitaria. La regolazione nervosa di questi tre meccanismi avviene con l'aiuto dei recettori atriali di tipo A, che rispondono alle variazioni di pressione e, quindi, sono barocettori, e di tipo B, che rispondono allo stiramento atriale e sono molto sensibili ai cambiamenti del sangue volume in essi.

L'infusione di varie soluzioni ha un effetto significativo sul volume del sangue. L'infusione in una vena di una soluzione isotonica di cloruro di sodio non aumenta a lungo il volume plasmatico sullo sfondo di un volume sanguigno normale, poiché il liquido in eccesso formato nel corpo viene rapidamente escreto aumentando la diuresi. In caso di disidratazione e carenza di sali nell'organismo, questa soluzione, introdotta nel sangue in quantità adeguate, ripristina rapidamente l'equilibrio disturbato. L'introduzione nel sangue di soluzioni di glucosio e destrosio al 5% aumenta inizialmente il contenuto di acqua nel letto vascolare, ma il passo successivo è aumentare la diuresi e spostare il fluido prima nello spazio interstiziale e poi nello spazio cellulare. La somministrazione endovenosa di soluzioni di destrani ad alto peso molecolare per un lungo periodo (fino a 12-24 ore) aumenta il volume del sangue circolante.

Il rapporto tra i principali parametri dell'emodinamica sistemica.

La considerazione della relazione tra i parametri dell'emodinamica sistemica - pressione arteriosa sistemica, resistenza periferica, gittata cardiaca, funzione cardiaca, ritorno venoso, pressione venosa centrale, volume sanguigno circolante - indica meccanismi complessi per il mantenimento dell'omeostasi. Pertanto, una diminuzione della pressione nella zona del seno carotideo provoca un aumento della pressione arteriosa sistemica, un aumento della frequenza cardiaca, un aumento della resistenza vascolare periferica totale, della funzione cardiaca e del ritorno venoso del sangue al cuore. Il volume minuto e sistolico di sangue può cambiare in questo caso in modo ambiguo. Un aumento della pressione nella zona del seno carotideo provoca una diminuzione della pressione arteriosa sistemica, un rallentamento della frequenza cardiaca, una diminuzione della resistenza vascolare totale e del ritorno venoso e una diminuzione del lavoro cardiaco. I cambiamenti nella gittata cardiaca sono pronunciati, ma ambigui nella direzione. La transizione dalla posizione orizzontale di una persona alla posizione verticale è accompagnata dallo sviluppo coerente di cambiamenti caratteristici nell'emodinamica sistemica. Questi cambiamenti includono entrambi i primari

Tabella 7.3 Cambiamenti primari e compensatori nel sistema circolatorio umano quando si passa da una posizione orizzontale a una verticale

Cambiamenti primari

Cambiamenti compensativi

Dilatazione del letto vascolare della metà inferiore del corpo a seguito di un aumento della pressione intravascolare.

Diminuzione del flusso venoso nell'atrio destro. Diminuzione della gittata cardiaca.

Diminuzione della resistenza periferica totale.

Venocostrizione riflessa, che porta ad una diminuzione della capacità delle vene e ad un aumento del flusso venoso al cuore.

Un aumento riflesso della frequenza cardiaca che porta ad un aumento della gittata cardiaca.

Aumento della pressione tissutale negli arti inferiori e azione di pompaggio dei muscoli delle gambe, iperventilazione riflessa e aumento della tensione nei muscoli addominali: aumento del flusso venoso al cuore.

Diminuzione della pressione sistolica, diastolica, del polso e arteriosa media.

Diminuzione della resistenza cerebrovascolare.

Diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.

Aumento della secrezione di norepinefrina, aldosterone, ormone antidiuretico, causando sia un aumento delle resistenze vascolari che ipervolemia.

nye e cambiamenti compensatori secondari nel sistema circolatorio, presentati schematicamente nella Tabella 7.3.

Importante per l'emodinamica sistemica è la questione del rapporto tra il volume di sangue contenuto nella circolazione sistemica e il volume di sangue negli organi del torace (polmoni, cavità cardiache). Si ritiene che i vasi polmonari contengano fino al 15% e nelle cavità del cuore (nella fase diastole) fino al 10% della massa totale del sangue; Sulla base di quanto sopra, il volume del sangue centrale (intratoracico) può raggiungere il 25% della quantità totale di sangue nel corpo.

L'estensibilità dei vasi del piccolo circolo, soprattutto delle vene polmonari, permette l'accumulo di una notevole quantità di sangue in questa zona.

con un aumento del ritorno venoso alla metà destra del cuore (se l'aumento della gittata cardiaca non avviene in modo sincrono con un aumento del flusso sanguigno venoso alla circolazione polmonare). L'accumulo di sangue in un piccolo cerchio si verifica nelle persone durante la transizione del corpo da una posizione verticale a una posizione orizzontale, mentre fino a 600 ml di sangue possono spostarsi nei vasi della cavità toracica dagli arti inferiori, di cui circa la metà si accumula nei polmoni. Al contrario, quando il corpo si sposta in posizione verticale, questo volume di sangue passa nei vasi degli arti inferiori.

La riserva di sangue nei polmoni è significativa quando è necessaria una mobilitazione urgente di sangue aggiuntivo per mantenere il valore richiesto della gittata cardiaca. Ciò è particolarmente importante all'inizio del lavoro muscolare intenso, quando, nonostante l'attivazione della pompa muscolare, il ritorno venoso al cuore non ha ancora raggiunto un livello tale da fornire la gittata cardiaca, in accordo con la richiesta di ossigeno del corpo, e c'è una discrepanza di prestazioni tra i ventricoli destro e sinistro.

Una delle fonti che forniscono una riserva di gittata cardiaca è anche il volume residuo di sangue nella cavità ventricolare. Il volume residuo del ventricolo sinistro (volume telediastolico meno volume sistolico) a riposo nell'uomo è compreso tra il 40 e il 45% del volume telediastolico. Nella posizione orizzontale di una persona, il volume residuo del ventricolo sinistro è in media di 100 ml e in posizione verticale - 45 ml. vicino a Questo i valori sono caratteristici anche del ventricolo destro. L'aumento della gittata sistolica osservato durante il lavoro muscolare o l'azione delle catecolamine, che non è accompagnato da un aumento delle dimensioni del cuore, avviene a causa della mobilitazione, principalmente, di una parte del volume sanguigno residuo nella cavità ventricolare.

Pertanto, insieme ai cambiamenti nel ritorno venoso al cuore, i fattori che determinano la dinamica della gittata cardiaca includono: il volume di sangue nel serbatoio polmonare, la reattività dei vasi polmonari e il volume residuo di sangue nei ventricoli del cuore.

La manifestazione congiunta dei tipi etero e omeometrici di regolazione della gittata cardiaca è espressa nella seguente sequenza: a) un aumento del ritorno venoso al cuore, dovuto alla costrizione dei vasi arteriosi e soprattutto venosi nel sistema circolatorio, porta ad un aumento nella gittata cardiaca; b) quest'ultimo, insieme all'aumento delle resistenze vascolari periferiche totali, aumenta la pressione arteriosa sistemica; c) ciò, di conseguenza, porta ad un aumento della pressione nell'aorta e, di conseguenza, del flusso sanguigno nei vasi coronarici; d) la regolazione omeometrica del cuore, basata su quest'ultimo meccanismo, garantisce che la gittata cardiaca superi l'aumentata resistenza nell'aorta e mantenga la gittata cardiaca ad un livello elevato; e) un aumento della funzione contrattile del cuore provoca una diminuzione riflessa della resistenza vascolare periferica (contemporaneamente alla manifestazione di effetti riflessi sui vasi periferici dai barocettori delle zone del seno carotideo), che aiuta a ridurre il lavoro del cuore speso nel fornire il flusso sanguigno e la pressione necessari nei capillari.

Di conseguenza, entrambi i tipi di regolazione della funzione di pompaggio del cuore - etero e omeometrica - mettono in linea i cambiamenti nel tono vascolare nel sistema e la quantità di flusso sanguigno in esso. La selezione dei cambiamenti del tono vascolare come iniziale nella catena di eventi di cui sopra è condizionata, poiché in un sistema emodinamico chiuso è impossibile distinguere le parti regolate da quelle regolanti: i vasi e il cuore si “regolano” a vicenda.

Un aumento della quantità di sangue circolante nel corpo modifica il volume minuto del sangue, principalmente a causa di un aumento del grado di riempimento del sistema vascolare con il sangue. Ciò provoca un aumento del flusso sanguigno al cuore, un aumento del suo apporto sanguigno, un aumento della pressione venosa centrale e, di conseguenza, dell'intensità del cuore. Una variazione della quantità di sangue nel corpo influisce sul valore del volume minuto di sangue anche modificando la resistenza al flusso del sangue venoso al cuore, che è inversamente proporzionale al volume di sangue che affluisce al cuore. Tra il volume del sangue circolante e il valore della pressione sistemica media esiste un rapporto proporzionale diretto. Tuttavia, l'aumento di quest'ultimo, che si verifica con un aumento acuto del volume del sangue, dura circa 1 minuto, dopodiché inizia a diminuire e si stabilizza ad un livello solo leggermente superiore al normale. Se il volume del sangue circolante diminuisce, il valore della pressione media diminuisce e l'effetto risultante sul sistema cardiovascolare è direttamente opposto all'aumento della pressione media con un aumento del volume sanguigno.

Il ritorno della pressione media al livello iniziale è il risultato dell'inclusione di meccanismi compensatori. Ne sono noti tre, che equalizzano gli spostamenti che si verificano quando cambia il volume del sangue circolante nel sistema cardiovascolare: 1) meccanismi compensatori riflessi; 2) reazioni dirette della parete vascolare; 3) normalizzazione del volume del sangue nel sistema.

I meccanismi riflessi sono associati a un cambiamento nel livello della pressione arteriosa sistemica, a causa dell'influenza dei barocettori delle zone riflessogene vascolari. Tuttavia, la percentuale di questi meccanismi è relativamente piccola. Allo stesso tempo, in caso di sanguinamento grave si verificano altri effetti nervosi molto potenti, che possono portare a cambiamenti compensatori in queste reazioni a causa dell'ischemia del sistema nervoso centrale. È stato dimostrato che una diminuzione della pressione arteriosa sistemica inferiore a 55 mm Hg. provoca cambiamenti nell'emodinamica, che sono 6 volte maggiori dei cambiamenti che si verificano con la massima stimolazione del sistema nervoso simpatico attraverso le zone riflessogeniche vascolari. Pertanto, gli influssi nervosi che si verificano durante l'ischemia del sistema nervoso centrale possono svolgere un ruolo estremamente importante come "ultima linea di difesa" impedendo una brusca diminuzione del volume minuto di sangue negli stati terminali del corpo dopo una massiccia perdita di sangue e un calo significativo della pressione sanguigna.

Le reazioni compensatorie della parete vascolare stessa sorgono a causa della sua capacità di allungarsi quando la pressione sanguigna aumenta e di abbassarsi quando la pressione sanguigna diminuisce. Nella misura maggiore, questo effetto è inerente ai vasi venosi. Si ritiene che questo meccanismo sia più efficace di quello nervoso, soprattutto con variazioni relativamente piccole della pressione sanguigna. La principale differenza tra questi meccanismi è che le reazioni riflesse compensatorie si attivano dopo 4-5 s e raggiungono il massimo dopo 30-40 s, mentre il rilassamento della parete vascolare stessa, che avviene in risposta ad un aumento della sua tensione, avviene solo inizia in questo periodo, raggiungendo un massimo in minuti o decine di minuti.

La normalizzazione del volume sanguigno nel sistema in caso di modifiche si ottiene come segue. Dopo la trasfusione di grandi volumi di sangue, aumenta la pressione in tutti i segmenti del sistema cardiovascolare, compresi i capillari, il che porta alla filtrazione del fluido attraverso le pareti dei capillari negli spazi interstiziali e attraverso i capillari dei glomeruli del reni nelle urine. In questo caso i valori di pressione sistemica, resistenza periferica e volume minuto di sangue ritornano ai valori originali.

In caso di perdita di sangue si verificano spostamenti opposti. Allo stesso tempo, una grande quantità di proteine dal fluido intercellulare entra nel letto vascolare attraverso il sistema linfatico, aumentando il livello delle proteine del plasma sanguigno. Inoltre, la quantità di proteine formate nel fegato aumenta in modo significativo, il che porta anche al ripristino del livello delle proteine del plasma sanguigno. Allo stesso tempo, il volume del plasma viene ripristinato, compensando gli spostamenti dovuti alla perdita di sangue. Il ripristino del volume del sangue alla normalità è un processo lento, ma tuttavia, dopo 24-48 ore, sia negli animali che nell'uomo, il volume del sangue diventa normale, di conseguenza l'emodinamica si normalizza.

Va sottolineato che una serie di parametri dell'emodinamica sistemica o delle loro relazioni nell'uomo sono attualmente praticamente impossibili da studiare, soprattutto nella dinamica dello sviluppo delle reazioni nel sistema cardiovascolare. Ciò è dovuto al fatto che una persona non può essere oggetto di sperimentazione, e il numero di sensori per registrare i valori di questi parametri, anche in condizioni di chirurgia toracica, chiaramente non è sufficiente per chiarire questi problemi, e ancor più quindi è impossibile in condizioni di normale funzionamento del sistema. Pertanto, lo studio dell'intero complesso di parametri dell'emodinamica sistemica è attualmente possibile solo negli animali.

Come risultato degli approcci tecnici più complessi, dell'uso di sensori speciali, dell'uso di metodi fisici, matematici e cibernetici, oggi è possibile rappresentare quantitativamente i cambiamenti nei parametri dell'emodinamica sistemica, nella dinamica dello sviluppo del processo nello stesso animale (Fig. 7.20). Si può vedere che una singola somministrazione endovenosa di norepinefrina provoca un aumento significativo della pressione sanguigna, ma non

Fig.7.20. Il rapporto dei parametri emodinamici sistemici con la somministrazione endovenosa di norepinefrina (10 μg/kg).

BP - pressione sanguigna, VR - ritorno venoso totale, TVR - resistenza periferica totale, PHA - flusso sanguigno attraverso l'arteria brachiocefalica, APV - flusso sanguigno attraverso la vena cava anteriore, CVP - pressione venosa centrale, CO - gittata cardiaca, SV - ictus volume del cuore, NGA - flusso sanguigno attraverso l'aorta toracica, PPV - flusso sanguigno attraverso la vena della natica posteriore.

corrispondente ad esso nella durata - un aumento a breve termine della resistenza periferica totale e un corrispondente aumento della pressione venosa centrale. La gittata cardiaca e la gittata sistolica del cuore contemporaneamente al momento dell'aumento della periferia

le cui resistenze diminuiscono, per poi aumentare bruscamente, in corrispondenza nella seconda fase di variazioni della pressione sanguigna. Il flusso sanguigno nell'aorta brachiocefalica e toracica cambia in base alla gittata cardiaca, anche se in quest'ultima queste variazioni sono più pronunciate (ovviamente a causa dell'elevato flusso sanguigno iniziale). Il ritorno venoso del sangue al cuore, ovviamente, corrisponde in fase alla gittata cardiaca, tuttavia, nella vena cava anteriore aumenta e nella vena posteriore prima diminuisce, quindi aumenta leggermente. Sono questi cambiamenti complessi e che si rafforzano reciprocamente nei parametri dell'emodinamica sistemica che causano un aumento del suo indicatore integrale: la pressione sanguigna.

Lo studio del rapporto tra ritorno venoso e gittata cardiaca, determinato utilizzando sensori elettromagnetici altamente sensibili, con l'uso di sostanze vasoattive pressorie (adrenalina, norepinefrina, angiotensina) ha dimostrato che con un cambiamento qualitativamente uniforme del ritorno venoso, che, di regola, aumentato in questi casi, la natura dei cambiamenti nell'eiezione cardiaca variava: poteva sia aumentare che diminuire. Una diversa direzione dei cambiamenti della gittata cardiaca era caratteristica dell'uso di adrenalina e norepinefrina, mentre l'angiotensina ne causava solo l'aumento.

Sia con cambiamenti unidirezionali che multidirezionali nella gittata cardiaca e nel ritorno venoso, c'erano due principali varianti di differenze tra l'entità degli spostamenti in questi parametri: un deficit nell'entità dell'emissione rispetto all'entità del flusso sanguigno al cuore attraverso la vena cava e un eccesso di gittata cardiaca rispetto all’entità del ritorno venoso.

La prima variante di differenza tra questi parametri (deficit di gittata cardiaca) potrebbe essere dovuta ad uno di quattro fattori (o ad una combinazione di essi): 1) deposito di sangue nella circolazione polmonare, 2) aumento del volume telediastolico del ventricolo sinistro, 3) un aumento della proporzione del flusso sanguigno coronarico, 4) uno smistamento del flusso sanguigno attraverso i vasi bronchiali dalla circolazione polmonare a quella grande. La partecipazione degli stessi fattori, ma agenti in direzione opposta, può spiegare la seconda variante di differenze (la predominanza della gittata cardiaca sul ritorno venoso). Il peso specifico di ciascuno di questi fattori nello squilibrio della gittata cardiaca e del ritorno venoso durante l’attuazione delle reazioni cardiovascolari rimane sconosciuto. Tuttavia, sulla base dei dati sulla funzione di deposito dei vasi della circolazione polmonare, si può presumere che in questo caso i cambiamenti emodinamici della circolazione polmonare abbiano la quota maggiore. Pertanto, la prima variante delle differenze tra gittata cardiaca e ritorno venoso può essere considerata dovuta alla deposizione di sangue nella circolazione polmonare e la seconda - un'ulteriore espulsione di sangue dalla circolazione polmonare a quella sistemica. Ciò, tuttavia, non esclude la partecipazione ai cambiamenti emodinamici e ad altri fattori specificati.

7.2. Schemi generali della circolazione degli organi.

Il funzionamento dell'organo vasi. Lo studio delle specificità e dei modelli della circolazione degli organi, iniziato negli anni '50 del XX secolo, è associato a due punti principali: lo sviluppo di metodi che consentano di quantificare il flusso sanguigno e la resistenza nei vasi dell'organo in esame, e un cambiamento nelle idee sul ruolo del fattore nervoso nella regolazione tono vascolare. Sotto il tono di qualsiasi organo, tessuto o cellula si intende lo stato di eccitazione a lungo termine, espresso dall'attività specifica di questa formazione, senza sviluppo di affaticamento.

A causa della direzione della ricerca tradizionalmente stabilita sulla regolazione nervosa della circolazione sanguigna, si ritiene da tempo che il tono vascolare venga normalmente creato a causa degli effetti costrittori dei nervi vasocostrittori simpatici. Questa teoria neurogenica del tono vascolare ha permesso di considerare tutti i cambiamenti nella circolazione degli organi come un riflesso delle relazioni di innervazione che controllano la circolazione sanguigna nel suo insieme. Allo stato attuale, con la possibilità di ottenere una caratteristica quantitativa delle reazioni vasomotorie degli organi, non vi è dubbio che il tono vascolare è fondamentalmente creato da meccanismi periferici e gli impulsi nervosi lo correggono, garantendo la ridistribuzione del sangue tra le diverse aree vascolari.

Circolazione regionale- un termine adottato per caratterizzare il movimento del sangue negli organi e sistemi di organi appartenenti a un'area del corpo (regione). In linea di principio, i termini "circolazione degli organi" e "circolazione regionale" non corrispondono all'essenza del concetto, poiché nel sistema c'è un solo cuore e questa, scoperta da Harvey, la circolazione sanguigna in un sistema chiuso è circolazione sanguigna , cioè. circolazione del sangue durante il suo movimento. A livello di un organo o di una regione si possono determinare parametri come l'afflusso di sangue; pressione nell'arteria, capillare, venula; resistenza al flusso sanguigno in varie parti del letto vascolare dell'organo; flusso sanguigno volumetrico; il volume di sangue nell'organo, ecc. Sono questi parametri che caratterizzano il movimento del sangue attraverso i vasi dell'organo che sono impliciti quando si usa il termine. "organocircolazione."

Come risulta dalla formula di Poiseuille, la velocità del flusso sanguigno nei vasi è determinata (oltre alle influenze nervose e umorali) dal rapporto di cinque fattori locali, menzionati all'inizio del capitolo, dal gradiente di pressione, che dipende da : 1) pressione arteriosa, 2) pressione venosa: la resistenza vascolare sopra considerata, che dipende da: 3) raggio del vaso, 4) lunghezza del vaso, 5) viscosità del sangue.

Aumentare arterioso pressione porta ad un aumento del gradiente di pressione e, di conseguenza, ad un aumento del flusso sanguigno nei vasi. Una diminuzione della pressione sanguigna provoca cambiamenti nel flusso sanguigno di segno opposto.

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Aumentare venoso pressione porta ad una diminuzione del gradiente di pressione, con conseguente diminuzione del flusso sanguigno. Quando la pressione venosa diminuisce, il gradiente pressorio aumenterà, il che aumenterà il flusso sanguigno.

I cambiamenti raggio del vaso può essere attivo o passivo. Qualsiasi cambiamento nel raggio del vaso che non si verifica a seguito di cambiamenti nell'attività contrattile della muscolatura liscia è passivo. Quest'ultimo può essere dovuto a fattori sia intravascolari che extravascolari.

Fattore intra-peculiare, causare cambiamenti passivi nel lume della nave nel corpo è la pressione intravascolare. Un aumento della pressione arteriosa provoca un'espansione passiva del lume dei vasi, che può addirittura neutralizzare la reazione costrittiva attiva delle arteriole in caso di bassa gravità. Reazioni passive simili possono verificarsi nelle vene quando la pressione venosa cambia.

Fattori extravascolari capace di provocare cambiamenti passivi nel lume dei vasi, non inerenti a tutte le aree vascolari e dipendenti dalla funzione specifica dell'organo. Pertanto, i vasi del cuore possono cambiare passivamente il loro lume a causa di: a) cambiamenti nella frequenza cardiaca, b) grado di tensione del muscolo cardiaco durante le sue contrazioni, c) cambiamenti nella pressione intraventricolare. Le reazioni broncomotorie influenzano il lume dei vasi polmonari e l'attività motoria o tonica del tratto gastrointestinale o dei muscoli scheletrici modificherà il lume dei vasi di queste aree. Pertanto, il grado di compressione dei vasi da parte degli elementi extravascolari può determinare la dimensione del loro lume.

Reazioni attive I vasi sono quelli che risultano dalla contrazione della muscolatura liscia della parete vascolare. Questo meccanismo è caratteristico soprattutto delle arteriole, sebbene anche i vasi muscolari macro e microscopici siano in grado di influenzare il flusso sanguigno restringendosi o dilatandosi attivamente.

Ci sono molti stimoli che causano cambiamenti attivi nel lume dei vasi. Questi includono, prima di tutto, influenze fisiche, nervose e chimiche.

Uno dei fattori fisici è pressione intravascolare, cambiamenti in cui influenzano il grado di tensione (contrazione) della muscolatura liscia vascolare. Pertanto, un aumento della pressione intravascolare comporta un aumento della contrazione della muscolatura liscia vascolare e, al contrario, la sua diminuzione provoca una diminuzione della tensione dei muscoli vascolari (effetto Ostroumov-Bayliss). Questo meccanismo fornisce, almeno in parte, l'autoregolazione del flusso sanguigno nei vasi.

Sotto autoregolazione del flusso sanguigno comprendere la tendenza a preservare il suo valore nei vasi degli organi. Naturalmente non si deve intendere che con fluttuazioni significative della pressione sanguigna (da 70 a 200 mm Hg), il flusso sanguigno nell'organo rimane costante. Il punto è che questi cambiamenti nella pressione sanguigna causano cambiamenti nel flusso sanguigno più piccoli di quelli che potrebbero verificarsi in un tubo elastico passivo.

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L'autoregolazione del flusso sanguigno è molto efficace nei vasi dei reni e del cervello (i cambiamenti di pressione in questi vasi quasi non causano cambiamenti nel flusso sanguigno), un po' meno - nei vasi dell'intestino, moderatamente efficace - nel miocardio, relativamente inefficace - nei vasi dei muscoli scheletrici e molto debolmente efficace - nei polmoni ( tabella 7.4). La regolazione di questo effetto viene effettuata da meccanismi locali a seguito di cambiamenti nel lume dei vasi e non della viscosità del sangue.

Esistono diverse teorie che spiegano il meccanismo di autoregolazione del flusso sanguigno: a) miogenico, riconoscendo come base la trasmissione dell'eccitazione attraverso le cellule muscolari lisce; B) neurogenico, coinvolgendo l'interazione tra cellule muscolari lisce e recettori nella parete vascolare, sensibili ai cambiamenti della pressione intravascolare; V) teoria della pressione tissutale, sulla base dei dati sugli spostamenti nella filtrazione capillare di un liquido con una variazione di pressione nel recipiente; G) teoria dello scambio, suggerendo la dipendenza del grado di contrazione della muscolatura liscia vascolare dai processi metabolici (sostanze vasoattive rilasciate nel flusso sanguigno durante il metabolismo).

È vicino all'effetto dell'autoregolazione del flusso sanguigno effetto veno-arterioso, che si manifesta sotto forma di una reazione attiva dei vasi arteriolari dell'organo in risposta ai cambiamenti di pressione nei suoi vasi venosi. Questo effetto viene effettuato anche da meccanismi locali ed è più pronunciato nei vasi dell'intestino e dei reni.

Un fattore fisico che è anche in grado di modificare il lume dei vasi sanguigni è temperatura. I vasi degli organi interni rispondono all'aumento della temperatura del sangue espandendosi, ma all'aumento della temperatura ambiente - restringendosi, sebbene allo stesso tempo i vasi della pelle si espandano.

Lunghezza della nave nella maggior parte delle regioni è relativamente costante, motivo per cui viene prestata relativamente poca attenzione a questo fattore. Tuttavia, negli organi che svolgono attività periodica o ritmica (polmoni, cuore, tratto gastrointestinale), la lunghezza dei vasi può svolgere un ruolo nei cambiamenti della resistenza vascolare e del flusso sanguigno al loro interno. Quindi, ad esempio, un aumento del volume polmonare (in inspirazione) provoca un aumento della resistenza dei vasi polmonari, sia in conseguenza del loro restringimento che del loro allungamento. Pertanto, i cambiamenti nella lunghezza dei vasi possono contribuire alle variazioni respiratorie del flusso sanguigno polmonare.

Viscosità del sangue influisce anche sul flusso sanguigno nei vasi. Con un ematocrito elevato, la resistenza al flusso sanguigno può essere significativa.

I vasi privi di influenze nervose e umorali, come si è scoperto, conservano (sebbene V almeno) la capacità di resistere al flusso sanguigno. La denervazione dei vasi muscolari scheletrici, ad esempio, raddoppia approssimativamente il flusso sanguigno al loro interno, ma la successiva somministrazione di acetilcolina nel flusso sanguigno di quest'area vascolare può causare un ulteriore aumento di dieci volte del flusso sanguigno in essa, indicando che il

Tabella 7.4 Caratteristiche regionali dell'autoregolazione del flusso sanguigno e dell'iperemia post-occlusiva (reattiva).

	Autoregolazione (stabilizzazione)	Iperemia reattiva
	flusso sanguigno con variazioni della pressione sanguigna	durata soglia dell'occlusione	massimo aumento del flusso sanguigno	fattore principale
	Ben espresso, D, -80+160			Meccanismo di risposta allo stiramento.
	Ben espresso, 4-75+140			Adenosina, ioni potassio, ecc.
Muscoli scheletrici	Espresso con un tono vascolare iniziale elevato, D=50+100.			Il meccanismo di risposta allo stretching, fattori metabolici, mancanza di O 2.
Intestini	Secondo il flusso sanguigno generale, non è così chiaramente espresso . Nella mucosa è espresso in modo più completo, D=40+125. Non trovato.	30-120 s Non studiato	Debolmente espresso. L'iperemia è la seconda fase della reazione all'occlusione arteriosa.	Metaboliti. ormoni locali. Prostaglandine. Metaboliti.

Nota: D s è l'intervallo di valori della pressione sanguigna (mm Hg), in cui il flusso sanguigno si stabilizza.

la capacità dei vasi sanguigni di vasodilatarsi. Per designare questa caratteristica dei vasi denervati di resistere al flusso sanguigno, viene introdotto il concetto "basale"tonovasi.

Il tono vascolare basale è determinato da fattori strutturali e miogenici. La sua parte strutturale è creata da una "sacca" vascolare rigida formata da fibre di collagene, che determina la resistenza dei vasi sanguigni se l'attività della loro muscolatura liscia è completamente esclusa. La parte miogenica del tono basale è fornita dalla tensione della muscolatura liscia vascolare in risposta alla forza di trazione della pressione arteriosa.

Quindi, modifica resistenza vascolare sotto l'influenza

al tono basale, che è più o meno costante per una determinata area vascolare, si sovrappongono fattori nervosi o umorali. Se non sono presenti influenze nervose e umorali e la componente neurogena della resistenza vascolare è pari a zero, la resistenza al loro flusso sanguigno è determinata dal tono basale.

Poiché una delle caratteristiche biofisiche dei vasi è la loro capacità di allungarsi, con una reazione costrittiva attiva dei vasi, i cambiamenti nel loro lume dipendono da influenze dirette opposte: contrazione dei topi lisci dei vasi, che riducono il loro lume, e aumento della pressione in i vasi, che li allunga. L'estensibilità dei vasi di vari organi differisce in modo significativo. Con un aumento della pressione sanguigna di soli 10 mm Hg. (da 110 a 120 mm Hg), il flusso sanguigno nei vasi intestinali aumenta di 5 ml / min e nei vasi miocardici 8 volte di più - di 40 ml / min.

Le differenze nel loro lume iniziale possono anche influenzare l'entità delle reazioni dei vasi. Si richiama l'attenzione sul rapporto tra lo spessore della parete del vaso e il suo lume. Si ritiene che cosa. il rapporto sopra indicato (parete/luce libera), ovvero quanto più la massa parietale si trova all'interno della “linea di forza” di accorciamento della muscolatura liscia, tanto più pronunciato è il restringimento del lume dei vasi. In questo caso, a parità di contrazione della muscolatura liscia nei vasi arteriosi e venosi, la diminuzione del lume sarà sempre più pronunciata nei vasi arteriosi, poiché le "possibilità" strutturali di ridurre il lume sono più inerenti ai vasi con un elevato rapporto parete/lume. Su questa base viene costruita una delle teorie sullo sviluppo dell'ipertensione negli esseri umani.

I cambiamenti pressione transmurale(differenza tra pressione intra ed extravascolare) influenzano il lume dei vasi sanguigni e, di conseguenza, la loro resistenza al flusso sanguigno e il contenuto di sangue in essi, che colpisce soprattutto la sezione venosa, dove l'estensibilità dei vasi è elevata e cambiamenti significativi nel volume di sangue in essi contenuto possono verificarsi piccoli spostamenti di pressione. Pertanto, i cambiamenti nel lume dei vasi venosi causeranno corrispondenti cambiamenti nella pressione transmurale, che possono portare a passivamente-elastico rinculo sangue da questa zona.

Di conseguenza, l'espulsione del sangue dalle vene, che avviene con aumento degli impulsi nei nervi vasomotori, può essere dovuta sia alla contrazione attiva delle cellule muscolari lisce dei vasi venosi sia al loro ritorno elastico passivo. Il valore relativo dell'eiezione passiva del sangue in questa situazione dipenderà dalla pressione iniziale nelle vene. Se la pressione iniziale al loro interno è bassa, la sua ulteriore diminuzione può causare il collasso delle vene, portando ad un'espulsione passiva del sangue molto pronunciata. La costrizione neurogena delle vene in questa situazione non causerà alcuna significativa espulsione di sangue da esse e, di conseguenza, può essere eseguita errato la conclusione che la regolazione nervosa di questo dipartimento è insignificante. Al contrario, se la pressione transmurale iniziale nelle vene è elevata, una diminuzione di questa pressione non porterà al collasso delle vene e il loro ritorno elastico-passivo sarà minimo. In questo caso, la costrizione attiva delle vene causerà un'espulsione di sangue significativamente maggiore e mostrerà il vero valore della regolazione neurogena dei vasi venosi.

È stato dimostrato che la componente passiva della mobilitazione del sangue dalle vene a bassa pressione è molto pronunciata in esse, ma diventa molto piccola ad una pressione di 5-10 mm Hg. In questo caso, le vene hanno una forma circolare e l'espulsione del sangue da esse sotto l'influenza neurogena è dovuta alle reazioni attive di questi vasi. Tuttavia, quando la pressione venosa supera i 20 mm Hg. il valore dell'eiezione attiva del sangue diminuisce nuovamente, che è una conseguenza del "sovraffaticamento" degli elementi muscolari lisci delle pareti venose.

Va comunque notato che i valori di pressione ai quali prevale l'eiezione attiva o passiva del sangue dalle vene sono stati ottenuti in studi su animali (gatti), in cui il carico idrostatico del tratto venoso (dovuto alla posizione delle vene) corpo e dimensioni dell'animale) raramente supera i 10-15 mmHg . A quanto pare, altre caratteristiche sono caratteristiche di una persona, poiché la maggior parte delle sue vene si trovano lungo l'asse verticale del corpo e sono quindi soggette a un carico idrostatico maggiore.

Durante la posizione eretta, il volume delle vene situate al di sotto del livello del cuore aumenta di circa 500 ml, e anche di più se le vene delle gambe sono dilatate. Questo è ciò che può causare vertigini o addirittura svenimenti durante la posizione eretta prolungata, soprattutto nei casi in cui la vasodilatazione cutanea si verifica a temperature ambiente elevate. L'insufficienza del ritorno venoso in questo caso non è dovuta al fatto che "il sangue deve salire", ma all'aumento della pressione transmurale e al conseguente allungamento delle vene, nonché al ristagno del sangue in esse. La pressione idrostatica nelle vene del dorso del piede in questo caso può raggiungere 80-100 mm Hg.

Tuttavia, già il primo passo crea una pressione esterna dei muscoli scheletrici sulle loro vene e il sangue scorre al cuore, poiché le valvole delle vene impediscono il riflusso del sangue. Ciò porta allo svuotamento delle vene e muscoli scheletrici degli arti e una diminuzione della pressione venosa in essi, che ritorna al livello originale ad una velocità che dipende dal flusso sanguigno in questo arto. Come risultato di una singola contrazione muscolare, viene espulso quasi il 100% del sangue venoso del muscolo gastrocnemio e solo il 20% del sangue della coscia e durante gli esercizi ritmici lo svuotamento delle vene di questo muscolo avviene del 65% e la coscia - del 15%.

Lo stiramento delle vene degli organi addominali in posizione eretta è ridotto al minimo a causa del fatto che quando ci si sposta in posizione verticale, la pressione all'interno della cavità addominale aumenta.

Tra i principali fenomeni inerenti alla circolazione degli organi, oltre all'autoregolazione del flusso sanguigno, la dipendenza delle reazioni vascolari dal loro tono iniziale, dalla forza dello stimolo, vi sono l'iperemia funzionale (funzionante), nonché l'iperemia reattiva (post-occlusiva) iperemia. Questi fenomeni sono caratteristici della circolazione sanguigna regionale in tutte le aree.

lavorando(o funzionale) iperemia- un aumento del flusso sanguigno dell'organo, che accompagna un aumento dell'attività funzionale dell'organo. Un aumento del flusso sanguigno e del riempimento sanguigno in combinazione con

contrazione del muscolo scheletrico; la salivazione è anche accompagnata da un forte aumento del flusso sanguigno attraverso i vasi dilatati della ghiandola salivare. Iperemia nota del pancreas al momento della digestione, così come della parete intestinale durante il periodo di maggiore motilità e secrezione. Un aumento dell'attività contrattile del miocardio porta ad un aumento del flusso sanguigno coronarico, l'attivazione delle aree cerebrali è accompagnata da un aumento del loro afflusso di sangue, un aumento dell'afflusso di sangue al tessuto renale viene registrato con un aumento della natriuresi.

Reattivo(o post-occlusivo) iperemia- un aumento del flusso sanguigno nei vasi del corpo dopo una temporanea interruzione del flusso sanguigno. Si manifesta nei muscoli scheletrici isolati e negli arti dell'uomo e degli animali, è ben espresso nei reni e nel cervello e si svolge nella pelle e nell'intestino.

È stata stabilita una relazione tra i cambiamenti nel flusso sanguigno in un organo e la composizione chimica dell'ambiente che circonda i vasi intraorganici. L'espressione di questa connessione sono le reazioni vasodilatatrici locali in risposta all'introduzione artificiale di prodotti del metabolismo tissutale (CO 2 , lattato) e sostanze nei vasi, i cui cambiamenti nella concentrazione nel mezzo intercellulare sono accompagnati da cambiamenti nella funzione cellulare (ioni , adenosina, ecc.). È stata notata la specificità dell'organo di queste reazioni: un'attività speciale di CO 2 , ioni K nei vasi cerebrali, adenosina - in quelli coronarici.

Sono note differenze qualitative e quantitative nelle reazioni vascolari degli organi a stimoli di diversa intensità.

Risposta autoregolamentare ad una diminuzione della pressione, in linea di principio, assomiglia ad un'iperemia "reattiva" causata dall'occlusione temporanea dell'arteria. In accordo con ciò, i dati della Tabella 7.4 indicano che le occlusioni arteriose a soglia più breve si registrano nelle stesse regioni dove l'autoregolazione è efficace. L'aumento post-occlusione del flusso sanguigno è significativamente più debole (nel fegato) o richiede un'ischemia più lunga (nella pelle), ad es. è più debole dove non si trova l’autoregolazione.

Iperemia funzionale organi è una prova evidente del postulato principale della fisiologia della circolazione sanguigna, secondo il quale la regolazione della circolazione sanguigna è necessaria per l'attuazione della funzione nutritiva del flusso sanguigno attraverso i vasi. La Tabella 7.5 riassume i concetti di base dell'iperemia funzionale e mostra che l'aumentata attività di quasi tutti gli organi è accompagnata da un aumento del flusso sanguigno attraverso i suoi vasi.

Nella maggior parte delle regioni vascolari (miocardio, muscoli scheletrici, intestino, ghiandole digestive), l'iperemia funzionale viene rilevata come un aumento significativo del flusso sanguigno totale (fino a un massimo di 4-10 volte) con un aumento della funzione degli organi.

Anche il cervello appartiene a questo gruppo, sebbene non sia stato stabilito un aumento generale del suo apporto di sangue con una maggiore attività dell '"intero cervello", il flusso sanguigno locale nelle aree di maggiore attività neuronale aumenta in modo significativo. L'iperemia funzionale non si trova nel fegato, il principale reattore chimico del corpo. CHI-

Tabella 7.5 Caratteristiche regionali dell'iperemia funzionale

	Indicatore di guadagno di attività funzionale	Cambiamento nel flusso sanguigno	Il fattore principale (fattori) del meccanismo
	Attivazione neuronale locale delle aree cerebrali.	Aumento locale del 20-60%.	Il fattore "veloce" iniziale (nervoso o chimico: potassio, adenosina, ecc.).
	Attivazione generale della corteccia.	Nella corteccia, un aumento di 1,5-2 volte.	Successivo fattore "lento" (РСО 2 , pH, ecc.).
	Convulsioni.	Nella corteccia, un aumento di 2-3 volte.
	Aumento della frequenza e della forza delle contrazioni del cuore.	Ingrandimento fino a 6x.	Adenosina, iperosmia, ioni potassio, ecc. Effetti istomeccanici.
Muscoli scheletrici	Contrazioni delle fibre muscolari.	Zoom fino a 10x in due modalità.	Ioni di potassio, idrogeno. Influenze istomeccaniche.
Intestini	Aumento della secrezione, della motilità e dell'assorbimento.	Aumentare fino a 2-4 volte.	RO 2, metaboliti, ormoni ingestivi, serotonina, riflesso locale.
Pancreas	Aumento dell'eso-secrezione.	Aumento.	Metaboliti, ormoni intestinali, chinine.
Ghiandole salivari	Aumento della salivazione.	Ingrandimento fino a 5x.	Influenza degli impulsi delle fibre parasimpatiche, delle chinine, delle influenze isumeccaniche.
	Rafforzamento delle reazioni di cambio.	Zoom locale (?).	Poco esplorato.
	Aumento del riassorbimento di sodio.	Zoom fino a 2x.	Bradichinina, iperosmia.
Milza	Stimolazione dell'eritropoiesi.	Aumento.	Adenosina
	Deformazione ritmica dell'osso.	Aumentare a 2- multiplo.	influenze meccaniche.
	Potenziamento neurogeno della lipolisi attraverso l'AMP ciclico.	Aumento.	adenosina, adrenergico
	Aumento della temperatura, irradiazione UV, stimolazione meccanica.	Ingrandimento fino a 5x.	Riduzione degli impulsi costrittori, dei metaboliti, dei principi attivi dei mastociti degranulati, indebolimento della sensibilità agli impulsi simpatici.

è possibile, ciò è dovuto al fatto che il fegato non è in "riposo" funzionale, e forse perché è già abbondantemente rifornito di sangue attraverso il canale dell'arteria epatica e della vena porta. In ogni caso, in un altro "organo" chimicamente attivo - il tessuto adiposo - si esprime l'iperemia funzionale.

Esiste un'iperemia funzionale anche nel rene "non-stop", dove l'afflusso di sangue è correlato alla velocità di riassorbimento del sodio, sebbene l'intervallo di variazioni nel flusso sanguigno sia piccolo. Per quanto riguarda la pelle, il concetto di iperemia funzionale non viene utilizzato, sebbene qui si verifichino costantemente cambiamenti nell'afflusso di sangue da essa causati. La funzione principale dello scambio di calore del corpo con l'ambiente è fornita dall'afflusso di sangue alla pelle, ma E altri tipi di stimolazione cutanea (non solo il riscaldamento) (irradiazione ultravioletta, effetti meccanici) sono necessariamente accompagnati da iperemia.

La Tabella 7.5 mostra anche che tutti i meccanismi conosciuti di regolazione del flusso sanguigno regionale (nervoso, umorale, locale) possono essere coinvolti anche nei meccanismi dell'iperemia funzionale, inoltre, in diverse combinazioni per i diversi organi. Ciò implica la specificità dell'organo delle manifestazioni di queste reazioni.

Influenze nervose e umorali sugli organi vasi. Claude Bernard nel 1851 dimostrò che la sezione unilaterale del nervo simpatico cervicale in un coniglio provoca vasodilatazione omolaterale del cuoio capelluto e dell'orecchio, che fu la prima prova che i nervi vasocostrittori sono tonicamente attivi e trasportano costantemente impulsi di origine centrale, che determinano la componente neurogena delle navi della resistenza.

Allo stato attuale non vi è dubbio che la vasocostrizione neurogena si esplica mediante l’eccitazione delle fibre adrenergiche, che agiscono sulla muscolatura liscia vascolare rilasciando V aree delle terminazioni nervose del mediatore dell'adrenalina. Per quanto riguarda i meccanismi di dilatazione vascolare la questione è molto più complicata. È noto che le fibre nervose simpatiche agiscono sulla muscolatura liscia vascolare riducendone il tono, ma non vi è prova che queste fibre abbiano attività tonica.

Per un gruppo di fibre della regione sacrale, che fanno parte del n.pelvicus, sono state dimostrate fibre vasodilatatrici parasimpatiche di natura colinergica. Non ci sono prove della presenza di fibre vasodilatatrici nei nervi vaghi degli organi addominali.

È stato dimostrato che le fibre nervose simpatiche vasodilatatrici dei muscoli scheletrici sono colinergiche. Viene descritto il percorso intracentrale di queste fibre, che inizia nella corteccia motoria. Il fatto che queste fibre possano attivarsi dopo la stimolazione della corteccia motoria suggerisce che siano coinvolte in una risposta sistemica che aumenta il flusso sanguigno del muscolo scheletrico all’inizio del loro lavoro. La rappresentazione ipotalamica di questo sistema di fibre indica la loro partecipazione alle reazioni emotive del corpo.

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Non è ammessa la possibilità dell'esistenza di un centro "dilatatore" con uno speciale sistema di fibre "dilatatrici". Gli spostamenti vasomotori del livello bulbospinale vengono effettuati esclusivamente modificando il numero di fibre costrittrici eccitate e la frequenza delle loro scariche, ad es. gli effetti vasomotori si verificano solo mediante l'eccitazione o l'inibizione delle fibre costrittrici dei nervi simpatici.

Le fibre adrenergiche durante la stimolazione elettrica possono trasmettere impulsi con una frequenza di 80-100 al secondo. Tuttavia, una registrazione speciale dei potenziali d'azione delle singole fibre vasocostrittrici ha mostrato che nel riposo fisiologico la frequenza degli impulsi u in esse è 1-3 al secondo e può aumentare con un riflesso pressorio solo fino a 12-15 impulsi / s.

Le reazioni massime dei vasi arteriosi e venosi si manifestano a diverse frequenze di stimolazione elettrica dei nervi adrenergici. Pertanto, i valori massimi delle reazioni costrittrici dei vasi arteriosi dei muscoli scheletrici sono stati rilevati ad una frequenza di 16 impulsi/s, e le reazioni costrittrici più grandi delle vene della stessa area si verificano ad una frequenza di 6-8 impulsi/s . Allo stesso tempo, "sono state osservate le reazioni massime dei vasi arteriosi e venosi dell'intestino ad una frequenza di 4-6 impulsi / s.

Da quanto detto risulta chiaro che praticamente l'intero spettro di risposte vascolari ottenibili con la stimolazione elettrica dei nervi corrisponde ad un aumento della frequenza degli impulsi solo di 1-12 al secondo, e che il sistema nervoso autonomo normalmente funziona ad una frequenza di scariche tanto meno di 10 imp/s.

L'eliminazione dell'attività vasomotoria adrenergica "di fondo" (mediante denervazione) porta ad una diminuzione della resistenza vascolare della pelle, dell'intestino, dei muscoli scheletrici, del miocardio e del cervello. Per i vasi renali si nega un effetto simile; per i vasi dei muscoli scheletrici, la sua instabilità è enfatizzata; per i vasi del cuore e del cervello è indicata un'espressione quantitativa debole. Allo stesso tempo, in tutti questi organi (eccetto il rene) con altri mezzi (ad esempio la somministrazione di acetilcolina) è possibile provocare un'intensa vasodilatazione persistente da 3 a 20 volte (Tabella 7.6). Pertanto, il modello generale delle reazioni vascolari regionali è lo sviluppo di un effetto dilatatore durante la denervazione della zona vascolare, tuttavia, questa reazione è piccola rispetto alla potenziale capacità di espansione dei vasi regionali.

La stimolazione elettrica delle corrispondenti fibre simpatiche porta ad un aumento sufficientemente forte della resistenza dei vasi dei muscoli scheletrici, dell'intestino, della milza, della pelle, del fegato, dei reni, del grasso; l'effetto è meno pronunciato nei vasi del cervello e del cuore. Nel cuore e nel rene, a tale vasocostrizione si oppongono effetti vasodilatatori locali mediati dall'attivazione delle funzioni delle cellule dei tessuti principali, o speciali, attivate contemporaneamente dal meccanismo adrenergico neurogeno. Come risultato di questa sovrapposizione dei due meccanismi, l’individuazione della vasocostrizione neurogenica adrenergica nel cuore e nei reni è più difficile che

per gli altri organi, il compito. Lo schema generale, tuttavia, è che in tutti gli organi, la stimolazione delle fibre adrenergiche simpatiche provoca l'attivazione della muscolatura liscia vascolare, talvolta mascherata da effetti inibitori simultanei o secondari.

Tabella 7.6 Aumento massimo del flusso sanguigno nei vasi di vari organi.

Organo renale	Flusso sanguigno iniziale, molteplicità di aumento (ml min -1 x (100 g) -1 flusso sanguigno alla massima vasodilatazione


Ghiandola salivare
Intestini



Muscolo scheletrico

Con l'eccitazione riflessa delle fibre nervose simpatiche, di regola, si osserva un aumento della resistenza vascolare in tutte le aree studiate (Fig. 7.21). Con l'inibizione del sistema nervoso simpatico (riflessi dalle cavità del cuore, riflesso seno-carotideo depressore), si osserva l'effetto opposto. Le differenze tra le reazioni vasomotorie riflesse degli organi, principalmente quantitative e qualitative, si trovano molto meno frequentemente. La registrazione parallela e simultanea della resistenza in varie aree vascolari indica una natura qualitativamente inequivocabile delle reazioni attive dei vasi sotto influenza nervosa.

Considerando il piccolo valore delle reazioni costrittrici riflesse dei vasi del cuore e del cervello, si può presumere che in condizioni naturali di afflusso di sangue a questi organi, gli effetti vasocostrittori simpatici su di essi sono livellati da fattori metabolici ed emodinamici generali, come risultato di il che, l'effetto finale può essere l'espansione dei vasi del cuore e del cervello. Questo effetto dilatatore complessivo è dovuto a un complesso insieme di influenze su questi vasi, e non solo a quelle neurogeniche.

Le sezioni cerebrale e coronarica del sistema vascolare forniscono il metabolismo negli organi vitali, quindi debolezza

R ir.7.21. L'entità dei cambiamenti nella resistenza vascolare (reazioni attive) in varie aree del sistema circolatorio durante il riflesso pressorio in un gatto.

Sull'asse y: variazioni della resistenza come percentuale dell'originale; lungo l'ascissa:

vasi coronarici,

Cervello, 3 - polmonare, 4 - bacino e arti posteriori,

zampa posteriore,

Entrambi gli arti posteriori

Muscoli del bacino, 8 - reni, 9 - intestino crasso, 10 - milza, 11 - zampa anteriore, 12 - stomaco,

ileo,

Fegato.

I riflessi vasocostrittori in questi organi vengono solitamente interpretati nel senso che la predominanza degli influssi costrittori simpatici sui vasi del cervello e del cuore è biologicamente impraticabile, poiché ciò riduce il loro apporto sanguigno. Vasi dei polmoni, che svolgono una funzione respiratoria volta a fornire ossigeno agli organi e ai tessuti e a rimuovere da essi l'anidride carbonica, ad es. funzione, la cui importanza vitale è indiscutibile, sulla stessa base "non dovrebbe" essere soggetta a pronunciate influenze costrittrici del sistema nervoso simpatico. Ciò porterebbe a una violazione del loro principale significato funzionale. La struttura specifica dei vasi polmonari e, evidentemente, per questo motivo la loro debole risposta agli influssi nervosi può essere interpretata anche come una garanzia del corretto adempimento della richiesta di ossigeno del corpo. Tale ragionamento si potrebbe estendere al fegato e ai reni, il cui funzionamento determina la vitalità di un organismo meno “emergenza”, ma non meno responsabile.

Allo stesso tempo, con i riflessi vasomotori, il restringimento dei vasi dei muscoli scheletrici e degli organi addominali è molto maggiore delle reazioni riflesse dei vasi del cuore, del cervello e dei polmoni (Fig. 7.21). Il valore simile delle reazioni vasocostrittrici nei muscoli scheletrici è maggiore che nella regione celiaca e l'aumento della resistenza dei vasi degli arti posteriori è maggiore di quello dei vasi degli arti anteriori.

Le ragioni della diversa gravità delle reazioni neurogeniche delle singole zone vascolari possono essere: diversi gradi di innervazione simpatica; quantità, distribuzione nei tessuti e nei vasi e sensibilità UN- e recettori B-adrenergici; fatti locali

tori (soprattutto metaboliti); caratteristiche biofisiche dei vasi; intensità disuguale degli impulsi alle diverse aree vascolari.

Per le reazioni dei vasi in accumulo è stata stabilita una specificità d'organo non solo quantitativa, ma anche qualitativa. Nel caso del baroriflesso del seno carotideo pressore, ad esempio, i pool vascolari regionali della milza e dell'intestino riducono ugualmente la capacità dei vasi accumulatori. Tuttavia, ciò è ottenuto dal fatto che la struttura regolatrice di queste reazioni è significativamente diversa: le vene dell’intestino tenue realizzano quasi completamente le loro capacità effettrici, mentre le vene della milza (e dei muscoli scheletrici) conservano ancora il 75-90% delle loro capacità effettrici. la loro massima capacità di costrizione.

Quindi, con i riflessi pressori, i maggiori cambiamenti nella resistenza vascolare sono stati notati nei muscoli scheletrici e quelli più piccoli negli organi della regione splancnica. I cambiamenti nella capacità vascolare in queste condizioni sono invertiti: massimi negli organi della regione splancnica e minori nei muscoli scheletrici.

L'uso delle catecolamine dimostra che in tutti gli organi l'attivazione UN- adrenergici è accompagnato dalla costrizione delle arterie e delle vene. AttivazioneB - gli adrenorecettori (di solito la loro connessione con le fibre simpatiche è molto meno stretta di quella dei recettori a-adrenergici) portano alla vasodilatazione; per i vasi sanguigni di alcuni organi non è stata rilevata la ricezione B-adrenergica. Pertanto, in termini qualitativi, i cambiamenti adrenergici regionali nella resistenza dei vasi sanguigni sono principalmente dello stesso tipo.

Un gran numero di sostanze chimiche causano cambiamenti attivi nel lume dei vasi sanguigni. La concentrazione di queste sostanze determina la gravità delle reazioni vasomotorie. Un leggero aumento della concentrazione di ioni di potassio nel sangue provoca la dilatazione dei vasi sanguigni e ad un livello più elevato si restringono, gli ioni di calcio causano costrizione arteriosa, gli ioni di sodio e magnesio sono dilatatori, così come gli ioni di mercurio e cadmio. Acetati e citrati sono anche vasodilatatori attivi, cloruri, bifosfati, solfati, lattati, nitrati, bicarbonati hanno un effetto molto minore. Gli ioni dell'acido cloridrico, nitrico e altri acidi di solito causano vasodilatazione. L'azione diretta dell'adrenalina e della norepinefrina sui vasi provoca principalmente la loro costrizione e la dilatazione dell'istamina, dell'acetilcolina, dell'ADP e dell'ATP. L’angiotensina e la vasopressina sono forti costrittori vascolari locali. L'influenza della serotonina sui vasi dipende dal loro tono iniziale: se quest'ultimo è alto, la serotonina dilata i vasi e, viceversa, con tono basso agisce come vasocostrittore. .L'ossigeno può essere molto attivo negli organi con metabolismo intenso (cervello, cuore) e avere un effetto molto minore su altre aree vascolari (ad esempio, arti). Lo stesso vale per l’anidride carbonica. Una diminuzione della concentrazione di ossigeno nel sangue e, di conseguenza, un aumento dell'anidride carbonica porta alla vasodilatazione.

Sui vasi dei muscoli scheletrici e degli organi della regione celiaca, è stato dimostrato che sotto l'azione di varie sostanze vasoattive, la direzione delle reazioni delle arterie e delle vene nell'organo può essere della stessa natura o diversa, e questa differenza è fornito dalla variabilità delle navi venose. Allo stesso tempo, i vasi del cuore e del cervello sono caratterizzati da una relazione inversa: in risposta all'uso delle catecolamine, la resistenza dei vasi di questi organi può cambiare in modo diverso e la capacità dei vasi diminuisce sempre inequivocabilmente. La noradrenalina nei vasi polmonari provoca un aumento della capacità e nei vasi dei muscoli scheletrici - entrambi i tipi di reazioni.

La serotonina nei vasi dei muscoli scheletrici porta principalmente a una diminuzione della loro capacità, nei vasi del cervello - al suo aumento, e nei vasi dei polmoni si verificano entrambi i tipi di cambiamenti. Acetilcolina nello scheletro. i muscoli e il cervello riducono principalmente la capacità dei vasi sanguigni, mentre nei polmoni la aumentano. Allo stesso modo, la capacità dei vasi del cervello e dei polmoni cambia con l’uso dell’istamina.

Il ruolo dell'endotelio vascolare nella regolazione del loro lume.Endoteliovasi ha la capacità di sintetizzare e secernere fattori che causano il rilassamento o la contrazione della muscolatura liscia vascolare in risposta a vari tipi di stimoli. La massa totale di cellule endoteliali che rivestono i vasi sanguigni in un monostrato dall'interno (intimità) nell'uomo si avvicina ai 500 g.La massa totale, l'elevata capacità secretoria delle cellule endoteliali, sia “basali” che stimolate da fattori fisiologici e fisico-chimici (farmacologici), consente di considerare questo “tessuto” come una sorta di organo endocrino (ghiandola). Distribuito in tutto il sistema vascolare, è ovviamente destinato a trasferire la sua funzione direttamente alle formazioni muscolari lisce dei vasi. L'emivita dell'ormone secreto dagli endoteliociti è molto breve - 6-25 s (a seconda del tipo e del sesso dell'animale), ma è in grado di contrarre o rilassare la muscolatura liscia dei vasi senza influenzare le formazioni effettrici di altri organi (intestino, bronchi, utero).

Gli endoteliociti sono presenti in tutte le parti del sistema circolatorio, tuttavia nelle vene queste cellule hanno una forma più arrotondata rispetto agli endoteliociti arteriosi allungati lungo il vaso. Il rapporto tra la lunghezza della cellula e la sua larghezza nelle vene è 4,5-2:1 e nelle arterie 5:1. Quest'ultimo è associato alle differenze nella velocità del flusso sanguigno nelle sezioni indicate del letto vascolare dell'organo, nonché alla capacità delle cellule endoteliali di modulare la tensione della muscolatura liscia vascolare. Di conseguenza, questa capacità è nettamente inferiore nelle vene che nei vasi arteriosi.

L’effetto modulante dei fattori endoteliali sul tono della muscolatura liscia vascolare è tipico di molte specie di mammiferi, compreso l’uomo. Esistono più argomenti a favore della natura "chimica" della trasmissione del segnale modulante dall'endotelio alla muscolatura liscia vascolare rispetto alla sua trasmissione diretta (elettrica) attraverso i contatti mioendoteliali.

secreto dall'endotelio vascolare, fattori rilassanti(HEGF) - composti instabili, uno dei quali, ma non l'unico, è l'ossido nitrico (No). La natura dei fattori di contrazione vascolare secreti dall'endotelio non è stata stabilita, sebbene possa trattarsi dell'endotelio, un peptide vasocostrittore isolato dalle cellule endoteliali dell'aorta suina e costituito da 21 residui di aminoacidi.

È stato dimostrato che questo "locus" è costantemente rifornito alle cellule muscolari lisce e al sangue circolante dal VEFR, il quale aumenta con rapidità di tipo farmacologico e fisiologico. Il coinvolgimento dell'endotelio nella regolazione del tono vascolare è generalmente riconosciuto.

La sensibilità degli endoteliociti alla velocità del flusso sanguigno, che si esprime nel rilascio di un fattore che rilassa la muscolatura liscia vascolare, portando ad un aumento del lume delle arterie, è stata riscontrata in tutte le arterie principali dei mammiferi studiate, compreso l'uomo. Il fattore di rilassamento secreto dall'endotelio in risposta ad uno stimolo meccanico è una sostanza altamente labile che non differisce fondamentalmente nelle sue proprietà dal mediatore delle reazioni dilatatrici endotelio-dipendenti causate da sostanze farmacologiche. Quest'ultima posizione afferma la natura "chimica" della trasmissione del segnale dalle cellule endoteliali alle formazioni muscolari lisce dei vasi durante la reazione dilatatrice delle arterie in risposta ad un aumento del flusso sanguigno. Pertanto, le arterie regolano continuamente il loro lume in base alla velocità del flusso sanguigno che le attraversa, il che garantisce la stabilizzazione della pressione nelle arterie nell'intervallo fisiologico di variazione dei valori del flusso sanguigno. Questo fenomeno è di grande importanza nello sviluppo dell'iperemia lavorativa di organi e tessuti, quando si verifica un aumento significativo del flusso sanguigno; con un aumento della viscosità del sangue, causando un aumento della resistenza al flusso sanguigno nel sistema vascolare. In queste situazioni, il meccanismo della vasodilatazione endoteliale può compensare un eccessivo aumento della resistenza al flusso sanguigno, portando ad una diminuzione dell'apporto sanguigno ai tessuti, ad un aumento del carico sul cuore e ad una diminuzione della gittata cardiaca. Si suggerisce che il danno alla meccanosensibilità degli endoteliociti vascolari possa essere uno dei fattori eziologici (patogenetici) nello sviluppo dell'endoarterite obliterante e dell'ipertensione.

8) classificazione dei vasi sanguigni.

Vasi sanguigni- formazioni tubolari elastiche nel corpo di animali e esseri umani, attraverso le quali la forza di un cuore che si contrae ritmicamente o di un vaso pulsante muove il sangue attraverso il corpo: agli organi e ai tessuti attraverso arterie, arteriole, capillari arteriosi e da essi al cuore - attraverso capillari venosi, venule e vene.

Tra i vasi del sistema circolatorio ci sono arterie, arteriole, capillari, venule, vene E anastomosi arteriovenose; i vasi del sistema microcircolatorio svolgono il rapporto tra arterie e vene. I vasi di diverso tipo differiscono non solo per lo spessore, ma anche per la composizione dei tessuti e le caratteristiche funzionali.

Le arterie sono vasi che trasportano il sangue lontano dal cuore. Le arterie hanno pareti spesse che contengono fibre muscolari, collagene e fibre elastiche. Sono molto elastici e possono restringersi o espandersi, a seconda della quantità di sangue pompato dal cuore.

Le arteriole sono piccole arterie che precedono immediatamente i capillari nel flusso sanguigno. Nella parete vascolare predominano le fibre muscolari lisce, grazie alle quali le arteriole possono modificare la dimensione del loro lume e, quindi, la resistenza.

I capillari sono i vasi sanguigni più piccoli, così sottili che le sostanze possono penetrare liberamente attraverso la loro parete. Attraverso la parete dei capillari, i nutrienti e l'ossigeno vengono trasferiti dal sangue alle cellule, mentre l'anidride carbonica e altri prodotti di scarto vengono trasferiti dalle cellule al sangue.

Le venule sono piccoli vasi sanguigni che forniscono in un ampio cerchio il deflusso del sangue saturo e impoverito di ossigeno dai capillari alle vene.

Le vene sono i vasi che trasportano il sangue al cuore. Le pareti delle vene sono meno spesse di quelle delle arterie e contengono quindi meno fibre muscolari ed elementi elastici.

9) Velocità volumetrica del flusso sanguigno

La velocità volumetrica del flusso sanguigno (flusso sanguigno) del cuore è un indicatore dinamico dell'attività del cuore. La quantità fisica variabile corrispondente a questo indicatore caratterizza la quantità volumetrica di sangue che passa attraverso la sezione trasversale del flusso (nel cuore) per unità di tempo. La velocità volumetrica del flusso sanguigno del cuore è stimata dalla formula:

CO = Risorse Umane · S.V / 1000,

Dove: Risorse Umane- frequenza cardiaca (1 / min), S.V- volume sistolico del flusso sanguigno ( ml, l). Il sistema circolatorio, o sistema cardiovascolare, è un sistema chiuso (vedi Schema 1, Schema 2, Schema 3). È costituito da due pompe (cuore destro e cuore sinistro), collegate tra loro da successivi vasi sanguigni della circolazione sistemica e vasi sanguigni della circolazione polmonare (vasi dei polmoni). In qualsiasi sezione aggregata di questo sistema scorre la stessa quantità di sangue. In particolare, nelle stesse condizioni, il flusso di sangue che scorre attraverso il cuore destro è uguale al flusso di sangue che scorre attraverso il cuore sinistro. In una persona a riposo, la velocità volumetrica del flusso sanguigno (sia destro che sinistro) del cuore è ~ 4,5 ÷ 5,0 l / min. Lo scopo del sistema circolatorio è garantire il flusso sanguigno continuo in tutti gli organi e tessuti in base alle esigenze del corpo. Il cuore è una pompa che pompa il sangue attraverso il sistema circolatorio. Insieme ai vasi sanguigni, il cuore realizza lo scopo del sistema circolatorio. Pertanto, la velocità volumetrica del flusso sanguigno del cuore è una variabile che caratterizza l'efficienza del cuore. Il flusso sanguigno del cuore è controllato dal centro cardiovascolare e dipende da una serie di variabili. I principali sono: la portata volumetrica del sangue venoso al cuore ( l / min), volume telediastolico del flusso sanguigno ( ml), volume sistolico del flusso sanguigno ( ml), volume telesistolico del flusso sanguigno ( ml), frequenza cardiaca (1 / min).

10) La velocità lineare del flusso sanguigno (flusso sanguigno) è una quantità fisica che è una misura del movimento delle particelle di sangue che compongono il flusso. Teoricamente è pari alla distanza percorsa da una particella della sostanza che costituisce il flusso nell'unità di tempo: v = l / T. Qui l- sentiero ( M), T- tempo ( C). Oltre alla velocità lineare del flusso sanguigno, esiste una velocità volumetrica del flusso sanguigno, o velocità volumetrica del flusso sanguigno. Velocità lineare media del flusso sanguigno laminare ( v) viene stimato integrando le velocità lineari di tutti gli strati di flusso cilindrici:

v = (dP R 4 ) / (8η · l ),

Dove: dP- la differenza di pressione sanguigna all'inizio e alla fine della sezione del vaso sanguigno, R- raggio della nave, η -viscosità del sangue l - la lunghezza della sezione del vaso, il coefficiente 8 è il risultato dell'integrazione delle velocità degli strati di sangue che si muovono nel vaso. Velocità volumetrica del flusso sanguigno ( Q) e la velocità lineare del flusso sanguigno sono correlate dal rapporto:

Q = vπ R 2 .

Sostituendo in questa relazione l'espressione for v otteniamo l’equazione (“legge”) di Hagen-Poiseuille per la velocità volumetrica del flusso sanguigno:

Q = dP · (π R 4 / 8η · l ) (1).

Basandosi su una logica semplice, si può sostenere che la velocità volumetrica di qualsiasi flusso è direttamente proporzionale alla forza motrice e inversamente proporzionale alla resistenza al flusso. Allo stesso modo, la velocità volumetrica del flusso sanguigno ( Q) è direttamente proporzionale alla forza motrice (gradiente di pressione, dP), fornendo il flusso sanguigno, ed è inversamente proporzionale alla resistenza al flusso sanguigno ( R): Q = dP / R. Da qui R = dP / Q. Sostituendo l'espressione (1) in questa relazione con Q, otteniamo una formula per valutare la resistenza al flusso sanguigno:

R = (8η · l ) / (π R 4 ).

Da tutte queste formule si può vedere che la variabile più significativa che determina le velocità del flusso sanguigno lineare e volumetrico è il lume (raggio) del vaso. Questa variabile è la variabile principale nella gestione del flusso sanguigno.

Resistenza vascolare

La resistenza idrodinamica è direttamente proporzionale alla lunghezza del vaso e alla viscosità del sangue ed inversamente proporzionale al raggio del vaso fino al 4° grado, cioè dipende soprattutto dal lume del vaso. Poiché le arteriole hanno la resistenza maggiore, l’OPSS dipende principalmente dal loro tono.

Esistono meccanismi centrali di regolazione del tono arteriolare e meccanismi locali di regolazione del tono arteriolare.

I primi includono influenze nervose e ormonali, i secondi - regolazione miogenica, metabolica ed endoteliale.

I nervi simpatici hanno un costante effetto tonico vasocostrittore sulle arteriole. L'entità di questo tono simpatico dipende dall'impulso proveniente dai barocettori del seno carotideo, dell'arco aortico e delle arterie polmonari.

I principali ormoni normalmente coinvolti nella regolazione del tono arteriolare sono l'adrenalina e la norepinefrina, prodotti dalla midollare del surrene.

La regolazione miogenica si riduce alla contrazione o al rilassamento della muscolatura liscia vascolare in risposta ai cambiamenti della pressione transmurale; mentre lo stress nella loro parete rimane costante. Ciò garantisce l'autoregolazione del flusso sanguigno locale: la costanza del flusso sanguigno al variare della pressione di perfusione.

La regolazione metabolica garantisce vasodilatazione con aumento del metabolismo basale (dovuto al rilascio di adenosina e prostaglandine) e ipossia (dovuto anche al rilascio di prostaglandine).

Infine, le cellule endoteliali secernono una serie di sostanze vasoattive: ossido nitrico, eicosanoidi (derivati dell'acido arachidonico), peptidi vasocostrittori (endotelina-1, angiotensina II) e radicali liberi dell'ossigeno.

12) pressione sanguigna in diverse parti del letto vascolare

Pressione sanguigna in varie parti del sistema vascolare. La pressione media nell'aorta viene mantenuta a un livello elevato (circa 100 mmHg) poiché il cuore pompa continuamente il sangue nell'aorta. D'altra parte, la pressione sanguigna varia da un livello sistolico di 120 mmHg. Arte. ad un livello diastolico di 80 mm Hg. Art., poiché il cuore pompa periodicamente il sangue nell'aorta, solo durante la sistole. Man mano che il sangue avanza nella circolazione sistemica, la pressione media diminuisce costantemente e alla confluenza della vena cava nell'atrio destro è pari a 0 mm Hg. Arte. La pressione nei capillari della circolazione sistemica diminuisce da 35 mm Hg. Arte. all'estremità arteriosa del capillare fino a 10 mm Hg. Arte. all'estremità venosa del capillare. In media, la pressione "funzionale" nella maggior parte delle reti capillari è di 17 mm Hg. Arte. Questa pressione è sufficiente per far passare una piccola quantità di plasma attraverso i piccoli pori della parete capillare, mentre i nutrienti si diffondono facilmente attraverso questi pori verso le cellule dei tessuti vicini. Il lato destro della figura mostra la variazione di pressione nelle diverse parti della piccola circolazione (polmonare). Nelle arterie polmonari sono visibili variazioni della pressione del polso, come nell'aorta, tuttavia, il livello di pressione è molto più basso: la pressione sistolica nell'arteria polmonare è in media di 25 mm Hg. Art. e diastolico - 8 mm Hg. Arte. Pertanto, la pressione media nell'arteria polmonare è di soli 16 mm Hg. Art., e la pressione media nei capillari polmonari è di circa 7 mm Hg. Arte. Allo stesso tempo, il volume totale di sangue che passa attraverso i polmoni al minuto è lo stesso della circolazione sistemica. La bassa pressione nel sistema capillare polmonare è necessaria per la funzione di scambio di gas dei polmoni.

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Resistenza vascolare