Aterosclerosi. cardiopatia ischemica

Aterosclerosi.  cardiopatia ischemica

L'aterosclerosi (dal greco athere gruel e skleros solido) è una malattia cronica caratterizzata dalla comparsa nelle pareti delle arterie di focolai di infiltrazione lipidica e dalla proliferazione del tessuto connettivo con formazione di placche fibrose che restringono il lume del vaso e interrompono la funzioni fisiologiche delle arterie colpite, che porta a disturbi circolatori d'organo e generali . Il termine aterosclerosi fu introdotto nel 1904 da F. Marchand.


FATTORI DI RISCHIO PER ATEROSCLEROSI FATTORI DI RISCHIO PER ATEROSCLEROSI 1. dislipidemia 2. età e anziani 3. sesso maschile (più fumo, più stress) 4. ipertensione arteriosa - danno endoteliale (aumento di angiotensina II, endotelina, ecc.) 5. fumo - disfunzione endoteliale , effetto protrombotico 6. intolleranza al glucosio, diabete mellito 7. sovrappeso - "sindrome metabolica", "quartetto mortale" (obesità, insulino-resistenza, HLP e AH) 8. ipodynamia 9. tipo "stress" 10. ereditarietà aggravata per aterosclerosi 11. gotta 12. malnutrizione






CLASSIFICAZIONE DELL'ATEROSCLEROSI (A.L. MYASNIKOV, 1960) LOCALIZZAZIONE DEL PROCESSO 1. AORTA (soffio diastolico, disfagia, raucedine) 2. ARTERIE CORONARIE 3. ARTERIE CEREBRALI 4. ARTERIE RENALI 5. ARTERIE MESENTERALI (perdita di peso, angina addominale) 6 ARTERIE PERIFERICHE - SINDROME DI LERISCH






CLINICA DI ATEROSCLEROSI I. ATEROSCLEROSI DELL'AORTA TORACICA 1. aortalgia 2. difficoltà nella deglutizione 3. aumento della larghezza del fascio vascolare (percussione) - di 1-3 cm a destra 4. pulsazione retrosternale 5. accorciamento del II tono con una tonalità metallica, soffio sistolico sull'aorta 6. aumento della pressione sanguigna sistolica a pressione sanguigna diastolica normale




III ATEROSCLEROSI DELLE ARTERIE MEZENTERIALI 1. Dolore acuto e bruciante nell'addome (più spesso nell'epigastrio, al culmine della digestione, entro 1-3 ore ("rospo addominale") 2. Il dolore è alleviato dalla nitroglicerina 3. Il dolore è accompagnato da gonfiore, stitichezza, eruttazione 4. Diarrea fetida 2-3 volte al giorno 5. Dolore riflesso nella regione del cuore, palpitazioni, interruzioni, mancanza di respiro 6. Obiettivamente: flatulenza, diminuzione della peristalsi, soffio sistolico epigastrico 7. Graduale disidratazione, esaurimento, diminuzione del turgore cutaneo


IV ATEROSCLEROSI DELLE ARTERIE RENALI 1. Ipertensione arteriosa vasorenale sintomatica 2. Proteine, eritrociti, cilindri nelle urine 3. Progressione dell'ipertensione arteriosa 4. Soffio sistolico sulle arterie renali (a metà della distanza tra l'ombelico e il processo xifoideo a sinistra e a destra)


V ATEROSCLEROSI OBLITANTE DELLE ARTERIE DEGLI ARTI INFERIORI 1. Manifestazioni soggettive: debolezza e aumento dell'affaticamento dei muscoli della parte inferiore della gamba, brividi e intorpidimento delle gambe, sindrome di claudicatio intermittente 2. Pallore, freddezza delle gambe, disturbi trofici 3. Indebolimento o assenza di pulsazione nella regione delle grandi arterie del piede


PROGRAMMA D'ESAMI 1. Analisi generale del sangue, delle urine 2. Esami biochimici: trigliceridi, colesterolo, pre e - lipoproteine, transaminasi, aldolasi, proteine ​​totali e frazioni proteiche 3. ECG, ECHOCG 4. Reovasografia degli arti inferiori 5. Radioscopia del l'aorta e il cuore


STRATEGIA PER IL TRATTAMENTO DELL'ATEROSCLEROSI 1. Dieta 10 tabella 2. Terapia farmacologica 3. I farmaci ipolipemizzanti statine - fluvastatina, lovastatina, ecc. mg al giorno. 4. II resine a scambio anionico (sequestranti degli acidi biliari) - Colestramina o colestipolo 5-12 g 2-3 volte al giorno. 5. III acido nicotinico da 500 mg al giorno, aumentando gradualmente la dose a 3 g al giorno in 1-3 dosi 6. Fibrati IV - gemfibrozil 7. Enterosorbimento, emosorbimento, immunoassorbimento LDL 8. Trattamento chirurgico




COMPLICANZE DELL'ATEROSCLEROSI 1. ½ di tutti i decessi e 1,3 decessi in persone di 2 anni. Angina pectoris 3. Infarto miocardico 4. Ipertensione arteriosa vasorenale sintomatica 5. Insufficienza cardiaca 6. Ictus 7. Aritmia cardiaca 8. Insufficienza renale cronica 9 Aneurisma aortico dissecante 10 Trombosi arteriosa ed embolia 11. Morte improvvisa



CLASSIFICAZIONE DELL'IHD (OMS, 1979) 1. ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE PRIMARIA. 2. ANGINA: 2.1. ANGINA A MACCHIE: PER LA PRIMA VOLTA SI PRESENTA UN'ANGINA A RIPOSO PROGRESSIVA STABILE (SPONTANEA) UNA FORMA SPECIALE DI ANGINA (angina Princemetal) 3. INFARTO MIOCARDICO PICCOLA-FOCALE (INTAMURALE) GRANDE-FOCALE (TRANSURALE). 4. CARDIOSCLEROSI POST-INFARTO. 5. INSUFFICIENZA CARDIACA. 6. DISTURBI DEL RITMO CARDIACO.


(VKNTs AMS URSS, 1984) 1. Morte cardiaca improvvisa (arresto cardiaco primario). 2. Angina pectoris Angina pectoris: Angina di nuova insorgenza Angina stabile (indicante la classe funzionale da I a IV) Angina progressiva (instabile) Angina pectoris spontanea (speciale, variante, vasospastica). 3. Infarto miocardico Grande focale (transmurale) Piccolo focale. 4. Cardiosclerosi postinfartuale. 5. Insufficienza cardiaca (indicandone la forma e lo stadio). 6. Violazioni del ritmo cardiaco (indicando la forma).


CLASSI FUNZIONALI (FC) DELL'ANGINA STABILE (CENTRO SCIENTIFICO DI CARDIOLOGIA, MOSCA, 1984) FC-I - LE CONvulsioni COMPaiono CON CARICO FISICO ESPRESSO. FC-II - LE CONvulsioni COMPaiono QUANDO CAMMINO A UNA DISTANZA SUPERIORE A 500 M, QUANDO SALE PIÙ DI 1 PIANO. FC-III - LE CONvulsioni COMPaiono QUANDO SI CAMMINA AD UNA DISTANZA DI 100-500 M, QUANDO SONO AL 1 PIANO. FC-IV - LE CONvulsioni AVVENGONO CON CARICO FISICO MINORE, CAMMINANDO A UNA DISTANZA FINO A 100 M.


CLASSIFICAZIONE DELLE CHD (modificata dal IV Congresso dei Cardiologi dell'Uzbekistan, 2000) 1. Morte coronarica improvvisa (arresto cardiaco primario) 2. Angina pectoris 2.1. Angina da sforzo stabile I classe funzionale II classe funzionale III classe funzionale IV classe funzionale


2.2. Angina instabile Angina di nuova insorgenza. Angina da sforzo progressiva Angina angiospastica Angina post-infartuale precoce Angina postoperatoria precoce Ricordate! Sindrome coronarica acuta - angina instabile, infarto miocardico con Q e senza Q.


3. Ischemia miocardica non dolorosa 4. Angina pectoris microvascolare 5. Infarto miocardico Con onda Q - QMI Senza onda Q - NQMI 6. Cardiosclerosi postinfartuale 7. Aritmia cardiaca (indicando la forma) 8. Scompenso cardiaco (indicando la forma e lo stadio)




Angina pectoris stabile 1. Dieta - tabella Aspirina mg 3. Nitrati - nitrosorbide 40-60 mg / giorno. 4. Beta bloccanti: metaprololo mg/die 5. Calcio antagonisti - verapamil mg/die, amlodipina 5 mg, diltiazem se è impossibile prescrivere beta bloccanti, 6. Kapoten - in presenza di insufficienza cardiaca 7. Statine (lipostat, Zocor mg/die) - con ipercolesterolemia 8. Trattamento chirurgico OBIETTIVO DEL TRATTAMENTO Miglioramento della prognosi del paziente Miglioramento della qualità di vita del paziente Angina instabile 60-80 mg/die 4. Beta bloccanti: propranololo mg/die

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Presentazione sul tema: Aterosclerosi

Descrizione della diapositiva:

L'aterosclerosi è una malattia cronica comune delle arterie elastiche e muscolo-elastiche (di grosso e medio calibro), caratterizzata dall'infiltrazione di lipoproteine ​​aterogene contenenti apoproteina B nella parete vascolare, seguita dallo sviluppo di tessuto connettivo, placche ateromatose, organi e disturbi circolatori generali.

Descrizione della diapositiva:

FATTORI DI RISCHIO: Socio-culturali: consumo di alimenti ipercalorici, ricchi di grassi saturi e colesterolo, vita sedentaria, stress nervoso. Fattori di rischio interni: ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia, ridotta tolleranza ai carboidrati, obesità, ereditarietà aggravata, altri.

Descrizione della diapositiva:

FATTORI DI RISCHIO: Irreversibile - età, sesso maschile, predisposizione genetica. Reversibile: fumo, GB, obesità. Parzialmente reversibile: iperlipidemia, iperglicemia, basso HDL, bassa attività fisica, stress.

Descrizione della diapositiva:

Anatomia patologica Alterazioni aterosclerotiche precoci dell'intima Lesioni grasse dell'intima (striscia di grasso, placca lipofibrosa) Placca fibrosa

Descrizione della diapositiva:

I principali meccanismi patogenetici di esacerbazione dell'aterosclerosi: indebolimento della membrana fibrosa della placca e sua rottura; nucleo lipidico sproporzionatamente grande; formazione di trombi nel sito di rottura della capsula della placca o su un difetto endoteliale con grave stenosi; disfunzione endoteliale (locale e generalizzata); risposta infiammatoria diffusa.

Presentazione dell'aterosclerosi

Oggetto della presentazione: Biologia

Argomento: aterosclerosi

Esistenza di un piano - riassunto della lezione: No

La presentazione è stata preparata per uno studio dettagliato della comune malattia cronica delle arterie di tipo elastico e muscolo-elastico. Obiettivi della presentazione: Scoprire i principali meccanismi patogenetici di esacerbazione dell'aterosclerosi.

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Presentazione sul tema "Aterosclerosi" in biologia in formato powerpoint. La presentazione per gli scolari contiene informazioni su cos'è l'aterosclerosi, i suoi fattori di rischio e i principali meccanismi patogenetici dell'esacerbazione dell'aterosclerosi.

Frammenti della presentazione

Aterosclerosi- una comune malattia cronica delle arterie elastiche e muscolo-elastiche (grande e medio calibro), caratterizzata dall'infiltrazione di lipoproteine ​​aterogene contenenti apoproteina B nella parete del vaso, seguita dallo sviluppo di tessuto connettivo, placche ateromatose, organi e generali disturbi circolatori.

FATTORI DI RISCHIO:

  • Socioculturale:
    • consumo di cibi ipercalorici, grassi saturi e colesterolo,
    • stile di vita passivo,
    • stress nervoso.
  • Fattori di rischio interni:
    • ipertensione arteriosa,
    • ipercolesterolemia,
    • intolleranza ai carboidrati,
    • obesità,
    • eredità gravata,
    • altro.
  • Irreversibile: età, sesso maschile, predisposizione genetica.
  • Reversibile: fumo, GB, obesità.
  • Parzialmente reversibile: iperlipidemia, iperglicemia, basso HDL, bassa attività fisica, stress.

anatomia patologica

  • alterazioni aterosclerotiche precoci dell'intima
  • lesioni grasse dell'intima (striscia grassa, placca lipofibrosa)
  • placca fibrosa

I principali meccanismi patogenetici di esacerbazione dell'aterosclerosi:

  • indebolimento della membrana fibrosa della placca e sua rottura;
  • nucleo lipidico sproporzionatamente grande;
  • formazione di trombi nel sito di rottura della capsula della placca o su un difetto endoteliale con grave stenosi;
  • disfunzione endoteliale (locale e generalizzata);
  • risposta infiammatoria diffusa.

Modifica multipla LDL- si tratta di una cascata di particelle lipoproteiche successive: desialazione, perdita di lipidi, diminuzione della dimensione delle particelle, aumento della carica elettronegativa, perossidazione lipidica

Aggregazione cmLDL:

  • Autoanticorpi
  • Complemento e fibronectina
  • Detriti, collagene, elastina e glicani proteici

Effetti dell'LDL

  • tono vascolare
  • piastrine
  • eritrociti
  • attività antitrombogenica della parete vascolare
  • leucociti
  • proliferazione delle SMC

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