Meccanismi patogenetici dell'aterosclerosi della presentazione dello sviluppo. Aterosclerosi

Presentazione sul tema "Aterosclerosi" in biologia in formato powerpoint. La presentazione per gli scolari contiene informazioni su cos'è l'aterosclerosi, i suoi fattori di rischio e i principali meccanismi patogenetici dell'esacerbazione dell'aterosclerosi.

Frammenti della presentazione

Aterosclerosi- una comune malattia cronica delle arterie elastiche e muscolo-elastiche (grande e medio calibro), caratterizzata dall'infiltrazione di lipoproteine ​​aterogene contenenti apoproteina B nella parete del vaso, seguita dallo sviluppo di tessuto connettivo, placche ateromatose, organi e generali disturbi circolatori.

FATTORI DI RISCHIO:

• Socioculturale:
• consumo di cibi ipercalorici, grassi saturi e colesterolo,
• stile di vita passivo,
• stress nervoso.
• Fattori di rischio interni:
• ipertensione arteriosa,
• ipercolesterolemia,
• intolleranza ai carboidrati,
• obesità,
• eredità gravata,
• altro.
• Irreversibile: età, sesso maschile, predisposizione genetica.
• Reversibile: fumo, GB, obesità.
• Parzialmente reversibile: iperlipidemia, iperglicemia, basso HDL, bassa attività fisica, stress.

anatomia patologica

• alterazioni aterosclerotiche precoci dell'intima
• lesioni grasse dell'intima (striscia grassa, placca lipofibrosa)
• placca fibrosa

I principali meccanismi patogenetici di esacerbazione dell'aterosclerosi:

• indebolimento della membrana fibrosa della placca e sua rottura;
• nucleo lipidico sproporzionatamente grande;
• formazione di trombi nel sito di rottura della capsula della placca o su un difetto endoteliale con grave stenosi;
• disfunzione endoteliale (locale e generalizzata);
• risposta infiammatoria diffusa.

Modifica multipla LDL- si tratta di una cascata di particelle lipoproteiche successive: desialazione, perdita di lipidi, diminuzione della dimensione delle particelle, aumento della carica elettronegativa, perossidazione lipidica

Aggregazione cmLDL:

• Autoanticorpi
• Complemento e fibronectina
• Detriti, collagene, elastina e glicani proteici

Effetti dell'LDL

• tono vascolare
• piastrine
• eritrociti
• attività antitrombogenica della parete vascolare
• leucociti
• proliferazione delle SMC

Una malattia cronica caratterizzata da una violazione del metabolismo dei grassi e delle proteine, che si manifesta con la deposizione di complessi proteici-lipidici di tipo elastico e muscolo-elastico nella parete vascolare e, in relazione a ciò, lo sviluppo di cambiamenti sclerotici lì. L’aterosclerosi è un tipo di arteriosclerosi.

Endotelio Membrana elastica Cellule muscolari lisce 1. Stadio dolipidico. Disturbi endocrini e metabolici. Cause locali che contribuiscono all'aumento della permeabilità vascolare per le sostanze grasso-proteiche. Cambiamenti distruttivi nell'endotelio vascolare. Patomorfologia: i vacuoli contenenti grasso compaiono nel citoplasma degli endoteliociti. La membrana basale è frammentata, elastica e le fibre di collagene vengono distrutte.

2. Stadio di macchie e strisce di grasso (lipidosi). accumulo focale nell'intima dei vasi di depositi di proteine ​​​​grasse in questi focolai compaiono macrofagi che effettuano la fagocitosi. (cellule di xantoma) Patomorfologia: macchie e striature gialle sono chiaramente visibili all'osservazione visiva. Macchie e strisce non salgono sopra la superficie della nave e non ne modificano l'elasticità.

3. Stadio della placca fibrosa (liposclerosi). sviluppo del tessuto connettivo e neovascolarizzazione nella placca Patomorfologia: le placche fibrose salgono sopra la superficie del vaso, portano ad un deterioramento del flusso sanguigno e creano le condizioni locali per la formazione di coaguli di sangue. Nei piccoli vasi del cuore, dei reni, dell'intestino, la presenza di placche nell'intima delle arterie portatrici porta ad un deterioramento della circolazione sanguigna dei tessuti, cambiamenti distrofici e atrofici in questi organi. Cristalli di colesterolo Vasi sanguigni

4. Stadio di ateromatosi. necrosi tissutale del centro della placca Patomorfologia: necrosi del centro della placca. Come risultato della distruzione dei vasa vasorum, possono verificarsi ematomi intramurali. I detriti tissutali al centro della placca sono costituiti da cristalli di colesterolo, cellule di xantoma e frammenti di strutture vascolari distrutte.

5. Stadio di formazione di ulcere atheromatous. Un'ulcera si forma nel sito di una placca aterosclerotica. Patomorfologia: la copertura della placca può aprirsi e causare embolia tissutale o grassa (il contenuto di grasso entra nel lume del vaso, causando coagulazione del sangue e trombosi). Spesso, sul bordo di un'ulcera ateromatosa, si formano trombi parietali, creando il rischio di sviluppare tromboembolia.

6. Stadio di atherocalcinosis. Nel corso del tempo, si sviluppa una calcificazione distrofica in un'ulcera ateromatosa - si sviluppa l'aterocalcinosi. Al tavolo sezionale, è più spesso possibile rilevare contemporaneamente tutte le fasi dei cambiamenti aterosclerotici nei vasi, dalle macchie e strisce all'aterocalcinosi. Questa circostanza testimonia il corso in continuo progresso del processo, che presenta periodi di esacerbazione e remissione.

1. Definizione del concetto: una malattia il cui sintomo principale è un aumento persistente e prolungato della pressione sanguigna "primaria" (idiopatica) - la causa è sconosciuta; ipertensione "secondaria" o sintomatica, che è una manifestazione di molte malattie del sistema nervoso, endocrino, patologia dei reni e dei vasi sanguigni.

2. Eziologia dell'ipertensione. L'eziologia dell'ipertensione non è stata definitivamente chiarita. Sulla base di numerose osservazioni si può concludere che l'ipertensione si verifica a seguito di uno stress neuropsichico prolungato in combinazione con una predisposizione ereditaria

Decorso critico (maligno) Necrosi fibrinoide dell'arteriola afferente (reazione PAS) corrugazione e distruzione della membrana basale dell'endotelio; spasmo di un'arteriola; impregnazione di plasma o necrosi fibrinoide della sua parete; trombosi, fenomeno del fango. attacchi di cuore, emorragie

Classificazione dell'ipertensione. Variante benigna del corso 1. Stadio preclinico. fase (funzionale). Aumento intermittente della pressione, moderata ipertrofia dello strato muscolare e delle strutture elastiche delle arteriole e delle piccole arterie, spasmo delle arteriole, moderata ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore.

Variante benigna del decorso Lo stadio dei cambiamenti diffusi nelle arteriole. L'impregnazione plasmatica delle arteriole e delle piccole arterie comporta danni alle cellule endoteliali, alla membrana basale, alle cellule muscolari e alle strutture fibrose della parete. In futuro si verifica l'ialinosi arteriosa o l'arteriolosclerosi. Molto spesso, le arteriole e le piccole arterie dei reni, del cervello, del pancreas, dell'intestino, della retina, delle ghiandole surrenali subiscono impregnazione plasmatica e ialinosi. Elastosi, elastofibrosi e sclerosi delle grandi arterie

Classificazione dell'ipertensione. Variante di decorso benigno 3. Stadio dei cambiamenti secondari negli organi. Sclerosi e ialinosi delle piccole arterie e delle arteriole: riduzione del flusso sanguigno negli organi

"Difetto del cuore" - Dati di uno studio obiettivo. Pressione arteriosa sistolica alta e diastolica bassa. RECLAMI: presentarsi presto. 1. Mancanza di respiro. 4. Emottisi. 2. Dolore al cuore. 5. Edema. 3. Tosse. Trattamento conservativo delle complicanze. Insufficienza della valvola mitrale (Insufficientia valvulae mitralis). Insufficienza della valvola aortica (Insuficientia valvulae aortae).

"Cardiopatia ischemica" - CARDIOLOGO - specialista in malattie cardiovascolari. cuore artificiale. Cardiologia. Malattie comuni del sistema cardiovascolare. Un ictus provoca la morte del tessuto cerebrale rifornito di sangue attraverso un vaso sanguigno danneggiato.

"Malattie cardiovascolari" - Risultati. Ragioni per fumare. Igiene dell'attività cardiovascolare. Principali malattie cardiovascolari. Igiene del sistema cardiovascolare. P2 - P1 T \u003d -------------- * 100% P1 P1 - frequenza cardiaca in posizione seduta P2 - frequenza cardiaca dopo 10 squat. Malattie del sistema cardiovascolare.

"CHD" - Monitoraggio ECG ambulatoriale 24 ore su 24. La terapia antiossidante non influisce sulla mortalità cardiovascolare. Dosi e metodo di applicazione di Cardiomagnyl. Ulteriori attività. Altri metodi di prevenzione Acido acetilsalicilico. Raccomandazioni pratiche. Diagrammi di rischio. I pazienti che smettono di fumare, almeno temporaneamente, hanno meno probabilità di sviluppare malattie cardiovascolari.

"Ipertensione" - Lo sviluppo di anemia o altre citopenie si osserva nelle fasi successive della malattia. Fibrosi congenita del fegato. Diagnosi di epatite virale C (HCV). Epidemiologia dell'ipertensione portale. Il marcatore principale sono gli anticorpi contro l'HCV (anti-HCV). Trombosi della vena splenica. Ascite. Determinazione degli anticorpi contro i virus dell'epatite cronica.

"Malattie cardiache" - Fattori di rischio per le malattie cardiache. Fumare. Sintomi classici di un infarto. Prevenzione delle malattie cardiovascolari. I lipidi sono grassi nel sistema circolatorio, colesterolo e trigliceridi sono due tipi di lipidi. Obesità, stress e ipodynamia. Come eliminare la minaccia di malattie cardiache? Il colesterolo comprende lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) e lipoproteine ​​ad alta densità.

Il termine "aterosclerosi" deriva da due parole latine: athere - che significa pappa, e sclerosi - dura, densa, che riflette gli stadi di sviluppo di una placca aterosclerotica. L’aterosclerosi si verifica in tutte le persone. I primi segni di aterosclerosi si riscontrano all'età di cinque anni. "L'aterosclerosi è un processo naturale di invecchiamento" A. Davydovsky

Fattori di rischio per l'aterosclerosi Sesso. Gli uomini sono più inclini a sviluppare l’aterosclerosi rispetto alle donne. I primi segni di questa patologia possono comparire già a partire dai 45 anni o anche prima, nelle donne a partire dai 55 anni. Forse ciò è dovuto ad una partecipazione più attiva allo scambio di colesterolo estrogeno e lipoproteine ​​​​a bassa e bassissima densità.

Eredità. Questa è una delle cause dell'aterosclerosi. L’aterosclerosi è una malattia multicausale. Pertanto, il livello dei livelli ormonali, i disturbi ereditari del profilo lipidico plasmatico e l'attività del sistema immunitario svolgono un ruolo importante nell'accelerare o rallentare lo sviluppo dell'aterosclerosi.

Cattive abitudini. Il fumo è un veleno per il corpo. Questa abitudine è un'altra ragione per lo sviluppo dell'aterosclerosi. Per quanto riguarda l'alcol esiste un rapporto interessante: l'uso quotidiano di piccole dosi di alcol è un'ottima prevenzione dell'aterosclerosi. È vero, la stessa dose contribuisce allo sviluppo della cirrosi epatica. Inoltre, grandi dosi di alcol accelerano lo sviluppo dell'aterosclerosi.

Nutrizione. La nostra salute futura dipenderà da quanto è utile il nostro cibo, da quanto contiene i composti chimici di cui abbiamo bisogno. Poche persone sanno che nessuna dieta se non quella curativa è approvata dal World Food Hygiene Council. Devi mangiare in modo razionale e adeguato alle tue esigenze e ai tuoi costi energetici.

I sintomi dell'aterosclerosi sono spesso estremità fredde, bianco-bluastre; frequenti problemi cardiaci; perdita di memoria; violazione dell'afflusso di sangue; poca concentrazione; il paziente diventa irritabile e si sente stanco. Le persone con pressione alta, così come con reni deboli e diabete, sono più suscettibili all’aterosclerosi.

I medici considerano l'aterosclerosi la più tipica oggi: l'aorta, che causa l'angina pectoris; reni; arti; arterie coronarie (cardiopatia ischemica); vasi extracranici, principalmente l'arteria carotide, che porta a malattie cerebrovascolari e ictus cerebrale.

Passaggio 1 Abbassiamo il livello di colesterolo e di lipoproteine ​​​​"cattive": escludiamo cibi piccanti, grassi, affumicati, in scatola e cibi pronti; cuciniamo o stufamo il cibo, ma non friggiamo Consumiamo solo grassi di origine vegetale Escludiamo i prodotti con farina di alta qualità

Bere o non bere? Meglio non bere affatto alcolici! Quando si bevono bevande alcoliche, dare la preferenza ai vini bianchi e rossi di forza debole e media, ma non più di 1 bicchiere. Un'alternativa all'alcol è il kvas di pane contenente dallo 0,5 al 2,5% di alcol.

Per mantenere il corpo e prevenire l'aterosclerosi, dovresti mangiare cibi a basso contenuto di sale e colesterolo. Mangia cereali, verdure, come: carote, melanzane, porri, aglio, pesce bollito, yogurt, olio di semi di girasole e qualsiasi frutto. In grandi quantità, mangia bacche e piante con fiori rosso-giallastri, ad esempio biancospino, cenere di montagna, fragole, viburno, tanaceto, ecc. Per mantenere il corpo e prevenire l'aterosclerosi, dovresti mangiare cibi a basso contenuto di sale e colesterolo. Mangia cereali, verdure, come: carote, melanzane, porri, aglio, pesce bollito, yogurt, olio di semi di girasole e qualsiasi frutto. In grandi quantità, utilizzare bacche e piante con fiori rosso-giallastri, ad esempio biancospino, cenere di montagna, fragole, viburno, tanaceto, ecc.

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L'aterosclerosi (dal greco athere gruel e skleros solido) è una malattia cronica caratterizzata dalla comparsa di focolai di infiltrazione lipidica e proliferazione del tessuto connettivo nelle pareti delle arterie con formazione di placche fibrose che restringono il lume dei vasi e interrompono le funzioni fisiologiche delle arterie colpite, che porta a disturbi circolatori d'organo e generali. Il termine aterosclerosi fu introdotto nel 1904 da F. Marchand.

FATTORI DI RISCHIO PER ATEROSCLEROSI FATTORI DI RISCHIO PER ATEROSCLEROSI 1. dislipidemia 2. età e anziani 3. sesso maschile (più fumo, più stress) 4. ipertensione arteriosa - danno endoteliale (aumento di angiotensina II, endotelina, ecc.) 5. fumo - disfunzione endoteliale , effetto protrombotico 6. intolleranza al glucosio, diabete mellito 7. sovrappeso - "sindrome metabolica", "quartetto mortale" (obesità, insulino-resistenza, HLP e AH) 8. ipodynamia 9. tipo "stress" 10. ereditarietà aggravata per aterosclerosi 11. gotta 12. malnutrizione

CLASSIFICAZIONE DELL'ATEROSCLEROSI (A.L. MYASNIKOV, 1960) LOCALIZZAZIONE DEL PROCESSO 1. AORTA (soffio diastolico, disfagia, raucedine) 2. ARTERIE CORONARIE 3. ARTERIE CEREBRALI 4. ARTERIE RENALI 5. ARTERIE MESENTERALI (perdita di peso, angina addominale) 6 ARTERIE PERIFERICHE - SINDROME DI LERISCH

CLINICA DI ATEROSCLEROSI I. ATEROSCLEROSI DELL'AORTA TORACICA 1. aortalgia 2. difficoltà nella deglutizione 3. aumento della larghezza del fascio vascolare (percussione) - di 1-3 cm a destra 4. pulsazione retrosternale 5. accorciamento del II tono con una tonalità metallica, soffio sistolico sull'aorta 6. aumento della pressione sanguigna sistolica a pressione sanguigna diastolica normale

III ATEROSCLEROSI DELLE ARTERIE MEZENTERIALI 1. Dolore acuto e bruciante nell'addome (più spesso nell'epigastrio, al culmine della digestione, entro 1-3 ore ("rospo addominale") 2. Il dolore è alleviato dalla nitroglicerina 3. Il dolore è accompagnato da gonfiore, stitichezza, eruttazione 4. Diarrea fetida 2-3 volte al giorno 5. Dolore riflesso nella regione del cuore, palpitazioni, interruzioni, mancanza di respiro 6. Obiettivamente: flatulenza, diminuzione della peristalsi, soffio sistolico epigastrico 7. Graduale disidratazione, esaurimento, diminuzione del turgore cutaneo

IV ATEROSCLEROSI DELLE ARTERIE RENALI 1. Ipertensione arteriosa vasorenale sintomatica 2. Proteine, eritrociti, cilindri nelle urine 3. Progressione dell'ipertensione arteriosa 4. Soffio sistolico sulle arterie renali (a metà della distanza tra l'ombelico e il processo xifoideo a sinistra e a destra)

V ATEROSCLEROSI OBLITANTE DELLE ARTERIE DEGLI ARTI INFERIORI 1. Manifestazioni soggettive: debolezza e aumento dell'affaticamento dei muscoli della parte inferiore della gamba, brividi e intorpidimento delle gambe, sindrome di claudicatio intermittente 2. Pallore, freddezza delle gambe, disturbi trofici 3. Indebolimento o assenza di pulsazione nella regione delle grandi arterie del piede

PROGRAMMA D'ESAME 1. Analisi generale del sangue, delle urine 2. Analisi biochimiche: trigliceridi, colesterolo, pre e - lipoproteine, transaminasi, aldolasi, proteine ​​totali e frazioni proteiche 3. ECG, ECHOCG 4. Reovasografia degli arti inferiori 5. Radioscopia del l'aorta e il cuore

STRATEGIA PER IL TRATTAMENTO DELL'ATEROSCLEROSI 1. Dieta 10 tabella 2. Terapia farmacologica 3. I farmaci ipolipemizzanti statine - fluvastatina, lovastatina, ecc. mg al giorno. 4. II resine a scambio anionico (sequestranti degli acidi biliari) - Colestramina o colestipolo 5-12 g 2-3 volte al giorno. 5. III acido nicotinico da 500 mg al giorno, aumentando gradualmente la dose a 3 g al giorno in 1-3 dosi 6. Fibrati IV - gemfibrozil 7. Enterosorbimento, emosorbimento, immunoassorbimento LDL 8. Trattamento chirurgico

COMPLICANZE DELL'ATEROSCLEROSI 1. ½ di tutti i decessi e 1,3 decessi in persone di 2 anni. Angina pectoris 3. Infarto miocardico 4. Ipertensione arteriosa vasorenale sintomatica 5. Insufficienza cardiaca 6. Ictus 7. Aritmia cardiaca 8. Insufficienza renale cronica 9 Aneurisma aortico dissecante 10 Trombosi arteriosa ed embolia 11. Morte improvvisa

CLASSIFICAZIONE DELL'IHD (OMS, 1979) 1. ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE PRIMARIA. 2. ANGINA: 2.1. ANGINA A MACCHIE: PER LA PRIMA VOLTA SI PRESENTA UN'ANGINA A RIPOSO PROGRESSIVA STABILE (SPONTANEA) UNA FORMA SPECIALE DI ANGINA (ANGINA PRINCEMETAL) 3. INFARTO MIOCARDICO PICCOLA-FOCALE (INTAMURALE) GRANDE-FOCALE (TRANSURALE). 4. CARDIOSCLEROSI POST-INFARTO. 5. INSUFFICIENZA CARDIACA. 6. DISTURBI DEL RITMO CARDIACO.

(VKNTs AMS URSS, 1984) 1. Morte cardiaca improvvisa (arresto cardiaco primario). 2. Angina pectoris Angina pectoris: Angina di nuova insorgenza Angina stabile (indicante la classe funzionale da I a IV) Angina progressiva (instabile) Angina pectoris spontanea (speciale, variante, vasospastica). 3. Infarto miocardico Grande focale (transmurale) Piccolo focale. 4. Cardiosclerosi postinfartuale. 5. Insufficienza cardiaca (indicando la forma e lo stadio). 6. Violazioni del ritmo cardiaco (indicando la forma).

CLASSI FUNZIONALI (FC) DELL'ANGINA STABILE (CENTRO SCIENTIFICO DI CARDIOLOGIA, MOSCA, 1984) FC-I - LE CONvulsioni COMPaiono CON CARICO FISICO ESPRESSO. FC-II - LE CONvulsioni COMPaiono QUANDO CAMMINO A UNA DISTANZA SUPERIORE A 500 M, QUANDO SALE PIÙ DI 1 PIANO. FC-III - LE CONvulsioni COMPaiono QUANDO SI CAMMINA AD UNA DISTANZA DI 100-500 M, QUANDO SONO AL 1 PIANO. FC-IV - LE CONvulsioni COMPaiono CON CARICO FISICO MINORE, CAMMINANDO A UNA DISTANZA FINO A 100 M.

CLASSIFICAZIONE DELLA IHD (modificata dal IV Congresso dei Cardiologi dell'Uzbekistan, 2000) 1. Morte coronarica improvvisa (arresto cardiaco primario) 2. Angina pectoris 2.1. Angina da sforzo stabile I classe funzionale II classe funzionale III classe funzionale IV classe funzionale

2.2. Angina instabile Angina di nuova insorgenza. Angina da sforzo progressiva Angina angiospastica Angina post-infartuale precoce Angina postoperatoria precoce Ricordate! Sindrome coronarica acuta - angina instabile, infarto miocardico con Q e senza Q.

3. Ischemia miocardica non dolorosa 4. Angina pectoris microvascolare 5. Infarto miocardico Con onda Q - QMI Senza onda Q - NQMI 6. Cardiosclerosi postinfartuale 7. Aritmia cardiaca (indicando la forma) 8. Scompenso cardiaco (indicando la forma e lo stadio)

Angina pectoris stabile 1. Dieta - tabella Aspirina mg 3. Nitrati - nitrosorbide 40-60 mg / giorno. 4. Beta bloccanti: metaprololo mg/die 5. Calcio antagonisti - verapamil mg/die, amlodipina 5 mg, diltiazem se è impossibile prescrivere beta bloccanti, 6. Kapoten - in presenza di insufficienza cardiaca 7. Statine (lipostat, Zocor mg/die) - con ipercolesterolemia 8. Trattamento chirurgico OBIETTIVO DEL TRATTAMENTO Miglioramento della prognosi del paziente Miglioramento della qualità di vita del paziente Angina instabile 60-80 mg/die 4. Beta bloccanti: propranololo mg/die