Le principali cause di morbilità professionale sono:

• imperfezione dei processi tecnologici;
• carenze progettuali nei mezzi di lavoro;
• imperfezione dei luoghi di lavoro;
• imperfezione degli impianti idraulici;
• mancato utilizzo, assenza o imperfezione dei dispositivi di protezione individuale;
• violazione delle norme di sicurezza e di igiene industriale;
• contatto professionale con un agente infettivo;
• deviazioni dalle normative tecnologiche.

Tipologie di malattie professionali

La Convenzione n. 121 del 1964 dell'Organizzazione Internazionale del Lavoro (ILO) ha istituito per la prima volta un elenco delle malattie professionali. Nel 1980, la 66a Conferenza Internazionale del Lavoro ha aggiornato questa Lista. Tuttavia, non esiste ancora una classificazione generalmente accettata e unificata delle malattie professionali. Ogni paese - membro dell'Organizzazione internazionale del lavoro - stabilisce il proprio elenco di malattie professionali e determina le misure per la prevenzione e la protezione sociale delle vittime.

Nella Federazione Russa esiste un Elenco delle malattie professionali, approvato con Ordinanza del Ministero della Salute e dello Sviluppo Sociale della Russia del 27 aprile 2012 n. 417p. Questo elenco è il documento principale utilizzato per stabilire una diagnosi di malattia professionale, la sua connessione con il lavoro o la professione svolta, quando si risolvono problemi di esame della capacità lavorativa, riabilitazione medica, sociale e lavorativa, nonché quando si considerano questioni relative al risarcimento del danno cagionato al lavoratore da danni alla salute. Questo elenco di malattie professionali comprende malattie causate esclusivamente o prevalentemente dall'esposizione a sostanze e fattori di produzione nocivi e pericolosi.

Le tipologie più comuni di malattie professionali sono:

• malattie (intossicazioni) causate dall'esposizione a fattori chimici con danni primari al sistema respiratorio, al sistema sanguigno, al sistema nervoso, al sistema epatobiliare, ai reni e alle vie urinarie;
• malattie causate dall'esposizione ad aerosol industriali;
• malattie causate dall'esposizione a fattori fisici;
• malattie associate al sovraccarico fisico e al sovraccarico di singoli organi e sistemi;
• malattie causate da fattori biologici;
• malattie allergiche;
• neoplasie.

A seconda del livello e della durata dell'esposizione a sostanze e fattori nocivi, si distinguono:

1. Acuto malattie professionali;
2. Cronico malattie professionali.

A malattie professionali acute (avvelenamenti) Questi includono forme che si sviluppano improvvisamente, dopo una singola (durante non più di un turno di lavoro) esposizione a fattori di produzione dannosi e pericolosi, la cui intensità supera significativamente i limiti massimi consentiti e i limiti massimi consentiti.

A malattie professionali croniche Questi includono forme di malattie derivanti dall'esposizione prolungata a sostanze nocive e pericolose e fattori di produzione.

La cronica dovrebbe includere anche le conseguenze immediate e a lungo termine delle malattie professionali (ad esempio, cambiamenti organici persistenti nel sistema nervoso centrale dopo intossicazione con monossido di carbonio), alcune malattie che si sono sviluppate molto tempo dopo la cessazione del lavoro a contatto con fattori di produzione sfavorevoli (silicosi tardiva , berilliosi, papilloma della vescica, ecc.), nonché malattie nello sviluppo delle quali una malattia professionale costituisce uno sfondo o un fattore di rischio (ad esempio, cancro ai polmoni che si sviluppa sullo sfondo dell'asbestosi, silicosi o bronchite da polvere).

Prevenzione delle malattie professionali

Le principali misure preventive per prevenire le malattie professionali sono:

• garantire condizioni di lavoro sicure e prevenire gli incidenti;
• utilizzo di efficaci dispositivi di protezione individuale e collettiva;
• monitorare le condizioni di lavoro e la salute dei lavoratori;
• misure organizzative, tecniche, sanitarie, igieniche e amministrative per ridurre al minimo l'impatto dell'agente dannoso sui lavoratori;
• condurre la selezione professionale e l'esame di idoneità professionale;
• realizzazione di sanatorio-resort e riabilitazione endoecologica di persone appartenenti a gruppi ad alto rischio;
• conduzione di visite mediche preliminari e periodiche (esami) dei dipendenti;
• applicazione di misure tecnologiche per la meccanizzazione e l'automazione della produzione;
• attuare misure generali di miglioramento della salute e di rafforzamento generale volte a indurire il corpo e ad aumentarne la reattività;
• rispetto dei requisiti di igiene personale;
• fornire ai lavoratori latte e nutrizione terapeutica e preventiva;
• fornitura di servizi sanitari, medici e preventivi per i lavoratori.

malattia professionale– una malattia causata dall’esposizione a condizioni di lavoro dannose.

Avvelenamento professionale– intossicazione acuta o cronica causata da un fattore chimico dannoso nelle condizioni di produzione.

Malattia professionale acuta– una malattia che si verifica dopo una singola (durante non più di un turno di lavoro) esposizione a fattori professionali dannosi. Sotto morbilità professionale si riferisce al numero di persone con una malattia di nuova diagnosi nell'anno solare in corso, classificate come occupate (presso una specifica impresa, industria, ministero, ecc.).

Malattia professionale cronica– una malattia che si verifica dopo un’esposizione ripetuta e prolungata a fattori produttivi dannosi.

Intossicazione professionale acutaè una malattia che si verifica dopo una singola esposizione ad una sostanza nociva per un lavoratore. L'avvelenamento acuto può verificarsi in caso di incidenti, violazioni significative del regime tecnologico, norme di sicurezza e servizi igienico-sanitari industriali, quando il contenuto di una sostanza nociva significativamente, decine o centinaia di volte, supera la concentrazione massima consentita. L'avvelenamento risultante può provocare una rapida guarigione, essere fatale o causare successivi problemi di salute permanenti.

Avvelenamento cronicoè una malattia che si sviluppa dopo un'esposizione sistematica a lungo termine a piccole concentrazioni o dosi di una sostanza nociva. Questo si riferisce a dosi che, una volta somministrate una volta nel corpo, non causano sintomi di avvelenamento.

Malattia professionale di gruppo– una malattia in cui due o più persone si ammalano (soffrono) contemporaneamente.

Fisiologia del travaglio.

Fisiologia del travaglio- una sezione speciale di igiene del lavoro (fisiologia), che studia i cambiamenti nello stato funzionale del corpo umano sotto l'influenza dell'attività lavorativa al fine di sviluppare e comprovare misure fisiologiche per ottimizzare il processo lavorativo, aiutando a mantenere elevate prestazioni e preservare la salute umana .

I compiti della fisiologia del lavoro coprono una vasta gamma di questioni, tra cui:

Studiare i modelli fisiologici di vari tipi di lavoro;

Studio dei meccanismi fisiologici della dinamica delle prestazioni umane (fatica) in condizioni industriali;

Valutare la gravità e l’intensità del processo lavorativo;

Sviluppo dei fondamenti fisiologici dell'organizzazione scientifica del lavoro, vale a dire: ottimizzazione dei movimenti lavorativi, postura lavorativa, organizzazione del posto di lavoro, ritmo lavorativo, orario di lavoro e riposo intraturno;

Progettazione di attrezzature, veicoli, ecc., tenendo conto dei parametri psicofisiologici e antropometrici di una persona, ecc.

CAUSE DI MALATTIE PROFESSIONALI

Le malattie professionali derivano dall'esposizione del corpo a fattori sfavorevoli nell'ambiente di lavoro. Le manifestazioni cliniche spesso non presentano sintomi specifici e solo le informazioni sulle condizioni lavorative del malato consentono di stabilire se la patologia identificata appartiene alla categoria delle malattie professionali. Solo alcuni di essi sono caratterizzati da uno speciale complesso di sintomi, causato da peculiari cambiamenti radiologici, funzionali, ematologici e biochimici.

Al di fuori di questa tassonomia eziologica rientrano le malattie allergiche professionali (congiuntivite, malattie delle prime vie respiratorie, asma bronchiale, dermatiti, eczemi) e le malattie oncologiche (tumori della pelle, della vescica, del fegato, cancro delle prime vie respiratorie).

Esistono anche malattie professionali acute e croniche. Una malattia professionale acuta (intossicazione) si verifica improvvisamente, dopo una singola esposizione (durante non più di un turno di lavoro) a concentrazioni relativamente elevate di sostanze chimiche contenute nell'aria dell'area di lavoro, nonché a livelli e dosi di altri fattori sfavorevoli. La malattia professionale cronica si verifica a seguito dell'esposizione sistematica a lungo termine a fattori sfavorevoli sul corpo.

Il documento principale utilizzato per determinare se una determinata malattia è una malattia professionale è l '"Elenco delle malattie professionali" con le istruzioni per il suo utilizzo, approvato dal Ministero della Salute dell'URSS e dal Consiglio centrale dei sindacati di tutti i sindacati.

Le misure preventive più importanti per la protezione del lavoro e la prevenzione delle malattie professionali comprendono esami preliminari (all'entrata al lavoro) e periodici dei lavoratori esposti a condizioni di lavoro dannose e sfavorevoli.

CAUSA DI INCIDENTI NELLA PRODUZIONE

Ragione principale:

carenze nella progettazione di attrezzature ed elementi di strutture economiche;

studio insufficientemente completo dell'area di localizzazione; guasti alle apparecchiature dovuti a progettazioni imperfette;

violazione dei requisiti di documentazione, tecnologia di produzione e installazione di elementi dell'attrezzatura e durante l'esecuzione di lavori "nascosti";

azioni errate del personale o violazione delle misure di sicurezza durante il funzionamento dell'attrezzatura;

il verificarsi di incidenti e disastri nelle strutture economiche vicine o nei gasdotti di produzione;

mancanza di monitoraggio costante dello stato della produzione;

influenza di fattori esterni (catastrofi naturali, risultati dell'uso di vari tipi di armi, sabotaggio);

il verificarsi di incidenti dovuti a fenomeni non ancora studiati che si sono manifestati in strutture economiche dove vengono utilizzate varie sostanze nocive.

infortunio sul lavoro malattia professionale malattia professionale

A professionale includono malattie che si sviluppano a seguito dell'esposizione del corpo a fattori patogeni dell'ambiente di produzione nelle condizioni dell'attività lavorativa umana.

Eziologia e classificazione. Non esiste una classificazione uniforme delle malattie professionali. La classificazione più accettata è basata su principio eziologico. Secondo esso, ci sono 5 gruppi di malattie professionali causate dall'esposizione a: 1) fattori di produzione chimici; 2) polveri industriali; 3) fattori fisici; 4) sovratensione; 5) fattori biologici.

Patogenesi. Tra i meccanismi di sviluppo delle malattie professionali, insieme a specifica, condizionati dalle peculiarità dell'azione di un fattore professionale patogeno, ci sono anche non specifico. In condizioni moderne, è possibile determinare le caratteristiche della patogenesi delle malattie professionali completo esposizione a vari fattori: prodotti chimici, polvere, vibrazioni, mutate condizioni microclimatiche, ecc. Va inoltre notato che molti fattori professionali hanno diversi effetti a lungo termine. Di effetto oncogeno si può parlare di asbestosi, quando spesso si manifestano mesotelioma pleurico e cancro ai polmoni, e di berilliosi, quando si sviluppa il cancro ai polmoni. L'esposizione a lungo termine al nichel, al cromo e allo zinco può causare a lungo termine un tumore maligno nel punto di contatto con essi e in vari organi. Alcuni fattori professionali hanno effetto gonadotropo, causare atrofia dei testicoli e delle ovaie: nichel, antimonio, manganese, onde elettromagnetiche (EMW) di radiofrequenze, radiazioni ionizzanti. A lungo termine, molti tipi di fattori professionali possono avere non solo effetti gonadotropici, ma anche mutageno E effetti embriotropi(aborti, difetti dello sviluppo, ecc.).

Malattie professionali causate dall'esposizione a fattori chimici della produzione

Questo gruppo di malattie è ampio e diversificato. È rappresentato dalle intossicazioni acute e croniche, nonché dalle loro conseguenze,

1 Prof. ha partecipato all'aggiornamento di questa sezione. SM. Tolgskaya e il prof. N.N. Shatalov, al quale gli autori esprimono grande gratitudine.

che si verifica con danni a vari organi e sistemi; malattie della pelle (dermatite da contatto, onichia e paronichia, melasma, ecc.); febbre da fonderia o da fluoroplastica (Teflon).

Eziologia. Esistono numerose sostanze tossiche utilizzate nell'industria e che possono causare avvelenamenti e malattie acute e croniche. Tali sostanze includono piombo, piombo tetraetile, manganese, nitrogasi o ossidi di azoto, arsenico e suoi composti, idrogeno arsenoso, fosforo e suoi composti, acido cianidrico, dicloroetano, tetracloruro di carbonio, benzene. In agricoltura sono ampiamente utilizzati insetticidi e pesticidi, che possono anche essere fonti di intossicazione. Gli insetticidi organofosforici (tiofos, ecc.) sono particolarmente pericolosi per l'uomo.

Anatomia patologica. I cambiamenti nell'avvelenamento con veleni industriali chimici sono vari. Sono descritti in dettaglio nei libri di testo di tossicologia, medicina legale e dermatologia. Tuttavia, va notato che ogni gruppo di sostanze chimiche con grave intossicazione ha le proprie caratteristiche nel quadro patologico, caratteristiche solo per questa intossicazione, ad es. Quando esposto a ciascun gruppo di sostanze chimiche, esiste una propria localizzazione preferenziale del processo, i propri organi bersaglio. Pertanto, durante l'intossicazione con idrocarburi clorurati, viene colpito principalmente il fegato; durante l'intossicazione con sostanze che hanno un anello benzenico nella loro struttura, gli organi ematopoietici; durante l'intossicazione con farmaci, il sistema nervoso e il fegato; e durante l'intossicazione con mercurio e suoi derivati , il sistema nervoso e i reni.

Malattie professionali causate dall'esposizione a polveri industriali (pneumoconiosi)

Pneumoconiosi(dal lat. polmonite- polmoni, conia- polvere) - malattie polmonari da polvere. Il termine “pneumoconiosi” fu proposto nel 1867 da Zenker.

Polvere industriale sono le più piccole particelle di materia solida formatesi durante il processo produttivo, le quali, entrando nell'aria, vi rimangono sospese per un tempo più o meno lungo.

Viene fatta una distinzione tra polvere inorganica e organica. A polvere inorganica includono quarzo (97-99% costituito da biossido di silicio libero - SiO 2), silicato, metallo, biologico- vegetali (farina, legno, cotone, tabacco, ecc.) e animali (lana, pelliccia, pelo, ecc.). Esistono polveri miste, ad esempio, contenenti polvere di carbone, quarzo e silicato in proporzioni variabili, oppure polvere di minerale di ferro, costituita da polvere di ferro e quarzo. Le particelle di polvere industriale si dividono in visibili (più di 10 micron di diametro), microscopiche (da 0,25 a 10 micron) e ultramicroscopiche (meno di 0,25 micron), rilevabili mediante microscopio elettronico.

Il pericolo maggiore è rappresentato dalle particelle inferiori a 5 micron che penetrano nelle parti profonde del parenchima polmonare. La forma, la consistenza delle particelle di polvere e la loro solubilità nei fluidi tissutali sono di grande importanza. Le particelle di polvere con bordi taglienti e frastagliati danneggiano la mucosa delle vie respiratorie. Le particelle fibrose di polvere di origine animale e vegetale causano rinite cronica, laringite, tracheite, bronchite, polmonite, polmonite. Quando le particelle di polvere si dissolvono, si formano composti chimici che hanno un effetto irritante, tossico e istopatogeno e hanno la capacità di provocare lo sviluppo del tessuto connettivo nei polmoni, ad es. pneumosclerosi.

Classificazione. Tra le pneumoconiosi si distinguono silicosi, silicatosi, metalloconiosi, carboconiosi, pneumoconiosi da polveri miste, pneumoconiosi da polveri organiche.

Silicosi

Silicosi(dal lat. silicio- silicio), o calicosi(dal greco calice- calcare), causato dall'inalazione prolungata di polvere contenente biossido di silicio libero - SiO 2 (Fig. 337).

Patogenesi. Attualmente, lo sviluppo della silicosi è associato a processi chimici, fisici e immunitari che si verificano durante l'interazione delle particelle di polvere con i tessuti. Allo stesso tempo, non è esclusa l'importanza del fattore meccanico.

Secondo teoria chimico-tossica, il biossido di silicio cristallino nei fluidi tissutali si dissolve lentamente per formare una soluzione colloidale di acido silicico (H 2 SiO 3), che danneggia il tessuto e provoca un processo fibrotico. Tuttavia, questa teoria non può spiegare

Riso. 337. Silicosi. Particelle di polvere di quarzo. Schema di diffrazione elettronica: a - x10.000; b-x20.000

chiarire il complesso meccanismo di sviluppo del tessuto connettivo nella silicosi. Teorie fisico-chimiche consentono di spiegare il meccanismo d'azione delle particelle di quarzo mediante una violazione della struttura del suo reticolo cristallino, a seguito della quale si creano condizioni favorevoli per una reazione chimica attiva tra la particella di quarzo e il tessuto circostante. Con la lenta dissoluzione delle particelle di quarzo si forma acido silicico ad alto grado di polimerizzazione, che ha proprietà tossiche e provoca lo sviluppo del tessuto connettivo, e questo acido, come i glicosaminoglicani, prende parte alla costruzione delle fibre di collagene. Secondo teoria immunologica, Quando il biossido di silicio viene esposto ai tessuti e alle cellule, durante la loro degradazione compaiono gli autoantigeni, che portano a autoimmunizzazione. Il complesso immunitario che nasce dall'interazione tra antigene e anticorpi ha un effetto patogeno sul tessuto connettivo dei polmoni, provocando la formazione di un nodulo silicotico. Tuttavia non sono stati trovati anticorpi specifici per la silicosi.

È stato stabilito che la reazione primaria nella patogenesi della silicosi è il danno ai macrofagi polmonari da parte della polvere di quarzo. Le particelle di quarzo assorbite danneggiano le membrane dei fagolisosomi in cui si trovano, interrompendone la permeabilità. Come risultato dell'aumentata permeabilità della membrana, gli enzimi idrolitici dei macrofagi vengono rilasciati dai fagolisosomi nel citoplasma, il che porta all'autolisi e alla morte di quest'ultimo. Secondo questa teoria si tratterebbe di un ruolo di primo piano nella patogenesi della fibrosi silicotica morte dei coniofagi con successiva stimolazione dei fibroblasti prodotti di degradazione dei macrofagi.

Anatomia patologica. Atrofia e sclerosi si riscontrano nella mucosa e nello strato sottomucoso dei turbinati, della laringe e della trachea. I polmoni con silicosi sono aumentati di volume, densi a causa della sclerosi diffusa e di un contenuto nettamente aumentato di biossido di silicio (nel residuo secco dei polmoni sani è 0,04-0,73%, con silicosi - 4,7-12,35%). Nei polmoni la silicosi si manifesta in due forme principali: nodulare e sclerotica diffusa (o interstiziale).

A forma nodulare nei polmoni si riscontra un numero significativo di noduli e nodi silicotici (Fig. 338), che sono aree sclerotiche miliari e più grandi di forma rotonda, ovale o irregolare, di colore grigio o grigio-nero. Nella silicosi grave, i noduli si fondono in grandi nodi silicici, occupando la maggior parte del lobo o addirittura l'intero lobo. In questi casi si parla forma simile a un tumore silicosi polmonare (Fig. 339). La forma nodulare si verifica quando nella polvere è presente un elevato contenuto di biossido di silicio libero e con un'esposizione prolungata alla polvere.

A forma sclerotica diffusa I tipici noduli silicotici sono assenti o molto pochi nei polmoni; si trovano spesso nei linfonodi della biforcazione. Questa forma si osserva quando si inala polvere industriale con un basso contenuto di biossido libero

silicio Negli ultimi anni, a causa dell'uso di varie misure per prevenire la silicosi, la forma sclerotica diffusa della silicosi è diventata più comune. Con questa forma, nei polmoni sono visibili numerosi filamenti sottili di tessuto connettivo e sclerosi attorno ai bronchi e ai vasi sanguigni. Il tessuto connettivo cresce nei setti alveolari, peribronchialmente e perivascolarmente. Si sviluppano enfisema diffuso, deformazione dei bronchi, restringimento ed espansione del loro lume (bronchiectasie), varie forme di bronchiolite, bronchite (solitamente catarrale-desquamativa, meno spesso purulenta). A volte trovano forma mista silicosi polmonare.

Noduli silicotici possono essere tipici o atipici. Struttura tipico I noduli silicotici sono duplici: alcuni sono formati da fasci di tessuto connettivo ialinizzati disposti concentricamente e quindi hanno forma arrotondata, altri non hanno forma arrotondata e sono costituiti da fasci di tessuto connettivo, vorticosi in direzioni diverse (Fig. 340). Atipico i noduli silicotici hanno contorni irregolari e mancano di una disposizione concentrica e simile a un vortice dei fasci di tessuto connettivo. In tutti i noduli ci sono molte particelle di polvere che giacciono liberamente o nei macrofagi, che vengono chiamati cellule di polvere, O coniofagi(Fig. 341).

Si sviluppano noduli silicotici lumi degli alveoli E dotti alveolari, così come nel sito dei vasi linfatici. Alveolare

Riso. 340. Noduli silicotici tipici:

a - nodulo con disposizione concentrica di fasci di collagene; b - nodulo con disposizione dei raggi a vortice

gli istiociti fagocitano particelle di polvere e si trasformano in coniofagi. Con una spolveratura prolungata e pesante, non tutte le cellule di polvere vengono rimosse, quindi i loro accumuli si formano nei lumi degli alveoli e dei dotti alveolari. Le fibre di collagene compaiono tra le cellule e nodulo fibroso cellulare. A poco a poco le cellule della polvere muoiono e il numero di fibre aumenta, cosa tipica nodulo fibroso. In modo simile, si forma un nodulo silicotico nel sito di un vaso linfatico.

Con la silicosi, al centro dei grandi nodi silicotici, il tessuto connettivo si disintegra con la formazione cavità silicotiche. La disintegrazione avviene a causa di cambiamenti nei vasi sanguigni e nell'apparato nervoso dei polmoni, nonché a causa dell'instabilità del connettore

Riso. 341. Silicosi. Macrofago alveolare (coniofago); conglomerati e singole particelle di cristalli di quarzo (Qu) nel citoplasma del macrofago; Io sono il nucleo; M - mitocondri; Lz - lisosoma. Schema di diffrazione elettronica. x25.000 (secondo Polikar)

tessuto nodulare di noduli e nodi silicotici, che differisce nella composizione biochimica dal normale tessuto connettivo. Il tessuto connettivo silicotico è meno resistente alla collagenasi rispetto al tessuto normale.

IN linfonodi (biforcazione, ilare, meno spesso in peritracheale, cervicale, sopraclavicolare) si riscontra molta polvere di quarzo, sclerosi diffusa e noduli silicotici. Raramente si riscontrano noduli silicotici nella milza, nel fegato e nel midollo osseo. La metà destra del cuore è spesso ipertrofica, fino allo sviluppo tipico cuore polmonare.

La tubercolosi è spesso associata alla silicosi. Poi ne parlano silicotubercolosi, in cui, oltre ai noduli silicotici e ai cambiamenti tubercolari, i cosiddetti focolai di silicotubercolosi.

Fluire silicosi cronica. Si divide in tre stadi (silicosi I, II, III). Raramente trovato silicosi "acuta", caratterizzato dallo sviluppo della malattia e dall'insorgenza della morte dopo un breve periodo di tempo (1-2 anni). Questa silicosi si sviluppa quando il contenuto di biossido di silicio libero nella polvere è molto elevato. Silicosi tardivaè una malattia che si manifesta nei lavoratori diversi anni dopo aver lasciato la professione associata all'esposizione alla polvere.

Silicati

Silicati- pneumoconiosi causata dalla polvere, che non contiene biossido di silicio libero, ma silicati (in cui si trova in uno stato legato con altri elementi - magnesio, alluminio, ferro, ecc.). I silicati sono ampiamente distribuiti in natura e hanno una varietà di usi industriali.

Tra i silicati si distinguono asbestosi, talcosi, caolinosi, cementosi, mica pneumoconiosi, ecc.. I più importanti sono asbestosi, talcosi E mica pneumoconiosi.

Asbestosi

Asbestosi- pneumoconiosi, che si sviluppa con il contatto prolungato con la polvere di amianto. Il decorso della malattia è cronico con progressiva mancanza di respiro, tosse, insufficienza cardiaca polmonare.

L'amianto (lino di montagna) è un minerale con struttura fibrosa. In termini di composizione chimica, è silicato di magnesio idrato (3Mgx2SiO 2 x2H 2 O). Le fibre di amianto hanno una lunghezza di 2-5 e anche 125-150 micron, il loro spessore è di 10-60 micron. L’amianto è ampiamente utilizzato nell’industria.

Anatomia patologica. All'autopsia, i risultati costanti sono catarrale-desquamativi, meno spesso - bronchite purulenta, bronco e bronchiolectasie con iperplasia delle ghiandole mucose, alterazioni degenerative della cartilagine e loro calcificazione. Il danno ai bronchi durante l'asbestosi è apparentemente associato alla forma delle particelle di amianto, le cui particelle lunghe e taglienti, bloccate nel lume dei bronchi e dei bronchioli, costantemente

ferire e irritare la loro mucosa. Nella cavità toracica sono diffusi aderenze pleuriche, la pleura è notevolmente ispessita. Polmoni condensato per la proliferazione del tessuto connettivo nei setti interalveolari, tra i lobuli, attorno ai bronchi e ai vasi. A differenza della silicosi, l’asbestosi non forma noduli e nodi sclerotici chiaramente definiti. Nel tessuto connettivo troppo cresciuto si trovano accumuli significativi di polvere e piccoli infiltrati di istiociti e cellule linfoidi. Caratterizzato dalla presenza corpi di amianto, che rappresentano formazioni giallo chiaro o scuro lunghe 15-150 nm, spesse 1-5 nm, con estremità a forma di clava, costituite da segmenti separati; la loro forma e dimensione sono diverse (Fig. 342). Nei casi più gravi, la sclerosi interstiziale raggiunge un grado acuto, i lumi degli alveoli diventano appena percettibili o non sono affatto visibili.

I linfonodi biforcazioni tracheali, quelle basali sono leggermente ingrossate, dense, contengono molta polvere. C'è iperplasia delle cellule reticoloendoteliali, sclerosi focale o diffusa, ma senza sviluppo di noduli. Cosiddetto verruche di amianto, caratterizzata da grave ipercheratosi e acantosi. Nelle masse cornee delle verruche si trovano fibre - cristalli di amianto, negli strati spinosi e basali si trovano cellule con figure di fissione e cellule giganti multinucleate di corpi estranei.

Morte con l'asbestosi si verifica per polmonite associata, insufficienza cardiaca polmonare dovuta a enfisema e tubercolosi. Quando l'asbestosi si associa alla tubercolosi, si parla di amianto-tubercolosi. Le persone che muoiono di asbestosi spesso lo fanno mesotelioma E cancro ai polmoni.

Riso. 342. Corpi di amianto nei polmoni: a, b - varie forme di corpi

Talkoz

Talkoz- pneumoconiosi causata dal talco. Il decorso della malattia è cronico.

Talco - silicato di magnesio (3MgOx4SiO 2 xH 2 O), contenente il 29,8-63,5% di biossido di silicio; non si scioglie in acqua. Il talco viene utilizzato nell'industria della gomma, della ceramica, della carta, dei tessili, dei profumi e delle pitture e vernici.

Anatomia patologica. Si scopre che i defunti hanno in comune aderenze pleuriche. IN polmoni si riscontra sclerosi interstiziale diffusa con ispessimento dei setti interalveolari, sclerosi peribronchiale e perivascolare e depositi di polvere di talco localizzati all'interno e all'esterno delle cellule polverose. Il tessuto connettivo troppo cresciuto ha l'aspetto di corde spesse, in cui gli spazi degli alveoli compressi sono appena visibili. Sono presenti aree sclerotiche miliari o più grandi che non sono simili ai tipici noduli silicotici. A volte il cosiddetto corpi talcosi(Fig. 343). Bronchiectasie ed enfisema polmonare vengono costantemente rilevati.

Nella biforcazione e nella basale linfonodi si trova una grande quantità di polvere di talco e sclerosi pronunciata. La tubercolosi spesso si unisce alla talcosi, causando talcotubercolosi.

Durante le operazioni nella cavità addominale, il talco utilizzato per spolverare i guanti di gomma operativi può penetrare nella superficie della ferita, nel peritoneo e causare infiammazioni con conseguente formazione di aderenze e noduli - granulomi. In questi casi si parla talcosi chirurgica. I granulomi assomigliano microscopicamente alla tubercolosi, ma le cellule giganti hanno il carattere di cellule di corpo estraneo. Tra le cellule del granuloma e nelle cellule giganti sono visibili particelle di polvere di talco sotto forma di cristalli e placche aghiformi, che distinguono anche questi granulomi da quelli tubercolari.

Riso. 343. Corpo loquace. Schema di diffrazione elettronica

Mica pneumoconiosi

Mica pneumoconiosi- pneumoconiosi da polvere di mica - è rara, ha un decorso cronico, relativamente benigno.

La mica è un minerale, un alluminosilicato contenente acqua. I principali rappresentanti della mica sono la muscovite, la biotite e la flogonite. Il contenuto di biossido di silicio, alluminio e altri composti legati nelle diverse miche varia.

Anatomia patologica. Di regola, trovano catarrale-desquamativa bronchite, bronchiectasie lievi, enfisema moderato. IN polmoni riscontrata una diffusa sclerosi interstiziale, e si nota lo sviluppo di tessuto connettivo nei setti interalveolari, attorno ai bronchi e ai vasi, polvere di mica e “corpi di mica” simili all'amianto. Depositi di polvere e sclerosi si trovano nei linfonodi.

Metalloconiosi

La metalloconiosi comprende siderosi, alluminosi, berilliosi, titanosi, baritosi, staniosi, ecc. Le più studiate siderosi, alluminosi E berilliosi.

Siderosi

Siderosi (pneumoconiosi siderotica)- pneumoconiosi, che si verifica nei minatori che estraggono l'ematite (minerale di ferro rosso, ossido di ferro naturale Fe 2 O 3), negli operai di fonderia, lucidatori di metalli, addetti alla produzione di chiodi, incisori e saldatori elettrici.

Patogenesi. Si credeva che la fibrosi polmonare non fosse causata dalla polvere di ferro, ma da una miscela di biossido di silicio, quindi tali casi erano considerati come silicosiderosi Attualmente, l'innocuità della polvere contenente ferro è negata, poiché essa provoca fibrosi polmonare. Tuttavia, questa fibrosi è più debole rispetto alla silicosi e alla silicosi, il che determina il decorso benigno e a lungo termine del processo polmonare. Apparentemente, il decorso benigno della pneumosclerosi nella siderosi è dovuto al fatto che la polvere di ferro non è tossica ed è ben escreta dai macrofagi attraverso l'albero bronchiale.

Anatomia patologica. Ci sono siderosi rosse e nere. Siderosi rossa causati da polveri contenenti ossidi di ferro. I polmoni sono aumentati di volume e di colore giallo-bruno-rosso. Siderosi nera deriva da polvere con ossido ferroso o suoi composti di anidride carbonica e fosfato. I polmoni diventano neri e assomigliano ai polmoni dell'antracosi.

A si riscontra una lieve sclerosi interstiziale, noduli sottomiliari e miliari(Fig. 344), costituito da accumuli di cellule di polvere riempite con particelle di polvere di ferro (la reazione al ferro è positiva). Alcune fibre di collagene si trovano tra le cellule di polvere. IN linfonodi Trovano molta polvere e una significativa sclerosi diffusa.

Riso. 344. Siderosi dei polmoni:

a - noduli sottomiliari; b - noduli miliari

Alluminosi

Alluminosi("polmone di alluminio") - pneumoconiosi, che si sviluppa a seguito dell'inalazione di vapori e polvere di alluminio metallico e dei suoi composti.

L'alluminio viene utilizzato per produrre leghe - bronzo di alluminio, ottone, duralluminio - per la costruzione di aeromobili, la fabbricazione di vari prodotti, stoviglie, polvere pirotecnica e polvere per coloranti. L'allume di alluminio è utilizzato nell'industria tessile.

Una grave alluminosi si verifica tra i lavoratori coinvolti nella spruzzatura del colorante di alluminio, nella produzione di polvere di alluminio pirotecnica, nella produzione di alluminio dalla bauxite mediante elettrolisi e nella produzione di abrasivi artificiali. In alcuni pazienti, la malattia progredisce molto rapidamente e si sviluppano gravi cambiamenti nei polmoni dopo 1-2 anni di lavoro in azienda.

Anatomia patologica. IN polmoni Si riscontra una diffusa sclerosi interstiziale con proliferazione del tessuto connettivo nei setti interalveolari, attorno ai bronchi e ai vasi con formazione di aree sclerotiche di varie dimensioni. Ci sono poche cellule nel tessuto connettivo, solo in alcuni punti sono visibili infiltrati di linfociti e plasmacellule. I lumi degli alveoli conservati sono pieni di cellule di polvere contenenti particelle di alluminio. Spesso cambiamenti delle bronchiectasie, enfisema focale, soprattutto ai margini dei polmoni. I linfonodi le biforcazioni tracheali sono moderatamente ingrandite, dense, grigio-nere, con filamenti di tessuto connettivo grigio-bianco. Cuore ingrandita, la parete del ventricolo destro è ipertrofica.

Berillio

Berilliosi polmonare- pneumoconiosi causata da polvere o vapori di berillio metallico (Be) e suoi composti - ossido (BeO), fluoruro di berillio (BeF 2), ecc., che sono altamente tossici.

La berilliosi si verifica più spesso nei lavoratori che producono berillio dal minerale o dalle sue leghe. Le leghe di berillio con magnesio, rame e alluminio vengono utilizzate per realizzare parti particolarmente dure che non emettono scintille durante l'attrito, quindi il berillio è ampiamente utilizzato nella costruzione di strumenti e nell'ingegneria aeronautica. Il berillio funge da fonte di neutroni, che emette sotto l'influenza di particelle α e raggi γ.

Patogenesi. L'effetto del berillio sull'organismo si basa su un cambiamento nel metabolismo delle proteine, che porta allo sviluppo di un processo autoimmune. Un ruolo significativo nella patogenesi della malattia è giocato dalla sensibilizzazione del corpo ai composti del berillio, che hanno proprietà apteniche, che spiega lo sviluppo della granulomatosi.

Anatomia patologica. Esistono due forme di berilliosi: acuta e cronica.

A forma acuta la polmonite viene rilevata con essudato contenente molte cellule epiteliali alveolari, cellule linfoidi e plasmatiche, neutrofili ed eritrociti. Nelle fasi successive compaiono noduli miliari nei setti interalveolari e negli alveoli - granulomi di berillio. Nelle fasi iniziali, i granulomi sono costituiti da istiociti, cellule epitelioidi, un piccolo numero di cellule linfoidi, plasmatiche e giganti di tipo Langhans o cellule di corpo estraneo; negli stadi successivi nei granulomi compaiono fibre argirofile e collagene e il nodulo si trasforma in sclerotico.

Nei granulomi ci sono formazioni che danno una reazione positiva al ferro, il cosiddetto corpi concoidi (a forma di conchiglia).(Fig. 345) con un diametro fino a 100 micron.

A forma cronica si osservano berilliosi, sclerosi polmonare interstiziale e sviluppo di granulomi miliari (granulomatosi cronica del berillio). A volte ci sono molti granulomi (berilliosi miliare), si fondono tra loro formando noduli bianco-grigiastri, fino a 2 mm di diametro e più grandi fino a 1,5 cm I noduli si trovano nei lumi degli alveoli, dotti alveolari, bronchioli e piccoli bronchi, che porta alla bronchiolite obliterante.

I linfonodi biforcazioni della trachea e dell'ilo dei polmoni, le biforcazioni cervicali sono di colore bianco-grigio, giallastro o nero con granulomi caratteristici, ma senza necrosi e depositi di calcare. I granulomi si trovano in fegato E milza. Quando le particelle di berillio penetrano attraverso la pelle danneggiata, compaiono nel tessuto sottocutaneo, dove si formano tubercoli, che ricordano la tubercolosi, poiché al loro centro si può osservare la necrosi.

Carboconiosi

Tra le carboconiosi, le più comuni sono l'antracosi e la grafitosi. Ci concentreremo solo sull'antracosi.

Antracosi

Antracosi- pneumoconiosi, che si sviluppa con l'inalazione prolungata di polvere di carbone. Il pigmento di carbone provoca lo sviluppo della sclerosi, il cui grado dipende dalla natura del carbone e dalla composizione della roccia in cui si trovano i giacimenti di carbone. Pertanto, l'inalazione di polvere di antracite porta allo sviluppo di una sclerosi polmonare più pronunciata rispetto all'azione della polvere di carbone bituminoso. La polvere di carbone di legna quasi non causa la sclerosi.

Secondo numerosi ricercatori, la sclerosi polmonare durante l'antracosi è in gran parte o addirittura interamente associata all'azione del biossido di silicio contenuto in quantità variabili nei giacimenti di carbone e la polvere di carbone stessa non ha proprietà sclerosanti. I ricercatori nazionali ritengono che la polvere di carbone porti allo sviluppo della sclerosi, ma molto meno pronunciata della polvere di quarzo.

Di norma, l'antracosi pura dura più a lungo ed è più benigna della silicosi, poiché la polvere di carbone è ben escreta dai macrofagi attraverso l'albero bronchiale e i drenaggi linfatici dei polmoni. La sclerosi è più pronunciata se la polvere contiene una significativa quantità di biossido di silicio. In questi casi si parla di pneumoconiosi mista - antracosilicosi O silicoantracosi.

Anatomia patologica. La sclerosi con antracosi è caratterizzata dallo sviluppo del tessuto connettivo nei luoghi in cui si deposita la polvere di carbone: setti interalveolari, attorno ai vasi sanguigni e ai bronchi. La polvere si trova in numerose celle di polvere (Fig. 346) e al di fuori di esse. Nell'antracosi vengono chiamate aree di tessuto connettivo appena formato con cellule di polvere lesioni antracotiche. Quando piccoli focolai antracotici si uniscono, ne nascono di grandi linfonodi antracotici.

Riso. 346. Antracosi. Macrofago alveolare. Particelle di carbone fagocitate (C) nel citoplasma; espansione dei tubuli del reticolo endoplasmatico (ER). Sono il nucleo di un macrofago. x14.000 (secondo Polikar)

A Pneumosclerosi antracotica diffusa aree significative dei polmoni risultano senz'aria, dense, grigio-nere, di colore ardesia, e quindi i cambiamenti sono chiamati ardesia, O antracotico, indurimento polmonare.

Con l'antracosi si sviluppano bronchite cronica e polmonite focale ricorrente. L'enfisema è solitamente presente. A causa di disturbi circolatori e dell'esposizione diretta a quantità significative di polvere di carbone, il tessuto polmonare può subire necrosi e rammollimento con formazione di cavità di forma irregolare o rotonda, con pareti nere sgretolate e contenuto nero friabile. Queste forme di antracosi, accompagnate da emottisi e somiglianti alla tubercolosi polmonare, sono chiamate consumo nero.

I linfonodi in caso di antracosi grave, aderiscono alla parete della trachea o dei bronchi ed è possibile lo sfondamento di masse di carbone nel lume dell'albero bronchiale, seguito dall'aspirazione nei polmoni e dallo sviluppo di polmonite, ascesso e cancrena del polmoni. Con pneumosclerosi ed enfisema significativi, si osserva ipertrofia del cuore destro.

Pneumoconiosi da polveri miste

Questo gruppo include antracosilicosi, siderosilicosi, siderosilicosi, pneumoconiosi delle saldatrici elettriche e così via.

La più importante tra queste è l'antracosilicosi, o antracosi silicica (vedi. Antracosi).

Pneumoconiosi da polveri organiche

Tra la polvere organica, di grande importanza sono vari batteri e funghi (in particolare spore di attinomiceti termofili), polvere contenente antigeni di origine animale e vegetale e farmaci. La pneumoconiosi si verifica nelle persone coinvolte nell'agricoltura ("polmone dell'agricoltore"), nell'allevamento di pollame ("polmone dell'allevatore di pollame"), nell'allevamento di animali, così come nella lavorazione del cotone, nell'industria tessile (bissinosi - dal greco. byssos- lino) e l'industria farmaceutica.

Patogenesi. Nello sviluppo di alterazioni bronchiali e polmonari nella pneumoconiosi da polvere organica, i processi allergici e immunopatologici sono di grande importanza. Si tratta di reazioni atopiche e reazioni anafilattiche immediate, caratteristiche dell'asma bronchiale, nonché reazioni immunocomplesse con danno alla microvascolarizzazione dei polmoni e sviluppo di polmonite.

Anatomia patologica. Il "polmone dell'agricoltore", come il "polmone dell'allevatore di pollame", si basa sulla morfologia alveolite allergica esogena(vedi capitolo malattie polmonari interstiziali). La bissinosi è caratterizzata da bronchite cronica ostruttiva e asma bronchiale(cm. Malattie polmonari croniche aspecifiche).

Malattie professionali causate dall'esposizione a fattori fisici

Tra queste malattie, il maggiore interesse clinico è: malattia da decompressione, malattie dovute all'esposizione al rumore industriale (malattia da rumore), vibrazioni (malattia da vibrazioni), malattie dovute all'esposizione a onde elettromagnetiche di radiofrequenze, nonché radiazioni ionizzanti (malattia da radiazioni ).

Malattia dei cassoni (da decompressione).

Malattia dei cassoni si verifica durante una rapida transizione dalla pressione sanguigna alta a quella normale. Si verifica tra coloro che lavorano nei cassoni durante la costruzione di ponti, dighe, banchine, tunnel, ecc. Sotto l'influenza dell'aumento della pressione nel cassone, l'azoto dell'aria inalata viene assorbito eccessivamente dai tessuti e dal sangue. Durante una rapida transizione verso un'atmosfera a pressione normale (decompressione), l'azoto rilasciato dai tessuti non ha il tempo di essere rilasciato attraverso i polmoni e si accumula nei tessuti, nei vasi sanguigni e linfatici sotto forma di bolle, ostruendo il lume del i vasi (disturbo da decompressione). Ciò provoca disturbi circolatori e della nutrizione dei tessuti. La morte può avvenire immediatamente, diverse ore o diversi (1-20) giorni dopo aver lasciato la camera dei forzieri.

Anatomia patologica. A insorgenza rapida della morte Si nota spesso un grave rigor mortis. Quando si preme sulla pelle, si osserva crepitio dovuto all'accumulo di gas nel tessuto sottocutaneo e allo sviluppo di enfisema, che a volte copre il viso. In alcuni posti

La pelle ha un aspetto marmorizzato a causa della distribuzione non uniforme del sangue nei vasi. A causa dell'asfissia, il sangue della maggior parte dei defunti rimane liquido. Il crepitio si trova in molti organi. A esame microscopico bolle di gas si trovano nelle cavità dilatate del cuore destro e dei vasi coronarici, nella vena cava inferiore, nei vasi polmonari, nel cervello e nel midollo spinale, nelle loro membrane, nei vasi del fegato, della milza e dell'intestino tenue. Sono ben visibili nei grandi vasi sanguigni, soprattutto nelle vene: il sangue nei vasi assume un aspetto schiumoso. Si nota grave anemia di tessuti e organi. IN polmoni si riscontrano gonfiore, emorragie ed enfisema interstiziale. Cavità cuori leggermente ampliato. IN fegato si osservano fenomeni di degenerazione grassa. Nella testa E midollo spinale i disturbi della circolazione sanguigna e linfatica portano a cambiamenti distrofici nelle cellule nervose e alla comparsa di focolai ischemici di ammorbidimento del tessuto cerebrale con il successivo sviluppo di cisti in queste aree. La conseguenza dei cambiamenti nel midollo spinale e della paresi degli organi pelvici può essere la cistite purulenta e la pielonefrite purulenta ascendente.

A esposizione a lungo termine l'aumento della pressione atmosferica in connessione con i disturbi circolatori emergenti nelle ossa tubolari lunghe, principalmente degli arti inferiori, rivela focolai di rarefazione circondati da una zona di sclerosi, nonché focolai di necrosi asettica del tessuto osseo, talvolta con osteomielite secondaria. L'atrofia della cartilagine si verifica nelle articolazioni con lo sviluppo di osteoartrite e artrite deformanti.

Malattie dovute all’esposizione al rumore industriale (malattia da rumore)

Sotto l'influenza del rumore industriale, i lavoratori di numerose professioni (caldaie, rivettatrici, ecc.) sperimentano cambiamenti morfologici persistenti nell'organo dell'udito. Sono la base del cosiddetto malattia da rumore.

Anatomia patologica. Nella parte periferica del nervo cocleare (n. cocleaR S) si osservano cambiamenti distrofici simili a quelli osservati quando esposti a varie sostanze tossiche. I cambiamenti si riscontrano nelle cellule nervose del ganglio spirale, così come nelle fibre nervose mielinizzate, che sono i processi periferici delle cellule bipolari del ganglio spirale, dirette all'organo del Corti.

Con un grave grado di sordità c'è atrofia dell'organo spirale (corti). in tutti i riccioli della coclea; al suo posto appare un cordone piatto di cellule di forma cubica, con il quale si fonde la membrana vestibolare. Le fibre nervose conservate si trovano nei riccioli superiori della coclea, parzialmente o completamente atrofizzate - nei suoi riccioli centrali e principali. A questo proposito, si verificano cambiamenti atrofici nel ganglio spirale, dove vengono conservate solo le singole cellule nervose. Cambiamenti nell'apparato terminale del nervo uditivo e del nervo vestibolare

tuttavia, potrebbero essere assenti. La rigidità si verifica nelle articolazioni degli ossicini uditivi. Quando esposti a rumori e suoni superpotenti, si verificano danni e morte dell'organo del Corti, rottura dei timpani, accompagnata da sanguinamento dalle orecchie.

Malattie dovute all’esposizione alle vibrazioni (malattia da vibrazioni)

Malattia delle vibrazioni si verifica tra i lavoratori che hanno a che fare con apparecchiature vibranti. Ciò include martelli pneumatici per la perforazione e la frantumazione di minerali e carbone, per la coniazione e il taglio di prodotti metallici, nonché impianti per la molatura e lucidatura di prodotti in metallo e legno, impianti per compattare calcestruzzo, superfici stradali asfaltate, per piantare pali, ecc.

La malattia delle vibrazioni si basa su una peculiare angiotrofonevrosi da vibrazione, uno dei sintomi principali è lo spasmo non solo dei vasi sanguigni piccoli, ma anche quelli più grandi. Oltre al vasospasmo, a volte si osserva atonia.

Anatomia patologica. Sulla base di uno studio su campioni bioptici prelevati da persone che lavorano con martelli rivettatori, è stato stabilito che a causa dello spasmo dei vasi, cambiamenti del tipo endoarterite obliterante(Fig. 347). A causa della presenza di cambiamenti vascolari, compaiono cambiamenti trofici nella pelle e nelle unghie e si sviluppa la cancrena delle dita e dei piedi. La pressione a lungo termine sui muscoli degli strumenti, i cambiamenti nel midollo spinale e nei corrispondenti nervi periferici portano all'atrofia dei muscoli dell'avambraccio, della regione soprascapolare, dei muscoli deltoidi e romboidi. Nell'apparato osteoarticolare - articolazioni del gomito e della spalla, ossa della mano - danni a tendini, muscoli,

Riso. 347. Malattia delle vibrazioni. Alterazioni dei vasi, come l'endarterite obliterante

capsule articolari, cartilagine, estremità articolari e aree adiacenti delle ossa con deposizione di sali di calcio nei tendini e formazione di tessuto osseo. Nelle ossa si osservano focolai cistici di rarefazione e focolai di sclerosi, anche con la deposizione di sali di calcio in essi. Si trovano più spesso nelle teste delle ossa del carpo e nelle epifisi distali del radio e dell'ulna. Nelle ossa del polso, i focolai di sclerosi e cisti sono più spesso localizzati nelle ossa semilunare, capitate e scafoide. Se sono presenti cisti, può verificarsi una frattura ossea patologica. È possibile lo sviluppo di artrosi deformante.

I cambiamenti osteoarticolari sono causati da una violazione della dispersione dei colloidi tissutali, ad es. un cambiamento nelle proprietà fisico-chimiche dei tessuti, a seguito del quale il tessuto osseo perde la capacità di legare i sali di calcio.

Malattie dovute all’esposizione alle onde elettromagnetiche a radiofrequenza

Negli ultimi decenni, varie gamme di onde elettromagnetiche a radiofrequenza (EMW) sono state ampiamente utilizzate in molti settori. Occupano una porzione dello spettro elettromagnetico con lunghezze d'onda che vanno da pochi millimetri a decine di migliaia di metri. Maggiore è la frequenza di vibrazione, minore è la lunghezza d'onda. Pertanto, i termini “onde ultra corte” (VHF) e “onde ad altissima frequenza” (UHF) sono equivalenti. La parte di lunghezza d'onda più corta dello spettro elettromagnetico è costituita da onde ad altissima frequenza (microonde), chiamate anche microonde (MCW) e coprono la gamma da 1 mm a 1 m. Direttamente adiacenti ad essa ci sono VHF - UHF, che hanno una lunghezza d'onda lunghezza d'onda da 1 a 10 m, quindi seguono KB - HF, che hanno una lunghezza d'onda da 10 a 1000 m o più.

MHF, VHF e HF hanno trovato ampia applicazione nel campo del radar, della radionavigazione, della radioastronomia, della radiometeorologia, delle comunicazioni in collegamento radio, delle trasmissioni radiofoniche, della televisione e della fisioterapia. L'uso diffuso di varie lunghezze d'onda delle radiofrequenze in molti settori richiede lo studio dei loro effetti biologici sull'organismo. Non ci sono morti acute tra le persone esposte alle onde elettromagnetiche delle radiofrequenze, quindi sono stati descritti solo cambiamenti negli organi degli animali sotto l'influenza di onde elettromagnetiche ad alta intensità.

Anatomia patologica. A esito fatale Come risultato dell'esposizione alle onde elettromagnetiche, sono caratteristici i fenomeni di surriscaldamento. All'autopsia trovano grave rigor mortis, pletora del cervello e di tutti gli organi interni, numerose emorragie nel cervello, nelle membrane sierose e negli organi interni. Il miocardio ha un aspetto bollito. L'esame microscopico ha rivelato necrosi coagulativa delle fibre muscolari nel miocardio, degenerazione grassa a goccioline fini degli epatociti nel fegato e degenerazione proteica dell'epitelio tubulare contorto nei reni. A volte ci sono focolai di necrosi nel fegato e nei reni. Nei testicoli si osserva la necrosi dell'epitelio germinale, nelle ovaie la morte dei follicoli primordiali.

cattura, nel sistema nervoso - forte vacuolizzazione del citoplasma e lisi dei neuroni principalmente nelle sezioni vegetative (regione talamico-ipotalamica e centri vegetativi del midollo allungato).

Esposizione cronica Le onde elettromagnetiche a bassa intensità di radiofrequenze di varie gamme, che si trovano nell'industria, causano disfunzioni del sistema nervoso, cardiovascolare e delle gonadi. I cambiamenti morfologici più drammatici si riscontrano nel sistema nervoso, soprattutto nelle sue formazioni sottili: sinapsi e fibre nervose sensibili delle zone recettoriali della pelle e degli organi interni. Cambiamenti significativi vengono rilevati nella regione ipotalamica, dove la funzione neurosecretoria dei neuroni viene interrotta, accompagnata da un calo persistente della pressione sanguigna. Nel miocardio si trova la degenerazione grassa delle fibre muscolari. Nei testicoli si verificano distrofia e necrosi dell'epitelio germinale. I cambiamenti in altri organi interni sono minimi. La stessa direzione dei principali cambiamenti morfologici è preservata per l'intera gamma delle onde radio. Tuttavia, la gravità del processo patologico diminuisce man mano che l'onda delle onde elettromagnetiche delle radiofrequenze si allunga.

Malattie dovute all’esposizione a radiazioni ionizzanti (malattia da radiazioni)

Attualmente, l’uso delle radiazioni ionizzanti è diventato molto diffuso. A questo proposito, il numero di persone che entrano in contatto con varie fonti di radiazioni è aumentato in modo significativo.

Le fonti di radiazioni ionizzanti possono essere centrali nucleari e reattori, motori nucleari su navi marittime e sottomarini, impianti a raggi X e γ in istituti medici, isotopi radioattivi utilizzati nella ricerca scientifica, nell'industria, nell'agricoltura e nella medicina. Inoltre, gli esseri umani devono fare i conti con le radiazioni nello spazio. Quando l'organismo è esposto a radiazioni ionizzanti, è possibile sviluppare una sindrome clinica, definita come malattia da radiazioni.

Il grado di gravità dell'effetto biologico delle radiazioni ionizzanti dipende in gran parte: a) dalla profondità di penetrazione delle radiazioni; b) densità di ionizzazione, intesa come il numero di ioni formati per percorso unitario delle particelle. La profondità di penetrazione e la densità di ionizzazione sono diverse per i diversi tipi di radiazioni. I raggi γ, i raggi X e i neutroni hanno il potere di penetrazione maggiore; i raggi α e β, ad alta densità, hanno un potere di penetrazione basso. I raggi cosmici (particelle pesanti) sono caratterizzati da una capacità di penetrazione molto elevata. L'effetto biologico delle radiazioni ionizzanti può verificarsi sotto l'influenza di fonti esterne di radiazioni (raggi γ, raggi X, neutroni, raggi cosmici), nonché come risultato dell'irradiazione interna quando sostanze radioattive entrano nel corpo. La gravità del biologico

gli effetti delle radiazioni ionizzanti durante l'esposizione interna dipendono: 1) dalla natura della distribuzione della sostanza radioattiva nel corpo; 2) modalità e rapidità della sua eliminazione; 3) il periodo di decadimento radioattivo.

Azione biologica la radiazione ionizzante è determinata da alcune caratteristiche dell'interazione primaria dell'energia della radiazione e della reazione dei tessuti corporei. Il punto di partenza è l'effetto della ionizzazione e dell'eccitazione degli atomi nelle strutture degli organi e dei tessuti del corpo. In seguito all'effetto fisico primario dell'irradiazione, si verificano nell'ambiente intense trasformazioni radiochimiche, che caratterizzano la seconda fase dei processi che si sviluppano durante l'irradiazione: questi fenomeni rappresentano una forma biologica generale di reazioni inerenti a vari organi e sistemi. Durante l'irradiazione, grande importanza viene attribuita alla ionizzazione dell'acqua, che è ricca di tutti i tessuti viventi, che porta alla formazione nei tessuti del corpo di prodotti per loro insoliti sotto forma di radicali attivi e forti agenti ossidanti. La durata di esistenza dei radicali liberi nei tessuti è molto breve (misurata in millesimi di secondo), ma la reazione a catena nei tessuti è già iniziata. È stato stabilito che l'irradiazione interrompe i processi biochimici elementari. Si verificano cambiamenti nella dispersione e nella viscosità delle soluzioni colloidali (sistema ialuronidasi - acido ialuronico). A dosi più elevate si osserva la denaturazione delle proteine; a dosi più basse sono stati rilevati cambiamenti in numerosi sistemi enzimatici. L'attività degli enzimi che regolano il metabolismo degli acidi nucleici, delle proteine ​​e dei carboidrati, la sintesi degli acidi grassi saturi e insaturi nel midollo osseo viene interrotta. Esistono prove che i prodotti della radiolisi dell'acqua convertono i gruppi solfidrilici attivi degli enzimi in gruppi disolfuro inattivi. Si osservano cambiamenti anche in altri sistemi enzimatici delle cellule che svolgono un ruolo importante nella loro vita. L'inattivazione dei sistemi enzimatici porta anche alla cessazione della divisione cellulare mitotica. Di conseguenza, i processi di rigenerazione vengono interrotti.

Inibizione dell'attività mitotica può essere considerato come una delle manifestazioni specifiche dell'effetto biologico delle radiazioni ionizzanti, pertanto, gli organi le cui strutture si rinnovano in condizioni di rigenerazione fisiologica e riparativa dovute alla rigenerazione cellulare sono più vulnerabili. Questi includono gli organi emopoietici, le gonadi, la pelle e l'epitelio del tratto digestivo. La gravità dell'effetto biologico delle radiazioni ionizzanti dipende dalla sua dose. Forme leggere si osservano malattie da radiazioni con irradiazione generale di raggi X alla dose di 258x10 -4 -516x10 -4 C/kg 1 (100-200 R), media - alla dose di 516x10 -4 x10 -4 -774x10 -4 C/ kg (200-300 R), grave - alla dose di 774x10 -4 -1290x10 -4 C/kg (300-500 R), fatale - alla dose di 1290x10 -4 C/kg (500 R) e superiore.

1 Secondo il sistema SI, l'unità di esposizione della dose di radiazioni (raggi X e radiazioni γ) invece del rengen è il coulomb per chilogrammo (C/kg) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 C/kg.

Classificazione. Esistono malattie da radiazioni acute e croniche. Il quadro della malattia da radiazioni si manifesta più tipicamente nei casi del suo decorso acuto. Le forme croniche si presentano in modo molto diverso.

Malattia acuta da radiazioni. La letteratura descrive casi di malattia da radiazioni durante l'irradiazione massiva totale con raggi X a scopo terapeutico. Casi massicci di malattie acute da radiazioni furono registrati durante le esplosioni delle bombe atomiche a Hiroshima e Nagasaki nel 1945.

Anatomia patologica. Nella malattia acuta da radiazioni, i principali cambiamenti si osservano in sistema emopoietico. Si verifica una devastazione rapidamente progressiva nel midollo osseo e al culmine della malattia non esiste quasi alcun tessuto ematopoietico normale (panmieloftisi). Rimangono solo un piccolo numero di cellule reticolari, che sono altamente resistenti. Si verificano anemia, leucopenia e trombocitopenia. Nei linfonodi, nella milza e nell'apparato linfatico del tratto gastrointestinale si nota la disgregazione dei linfociti e la soppressione della loro nuova formazione. Quando prevalgono i cambiamenti nell'ematopoiesi, si parla di forma del midollo osseo malattia da radiazioni.

Insieme ai cambiamenti nel sistema ematopoietico, la malattia acuta da radiazioni è caratterizzata da: disturbi circolatori E sindrome emorragica. La comparsa di emorragie è associata a profondi cambiamenti strutturali nelle pareti dei vasi microvascolari, a un forte aumento della loro permeabilità e alla trombocitopenia. Disturbi circolatori, emorragie, edema si possono riscontrare in vari organi e tessuti. Possono predominare nel cervello, il che è tipico di forma nervosa (cervello). malattia acuta da radiazioni. Le emorragie possono essere pronunciate nel tratto gastrointestinale. A questo proposito si verificano necrosi e ulcerazione della mucosa. I processi ulcerativi necrotici nel tratto digestivo, soprattutto nell'intestino tenue, sono causati anche dalla morte dell'epitelio tegumentario della sua mucosa, che, come già notato, è altamente sensibile all'azione delle radiazioni ionizzanti. Quando questi cambiamenti dominano, parliamo di forma intestinale malattia acuta da radiazioni.

A causa della molteplicità delle emorragie e, soprattutto, della diminuzione dell'immunità naturale in relazione alla microflora che abita la cavità orale e l'intestino, processi autoinfettivi: stomatite putrefattiva o gangrenosa, glossite, tonsillite ed enterocolite. Spesso si sviluppa la tossiemia, che è alla base forma tossiemica (tossica). malattia acuta da radiazioni.

Processo infiammatorio in caso di malattia acuta da radiazioni presenta alcune peculiarità. Nonostante la presenza di necrosi con numerose colonie microbiche, nei tessuti viventi sottostanti vi è completa assenza di reazione leucocitaria e non si forma tessuto di granulazione.

IN pelle Durante l'irradiazione si osservano eritema e vesciche, che si trasformano in ulcere non cicatrizzanti a lungo termine, anche senza la partecipazione dei neutrofili. La caduta dei capelli (epilazione), fino alla completa calvizie, è molto comune.

Se irradiato da lunghe distanze, può svilupparsi iperpigmentazione sulla pelle, mentre se irradiato da distanze ravvicinate può svilupparsi depigmentazione. IN polmoni vengono rilevati emorragie, processi necrotici e autoinfettivi. Ci sono i cosiddetti Polmonite aleucocitaria. Negli alveoli dei polmoni appare un essudato sieroso-fibrinoso-emorragico, si sviluppano necrosi massiccia e microbismo significativo, ma non vi è alcuna reazione leucocitaria. Le ghiandole endocrine sono particolarmente danneggiate gonadi E ipofisi. Nei testicoli è interessato l'epitelio germinale, nelle ovaie le uova. Negli uomini, la spermatogenesi viene soppressa, sullo sfondo della quale compaiono cellule giganti nei testicoli come manifestazione di una rigenerazione compromessa. La sterilizzazione avviene e persiste per molti anni. Le cosiddette cellule castrate compaiono nel lobo anteriore della ghiandola pituitaria. Si tratta di cellule basofile vacuolate, apparentemente imparentate con le cellule gonadotrope dell'ipofisi. La comparsa di cellule castrate è apparentemente associata al danno alle gonadi durante la malattia da radiazioni.

Cause di morte pazienti con malattie acute da radiazioni: shock (a dosi elevate), anemia (a causa della soppressione dell'ematopoiesi), emorragie negli organi vitali, sanguinamento interno, complicanze infettive.

Malattia cronica da radiazioni. La malattia cronica da radiazioni può svilupparsi a seguito di una lesione acuta che ha lasciato cambiamenti permanenti nel corpo che escludono la possibilità di una completa rigenerazione degli organi emopoietici o con esposizione ripetuta alle radiazioni a piccole dosi.

A seconda della profondità del danno al sistema ematopoietico, si distinguono vari gradi di malattia cronica da radiazioni.

Anatomia patologica. Le manifestazioni della malattia cronica da radiazioni sono varie. In alcuni casi ci sono anemia aplastica E leucopenia, causato dall'estinzione dei processi di rigenerazione nel midollo osseo con immunità indebolita, aggiunta di complicazioni infettive ed emorragia. In altri casi, si sviluppano leucemia. La loro comparsa è associata ad una distorsione del processo di rigenerazione nel tessuto ematopoietico, mentre si nota la proliferazione di cellule indifferenziate dei tessuti ematopoietici con una mancanza di differenziazione e maturazione. La malattia da radiazioni cronica può portare allo sviluppo tumori.

Pertanto, dopo un'esposizione prolungata ai raggi X, si osserva spesso il cancro della pelle. L'esperimento ha dimostrato che il radioisotopo dello stronzio, che si deposita selettivamente nelle ossa e vi rimane per lungo tempo, può portare allo sviluppo osteosarcoma. Una singola irradiazione di animali con raggi gamma dopo 10-12 mesi può portare alla formazione di tumori in vari organi.

Malattie professionali causate da sforzo eccessivo

Le malattie da stress colpiscono un’ampia varietà di professioni. Possono essere divise in 4 gruppi: 1) malattie dei nervi e dei muscoli periferici; 2) malattie dell'apparato muscolo-scheletrico; 3) malattie delle vene degli arti inferiori; 4) malattie dell'apparato vocale.

Malattie primo gruppo rappresentato da neurite, plesso cervicobrachiale, radicolite cervicotoracica e lombosacrale, miosite, miofascite e neuromiofascite delle mani. Secondo gruppo comprendono tendovaginiti, stiloiditi, “sindrome del tunnel carpale” e “sindrome delle dita che si spezzano”, artrite cronica e artrosi, osteocondrosi di varie parti della colonna vertebrale, ecc. Terzo gruppo le malattie da sforzo eccessivo professionale sono le vene varicose e la tromboflebite degli arti inferiori. Quarto gruppo rappresentato da laringiti croniche, noduli delle corde vocali (“noduli dei cantanti”) e ulcere da contatto di questi legamenti.

Malattie professionali causate dall'esposizione a fattori biologici