Morbo di Parkinson: una panoramica di tutte le ultime novità. Cinque rimedi naturali per curare la malattia di Parkinson Trattamento del Parkinson

conosciuto da due secoli. Lo sviluppo della malattia, la prognosi e le prospettive per combatterla preoccupano oggi gli scienziati.

Questa patologia è stata studiata attivamente nella scienza e nella pratica medica per 200 anni. Ma mentre la malattia di Parkinson, in quanto malattia neurodegenerativa progressiva, non è curabile.

Nel frattempo, sono state studiate le sue manifestazioni e i fattori che ne influenzano l'insorgenza, sono stati sviluppati metodi per inibire i sintomi motori e migliorare la cura del paziente.

negli ultimi due secoli

Quest’anno ricorrono i 200 anni da quando la malattia di Parkinson fu descritta per la prima volta nel 1817.

Tuttavia, i suoi sintomi sono noti molto prima. Nel XII secolo a.C. e. nell'antico Egitto, segni caratteristici di questa malattia furono notati in uno dei faraoni. La Bibbia descrive casi di tremore a riposo.

L'antico medico romano Galeno descrisse nel II secolo d.C. una malattia le cui manifestazioni erano tremore, tensione muscolare, ecc.

È triste che nell'intera storia dell'esistenza di questa malattia nel mondo non sia stato registrato un solo caso di guarigione completa di un paziente da questa patologia.

È vero, esiste un esempio di lotta riuscita contro le manifestazioni della malattia di Parkinson. Così, il pugile di fama mondiale Muhammad Ali, che si ammalò nel 1984, lottò attivamente con la sua malattia.

Le qualità personali di un atleta: forza di volontà, attività fisica costante, desiderio di recupero, nonché cure farmacologiche, hanno permesso a Muhammad Ali di migliorare la qualità della sua vita e di prolungarla di oltre 30 anni.

Gli investimenti finanziari dell'atleta "più grande" nell'apertura di centri per i disturbi del movimento hanno contribuito a studiare il meccanismo di sviluppo della malattia di Parkinson, a sviluppare metodi per rallentarne la progressione e migliorare l'adattamento sociale dei pazienti.

La carità e l'amore per la vita di Muhammad Ali non solo hanno contribuito allo sviluppo della ricerca medica e scientifica nel campo della malattia di Parkinson, ma hanno anche ispirato migliaia di pazienti affetti dalla stessa patologia a impegnarsi per ridurre i sintomi della malattia e rendere la loro vita più facile.

Sintomi e trattamento della malattia di Parkinson sviluppo della malattia

Come notato nel materiale "", questa malattia colpisce spesso le persone della fascia di età più avanzata.

Con la crescita della qualità delle cure mediche e dell'aspettativa di vita della popolazione di molti paesi, aumenta il rischio di ammalarsi, poiché le vere cause della malattia non sono ancora note e non può essere completamente curata.

Riduce la vita dei pazienti con malattie parallele difficili da curare a causa della scarsa mobilità dei pazienti.

Inoltre, non sono solo i disturbi motori a rendere difficile il trattamento dei sintomi della malattia, ma anche lo stato emotivo depresso dei pazienti, soprattutto quelli soli.

Nonostante il fatto che nell'89% dei pazienti con un decorso della malattia di Parkinson di 15 anni si verifichi inevitabilmente la disabilità, i ricercatori hanno notato una diminuzione del tasso di mortalità dei pazienti con questa patologia e un aumento della loro aspettativa di vita dovuta all'uso della levodopa .

Sintomi e trattamento della malattia di Parkinson, prospettive per la lotta contro la patologia

La strategia è quella di ricercare farmaci in grado di ritardare o arrestare la progressione del processo degenerativo del sistema nervoso, nonché di creare trattamenti sintomatici innovativi, più efficaci e sicuri per il paziente.

Poiché la levodopa, che riduce efficacemente i sintomi del morbo di Parkinson, ma allo stesso tempo richiede un aumento della dose, causa molte complicazioni, i ricercatori di aziende farmaceutiche europee hanno sviluppato un farmaco innovativo: la safinamide.

Xadago (safinamide) è già in vendita nel Regno Unito e in altri sette paesi: Germania, Svizzera, Spagna, Italia, Belgio, Danimarca e Svezia. È prescritto sia in combinazione con levodopa, sia come medicinale indipendente.

La safinamide consente di non aumentare costantemente la dose di levodopa, poiché possiede un duplice meccanismo d'azione mirato sia alla via dopaminergica che a quella glutammatergica. Il farmaco di nuova generazione riduce la discinesia, i movimenti involontari che si verificano durante la terapia a lungo termine con levodopa (nel 30-80% dei pazienti).

In Russia, un gel Duodopa (levodopa-carbidopa) efficace e sicuro di EbbVi e R-Pharm è stato approvato per il trattamento di pazienti con malattia di Parkinson in stadio avanzato. Il gel è già stato applicato con successo in 41 paesi del mondo.

Ricercatori australiani hanno sviluppato un esame del sangue per la diagnosi precoce del morbo di Parkinson e hanno dimostrato che l'insorgenza della malattia è associata a difetti nei mitocondri cellulari che portano a danni alle cellule cerebrali.

Nel Regno Unito, hanno creato uno speciale guanto Gyro Glove, che allevia il paziente dal tremore. L'azione del guanto si basa sul concetto di una trottola, la cui resistenza è proporzionale alla forza delle vibrazioni che si verificano durante il tremore.

Scienziati: i genetisti degli Stati Uniti hanno scoperto un gene che potrebbe essere la causa dello sviluppo del morbo di Parkinson. Il gene è responsabile della produzione di una proteina coinvolta nella produzione di dopamina nelle cellule nervose.

Scienziati finlandesi affermano che l'ascolto della musica classica rallenta lo sviluppo del morbo di Parkinson riducendo l'attività dei geni associati alla degenerazione nervosa.

Questo è un elenco incompleto delle nuove scoperte nel campo della diagnosi e del trattamento della malattia di Parkinson.

È del tutto possibile che non sia lontano il momento in cui verrà scoperto un rimedio che curerà completamente questa patologia del sistema nervoso e dei pazienti.

Visivamente, i sintomi della malattia e il suo trattamento sono presentati nel video.

La malattia di Parkinson si riferisce a patologie neurologiche. La forma cronica distrugge i neuroni cerebrali responsabili della produzione di dopamina. Un cambiamento degenerativo nelle cellule si verifica nelle persone di mezza età, più spesso negli anziani, accompagnato da tremore, alterazione delle espressioni facciali, linguaggio, ipertensione muscolare extrapiramidale (rigidità).

Nel trattamento del parkinsonismo è necessario tenere conto della reattività dei sintomi ai diversi farmaci e dello stadio della malattia, pertanto il regime terapeutico viene determinato individualmente per ciascun caso. L'uso della L-DOPA (“Levodopa”) interrompe la dinamica solo per un certo periodo, poi il farmaco perde gradualmente la sua efficacia. Attualmente non esiste un farmaco specifico in grado di liberare completamente il paziente da una malattia neurologica. A questo proposito, sono in corso lavori scientifici volti non solo ad alleviare i sintomi, ma anche a una cura completa.

Nuovi trattamenti per il parkinsonismo

Il lavoro degli scienziati moderni di tutto il mondo per trovare mezzi per eliminare l'anomalia in questione si svolge in diverse direzioni, sia nella creazione di medicinali che nell'applicazione di metodi innovativi di esposizione. Il compito principale è attivare le molecole della sostanza nera del sistema extrapiramidale. Novità nel trattamento della malattia di Parkinson:

1. Come risultato della ricerca, è stato dimostrato che cellule simili sono presenti nella retina dell'occhio. Questa teoria ha costituito la base per la creazione del farmaco "Sferamin", che è in fase di sperimentazione. Analizzando le condizioni di un gruppo di volontari con anomalie neurologiche legate al parkinsonismo a cui è stato impiantato il farmaco, gli esperti hanno notato un miglioramento significativo. La domanda rimane aperta: il risultato è temporaneo o Sferamin è pienamente in grado di curare il paziente?
2. Attraverso esperimenti su animali, sono stati ottenuti dati che la causa della distruzione dei neuroni nella substantia nigra è una mutazione dell'alfa-sinucleina nei tessuti nervosi. Per bloccare il processo patologico è necessario un accompagnatore. Sono in corso lavori per creare una sostanza che stimoli l'attività di questa proteina. Con l'aiuto della terapia genica si cerca di ottenere un aumento della produzione degli chaperon necessari da parte dell'organismo stesso.
3. Una nuova tecnologia nel trattamento della malattia di Parkinson è stata l'introduzione del fattore neurotrofico (GDNF), una proteina che aumenta la vitalità dei neuroni. Il metodo sperimentale viene eseguito impiantando una pompa nella cavità addominale, che trasporta le proteine ​​attraverso un catetere nello striato (ricevitore della dopamina). I risultati hanno superato tutte le aspettative. Lo svantaggio era la quantità insufficiente di sostanza nel serbatoio della pompa: il contenuto era sufficiente per 30 giorni, era necessaria un'ulteriore iniezione con una siringa.
4. Un'innovazione nella terapia genica per il trattamento della malattia è stata la creazione di un virus che trasporta il gene del fattore GDNF, la neurturina. È stato iniettato nelle cellule produttrici di dopamina in un gorilla affetto da morbo di Parkinson. L'animale ha mostrato una chiara diminuzione dei sintomi e un miglioramento della funzione motoria. Il virus estraneo ha stimolato la produzione di proteine ​​per sei mesi. Il prossimo passo è testare il metodo su un essere umano.
5. Nel campo della terapia genica si sta lavorando per fermare l'eccessiva eccitabilità dei nuclei dei gangli della base con carenza di dopamina. Si prevede di utilizzare un virus che trasporterà il gene della decarbossilasi dell'acido glutammico. Un inibitore del neurotrasmettitore eliminerà l'attività delle cellule responsabili della funzione motoria. La procedura viene eseguita utilizzando un tubo sottile inserito attraverso un foro nel cranio nella regione della corona. Il virus trasmesso in questo modo fermerà l’attività anomala dei neuroni.

Una delle nuove tecnologie nel trattamento della malattia di Parkinson negli ultimi tre anni è la possibilità di fermare l'anomalia mediante biopsia cerebrale. Le cellule del materiale biologico vengono coltivate in laboratorio e restituite al proprietario. Ora il lato tecnico del problema è stato risolto. La prognosi della malattia di Parkinson oggi non è ottimistica e domani, grazie all'instancabile ricerca di una cura, la malattia potrà aggiungersi all'elenco delle patologie senza speranza che sono state sconfitte.

Trattamento con il metodo Neumyvakin

Per la prima volta, il professor I. P. Neumyvakin ha attirato l'attenzione sulla proprietà del perossido di idrogeno (H2O2) di rilasciare ossigeno atomico nel corpo sotto l'influenza della catalasi. Il potente antiossidante aiuta:

• ossidazione delle tossine;
• riempire di ossigeno i tessuti degli organi interni e del cervello;
• regolazione della frequenza di risonanza cellulare.

Tenendo conto del fatto che l'ipossia gioca un ruolo importante nella patogenesi della malattia, attualmente il trattamento del parkinsonismo secondo il metodo Neumyvakin è stato utilizzato insieme alla terapia farmacologica. Il perossido di idrogeno viene assunto per via orale secondo uno schema specifico:

• una goccia in due cucchiai d'acqua;
• ogni giorno successivo la dose viene aumentata di 1 goccia;
• l'undicesimo giorno c'è una pausa per tre settimane;
• dopo la scadenza del farmaco si bevono 10 gocce per 6 giorni;
• quindi il trattamento viene interrotto per lo stesso periodo di tempo della prima volta;
• la terapia viene ripresa dopo un ciclo di 1 mese.

Dieci gocce del rimedio sono divise in cinque dosi 30 minuti prima dei pasti. Prima di coricarsi si consiglia un massaggio (2 cucchiaini di acqua ossigenata al 3% per 50 ml di acqua).

Il fondatore del metodo di ripristino dell'attività dei centri nervosi (RANC) è il medico A. A. Ponomarenko di Krasnodar. Il metodo di trattamento prevede la stimolazione dei neuroni sotto l'influenza degli impulsi del dolore. Si noti che con una diminuzione o un aumento dell'attività muscolare, il lavoro degli organi interni è regolato dalla parte corrispondente del cervello. È possibile normalizzare la reazione dei centri nervosi secondo il metodo di A. A. Ponomarenko influenzandoli con un flusso doloroso proveniente da un punto del corpo.

L'oggetto del metodo RANC è il muscolo trapezio situato nella parte superiore della schiena e che copre la regione cervicale. È unico nella sua innervazione: qui passa un nervo accessorio, strettamente connesso con i nuclei del cervello. L'attività di alcuni centri porta al rilassamento di altri, quindi, influenzando parti del muscolo, è possibile regolare il loro rapporto.

La procedura viene eseguita iniettando magnesia nell'area delle scapole. Un forte impulso doloroso fa sì che i neuroni passino all'agente patogeno, l'attività che causa i sintomi del parkinsonismo diminuisce. Tale stimolazione dei nuclei del tronco cerebrale e del midollo spinale avvia il lavoro dei neuroni "dormienti" e blocca quelli iperattivi. I pazienti che hanno utilizzato l'ultimo metodo innovativo RANC hanno notato un miglioramento delle funzioni motorie e comunicative. Il dosaggio dei farmaci assunti è diminuito. La tecnica non può eliminare completamente la patologia, ma offre buone dinamiche in combinazione con la terapia conservativa.

Utilizzo delle cellule staminali

Una novità nel trattamento della malattia di Parkinson, che ha suscitato molte controversie nella comunità scientifica, è stata la possibilità di sostituire i neuroni colpiti del sistema extrapiramidale mediante trapianto. Il materiale utilizzato per questo metodo sono state le cellule staminali, la cui unicità risiede nella capacità di trasformarsi nella sostanza del tessuto in cui sono state inserite. Un possibile donatore è un embrione cresciuto in provetta utilizzando le moderne tecnologie, oppure viene utilizzato il materiale biologico di un adulto. La discussione è stata causata dal lato etico della questione. Il problema del trapianto di cellule di un organismo maturo risiede nella complessità della loro programmazione per la produzione di dopamina.

Il risultato del metodo sperimentale ha dato un effetto positivo nel trattamento della malattia. Nell'80% dei soggetti la condizione si è stabilizzata, la funzione motoria e la parola sono state ripristinate. I pazienti si sono praticamente liberati dei tremori, la loro memoria e le capacità mentali sono migliorate. Il metodo non solo ha fermato il processo degenerativo, ma ha anche sostituito le cellule morte con cellule funzionanti. Il trapianto è rilevante se la patologia è nelle prime fasi del decorso clinico. La forma cronica, complicata da processi irreversibili, non può essere trattata con la terapia staminale.

Trattamento neurochirurgico

La chirurgia per la malattia di Parkinson è uno dei nuovi metodi di trattamento della patologia. Il suo compito è eliminare il tremore e la rigidità muscolare. La procedura viene eseguita da varietà di talamotomia:

• dorso-mediale (effetto stereotassico sulla distruzione del talamo);
• pallido-anatomia (dissezione dell'ansa del nucleo lenticolare);
• ventro-laterale (distruzione della parte ventrale della palla pallida);
• criodistruzione della struttura sottocorticale mediante sonda con azoto liquido;
• legatura dell'arteria coroidale (anteriore);
• chemopallidettico (distruzione nella palla pallida dei nuclei mediante l'introduzione di etanolo).

Un approccio radicale e innovativo in neurochirurgia è stato il posizionamento di elettrodi nella parte della struttura cerebrale responsabile dell'attività motoria. Applicando impulsi con una certa frequenza, è stato possibile distruggere i neuroni della regione sottocorticale, riducendo così il tremore dell'85%. Questo approccio è indicato per i pazienti resistenti al trattamento farmacologico.

Ergoterapia e agopuntura

La terapia occupazionale si concentra sulle azioni e sugli interessi del paziente, sulla base delle più recenti scoperte scientifiche. Il lavoro dell'ergoterapista viene svolto tenendo conto delle esigenze individuali del paziente. La tecnica è composta dalle parti principali, inclusa la normalizzazione del normale impiego del tempo:

• competenze domestiche: mangiare, self-service (vestirsi, igiene), possibilità di vita sessuale;
• attività strumentali: baby sitter, cucina, cura degli animali, spesa;
• corrispondenza tra attività fisica e riposo, ripristino del sonno;
• restituzione delle competenze perdute necessarie per l'adattamento all'ambiente attraverso la formazione;
• attività ricreative con l'inclusione di attività ricreative, giochi.

Tenendo conto dei principali fattori della vita:

• religione;
• valori morali del paziente;
• struttura individuale del corpo;
• capacità fisiologiche.

Limitazione delle possibilità.

Presidente della Federazione Russa

PUTIN Vladimir Vladimirovich

Ciao, Vladimir Vladimirovich.

Speriamo che la lettera ti arrivi finalmente. Sfortunatamente, da un anno cerchiamo invano di aiutare gli scienziati siberiani, la cui scoperta, con un alto grado di probabilità, può diventare non solo un fenomeno mondiale, ma anche un vero aiuto per 200.000 russi affetti dal morbo di Parkinson e milioni di pazienti in il mondo.

Questa malattia oggi si riferisce a malattie incurabili che portano a disabilità. La diagnosi di malattia di Parkinson (paralisi tremante) viene diagnosticata sempre più spesso tra i giovani di età inferiore ai 40 anni.

Nella Federazione Russa, sotto la guida di un chimico sintetico di fama mondiale, professore dell'Istituto di Chimica Organica di Novosibirsk della Sezione Siberiana dell'Accademia Russa delle Scienze Nariman Salakhutdinov, è stata sintetizzata una nuova molecola, sulla base della quale il Tomsk la società Innovative Pharmacological Developments (IFAR LLC) ha creato un nuovo farmaco per la malattia di Parkinson: Diol , che, grazie a un nuovo meccanismo d'azione, dovrebbe aiutare laddove la terapia esistente è impotente.

Ad oggi, tutto il lavoro sullo sviluppo del farmaco e sulla sperimentazione sugli animali è in fase di completamento e l'anno prossimo sarà possibile iniziare gli studi clinici su volontari e poi su pazienti affetti da parkinsonismo. Per gli studi clinici sono necessari 100-150 milioni di rubli, di cui gli autori e gli sviluppatori del farmaco non dispongono in tale volume.

Formalmente esiste un programma statale “Pharma 2020” per sovvenzionare gli studi clinici, ma le sue condizioni in termini di studi clinici non soddisfano i requisiti per lo sviluppo di farmaci innovativi. In termini di termini e requisiti per il ritmo di commercializzazione dello sviluppo, è progettato per supportare la creazione di farmaci generici regolari, ovviamente obsoleti - farmaci generici con una protezione brevettuale scaduta. Inoltre, si rivolge agli impianti di produzione che non sono coinvolti nella creazione di farmaci innovativi, le loro capacità sono limitate ai farmaci generici. L'impianto deve prima sostenere i costi e poi questi possono essere risarciti fino al 50%. Queste condizioni rappresentano una barriera insormontabile per tutte le aziende innovative del paese che, dopo aver ricevuto fondi dal Ministero per la tecnologia e la sperimentazione animale nella fase iniziale di sviluppo, hanno creato un nuovo farmaco e sono entrati nella sperimentazione clinica. Diol è stato creato in questo modo. Gli stabilimenti di produzione sono pronti a dialogare con gli autori e gli sviluppatori del Diol e di altri farmaci innovativi solo dopo la loro registrazione, preceduta da studi clinici.

Si scopre che l'innovativo farmaco antiparkinsoniano nazionale, che ha superato con successo la prima fase di sviluppo, non può essere introdotto nel proprio paese. 200mila cittadini russi, malati di parkinsonismo, a causa dell'incoerenza del programma statale esistente con le realtà della nostra realtà, saranno lasciati in balia del destino! E chi ne trae beneficio? È la negligenza puramente russa di coloro che non sono stati colpiti da questa terribile malattia, o è il lavoro significativo di alcuni funzionari responsabili i cui nomi sono facili da capire, o sta esercitando pressioni sugli interessi dei prodotti farmaceutici stranieri e nazionali. aziende. Sia lo sviluppo del programma Pharma 2020 che la sua attuazione sono supportati da persone specifiche considerate professionisti. Allo stesso tempo, i progetti veramente innovativi che sono stati sviluppati con successo per denaro pubblico verranno distrutti o ceduti gratuitamente ai sostenitori occidentali. E, per quanto ne sappiamo, si stanno già aggirando intorno a Diol e ad analoghi sviluppi nazionali di livello mondiale. Quante volte è successo che le scoperte fatte dai nostri scienziati e ingegneri si sono rivelate all'estero, e quindi abbiamo dovuto acquistare queste tecnologie e beni in cambio di oro e valuta.

Oggi i pazienti affetti da parkinsonismo vengono curati principalmente con costosi medicinali stranieri. Quindi, Madopar: 100 compresse costano 1400 rubli (la ricezione raggiunge 5-8 pezzi al giorno); Mirapeks - 30 compresse - 1100-1300 rubli (fino a 3-5 pezzi al giorno). Di norma, questi medicinali vengono usati insieme. Il totale mensile va da 5.000 a 15.000 rubli. (Pensione di invalidità 1-2 mila rubli al mese).

D'accordo, i 100-150 milioni di rubli necessari per le sperimentazioni cliniche su scala nazionale sono pochissimi soldi. Se calcoliamo quanti soldi spendiamo invano, in modo inefficiente, letteralmente a volte “sepolti” sotto terra, il cuore sanguina! Ma anche una piccola parte di questi fondi "inefficaci" può migliorare notevolmente la situazione in questo caso particolare con Diol. Le corporazioni statali a volte semplicemente non sanno cos'altro spendere le finanze loro assegnate, si bagnano semplicemente di denaro e la loro leadership dichiara spudoratamente e cinicamente che, dicono, i loro sviluppi sono "pianificati e non redditizi"! Il nuovo medicinale "Diol", se il nostro Paese lo testerà con successo, lo brevetterà, lo produrrà e lo venderà, sarà "pianificato e redditizio", e quanto redditizio! È impossibile produrre solo gas, petrolio, metalli, missili, carri armati, kalashnikov. Tu stesso capisci perfettamente che nelle attuali condizioni di aumento delle sanzioni statunitensi, quando sia il Congresso che il Senato hanno già votato, la pressione sulla Russia non farà altro che aumentare. In piena crescita si pone davanti a noi, compreso il problema della sicurezza farmacologica. Non si può dipendere dalle importazioni nel campo dell'approvvigionamento di farmaci: è miope, pericoloso e persino criminale! Invece di detenere miliardi di dollari statali in titoli statunitensi, non sarebbe meglio investire almeno una parte di essi all’interno della Russia nella scienza, nella farmacologia, nella produzione delle nostre sementi per l’agricoltura, nella costruzione di strade, nell’istruzione?

C'è il sospetto che l'inibizione dell'introduzione di innovazioni nazionali in Russia sia, forse, un danno deliberato per minare il prestigio del Paese, per impedirci di essere i primi nel campo delle scoperte di livello mondiale. Chi può trarne vantaggio? Tutti i "colli di bottiglia" sono molto facili da calcolare e "ricamare", ma per qualche motivo i funzionari autorizzati non risolvono il problema, ma, al contrario, contribuiscono al suo aggravamento. Siamo nella loro terra natale in cattività! Salvaci tutti! Salva la Russia!

Cordiali saluti, Kuzminykh Lyudmila Arkadievna,

parente di un paziente affetto da morbo di Parkinson,

Ekaterinburg, +79122218222.

Cari dottori, per favore aiutate mia madre, io stesso sono un dermatoveneologo. La mamma, 69 anni, è affetta da morbo di Parkinson da 2 anni, da maggio 2014. disabili 1 gr. Vogliamo ricevere un trattamento chirurgico sul coltello gamma a San Pietroburgo presso l'Istituto. V.M. Bekhtereva come possiamo iscriverci e quanto costa? Viviamo nella Repubblica di Tyva, Kyzyl. Per favore rispondi., AIUTO PER FAVORE tel.cell. 8-923-267-98-13, SHORANA. Al
ESTRATTO DALLA SCHEDA AMBULATORIA
GBUZ RT "Ospedale repubblicano n. 2"
Repubblica di Tuva, Kyzyl,
Dipartimento terapeutico

Nome completo: Mongush Nyura Kombuevna.
Indirizzo di casa: Kyzyl, st. Kalinina 20-30
Età: 02/06/1945
Diagnosi: malattia di Parkinson, forma acinetica-rigida-tremante, con lesione predominante degli arti sinistri, secondo Khen e Yar Pet., decorso progressivo, velocità di progressione moderata.
Sop.: Ipertensione II Art., art. AG I artt. rischio 2 malattia coronarica. Cardiosclerosi aterosclerotica. HSN 2 A. FC 2-3. Ipertensione 2 cucchiai, grado di ipertensione 2, il rischio è alto.
TsVB. Encefalopatia discircolatoria 2 cucchiai.
Osteocondrosi diffusa.
Reclami: lentezza dei movimenti, rigidità, tremore delle mani e dei piedi, dolore costante lungo la colonna vertebrale, g / v costante, andatura instabile, perdita di memoria, minzione involontaria, che aumenta quando si cammina, fisica. Carico, necessita di cure esterne costanti, cammina con un bastone.

Anamnesi della malattia: Si considera malato dal 2000 (65 anni), quando peggiorava nell'eseguire piccoli movimenti. Tuttavia, non ci prestò attenzione. Da giugno 2012 (67 anni) è apparso il tremore della mano S. All'inizio il tremore si manifestava solo dopo lo sforzo fisico e dopo l'eccitazione, poi diventava rapidamente costante e a riposo. Gli fu diagnosticata la malattia di Parkinson. Dall'agosto 2012 (67 anni) ha cominciato a camminare peggio, con una marcata lentezza dei movimenti e rigidità. Da settembre 2012 assume Madopar GSS 250 mg 1 capo x 2 r / d. Da dicembre 2012 (67 anni) ha notato un marcato deterioramento della grafia: è diventata molto piccola, illeggibile. Peggioramento della condizione dalla fine di gennaio 2013 (67 anni), sono comparsi forti dolori dolorosi al collo e alla parte bassa della schiena, la rigidità è aumentata. Dal gennaio 2013 assume Madopar GSS 125 mg. 2 volte al giorno. Nell'aprile 2013 è stata ricoverata in ospedale presso la clinica neurologica dell'Università medica statale della Siberia. Da aprile 2013 assume: Madopar 250 mg 1/2 tab. 1 volta al giorno, Stalevo 100 mg. 1/2 tab. 2 volte al giorno, Mirapeks 1/4 etichetta. 4 volte al giorno, Azilect 1 compressa. 1 volta al giorno, Madopar GSS 125 mg. 1 etichetta. 2 volte al giorno. Questi farmaci sono stati assunti per 6 mesi. Nel dicembre 2013 (68 anni), ha notato un peggioramento sotto forma di lentezza dei movimenti e rigidità, aumento del tremore agli arti sinistri. Ho preso Madopar 125 mg. 1 etichetta. 2 volte al giorno. Da gennaio 2014 (69 anni) sono aumentati la rigidità, la lentezza nel linguaggio, i dolori doloranti al collo e alla colonna lombare, il tremore costante nella mano sinistra e la salivazione. Dal gennaio 2014 prende Stalevo 150 mg. 1 etichetta. 4 volte al giorno
Visita medica:
Cl. analisi del sangue: 26.09. 2014 Hb-125 g/l, eritro. 4,95*1012, lago. 5,2*109 (linfa 28,8, m 11,7, granulociti 59,5), VES 12 mm/ora.
Esame del sangue biochimico: 26.09. Zucchero 2014 - 4,2, totale. proteine-74 g/l, urea-7,5 mmol/l, creatinina-0,079 mmol/l, bilirubina totale 13,6 µmol/l (diretta 16%, indiretta 84%), CRP neg, calcio 2,21, potassio 4,6.
Coagulogramma: 26.09. 2014 PTT 19,2 sec, PTI 80,7%, fibrinogeno 3,77 g/l.
Sangue su RW (26.09.2014) La RM è negativa.
Cl. analisi delle urine: 26.09. Battito del 2014. peso 1014, limpido, proteine ​​normali, leuk. 5-6 in p\sp, epit quadrato 1-3 in p\sp.
Lipidogramma 26.09. 2014: Colesterolo 5,42 mmol/l, VLDL 1,23 mmol/l, LDL 0,56 mmol/l, HDL 1,35 mmol, THC 1,23 mmol/l, i/a 3,0.
Esame del sangue per N. pylori: negativo.
ECG (26/09/2014): posizione orizzontale EOS. Tachicardia sinusale frequenza cardiaca 92 battiti/min. Aumento del carico sul ventricolo sinistro. Cambiamenti diffusi pronunciati nel miocardio dei ventricoli. Posizione normale dell'EOS. Zona di transizione V3.
Ecografia della cavità addominale: 26.09. 2014 cambiamenti diffusi nel pancreas.
R-grafia del WGC 26.09. 2014 i campi polmonari sono trasparenti, le radici sono strutturali, i seni sono liberi, il cuore: i confini corrispondono alle norme.
Radiografia della cavità addominale: 26.09. Non sono stati rilevati i livelli di gas e liquidi liberi del 2014.
Ecografia del cuore 26.09. 2014: il ventricolo sinistro è leggermente ipertrofico. L'aorta è sigillata. Le valvole non sono state cambiate. Non sono presenti zone ipo e acinesia. La contrattilità miocardica è preservata. Non sono stati rilevati flussi sanguigni patologici.
LV 4,9, RV 1,9, AO 3,3, LP 3,9, IVS 1,1, WS 1,2, EF 58%.
Monitoraggio quotidiano della pressione arteriosa 26.09. 2014: dinamica della pressione arteriosa entro valori normali durante il giorno (effettuata sullo sfondo della terapia antipertensiva).
Monitoraggio ECG Holter: ritmo sinusale della durata totale di 22:45:14, con frequenza cardiaca da 49 a 126 (media 64) battiti/min durante il giorno dell'intera osservazione. Durante le 00:15:01 il ritmo non è stato valutato a causa di interferenze nella registrazione. Non è stata rilevata extrasistole ventricolare. Extrasistoli atriali singoli fino a 1 all'ora. Classe di laurea 0 secondo Laun.
EFGDS: ernia del POD. Gastrite cronica.
Ginecologo: menopausa. Polipo uretrale. Colpite.
Urologo: polipo uretrale.
Optometrista: Artifakia OD (2009). Subatrofia DZI a destra?. OS della cataratta primaria correlata all'età. Angiosclerosi ipertensiva ss OI.

Scala di Montreal del deterioramento cognitivo del 06/11/14: 15 punti.

La risonanza magnetica dell'encefalo è stata eseguita in T1, T2 e FLAIR VI con uno spessore di 5 mm. Inoltre, è stato eseguito uno studio angiografico RM secondo il protocollo 3DTOF con uno spessore della fetta di 1,3 mm.
L'espansione diffusa degli spazi del liquido cerebrospinale è determinata su entrambi i lati, principalmente nell'emisfero destro, i confini della sostanza grigia e bianca sono sfocati. Espansione diffusa dei solchi. Spazi perivascolari multipli espansi nelle regioni sottocorticali, nella regione periventricolare posteriore, nella proiezione dei gangli della base. Segni di rigonfiamento della sostanza bianca di entrambi gli emisferi. Cambiamenti focali nella sostanza bianca sotto forma di gliosi di entrambi gli emisferi nella regione periventricolare, nel lobo temporale destro di forma irregolare senza contorni chiari fino a 14 mm di dimensione. Le strutture mediane del cervello sono solitamente localizzate e non spostate.
I ventricoli laterali del cervello sono ingranditi fino a 13 mm, la forma non viene modificata, la simmetria dei ventricoli laterali è preservata, i contorni sono uniformi, sfocati con segni di edema periventricolare. Il terzo ventricolo è espanso a 11 mm. Il quarto ventricolo è ovale, non dilatato.
Viene determinato il gonfiore del midollo allungato.
Le cisterne basali sono dilatate per la presenza delle cisterne quadrigeminale, soprasellare, ponte-cerebellare e interpeduncolare. retrocerebellare superiore, cisterne di bypass.
Sella turca arrotondata leggermente ingrandita. La parte superiore della sella è piena di liquido cerebrospinale, il tessuto pituitario è il fondo. il peduncolo ipofisario è spostato a sinistra. Strutture parasellari - senza caratteristiche.
I canali uditivi interni non sono dilatati e simmetrici.
L'atrofia della corteccia cerebellare si esprime con una moderata espansione dei solchi.
Transizione craniovertebrale: nessuna caratteristica.
Le orbite sono prive di caratteristiche.
Le cellule dei processi mastoidei delle ossa temporali sono sviluppate correttamente, senza caratteristiche
Il setto nasale è incurvato a sinistra, la mucosa del seno mascellare destro, le cellule del labirinto etmoidale sono edematose, una cavità a contenuto liquido dai contorni anche netti, dimensioni 6x9x9 mm, è adiacente alla parete mediale del mascellare sinistro seno a base larga. Ipoplasia dei seni frontali.
Si determina l'asimmetria delle vene giugulari interne, dovuta al restringimento della vena giugulare interna sinistra.
Nell'angio-RM dei vasi cerebrali, le arterie anteriore e cerebellare si dipartono tipicamente. Il segmento P1 della PCA a destra è uniformemente assottigliato. Le arterie carotidi interne nella regione cavernosa sono diffusamente dilatate. Viene identificata l'arteria comunicante posteriore destra, la sinistra no. Le arterie vertebrali sono diffusamente dilatate nella forma usuale. Il pattern vascolare è simmetrico. Non sono stati riscontrati aneurismi o malformazioni.
Conclusione: i dati per la patologia volumetrica del cervello non sono stati rivelati. L'immagine MRI corrisponde a ischemia cerebrale cronica, atrofia della corteccia cerebellare e degli emisferi cerebrali. Cambiamenti focali di natura distrofica a seconda del tipo di gliosi. Idrocefalo misto con espansione degli spazi liquorali esterni ed interni, senza disturbi liquorodinamici, segni di alterazioni discircolatorie, espansione delle cisterne basali. Segni MRI della formazione di una sella turca "vuota". Polisinusite dei seni mascellari, cellule del labirinto etmoidale. Ipoplasia dei seni frontali. Cisti del seno mascellare sinistro. Asimmetria delle vene giugulari interne. Segni di ipoplasia del segmento P1 della PCA destra e della PCA sinistra.
RM della regione cervicale: su una serie di tomografie RM pesate per T1 e T2 in tre proiezioni, la lordosi era preservata.
L'altezza dei dischi intervertebrali C4-C7 è ridotta, il resto dei dischi dell'area di studio è preservato, i segnali provenienti dai dischi cervicali in T2 sono ridotti. Il legamento longitudinale posteriore è sigillato. Ernia mediale posteriore del disco C4/C5, fino a 0,3 cm di dimensione, che deforma le parti adiacenti del sacco durale. Ernia diffusa posteriore del disco C5/C6, di dimensioni fino a 0,3-0,4 cm, che si estende nei fori intervertebrali su entrambi i lati, deformando le parti adiacenti del sacco durale. Sporgenza dorsale del disco C3 / C4, di dimensioni fino a 0,2 cm, il lume del canale spinale non è ristretto, il midollo spinale è strutturale, il segnale da esso (secondo T1 e T2) non viene modificato. I processi semilunari delle vertebre C3-C7, i processi articolari delle vertebre C3-C7 sono moderatamente deformati. Osteofiti sulla superficie anteriore dei corpi C3-C7 e sulla superficie posteriore dei corpi vertebrali C4-C7. La forma e le dimensioni dei corpi vertebrali sono normali, cambiamenti distrofici nei corpi vertebrali
Conclusione: immagine RM dei cambiamenti degenerativi nella colonna cervicale. Ernia del disco C4/C5, C5/C6. Sporgenza del disco C3/C4. Segni di artrosi delle articolazioni uncovertebrali e delle faccette. Spondilosi.
RM toracica:
Su una serie di tomogrammi RM pesati per T1 e T2 in due proiezioni, la cifosi risulta approfondita.
L'altezza dei dischi intervertebrali all'altezza della cifosi è ridotta, i restanti dischi dell'area di studio sono preservati, i segnali provenienti dai dischi dell'area di studio in T2 sono ridotti.
Protuberanze dorsali dei dischi Th7/Th8, Th8/Th9, Th9/Th10, fino a 0,2 cm di dimensione, che deformano il sacco durale.
Si nota la deformazione delle faccette articolari delle faccette articolari, che ai livelli di studio Th4-Th12 porta alla deformazione dei fori intervertebrali senza il loro restringimento pronunciato.
Il lume del canale spinale è normale, il segnale proveniente dalle strutture del midollo spinale (secondo T1 e T2) non viene modificato.
Piccole ernie di Schmorl nei corpi delle vertebre Th5-Th9. Osteofiti sulla superficie anteriore dei corpi delle vertebre Th4-Th10. La forma e le dimensioni del resto dei corpi vertebrali sono normali cambiamenti distrofici nei corpi vertebrali.
Conclusione: immagine RM dei cambiamenti degenerativi-distrofici nella colonna vertebrale toracica. Protrusioni discali Th7/Th8, Th8/Th9, T. Segni di spondiloartrosi. Spondilosi.
RM della zona lombare:
Su una serie di tomogrammi MP pesati per T1 e T2 in due proiezioni, la lordosi risulta approfondita.
L'altezza e i segnali T2 del disco vertebrale L5/S1 sono ridotti, l'altezza e i segnali degli altri dischi dell'area studiata sono preservati.
Protrusione dorsale diffusa del disco L1/L2, fino a 0,2 cm di dimensione, che si estende nei forami intervertebrali su entrambi i lati Protrusione dorsale diffusa del disco L3/L4, fino a 0,2 cm di dimensione, che si estende nei forami intervertebrali su entrambi i lati lati.
Protrusione dorsale diffusa del disco L4 / L5, di dimensioni fino a 0,3 cm, che si estende nei fori intervertebrali su entrambi i lati con il loro restringimento, deformando quelli adiacenti. lesioni del sacco durale Protrusione dorsale diffusa del disco L5 / S1, fino a 0,2 cm di dimensione, che si estende nei fori intervertebrali su entrambi i lati.
Si nota la deformazione delle faccette articolari delle faccette articolari, che porta alla deformazione e al restringimento dei forami intervertebrali ai livelli L1-S1.
Il lume del canale spinale non si restringe, il segnale proveniente dalle strutture del midollo spinale (tramite T1 e T2) non viene modificato.
Piccoli osteofiti della superficie anteriore dei corpi Th12-L1-L5-S1 e della superficie posteriore dei corpi vertebrali L3-L5-S1.
La forma e le dimensioni dei corpi vertebrali sono normali, segni di cambiamenti distrofici nei corpi vertebrali. Conclusione: immagine RM dei cambiamenti degenerativi-distrofici nella colonna lombosacrale. Sporgenze del disco L1/L2, L3/L4, L4/L5, L5/S1. Segni di spondiloartrosi. Spondilosi.
Stato neurologico: orientato nella coscienza, nello spazio e nel tempo. Inclinazione involontaria della testa verso la spalla destra. Tensione muscolare del collo: m. splenius capitis su entrambi i lati, più a destra; tensione moderata m. sternocleidomastoideo a destra; tensione del platisma a destra che si intensifica quando si parla.
Rifessioni oculari: D>S. Il movimento dei bulbi oculari è completo, non c'è nistagmo e diplopia, la convergenza è indebolita. Pieghe nasolabiali D=S. Lingua sulla linea mediana. Il cielo morbido risplende.
Riflessi delle mani S=D, molto alti. Non sono presenti segni patologici del carpo. Ginocchio D Preparazione -D 6 11 16 21
Madopar 250 mg 1/4 1/4 1/4 1/4
Stalevo 150 mg 1 1/2 1/2 1/2
PK-Merz 100 mg. 1 1 1 0
Pronoran 50mg. 0 0 0 1

Consigliato:
1. Osservazione da parte di un neurologo nel luogo di residenza
2. Accoglienza permanente:
1. Madopar 250 mg. 1/4 scheda. 4 volte al giorno
2. Stalevo 150 mg. 1 etichetta. - 1/2 tab.- Sede. - Sede centrale.
3. PK-Merz 100 mg. n. 1 scheda. 3 volte al giorno.
4. Pronoran 50 mg. 1 etichetta. 1 volta al giorno la sera.
3. Osservazione da parte di un terapista nel luogo di residenza. Controllo della pressione arteriosa. Terapia antipertensiva permanente: Egilok 50 mg. 1 etichetta. alla sera Cardiomagnyl 75 mg. 1 al giorno.
4. Esercizi terapeutici quotidiani, massaggi.
Viene sottoposto a trattamento chirurgico utilizzando le nuove tecnologie (operazione stereotassica con un coltello gamma) a San Pietroburgo.
Il numero di telefono del paziente è 8 923-267-98-13.
E-mail posta [e-mail protetta]
Neurologo: Balchir M.B.

La malattia di Parkinson colpisce l'1% delle persone di età compresa tra 60 e 80 anni e il 3-4% delle persone con più di 80 anni. Il principale criterio diagnostico sono i disturbi del movimento. In media, 10-15 anni dopo l'insorgenza della malattia, diventano la base per determinare il gruppo di disabilità. Oltre alla sfera motoria, la malattia in un modo o nell'altro colpisce tutti gli organi e sistemi, rendendo la vita difficile sia al paziente stesso che a chi lo circonda.

A causa dell’accumulo nei neuroni di una proteina patologicamente alterata, l’alfa-sinucleina, le cellule nervose che producono dopamina muoiono. Non appena il loro numero diminuisce fino a raggiungere un valore critico, si apre il quadro clinico della malattia.

Da quando le cause della malattia sono note, la levodopa, una forma di dopamina in grado di attraversare la barriera ematoencefalica, è diventata il gold standard del trattamento. Questo va avanti – difficile da credere – da 56 anni. Ma nonostante l'efficacia chiaramente dimostrata del farmaco, dopo alcuni anni di utilizzo si verificano gravi effetti collaterali. La frequenza della psicosi in un contesto di uso prolungato di farmaci a base di levodopa raggiunge il 30%, e se prendiamo in considerazione le "piccole forme" - illusioni, allucinazioni extracampiche (sensazione che qualcuno sia in piedi dietro la schiena o che passi) - si può parlare del 60-70% dei disturbi psicotici. Un altro problema con la levodopa sono le inevitabili fluttuazioni motorie. Quanto più dura la malattia, tanto più muoiono i neuroni dopamirergici, che in una fase iniziale fungevano da tampone, accumulando levodopa dal sangue e rilasciando gradualmente dopamina. Quando questo "tampone" muore completamente, la concentrazione di levodopa nel sistema nervoso centrale inizia a fluttuare bruscamente. Subito dopo l'assunzione, sale a valori che provocano discinesia (movimenti involontari), per poi scendere bruscamente (l'emivita del principio attivo dall'organismo è di circa 60 minuti), riportando il paziente ad uno stato "naturale" dolorosamente stato "congelato".

Un altro svantaggio dei moderni metodi di trattamento è che sono sintomatici: non mirano ad eliminare la causa stessa della malattia, ma a correggerne le conseguenze.

I lavori procedono in più direzioni:

• influenza sui meccanismi di sviluppo della malattia: capacità di prevenire una cascata di reazioni patologiche che causano la morte neuronale;
• metodi per ripristinare le funzioni delle cellule danneggiate ma non ancora morte;
• miglioramento della terapia sintomatica, compensazione degli effetti collaterali della levodopa, correzione dei problemi non motori.

Influenza sui meccanismi della malattia

Anche se questa direzione è agli inizi, ma se la consideriamo in futuro, possiamo trovare molte cose interessanti.

Direzione genetica

Sempre più attenzione viene attirata dalla possibilità della terapia genica. Nonostante il fatto che in generale la malattia sia considerata polietiologica (cioè combinando gli influssi dell'ambiente, dell'ereditarietà e dello stile di vita), si trovano sempre più nuove mutazioni che aumentano la probabilità del suo sviluppo. Tali "fattori di rischio genetico" si riferiscono a mutazioni che codificano vari enzimi coinvolti nel metabolismo neuronale. Per il 2016 erano noti 28 fattori di questo tipo e il loro numero probabilmente aumenterà. La capacità di correggere direttamente il gene “sbagliato” è ancora fantastica, ma la medicina è teoricamente in grado di colmare la carenza di uno o di un altro enzima. Purtroppo è troppo presto per parlare di qualcosa di specifico.

Rottura patologica della catena

Nella stessa direzione si sta sviluppando la possibilità di immunizzazione attiva e passiva contro forme patologiche di alfa-sinucleina (qualsiasi proteina è un potenziale antigene), nonché la creazione di sostanze che inibiranno la formazione di conglomerati di alfa-sinucleina, o distruggerlo direttamente nelle cellule (autolisi). Anche qui è difficile parlare di risultati concreti: gli studi clinici non sono andati oltre la fase II, studi su una piccola popolazione.

Studio del periodo prodromico

Negli ambienti scientifici stranieri è popolare l'ipotesi di Braak, secondo la quale i disturbi motori sono già lo stadio finale dello sviluppo della malattia. La malattia stessa inizia anni, se non decenni prima, e i primi segni dell'accumulo di alfa-sinucleina nei neuroni sono una diminuzione dei disturbi dell'olfatto e del gusto, costipazione e disturbi del comportamento durante il sonno. Si ritiene che i disturbi del comportamento del sonno (una persona si muove attivamente, mostra aggressività, può ferire se stesso e gli altri) nell'80% dei casi terminano con un quadro clinico dettagliato della malattia di Parkinson. Questa ipotesi consente non solo di identificare le persone con un'alta probabilità di sviluppare la malattia, ma anche di iniziare un trattamento non specifico in una fase precoce per notare lo sviluppo della degenerazione delle cellule nervose.

Si sta studiando l'efficacia di sostanze note come la caffeina e la nicotina. Secondo alcuni rapporti, caffè e sigarette sono effettivamente in grado di prevenire lo sviluppo della malattia, il che non deve in nessun caso essere interpretato come propaganda del fumo. Promettenti in questa direzione sono l'inosina (utilizzata per gli infarti e gli atleti), l'agente antipertensivo Isradipina (e altri bloccanti dei canali del calcio).

Qui i risultati non sembrano poi così lontani: alcuni farmaci sono nelle fasi finali degli studi clinici di fase III, altri si stanno avvicinando.

Novità nella terapia sintomatica

Come già accennato, qui il lavoro mira a ridurre gli effetti collaterali della levodopa, la cui causa sono le sue forti fluttuazioni nel sangue e nel sistema nervoso centrale dovute alla breve emivita. I metodi per mantenere una concentrazione costante sono considerati diversi. Ad esempio, è in fase di sviluppo un dispositivo la cui base è un catetere percutaneo nella cavità del digiuno, dove la levodopa sotto forma di gel viene somministrata uniformemente in piccole dosi. Ciò consente di garantire la sua costante concentrazione nel sangue e, di conseguenza, nel sistema nervoso centrale, e di escludere effetti collaterali come "spegnimento" (acinesia sullo sfondo di un basso contenuto del farmaco nel sangue) e ipercinesia sullo sfondo della sua alta concentrazione. L'introduzione del dispositivo nella pratica clinica è prevista nel 2017-2018.

In Europa si sta sperimentando una forma prolungata di L-DOPA, con emivita di 6-8 ore. Questo farmaco è già disponibile negli Stati Uniti con il nome commerciale Rytary (cabridopa + levodopa). Un altro vantaggio di questo rimedio è che viene assorbito non solo nel duodeno, ma anche nel digiuno, il che significa che il suo ingresso nel sangue dipende meno dall'assunzione di cibo che lo accompagna.

Abbiamo raccolto nella tabella i farmaci apparsi di recente in questo ambito, ovvero i farmaci che si trovano nelle ultime fasi di sviluppo.

Si prega di notare che questa tabella non lo è affatto non deve essere utilizzato come raccomandazione per l’autosomministrazione della terapia.

Sostanza attiva	Nome depositato	Produttore	Direzione dell'azione	Principio operativo	Fase di sviluppo	Commenti
Melevodopa + Carbidopa	Sirio	Chiesi	Disturbi del movimento	Forma modificata di levodopa	Approvato per l'uso	Implementato in Italia
opicapon	Ongentis	BIALE	Fluttuazioni motorie durante l'assunzione di levodopa	Inibitore della catecol-o-metiltransferasi, rallenta l'inattivazione della levodopa, usato in combinazione con essa	Approvato per l'uso
Safinamide	xadago	Zambon	fluttuazioni motorie	Inibitore delle monoaminossidasi: aumenta la concentrazione di dopamina nelle sinapsi	Approvato per l'uso	Nell'UE incluso nel programma di rimborso delle spese mediche
"XP066"	Rytary	impax	fluttuazioni motorie	Devodopa + Carbidopa da 1 a 4 rilascio prolungato a lunga azione	Approvato per l'uso	Negli Stati Uniti, incluso nel programma di rimborso medico
Amantadina a rilascio prolungato	—	Adama	fluttuazioni motorie	Antagonista del recettore N-metil-D-aspartato a lunga durata d'azione, riduce la gravità dei disturbi del movimento	Studi clinici di fase III completati (studio multicentrico randomizzato su un’ampia popolazione)	Iscrizione prevista nel 2017-2018
Droxydopa	Nordera	Lundbeck	Disordini motori e non motori, ipotensione ortostatica neurogena	Precursore della norepinefrina (neuroprotettore)	Approvato per l'uso negli Stati Uniti, in Giappone
Istradefillin	Nouriasto	Kyowa-Hakko-	fluttuazioni motorie	Antagonista dei recettori dell'adenosina 2A delle vie striatopallidari	Approvato in Giappone, studi clinici di fase III in Europa
Tosadenant	—	Biotie	fluttuazioni motorie	Antagonista del recettore dell'adenosina 2A	III fase in corso
pimavanserina	Nuplazide	Acadia	Psicosi indotta dalla dopamina	Agonista inverso del recettore della serotonina 5HT2A	III fase con risultati positivi; Approvato per l'uso negli Stati Uniti

Un'altra direzione nella ricerca di nuovi mezzi di terapia sintomatica è l'uso di farmaci sviluppati per il trattamento di altre patologie nel trattamento della malattia di Parkinson. Tra questi, ad esempio, il Donepezil, approvato per il trattamento del morbo di Alzheimer. Attualmente è in fase di sperimentazione clinica III per vedere se può ridurre l'instabilità posturale e i disturbi dell'andatura nella malattia di Parkinson. La duloxetina, usata per trattare il dolore grave e i disturbi depressivi, è oggetto di studio per la sua capacità di alleviare il dolore nella malattia di Parkinson. La stessa indicazione (antidolorifico) è ora allo studio per il Naloxone, utilizzato per trattare l'avvelenamento da oppiacei.

Metodi di recupero funzionale

Qui funzionano principalmente metodi non farmacologici.

Alcune delle tecniche di cui parleremo sono diventate una procedura di routine all'estero. Tuttavia, finché non diventeranno un luogo comune tra noi, dovremo considerarli delle novità. Tali metodi includono, ad esempio, la stimolazione cerebrale profonda. Nonostante il fatto che formalmente sia conosciuto e utilizzato in Russia da più di 10 anni, solo poche cliniche centrali lo eseguono (tuttavia, la situazione nei nostri vicini è ancora peggiore - ad esempio, solo 21 persone sono state operate in Bielorussia Dal 2011).

stimolazione cerebrale profonda

Una tecnica neurochirurgica utilizzata attivamente nei paesi sviluppati. In alcune strutture del cervello vengono impiantati degli elettrodi che, con l'aiuto di impulsi elettrici, stimolano quei neuroni che normalmente dovrebbero essere stimolati dalla dopamina. La frequenza e l'intensità degli impulsi vengono selezionate individualmente, a seconda della natura e della gravità delle violazioni che devono essere corrette. L'operazione non consente di rinunciare completamente all'assunzione dei farmaci, ma il loro dosaggio - e quindi gli effetti collaterali - è notevolmente ridotto (quanto - deve essere deciso individualmente con il medico curante).

Per chi pensa a questa operazione, è importante ricordare che è efficace contro i disturbi del movimento, i cambiamenti della psiche (depressione, disturbi del sonno, ecc.), non corregge o corregge poco.

Metodi di riabilitazione non farmacologici

O terapia fisica. Ad oggi sono stati pubblicati più di 30 studi che dimostrano l'efficacia dei metodi di riabilitazione non farmacologici: logopedia, danza e persino boxe (ovviamente, nella versione fitness senza contatto). Sono utili esercizi che combinano movimenti con accompagnamento sonoro (musica ritmica, metronomo, battiti di mani).

È stato descritto un paziente che lanciava una moneta davanti a sé per superare il "congelamento" mentre camminava.

Metodi specifici – e anche i metodi non farmacologici necessitano di sviluppo metodologico – sono ancora in fase di elaborazione. Tuttavia, è possibile tenere conto di queste informazioni già adesso, non solo aggiungendo al trattamento la fisioterapia e la terapia fisica, ma anche incoraggiando il paziente ad espandere il più possibile l'attività motoria invece di chiudersi tra quattro mura. Più il cervello è attivo, più lentamente si degrada: questo principio si applica a qualsiasi disturbo neurologico.