1. SINDROME DI ANEMIA (ANEMICA GENERALE).
Definizione: un complesso di sintomi causato da una diminuzione dell'emoglobina e degli eritrociti per unità di volume di sangue con un volume di sangue circolante normale o ridotto.
Cause: perdita di sangue (acuta e cronica). Violazione della formazione del sangue (carenza o incapacità di utilizzare ferro, vitamine (B 12 e acido folico), danni ereditari o acquisiti (chimici, radioattivi, immunitari, tumorali) al midollo osseo. Aumento della distruzione del sangue (emolisi).
Meccanismo: riduzione del funzionamento dell'emoglobina nel corpo - ipossia - attivazione compensatoria dei sistemi simpatico-surrenale, respiratorio e circolatorio.
Reclami: debolezza generale, vertigini, mancanza di respiro, palpitazioni, tinnito.
Ispezione. Pallore della pelle e delle mucose. Dispnea. Palpazione, polso di riempimento debole, accelerato, filiforme. Diminuzione della pressione sanguigna.
Percussione: espansione della relativa ottusità cardiaca a sinistra (distrofia miocardica anemica).
Auscultazione. I suoni cardiaci sono ovattati, accelerati. Soffio sistolico all'apice del cuore e delle grandi arterie. Dati di laboratorio:
Nell'esame del sangue generale: una diminuzione del contenuto di eritrociti ed emoglobina, un aumento dei POP. A seconda dell'eziologia, tenendo conto dell'indice di colore, l'anemia può essere ipocromica, normocromica, ipercromica.
2. SINDROME DA CARENZA DI FERRO TISSUTALE.
Definizione: unisce i sintomi causati dalla carenza di ferro nei tessuti, escluso il tessuto ematopoietico.
Cause: perdita cronica di sangue, aumento della degradazione del ferro (gravidanza, allattamento, periodo di crescita, infezioni croniche, tumori), disturbi dell'assorbimento del ferro (resezione gastrica, enterite), trasporto del ferro.
Meccanismo: la carenza di ferro è una violazione dell'attività di numerosi enzimi contenenti ferro nei tessuti.
Reclami: diminuzione dell'appetito, difficoltà a deglutire, alterazione del gusto - dipendenza da gesso, calce, carbone, ecc.
Ispezione: levigatezza delle papille della lingua. Secchezza delle mucose. Secchezza, capelli fragili. Striatura, fragilità e cambiamento nella forma delle unghie. Crepe agli angoli della bocca.
Palpazione: pelle secca, desquamazione.
Percussione: espansione della relativa ottusità cardiaca a sinistra.
Auscultazione: i suoni cardiaci sono ovattati, accelerati.
Dati di laboratorio: Nel sangue: diminuzione del livello di ferro nel siero, aumento della capacità totale di legare il ferro del siero.
Nell'esame del sangue generale: anemia ipocromica, microcitosi, anisocitosi, poichilocitosi.
Ricerca strumentale.
Esofagogastrofibroscopia: gastrite atrofica.
Esame del succo gastrico: diminuzione della secrezione gastrica (basale e stimolata).
3. SINDROME DELL'EMOLISI.
Definizione: complesso di sintomi dovuto all'aumento della degradazione dei globuli rossi.
Cause: malattie congenite con alterazione della forma dei globuli rossi (microsferocitosi, talassemia, anemia falciforme); emoglobinuria parossistica notturna, emoglobinuria in marcia, avvelenamento con veleni emolitici, metalli pesanti, acidi organici; malaria; anemia emolitica immunitaria.
Meccanismo:
a) aumento della disgregazione degli eritrociti nelle cellule della milza - un aumento della formazione di bilirubina indiretta,
b) la rottura degli eritrociti all'interno dei vasi - l'ingresso di emoglobina libera e ferro nel plasma sanguigno.
Reclami: scurimento delle urine (permanente o parossistico), dolore all'ipocondrio sinistro, possibili brividi, vomito, febbre, colore intenso delle feci.
Esame: colorazione itterica della pelle e delle mucose.
Palpazione: ingrossamento principalmente della milza, in misura minore del fegato.
Dati di laboratorio:
Nel plasma sanguigno: il contenuto di bilirubina indiretta o di emoglobina libera e di ferro aumenta.
Nel sangue: aumento dei reticolociti, forme patologiche degli eritrociti, diminuzione della stabilità osmotica degli eritrociti; indice di colore normale.
Nelle urine: aumento del contenuto di stercobilina o emosiderina. Per escludere l'eziologia immunitaria dell'emolisi, vengono utilizzati il test di Coombs e il test di emoagglutinazione aggregata (rilevamento degli anticorpi contro gli eritrociti).
4. SINDROME EMORRAGICA.
Definizione: complesso di sintomi, basato sull'aumento del sanguinamento.
Cause: porpora trombocitopenica (origine immunitaria o trombocitopenia sintomatica con inibizione della proliferazione delle cellule del midollo osseo (anemia aplastica), con sostituzione del midollo osseo con tessuto tumorale (emoblastosi, metastasi tumorali nel midollo osseo), con aumento del consumo di piastrine (DIC), con una carenza di vitamina B 12 o acido folico); trombocitopatia (spesso una disfunzione ereditaria delle piastrine); emofilia (carenza ereditaria di 8, o 9, o 11 fattori della coagulazione del plasma), coagulopatia acquisita (carenza di fattori della coagulazione del plasma in molte infezioni, enteropatia grave, danno epatico, neoplasie maligne); vasculite emorragica (malattia vascolare immunoinfiammatoria); violazione ereditaria della parete vascolare di una localizzazione separata (teleangectasia di Randu-Osler), emangiomi (tumori vascolari).
Meccanismo:
I. Ridurre il numero delle piastrine o la loro inferiorità funzionale;
P. Carenza di fattori della coagulazione nel plasma (coagulopatia);
III.Danni alla parete vascolare di natura immunitaria o infettiva-tossica (vasopatia).
Questi 3 meccanismi corrispondono a 3 varianti di emorragia
sindrome (vedi sotto):
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Trombocitopenia e trombocitopatia |
coagulopatia |
Vasopatia |
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Sanguinamento gengivale, nasale, addominale e uterino. Emorragie nella pelle quando si sfrega la pelle con una mano, misurando la pressione sanguigna. |
Sanguinamento abbondante, spontaneo, post-traumatico e postoperatorio. Enormi emorragie dolorose nelle articolazioni, nei muscoli, nelle fibre. |
Eruzioni cutanee emorragiche spontanee, spesso simmetriche. Forse ematuria. O sanguinamento persistente di 1-2 localizzazioni (gastrointestinale, nasale, polmonare) |
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Ispezione e palpazione |
Emorragie superficiali indolori e non tese della pelle e delle mucose, contusioni, petecchie. |
L'articolazione interessata è deformata, dolorosa alla palpazione. Contratture, atrofia muscolare. Ematomi. |
Le eruzioni cutanee si presentano sotto forma di piccoli indurimenti, simmetrici, che acquisiscono poi un aspetto violaceo a causa dell'inzuppamento di sangue. Dopo la scomparsa dell'emorragia, la pigmentazione marrone persiste a lungo. |
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Dati di laboratorio |
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Tempo di sanguinamento |
allungato | ||||||
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Tempo di coagulazione |
allungato | ||||||
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Sintomo di "torsione", "pizzico" |
Positivo |
Negativo |
volubile |
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Quantità piastrine | |||||||
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Retrazione di un coagulo di sangue |
Debole o mancante | ||||||
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Ogramma del tromboplasto |
Ipocoagulazione |
Ipocoagulazione | |||||
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Activirova (standardi forgiato) parziale piatto |
ingrandito | ||||||
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protrombina |
Possibile riduzione | ||||||
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Attiva un'altra volta ricalcificazione |
ingrandito |
ingrandito | |||||
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Analisi del sangue generale |
Possibile normocromica (postemorragica acuta) o ipocromica (anemia da carenza di ferro cronica) |
Possibile anemia normocromica (postemorragica acuta) o tapocromica (carenza cronica di ferro) |
È possibile l'anemia normocromica (postemorragica acuta) o ipocromica (carenza cronica di ferro). Possibile leucocitosi, aumento della VES. | ||||
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Analisi delle urine: ematuria |
Possibile |
Possibile |
Possibile | ||||
Malattie del sistema emopoietico
53. Anemia da carenza di ferro: eziologia, patogenesi, clinica, classificazione, diagnosi, trattamento.
Anemia da carenza di ferro (IDA)- anemia microcitica ipocromica, che si sviluppa a seguito di una diminuzione assoluta delle riserve di ferro nel corpo.
Epidemiologia: L'IDA colpisce circa 200 milioni di persone in tutto il mondo; la forma più comune di anemia (80%).
Eziologia dell'IDA:
1. Perdita cronica di sangue periodica (sanguinamento gastrointestinale, sanguinamento uterino, ematuria, tumori sanguinanti, donazione, ecc.)
2. Aumento del consumo di ferro (gravidanza, allattamento, pubertà, infezioni croniche)
3. Assunzione insufficiente di ferro dal cibo
4. Violazione dell'assorbimento del ferro (sindrome da malassorbimento, resezione gastrica, elevata enteropatia, ecc.)
5. Violazione del trasporto del ferro (mancanza ereditaria di transferrina, AT alla transferrina)
6. Carenza di ferro congenita (riciclaggio compromesso del ferro, ecc.)
Patogenesi dell'IDA:
La base della malattia è la carenza di ferro, in cui si distinguono 2 stadi:
a) deficit latente- diminuiscono le riserve di ferro nel fegato, nella milza, nel midollo osseo, mentre diminuisce il livello di ferritina nel sangue, si osserva un aumento compensatorio dell'assorbimento del ferro nell'intestino e un aumento del livello di transferrina mucosale e plasmatica; il contenuto di ferro nel siero non è ancora ridotto, nessuna anemia
b) effettivamente IDA- i depositi di ferro impoveriti non sono in grado di garantire la funzione eritropoietica del midollo osseo e, nonostante il livello costantemente elevato di transferrina nel sangue, si verifica un contenuto significativo di ferro sierico, si sviluppa la sintesi dell'emoglobina, l'anemia e conseguenti disturbi tissutali.
Con carenza di ferro, oltre all'anemia, diminuisce l'attività degli enzimi contenenti ferro e dipendenti dal ferro in vari organi e tessuti, diminuisce la formazione di mioglobina - lesioni distrofiche dei tessuti epiteliali (pelle, mucose del tratto gastrointestinale, tratto urinario , ecc.) e muscoli (scheletrico, miocardio).
Distribuzione del ferro nel corpo: 57-65% - emoglobina; 27-30% - ferro delle proteine non eme (ferritina, emosiderina); 8-9% - mioglobina; fino allo 0,5% - ferro degli enzimi (citocromi e perossidasi); 0,1% - trasporto del ferro (con transferrina).
Classificazione IDA:
1) per eziologia:
a) IDA postemorragica cronica
b) IDA dovuta all'aumento del consumo di ferro
c) IDA dovuta a livelli iniziali di ferro insufficienti (nei neonati e nei bambini piccoli)
d) IDA alimentare
e) IDA per insufficiente assorbimento intestinale
f) IDA a causa del trasporto compromesso del ferro
2) per stadio di sviluppo: anemia latente e IDA con un quadro clinico e laboratoristico dettagliato della malattia
3) per gravità: lieve (Hb 90-120 g/l), moderato (Hb 70-90 g/l), grave (Hb inferiore a 70 g/l).
Clinica ZhDA:
a) sindrome anemica generale:
Debolezza generale, aumento dell'affaticamento, diminuzione delle prestazioni, memoria, sonnolenza, vertigini, tinnito, mosche davanti agli occhi, palpitazioni, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, tendenza allo svenimento ortostatico
Pallore della pelle e mucose visibili (a volte con una tinta verdastra - "clorosi")
Leggera pastosità nella zona delle gambe, dei piedi, del viso, gonfiore mattutino - "borse" sopra e sotto gli occhi
Sindrome da distrofia miocardica (respiro corto, tachicardia, spesso aritmia, moderata espansione dei confini del cuore a sinistra, sordità dei toni, soffio sistolico all'apice)
b) sindrome sideropenica (sindrome da iposiderosi):
Perversione del gusto: un desiderio irresistibile di mangiare qualcosa di insolito e immangiabile (gesso, dentifricio, carbone, argilla, pasta cruda, carne macinata, cereali); più comune nei bambini e negli adolescenti
Voglia di cibi piccanti, salati, acidi, piccanti
Perversione dell'olfatto - dipendenza dagli odori percepiti come sgradevoli dalla maggior parte delle persone intorno (benzina, cherosene, acetone, odore di vernici, vernici, lucido da scarpe, naftalene, ecc.)
Grave debolezza muscolare e affaticamento, atrofia muscolare e diminuzione della forza muscolare; bisogno imperativo di urinare, incapacità di trattenere l'urina quando si ride, si tossisce, si starnutisce, eventualmente anche quando si bagna il letto (debolezza dello sfintere della vescica)
Cambiamenti distrofici della pelle e delle sue appendici (secchezza, desquamazione, tendenza a formare rapidamente crepe sulla pelle; opacità, fragilità, perdita, ingrigimento precoce dei capelli; assottigliamento, fragilità, striature trasversali, opacità delle unghie; sintomo di koilonychia - cucchiaio- concavità sagomata dei chiodi)
Cambiamenti distrofici nelle mucose: stomatite angolare - crepe, "inceppamenti" agli angoli della bocca; glossite: sensazione di dolore e pienezza nella regione della lingua, arrossamento della punta, ulteriore atrofia delle papille (lingua "verniciata"); tendenza alla malattia parodontale e alla carie; cambiamenti atrofici nel tratto gastrointestinale (secchezza della mucosa esofagea e difficoltà, e talvolta dolore durante la deglutizione del cibo, in particolare disfagia secca - sideropenica o sintomo di Plummer-Vinson; gastrite atrofica ed enterite)
Diminuzione dei processi riparativi nella pelle e nelle mucose
Il sintomo della "sclera blu" di Osler - un colore bluastro o un bluastro pronunciato della sclera (a causa di una violazione dell'idrossilazione della prolina e della lisina con carenza di ferro, la sclera diventa più sottile e la coroide dell'occhio è traslucida attraverso di essa)
- "condizione subfebbrile sideropenica" - un aumento prolungato della temperatura fino a valori subfebrilari
Predisposizione pronunciata alle infezioni virali respiratorie acute, infezioni croniche (a causa di alterata fagocitosi)
Diagnosi di IDA:
a) UAC: diminuzione dell'emoglobina e (in misura minore) degli eritrociti; microcitosi; processore< 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты
b)LHC: test ferrocinetici:
1) ferro sierico (SF): donne - la norma è 11,5-30,4 µmol / l, con carenza di ferro< 11,5 мкмоль/л; мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л
2) capacità totale di legare il ferro del siero (TIBC): donne - il valore normale è 44,8-70,0 µmol/l, con carenza di ferro > 70,0 µmol/l; uomini - la norma è 44,8-70,0 µmol / l, con carenza di ferro > 70,0 µmol / l
3) la percentuale di saturazione della transferrina con ferro (% TJ): donne - la norma è del 25-40%, con carenza di ferro< 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%
4) ferritina sierica: donne - la norma è 10-100 ng / ml, con carenza di ferro< 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл
Principi di terapia razionale per IDA:
1. La base del trattamento sono i preparati di sale e ferro per os; L’IDA non può essere controllata solo con una dieta ricca di ferro. Nell'intestino tenue vengono assorbiti 2-2,5 mg di ferro al giorno dal cibo e 10-15 volte di più dai farmaci.
ATTENZIONE! Prima di utilizzare preparati a base di ferro, è necessario escludere l'anemia sideroahrestica (satura di ferro), in cui non vi è carenza di ferro, ma non viene utilizzata; si formano eritrociti ipocromici e il ferro viene catturato dalle cellule del sistema macrofagico e depositato negli organi e nei tessuti, provocandone l'emosiderosi. La nomina di integratori di ferro per questa anemia non farà altro che peggiorare le condizioni del paziente!
2. Fasi del trattamento - 2 fasi (3-5 mesi):
1) sollievo dall'anemia (dall'inizio della terapia a un livello normale di Hb - solitamente 4-6 settimane)
2) "terapia di saturazione" - ricostituzione del deposito di ferro nel corpo (8-12 settimane - 30-60 mg EJ / giorno).
3. Calcolo corretto della dose terapeutica e profilattica del ferro elementare (EA): la dose terapeutica viene calcolata in base al contenuto di ferro elementare nel preparato e per un adulto di peso 70-80 kg è di 100-200 mg di EA
Preparazioni di ferro orali di base: "Ferroplex": 1 compressa = 10 mg EA, "Ferroceron": 1 compressa = 40 mg EA, "Ferrocalm": 1 compressa = 44 mg EA; forme prolungate (1-2 volte/die): Ferro-gradumet": 1 compressa = 105 mg di EJ; "Multiret": 1 compressa = 105 mg EJ; "Tardiferon": 1 compressa = 80 mg EJ; "Sorbifer": 1 compressa = 100 mg EJ.
4. Il trattamento è combinato con l'uso simultaneo di acido ascorbico (0,3-0,5 g per dose), che aumenta di 2-3 volte l'assorbimento del ferro nell'intestino; Utili anche gli antiossidanti e la vitamina B6.
5. È ottimale assumere un preparato di ferro 30 minuti prima del pasto, con scarsa tolleranza - 1 ora dopo il pasto, senza masticare, bere acqua, è possibile utilizzare succhi di frutta senza polpa, ma non latte (il calcio nel latte inibisce l'assorbimento di ferro); per i bambini, puoi usare gli sciroppi: Ferrinsol, Hemofer, Introfer.
6. I preparati di ferro parenterale vengono utilizzati secondo le indicazioni: sindrome da malassorbimento; resezione dello stomaco; resezione dell'intestino tenue superiore (Ferrum-lek, Ektofer, Ferbitol).
7. A livello dell'emoglobina< 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.
8. Criteri di cura:
a) aumento del livello dei reticolociti al 5°-7° giorno dall'inizio della ferroterapia
b) un aumento del livello di emoglobina dalla 3a (e prima) settimana di trattamento e il suo ripristino entro la 6a
c) normalizzazione degli indicatori di SF, SF, TIBC, %NTV alla fine del ciclo di trattamento
9. Corso preventivo di ferroterapia - assunzione del farmaco a 30-40 mg EJ / die per 4-6 settimane (Tardiferon 1 compressa ogni 2 giorni, ecc.)
Malattie del sangue e degli organi emopoietici
EMATOLOGIA
Le malattie del sangue e degli organi che formano il sangue studia la sezione delle malattie interne chiamata ematologia. Le malattie ematologiche più comuni sono l'anemia (anemia) e l'emoblastosi - malattie del tessuto ematopoietico di natura tumorale. Esistono malattie causate da una violazione del sistema di coagulazione del sangue (emostasi). Queste sono varie diatesi emorragiche: emofilia, trombocitopenia, ecc.
In ematologia vengono utilizzati vari metodi di ricerca altamente informativi: biopsia trapanazione del midollo osseo, biopsia dei linfonodi, milza, fegato, vari studi immunologici, analisi cromosomica, determinazione di vari fattori della coagulazione, coltivazione del tessuto ematopoietico, vari metodi di esame microscopico (microscopia a contrasto, elettronica, a scansione), ecc. La ricerca viene condotta a livello molecolare per decifrare i meccanismi di una serie di malattie ematologiche. I moderni metodi diagnostici consentono di riconoscere alcune malattie del sangue geneticamente determinate direttamente nel feto.
Sono rilevanti anche i metodi più semplici di esame morfologico del sangue, che in molti casi consentono di effettuare rapidamente la diagnosi corretta.
Per l'analisi clinica, il sangue viene solitamente prelevato dal quarto dito della mano sinistra dopo un trattamento preliminare della pelle con una miscela di alcol ed etere. Lateralmente, nella polpa della prima falange ad una profondità di 2,5–3 mm, viene praticata una puntura con un ago scarificatore. Dopo la puntura, il sangue dovrebbe fluire liberamente, poiché con una forte pressione sul dito, il fluido tissutale viene mescolato con esso per migliorare il rilascio del sangue e questo riduce la precisione dello studio. La prima goccia di sangue che fuoriesce viene pulita con un batuffolo di cotone.
Un esame del sangue clinico generale comprende la determinazione del contenuto di emoglobina, il conteggio del numero di eritrociti con successivo calcolo dell'indice di colore, il conteggio del numero totale di leucociti con una valutazione della formula leucocitaria, il conteggio del numero di piastrine, la determinazione della velocità di sedimentazione degli eritrociti (VES).
Per determinare il livello di emoglobina nel sangue vengono utilizzati metodi colorimetrici e gasometrici, nonché metodi basati sull'analisi del contenuto di ferro nella molecola di emoglobina. Nelle persone sane, il contenuto di emoglobina nel sangue varia tra 120–140 g/l nelle donne e 130–160 g/l negli uomini.
Il numero di eritrociti viene contato in speciali camere di conteggio. Dopo la diluizione preliminare del sangue e la determinazione del numero di eritrociti in 5 grandi quadrati della griglia di conteggio della camera, vengono ricalcolati in base al loro contenuto in 1 litro. Il contenuto normale di globuli rossi in 1 litro di sangue è: nelle donne 3,9–4,7 10 12, negli uomini 4-5-10 12.
Quando si determina il numero di globuli rossi e il contenuto di emoglobina nel sangue, si può anche calcolare un indice di colore, che riflette il grado di saturazione dei globuli rossi con emoglobina. L'indice di colore viene determinato dividendo tre volte il numero di grammi di emoglobina per le prime tre cifre del numero di globuli rossi. Normalmente, l'indice di colore è compreso tra 0,85 e 1,05.
Il contenuto di leucociti viene determinato anche nella camera di conteggio dopo la preliminare diluizione del sangue. Dopo aver contato il loro numero in 100 grandi quadrati della griglia di conteggio della camera, il loro numero totale in 1 litro di sangue viene determinato mediante opportuna traslazione. Normalmente, il contenuto di leucociti in 1 litro di sangue è 4,0–9,0–10 9 (4000–9000 in 1 µl). Un aumento del numero di leucociti al di sopra della norma specificata è chiamato leucocitosi, una diminuzione è chiamata leucopenia. La formula dei leucociti è la percentuale delle singole forme di leucociti nel sangue. Per una valutazione accurata, dopo la preparazione di uno striscio di sangue vengono esaminati almeno 200 leucociti. La determinazione della formula dei leucociti è di grande importanza per la diagnosi di molte malattie.
Lo studio di uno striscio di sangue consente di rilevare varie violazioni della struttura degli eritrociti (cambiamenti di forma, dimensione, comparsa di forme di eritrociti non del tutto mature, ecc.), Che gioca un ruolo importante nella diagnosi di varie anemie.
Per la diagnosi di numerose malattie può essere importante contare il numero delle piastrine. In alcuni casi, la diminuzione del numero delle piastrine è la causa di un aumento del sanguinamento.
Di grande importanza nel riconoscimento di molte malattie è la determinazione della velocità di eritrosedimentazione (VES), che viene prodotta prelevando il sangue in uno speciale capillare su cui sono applicate divisioni millimetriche. Quindi il capillare viene posizionato rigorosamente verticalmente su un treppiede e dopo un'ora vengono determinati i valori di VES, che corrispondono all'altezza della colonna di plasma che si è stabilizzata per un'ora. I limiti normali della VES per gli uomini sono 2-10 mm/h, per le donne 2-15 mm/h. Un aumento della VES (a volte fino a 50-60 mm / he oltre) si verifica nei processi infiammatori, nelle infezioni, nei tumori maligni e in altre malattie.
Ampiamente utilizzata nella diagnosi delle malattie ematologiche è la valutazione della resistenza osmotica (stabilità) degli eritrociti, che caratterizza la loro maggiore distruzione (emolisi), lo studio degli indicatori del sistema di coagulazione del sangue (tempo di coagulazione del sangue, durata del sanguinamento, attività di vari vasi sanguigni fattori della coagulazione). Questi dati consentono di differenziare più accuratamente varie forme di anemia, diatesi emorragica ed emoblastosi.
Le anemie sono malattie caratterizzate da una diminuzione del contenuto di eritrociti ed emoglobina per unità di volume di sangue a causa della loro diminuzione generale nel corpo. La distribuzione ha ricevuto una classificazione dell'anemia a seconda della loro origine. Assegnare: anemia postemorragica derivante dalla perdita di sangue (acuta o cronica); anemia che si sviluppa a causa di una ridotta formazione del sangue e anemia dovuta ad una maggiore distruzione del sangue (emolitica). Questa classificazione non ha del tutto successo, poiché, ad esempio, la forma più comune di anemia (carenza di ferro) deve essere classificata contemporaneamente in due gruppi, poiché a causa della carenza di ferro, la formazione del sangue ne soffre e la perdita di sangue è molto spesso la causa causa della carenza di ferro.
L'anemia viene classificata anche in base al grado di saturazione dei globuli rossi con l'emoglobina (indice di colore). Può esserci anemia con indice di colore basso (ipocromico), normale (normocromico) e alto (ipercromico).
Quando si classifica l'anemia, viene spesso utilizzata una valutazione dell'attività rigenerativa del midollo osseo, cioè la sua capacità di produrre forme giovani di globuli rossi. Le anemie rigenerative procedono con la preservata capacità del midollo osseo di produrre nuovi globuli rossi, nelle anemie iporigenerative questa capacità è significativamente ridotta, e nelle anemie rigeneranti questa capacità scompare quasi completamente.
L'anemia postemorragica acuta è spesso causata da un massiccio sanguinamento gastrointestinale (con ulcera peptica, tumori maligni dello stomaco e del colon), sanguinamento polmonare (con tubercolosi, cancro ai polmoni), sanguinamento uterino e altre cause di perdita di sangue.
Tra le anemie croniche, le più comuni sono la carenza di ferro e l'anemia da carenza di vitamina B12. Sanguinamenti ripetuti (gastrointestinali, uterini, ecc.) Portano spesso allo sviluppo di anemia da carenza di ferro.
Sanguinamento gastrointestinale ripetuto, spesso nascosto, si osserva nell'ulcera peptica, nel cancro allo stomaco, nell'erosione dello stomaco e del duodeno, nel cancro del colon, nelle emorroidi e in alcune altre malattie.
Il sanguinamento uterino nelle donne può essere causato da irregolarità mestruali (mestruazioni abbondanti), fibromi, tumori maligni dell'utero. Anche le gravidanze ripetute, se si verificano a brevi intervalli, in alcuni casi portano a carenza di ferro. Cause più rare di anemia da carenza di ferro sono sanguinamento polmonare, sanguinamento delle vie urinarie, invasioni elmintiche (anchilostomiasi), disturbi dell'assorbimento del ferro, carenza di ferro negli alimenti.
Le anemie da carenza di ferro appartengono al gruppo delle anemie ipocromiche e sono accompagnate da una diminuzione dell'indice di colore a 0,6-0,8 e inferiore. In questo caso, il diametro degli eritrociti diminuisce (microcitosi), compaiono eritrociti di forma irregolare (poichilocitosi). L'attività rigenerativa del midollo osseo rimane normale, in alcuni casi può addirittura aumentare. Negli esami del sangue si riscontra una diminuzione significativa del ferro sierico (i livelli normali di ferro sierico vanno da 12,5 a 30,4 µmol/l, o 70-170 µg%). Poiché la causa dello sviluppo dell'anemia da carenza di ferro è spesso la perdita cronica di sangue, quando si esaminano tali pazienti, vengono solitamente effettuati ulteriori studi di laboratorio e strumentali per identificare la fonte del sanguinamento (analisi del sangue occulto nelle feci, esame radiografico dello stomaco, gastroscopia, irrigoscopia, sigmoidoscopia, colonscopia, ecc.). Con il sanguinamento uterino, ricorrono al curettage diagnostico dell'utero.
IN 12 L'anemia da carenza (anemia di Addison-Birger) si riferisce all'anemia causata da una violazione della formazione del sangue, è associata a una mancanza di apporto di vitamina B 12 nel corpo. In precedenza, questa anemia era chiamata perniciosa (maligna), perché a causa dell'imperfezione del suo trattamento, spesso si verificava la morte.
La ragione principale dello sviluppo 12 L'anemia da carenza è una lesione della mucosa gastrica con successiva cessazione della secrezione di acido cloridrico, pepsina e il cosiddetto fattore interno di Castle - una glicoproteina (gastromucoproteina) secreta dalle cellule parietali della mucosa del fondo dello stomaco e necessario per l'assorbimento della vitamina B 12 . I fattori che portano al danno alla mucosa gastrica possono essere la predisposizione ereditaria e le malattie autoimmuni. Cause più rare di B 12 -anemia da carenza: violazioni del suo assorbimento dovute a danni intestinali, invasioni di elminti con un'ampia tenia che assorbe molta vitamina B 12 , interventi estesi sullo stomaco e sull'intestino tenue.
A causa della carenza di vitamina B 12 la formazione dei globuli rossi nel midollo osseo viene interrotta, il contenuto di emoglobina diminuisce in misura minore, per cui l'indice di colore sale a 1,2–1,5. Allo stesso tempo, la dimensione degli eritrociti aumenta (macrocitosi), la loro forma cambia (poichilocitosi). Il contenuto di reticolociti nel sangue può essere normale o ridotto, aumenta durante il trattamento con vitamina B 12 .
Le caratteristiche della cura per tali pazienti causano disfunzioni di vari organi e sistemi del corpo. Un posto importante, in particolare, si prende cura della pelle. Nei pazienti con anemia si notano spesso secchezza e screpolature della pelle, si osservano cambiamenti nelle unghie, che diventano ispessite, a volte anche concave (a forma di cucchiaio) e si rompono facilmente.
Molta attenzione dovrebbe essere prestata alla cura della cavità orale, poiché l'anemia spesso provoca crepe agli angoli della bocca, si sviluppano cambiamenti infiammatori nella mucosa orale (stomatite), si notano dolore e infiammazione della lingua (glossite).
I pazienti devono misurare regolarmente la temperatura corporea, che nei pazienti con B 12 -l'anemia da carenza può aumentare durante una riacutizzazione.
I pazienti affetti da anemia di Addison-Birmer mostrano spesso segni di danno al sistema nervoso periferico: la sensibilità al dolore è disturbata, non distinguono più tra caldo e freddo, e quindi è necessaria molta cautela quando si somministrano cuscinetti riscaldanti ai pazienti, utilizzando altre procedure termiche.
Nei pazienti con anemia di Addison-Birmer, si verificano anche violazioni della regolazione della funzione minzionale, che talvolta si esprimono nella minzione involontaria e nell'incontinenza urinaria.
Particolare attenzione nella cura dei pazienti con anemia dovrebbe essere data al monitoraggio dello stato del sistema cardiovascolare. È necessario monitorare costantemente la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Con l'anemia, di solito c'è una tendenza alla tachicardia e all'ipotensione arteriosa. Un aumento della frequenza cardiaca e un progressivo calo della pressione arteriosa (fino allo sviluppo di shock e collasso) possono essere segni di sanguinamento abbondante, che può verificarsi o riprendere improvvisamente nei pazienti con anemia postemorragica acuta e cronica. È importante conoscere bene le manifestazioni cliniche del sanguinamento, in particolare gastrointestinale e polmonare, ed essere in grado di distinguerle le une dalle altre.
Nel trattamento dei pazienti affetti da anemia, una corretta alimentazione gioca un ruolo importante. Va tenuto presente che nei pazienti con anemia da carenza di ferro si osserva spesso una perversione del gusto quando i pazienti mangiano volentieri gesso, polvere di denti, carbone, cereali crudi e altre sostanze non commestibili. Con l'anemia da carenza di ferro, gli alimenti ricchi di ferro dovrebbero essere inclusi nella dieta. Tuttavia, non bisogna lasciarsi trasportare dal consumo eccessivo di mele, porridge di grano saraceno, melograni, poiché il ferro contenuto in questi prodotti, nonostante la sua grande quantità, è scarsamente assorbito. Il ferro contenuto nella carne e nei prodotti a base di carne viene assorbito meglio.
A B 12 L’anemia da carenza non richiede una dieta speciale. L'uso del fegato crudo e leggermente fritto era precedentemente considerato una raccomandazione obbligatoria e ora è considerato non necessario. Il trattamento di questa anemia è abbastanza efficace, data la possibilità dell'uso parenterale di preparati di vitamina B. 12 . Ciò vale anche per l'anemia da carenza di ferro, che scompare in tempi relativamente brevi con l'assunzione di integratori di ferro.
Inutile dire che un trattamento efficace dell'anemia da carenza di ferro è possibile solo se viene eliminata la fonte della perdita di sangue.
Nell'anemia grave dovuta a una massiccia perdita di sangue, può essere necessaria una trasfusione urgente di sangue.
DETERMINAZIONE DEL GRUPPO SANGUIGNO
Le indicazioni per la trasfusione di sangue in ciascun caso sono determinate dal medico, che è anche responsabile dell'accuratezza della determinazione del gruppo sanguigno. Tuttavia, gli infermieri devono anche essere in grado di determinare il gruppo sanguigno del paziente e conoscere le regole per le trasfusioni di sangue. Il gruppo sanguigno deve essere determinato nei pazienti ad alto rischio di sanguinamento (con ulcera peptica, cirrosi epatica), nonché nei pazienti ricoverati in unità di terapia intensiva.
Il rapporto tra il sangue umano e un particolare gruppo dipende dalla presenza di determinati antigeni negli eritrociti. Poiché gli antigeni contenuti negli eritrociti sono piuttosto diversi, vengono combinati in vari sistemi, che a loro volta formano le proprie varianti specifiche dei gruppi sanguigni: gruppi sanguigni del sistema AB0, gruppi sanguigni del sistema Rh, gruppi sanguigni del sistema MNS, eccetera.
Nella pratica clinica, la determinazione dei gruppi sanguigni del sistema ABO è ampiamente utilizzata. Gli antigeni specifici degli eritrociti sono designati in questo sistema con le lettere A e B. Gli eritrociti del gruppo I non contengono questi agglutinogeni ed è consuetudine designarli come 0/1. Gli eritrociti del gruppo sanguigno II contengono agglutinogeno A, tale gruppo sanguigno è designato come A (II). Nelle persone con sangue di tipo III, l'agglutinogeno B si trova negli eritrociti e il gruppo sanguigno in questi casi è designato come B (III). Infine, nelle persone con gruppo sanguigno IV, gli agglutinogeni A e B vengono rilevati negli eritrociti e il gruppo sanguigno in tali persone è designato come AB (IV).
Nel siero del sangue, oltre agli agglutinogeni, sono sempre presenti anticorpi (agglutinine) contro gli agglutinogeni corrispondenti. Quindi, le persone con gruppo sanguigno 0 (1) trovano agglutinine? e?, nelle persone con gruppo sanguigno A (P) - agglutinina?; in presenza del gruppo sanguigno B (III) - agglutinina?; nei casi in cui è presente il gruppo sanguigno AB (IV), queste agglutinine sono assenti.
Se al siero di un determinato gruppo sanguigno contenente agglutinine vengono aggiunti eritrociti di un altro gruppo sanguigno contenenti i corrispondenti agglutinogeni, gli eritrociti si uniranno (reazione di agglutinazione). Se gli eritrociti e il siero appartengono allo stesso gruppo sanguigno non si verificherà una reazione di agglutinazione. L'agglutinazione sarà assente anche se gli eritrociti aggiunti ai sieri di diversi gruppi sanguigni appartengono al gruppo sanguigno 0 (1), poiché gli eritrociti di questo gruppo sanguigno non contengono agglutinogeni. Inoltre, non si verificherà una reazione di agglutinazione se al siero del gruppo sanguigno AB (IV) vengono aggiunti eritrociti di diversi gruppi sanguigni, poiché il siero di questo gruppo sanguigno è privo di agglutinine.
Anche le regole per determinare i gruppi sanguigni si basano su queste proprietà. Molto spesso vengono utilizzati sieri standard di tre gruppi sanguigni: 0 ?? (Io) Eh? (II), B? (III), se necessario, e gruppo sanguigno AB(IV) nel siero. La reazione viene sempre impostata con due serie di sieri (per il controllo) e lo stesso risultato dovrebbe essere ottenuto con i sieri di entrambe le serie. La quantità di siero standard prelevato per la tipizzazione del sangue dovrebbe essere circa 10 volte la quantità di sangue analizzato.
Su una piastra asciutta e sgrassata, precedentemente divisa in 6 settori con le designazioni dei primi tre gruppi sanguigni, viene applicata una goccia abbondante di siero standard di ciascun gruppo sanguigno (di entrambe le serie), in modo che siano due file di gocce di siero formato nel seguente ordine: 0?? (Io) Eh? (II), B? (III). Il sangue da analizzare, prelevato da un dito o dal lobo dell'orecchio, viene applicato accanto ad ogni goccia di siero. Quindi il sangue e il siero di ciascun gruppo vengono mescolati con una bacchetta di vetro pulita, dopodiché la piastra viene leggermente agitata. I risultati ottenuti (presenza o assenza di agglutinazione) vengono rilevati dopo 5 minuti (ma non oltre il 10° minuto).
Se in nessuna delle gocce si è verificata agglutinazione, significa che il sangue da analizzare appartiene al gruppo sanguigno 0(1). Se si verificasse agglutinazione in gocce con siero 0?? (I) e B? (III) gruppi sanguigni, quindi il sangue studiato appartiene al gruppo A (II). Se si verificasse agglutinazione in gocce con siero 0?? (I) e A? (II) gruppi sanguigni, quindi il sangue studiato appartiene al gruppo B (III). Se l'agglutinazione si verifica in tutte le gocce, ciò indica che il sangue appartiene al gruppo AB (IV). Ma, data la possibilità di falsa agglutinazione (pseudoagglutinazione), in questi casi è necessario testare ulteriormente il siero con gruppi sanguigni AB (IV). L'assenza di agglutinazione confermerà la corretta determinazione del gruppo sanguigno.
Per escludere la pseudoagglutinazione, è possibile aggiungere 1–2 gocce di soluzione salina alla miscela ottenuta dopo la reazione. La falsa agglutinazione scomparirà rapidamente, mentre la vera agglutinazione non cambierà.
Nella determinazione dei gruppi sanguigni è sempre necessario prestare attenzione alla data di scadenza dei sieri utilizzati. La data di scadenza può causare risultati errati.
NORMATIVA SULLA TRASFUSIONE DEL SANGUE
La trasfusione di sangue viene effettuata con massiccia perdita di sangue, shock di varia origine, anemia grave cronica. Nella pratica clinica, viene spesso utilizzato il metodo della trasfusione di sangue indiretta. La trasfusione di sangue diretta (direttamente dal donatore al ricevente) viene utilizzata solo per indicazioni rigorose (ad esempio, in gravi disturbi del sistema di coagulazione del sangue).
Quando si esegue una trasfusione di sangue, si osserva una rigorosa sequenza di azioni. Innanzitutto, è necessario controllare la fiala con il sangue del donatore: tenuta, correttezza della certificazione, data di scadenza, assenza di emolisi di eritrociti, scaglie, coaguli, sedimenti. Successivamente viene determinato il gruppo sanguigno del paziente e viene controllato il gruppo sanguigno trasfuso per escludere un possibile errore nella determinazione iniziale.
Oggi è accettata la trasfusione di sangue di un solo gruppo, compatibile anche con il fattore Rh. Ma anche se i gruppi sanguigni del paziente e del donatore corrispondono, si può osservare un'incompatibilità individuale. Pertanto, prima di una trasfusione di sangue, è obbligatorio un test di compatibilità individuale: dopo aver ricevuto il siero del paziente, una grande goccia di esso viene mescolata con una piccola goccia di sangue del donatore. La trasfusione di sangue viene avviata solo in assenza di agglutinazione, altrimenti il sangue del donatore viene selezionato individualmente nei punti di trasfusione.
I primi 10-15 ml di sangue all'inizio della trasfusione vengono iniettati in un getto, poi per 3 minuti la trasfusione di sangue viene continuata lentamente, alla velocità di 20 gocce al minuto. Questa manipolazione viene ripetuta tre volte (test biologico), dopodiché, in assenza di sintomi di incompatibilità (tachicardia, febbre, mal di schiena), si prosegue la trasfusione di sangue.
Con la trasfusione di sangue sono possibili complicazioni: reazioni pirogeniche con brividi, febbre, mal di testa, reazioni allergiche - prurito, orticaria, talvolta shock anafilattico, trombosi ed embolia. La trasfusione di un gruppo sanguigno incompatibile può portare a shock trasfusionale con sviluppo di insufficienza renale acuta. I segni di tale complicanza sono la comparsa di una sensazione di oppressione al petto, febbre, dolore nella regione lombare e un calo della pressione sanguigna. È anche possibile la trasmissione di agenti patogeni di numerose malattie infettive, quindi tutto il sangue donato utilizzato per la trasfusione viene testato per l'infezione da HIV.
EMOBLASTOSI
Le emoblastosi sono neoplasie del tessuto emopoietico. Le emoblastosi, in cui il midollo osseo è ubiquitariamente colonizzato da cellule tumorali, sono chiamate leucemie. Nei casi al di fuori della crescita delle cellule tumorali nel midollo osseo, è consuetudine parlare di ematosarcomi. Una malattia più comune del gruppo degli ematosarcomi è la linfogranulomatosi, in cui è presente una specifica lesione tumorale dei linfonodi, della milza e di altri organi. Attualmente, queste malattie sono classificate al 5-6° posto in termini di prevalenza tra tutti i tumori e al 2° posto in termini di perdite dovute a disabilità. Spesso l'emoblastosi si manifesta nei bambini e negli adolescenti e rappresenta circa il 50% di tutti i tumori in essi riscontrati.
La maggior parte degli scienziati nel valutare l'origine dell'emoblastosi aderisce alla teoria clonale, ritenendo che le cellule tumorali siano una progenie (clone) di cellule normali alterate (mutate). I fattori che predispongono alla comparsa dell'emoblastosi possono essere cambiamenti genetici, in particolare danni cromosomici, virus, l'azione di una serie di sostanze chimiche (ad esempio il benzene) e le radiazioni ionizzanti.
Le emoblastosi possono essere benigne e maligne. Il nome è spesso determinato in base al nome di quelle cellule del sangue e del tessuto emopoietico che formano le caratteristiche morfologiche dell'emoblastosi.
La leucemia può manifestarsi in modo acuto e cronico. Nella leucemia acuta, i cambiamenti nell'ematopoiesi colpiscono le cellule del sangue scarsamente differenziate ("blasti"). Nella leucemia cronica, i disturbi emopoietici si verificano a causa di cellule più mature. La leucemia può manifestarsi con un aumento significativo del numero di cellule patologiche nel sangue periferico (forma leucemica), con un aumento moderato (forma subleucemica), con un contenuto normale (forma alucemica) o addirittura ridotto (forma leucopenica) dei leucociti nel sangue periferico. sangue.
Ora la possibilità di recupero dei pazienti affetti da linfogranulomatosi e da alcune forme di leucemia è del tutto reale. Con l'introduzione di nuovi farmaci citostatici e programmi per il loro utilizzo, i termini di remissione e l'aspettativa di vita dei pazienti vengono significativamente allungati. Ma spesso il decorso grave dell'emoblastosi con tendenza a sviluppare varie complicazioni impone grandi esigenze all'organizzazione dell'assistenza a tali pazienti.
Nei pazienti con emoblastosi si nota spesso febbre, che può essere subfebbrile (con leucemia cronica), ma spesso procede secondo il tipo frenetico, con grandi sbalzi di temperatura, brividi e sudorazioni abbondanti. Tali pazienti necessitano di cure adeguate sia durante l'aumento della temperatura che quando diminuisce. Di grande importanza sono la termometria regolare e il mantenimento sistematico di una scheda termica. Alcuni tipi di curve febbrili (ad esempio il tipo ondulato di febbre nella linfogranulomatosi) svolgono un certo ruolo diagnostico.
Nei pazienti affetti da emoblastosi, soprattutto quelli che ricevono alte dosi di farmaci citotossici, spesso diminuisce la resistenza alle infezioni, cioè si verifica la cosiddetta immunodeficienza secondaria. I pazienti diventano sensibili all'azione di vari microrganismi, le infezioni nosocomiali si diffondono facilmente tra loro, a volte si verificano alla velocità della luce e terminano con la morte. Pertanto, i pazienti affetti da emoblastosi sono meglio collocati in reparti singoli e doppi, preferibilmente quarzati regolarmente.
L'attenzione richiede la cura della pelle. In connessione con prurito cutaneo (con leucemia cronica, linfogranulomatosi), possono verificarsi graffi e crepe sulla pelle, possono unirsi lesioni cutanee pustolose secondarie. Poiché molti pazienti sono costretti a osservare un rigoroso riposo a letto per lungo tempo, è necessario applicare tempestivamente l'intera gamma di misure per la prevenzione delle piaghe da decubito. Lo sviluppo di piaghe da decubito contribuisce spesso al progressivo esaurimento dei pazienti.
I pazienti spesso sperimentano sanguinamento delle gengive, allentamento e perdita dei denti, che richiedono un'attenta igiene orale.
È necessario monitorare costantemente lo stato del sistema respiratorio, poiché i pazienti con neoplasie ematologiche sviluppano spesso bronchite e polmonite. Inoltre, spesso presentano segni di danno al sistema cardiovascolare, tachicardia, varie aritmie cardiache, ipotensione arteriosa (nei pazienti con eritremia, al contrario, ipertensione arteriosa), che può portare a grave insufficienza cardiaca. Pertanto, è necessario monitorare costantemente il livello della pressione sanguigna, la frequenza respiratoria e il polso e la dinamica dell'edema.
Le leucemie sono caratterizzate da una tendenza ad aumentare il sanguinamento. I pazienti possono manifestare un grave sanguinamento gastrointestinale, che talvolta termina con la morte. Un attento monitoraggio dei pazienti consente il riconoscimento tempestivo delle possibili complicanze elencate.
Poiché i pazienti spesso sperimentano un calo di peso corporeo, è importante che la dieta prescritta sia completa, ipercalorica e facilmente digeribile, con un alto contenuto di vitamine. Dato che i pazienti di solito hanno un appetito ridotto, il cibo dovrebbe essere cucinato in modo gustoso, i pasti dovrebbero essere frequenti, assunti in piccole porzioni.
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