L’anestesiologia è diventata una delle branche della medicina più sviluppate e ad alta tecnologia. Il termine "anestesiologia" deriva dal greco: UN - assenza + aistesis - sensibilità + loghi - parola, scienza). Pertanto, l'anestesiologia è una scienza che studia metodi per alleviare il dolore, disattivare la sensibilità. Tuttavia, gradualmente l'anestesiologia ha iniziato a includere metodi per mantenere la funzione degli organi vitali - prima durante l'intervento chirurgico e poi durante l'intero periodo postoperatorio - metodi per proteggere il corpo dallo stress operativo. Questi metodi attualmente includono sia l'anestesia generale, quando l'effetto ipnotico viene espresso durante l'operazione, sia vari metodi di anestesia neuroassiale, che forniscono effettivamente analgesia, ma allo stesso tempo il paziente è "presente" alla propria operazione. Ciascuno di questi metodi ha i suoi vantaggi e svantaggi. Uno dei componenti principali dell'anestesia generale è diventato il rilassamento muscolare con la ventilazione polmonare protesica, che offre al chirurgo migliori condizioni per l'intervento e un maggiore grado di sicurezza durante gli interventi addominali. Tutte le più recenti conquiste della chirurgia e di molte altre branche della medicina sono diventate possibili grazie ai progressi della scienza anestesiologica. Allo stato attuale, è impossibile immaginare l'esecuzione di quasi tutte le principali operazioni in tutte le aree della chirurgia, ostetricia e ginecologia, traumatologia e ortopedia senza supporto anestetico. Nata nel profondo della chirurgia, l'anestesiologia divenne rapidamente una scienza indipendente e, insieme alla terapia intensiva, occupò uno dei posti di punta della medicina. L'anestesista durante il periodo perioperatorio deve controllare la maggior parte delle funzioni vitali del corpo, quindi le sue conoscenze dovrebbero coprire tutte le principali branche della medicina: chirurgia, ostetricia, cardiologia, pneumologia, endocrinologia, ecc. L'anestesista diventa uno degli specialisti più eruditi in medicina. Ma oltre al fatto che l'anestesista deve sapere molto, deve anche essere in grado di fare molto. Tali manipolazioni come l'intubazione tracheale, la cateterizzazione delle vene centrali e periferiche, l'uso di vari metodi di anestesia regionale possono essere accompagnati da gravi complicazioni, a volte pericolose per la vita del paziente. L'anestesista deve possedere queste competenze, essere in grado di prevenire possibili complicanze, diagnosticarle ed eliminarle tempestivamente. All'anestesista vengono imposti anche requisiti caratteriali significativi, poiché il supporto vitale durante l'operazione del paziente, che si trova tra la vita e la morte, nonché l'enorme stress vissuto dall'anestesista, lavorando con i pazienti più gravemente malati in terapia intensiva unità, rendono questa specialità una delle più stressanti. Non per niente il termine "burnout professionale" viene proposto agli anestesisti che lavorano nella loro specialità da molto tempo. Soprattutto rapidamente questo "burnout" si verifica in assenza o mancanza di attrezzature e medicinali necessari.

Nonostante la mancanza di attrezzature tecniche, la carenza di molti anestetici e medicinali utilizzati durante l'anestesia, circa 7.000 anestesisti e 10.000 infermieri dei dipartimenti di anestesia e terapia intensiva dell'Ucraina svolgono con onore i loro compiti. Nel nostro Paese vengono eseguite ogni anno oltre un milione e mezzo di anestesie con una mortalità intraoperatoria media non superiore allo 0,03%, che corrisponde alla media globale, fino a mezzo milione di pazienti gravemente malati vengono curati nei reparti di terapia intensiva durante l'anno. Gli anestesisti ucraini nella loro pratica utilizzano tutti i più importanti metodi moderni di anestesia generale e regionale e garantiscono l'attuazione di tutti gli interventi chirurgici che richiedono supporto anestetico. Inoltre, gli anestesisti consultano i pazienti in altri reparti, vengono chiamati per la rianimazione cardiopolmonare, gli anestesisti svolgono un ruolo importante nella disintossicazione extracorporea del corpo e il loro ruolo nella salute pubblica è in continua crescita.

L'anestesia generale è uno stato fisiologico indotto artificialmente caratterizzato da perdita reversibile di coscienza, analgesia, amnesia e un certo grado di rilassamento muscolare.

Dalla scoperta dell'anestesia generale, scienziati, teorici e clinici di tutto il mondo hanno cercato di scoprire le cause di questo straordinario processo. Pirogov N.I. uno dei primi a cercare di spiegare il fenomeno dell'anestesia; sosteneva che l'effetto narcotico dell'etere si manifesta quando il sangue saturo del suo vapore "... entra in contatto con gli organi del sistema nervoso" (1848). Sfortunatamente, molte domande sull'essenza del fenomeno dell'anestesia generale rimangono ancora senza risposte convincenti, ma il progresso del pensiero scientifico è alla ricerca di modi per risolverle.

Al momento, i meccanismi molecolari dell’anestesia generale non sono completamente compresi. Non esiste un'unica teoria generalmente accettata sull'azione degli anestetici che spieghi come uno stato sufficientemente simile del sistema nervoso centrale e di altri sistemi corporei sia causato da composti di varie strutture chimiche, ad esempio gas inerti (xeno), semplici composti inorganici ( protossido di azoto), idrocarburi alogenati (alotano), composti organici complessi (barbiturici), ecc.

2.1. Teorie dell'anestesia

I ricercatori hanno proposto una serie di teorie per spiegare l’effetto peculiare degli anestetici generali. In realtà, questi concetti sono ipotesi e viene utilizzato il termine "teoria" per rendere omaggio alla storia del problema.

Un prerequisito per la creazione di una delle prime teorie - koa- teoria della gulyation (Kuhn, 1864; Claude Bernard, 1875) - era la proprietà dell'etere etilico e del cloroformio di provocare una sorta di ripiegamento delle proteine ​​intracellulari con la formazione di granularità nella protoplasma. Questi cambiamenti sono stati considerati la causa principale della disfunzione cellulare. Successivamente, i ricercatori hanno scoperto che i cambiamenti marcati si verificano se la concentrazione di anestetici nei tessuti supera significativamente il livello raggiunto in ambito clinico.

È noto che le membrane cellulari e le cellule nervose contengono una grande quantità di lipidi e che gli anestetici hanno un alto grado di tropismo per i lipidi. Questi fatti furono la base per l'emergere della teoria dei lipidi (Hermann, 1866; Meyer, Overton, 1899-1901), secondo la quale la saturazione delle membrane cellulari con anestetici crea una barriera al normale metabolismo cellulare. Una certa conferma della validità di questa ipotesi è stata considerata la dipendenza del grado di gravità dell'effetto narcotico (forza d'azione) degli anestetici dal grado del loro tropismo per i lipidi (legge Meyer-Overton). Successivamente, gli scienziati hanno scoperto che questo modello è tipico solo per la maggior parte degli anestetici per inalazione. Sono state trovate eccezioni, quindi la teoria dei lipidi non era universale.

La teoria della tensione superficiale (Traube, 1913) si basava sul dato che gli anestetici lipotropi hanno la capacità di ridurre la tensione superficiale al confine tra la membrana lipoide della cellula e il fluido circostante, provocando un aumento della permeabilità della membrana.

I sostenitori della teoria dell'adsorbimento (Love, 1912) sostenevano che gli anestetici hanno un effetto narcotico dovuto all'elevata capacità di assorbimento dei lipidi intracellulari nello stato colloidale e alla capacità di aumentare la permeabilità delle membrane cellulari. Si presumeva che la funzione specifica delle cellule nervose fosse bloccata a causa dell'elevata saturazione delle loro strutture lipoproteiche con l'anestetico.

La teoria del volume critico (Warburg, 1911) spiega l'interessante fenomeno dell'eliminazione dell'anestesia sotto l'influenza di un aumento della pressione. È noto che lo strato bimolecolare di fosfolipidi nelle membrane cellulari dei neuroni contiene molte strutture idrofobiche. Secondo la teoria del volume critico, gli anestetici, legandosi alle strutture idrofobiche della membrana neuronale, espandono lo strato bimolecolare fosfolipidico a un volume critico, dopo di che la funzione della membrana subisce cambiamenti e, possibilmente, l'aumento della pressione sposta parte dell'anestetico molecole dalla membrana, aumentandone la necessità.

I dati sull'effetto inibitorio degli anestetici sui complessi enzimatici, che occupano una posizione chiave nel fornire processi redox nelle cellule, hanno portato alla formazione della teoria ipossica (Ferworn, 1912) dell'anestesia generale. Gli aderenti a questa teoria sostengono che l'inibizione della funzione del sistema nervoso centrale durante la saturazione con anestetici si verifica a causa di una violazione dell'energia cellulare. Successivamente, i ricercatori hanno scoperto che in condizioni di anestesia generale, il metabolismo cellulare non è sempre disturbato e che i cambiamenti metabolici nella cellula caratteristici dell'ipossia si verificano di solito solo quando la concentrazione di alcuni anestetici nei tessuti è significativamente superiore alla concentrazione utilizzata in condizioni cliniche. Inoltre, non sono stati ottenuti dati convincenti sulla diminuzione del consumo di ossigeno da parte delle cellule, non è stato spiegato il rapido recupero delle funzioni neuronali dopo la rimozione dell'anestetico; per molti aspetti, gli indicatori della CBS dei tessuti e del sangue che scorre dal sistema nervoso centrale non concordavano con la teoria.

Nel 1961 Pauling propose la teoria dei microcristalli d'acqua, secondo la quale lo stato narcotico si sviluppa per la proprietà degli anestetici generali di formare peculiari cristalli nella fase liquida dei tessuti che creano pre-

un ostacolo per il movimento dei cationi attraverso la membrana cellulare, bloccando così i processi di depolarizzazione e la formazione di un potenziale d'azione. Ulteriori studi hanno dimostrato che non tutti gli anestetici generali hanno la proprietà di formare cristalli; quelli caratterizzati da questo fenomeno formano cristalli in concentrazioni superiori a quelle utilizzate nella pratica clinica.

La teoria della membrana dell'anestesia generale ha ricevuto il massimo riconoscimento e sviluppo (Hober, 1907; Bernstein, 1912; Winterstein, 1916; Hodgkin, Katz, 1949). Si basava su dati sull'effetto degli anestetici sulla permeabilità delle membrane delle cellule nervose. La teoria si basava sui risultati di studi sulla formazione di un potenziale d'azione e sulla propagazione dell'eccitazione all'interno di un singolo neurone e nei contatti interneuronali. Si è scoperto che il movimento degli ioni potassio (K+) e sodio (Na+) attraverso la membrana durante la stimolazione cellulare avviene in modo non uniforme: il rilascio di K+ dalla cellula è preceduto da un intenso flusso di Na+ nella cellula. In questo caso, nella zona di irritazione della membrana cellulare, si verifica il contrario della normale distribuzione delle cariche: la carica elettrica all'esterno diventa negativa e sulla superficie interna diventa positiva. Il potenziale derivante al confine di eccitazione supera significativamente il potenziale di riposo, che determina la sua capacità di propagare l'eccitazione. La fase successiva è accompagnata dal consumo di ATP: gli ioni potassio ritornano nella cellula, da essa vengono allontanati gli ioni sodio (pompa cationica). Gli ioni calcio (Ca++) svolgono un ruolo importante nel meccanismo di transizione cellulare dallo stato di riposo allo stato di eccitazione con successivo ripristino del potenziale di riposo transmembrana: sotto la loro influenza, l'intensità della corrente di K+ e Na+ attraverso il la membrana cambia durante la sua depolarizzazione e il ripristino del potenziale di riposo.

Successivamente, si è scoperto che gli anestetici generali hanno un pronunciato effetto inibitorio sulla trasmissione sinaptica a dosi che non influenzano in modo significativo la diffusione dell'eccitazione lungo la membrana neuronale. Per inibire la propagazione del potenziale d'azione attraverso la membrana sono necessarie concentrazioni più elevate di anestetico, sebbene il meccanismo di inibizione stesso sia simile in entrambi i casi.

Le sinapsi sono uno degli anelli più complessi della catena riflessa e sono soggette all'influenza di vari fattori endogeni ed esogeni, quindi l'effetto inibitorio degli anestetici sulla trasmissione degli impulsi nelle sinapsi è più pronunciato che sulle membrane neuronali. Il meccanismo di inibizione dell'eccitabilità neuronale e di inibizione della trasmissione sinaptica dell'eccitazione sotto l'influenza di anestetici non è stato completamente divulgato. È noto che vari anestetici influenzano diversamente i principali collegamenti funzionali delle sinapsi, ad esempio possono interrompere la formazione e il rilascio del mediatore attraverso la membrana presinaptica nella fessura sinaptica, o inibire la ricaptazione del mediatore, o ridurre la sensibilità del i recettori delle membrane presinaptiche e postsinaptiche al mediatore, o portano all'estinzione del potenziale d'azione postsinaptico, causando cambiamenti nella corrente degli ioni attraverso la membrana. Nonostante il valore delle informazioni sui sottili meccanismi d'azione degli anestetici a livello cellulare e molecolare, la teoria della membrana non rivela l'essenza dell'anestesia generale come una sorta di stato funzionale del sistema nervoso del corpo, poiché in condizioni cliniche il la concentrazione degli anestetici utilizzati non provoca la completa insensibilità dei neuroni e il blocco della trasmissione sinaptica, ma solo un effetto inibitorio sulla loro funzione.

L'effetto di molti anestetici generali è spiegato dalla loro azione su specifici recettori dei mediatori del sistema nervoso centrale: acetilcolina, catecolamine, serotonina,

acido gamma-aminobutirrico (GABA), adsnosina, glutammato aspartato oppiaceo endogeno, cAMP, ecc. Molti anestetici aumentano la depressione del sistema nervoso centrale mediata dall'acido gamma-aminobutirrico. Inoltre, gli agonisti dei recettori GABA approfondiscono l’anestesia, mentre gli antagonisti eliminano molti degli effetti degli anestetici. Forse l'effetto sulla funzione GABA è uno dei principali meccanismi d'azione di molti anestetici.

La teoria della parabiosi (1901) merita un'attenzione particolare. Il suo autore, Vvedensky NE, è giunto alla conclusione che gli anestetici agiscono sul sistema nervoso come forti stimoli e causano le corrispondenti fasi di parabiosi, caratterizzate da una graduale diminuzione della labilità fisiologica dei singoli neuroni e del sistema nervoso nel suo insieme. Secondo la teoria della parabiosi, ad un certo livello di saturazione del cervello con un anestetico, una diminuzione della labilità dei meccanismi alla base della formazione e propagazione degli impulsi nervosi raggiunge il grado di inibizione delle funzioni del sistema nervoso centrale e si manifesta clinicamente con uno stato di anestesia generale. Successivamente, la teoria della parabiosi fu sviluppata nelle opere di Ukhtomsky A.A. e i suoi seguaci negli anni '50 e '60.

Il concetto di cambiamento nella labilità fisiologica dei neuroni e, soprattutto, delle sinapsi sotto l'influenza di sostanze narcotiche ha permesso di avvicinarsi alla comprensione che in ogni momento del processo di anestesia generale, il grado di inibizione della funzione di varie parti del cervello non è la stessa, poiché la labilità funzionale iniziale delle parti del cervello non è la stessa. Questa versione è stata confermata in modo convincente dal fatto seguente: le funzioni della corteccia cerebrale e della formazione reticolare si sono rivelate le più suscettibili all'effetto inibitorio degli anestetici. Questo era un prerequisito per lo sviluppo della teoria reticolare dell’anestesia generale. È noto che la formazione reticolare svolge un ruolo attivante nei confronti delle parti sovrastanti del SNC. La distruzione di alcune aree della formazione reticolare provoca uno stato vicino al sonno o all'anestesia indotti dai farmaci. Questi fatti hanno permesso di trarre una conclusione sulla probabile connessione tra l'azione specifica delle sostanze stupefacenti sulla funzione della formazione reticolare. Pertanto, si è formata l'idea che l'effetto dell'anestesia generale è il risultato dell'inibizione dei processi riflessi a livello della formazione reticolare (viene eliminato il suo effetto attivante ascendente, che porta alla deafferentazione delle parti sovrastanti del sistema nervoso centrale). Nonostante i dati convincenti della teoria reticolare dell'anestesia generale, i risultati di alcuni studi indicano che è in gran parte semplificata e non può essere riconosciuta come universale, soprattutto perché l'effetto degli anestetici sull'attività dei neuroni nella formazione reticolare è diverso e può aumentare , diminuire o non modificare le sue funzioni (a seconda del principio attivo). È probabile che il cambiamento nell'attività della formazione reticolare durante l'anestesia sia associato all'interazione specifica degli anestetici generali con determinate strutture in ciascuna sezione del sistema nervoso centrale. Inoltre lo stato del livello di coscienza non è determinato soltanto dall'attività della formazione reticolare.

Le concentrazioni cliniche di anestetici inibiscono l'attività spontanea e indotta in varie parti del sistema nervoso centrale: corteccia cerebrale, ippocampo, midollo spinale, ecc. Gli anestetici hanno un effetto simultaneo su molte aree del sistema nervoso centrale e l'anestesia non deriva dal azione degli anestetici su singole parti specifiche del sistema nervoso centrale. Il sistema nervoso umano è costituito da miliardi di neuroni, ognuno di essi ha migliaia di sinapsi, quindi non sorprende che l'azione degli anestetici sia di natura così complessa e diversificata.

Attualmente non esistono teorie sull'anestesia che definiscano chiaramente il meccanismo d'azione narcotico degli anestetici. Tra le teorie disponibili sull'anestesia, le più significative sono le seguenti. I farmaci possono causare cambiamenti specifici in tutti gli organi e sistemi. Durante il periodo in cui il corpo è saturo di un analgesico narcotico, si verifica una certa messa in scena nel cambiamento della coscienza, della respirazione e della circolazione sanguigna del paziente. Pertanto, ci sono fasi che caratterizzano la profondità dell'anestesia. Queste fasi si manifestano particolarmente chiaramente durante l'anestesia con etere. Ci sono 4 fasi:

1) analgesia;

2) eccitazione;

3) fase chirurgica, suddivisa in 4 livelli;

4) fase del risveglio.

Stadio dell'analgesia

Il paziente è cosciente, ma si nota una certa letargia, sonnecchia, risponde alle domande a monosillabi. La sensibilità superficiale e al dolore sono assenti, ma sono preservate la sensibilità tattile e termica. In questa fase vengono eseguiti interventi chirurgici a breve termine, come l'apertura di flemmone, ascessi, studi diagnostici, ecc. La fase è a breve termine e dura 3-4 minuti.

Fase di eccitazione

In questa fase, i centri della corteccia cerebrale sono inibiti e i centri sottocorticali in questo momento sono in uno stato di eccitazione. Allo stesso tempo, la coscienza del paziente è completamente assente, si nota un'eccitazione motoria e vocale pronunciata. I pazienti iniziano a urlare, tentano di alzarsi dal tavolo operatorio. Si nota iperemia della pelle, il polso diventa frequente, la pressione sanguigna sistolica aumenta. La pupilla dell'occhio si allarga, ma la reazione alla luce persiste, si nota la lacrimazione. Spesso c'è tosse, aumento della secrezione bronchiale, a volte vomito. L'intervento chirurgico sullo sfondo dell'eccitazione non può essere eseguito. Durante questo periodo, dovresti continuare a saturare il corpo con un narcotico per migliorare l'anestesia. La durata della fase dipende dalle condizioni generali del paziente e dall'esperienza dell'anestesista. Tipicamente, la durata dell'eccitazione è di 7-15 minuti.

Fase chirurgica

Con l'inizio di questa fase dell'anestesia, il paziente si calma, la respirazione diventa calma e uniforme, la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna si avvicinano alla normalità. Durante questo periodo sono possibili interventi chirurgici. A seconda della profondità dell'anestesia si distinguono 4 livelli e lo stadio III dell'anestesia. Primo livello: il paziente è calmo, il numero dei movimenti respiratori, il numero dei battiti cardiaci e la pressione sanguigna si avvicinano ai valori iniziali. La pupilla inizia gradualmente a restringersi, la sua reazione alla luce viene preservata. C'è un movimento fluido dei bulbi oculari, una disposizione eccentrica. I riflessi corneale e faringeo-laringeo sono preservati. Il tono muscolare viene preservato, pertanto non vengono eseguiti interventi addominali a questo livello. Secondo livello: il movimento dei bulbi oculari viene fermato, essi sono fissati in posizione centrale. Le pupille si dilatano e la loro reazione alla luce si indebolisce. L'attività dei riflessi corneale e faringeo-laringeo comincia ad indebolirsi con una progressiva scomparsa verso la fine del secondo livello. I movimenti respiratori sono calmi e regolari. I valori della pressione arteriosa e del polso acquisiscono valori normali. Il tono muscolare è ridotto, il che consente operazioni addominali. L'anestesia, di regola, viene eseguita nel periodo del primo e del secondo livello. Il terzo livello è caratterizzato dall'anestesia profonda. Allo stesso tempo, le pupille degli occhi si dilatano in reazione a un forte stimolo luminoso. Per quanto riguarda il riflesso corneale, è assente. Si sviluppa il completo rilassamento dei muscoli scheletrici, compresi i muscoli intercostali. A causa di quest'ultimo, i movimenti respiratori diventano superficiali o diaframmatici. La mascella inferiore si abbassa, mentre i suoi muscoli si rilassano, la radice della lingua affonda e chiude l'ingresso alla laringe. Tutto quanto sopra porta all'arresto respiratorio. Per evitare questa complicanza, la mascella inferiore viene portata in avanti e mantenuta in questa posizione. A questo livello si sviluppa la tachicardia e il polso diventa piccolo, riempimento e tensione. Il livello di pressione arteriosa diminuisce. Effettuare l'anestesia a questo livello è pericoloso per la vita del paziente. quarto livello; la massima espansione della pupilla con l'assenza della sua reazione alla luce, la cornea è opaca e secca. Dato che si sviluppa la paralisi dei muscoli intercostali, la respirazione diventa superficiale e viene effettuata dai movimenti del diaframma. La tachicardia è caratteristica, mentre il polso diventa filiforme, frequente e difficile da determinare nella periferia, la pressione sanguigna è bruscamente ridotta o non viene rilevata affatto. L'anestesia al quarto livello è pericolosa per la vita del paziente, poiché può verificarsi un arresto respiratorio e circolatorio.

Fase di risveglio

Non appena l'introduzione degli stupefacenti si interrompe, la loro concentrazione nel sangue diminuisce e il paziente attraversa tutte le fasi dell'anestesia in ordine inverso, si verifica il risveglio.

L'anestesista svolge un ruolo diretto e spesso principale nella preparazione del paziente all'anestesia e all'intervento chirurgico. Un momento obbligatorio è l'esame del paziente prima dell'intervento, ma allo stesso tempo è importante non solo la malattia di base, per la quale si intende eseguire l'intervento, ma anche la presenza di malattie concomitanti, che l'anestesista chiede in dettaglio . È necessario sapere come è stato trattato il paziente per queste malattie, l'effetto del trattamento, la durata del trattamento, la presenza di reazioni allergiche, il momento dell'ultima esacerbazione. Se il paziente viene sottoposto a un intervento chirurgico in modo pianificato, se necessario viene eseguita la correzione delle malattie concomitanti esistenti. L'igiene del cavo orale è importante in presenza di denti mobili e cariati, poiché possono rappresentare un'ulteriore e indesiderata fonte di infezione. L'anestesista scopre e valuta lo stato psiconeurologico del paziente. Quindi, ad esempio, nella schizofrenia, l'uso di droghe allucinogene (ketamina) è controindicato. La chirurgia durante il periodo di psicosi è controindicata. In presenza di un deficit neurologico, viene preliminarmente corretto. L'anamnesi allergica è di grande importanza per l'anestesista, per questo viene specificata l'intolleranza ai farmaci, nonché al cibo, ai prodotti chimici domestici, ecc .. Se il paziente ha un'anamnesi allergica aggravata, nemmeno ai farmaci, durante l'anestesia, una reazione allergica può svilupparsi fino allo shock anafilattico. Pertanto, gli agenti desensibilizzanti (difenidramina, suprastina) vengono introdotti in grandi quantità nella premedicazione. Un punto importante è la presenza di un paziente nelle operazioni passate e nell'anestesia. Si scopre qual è stata l'anestesia e se ci sono state complicazioni. Si richiama l'attenzione sulle condizioni somatiche del paziente: la forma del viso, la forma e il tipo del torace, la struttura e la lunghezza del collo, la gravità del grasso sottocutaneo, la presenza di edema. Tutto ciò è necessario per scegliere il giusto metodo di anestesia e farmaci. La prima regola per preparare un paziente all'anestesia durante qualsiasi operazione e quando si utilizza qualsiasi anestesia è la pulizia del tratto gastrointestinale (lo stomaco viene lavato attraverso la sonda, vengono eseguiti clisteri purificanti). Per sopprimere la reazione psico-emotiva e sopprimere l'attività del nervo vago, prima dell'intervento chirurgico, al paziente viene somministrato un farmaco: la premedicazione. Di notte, il fenazepam viene prescritto per via intramuscolare. Ai pazienti con un sistema nervoso labile vengono prescritti tranquillanti (seduxen, relanium) un giorno prima dell'intervento. 40 minuti prima dell'intervento chirurgico, gli analgesici narcotici vengono iniettati per via intramuscolare o sottocutanea: 1 ml di una soluzione all'1-2% di promololo o 1 ml di pentozocina (lexir), 2 ml di fentanil o 1 ml di morfina all'1%. Per sopprimere la funzione del nervo vago e ridurre la salivazione, vengono somministrati 0,5 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina. Immediatamente prima dell'intervento, la cavità orale viene esaminata per verificare la presenza di denti rimovibili e protesi rimosse.

I vantaggi dell'anestesia generale endovenosa sono la rapida introduzione del paziente nell'anestesia. Con questo tipo di anestesia non c'è eccitazione e il paziente si addormenta rapidamente. Ma gli stupefacenti utilizzati per la somministrazione endovenosa creano un'anestesia a breve termine, quindi non possono essere utilizzati nella loro forma pura come mononarcosi per operazioni a lungo termine. I barbiturici - tiopental-sodio ed esenale - sono in grado di indurre rapidamente un sonno narcotico, mentre non vi è alcuno stadio di eccitazione e il risveglio è rapido. I quadri clinici dell'anestesia condotta con sodio tiopentale ed esenale sono simili. Geksenal ha un effetto meno inibitorio sul centro respiratorio. Vengono utilizzate soluzioni appena preparate di derivati ​​dell'acido barbiturico. Il contenuto della fiala (1 g del farmaco) viene sciolto prima dell'inizio dell'anestesia in 100 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio (soluzione all'1%). Si perfora la vena periferica o centrale (a seconda delle indicazioni) e si inietta lentamente la soluzione preparata alla velocità di 1 ml per 10-15 s. Quando la soluzione è stata iniettata in un volume di 3-5 ml, la sensibilità del paziente ai derivati ​​​​dell'acido barbiturico viene determinata entro 30 secondi. Se non si nota alcuna reazione allergica, continuare l'introduzione del farmaco fino alla fase chirurgica dell'anestesia. Dal momento dell'inizio del sonno narcotico, con una singola iniezione di anestetico, la durata dell'anestesia è di 10-15 minuti. Per mantenere l'anestesia, i barbiturici vengono somministrati in frazioni di 100-200 mg del farmaco, fino a una dose totale non superiore a 1 g Durante la somministrazione dei barbiturici, l'infermiera registra il polso, la pressione sanguigna e la respirazione. L'anestesista monitora lo stato della pupilla, il movimento dei bulbi oculari, la presenza di un riflesso corneale per determinare il livello di anestesia. L'anestesia con barbiturici, in particolare tiopental-sodio, è caratterizzata dalla depressione del centro respiratorio, per cui è necessaria la presenza di un apparato respiratorio artificiale. Quando si verifica un arresto respiratorio (apnea), la ventilazione polmonare artificiale (ALV) viene eseguita utilizzando una maschera di un autorespiratore. La somministrazione rapida di tiopentale sodico può portare ad una diminuzione della pressione sanguigna e alla depressione cardiaca. In questo caso, la somministrazione del farmaco viene interrotta. In chirurgia, l'anestesia con barbiturici come mononarcosi viene utilizzata per interventi a breve termine che non superano i 20 minuti di durata (ad esempio apertura di ascessi, flemmone, riduzione di lussazioni, manipolazioni diagnostiche e riposizionamento di frammenti ossei). I derivati ​​dell'acido barbiturico vengono utilizzati anche per l'anestesia di induzione. Viadryl (predion iniettabile) viene utilizzato alla dose di 15 mg/kg, con una dose totale di 1000 mg in media. Viadryl viene utilizzato principalmente a piccole dosi insieme al protossido di azoto. A dosi elevate, questo farmaco può causare una diminuzione della pressione sanguigna. Una complicazione del suo utilizzo è lo sviluppo di flebiti e tromboflebiti. Per prevenirne lo sviluppo, si consiglia di somministrare il farmaco lentamente nella vena centrale sotto forma di soluzione al 2,5%. Viadryl viene utilizzato per gli esami endoscopici come tipo introduttivo di anestesia. Il propanidide (epontolo, sombrevin) è disponibile in fiale da 10 ml di una soluzione al 5%. La dose del farmaco è di 7-10 mg / kg, somministrata per via endovenosa, rapidamente (l'intera dose è di 500 mg in 30 secondi). Il sonno arriva immediatamente - "alla fine dell'ago". La durata del sonno in anestesia è di 5-6 minuti. Il risveglio è veloce, calmo. L'uso del propanidide provoca iperventilazione, che si verifica immediatamente dopo la perdita di coscienza. A volte può verificarsi apnea. In questo caso, la ventilazione deve essere effettuata utilizzando un autorespiratore. Il lato negativo è la possibilità di formazione di ipossia durante la somministrazione del farmaco. È necessario controllare la pressione sanguigna e il polso. Il farmaco viene utilizzato per l'anestesia di induzione nella pratica chirurgica ambulatoriale per piccoli interventi.

L'idrossibutirrato di sodio viene somministrato per via endovenosa molto lentamente. La dose media è di 100-150 mg/kg. Il farmaco crea un'anestesia superficiale, quindi viene spesso utilizzato in combinazione con altri narcotici, come i barbiturici - propanidide. Viene spesso utilizzato per l'anestesia di induzione.

La ketamina (ketalar) può essere utilizzata per la somministrazione endovenosa e intramuscolare. La dose stimata del farmaco è 2-5 mg / kg. La ketamina può essere utilizzata per la mononarcosi e per l'anestesia di induzione. Il farmaco provoca il sonno superficiale, stimola l'attività del sistema cardiovascolare (la pressione sanguigna aumenta, il polso accelera). L'introduzione del farmaco è controindicata nei pazienti con ipertensione. Ampiamente usato in stato di shock in pazienti con ipotensione. Gli effetti collaterali della ketamina possono essere spiacevoli allucinazioni alla fine dell'anestesia e al risveglio.

L'anestesia per inalazione viene effettuata con l'aiuto di liquidi (volatili) facilmente evaporanti - etere, alotano, metossiflurano (pentran), tricloroetilene, cloroformio o sostanze narcotiche gassose - protossido di azoto, ciclopropano.

Con il metodo di anestesia endotracheale, la sostanza narcotica entra nel corpo dalla macchina per l'anestesia attraverso un tubo inserito nella trachea. Il vantaggio del metodo è che fornisce pervietà delle vie aeree libere e può essere utilizzato in interventi sul collo, viso, testa, elimina la possibilità di aspirazione di vomito, sangue; riduce la quantità di farmaco utilizzato; migliora lo scambio di gas riducendo lo spazio "morto".

L'anestesia endotracheale è indicata per interventi chirurgici maggiori, viene utilizzata come anestesia multicomponente con miorilassanti (anestesia combinata). L'uso totale di più farmaci a piccole dosi riduce gli effetti tossici di ciascuno di essi sul corpo. La moderna anestesia mista viene utilizzata per fornire analgesia, disattivare la coscienza, rilassamento. L'analgesia e lo spegnimento della coscienza vengono effettuati utilizzando una o più sostanze narcotiche, inalate o non inalate. L'anestesia viene effettuata al primo livello della fase chirurgica. Il rilassamento muscolare, o rilassamento, si ottiene mediante la somministrazione frazionata di miorilassanti.

Ci sono tre fasi dell'anestesia.

1. Introduzione all'anestesia. L'anestesia introduttiva può essere effettuata con qualsiasi sostanza narcotica, contro la quale avviene un sonno anestetico piuttosto profondo senza fase di eccitazione. Principalmente vengono utilizzati barbiturici, fentanil in combinazione con sombrevina, macinato con sombrevina. Spesso viene utilizzato anche il tiopentale sodico. I farmaci vengono utilizzati sotto forma di soluzione all'1%, vengono somministrati per via endovenosa alla dose di 400-500 mg. Sullo sfondo dell'anestesia di induzione, vengono somministrati miorilassanti e viene eseguita l'intubazione tracheale.

2. Mantenimento dell'anestesia. Per mantenere l'anestesia generale, è possibile utilizzare qualsiasi narcotico in grado di proteggere il corpo dai traumi chirurgici (alotano, ciclopropano, protossido di azoto con ossigeno), nonché la neuroleptanalgesia. L'anestesia viene mantenuta al primo e al secondo livello della fase chirurgica e vengono somministrati miorilassanti per eliminare la tensione muscolare, che causa la mioplegia di tutti i gruppi muscolari scheletrici, compresi quelli respiratori. Pertanto, la condizione principale per il moderno metodo combinato di anestesia è la ventilazione meccanica, che viene effettuata comprimendo ritmicamente una borsa o una pelliccia o utilizzando un apparecchio per la respirazione artificiale.

Recentemente, la neuroleptanalgesia più diffusa. Con questo metodo, per l'anestesia vengono utilizzati protossido di azoto con ossigeno, fentanil, droperidolo e miorilassanti.

Anestesia introduttiva endovenosa. L'anestesia viene mantenuta mediante inalazione di protossido di azoto con ossigeno in un rapporto di 2: 1, somministrazione endovenosa frazionata di fentanil e droperidolo 1-2 ml ogni 15-20 minuti. Con un aumento della frequenza cardiaca, viene somministrato il fentanil, con un aumento della pressione sanguigna - droperidolo. Questo tipo di anestesia è più sicura per il paziente. Il fentanil migliora il sollievo dal dolore, il droperidolo sopprime le reazioni vegetative.

3. Ritiro dall'anestesia. Al termine dell'operazione, l'anestesista interrompe gradualmente la somministrazione di sostanze narcotiche e miorilassanti. La coscienza ritorna al paziente, la respirazione indipendente e il tono muscolare vengono ripristinati. Il criterio per valutare l'adeguatezza della respirazione spontanea sono gli indicatori di RO 2 , RCO 2 , pH. Dopo il risveglio, il ripristino della respirazione spontanea e del tono dei muscoli scheletrici, l'anestesista può estubare il paziente e trasportarlo per ulteriore osservazione nella sala risveglio.

Durante l'anestesia generale, i principali parametri emodinamici vengono costantemente determinati e valutati. Misurare la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca ogni 10-15 minuti. Nelle persone con malattie del sistema cardiovascolare, così come nelle operazioni toraciche, è necessario monitorare costantemente la funzione del muscolo cardiaco.

L'osservazione elettroencefalografica può essere utilizzata per determinare il livello di anestesia. Per controllare la ventilazione polmonare e le variazioni metaboliche durante l'anestesia e l'intervento chirurgico, è necessario studiare lo stato acido-base (PO 2 , PCO 2 , pH, BE).

Durante l'anestesia, l'infermiera mantiene una cartella anestetica del paziente, nella quale registra necessariamente i principali indicatori dell'omeostasi: frequenza cardiaca, pressione sanguigna, pressione venosa centrale, frequenza respiratoria e parametri del ventilatore. In questa mappa sono fissate tutte le fasi dell'anestesia e dell'intervento chirurgico, sono indicate le dosi di sostanze stupefacenti e miorilassanti. Vengono annotati tutti i farmaci utilizzati durante l'anestesia, compresi i mezzi trasfusionali. Viene registrato il tempo di tutte le fasi dell'operazione e della somministrazione dei farmaci. Al termine dell'operazione viene indicato il numero totale di tutti i mezzi utilizzati, che si riflette anche nella scheda dell'anestesia. Viene effettuata una registrazione di tutte le complicazioni durante l'anestesia e l'intervento chirurgico. La scheda dell'anestesia è incorporata nell'anamnesi.

Possono verificarsi complicazioni durante l'anestesia a causa di una tecnica di anestesia impropria o dell'effetto degli anestetici sugli organi vitali. Una di queste complicazioni è il vomito. All'inizio dell'introduzione dell'anestesia, il vomito può essere associato alla natura della malattia dominante (stenosi pilorica, ostruzione intestinale) o all'effetto diretto del farmaco sul centro del vomito. Sullo sfondo del vomito, l'aspirazione è pericolosa: l'ingresso del contenuto gastrico nella trachea e nei bronchi. Il contenuto gastrico che ha una reazione acida pronunciata, penetrando nelle corde vocali e quindi penetrando nella trachea, può portare a laringospasmo o broncospasmo, con conseguente insufficienza respiratoria con successiva ipossia - questa è la cosiddetta sindrome di Mendelssohn, accompagnata da cianosi, broncospasmo, tachicardia.

Il rigurgito può diventare pericoloso: lancio passivo del contenuto gastrico nella trachea e nei bronchi. Ciò di solito avviene sullo sfondo di un'anestesia profonda utilizzando una maschera con rilassamento degli sfinteri e traboccamento dello stomaco o dopo l'introduzione di miorilassanti (prima dell'intubazione).

L'ingestione nei polmoni durante il vomito o il rigurgito di contenuto gastrico acido porta a una grave polmonite, spesso fatale.

Per evitare la comparsa di vomito e rigurgito, è necessario rimuoverne il contenuto dallo stomaco con una sonda prima dell'anestesia. Nei pazienti con peritonite e ostruzione intestinale, la sonda viene lasciata nello stomaco durante tutta l'anestesia, mentre è necessaria una posizione Trendelenburg moderata. Prima dell'inizio dell'anestesia, per prevenire il rigurgito, può essere applicato il metodo Selick: pressione sulla cartilagine cricoide posteriormente, che provoca la compressione dell'esofago. In caso di vomito è necessario aspirare rapidamente il contenuto gastrico dal cavo orale mediante tampone e aspirazione; in caso di rigurgito il contenuto gastrico viene rimosso mediante aspirazione attraverso un catetere inserito nella trachea e nei bronchi. Il vomito seguito dall'aspirazione può verificarsi non solo durante l'anestesia, ma anche al risveglio del paziente. Per prevenire l'aspirazione in questi casi, è necessario che il paziente prenda una posizione orizzontale o Trendelenburg, giri la testa di lato. Il paziente deve essere monitorato.

Possono verificarsi complicazioni a carico del sistema respiratorio a causa della ridotta pervietà delle vie aeree. Ciò potrebbe essere dovuto a difetti nella macchina per anestesia. Prima di iniziare l'anestesia, è necessario verificare il funzionamento del dispositivo, la sua tenuta e la permeabilità dei gas attraverso i tubi di respirazione. L'ostruzione delle vie aeree può verificarsi a causa della retrazione della lingua durante l'anestesia profonda (livello III della fase chirurgica dell'anestesia). Durante l'anestesia, corpi solidi estranei (denti, protesi) possono penetrare nelle vie respiratorie superiori. Per prevenire queste complicazioni, è necessario far avanzare e sostenere la mascella inferiore durante l'anestesia profonda. Prima dell'anestesia, la protesi deve essere rimossa e i denti del paziente devono essere esaminati.

Le complicanze dell'intubazione tracheale eseguita mediante laringoscopia diretta possono essere raggruppate come segue:

1) danno ai denti causato dalla lama del laringoscopio;

3) introduzione di un tubo endotracheale nell'esofago;

4) introduzione di un tubo endotracheale nel bronco destro;

5) uscita del tubo endotracheale dalla trachea o piegatura dello stesso.

Le complicanze descritte possono essere prevenute con una chiara conoscenza della tecnica di intubazione e con il controllo della posizione del tubo endotracheale nella trachea sopra la sua biforcazione (usando l'auscultazione dei polmoni).

Complicazioni dal sistema circolatorio. Una diminuzione della pressione sanguigna sia durante il periodo di anestesia che durante l'anestesia può verificarsi a causa dell'effetto delle sostanze narcotiche sull'attività del cuore o sul centro vascolare-motore. Ciò accade con un'overdose di sostanze narcotiche (spesso alotano). L'ipotensione può comparire nei pazienti con basso BCC con il dosaggio ottimale di sostanze narcotiche. Per prevenire questa complicanza, è necessario colmare il deficit di BCC prima dell'anestesia e durante l'operazione, accompagnata da perdita di sangue, trasfondere soluzioni sostitutive del sangue e sangue.

I disturbi del ritmo cardiaco (tachicardia ventricolare, extrasistole, fibrillazione ventricolare) possono verificarsi per diversi motivi:

1) ipossia e ipercapnia derivanti da intubazione prolungata o ventilazione meccanica insufficiente durante l'anestesia;

2) overdose di sostanze narcotiche - barbiturici, alotano;

3) l'uso dell'epinefrina sullo sfondo dell'alotano, che aumenta la sensibilità dell'alotano alle catecolamine.

Il controllo elettrocardiografico è necessario per determinare il ritmo cardiaco. Il trattamento viene effettuato in base alla causa della complicazione e comprende l'eliminazione dell'ipossia, una diminuzione della dose del farmaco, l'uso di farmaci chininici.

L'arresto cardiaco è la complicanza più pericolosa durante l'anestesia. Molto spesso è causato da un controllo errato delle condizioni del paziente, errori nella tecnica dell'anestesia, ipossia, ipercapnia. Il trattamento consiste nella rianimazione cardiopolmonare immediata.

Complicazioni dal sistema nervoso.

Durante l'anestesia generale è consentita una moderata diminuzione della temperatura corporea a causa dell'influenza delle sostanze narcotiche sui meccanismi centrali di termoregolazione e raffreddamento del paziente in sala operatoria. Il corpo dei pazienti con ipotermia dopo l'anestesia cerca di ripristinare la temperatura corporea a causa dell'aumento del metabolismo. In questo contesto, alla fine dell'anestesia e dopo di essa, compaiono i brividi, che si osservano dopo l'anestesia con alotano. Per prevenire l'ipotermia, è necessario monitorare la temperatura nella sala operatoria (21–22 °C), coprire il paziente, se necessario, con una terapia infusionale, trasfondere soluzioni riscaldate alla temperatura corporea e inalare narcotici caldi e inumiditi. L'edema cerebrale è una conseguenza dell'ipossia prolungata e profonda durante l'anestesia. Il trattamento deve essere immediato, è necessario seguire i principi di disidratazione, iperventilazione, raffreddamento locale del cervello.

Danno ai nervi periferici.

Questa complicazione si verifica un giorno o più dopo l'anestesia. Molto spesso, i nervi degli arti superiori e inferiori e il plesso brachiale sono danneggiati. È la conseguenza di una posizione errata del paziente sul tavolo operatorio (abduzione del braccio di oltre 90° rispetto al corpo, posizionamento del braccio dietro la testa, fissaggio del braccio all'arco del tavolo operatorio, appoggio delle gambe su i supporti senza imbottitura). La corretta posizione del paziente sul tavolo elimina la tensione dei tronchi nervosi. Il trattamento viene effettuato da un neuropatologo e un fisioterapista.

La diagnosi di "epilessia" è la base per il rifiuto di una persona quando fa domanda per un lavoro in molte specialità. Ad esempio, a chi soffre di attacchi epilettici convulsivi è vietato lavorare come insegnanti, medici, non possono salire sul palco come attore e non è consigliabile svolgere incarichi in altri ambiti in cui è previsto il contatto con le persone. In un certo numero di paesi affetti da qualsiasi tipo di epilessia, fino a poco tempo fa era vietato registrare ufficialmente un'unione matrimoniale.

Cos'è l'epilessia: tipi e sintomi della malattia

Allora, cos’è l’epilessia e perché i sintomi di questa malattia sono così preoccupanti?

L'epilessia (dal greco epilepsia - prendere, cogliere) è una malattia cronica manifestata da crisi convulsive e non convulsive, disturbi mentali e disturbi specifici della personalità. Questa malattia era anche chiamata "sacra" (a causa delle frequenti psicosi di natura religiosa), "lunare" (a causa del sonnambulismo - sonnambulismo), "cadente".

Cos’è l’epilessia e quali sono le caratteristiche di ciascun tipo di questa malattia?

Distinguere tra la vera epilessia (idiopatica) come malattia indipendente e sintomatica - come sindrome epilettica nella malattia di base, che si tratti delle conseguenze di una lesione cerebrale traumatica, neuroinfezione, danno vascolare, tumore cerebrale o manifestazioni di intossicazione, ad esempio, con alcolismo. In questi ultimi casi si verifica un cambiamento nel metabolismo del cervello a causa dell'edema, dell'irritazione delle sue membrane, della malnutrizione o della distruzione delle sue cellule, ecc. Qui un ruolo importante è giocato dal trattamento della malattia di base, che spesso elimina gli attacchi o li rende più rari.

La vera epilessia può svilupparsi senza una ragione apparente, quindi molti credono che sia basata su fattori ereditari. La predisposizione del corpo alle convulsioni è associata a un cambiamento ereditario nel metabolismo. Ma qui, in molti casi, è ancora necessario realizzare questa predisposizione ereditaria con la partecipazione di vari fattori che influenzano il periodo dello sviluppo intrauterino, durante il parto e subito dopo (infezioni, intossicazioni, lesioni).

Con la manifestazione di segni di epilessia, viene eseguita l'elettroencefalografia del cervello per diagnosticare la malattia. Questo metodo consente, in base all'attività elettrica del cervello, di identificare una diminuzione della soglia di prontezza convulsiva e un focus epilettico.

Tutti hanno una prontezza convulsiva, cioè la prontezza del cervello a rispondere a una sostanza irritante con una scarica epilettica. Ma per una persona sana, questa sostanza irritante deve essere di estrema forza, ad esempio una temperatura corporea di 40 gradi sullo sfondo di una grave disidratazione, una scossa elettrica.

Un paziente con epilessia a volte è sufficiente stress emotivo, suoni forti, luci intense e più spesso anche senza provocazione. Ha già formato un sistema epilettico patologico autonomo, costituito da un focus epilettico (un gruppo di cellule nervose costantemente in eccitazione), vie di propagazione di una scarica elettrica e strutture cerebrali che attivano il focus (sistemi limbico-reticolare e talamico responsabile dei ritmi biologici umani, dell’omeostasi corporea). Pertanto, spesso i sintomi dell'epilessia compaiono solo di notte, o durante la luna piena, o solo durante le mestruazioni.

Se una persona non viene curata, questo sistema stabile si forma in media entro 4 anni. E il trattamento prevede l'assunzione di farmaci antiepilettici per 3-5 anni dall'ultimo attacco.

In contrasto con quello epilettico, esiste anche un sistema antiepilettico con propri centri inibitori e sostanze che spengono molte scariche lungo il percorso, impedendo loro di degenerare in un attacco.

Tipi di crisi nell'epilessia: crisi generalizzate e parziali

Cosa sono le crisi epilettiche e qual è la loro differenza essenziale? Tutte le crisi epilettiche possono essere suddivise in generalizzate (con perdita di coscienza) e parziali (locali).

Spesso, ma non sempre, una crisi epilettica è preceduta da un'aura (dal greco "respiro"), una sensazione fugace. Questi possono essere lampi di luce, un cambiamento di contrasto o illuminazione o il colore degli oggetti. I pazienti possono sentire l'odore di vari odori inesistenti (fumo, marciume, mele) o sentire suoni che in realtà non esistono. Possono verificarsi varie sensazioni nel corpo, nausea, vomito e palpitazioni. È possibile sperimentare qualcosa di terribile, terribile o, al contrario, qualcosa di piacevole e sublime. Questi stati durano alcuni secondi, ma durante questo periodo puoi prepararti per un attacco, prendere una posizione sicura. In alcuni casi, è utile prevenire questo tipo di crisi epilettiche respirando profondamente, stringendo il pollice ai lati dell'unghia o il mignolo attraverso l'unghia, oppure ruotando il pollice all'interno del palmo o premendo la punta sotto il naso. sopra il labbro superiore. Puoi inventare qualcosa di tuo che possa abbattere gli impulsi dolorosi nel cervello.

Le crisi parziali (locali) di epilessia sono caratterizzate dall'assenza di perdita di coscienza, cadute. Una scarica epilettica non cattura l'intera corteccia cerebrale, ma è limitata a uno o più focolai. Le convulsioni dipendono da cosa innerva esattamente questa zona. Questi possono essere convulsioni di singoli gruppi muscolari, sensazioni elementari nel corpo (formicolio, bruciore), sensazioni di cambiamenti nelle singole parti del corpo (più, meno) o oggetti, illuminazione, contrasto, velocità del movimento soggettivo del tempo. Le convulsioni possono essere accompagnate da varie allucinazioni e possono manifestarsi nell'accelerazione o nella decelerazione del pensiero, sotto forma di cambiamenti parossistici dell'umore (paura, rabbia, gioia, estasi). Tali segni di epilessia come sensazioni di deja vu (deja vu) - "già visto", "già sperimentato", "già sentito" - appartengono anche al tipo parziale di convulsioni. Lo stesso si può dire di alcuni mal di testa ().

Crisi epilettiche convulsive grandi e piccole

Le crisi generalizzate possono essere suddivise in maggiori e minori.

Un grave attacco epilettico si verifica istantaneamente con perdita di coscienza, dura 2-5 minuti. Più spesso consiste di due fasi: tonica e clonica.

Dopo aver spento la coscienza, il paziente cade e sono possibili fratture, lussazioni e contusioni. Durante la fase tonica si avverte una forte tensione di tutta la muscolatura. Il paziente può urlare a causa della glottide compressa convulsamente.

Di solito gli occhi sono aperti, la respirazione si ferma, appare la cianosi della pelle, la minzione involontaria. Questa fase dura 30-50 secondi.

Poi arriva la fase delle convulsioni cloniche. Ci sono contrazioni alternate dei muscoli flessori ed estensori del tronco, delle braccia, delle gambe. Il respiro è rauco, gorgogliante. Gli occhi del paziente ruotano all'indietro. La schiuma appare sulle labbra, è possibile un morso della lingua. Per prevenirlo si inserisce una spatola o il dorso di un cucchiaio tra i molari, sempre avvolti in un tovagliolo o un asciugamano per evitare danni ai denti. La persona viene posizionata su un fianco per evitare che il vomito entri nei polmoni. La durata della fase è di 1-3 minuti.

Lo stato post-convulsivo dura da alcuni minuti a diverse ore. Lo sguardo vaga, la coscienza non è chiara, il discorso è incoerente. Nella maggior parte dei casi segue il sonno. La crisi è completamente amnesica (non ricordo). La crisi epilettica si risolve da sola, senza bisogno di farmaci, chiamando un'ambulanza. A meno che non si tratti di uno stato epilettico, quando gli attacchi si susseguono uno dopo l'altro e negli intervalli tra loro il paziente non riprende conoscenza, o non si verificano una serie di convulsioni, quando il paziente si sveglia, ma si verificano diversi attacchi. In questi casi è necessaria l’assistenza urgente.

I piccoli sequestri epilettici sono lo spegnimento a breve termine (parecchi secondi) della coscienza, i fenomeni convulsi sono insignificanti. Allo stesso tempo, una persona non cade e gli altri potrebbero non notare nemmeno un attacco. Una delle varietà di piccoli sequestri è l'assenza (dall'assenza francese - "assenza"). Allo stesso tempo, una persona si blocca in una posizione per alcuni secondi, diventa silenziosa, come se fosse spenta, il suo sguardo è fisso su un punto. E poi continua la conversazione o la lezione interrotta dal punto in cui si era fermata. Allo stesso tempo, anche lui non ricorda l'attacco.

Cosa fare e cosa non fare per l'epilessia

Tutti dovrebbero essere in grado di fornire assistenza in caso di crisi epilettica, perché chiunque può diventare testimone di una crisi epilettica in un paziente.

Ecco cosa fare durante una crisi epilettica per dare sollievo a una persona che ha una crisi epilettica:

1. Quando assisti con epilessia, mantieni la calma e non farti prendere dal panico, ricorda che una crisi epilettica prolungata non dura a lungo.

2. Rimuovere oggetti duri o taglienti da sotto il paziente, portarlo fuori dalla zona pericolosa (ad esempio dalla carreggiata).

3. Metti qualcosa di morbido e piatto sotto la sua testa.

4. Toglietevi la sciarpa, la cravatta, aprite il colletto della camicia, ecc. per facilitargli la respirazione.

5. Se possibile, adagiare il paziente su un fianco per evitare che il vomito penetri nelle vie respiratorie.

6. Restare con il paziente fino alla fine dell'attacco e calmarlo quando riprende i sensi.

Cosa fare con l'epilessia se:

• la crisi dura più di 4 minuti;
• le convulsioni si susseguono con brevi pause;
• il paziente non riprende conoscenza dopo la cessazione delle convulsioni;
• ci sono lesioni evidenti;
• La persona si sente male una volta terminata la crisi?

In questo caso, dovresti chiamare immediatamente un'ambulanza.

Devi anche sapere cosa non puoi fare con l'epilessia, in modo da non danneggiare il paziente:

• cercare di ritardare le convulsioni: il paziente può rompersi l'osso, strapparsi i muscoli;
• mettere oggetti duri tra i denti: il paziente può rompere i denti o morderne una parte e il corpo estraneo può entrare nelle vie respiratorie;
• praticare la respirazione artificiale se la respirazione non si è interrotta, soprattutto se esiste la possibilità che il vomito penetri nelle vie respiratorie; devi schiarirtene la bocca.