ASMA BRONCHIALE (asma bronchiale; Greco, asma Respiro pesante, soffocamento) è una malattia allergica caratterizzata da ripetuti attacchi di mancanza di respiro espiratorio causati da una compromissione diffusa dell'ostruzione bronchiale, associata alla localizzazione della reazione allergica nei tessuti dell'albero bronchiale.
Storia
Menzioni di B. a. si trova nelle opere dei classici della medicina fin dai tempi di Ippocrate. Descrizione classica del quadro clinico di B. a. appartiene a GI Sokolsky (1838).
Prima dell'emergere della dottrina dell'allergia, R. Laennec (1825), M. Ya. Wise (1826), A. Rhodessky (1863) e altri spiegarono la patogenesi di un attacco asmatico mediante spasmo neurogeno dei muscoli bronchiali.
G. I. Sokolsky, e successivamente H. Curschmann (1883) ed E. Leiden (1886) prestarono attenzione al processo infiammatorio ("catarro") nei bronchi con un tipo speciale di essudato, considerandolo la causa principale delle manifestazioni cliniche di B. UN. Wintrich (A. Wintrich, 1864) associò gli attacchi d'asma a spasmi dei muscoli del diaframma.
All'inizio del 20 ° secolo. dopo aver descritto quasi contemporaneamente il fenomeno dell'anafilassi negli animali da E. O. Manoilov, N. F. Golubov e S. Meltzer hanno proposto una teoria allergica di B. a., che è stata successivamente confermata da un'analisi clinica e immunologica dettagliata della malattia. Nella crosta, il momento della genesi allergica di B. a. riconosciuto dalla stragrande maggioranza dei ricercatori, tuttavia, ci sono alcune differenze nell'interpretazione di B. a. dal punto di vista nosologico nel nostro Paese e all’estero.
La maggior parte degli scienziati stranieri considera B. a. come concetto sindromico che comprende non solo il danno allergico ai bronchi, ma anche varie reazioni broncospastiche di origine non allergica. I ricercatori sovietici A.D. Ado, P.K. Bulatov e B.B. Kogan credono che B. a. una malattia allergica indipendente e propongono di chiamare manifestazioni clinicamente simili in altre malattie sindromi asmatiche. Esempi di questi ultimi possono essere broncospasmo dovuto a tumori e corpi estranei dei bronchi, carcinoidi, lesioni broncovascolari dei polmoni dovute a periarterite nodosa, ecc.
Classificazione
I primi tentativi di classificare B. a. a seconda dei fattori eziologici furono fatti da H. Salter nel 1860. C'erano 5 tipi di asma - da "inalazione di particelle", infiammazione delle vie aeree, disturbi del sangue, riflessi nervosi e irritazione del c. N. Con.
Negli anni successivi, con l'evoluzione della dottrina di B. a. Sono state proposte numerose classificazioni, la maggior parte delle quali distingueva l'asma “idiopatico” e l'asma da infiammazione delle vie aeree. In connessione con la teoria allergica della genesi di B. a. e l'introduzione nella pratica di metodi diagnostici specifici, sono stati fatti ripetuti tentativi di classificare la malattia in base ai risultati di un esame allergologico.
La più diffusa all'estero è la classificazione di Rackemann (F. Rackemann, 1918), che individuò due forme di B. a.: esogena ed endogena. Il primo comprende casi causati da allergeni esogeni non infettivi, il secondo è associato principalmente a hron, infiammazione dell'apparato broncopolmonare o focolai extrapolmonari di hron, infezione.
Nell'Unione Sovietica, la questione della classificazione di B. a. è stato discusso dal 1963. Oggigiorno, la classificazione delle principali forme eziologiche e degli stadi della malattia, proposta da A.D. Ado e P.K. Bulatov, è stata accettata e messa in pratica (Tabella 1). Secondo la classificazione, esistono due forme principali di B. a: allergico-infettivo e allergico-infettivo (atopico). Il primo è associato alla sensibilizzazione ad allergeni batterici che provengono da focolai di infezione cronica, localizzati principalmente nell'apparato respiratorio. La seconda forma appartiene al gruppo delle malattie allergiche ereditarie (vedi Atopia) ed è causata da allergeni non infettivi.
Tabella 1. CLASSIFICAZIONE CLINICO-PATOGENETICA DELLE FORME E DEGLI STADI DELL'ASMA BRONCHIALE (basata sulla classificazione di A.D. Ado e P.K. Bulatov)
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preasma |
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decorso lieve |
corso moderato |
corso severo |
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Infettivo-allergico |
Bronchite prolungata e cronica, polmonite protratta e cronica con elementi di broncospasmo e allergie. Lesioni polipose, purulente e infettive-allergiche del naso e dei seni paranasali |
Lievi attacchi di soffocamento sullo sfondo di esacerbazione di bronchite cronica e (o) polmonite cronica. Remissione dell'asma senza esacerbazione dei processi infiammatori. L'insufficienza polmonare cronica è assente (I I1) |
Attacchi d'asma moderati sullo sfondo di frequenti esacerbazioni di bronchite cronica e (o) polmonite cronica. Le remissioni sono rare. Possibile condizione asmatica. Insufficienza polmonare cronica I-11 gradi (I I2) |
Gli attacchi di soffocamento sono gravi sullo sfondo di frequenti esacerbazioni di bronchite cronica e (o) polmonite cronica. Le remissioni sono molto rare. Spesso condizione asmatica. Insufficienza polmonare cronica grado II (I I3) |
Costante difficoltà respiratoria, sullo sfondo della quale si sviluppano gravi attacchi di soffocamento, spesso una condizione asmatica. Bronchite cronica e polmonite cronica stadio II-III. Insufficienza polmonare cronica stadio III. Insufficienza cardiaca polmonare (II I) |
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Non infettivo-allergico (atopico) |
Rinosinusosi allergica non infettiva. Malattie allergiche non infettive della trachea e dei bronchi |
Lievi attacchi di soffocamento. Remissioni senza contatto con l'allergene. Non insufficienza polmonare cronica |
Attacchi d'asma moderati. Remissioni senza contatto con l'allergene. Possibile insufficienza polmonare cronica stadio I (I A2) |
Gli attacchi di soffocamento sono gravi. Le remissioni sono possibili senza contatto con l'allergene. Possibile condizione asmatica. Insufficienza polmonare cronica di I-II grado (I Az) |
Frequenti attacchi gravi di soffocamento, POSSIBILE condizione asmatica. Le remissioni sono rare. Insufficienza polmonare cronica di II-III grado. Possibile insufficienza cardiaca polmonare (I A) |
Statistiche
B. a. è una delle malattie più comuni. Secondo i dati dell'OMS pubblicati nel 1966-1968, il tasso di incidenza di B. a. l'incidenza dei tumori maligni negli Stati Uniti è 7 volte superiore, in Inghilterra - 3 volte, la tubercolosi respiratoria negli Stati Uniti - quasi 120 volte, in Inghilterra - più di 25 volte. Incidenza di B. a. per 1000 abitanti è: negli Stati Uniti - 23,4, Danimarca - 6,9, Messico - 17,2, Germania - 5,5, Inghilterra - 8,5, Francia - 5,0, Svezia - 7,1.
Nell'Unione Sovietica, l'incidenza di B. a. varia nelle diverse zone climatiche e nelle aree con diversi livelli di sviluppo industriale.
Studi campione sulla morbilità (per 1000 abitanti) condotti da A. D. Ado e A. V. Bogova (1968), M. M. Omerov (1967), Bureau of Sanitary Statistics M3 della RSFSR (L. A. Brushlinskaya, 1961; rapporti per il trattamento delle istituzioni di un certo numero di città , 1958), ha rivelato l'incidenza più bassa nelle regioni desertiche dell'Asia centrale (0,5-1,1), in Siberia e negli Urali (1,1-1,3); a Mosca era 2,2; il più alto è stato a Vilnius (5,2), Riga (4,6) e Gomel (4,7). Negli ultimi anni si è osservata una chiara tendenza verso un aumento dell’incidenza di B. a.
Pertanto, a Mosca negli ultimi 40 anni è aumentato di 5 volte, a Riga in 5 anni - 1,5 volte.
L'incidenza totale tra uomini e donne è più o meno la stessa, ma si notano alcune differenze per fascia di età: nei primi 10 anni di vita, i ragazzi hanno maggiori probabilità di ammalarsi, dai 10 ai 60 anni - leggermente più spesso le donne, dai 60 anni - uomini.
La forma infettiva-allergica più comune di B. a.; la forma atopica (secondo le osservazioni di numerosi autori) è di ca. 20% di tutti i casi di malattia.
In alcuni paesi il tasso di mortalità dovuto a B. a è molto elevato. (complicato e non complicato). Secondo le statistiche dell'OMS, la Germania è al primo posto in questo senso - 11,6 e il Giappone - 9,2 ogni 100.000 abitanti.
Eziologia
Gli allergeni esogeni sono considerati i fattori eziologici che causano B. a. (vedi). Si presume un nesso causale con gli endoallergeni, ma non è stato ancora dimostrato.
L'eziologia della forma allergica non infettiva (atopica) della malattia è stata relativamente ben studiata. Secondo le vie di ingresso nell'organismo, gli allergeni asmatici non infettivi sono divisi in tre gruppi (Tabella 2).
Tabella 2. ALLERGENI ASMOGENI NON INFETTIVI
La massima importanza nell'eziologia della forma atopica di B. a. gli adulti hanno allergeni inalatori, che sono particelle di dimensioni comprese tra 10 e 100 micron, sospese nell'aria atmosferica e che sensibilizzano i tessuti delle prime vie respiratorie e dei bronchi durante la respirazione. Di questo gruppo di allergeni, la causa più comune di B. a. c'è la polvere domestica, al secondo posto c'è il polline delle piante, al terzo posto ci sono le spore di funghi non patogeni. Altri allergeni possono essere identificati meno frequentemente. Le polveri industriali (cotone, farina, tabacco, grenage, ecc.) provocano danni professionali B. a. Anche i medicinali sotto forma di allergeni inalatori possono causare B. a. da persone che entrano in contatto con loro sul lavoro. Relativamente spesso l'allergene che causa la B. a. è la polvere della dafnia, un crostaceo d'acqua dolce utilizzato come cibo per i pesci d'acquario. Con la moderna e diffusa introduzione della chimica nella vita quotidiana e nella produzione, il ruolo delle sostanze chimiche è molto importante. allergeni. Le ricerche disponibili in questo settore riguardano principalmente l'effetto sensibilizzante di plastiche, pesticidi e metalli, il contatto con i quali provoca B. a.
Gli allergeni enterali che causano B. a. sono prodotti alimentari e farmaci, mentre gli allergeni alimentari più spesso causano B. a. nei bambini.
Gli effetti asmatici più pronunciati si riscontrano nei cereali (soprattutto nel grano), nelle uova, nel latte, nel pesce, nelle cipolle e nel cioccolato. Spesso gli attacchi di soffocamento possono essere causati dai frutti e dai semi di alcune piante, ad esempio semi di girasole con allergia al polline, noci con allergia al polline di nocciolo, ecc. Sono stati descritti casi di asma la cui insorgenza è associato alla somministrazione parenterale di penicillina, vitamina B 1, vari sieri antitossici, vaccini.
All'inizio della malattia l'allergia dell'asmatico può essere monovalente; col tempo lo spettro degli allergeni si espande.
Il problema dell'eziologia della forma allergica infettiva di B. a. è in fase di studio. È stata stabilita una certa connessione tra la formazione di questa forma della malattia e i processi infettivi acuti e cronici nel sistema respiratorio (acuti e cronici, bronchite, polmonite, sinusite, malattie respiratorie acute, influenza). I tentativi di scoprire quali microrganismi causano la sensibilizzazione dei tessuti dell'albero bronchiale sono rari. AD Ado et al. (1968) hanno dimostrato che con l'aiuto di autovaccini monoceppo preparati dalla flora del contenuto dei bronchi e dalle secrezioni del tratto respiratorio superiore di pazienti con B. a. infettivo, è possibile ottenere test cutanei e di inalazione provocatori positivi in questi pazienti. In questo caso, la maggior parte dei pazienti presentava un’allergia batterica polivalente. I microbi più comuni che causavano sensibilizzazione erano Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis e funghi del genere Candida. La maggior parte dei ceppi si è rivelata opportunistica. Studi di altri autori hanno ottenuto risultati simili, nonché indicazioni sul ruolo eziologico del virus dell'influenza.
Casi di B. a. causati da antigeni di ascaridi sono stati descritti tra i lavoratori dei laboratori elmintologici. A volte i sintomi di B. a. si osservano insieme a manifestazioni allergiche cutanee e polmoniti eosinofile con alcune infestazioni da elminti, in particolare con strongiloidosi in fase di migrazione larvale.
Molto prima dell'emergere della dottrina delle allergie, i medici notarono una certa influenza dell'ereditarietà sulla formazione di B. a. Successivamente, si è scoperto che questa influenza è particolarmente chiaramente rilevata nella forma non infettiva-allergica (atopica) della malattia, così come in altre manifestazioni cliniche di atopia (vedi). Nei pazienti con questa forma, in circa il 50% dei casi, si notano malattie atopiche in famiglia, e non necessariamente B. a., anche se secondo numerosi studi quest'ultima prevale ancora. Nei pazienti con forma infettiva-allergica di B. a. l'ereditarietà allergica si instaura molto meno frequentemente (nel 20-30% dei casi).
Una storia familiare di malattie allergiche si verifica in pazienti con B. a. con approssimativamente la stessa frequenza sulle linee materne e paterne. Quando c'è un carico ereditario su due linee, la malattia, di regola, si sviluppa nei primi anni di vita. Una predisposizione geneticamente determinata alle malattie allergiche è solitamente chiamata costituzione allergica, o diatesi allergica, che è caratterizzata principalmente da cambiamenti nei tessuti immunocompetenti, nonché da alcune caratteristiche delle mucose, dei capillari sanguigni e del sistema nervoso autonomo.
Le persone con diatesi allergica tendono ad avere diverse manifestazioni allergiche nel corso della loro vita, quindi nell'anamnesi personale degli asmatici, soprattutto nella forma atopica, è spesso possibile stabilire precedenti malattie e reazioni allergiche, in particolare diatesi essudativa.
Negli ultimi anni è stata avanzata un'ipotesi che interpreta B. a. a causa di un difetto ereditario (blocco parziale) dei recettori β-adrenergici.
Patogenesi
Attacchi di B. a. inizialmente sono sempre il risultato di una reazione allergica nei tessuti dell'albero bronchiale. Successivamente, possono svilupparsi sotto l'influenza di sostanze irritanti non allergiche.
I meccanismi allergici sono studiati molto meglio nella forma atopica di B. a.
Attacco di B. atopico a. è il risultato di una reazione allergica immediata localizzata nei tessuti dell'albero bronchiale. Nella prima fase, immunologica, della reazione, l'antigene si combina con gli anticorpi (reagine) fissati sulle cellule sensibilizzate, comprese le cellule adipose, un gran numero delle quali si trovano nel tessuto connettivo dei polmoni.
Nella crosta, le reagine sono principalmente classificate come immunoglobuline E. Quindi si verifica un'alterazione allergica delle cellule con il rilascio di mediatori chimicamente attivi a seguito dell'azione delle proteasi (il secondo stadio, patochimico, della reazione). È stata dimostrata la partecipazione alla formazione di un attacco di B. a. istamina e la sostanza ad azione lenta dell'anafilassi - SRS-A. Il ruolo dell'acetilcolina, della serotonina e della bradichinina è probabile, ma non definitivamente dimostrato. Il terzo stadio, fisiopatologico, della reazione si esprime nello spasmo della muscolatura liscia dei piccoli bronchi e dei bronchioli, gonfiore della mucosa dovuto a un forte aumento della permeabilità capillare, ipersecrezione delle ghiandole che formano muco. In questa fase si formano i principali sintomi clinici della malattia.
Patogenesi della forma infettiva-allergica di B. a. è in fase di studio. Ci sono due punti di vista principali su questo tema. Hampton (S. Hampton, 1963) et al., identificano la patogenesi di entrambe le forme di asma, considerando quindi un attacco di asma infettivo come una reazione allergica immediata del tessuto bronchiale agli allergeni infettivi. Findeisen (D. Findeisen, 1968) assegna il ruolo principale a una reazione allergica (cellulare) ritardata. Non si può escludere la possibilità della partecipazione combinata di due tipi principali di allergie (vedi).
Nel corso dello sviluppo B. a. influenza di fattori neurogenici ed emotivi, endocrini e climatici. A.D. Ado (1952, 1959) ha scoperto che durante una reazione allergica, la soglia di eccitabilità dei recettori nervosi in relazione agli stimoli ordinari non allergici è significativamente ridotta. Ciò spiega la comparsa di attacchi di soffocamento nei pazienti a lungo termine con B. a. a sostanze irritanti come aria fredda, polveri non antigeniche, odori forti, sbalzi improvvisi di umidità e pressione atmosferica, respirazione forzata durante l'attività fisica, tosse, risate. Partecipazione dei dipartimenti superiori del c. N. Con. riflesso nel concetto di P.K. Bulatov (1964) sulla dominante patologica di B. a., formata sotto l'influenza di riflessi incondizionati interocettivi, sulla base dei quali si possono formare riflessi condizionati. Anche fattori emotivi che agiscono in ultima analisi attraverso il sistema nervoso autonomo possono causare un attacco di soffocamento in un paziente con B. a.
Rapporto tra il sistema endocrino e B. a. complesso e diversificato. È stata studiata l'influenza sul decorso di B. a. sistema della ghiandola pituitaria - corteccia surrenale e ormoni sessuali femminili.
V.I. Pytsky (1968) stabilì che B. a. è accompagnato dallo sviluppo di un'insufficienza di glucocorticoidi, che nella sua origine può essere surrenale o extra-surrenale. Quest'ultimo si sviluppa a causa di un aumento della capacità delle proteine del plasma sanguigno di legare il cortisolo e di una diminuzione della sensibilità di alcune cellule al cortisolo. L'influenza degli ormoni sessuali femminili è spesso espressa dalle esacerbazioni premestruali della malattia e da un decorso più grave durante la menopausa. La maggior parte dei ricercatori spiega questi fatti con l'effetto indiretto dello sfondo disormonale sull'apparato neuromuscolare dei bronchi attraverso il sistema nervoso autonomo.
Influenze climatiche sulla comparsa e sul decorso di B. a. vario. Oltre all'effetto diretto dei fattori climatici, come accennato in precedenza, il clima può contribuire all'incidenza di infezioni respiratorie, alla diffusione di piante con pollini antigenici o funghi sporigeni e quindi aumentare secondariamente l'incidenza di B.a.
Anatomia patologica
Nel quadro patoanatomico di B. a., sia atopico che infettivo-allergico, si possono distinguere i cambiamenti che si sviluppano durante un attacco e i cambiamenti hron.
In coloro che morirono durante un attacco di B. a. dall'asfissia si nota una tinta bluastra della pelle e delle mucose; congestione del cervello e delle meningi; sangue liquido nelle cavità del cuore e dei vasi sanguigni; congestione degli organi viscerali, emorragie puntiformi nella pleura, emorragie nella sostanza del cervello.
L'aspetto dei polmoni è particolarmente caratteristico. Sono aumentati di volume e coprono l'area del mediastino anteriore e la superficie anteriore del cuore. I polmoni sono soffici al tatto, di colore grigio-rosa al taglio. La parete dei bronchi è ispessita. La mucosa della trachea e dei grandi bronchi è ricoperta da muco viscoso. C'è un muco denso nel lume dei bronchi.
L'esame microscopico (colore Fig. 5 e 6) mostra come il muco forma strati concentrici nel lume dei bronchi e dei bronchioli. Contiene molti eosinofili, cellule e interi strati di epitelio desquamato. La mucosa bronchiale è rigonfia, scarsamente infiltrata da linfociti, plasmacellule ed eosinofili. Nei bronchi sottosegmentali e più piccoli, la mucosa è ondulata, per così dire, con sporgenze simili a polipi in cui si trovano i fasci muscolari. Le pareti dei piccoli bronchi e dei bronchioli sono densamente infiltrate di eosinofili, che si diffondono ai setti alveolari adiacenti. La membrana basale è ispessita e omogeneizzata. Nell'epitelio si verificano fenomeni di ipersecrezione e desquamazione. Le cellule caliciformi dell'epitelio, i lumi delle ghiandole mucose e i dotti escretori dilatati sono pieni di una secrezione che ha una reazione CHIC-positiva. I fasci muscolari sono gonfi. Nel tessuto polmonare ci sono fenomeni di enfisema, gli alveoli e i loro ingressi sono espansi, ci sono focolai di atelettasia e polmonite eosinofila. Si osserva dilatazione e congestione dei vasi sanguigni delle pareti dei bronchi e del tessuto polmonare, espansione dei lumi delle anastomosi artero-venose e talvolta restringimento dei vasi sanguigni, che indica cambiamenti funzionali non solo nei bronchi, ma anche nei vasi sanguigni e disturbi circolatori che aumentano la carenza di ossigeno.
Nei pazienti con un lungo ciclo di B. a. Si sviluppa cronico, enfisema polmonare ostruttivo, cuore polmonare. Microscopicamente nei bronchi si notano ipertrofia muscolare, forte ispessimento e omogeneizzazione della membrana basale; si osservano spesso metaplasia dell'epitelio in epitelio squamoso multistrato e sclerosi dei setti alveolari.
Studi al microscopio elettronico hanno dimostrato che l'ispessimento della membrana basale si verifica a causa della sclerosi e dell'aumento della massa di collagene.
Studi immunologici condotti negli ultimi anni da scienziati americani hanno stabilito la localizzazione dell'immunoglobulina E sulle membrane basali, nelle cellule epiteliali e nelle ghiandole mucose (principalmente piccoli bronchi) sia durante un attacco che per qualche tempo dopo.
Si presume che l'interazione dell'immunoglobulina E con l'antigene avvenga sulla membrana basale.
Quadro clinico
Di regola, B. a. preceduto da altre malattie dell'apparato respiratorio (pre-asma). Forma allergica infettiva di B. a. solitamente preceduta da acuta protratta o hron, bronchite acuta protratta o hron, polmonite, rinosinusosi infettivo-allergica con o senza poliposi, lesioni purulente dei seni paranasali. I processi infettivi elencati accompagnano ulteriormente B. a., influenzandone il corso. La forma atopica è preceduta da rinosinusosi allergica non infettiva senza poliposi, bronchite allergica non infettiva.
Il quadro clinico del preasma, oltre ai sintomi caratteristici delle malattie elencate, è caratterizzato da una tosse parossistica, secca o con una piccola quantità di espettorato, senza sensazione soggettiva di difficoltà respiratoria. Quando si auscultano i polmoni, specialmente durante un attacco di tosse, si sentono rantoli secchi. Gli eosinofili e i cristalli di Charcot-Leyden si trovano solitamente nell'espettorato. Quando si esaminano gli indicatori della funzione respiratoria esterna, viene determinata una compromissione moderatamente grave dell'ostruzione bronchiale. Tuttavia, il preasma non si verifica in tutti i pazienti. Spesso, soprattutto nella forma atopica, la malattia esordisce improvvisamente, senza segnali clinici premonitori. La durata del preasma varia da diversi giorni a diversi anni. Con un trattamento adeguato, il passaggio a B. a. non richiesto.
B. a. è una malattia cronica, si manifesta con esacerbazioni, che nella maggior parte dei casi sono sostituite da periodi di remissione. IN primo stadio della malattia la sua espressione principale in entrambe le forme sono gli attacchi di soffocamento di tipo espiratorio. A seconda della gravità degli attacchi, la malattia viene classificata in lieve, moderata e grave. Il primo stadio della forma infettiva-allergica (quando gli attacchi di soffocamento sono lievi, vagamente definiti, ma il quadro clinico della bronchite diffusa è pronunciato, elementi caratteristici del processo allergico si trovano nell'espettorato e nel sangue) è spesso chiamato bronchite asmatica .
In seconda fase caratterizzata da mancanza di respiro espiratorio quasi costante, a fronte della quale si verificano gravi attacchi di soffocamento e stato asmatico. Più spesso B. a. inizia con attacchi lievi, passando successivamente attraverso gli stadi delle manifestazioni moderate e gravi del primo stadio, per poi passare al secondo stadio della malattia. Tuttavia, questo non è naturale. La malattia può rimanere lieve per molti anni oppure può esordire con sintomi più o meno gravi e progredire rapidamente.
La gravità dell'attacco è determinata dalle caratteristiche soggettive del paziente, dalla gravità del soffocamento, dai dati auscultatori e dal metodo di somministrazione dei farmaci necessari per alleviarlo (gli attacchi lievi vengono interrotti mediante inalazione di broncodilatatori o assunzione per via orale, quelli più gravi richiedono iniezioni sottocutanee o endovenose).
Durante un attacco lieve, il paziente avverte una leggera difficoltà espiratoria respiratoria; si muove liberamente, non c'è pallore né cianosi. Con la percussione - un suono polmonare, con l'auscultazione - l'espirazione è moderatamente prolungata, il numero di rantoli sibili secchi è piccolo.
Gli attacchi moderati possono essere accompagnati da una sensazione più pronunciata di soffocamento, pallore della pelle e cianosi moderata. La respirazione è rumorosa, si sente il respiro sibilante a distanza. Durante le percussioni, il suono ha una tinta squadrata. All'auscultazione, l'espirazione è prolungata ed è presente una quantità significativa di respiro sibilante secco. Negli attacchi gravi, tutti i sintomi sopra elencati sono ancora più pronunciati. Il paziente assume una posizione forzata: seduto, appoggiato sui gomiti o sui palmi delle mani, che aiuta a includere i muscoli ausiliari nell'atto della respirazione. La pelle è pallida e umida. Il torace è fissato nella posizione di profonda ispirazione. La respirazione è inizialmente rapida, poi rallenta e si possono udire ronzii e sibili a distanza. Durante la percussione, viene rilevato un suono di scatola, i confini inferiori dei polmoni vengono abbassati. È quasi impossibile determinare la natura dei principali suoni respiratori mediante auscultazione; l'espirazione è bruscamente prolungata. Durante l'inspirazione e soprattutto durante l'espirazione si sentono molti rantoli acuti e secchi.
La condizione asmatica è caratterizzata da soffocamento espiratorio più o meno grave, che non può essere alleviato con i farmaci broncodilatatori convenzionali durante il giorno. Le condizioni generali del paziente sono gravi, la posizione è forzata, come in un grave attacco d'asma. La pelle è cianotica. Con la percussione e l'auscultazione dei polmoni, il quadro è simile a quello di un grave attacco asmatico. Nei casi più gravi, a causa della crescente ostruzione dell'albero bronchiale da parte del muco viscoso, i suoni respiratori possono non essere udibili (sintomo di un torace “silenzioso”). I disturbi a lungo termine della ventilazione alveolare provocano un aumento dell'ipossia (vedi), quindi dell'ipercapnia (vedi) e dell'acidosi respiratoria (vedi). Quest'ultimo può portare allo sviluppo di un quadro clinico di coma acidotico (vedi).
I pazienti affetti da una grave condizione asmatica non possono muoversi, rifiutano di mangiare cibo e liquidi e pertanto possono manifestare sintomi di disidratazione (vedere Disidratazione).
Negli attacchi gravi di soffocamento e soprattutto nello stato asmatico, di solito si osservano sintomi che riflettono lo stato del sistema cardiovascolare: tachicardia senza gravi disturbi del ritmo cardiaco, ipertensione arteriosa spesso transitoria. I confini dell'ottusità cardiaca relativa sono difficili da determinare a causa dell'enfisema polmonare. I suoni cardiaci sono sordi, udibili più chiaramente nel sito della proiezione della valvola tricuspide, con un leggero accento del secondo tono sul tronco polmonare.
Si possono osservare sintomi di insufficienza cardiaca ventricolare destra: gonfiore delle vene del collo, ingrossamento congestizio del fegato con un sintomo positivo del riflesso epatogiugulare (gonfiore delle vene giugulari quando si preme sul fegato), edema che inizia dalle estremità inferiori e raggiunge il grado di anasarca nei casi più gravi. L'ECG mostra segni di sovraccarico del cuore destro. Nei casi gravi di B. a. nella prima fase della malattia può verificarsi anche una condizione asmatica. La gravità e la natura del decorso sono in gran parte determinate dalla forma della malattia.
Nella forma allergica non infettiva di B. a. un attacco di soffocamento è più caratterizzato da un'insorgenza improvvisa, un rapido sviluppo e una rapida cessazione sotto l'influenza di broncodilatatori, tuttavia, si osservano spesso fenomeni prodromici sotto forma di naso che cola allergico, prurito nel rinofaringe, prurito cutaneo, sensazione di costrizione al petto, sonnolenza, sbadigli. Questa forma è caratterizzata da un decorso da lieve a moderato. Dopo un attacco, appare una tosse con il rilascio di una piccola quantità di espettorato mucoso. Al di fuori di un attacco nelle prime fasi della malattia, non è possibile rilevare alcuna patologia nei polmoni. L'esame di laboratorio rivela una moderata eosinofilia nel sangue (5-8%), nell'espettorato sono presenti eosinofili, fili a forma di spirale di muco denso (spirali di Curschmann) e cristalli di Charcot-Leyden formati durante la rottura degli eosinofili.
Segni caratteristici di disfunzione della respirazione esterna sotto forma di una marcata diminuzione della capacità vitale dei polmoni, del volume dell'espirazione forzata di un secondo, dell'indice Tiffno (vedi test Votchala-Tiffno), una diminuzione del flusso espiratorio volumetrico , e un aumento del lavoro della respirazione esterna si riscontrano nell'asma atopico non complicato solo durante un attacco.
Nella forma infettiva-allergica di B. a. gli attacchi sono di natura prolungata e non hanno un esordio acuto “classico” e una conclusione chiara. La tosse si verifica non solo alla fine dell'attacco, ma anche all'inizio e nel periodo tra gli attacchi. Espettorato: mucopurulento. I fenomeni prodromici sono meno comuni. I sintomi ascoltatori sotto forma di espirazione prolungata, respiro sibilante secco di tonalità bassa o respiro sibilante umido a bolle medie (un quadro di bronchite diffusa) rimangono anche al di fuori di un attacco. Nell'esame del sangue - spesso eosinofilia elevata (10-20%), spesso leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, ROE accelerato. Nell'analisi dell'espettorato, oltre agli elementi sopra elencati, è presente un numero significativo di neutrofili.
Segni di disfunzione della respirazione esterna vengono rilevati non solo durante un attacco, ma anche nel periodo inter-attacco, sebbene in modo meno pronunciato.
Per la forma infettiva-allergica di B. a. Il decorso da moderato a grave è tipico. Come variante grave e prognosticamente sfavorevole della B. a. assegnare il cosiddetto triade asmatica - una combinazione di asma, poliposi nasale ricorrente e intolleranza all'acido acetilsalicilico e agli analgesici pirazolonici (ad esempio, amidopirina).
La differenza tra asma atopico e asma infettivo-allergico, oltre alla natura dell'attacco e alla gravità del decorso, è la seguente: un'età più precoce di insorgenza della malattia, una presenza più frequente di malattie allergiche in famiglia e storia personale, frequenti remissioni spontanee (dovute alla cessazione del contatto con un allergene specifico - il cosiddetto effetto di eliminazione ).
Nei casi di decorso grave con qualsiasi forma di B. a. Spesso si sviluppano disturbi neuropsichici e può verificarsi depressione.
Complicazioni
Una complicazione tipica di B. a. è l'enfisema polmonare ostruttivo (vedi). Nella forma atopica della malattia si sviluppa solo a seguito di un decorso a lungo termine, nella forma infettiva si sviluppa molto prima, spesso già nel primo o nel secondo anno di malattia. Per B. allergico-infettivo. caratteristico è lo sviluppo della pneumosclerosi diffusa peribronchiale (vedi). Hron, la bronchite infettiva si sviluppa spesso con un lungo decorso di B. atopico, che ne è la complicazione. L'ipossia acuta durante gli attacchi e i cambiamenti morfologici nel tessuto polmonare portano allo sviluppo di ipertensione nel sistema dell'arteria polmonare con la successiva formazione di cuore polmonare e insufficienza cardiaca ventricolare destra (vedi Cuore polmonare). Lo sviluppo di hron, insufficienza cardiaca polmonare più spesso e prima complica il decorso della forma infettiva-allergica di B. a.
In rari casi si possono verificare atelettasie più o meno estese (vedi), pneumotorace spontaneo (vedi) dovuto alla rottura di un polmone enfisematoso al culmine di un attacco. Sono state descritte fratture costali al culmine di un attacco durante il trattamento a lungo termine con corticosteroidi.
Diagnosi e diagnosi differenziale
Diagnosi di B. a. comprende: diagnosi della malattia e diagnostica specifica - determinazione dello spettro di allergeni che sono i fattori causali della malattia in un dato paziente.
La diagnosi della malattia e la determinazione approssimativa della sua forma vengono effettuate sulla base dei segni clinici tipici sopra elencati.
Viene attribuita grande importanza ricerca di laboratorio.
Nei casi in cui le manifestazioni cliniche non forniscono basi sufficienti per la diagnosi, i test dell'acetilcolina e del novodrinum possono essere raccomandati come metodo di ricerca aggiuntivo. Il test dell'acetilcolina determina la soglia di sensibilità dei tessuti dell'albero bronchiale all'acetilcolina. Quest'ultimo viene somministrato al paziente per inalazione in quantità crescenti, a partire da 10 mcg. Nelle persone sane, segni di ostruzione bronchiale, registrati da dispositivi speciali, compaiono dopo l'inalazione di 10.000 mcg di acetilcolina. Con B.a. la soglia di eccitabilità si abbassa - si osservano segni di ostruzione bronchiale dopo l'inalazione di 10-1000 mcg di acetilcolina.
Il test novodrinovy viene utilizzato per identificare il cosiddetto. broncospasmo nascosto. In una persona che non ha B. a., l'inalazione di una soluzione di novodrin non provoca un aumento dell'indice Tiffno. Il paziente B.a. con compromissione subclinica dell'ostruzione bronchiale aumenta del 10-20%.
Diagnosi specifica di B. a. effettuato in istituti medici qualificati. Una storia allergica spesso dà motivo di assumere il ruolo eziologico degli allergeni domestici in base all'effetto di eliminazione (remissione quando si esce di casa), così come degli allergeni epidermici, alimentari e professionali; per il polline B. a. c'è una chiara stagionalità delle riacutizzazioni; infettivo - caratterizzato dalla connessione di esacerbazioni con infezioni respiratorie.
Diagnostica a raggi X
I principali metodi di esame radiografico per B. a. sono la fluoroscopia e la radiografia della cavità toracica. Per uno studio più dettagliato dello stato funzionale dei polmoni e un esame della capacità lavorativa, vengono utilizzate tecniche radiologiche speciali più complesse: chimografia a raggi X (vedi), elettrochimografia (vedi) e cinematografia a raggi X (vedi). Esame radiografico per B. a. aiuta a determinare la gravità dell'asma, nonché la presenza di complicanze e malattie concomitanti. Immagine a raggi X dei polmoni con B. a. dipende dallo stadio di sviluppo della malattia e dalla gravità del decorso. Durante il periodo interictale all'esordio della malattia non si notano alterazioni radiologiche. Nel primo stadio, nei casi gravi, e nel secondo stadio, vengono rilevati radiologicamente l'enfisema polmonare, il cuore polmonare e altre complicanze di B. a.
Durante un attacco di soffocamento nei pazienti, si determina quanto segue: maggiore trasparenza dei campi polmonari con diminuzione o completa assenza di differenze di trasparenza durante l'inspirazione e l'espirazione; forte limitazione o completa assenza di mobilità del diaframma, appiattimento e abbassamento delle sue cupole; mobilità limitata delle costole con la loro direzione orizzontale ed espansione degli spazi intercostali; pulsazione eccitata del cuore, rigonfiamento del tratto di efflusso del ventricolo destro e dell'arco del tronco polmonare; un aumento dell'ombra delle radici dei polmoni e un offuscamento dei loro contorni, un aumento del modello polmonare. La maggior parte di questi sintomi sono spiegati da gonfiore acuto dei polmoni e disturbi circolatori in essi. Questi cambiamenti possono essere osservati sullo sfondo di complicanze e malattie concomitanti (enfisema polmonare, polmonite acuta o cronica, alterazioni pleuriche, pietrificazione, infiltrati tubercolari).
Nella seconda fase della malattia possono comparire bronchiectasie e altri cambiamenti morfologici.
Previsione
Nella forma atopica di B. a. nel primo e anche nel secondo stadio della malattia, dopo la cessazione del contatto con uno specifico allergene o come risultato di un'iposensibilizzazione specifica, può verificarsi un recupero o una remissione a lungo termine. La capacità lavorativa viene ridotta durante i periodi di gravi riacutizzazioni e viene persa completamente solo durante un lungo periodo con l'aggiunta di malattie croniche, bronchiti e complicazioni tipiche. I decessi con questa forma sono rari.
L’asma infettivo-allergico è prognosticamente molto più grave. La capacità di lavorare è spesso compromessa, soprattutto durante le stagioni fredde dell'anno. Le remissioni sono rare. Nei casi più gravi e nello sviluppo precoce di complicanze, i pazienti spesso diventano disabili nel 2-3o anno di malattia. La prognosi per la triade asmatica è considerata particolarmente sfavorevole. Negli ultimi anni sono diventati più frequenti i casi di morte in stato asmatico dovuti ad asma allergico-infettiva.
Trattamento
Trattamento per un attacco acuto di asma bronchiale
Attacco acuto di B. a. solitamente alleviato dall'adrenalina e dai suoi derivati, efedrina, aminofillina. A seconda della gravità dell'attacco, possono essere raccomandate diverse vie di somministrazione del farmaco. Negli ultimi anni sono stati sintetizzati farmaci simpaticomimetici che stimolano selettivamente i recettori β2-adrenergici (isadrin, novodrin, eusspiran, alupent, asmapent, ecc.) e quindi sono quasi privi di effetti collaterali caratteristici dell'adrenalina. Vengono utilizzati, di regola, per inalazione, alcuni per via orale, e di solito alleviano rapidamente attacchi d'asma lievi. Tuttavia, un sovradosaggio di questi farmaci per via inalatoria (uso più di 4-6 volte al giorno) può provocare un processo infiammatorio nelle vie respiratorie per aumento della desquamazione dell'epitelio o causare broncospasmo per la formazione di derivati dell'adrenalina con una sostanza beta- effetto bloccante e portare ad una condizione asmatica (la cosiddetta sindrome respiratoria indotta da farmaci). Per la somministrazione orale si consiglia anche una miscela di aminofillina (0,15 g) con efedrina cloridrato (0,025 g) o aminofillina in miscela alcolica secondo prescrizione:
Rp. Euphyllini 3.0
Signore. Alteae 40.0
Spirito. vini 12% ad 400.0
M.D.S. 1 tavolo ciascuno. l. appuntamento.
L'uso di preparati a base di atropina non è raccomandato perché complicano la separazione dell'espettorato. Diffuso per fermare e prevenire attacchi di B. a. hanno ricevuto farmaci combinati: teofedrina, antasman, solutan, ma i primi due contengono amidopirina, il terzo - iodio, a cui i pazienti sono spesso allergici. Ai pazienti con manifestazioni di rinite allergica vengono prescritti antistaminici (difenidramina, ecc.), Che di solito causano un attacco di B. a. non ancorato.
Gli attacchi d'asma moderati possono essere trattati con i farmaci sopra elencati, ma più spesso sotto forma di iniezioni sottocutanee: Sol. Adrenalini cloridrato 0,1% -0,2 ml + Sol. Efedrini cloridrati 5% -0,5 ml; Allo stesso tempo, è razionale inalare uno qualsiasi dei farmaci simpaticomimetici. La somministrazione di adrenalina in dosi elevate è pericolosa a causa di possibili reazioni avverse a carico del sistema cardiovascolare.
Per gli attacchi gravi, sono indicati tutti i rimedi elencati e, se l'effetto non si verifica, la somministrazione endovenosa di Sol. Eufillini 2,4% - 10 ml +Sol. Glucosae 40% -20 ml (somministrare lentamente nell'arco di 4-6 minuti). Allo stesso tempo, l'ossigeno viene inalato. I farmaci del gruppo della morfina, a causa del loro effetto inibitorio sul centro respiratorio, nonché degli effetti liberatori di istamina e antitosse, sono strettamente controindicati nei pazienti con B. a.
Quando si forniscono cure di emergenza, è necessario tenere conto della gravità delle complicanze. Quindi, con grave enfisema polmonare e hron, insufficienza respiratoria, l'ossigeno è indicato anche durante attacchi lievi. Segni di hron, cardiopatia polmonare con insufficienza ventricolare destra servono come indicazione per la somministrazione di farmaci appropriati. I glicosidi cardiaci vengono prescritti alle dosi abituali: digossina 0,25 mg 3 volte al giorno per 3-4 giorni, quindi passare alle dosi di mantenimento - 0,25 mg al giorno. Nei casi più gravi è indicata la somministrazione endovenosa di 0,5-1 ml di una soluzione di corglicone allo 0,06% o 0,5-1 ml di una soluzione di strofantina allo 0,05%, solitamente in un contagocce insieme a 10 ml di una soluzione di aminofillina al 2,4% in 200 -250 ml di soluzione di glucosio al 5% o di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Tra i diuretici si raccomandano l'ipotiazide (25-100 mg al giorno), la furasemide in combinazione con antagonisti dell'aldosterone (aldactone 0,1-0,2 g al giorno). È indicata la limitazione dell'assunzione di liquidi e sale.
In URSS e all'estero, per le forme non complicate di B. a., nonché per fermare gli attacchi, viene utilizzata l'agopuntura (vedi).
Trattamento per la condizione asmatica
Una condizione asmatica è un'indicazione per il ricovero d'urgenza in un'unità terapeutica o di terapia intensiva. Se le condizioni del paziente non sono molto gravi, si inizia con una flebo endovenosa di Sol. Eufillini 2,4% - 10 ml+Sol. Efedrini cloridrati 5% - 1 ml+Sol. Corgliconi 0,06% - 1 ml in 500 ml di soluzione di glucosio al 5% o soluzione isotonica di cloruro di sodio (la quantità di liquido può essere aumentata a 1,5-2 l se si notano segni di disidratazione). Se non ci sono effetti dopo 30-40 minuti. dopo l'inizio dell'infusione a goccia, è necessario somministrare gocce endovenose di corticosteroidi. La dose di questi ultimi viene prescritta in modo puramente individuale, in base alla gravità della condizione, nonché se il paziente è stato precedentemente trattato con questi farmaci, per quanto tempo e in quali dosi. La dose iniziale minima per un paziente che non riceve steroidi è di 30 mg di soluzione di prednisolone cloridrato al 3%. Nei casi più gravi, possono essere somministrati per via parenterale fino a 150-180 mg di prednisolone al giorno.
L'uso di ACTH per via intramuscolare fino a 40 unità al giorno è meno efficace e non esclude la possibilità di una reazione allergica. I farmaci sintetici con azione simile (humactide - 28-0,4 mg, corrispondenti a 40 unità di ACTH, synacthen - 0,25 mg) sono sicuri in termini di possibilità di sensibilizzazione e sono molto efficaci nelle condizioni asmatiche moderate.
Indipendentemente dalla gravità della condizione, è necessario prescrivere immediatamente farmaci che fluidificano l'espettorato e favoriscono la tosse, terapia antibatterica, se indicata, e tranquillanti. Per l'acidosi è indicata la somministrazione per via endovenosa di una soluzione di bicarbonato di sodio al 5% - 100 ml o più (sotto il controllo della determinazione del pH del sangue). Sono indicate le inalazioni di ossigeno puro umidificato, ma i pazienti con enfisema polmonare e precedente insufficienza respiratoria cronica devono essere prescritti con cautela, poiché sviluppano una stimolazione ipossiemica del centro respiratorio e un sovradosaggio di ossigeno può portare all'arresto respiratorio.
Di ulteriore importanza nel trattamento dell'asma, così come nella consueta esacerbazione della malattia, è la somministrazione di plasma nativo e albumina, che legano i mediatori chimici circolanti nel sangue.
Se le misure di cui sopra non hanno effetto, si deve iniziare il drenaggio meccanico dell'albero bronchiale utilizzando un catetere inserito attraverso il naso, un tubo endotracheale o un broncoscopio. Prima di iniziare l'aspirazione del muco mediante aspirazione, è utile iniettare per via endotracheale per liquefarlo 50 mg di trypsina cristallina sciolti in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Il lavaggio dell'albero bronchiale è efficace: lavare i bronchi con grandi quantità di soluzione isotonica calda di cloruro di sodio o soluzione antisettica con contemporanea aspirazione dell'acqua di risciacquo. Durante questa manipolazione, tutti i bronchi lobari vengono lavati in sequenza. La quantità totale di liquido per il risciacquo è di 500-750 ml. Se le condizioni del paziente continuano a peggiorare, sono indicate misure di rianimazione.
Caratteristiche della rianimazione in condizioni asmatiche. La necessità di rianimazione sorge durante un attacco prolungato e pronunciato di B. a., quando i disturbi della ventilazione portano alla minaccia dello sviluppo di condizioni terminali dovute a ipossia profonda, acidosi respiratoria e metabolica. Questi cambiamenti patologici determinano le caratteristiche della rianimazione per B. a.
Poiché l'ipossia è la più pericolosa, è innanzitutto necessaria l'ossigenoterapia (vedi) utilizzando inalatori o una macchina per anestesia (vedi Apparecchiature per la respirazione di ossigeno). Un altro tentativo di ridurre il broncospasmo è l'anestesia con fluorotano o protossido di azoto con ossigeno. L'uso dell'etere è indesiderabile. In alcuni casi, l'anestesia epidurale dà risultati favorevoli (vedi Anestesia locale). Quando si manifesta l'effetto broncodilatatore del fluorotano (facilitazione dell'inalazione, riduzione della cianosi, approfondimento della respirazione), è necessario ridurre la concentrazione dei suoi vapori o interromperne del tutto l'inalazione, perché con il ripristino della ventilazione alveolare e un rapido calo della pCO2 nel sangue arterioso, si verifica una diminuzione della pressione sanguigna, un taglio. Di conseguenza, l'effetto di blocco gangliare di ftorotan può peggiorare fino all'asistolia.
Il protossido di azoto e l'etere sono inferiori al fluorotano in termini di effetto broncodilatatore; Lo svantaggio dell'etere è anche la stimolazione della secrezione delle ghiandole della mucosa bronchiale e la capacità di provocare eccitazione.
In caso di coma o di minaccia del suo sviluppo, è necessario iniziare immediatamente la respirazione artificiale (vedi) nella modalità di pressione positiva intermittente. La pressione inspiratoria positiva viene aumentata a 45-50 cm di acqua. Arte.; la fase negativa durante l'espirazione è controindicata. Per sincronizzare la respirazione del paziente con un respiratore nelle prime ore di trattamento, è necessario un ampio volume minuto di respirazione (superiore al volume minuto respiratorio del paziente) con un elevato contenuto di ossigeno nella miscela respiratoria (80-100%). È indicata anche la somministrazione sistematica di sodio idrossibutirrato in vena in combinazione con antistaminici e analgesici. In caso di broncospasmo pronunciato e inefficacia di queste misure, vengono utilizzati miorilassanti (vedi). Per ridurre la viscosità dell'espettorato e facilitarne la rimozione, è necessario gocciolare costantemente nella trachea una soluzione isotopica di cloruro di sodio con enzimi proteolitici o includere un inalatore di aerosol, preferibilmente ad ultrasuoni, nel circuito dell'apparato. Dopo aver ridotto l'ipossia e l'ipercapnia, è necessario correggere il funzionamento del respiratore: ridurre gradualmente il volume minuto della respirazione rallentando la respirazione a 18-16 al minuto mantenendo un volume corrente elevato (600-800 ml) e ridurre l'ossigeno concentrazione al 40-60%. La successiva cessazione della ventilazione artificiale deve essere effettuata gradualmente.
In caso di un attacco pronunciato di B. a., che raggiunge il grado di broncospasmo totale, viene talvolta utilizzato il massaggio polmonare (vedi Broncospasmo).
Nel complesso delle misure di rianimazione, dovrebbero essere usati farmaci che hanno un effetto broncodilatatore: adrenomimetici, antistaminici, antispastici, anticolinergici, glucocorticoidi, ecc. L'efficacia di questi farmaci durante la rianimazione non deve essere sopravvalutata, poiché di solito vengono utilizzati nel trattamento di B. a., e l'attacco avviene nel contesto della loro terapia. I farmaci che promuovono la contrazione bronchiale sono controindicati. Ad esempio, i β-bloccanti non dovrebbero essere usati per combattere la tachicardia.
Sono necessarie la correzione dell'equilibrio idroelettrolitico e acido-base e la nutrizione parenterale.
Trattamento dell'asma bronchiale al di fuori di un attacco
Metodi di trattamento non specifici. Nei casi gravi della malattia, quando tutti gli altri interventi non sono sufficientemente efficaci, è indicato l'uso di ormoni corticosteroidi e loro analoghi (vedi Farmaci corticosteroidi). Tuttavia, devono essere prescritti con molta attenzione a causa della possibilità di gravi complicazioni con il trattamento a lungo termine. Alla prima prescrizione si consiglia una dose giornaliera di prednisolone di 20-30 mg (triamcinolone rispettivamente 16-20 mg, desametasone 2-3 mg). Il ciclo di trattamento deve essere breve: una volta raggiunto l'effetto, la dose di prednisolone viene ridotta di 5 mg ogni giorno. Recentemente hanno offerto il cosiddetto. trattamento alternato con corticosteroidi: il farmaco viene prescritto a giorni alterni o tre giorni alla settimana consecutivi (gli altri quattro giorni il paziente non lo riceve). Con questo trattamento, la funzione surrenale è meno inibita. I tentativi di annullare gli ormoni o ridurre le dosi durante il trattamento a lungo termine con essi possono essere effettuati durante l'assunzione di farmaci che ne potenziano l'effetto: acido ascorbico, resokhin (Delagil, Plaquenil) e stimolazione della funzione surrenale (etimizolo).
Per prevenire ed eliminare le complicanze della terapia steroidea, è necessario prescrivere ormoni anabolizzanti, preparati di potassio, diuretici e alcali secondo le indicazioni.
Ci sono segnalazioni di tentativi di trattare B.a. immunosoppressori come la 6-mercaptopurina. L’uso diffuso di questi farmaci è ancora limitato a causa della loro tossicità.
Con B. a. nella fase acuta nei casi di polmonite e altri processi infettivi è necessaria la terapia antibatterica. Prima di prescriverlo, è necessario chiedere attentamente al paziente sugli episodi di allergia ai farmaci. Indicazioni di reazioni anche lievi escludono l'uso del farmaco che le ha provocate. A causa delle sue spiccate proprietà antigeniche, è meglio non prescrivere affatto la penicillina agli asmatici. Gli antibiotici ad ampio spettro e i sulfonamidi ad azione prolungata (sulfadimetossina, ecc.) vengono prescritti in dosi regolari per almeno due settimane. Durante il trattamento è necessario un attento monitoraggio. Se si verificano reazioni allergiche locali, prurito cutaneo, orticaria o aumento dell'eosinofilia nel sangue, il farmaco viene immediatamente sospeso. Può essere sostituito solo con un farmaco di un altro gruppo che non abbia una struttura chimica simile. Nella fase di remissione, è necessaria l'igiene chirurgica di tali focolai di hron, infezioni come sinusite purulenta, hron, tonsillite.
In caso di difficoltà nell'espellere il muco, soprattutto in caso di bronchite concomitante, sono necessari espettoranti. È meglio utilizzare una soluzione al 3% di ioduro di potassio, 1 cucchiaio alla volta. l. 3-4 volte al giorno, in caso di intolleranza allo iodio - cloruro di ammonio 0,5-1,0 g
3-4 volte al giorno. Con cautela, data la possibilità di reazioni allergiche, è possibile utilizzare l'inalazione di soluzioni enzimatiche (tripsina, chimopsina, desossiribonucleasi). È sicuro e in alcuni casi efficace prescrivere inalazioni di soluzione isotonica di cloruro di sodio riscaldata a 37°C (5-10 ml). Esercizi speciali in un complesso di ginnastica terapeutica (vedi sotto) fanno bene alla tosse.
In quasi tutti i casi B. a. È indicata la terapia sedativa e tranquillante.
Per le reazioni nevrotiche lievi è sufficiente la psicoterapia. In altri casi, a seconda delle manifestazioni (insonnia, paura, pianto, irritabilità), sono indicate piccole dosi di barbiturici e tranquillanti minori (seduxen, elenium, nopatone, ecc.) ai dosaggi abituali. La somministrazione di tranquillanti importanti (aminazina, ecc.) è sconsigliata a causa del loro effetto inibitorio sul centro respiratorio.
Nel 1967 in Inghilterra fu proposto un farmaco fondamentalmente nuovo per il trattamento a lungo termine della B. a.: intal. Si ritiene che il suo meccanismo d'azione si riduca all'inibizione del rilascio di tutti i mediatori chimici causato dalla reazione antigene-anticorpo. Il farmaco è più efficace per la forma atopica della malattia.
Trattamento di B. a. l'istaglobulina è più efficace durante l'infanzia.
Tutti i pazienti con B. a. È indicata la dietoterapia: la cosiddetta. dieta ipoallergenica con l'esclusione di alimenti con proprietà antigeniche pronunciate (uova, agrumi, pesce, noci, fragole), piatti e condimenti piccanti, acidi, irritanti. Si consiglia di consumare piccoli pasti 4-5 volte al giorno. Ai pazienti per i quali i prodotti alimentari sono allergeni vengono prescritte diete di eliminazione individuali.
Il trattamento specifico è efficace nelle prime fasi della malattia in assenza di complicanze significative. La terapia specifica per la forma atopica di B. a è ben sviluppata e utilizzata in istituzioni mediche specializzate. Comprende la cessazione del contatto con allergeni specifici, ove possibile, e l'iposensibilizzazione specifica (vedi).
A condizione che sia effettuata una diagnosi completa e specifica e siano prese in considerazione le controindicazioni, la terapia specifica dà buoni risultati a lungo termine nel 70-80% dei casi di B atopica. a. Il trattamento più efficace per l'asma da polline (fieno) e polvere (domestica).
Come terapia specifica per la forma infettiva-allergica della malattia, il trattamento con auto ed eterovaccini e allergeni batterici viene utilizzato dopo una diagnosi preliminare specifica. Efficienza ca. 50%.
Trattamento fisioterapico
Trattamento fisioterapico dei pazienti affetti da B. a. può essere effettuato sia durante una riacutizzazione che durante un periodo di remissione, a seconda della gravità del decorso e delle condizioni di trattamento (ospedale, clinica, sanatorio).
Durante gli attacchi, la fisioterapia per le forme infettive-allergiche e atopiche di B. a. ha lo scopo di ridurre o eliminare il broncospasmo, ripristinando le funzioni di ventilazione e drenaggio del sistema broncopolmonare. Per trattare i pazienti con forme infettive-allergiche, la fisioterapia è ampiamente utilizzata in combinazione con altri metodi di trattamento; Per i pazienti con forma atopica la fisioterapia viene prescritta solo se la terapia iposensibilizzante non è sufficientemente efficace.
Durante questo periodo vengono utilizzati numerosi metodi di trattamento, ma i più efficaci sono considerati l'esposizione a correnti e campi di frequenze alte, ultraalte e ultraalte, nonché agli ultrasuoni. Sulla zona del torace viene applicato un campo elettrico UHF con potenza di 80-100 W con posizionamento antero-posteriore o laterale degli elettrodi, la dose è a bassa termica; per corso 6-8 procedure della durata di 10-15 minuti. ogni giorno (vedi terapia UHF).
Per aumentare la funzione glucocorticoide delle ghiandole surrenali, nel sito della loro proiezione vengono utilizzate oscillazioni elettromagnetiche della gamma delle onde decimali - terapia UHF (vedere Terapia a microonde) o induttotermia. La terapia DMV viene effettuata a livello DX-LII davanti e dietro ad una distanza di 5-10 cm dalla pelle; intensità d'impatto 30-40 W, durata 7-10 minuti. in campo tutti i giorni; per corso 16-18 procedure. L'induttotermia viene eseguita con un cavo induttore attorno al corpo a livello DX-LIV con una corrente di 160-180 mA per 15 minuti; per un ciclo di 10-12 procedure, 4 a settimana con pause di 1-2 giorni.
Quando l'attacco si ferma o se ci sono controindicazioni agli effetti di cui sopra, ai pazienti viene mostrata l'elettroforesi di cloruro di calcio, papaverina, aminofillina, acido ascorbico, novocaina, ecc. (vedi Elettroforesi, sostanze medicinali). Sulla zona interscapolare viene posizionato un tampone con la sostanza medicinale consigliata. La forza attuale è fino a 6-8-10 mA; per un ciclo di 10-12 procedure a giorni alterni, della durata di 15-20 minuti. È inoltre possibile utilizzare la radiazione ultravioletta in dosi eritematiche. L'irradiazione sul campo del torace viene utilizzata più spesso; area del campo 300-400 cm2. L'intensità di irradiazione nella prima procedura è di 2-3 biodosi per campo, con ogni procedura successiva l'intensità di irradiazione aumenta di 1-2 biodosi. In una procedura viene irradiato un campo; vengono eseguite un totale di tre irradiazioni di ciascun campo ogni 1-2 giorni (vedi Eritemoterapia).
Le procedure sopra elencate possono essere eseguite in combinazione con inalazioni di broncodilatatori, espettoranti, sulfamidici, antibiotici, enzimi, tenendo conto delle caratteristiche individuali del paziente.
Nel periodo interictale delle forme allergiche infettive e non infettive di B. a. Viene utilizzata l'inalazione di aerosol ed elettroaerosol di broncodilatatori, espettoranti e altri farmaci. Per il trattamento della rinite vasomotoria e della rinosinusosi allergica è indicata l'elettroforesi intranasale del cloruro di calcio e della difenidramina. Per influenzare i centri regolatori superiori del sistema nervoso, l'elettrosonno (vedi) viene utilizzato con una frequenza cardiaca di 10-20 Hz ogni giorno o a giorni alterni; per corso 10-15 procedure della durata di 20-40 minuti. Per avere un effetto desensibilizzante e migliorare la ventilazione polmonare si utilizza l'aeroionoterapia con cariche negative; per corso 10-15 procedure per 5-15 minuti. ogni giorno (vedi Aeroionizzazione). Nello stesso periodo è indicato il trattamento riparativo.
trattamento Spa
Cure termali di pazienti affetti da B. a. è una delle fasi della terapia complessa e viene effettuata in località con clima montano (An-Tash, Kislovodsk, Kuryi, Nalchik, Surami, Tsemi, Cholpon-Ata, Shovi, Shusha), mare (Alushta, Gelendzhik, Yalta) e nei sanatori locali per il trattamento di pazienti con malattie polmonari non tubercolari (sanatorio "Barnaulsky" nel territorio di Altai, "Zholinsky" - regione di Gorkij, "Chernaya Rechka" - regione di Leningrado, "Ivanteevka" - regione di Mosca, "Solnechny" - Regione di Chelyabinsk, "Cheremshany" - Regione di Saratov, "Shivanda" - Regione di Chita, ecc.).
Il trattamento in resort in clima montano è indicato per i pazienti con la forma atopica di B. a. Indipendentemente dallo stadio della malattia, i pazienti con una forma allergica infettiva - in assenza di enfisema grave e esacerbazione del processo infiammatorio. Le persone con grave insufficienza polmonare e segni di un prolungato processo infiammatorio nei polmoni, ma senza frequenti e gravi attacchi di soffocamento, senza segni di allergie fungine e con elevata sensibilità ai fattori fisici (umidità, insolazione) sono indicate per il trattamento nelle località balneari. Quando si sceglie un periodo dell'anno per le cure termali, viene preso in considerazione il grado di meteotropismo dei pazienti.
Controindicazione per il trattamento di pazienti affetti da B. a. nelle località climatiche sono: controindicazioni generali che escludono l'invio di pazienti in località, frequenti attacchi di soffocamento nella forma infettiva-allergica di B. a., uso a lungo termine di grandi dosi di corticosteroidi, attivazione del processo infiammatorio negli organi respiratori sullo sfondo di significativi cambiamenti organici nei polmoni e scompenso del cuore polmonare .
Il trattamento presso i resort locali dovrebbe essere raccomandato ai pazienti con malattia grave al fine di consolidare l'effetto del trattamento farmacologico, nonché alle persone con remissione instabile e tendenza a frequenti esacerbazioni del processo infiammatorio nei polmoni.
Caratteristiche del trattamento termale dei pazienti con B. a. risiedono nell'effetto cumulativo del clima, del percorso sanitario e delle acque minerali, che sono diversi nelle diverse località. Il fattore climatico è di primaria importanza. Le località climatiche montane e costiere sono centri medici aperti tutto l'anno e hanno un'elevata capacità di riabilitare i pazienti. L'efficacia del trattamento nelle località locali con un clima tipico per i pazienti è assicurata dalla pulizia dell'aria, dall'assenza di sostanze che irritano il sistema respiratorio e dagli allergeni presenti nelle normali case e condizioni di lavoro. L'effetto positivo del clima costiero è dovuto alla purezza dell'aria, alla presenza in essa di aerosol di vari sali e alla stimolazione dei meccanismi di adattamento termico dei pazienti. Va tuttavia tenuto presente che in condizioni di elevata umidità costiera la “patogenicità” di alcuni allergeni (polvere domestica, funghi) può aumentare e un'eccessiva radiazione ultravioletta può contribuire ad una maggiore sensibilizzazione. Il clima montano, grazie alla bassa pressione atmosferica, alle fluttuazioni giornaliere della temperatura dell'aria e all'assenza di allergeni, favorisce l'attivazione di meccanismi adattativi dell'apparato respiratorio e circolatorio esterno, rafforzando la funzione glucocorticoide della corteccia surrenale e riducendo la sensibilizzazione specifica dei pazienti .
L'effetto terapeutico della climaterapia aumenta con l'uso di percorsi sanitari ed esercizi terapeutici volti a ridurre l'iperventilazione polmonare, normalizzare il rapporto tra le fasi di inspirazione ed espirazione e sviluppare la respirazione di tipo diaframmatico. La natura dell'attività fisica deve essere adeguata al grado di forma fisica dei pazienti e allo stato della funzione respiratoria esterna. Lunghe passeggiate lungo percorsi ad alta quota sono indicate solo per i pazienti con remissione stabile in assenza di enfisema polmonare.
Nelle località climatiche e balneologiche, la balneoterapia viene utilizzata con successo. L'effetto di questo tipo di trattamento è associato a complessi meccanismi neuroumorali. La balneoterapia è indicata per i pazienti con B. a. in assenza di grave insufficienza polmonare causata da enfisema polmonare e hron, il processo infiammatorio nell'apparato broncopolmonare, nonché in assenza di esacerbazione del hron, il processo infiammatorio. Le acque bicarbonato di sodio e anidride carbonica aumentano le proprietà istaminopectiche del siero sanguigno nei pazienti con malattie allergiche. Le acque minerali contenenti zolfo hanno un effetto antinfiammatorio, quindi sono indicate per i pazienti con B. a. con hron, processo infiammatorio dell'apparato broncopolmonare durante il periodo di remissione. L'anidride carbonica bicarbonato-solfato - acqua di calcio - magnesio-sodio (località di Kislovodsk) aiuta ad aumentare la pervietà bronchiale e ad aumentare la capacità di riserva dell'apparato respiratorio esterno. Uno dei tipi di trattamento nei centri balneari è l'inalazione di aerosol di acqua minerale, indicati nel periodo inter-attacco, indipendentemente dalla forma della malattia.
L'effetto delle cure termali è potenziato dall'uso di iposensibilizzazione specifica con allergeni non infettivi e infettivi. Se questo tipo di trattamento è stato effettuato prima dell'arrivo al resort, dovrebbe essere continuato, ma tenendo conto del fatto che la soglia di sensibilità dei pazienti agli allergeni in un resort solitamente diminuisce.
In un certo numero di paesi (URSS, Polonia), il trattamento nelle miniere di sale (esaurite), con l'organizzazione di sanatori vicino alle miniere e l'uso della climatoterapia, viene utilizzato con successo per trattare le prime fasi dell'asma, soprattutto nei bambini. Cure termali di pazienti affetti da B. a. effettuato in combinazione con altri metodi di trattamento.
Fisioterapia
L'esercizio terapeutico è una parte obbligatoria del complesso trattamento di B. a. in pazienti di qualsiasi età. Aiuta a ripristinare le funzioni respiratorie compromesse, favorisce la separazione dell'espettorato, previene lo sviluppo o la progressione dell'enfisema, deformità del torace e della colonna vertebrale, aumenta la resistenza del corpo e rafforza il sistema nervoso.
L'esercizio terapeutico è indicato nel periodo inter-attacco della malattia. Le controindicazioni possono includere l'esacerbazione del processo patologico, l'aumento della temperatura e il verificarsi di gravi complicanze.
Vengono utilizzate le seguenti forme di terapia fisica: esercizi terapeutici, camminata dosata, esercizi igienici e, quando si lavora con i bambini, anche giochi ed esercizi di simulazione. Le lezioni di ginnastica terapeutica si svolgono presso professionisti medici, istituzioni (ospedale, clinica, sanatorio) e a casa.
Una caratteristica speciale del metodo degli esercizi terapeutici è l'uso di esercizi di respirazione speciali: esercizi con enfasi sull'espirazione prolungata, esercizi per rafforzare i muscoli respiratori principali e ausiliari, per sviluppare la respirazione diaframmatica, nonché esercizi con pronuncia forte della vocale i suoni u, o, a e le consonanti f, s, w. Di grande importanza sono gli esercizi di rafforzamento generale con carico gradualmente crescente (uso di camminata dosata, corsa, alcuni esercizi di natura sportiva).
Le lezioni vengono condotte individualmente con ciascun paziente o con un piccolo gruppo di 3-5 pazienti. Per i bambini, a partire dai 4 anni possono iniziare lezioni organizzate di ginnastica terapeutica con una tecnica speciale. La durata del trattamento in ambito clinico dovrebbe essere di almeno 6 mesi. quando si visita una sala di fisioterapia 3 volte a settimana.
Oltre alla ginnastica, sono utili il massaggio al torace, il nuoto, la camminata, soprattutto prima di andare a letto, l'indurimento. Non è consigliabile prendere il sole. Durante i periodi di remissione a lungo termine, sono indicati il nuoto, il pattinaggio, lo sci, il canottaggio e le escursioni a breve distanza. È vietata la partecipazione a competizioni sportive fino alla completa guarigione. Si consiglia di fare ginnastica quotidiana a casa. La ginnastica terapeutica dovrebbe gradualmente passare all'educazione fisica generale ed essere un elemento obbligatorio dell'intera vita futura del paziente.
Chirurgia
Il trattamento chirurgico viene talvolta utilizzato nei casi di inefficacia della terapia conservativa per B. a. Non sono state ancora sviluppate indicazioni e controindicazioni chiare per il trattamento chirurgico. Interventi chirurgici per B. a. possono essere suddivisi in 4 tipologie: terapia tissutale, interventi sul sistema nervoso autonomo nella regione cervicale e toracica, reimpianto polmonare e interventi sulla zona sinocarotidea.
Il metodo di terapia tissutale proposto da V.P. Filatov (1939) e modificato da G.E. Rumyantsev (1951) e altri non viene utilizzato oggi a causa della sua scarsa efficacia.
La prima operazione sul sistema nervoso autonomo per B. a. eseguito da Kummel nel 1923. Ha rimosso il ganglio simpatico cervicale superiore in quattro pazienti. Negli anni successivi, I. I. Grekov (1925),
V. S. Levit (1926) eseguì un'operazione in due fasi: simpatectomia) e poi vagotomia). Successivamente Miscall e Rovenstine (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943-1950), per interrompere più completamente l'arco riflesso tra il sistema nervoso autonomo e i polmoni, iniziarono ad utilizzare la rimozione di 3-4 gangli toracici. Tuttavia, i risultati di queste operazioni furono insoddisfacenti.
Nel 1964 E. N. Meshalkin ha utilizzato un nuovo metodo di trattamento chirurgico di B. a.: il reimpianto polmonare. Uno studio sui risultati immediati e a lungo termine di 20 reimpianti polmonari ha dimostrato che questa operazione pericolosa e complessa non risolve il problema del trattamento chirurgico di B. a.
I più diffusi sono gli interventi sulla zona sinocarotidea in varie modifiche: glomectomia, glomectomia con denervazione e successiva alcolizzazione della zona sinocarotidea, alcolizzazione della zona sinocarotidea, resezione del nervo sinusale.
Per la prima volta, la rimozione del glomo carotideo (vedi) in pazienti con B. a. eseguita da Nakayama (K. Nakayama) nel 1942. Dei 3914 pazienti sottoposti a glomectomia, risultati positivi (miglioramento evidente o lieve) sono stati riscontrati in 2535 pazienti, ovvero il 64,7% (1958, 1961, 1962).
Secondo E. S. Karashurov (1969), i risultati della glomectomia fino a 7 anni sono i seguenti: remissione e miglioramento significativo nel 32,6 - 44,5% dei pazienti, miglioramento nel 33-41,8%, nessun effetto è stato ottenuto nel 22 - 26,7% dei pazienti pazienti.
L’intervento di glomectomia può essere eseguito in anestesia locale, ma è preferibile in anestesia generale. Incisione cutanea ca. Si realizzano 5 cm lungo il bordo interno del muscolo sternocleidomastoideo. Il centro dell'incisione dovrebbe trovarsi a livello del bordo superiore della cartilagine cricoide, nella proiezione della divisione dell'arteria carotide comune. Dopo la dissezione del tessuto sottocutaneo e del muscolo sottocutaneo, i tessuti vengono spostati nella fascia che avvolge il fascio neurovascolare. Dopo l'apertura longitudinale della fascia con un dissettore, si isola l'arteria carotide comune e i suoi rami.
Poi il glomo viene rimosso (vedi), dopo aver legato la piccola arteria che lo alimenta. La ferita viene suturata a strati, lasciando in sede una striscia di gomma per un giorno.
Dopo l'intervento chirurgico, in caso di difficoltà respiratoria, vengono prescritti broncodilatatori. Le dosi di ormoni steroidei, se utilizzate prima dell'intervento chirurgico, vengono gradualmente ridotte.
Prevenzione
Le principali misure sociali e igieniche per prevenire la B. a. sono il miglioramento delle condizioni di lavoro e di vita, la lotta all'inquinamento atmosferico, il fumo, una corretta organizzazione del lavoro e del riposo e metodi ragionevoli per indurire il corpo. Di grande importanza è: limitare le vaccinazioni per le persone con costituzione allergica; osservazione del dispensario e trattamento razionale dei pazienti con malattie pre-asmatiche - hron, bronchite, hron, polmonite, malattie allergiche, poliposi e purulente del tratto respiratorio superiore; terapia specifica per il raffreddore da fieno e la rinite allergica perenne.
Per chi soffre di allergie costituzionali, la scelta della professione gioca un ruolo importante: le professioni di farmacisti e chimici sono controindicate per loro; il lavoro nelle fabbriche farmaceutiche, nei panifici, nella produzione di seta naturale, plastica, lavorazione del cotone, filatura della lana e alcune altre imprese è non consigliato.
Caratteristiche dell'asma bronchiale negli anziani e nell'età senile
In età avanzata e senile, a causa di processi infiammatori cronici delle vie respiratorie (cronica, bronchite, polmonite cronica, non specifica), di regola si sviluppa una forma infettiva-allergica della malattia. I cambiamenti legati all'età nel sistema nervoso ed endocrino e le caratteristiche della reattività del corpo, da un lato, creano una certa predisposizione all'insorgenza della malattia in presenza di sensibilizzazione, dall'altro determinano un quadro meno acuto e attenuato decorso clinico.
Nella maggior parte dei casi B. a. in tali pazienti si manifesta come uno stato di costante difficoltà respiratoria con periodici attacchi di soffocamento. In questo caso, di regola, viene rilevato un processo infiammatorio cronico nei polmoni. Un attacco caratteristico di B. a. Sullo sfondo di una salute completa, è estremamente raro negli anziani e negli anziani. L'esacerbazione della malattia è dovuta principalmente all'attivazione dell'hron, un processo infiammatorio nei polmoni o nel tratto respiratorio superiore. Anche lo stress fisico è un fattore provocatorio.
Corrente di B. a. in tali pazienti è progressiva. Hron, i processi infiammatori nei polmoni causano una rapida progressione dell'enfisema ostruttivo con il successivo sviluppo di insufficienza cardiaca polmonare. Come conseguenza dell'insufficienza polmonare, durante un attacco si osserva un aumento della respirazione. In alcuni casi, si sviluppa un'insufficienza cardiaca acuta, associata allo spasmo riflesso dei vasi coronarici, all'aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare, sullo sfondo di un indebolimento già esistente della contrattilità miocardica legato all'età. Ciò è in gran parte facilitato dall'ipossia che si verifica durante un attacco.
Tattiche di trattamento per B. a. in età vecchia e senile presenta alcune peculiarità. Durante un attacco di B. a. È sempre necessario includere i farmaci cardiovascolari nel complesso delle misure terapeutiche, poiché a causa dei cambiamenti legati all'età nel sistema cardiovascolare, l'insufficienza circolatoria si verifica facilmente nelle persone anziane. È indicata l'ossigenoterapia. Per alleviare il broncospasmo, sia durante un attacco che nel periodo interictale, si dovrebbe dare la preferenza ai farmaci di tipo xantinico (aminofillina, aminofillina, ecc.).
La somministrazione di adrenalina di solito fornisce un rapido sollievo dal broncospasmo e quindi l'arresto dell'attacco, tuttavia è necessaria cautela quando la si prescrive, poiché spesso provoca cambiamenti pronunciati nel sistema cardiovascolare: un aumento prolungato della pressione sanguigna, sovraccarico del ventricolo sinistro del cuore, vari tipi di disfunzioni dell'eccitabilità, accidente cerebrovascolare. La dose di adrenalina non deve superare 0,3-0,5 ml in una diluizione di 1: 1000. Prima di utilizzare l'adrenalina, è necessario somministrare efedrina e prescrivere preparati a base di isopropilnorepinefrina, che hanno un effetto molto minore sull'emodinamica.
Un'attenzione particolare merita la somministrazione di varie miscele di broncodilatatori sotto forma di aerosol. L'uso dell'atropina è da evitare in quanto favorisce la formazione di espettorato viscoso, che nei pazienti anziani è difficilmente separabile, e ciò può portare ad ostruzione bronchiale con conseguente sviluppo di atelettasia. L'uso di farmaci (morfina, promedolo, pantopon, ecc.) è controindicato perché possono facilmente portare alla depressione del centro respiratorio.
La terapia ormonale (cortisone, idrocortisone e loro derivati) ha un buon effetto sia nell'alleviare un attacco acuto che nel prevenirlo. Tuttavia, a causa del frequente sviluppo di effetti collaterali (aumento della pressione sanguigna, esacerbazione del diabete latente, comparsa di una tendenza alla formazione di trombi, sviluppo di ipokaliemia, progressione dell'osteoporosi legata all'età), i corticosteroidi devono essere prescritti con grande cautela: le loro dosi dovrebbero essere 2-3 volte inferiori a quelle dei giovani e la durata del trattamento non deve superare le tre settimane. È meno pericoloso somministrare farmaci ormonali sotto forma di aerosol.
Degno di attenzione è l'uso dello ioduro di potassio. Per l'ansia grave sono indicati tranquillanti minori. Va ricordato che l'assunzione di barbiturici negli anziani e negli anziani può causare una maggiore eccitabilità e depressione del centro respiratorio.
L'iposensibilizzazione specifica negli anziani e nei senili viene effettuata raramente.
Grande importanza dovrebbe essere attribuita alla terapia fisica e agli esercizi di respirazione. La scelta del trattamento termale e la quantità di attività fisica dovrebbero essere sempre decise individualmente.
Asma bronchiale nei bambini
Negli ultimi decenni, i bambini, così come gli adulti, hanno assistito ad un aumento dell’incidenza di B. a. Attualmente nell'URSS, secondo S. G. Zvyagintseva, S. Yu. Kaganov, N. A. Tyurin e altri autori, ci sono circa 3 bambini su 1.000 abitanti. Di solito i bambini si ammalano di B. a. all'età di 2-4 anni, nella forma atopica (non infettiva-allergica) un po' più spesso sotto i 3 anni e nella forma infettiva-allergica in età più avanzata. La distinzione tra forme infettive-allergiche e atopiche nei bambini è spesso condizionata. Quindi, nei pazienti con forma atopica di B. a. Successivamente possono verificarsi attacchi di soffocamento sotto l'influenza di malattie infettive (solitamente respiratorie), cioè si sviluppa un'allergia polivalente. In questi casi si parla di una forma mista di B. a. Anatomia patologica B.a. nei bambini con un decorso prolungato della malattia non differisce da quello negli adulti.
Quadro clinico. La comparsa dei primi attacchi di B. a. nei bambini, il preasma è spesso preceduto da ripetute malattie respiratorie che si verificano sullo sfondo di allergie (diatesi essudativa-catarrale, orticaria, eosinofilia, ecc.) o accompagnate da sindrome asmatica. La pre-asma è espressa più chiaramente nei bambini con una forma allergica infettiva della malattia. Un trattamento appropriato durante questo periodo può aiutare a prevenire B. a.
La causa immediata del primo attacco di asma, di regola, sono le malattie del tratto respiratorio superiore, la bronchite, la polmonite e, meno spesso, gli allergeni alimentari, le iniezioni di sieri o vaccini, lesioni mentali e fisiche, ecc.
Attacchi di B. a. nei bambini, indipendentemente dalla forma, di solito si sviluppano gradualmente, nell'arco di diverse ore o giorni, grazie ai quali si può distinguere un periodo di precursori di un attacco: cambiamenti nel comportamento (eccitazione, mobilità eccessiva o, al contrario, letargia, sonnolenza), naso che cola allergico, prurito al naso, starnuti o tosse ossessiva, mancanza di respiro si verificano facilmente. In futuro, se non è possibile prevenire il deterioramento della condizione, si sviluppa un attacco di soffocamento.
Durante un attacco la posizione del paziente è solitamente forzata, semi-seduta; l'espressione del viso e degli occhi è spaventata, le pupille sono dilatate. La pelle è grigio chiaro, si notano cianosi attorno alla bocca e acrocianosi.
Il petto è molto gonfio, le spalle sono sollevate; c'è retrazione del torace sotto i capezzoli; archi costali espansi.
La respirazione è rapida (nei bambini piccoli fino a 70-80 respiri al minuto), con un'inspirazione alquanto difficile ed un'espirazione notevolmente difficile. L'espirazione è prolungata e rumorosa, accompagnata da sibilo secco. La tosse può essere rara, ma solitamente peggiora alla fine dell'attacco; l'espettorato denso, viscoso e viscoso viene separato con grande difficoltà. Nei bambini, le spirali di Kurschmann e i cristalli di Charcot-Leyden vengono raramente rilevati e gli eosinofili sono contenuti in quantità significative.
Alla percussione si nota un suono di scatola acuto con qualche accorciamento nelle sezioni paravertebrali; Auscultazione: respiro indebolito, respiro sibilante secco durante l'espirazione; Nei bambini piccoli durante la fase di inspirazione si sentono spesso rantoli umidi a bolle medie e fini.
Il polso è frequente; al culmine di un attacco di soffocamento durante l'inalazione, il riempimento del polso diminuisce, il che può dare l'impressione di aritmia. La pressione sanguigna è determinata entro il limite superiore della norma; il cuore si trova nel mezzo, i suoi confini sono difficili da determinare a causa dell'enfisema; I suoni cardiaci sono nettamente ovattati. Il fegato sporge dall'ipocondrio di 2-4 cm.
L'ECG rivela tachicardia, deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra, un'onda P alta nelle derivazioni II-III, una diminuzione delle onde T, segni di aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare e processi di recupero miocardico compromessi.
Una condizione grave causata da un attacco di soffocamento migliora gradualmente sotto l'influenza del trattamento: la respirazione diventa più libera, l'espettorato si separa più facilmente.
Nel periodo successivo all'attacco, nel corso di diversi giorni o settimane, i cambiamenti negli organi respiratori e circolatori verificatisi a seguito dell'attacco si invertono.
Spesso, sullo sfondo di cambiamenti organici nei polmoni (cron, polmonite), i bambini sperimentano lo sviluppo di una condizione asmatica.
Delle complicazioni di un attacco di B. a. Va notato atelettasia polmonare, polmonite, molto meno spesso enfisema interstiziale e sottocutaneo, pneumotorace spontaneo. Con un percorso lungo e severo di B. a. in combinazione con hron, processo broncopolmonare, è possibile lo sviluppo di hron, cuore polmonare.
La morte può verificarsi per asfissia durante un attacco di soffocamento o, meno comunemente, per shock anafilattico o ipofunzione delle ghiandole surrenali.
Diagnosi diagnosticato sulla base dell'anamnesi, dei dati clinici di laboratorio e radiologici, nonché dei risultati dei test allergici cutanei.
B.a. nei bambini è necessario differenziare con bronchiolite, polmonite con sindrome asmatica, enzimopatie congenite (fibrosi cistica, deficit di alfa1-antitripsina, ecc.), corpi estranei, anomalie dello sviluppo e tumori delle vie respiratorie; La difficoltà respiratoria nei bambini può verificarsi anche a causa della compressione della trachea e dei bronchi da parte dei linfonodi ingrossati e della ghiandola del timo.
Previsione. L'inizio tempestivo di un trattamento graduale complesso e sistematico (ospedale-sanatorio - clinica - scuola forestale) nella maggior parte dei bambini porta ad un miglioramento delle condizioni e alla cessazione degli attacchi d'asma. In alcuni pazienti, tuttavia, non si osserva alcun miglioramento.
Trattamento. Per alleviare un attacco di B. a. Nei bambini vengono utilizzati gli stessi farmaci degli adulti (in dosi appropriate). Particolare attenzione dovrebbe essere prestata agli attacchi lievi e moderati per evitare che diventino gravi e pericolosi per la vita. Per fare questo, quando compaiono i primi sintomi di un attacco, si utilizzano i broncodilatatori sotto forma di polveri, compresse, supposte o inalazioni; Si consiglia di posizionare le tazze, fare un bagno caldo per i piedi e le mani, gocciolare nel naso una soluzione al 3% di efedrina cloridrato. È necessario calmare il bambino, distrarre la sua attenzione con giocattoli, libri e fornire un buon accesso all'aria fresca.
Nei casi più gravi, si passa alle iniezioni sottocutanee di soluzioni di adrenalina (0,1%, 0,15-0,2 ml per iniezione), efedrina cloridrato o iniezioni endovenose (preferibilmente flebo) di una soluzione di aminofillina (teofillina) in una soluzione isotonica di glucosio o cloruro di sodio. Tra i farmaci che migliorano la funzionalità degli organi circolatori possiamo consigliare iniezioni di cordiamina, ATP, infusioni endovenose di corglicone, cocarbossilasi; È indicato l'uso della vitamina C.
L'inalazione di ossigeno è consigliata solo in condizioni asmatiche gravi e prolungate; in altri casi è preferibile l'aria fresca e fresca. Se è impossibile eliminare un attacco d'asma con questi mezzi, vengono prescritti glucocorticoidi (idrocortisone, prednisolone, ecc.) Per via endovenosa o intramuscolare.
In caso di minaccia di asfissia e sviluppo di atelettasia è indicata la broncoscopia terapeutica; può essere eseguita solo in condizioni particolari (unità di terapia intensiva) in anestesia generale con l'uso di miorilassanti da un medico esperto nella tecnica della broncoscopia nei bambini. Durante la broncoscopia viene aspirato il muco dai bronchi e vengono somministrati broncodilatatori per via intratracheale.
Perché gli attacchi di B. a. nei bambini sono spesso accompagnati da un processo infettivo broncopolmonare, esacerbazione di focolai purulenti cronici (tonsillite, sinusite, colecistite, ecc.); in questi casi è indicata la prescrizione di farmaci antibatterici.
Nel periodo interictale, i bambini, così come gli adulti, sono raccomandati per il trattamento complesso di B. a., compresa l'iposensibilizzazione specifica e non specifica (istaglobulina), la fisioterapia, la terapia fisica, l'aderenza al regime e alla dieta, l'igiene del hron, i focolai di infezione e trattamento sanitario.
trattamento Spa bambini e adolescenti affetti da B. a., viene effettuato nelle località della costa meridionale della Crimea, ad Anapa, Kabardinka, Kislovodsk. Si consiglia di effettuare il trattamento nei sanatori locali immediatamente dopo l'esacerbazione della malattia.
Le indicazioni per il trattamento termale dei bambini sono determinate dalla natura del decorso clinico della malattia e dalle condizioni climatiche e geografiche della località. Di solito è indicato per pazienti con B. atopico e infettivo-allergico, in assenza di frequenti attacchi di soffocamento e hron, polmonite degli stadi II e III, dopo la sanificazione dei focolai di infezione. La climatoterapia ha un effetto iposensibilizzante e aiuta a indurire il corpo dei bambini. A tale scopo, con il bel tempo, vengono utilizzati bagni di aria e sole rigorosamente dosati. Se l'arrivo al resort non provoca l'attivazione del processo infiammatorio nei polmoni, viene prescritta la balneoterapia e nelle località costiere del mare - i bagni di mare. Esercizi terapeutici, passeggiate e giochi aiutano a normalizzare la ventilazione polmonare, a rafforzare i muscoli respiratori e a rafforzare il sistema nervoso.
Prevenzione B.a. nei bambini è ridurre la possibilità di sensibilizzazione del corpo e prevenire le malattie respiratorie: indurimento e
educazione fisica fin dalla prima infanzia, individuazione precoce della diatesi essudativa, esclusione di forti allergeni alimentari dalla dieta, rigorosa aderenza alle controindicazioni durante l'esecuzione di vaccinazioni preventive. È necessario un trattamento tempestivo e razionale dei bambini affetti da preasma.
Tavolo. Principali indicatori di diagnosi differenziale dell'asma bronchiale e cardiaca
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Per l'asma bronchiale |
Indicatori |
Per l'asma cardiaca |
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Attacchi di soffocamento durante l'infanzia; hron, processi infiammatori con componente allergica nel sistema broncopolmonare |
Principali malattie, condizioni contro le quali si sviluppa l'asma bronchiale e cardiaca |
Infarto miocardico; miocardiosclerosi post-infarto; ipertensione arteriosa; glomerulonefrite acuta; difetti cardiaci acquisiti (solitamente valvola aortica) |
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Indicazioni di asma bronchiale, a volte altre malattie allergiche, reazioni |
Storia famigliare |
Possibili indicazioni di infarto miocardico, ictus cerebrale, grave ipertensione arteriosa |
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Per lo più giovani o di mezza età |
Molto spesso anziani |
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Contatto con un allergene; possibile insorgenza riflessa condizionata di un attacco; influenze meteorologiche; esacerbazione di malattie croniche, spesso broncopolmonari; infezione intercorrente |
Fattori che contribuiscono allo sviluppo di un attacco |
Esacerbazione di condizioni croniche, insufficienza coronarica (sotto forma di parossismo di tachisistole, l'equivalente asmatico dell'angina), forte aumento della pressione sanguigna; attività fisica eccessiva; a volte stress psico-emotivo; malattia intercorrente |
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A qualsiasi ora del giorno, spesso di notte |
Momento dell'attacco |
A qualsiasi ora del giorno, ma più spesso di notte |
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Durante un attacco - espiratorio, al di fuori dell'attacco di solito è assente; con enfisema, espiratorio |
Durante un attacco, prevalentemente inspiratorio; dopo un attacco, rimane inspiratorio; è caratterizzato dalla sua intensificazione con relativamente poco stress fisico |
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Soffocante, secco, spesso parossistico, non porta sollievo; persiste anche al di fuori di un attacco |
Solo al momento dell'attacco; soffocante, secco, spesso parossistico, non porta sollievo |
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Viscoso, rilasciato verso la fine dell'attacco; al microscopio è caratteristico un gran numero di eosinofili. Al di fuori di un attacco - mucopurulento o purulento (con infezione cronica broncopolmonare), spesso abbondante |
L'aspetto dell'espettorato schiumoso (a volte rosato) caratterizza la gravità dell'attacco (edema polmonare incipiente). Microscopicamente non ci sono cambiamenti caratteristici. Assente al di fuori di un attacco |
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Tipicamente assente |
Ortopnea |
Al momento di un attacco - sempre; spesso persiste dopo un attacco, soprattutto di notte |
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Può rimanere attivo durante un attacco |
Comportamento del paziente |
Quasi sempre rigido durante un attacco |
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Durante l'attacco: cianosi di varia intensità e distribuzione; i rivestimenti degli arti sono caldi al tatto. Nel periodo interictale: la cianosi di solito non si osserva se non sono presenti sintomi significativi di hron, insufficienza respiratoria e cuore polmonare |
Condizione della pelle |
Durante un attacco: cianosi moderata, spesso associata a pelle del viso pallida; le coperture delle estremità sono fredde e umide al tatto. Dopo un attacco, la cianosi è solitamente assente o appena percettibile |
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Durante un attacco, i muscoli del collo, del cingolo scapolare e della parete addominale anteriore sono tesi; i muscoli inspiratori non si rilassano durante l'espirazione. Nel periodo interictale si osserva spesso l'ipertrofia dei muscoli scaleni, sternocleidomastoideo, pettorali e del retto dell'addome |
Condizione dei muscoli respiratori |
I muscoli del collo e del cingolo scapolare sono tesi durante un attacco |
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Durante un attacco, il torace è in una posizione di inspirazione profonda, i suoi movimenti respiratori sono notevolmente limitati. Nel periodo interictale - corrisponde alla natura dell'hron, della malattia polmonare (enfisema, fibrotorace, ecc.) |
Cambiamenti nella configurazione e nel movimento del torace |
Senza caratteristiche; può esserci una “gobba cardiaca”, pulsazione precordiale (con un aneurisma cardiaco) |
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Al momento dell'attacco si avverte il suono di una scatola a percussione, una brusca limitazione degli spostamenti respiratori dei bordi polmonari. Auscultazione: la respirazione è difficile, indebolita, l'espirazione è bruscamente prolungata; si sentono forti fischi (asmatici), rantoli secchi, più pronunciati nella fase espiratoria, su entrambi i polmoni (compresi i lobi superiori); spesso sentito a distanza. Al di fuori di un attacco, i cambiamenti sono spesso assenti (o corrispondono alla natura dell'hron, malattia polmonare) |
Esame fisico dei polmoni |
Al momento dell'attacco si avverte un suono di cassa percussiva, è possibile ottusità nelle sezioni postero-inferiori; gli spostamenti respiratori dei bordi polmonari sono generalmente leggermente limitati. Auscultazione: la respirazione è difficile, indebolita; respiro sibilante - spesso secco, vario e (o) spesso umido di diverse dimensioni; la natura e la localizzazione del respiro sibilante è variabile, ma al di sopra delle sezioni inferiori sono più costanti. La comparsa di rantoli umidi diffusi e respiro gorgogliante sono segni di edema polmonare incipiente. Non ci sono cambiamenti caratteristici al di fuori dell'attacco |
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Al momento dell'attacco: l'impulso apicale e i confini dell'ottusità cardiaca, di regola, non sono determinati; i toni sono difficili da sentire, l'accento del secondo tono non può essere determinato; spesso tachicardia (seno); I disturbi del ritmo sono rari e sono possibili fluttuazioni dei livelli di pressione sanguigna. Durante il periodo interictale, i cambiamenti significativi sono assenti o corrispondono ai sintomi del cuore polmonare |
Esame fisico del cuore, pressione sanguigna, polso periferico |
I cambiamenti di percussione e auscultazione sono gli stessi che al di fuori di un attacco, ma il loro rilevamento è difficile a causa del forte aumento dei suoni respiratori. La pressione arteriosa del polso è solitamente ridotta; tachicardia; Il polso è spesso filiforme e ha un ritmo irregolare. Al di fuori di un attacco, la gamma di cambiamenti è ampia: spesso il confine dell'ottusità cardiaca si sposta a sinistra e in basso; A seconda della malattia di base, il sintomo di Kazem-Bek (pulsazione patologica nel 2-3o spazio intercostale e indebolimento del polso nell'arteria radiale), ritmo di galoppo, cambiamenti di tono, rumori, aritmie cardiache, cambiamenti della pressione sanguigna e è possibile rilevare il carattere dell'impulso. |
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Segni transitori o persistenti di ipertrofia e sovraccarico del cuore destro: allargamento e aumento dell'ampiezza dell'onda P2,3 avf, possibile spostamento verso l'alto del segmento ST1, avl e depressione del segmento ST2, 3, avf; la comparsa dell'onda S nelle posizioni V5-6; la comparsa dell'onda R nella posizione V1; segni di disturbi della conduzione nel ramo destro del fascio di His, ecc. |
Studio elettrocardiografico |
I cambiamenti sono vari, spesso disturbi del ritmo cardiaco, segni di insufficiente apporto di sangue al miocardio, lesioni focali del muscolo cardiaco, ipertrofia e sovraccarico delle parti sinistre del cuore (allargamento e aumento dell'ampiezza dell'onda P1,2, depressione del tratto ST nelle posizioni V5-6, onde T negative nelle posizioni avl e V5-6; disturbi della conduzione intraventricolare nell'area dei rami prevalentemente sinistri del fascio di His) |
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Durante un attacco: maggiore trasparenza dei campi polmonari, che non cambia sensibilmente durante l'inspirazione e l'espirazione; forte limitazione della mobilità e appiattimento della cupola del diaframma; la direzione delle costole è orizzontale, la mobilità è limitata, gli spazi intercostali sono allargati; sporgenza dell'ombra del tratto di efflusso del ventricolo destro (la sua sezione di sbocco nella prima proiezione obliqua) e dell'arco del tronco polmonare. Il pattern vascolare, soprattutto lungo la periferia dei campi polmonari, è scarso. Nel periodo interictale: nella fase iniziale della malattia non si notano alterazioni radiologiche; successivamente - segni di enfisema e cardiopatia polmonare, nonché hron, polmonite e altri hron, malattie polmonari |
Esame radiografico |
Segni di congestione nei polmoni, soprattutto nei segmenti basali. Il pattern vascolare alla periferia dei campi polmonari non è esaurito. Cambiamenti nella configurazione dell'ombra del cuore, spesso dominati da un ingrandimento del ventricolo sinistro (dalla sua forma sferica ad una pronunciata espansione dell'ombra del cuore a sinistra con un approfondimento della vita; talvolta - cor bovinum). Dopo un attacco: i segni di congestione polmonare non sempre persistono. I cambiamenti nell'ombra cardiaca sono gli stessi che durante un attacco |
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Al momento dell'attacco: moderata diminuzione della ventilazione polmonare con aumento del volume residuo (secondo metodi spirometrici); un forte aumento della resistenza respiratoria e del lavoro respiratorio (secondo pneumotacografia); disturbi significativi nella diffusione dei gas (secondo determinazione diretta o indiretta). Nel periodo interictale: con l'enfisema polmonare ostruttivo, i disturbi rilevati mediante test dinamici sono gli stessi di un attacco, ma espressi in misura diversa, in misura minore con l'asma bronchiale atopica |
Esame della respirazione esterna |
Durante un attacco: moderata diminuzione della ventilazione, cap. arr. a causa di una diminuzione della capacità vitale; la resistenza respiratoria e il lavoro respiratorio sono moderatamente aumentati. I disturbi respiratori esterni al di fuori di un attacco possono essere assenti o moderati (in condizioni croniche, insufficienza cardiaca) |
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Aumentato o normale (diminuito con grave scompenso del cuore polmonare) |
Gittata cardiaca |
Moderatamente o bruscamente ridotto durante un attacco. Al di fuori di un attacco, moderatamente ridotto o normale |
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Molto spesso normale o accorciato; allungato solo con il cuore polmonare |
Tempo del flusso sanguigno |
Fortemente allungato. Rimane allungato al di fuori dell'attacco, a volte leggermente |
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Raramente elevato. Nel periodo interictale aumenta solo in caso di grave scompenso del cuore polmonare |
Pressione venosa |
Durante un attacco aumenta (in assenza di collasso delle vene periferiche!) |
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Tendenza all'acidosi respiratoria, lieve ipossiemia arteriosa, ipercapnia durante un attacco. Durante il periodo interictale, i cambiamenti sono gli stessi di un attacco e corrispondono al grado di insufficienza respiratoria |
Studio dello stato acido-base e dei gas nel sangue |
Tendenza all'acidosi metabolica; è possibile l'alcalosi respiratoria. Le variazioni dei gas nel sangue sono generalmente minori |
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Spesso eosinofilia, aumento del numero dei globuli rossi, del livello di emoglobina, dell'ematocrito |
Studio emogrammi |
Non ci sono cambiamenti caratteristici |
Bibliografia: Ado A. D. Allergologia generale, M., 1970, bibliogr.; Adrianova N.V. e S a m u sh i I Yu. A. Cure d'emergenza per le malattie allergiche, p. 44, M., 1968, bibliogr.; Malattie allergiche nei bambini, ed. M. Ya. Studenikin e T. S. Sokolova, M., 1971; Asma bronchiale, ed. E. S. Brusilovsky e S. Zh. Rapoport, Krasnoyarsk, 1969, bibliogr.; Bulatov P.K. e Fedoseev G.B. Asma bronchiale, JI., 1975, bibliogr.; Zvyagintseva S. G. Asma bronchiale nei bambini, M., 1958, bibliogr; Ko-dolova I. M. Cambiamenti in varie parti del sistema nervoso e dei polmoni nell'asma bronchiale, Arkh. pathol., vol.18, n.2, p. 73.1956; K r o f t o n J. e D u g l a s A. Malattie dell'apparato respiratorio, trans. dall'inglese, pag. 431, M., 1974, bibliogr.; Fondamenti di gerontologia, ed. D. F. Chebotareva et al., p. 283, M., 1969; Smolnikov V.P. e M i s t a ko p u l o N. F. Broncospasmo e massaggio polmonare, M., 1969, bibliogr.; Tyurin N. A. Asma bronchiale nei bambini, M., 1974, bibliogr.; In i-delmannH., Burgi H.a.RegliJ. Acido aminocaproico nell’asma, Lancet, v. 2, pag. 643, 1965; Findeisen D. G. R. Asthma bronciiiale, B., 1971, Bibliogr.; G e r b e r M. A. a. o. Localizzazione immunoistochimica di JGE nei polmoni asmatici, Amer. J. Sentiero., v. 62, pag. 339, 1971; G r i e p L. H La gestione dell’asma bronchiale nell’anziano, Geriatrics, v. 25, pag. 135, 1970; Sheldon J. M., Lovell R. G. a. Mathews K. P. Un manuale di allergia clinica, p. 94, Filadelfia - L., 1967, bibliogr.
Diagnostica radiografica B. a.- Dyachenko V. A. Diagnosi a raggi X delle malattie degli organi interni, p. 183, M., 1966; Zlydnikov D. M. Albero bronchiale durante un attacco di asma bronchiale, Dottore, caso, n. 1, p. 49, 1956; alias Bronchography, JI., 1959, bibliogr.; Lindenbraten JI. D. e Shekhter A.I. Diagnosi a raggi X di polmonite cronica, M., 1970; Fa-narjyan V. A. Diagnosi a raggi X delle malattie degli organi del torace, p. 246, Erevan, 1958; Dillon J.G.u. Gurewitsch J. B. Rontgenbild der Lungen bei Bronchialasthma, Fortschr. Rontgenstr., Bd 53, S. 66, 1936; S a u p e E. t)ber Lungenrontgenbefunde, insbesondere Infiltrate bei Asthma, ibid., Bd 61, S. 65, 1940; Simon G. Regressione dei cambiamenti radiologici nell'asma dopo il trattamento, nel libro: 3. Int. Simposi. sull'asma a. bronchite cronica nei bambini a. la loro prognosi nella vita adulta, Relazioni, p. 147, Basilea a. o., 1970.
Cure termali e fisioterapia B. a.- Zonis Ya.M. L'efficacia del trattamento di resort per pazienti con asma bronchiale in condizioni di media montagna, nel libro: Trattamento e riabilitazione dei pazienti con asma bronchiale, ed. A. N. Kokosova, p. 71, D., 1973; Nedopryadko D. M. e Torokhtin M. D. Fattori cellulari e umorali di autosensibilizzazione e reattività immunologica in pazienti con asma bronchiale sotto l'influenza del trattamento con il microclima delle miniere di sale, Vopr, resortol., fisioterapista, v. 1, pag. 19, 1975, bibliogr.; Speransky A.P. e Rokityansky V.I. Gli ultrasuoni e il suo uso terapeutico, p. 242, M., 1970; Jung V. u. Nowak S. Vergleich der Kureffekte von zwei Asthma-tiker-Kollektiven mit und ohne Klimabehan-dlung im Salzschacht, Allergie u. Asma, Bd 14, S. 58, 1968; Lukai J. Die Hoch-gebirgskur bei Bronchialastma infektaller-gischer Genese, ibid., Bd 13, S. 283, 1967, Bibliogr.; P a s s a J. Contribution d’virte cure termali sulfurSe an traitement de l’asthme bronchique, Bronches, t. 16, pag. 282, 1966; Skulimowski M. Zapalenie alergiczne pluca u dziecka leczonego mic-roclimatycznie w komorach kopnlni soli w Wieliczce, Przegl. lek., t. 22, s. 270, 1966.
Esercizio terapeutico per B. a.- Ivanov S. M. Esercizio terapeutico per l'asma bronchiale nei bambini, M., 1965, bibliogr.; alias, Terapia fisica della polmonite cronica infantile, M., 1968, bibliogr.; Leporsky A. A. Esercizio terapeutico per le malattie dell'apparato respiratorio, M., 1955, bibliogr.; Moshkov V.N. Terapia fisica nella clinica delle malattie interne, M., 1961, bibliogr.
N. V. Adrianova; D. M. Zlydnikov (affitto), Ya. M. Zonis (cur.), S. M. Ivanov (medico), I. M. Kodolova (pat. an.), O. V. Korkushko (ger.), V. I. Petrov (chirurgo toracico), A. I. Treshchinskin (anest.), N. A. Tyurin (ped.), A. N. Sheina (fisiot.); compilatori della tabella S. M. Kamenker, I. V. Martynov.
Attualmente, l'asma bronchiale (BA) occupa un posto di primo piano nella struttura delle allergie respiratorie nei bambini. Questa malattia attira l'attenzione per le interessanti ipotesi patogenetiche, per la mancanza di criteri diagnostici chiari e per l'efficacia della terapia non sempre prevedibile. Molte controversie sorgono anche quando si definisce l'asma come una forma nosologica indipendente.
Attualmente, quando si considerano i vari aspetti dell’asma, viene utilizzata la conclusione dell’International Pediatric Consensus Group on Asthma. Nel 1991, un gruppo di 34 esperti provenienti da 22 paesi ha perfezionato le proposte originali di un precedente rapporto (1989) redatto da eminenti pediatri sull’asma.
Il consenso definisce l’asma come una condizione caratterizzata da respiro sibilante e/o tosse con un quadro clinico in cui l’asma è più probabile e sono escluse altre condizioni meno comuni.
Tuttavia, questa definizione non può essere considerata vincente, poiché utilizzandola è difficile differenziare l'asma da altre malattie.
Una delle più riuscite è la definizione di asma, proposta da A.D. Ado e P.K. Bulatov nel 1969, e poi integrato da G.B. Fedoseev (1982).
L'ASMA BRONCHIALE è una malattia cronica e ricorrente caratterizzata da attacchi di soffocamento e/o stato asmatico dovuti a restringimento generalizzato delle vie aeree dovuto a spasmo della muscolatura liscia bronchiale, ipersecrezione, discrinia (ispessimento, alterazione delle proprietà) del muco e gonfiore dei bronchi mucosa, che si manifestano sullo sfondo di un'alterata reattività dei bronchi, causata da meccanismi specifici (immunologici) e/o aspecifici, congeniti o acquisiti.
Per quanto riguarda l'infanzia, la seguente definizione di asma sembra essere la più completa.
L'asma bronchiale nei bambini è una malattia che si sviluppa sulla base dell'infiammazione allergica cronica dei bronchi, della loro iperreattività ed è caratterizzata da attacchi periodici di difficoltà respiratoria o soffocamento a causa di un'ostruzione bronchiale diffusa causata da broncocostrizione, ipersecrezione di muco e gonfiore della parete bronchiale.
Questa definizione ci consente di escludere la divisione dell'asma in forme allergiche, infettive-allergiche e miste. Questa moderna definizione di asma nei bambini contribuirà senza dubbio a una diagnosi, una prevenzione e uno sviluppo più efficaci della terapia patogenetica, che migliorerà la prognosi della malattia.
EPIDEMIOLOGIA. Negli ultimi anni, il ruolo delle allergie nello sviluppo della patologia nei bambini è aumentato in modo significativo. Allo stesso tempo, l’incidenza dell’asma è aumentata ovunque, colpendo in media dal 4 all’8% della popolazione. Nella popolazione infantile questa percentuale sale al 5-10%, negli adulti oscilla entro il 5%.
L'AD è più comune nelle aree con elevata umidità dell'aria, nelle grandi città, e meno comune nelle zone di media e alta montagna, nelle zone rurali. Fattori ambientali sfavorevoli possono aumentare significativamente l’incidenza dell’asma in una particolare regione. Negli Stati Uniti, il 5-10% dei bambini ha avuto almeno un attacco d’asma (inclusa la bronchite asmatica).
Nella maggior parte dei casi, l’asma si manifesta nei primi anni di vita. Studi retrospettivi condotti negli Stati Uniti hanno dimostrato che nel 24% dei pazienti gli attacchi d'asma sono iniziati durante il primo anno di vita e nel 40% nel secondo. Nell'80-90% dei pazienti il primo attacco d'asma si sviluppa prima dei 5 anni. Tra i bambini con asma ci sono 2 volte più ragazzi che ragazze.
Come malattia, l'asma è di grande importanza sociale, poiché i tassi di mortalità dei bambini per asma, secondo vari autori, variano tra 0,1 e 0,5 casi per 100.000 e una media di 0,43 e 0,3 per 100.000 ragazzi e ragazze rispettivamente. I tassi di mortalità più alti si registrano in Nuova Zelanda, Australia e Inghilterra – più di 1 caso su 100.000 e negli ultimi anni si è registrato un aumento significativo di questo indicatore. Pertanto, secondo gli specialisti di San Pietroburgo, nel periodo 1975-1984 il tasso di mortalità era in media di 0,075:100.000 della popolazione infantile e nel 1985-1994 di 0,2:100.000.
Inoltre, come hanno dimostrato numerosi studi epidemiologici, i periodi prepuberale e puberale sono critici, poiché circa l'80% dei decessi per asma avviene nella fascia di età compresa tra 11 e 16 anni.
La causa immediata di morte nell'asma nei bambini è la sindrome asfittica, e la principale causa di morte è la mancanza di un trattamento adeguato durante un attacco, l'assenza, l'uso insufficiente o tardivo della terapia con corticosteroidi.
L’AD è una malattia poligenica o multifattoriale. I fattori predisponenti sono l'atopia, l'iperreattività bronchiale e l'ereditarietà. La maggior parte dei pazienti con asma ha una predisposizione ereditaria alle malattie allergiche e all'atopia. Pertanto, se tra i bambini sani le malattie allergiche in una storia familiare si verificano nel 5-10%, tra i pazienti con asma - nell'85% dei bambini. L'atopia è definita come la capacità dell'organismo di produrre maggiori quantità di IgE in risposta all'esposizione ad allergeni ambientali e viene rilevata nell'80-90% dei bambini malati. Negli studi sulla popolazione, è stato riscontrato che la prevalenza dell’asma tra gli individui con livelli elevati di IgE era significativamente più elevata rispetto a quelli con livelli bassi.
Negli ultimi anni molta attenzione è stata posta all’iperreattività bronchiale nei bambini. Questa è una condizione espressa in una maggiore reazione dei bronchi a una sostanza irritante, in cui l'ostruzione bronchiale si sviluppa in risposta a un impatto che non provoca tale reazione nella maggior parte degli individui sani. L’iperreattività delle vie aeree si manifesta come un’eccessiva risposta broncocostrittrice a vari stimoli. Quasi tutti i bambini asmatici presentano un aumento della reattività bronchiale e l'iperreattività bronchiale è un segno obbligatorio della malattia ed è anche strettamente correlata alla gravità e alla frequenza dei sintomi dell'asma.
Esiste una certa relazione tra la malattia e gli antigeni del complesso maggiore di istocompatibilità. Sono stati identificati diversi antigeni HLA che potrebbero essere associati al rischio di asma. In particolare, il rischio di asma è piuttosto elevato in presenza degli antigeni HLA B13, B21 e B35. La combinazione degli antigeni B7 e B35 aumenta di 7 volte il rischio di asma nei bambini sotto i 15 anni. Inoltre, gli antigeni B12, B5 e B18 si ritrovano più spesso nei pazienti con asma atopico, per cui possono essere considerati, in un certo senso, “marker” dell'asma atopico.
EZIOLOGIA. L'asma nei bambini è causato da numerosi fattori, tra i quali sono importanti sia quelli esogeni che quelli endogeni.
La comparsa di attacchi d'asma nel 70-95% dei bambini è preceduta da infezioni respiratorie ricorrenti che, colpendo le pareti dei bronchi, ne interrompono la funzione di barriera, la clearance mucociliare e portano alla formazione di locus minoris resistentiae nei polmoni, facilitando la penetrazione degli allergeni attraverso la copertura epiteliale alterata dei bronchi.
Gli allergeni nell'asma possono essere una varietà di sostanze esogene (esoallergeni). Uno studio allergologico su un gran numero di bambini asmatici ha rivelato che tra gli esoallergeni non batterici il fattore eziologico più comune potrebbe essere la polvere domestica, che in circa il 75-80% dei pazienti costituisce l'unica causa della malattia. La fonte allergenica più attiva della polvere domestica sono gli acari microscopici (si possono trovare fino a 60 specie). Ma nel 50% dei casi di AD si osserva una sensibilizzazione agli acari Dermofagoides pteronissimus. Inoltre, nei campioni di polvere domestica vengono rilevati batteri e muffe non patogeni.
L'asma associato ad allergie alla polvere è caratterizzato da un decorso tutto l'anno; A volte in estate si nota un miglioramento dovuto alla concentrazione minima dell'allergene nell'aria. L'esacerbazione si osserva più spesso in settembre-ottobre (durante la stagione riproduttiva delle zecche) e in inverno (durante il periodo di massima concentrazione di polvere in casa).
Il ruolo del polline delle piante nello sviluppo dell'AD nei bambini è molto significativo. L’allergia ai pollini è la causa dell’asma nel 35% dei bambini. Si tratta del polline degli alberi (pioppo, quercia, olmo, acero), delle erbe dei prati (fleolo, festuca, ecc.), nonché delle erbacce (assenzio, quinoa).
Le caratteristiche cliniche dell'asma associate agli allergeni dei pollini sono che l'esacerbazione si verifica durante il periodo di fioritura delle piante, è accompagnata da un'infiammazione allergica acuta della mucosa del tratto respiratorio superiore, della congiuntiva, ecc. E spesso si verifica in combinazione con allergie respiratorie.
Le allergie alimentari sono la causa dell'asma nel 25-30% dei bambini. Gli allergeni alimentari che più spesso causano un attacco d'asma si trovano nel latte vaccino, nelle uova, nel pesce, nel miele, negli agrumi, nelle fragole, nel cioccolato, ecc. Il decorso dell'asma causato dagli allergeni alimentari è spesso combinato con dermatosi allergiche (eczema, neurodermite) , ed è più comune in età infantile, non è associato alla stagionalità, ma è associato al consumo di determinati alimenti.
Gli allergeni epidermici (peluria, pelo) degli animali come causa di asma si verificano nel 20% dei pazienti. In tali pazienti, un attacco d'asma si verifica al contatto con animali o quando si visita uno zoo o un circo.
Nel 2-12% dei pazienti un attacco d'asma è causato da un'allergia ai farmaci. Tra i farmaci, le reazioni allergiche nei pazienti con asma sono spesso causate dalla penicillina, da alcuni altri antibiotici, dall'acido acetilsalicilico e dai sulfamidici della vitamina BP.
Tra gli antigeni batterici, la causa più comune di un attacco d'asma sono gli antigeni dei saprofiti delle vie respiratorie (il più delle volte Neisseria) e viene rilevata anche la sensibilizzazione allo stafilococco, allo streptococco, ai funghi non patogeni e ad altri antigeni batterici.
La struttura eziologica dell'asma nei bambini è presentata nella Tabella 156.
Tavolo
Va notato che i pazienti con asma, di regola, non hanno un'allergia monovalente, ma polivalente, cioè. Quando esaminate, le reazioni allergiche vengono rivelate non con uno, ma con diversi antigeni.
Molti ricercatori ritengono che nei bambini del primo anno di vita gli allergeni, di regola, entrino attraverso il canale digestivo e siano di origine alimentare; successivamente penetrano sia attraverso l'intestino che tramite aerosol e possono essere di natura alimentare, batterica, pollinica, polverosa o epidermica. Negli scolari, domina la via aerosolica della penetrazione degli allergeni e la causa più comune di un attacco in essi sono gli allergeni della polvere domestica.
Fattori non antigenici possono provocare (causare) un attacco d'asma: attività fisica, raffreddamento, surriscaldamento, insolazione; fattori psicogeni (eccitazione, paura, eccitazione); cambiamento improvviso delle condizioni meteorologiche (sbalzi di temperatura, pressione atmosferica, vento); inquinamento atmosferico (nebbia, accumulo di anidride solforosa, ozono, biossido di azoto, piombo, fumo di tabacco, ecc.).
PATOGENESI. La patogenesi dell'asma si basa su reazioni immunopatologiche. Molto spesso si osservano reazioni atopiche a vari allergeni, ma possono verificarsi anche reazioni immunocomplesse e, in una piccola percentuale di pazienti, la formazione di ipersensibilità di tipo ritardato o uno stato di immunodeficienza (deficit selettivo di IgA, deficit di T-soppressore, ecc.) .
Gli anticorpi sotto forma di IgE o di complessi immunitari antigene-anticorpo attivano i mastociti. Di conseguenza, viene rilasciato un gran numero di mediatori (Tabella 157), che hanno, prima di tutto, attività chemiotattica e attraggono eosinofili, basofili e neutrofili nel sito del danno.
Di conseguenza, il blocco dei recettori β-adrenergici (cioè l'adenilato ciclasi) e altre caratteristiche di reattività con il predominio degli effetti colinergici su quelli simpatico (una diminuzione del numero di recettori beta-adrenergici sui linfociti), una forte diminuzione si osservano livelli di cAMP nel sangue, nelle urine e un livello elevato di cGMP, che porta a una serie di effetti patologici (Tabella 158).
Parallelamente, si osserva l'attivazione del metabolismo dell'acido arachidonico attraverso le vie della ciclossigenasi e della lipossigenasi. Ciò porta ad un aumento della formazione di leucotrieni, prostaglandine e trombossani. Queste sostanze biologicamente attive causano broncocostrizione, aumentano la permeabilità vascolare e aumentano la secrezione di muco (Tabella 159).
Nel processo di attivazione di molte cellule (mastociti, macrofagi alveolari, piastrine, ecc.), si forma il fattore di attivazione piastrinica (PAF), che provoca aumento della permeabilità vascolare, iper- e discrinia, desquamazione dell'epitelio respiratorio, iperreattività bronchiale e broncospasmo, aumento dell'ostruzione bronchiale. Inoltre, provocando l’aggregazione piastrinica, aumenta la pressione nell’arteria polmonare, sovraccaricando il ventricolo destro, compromettendo la ventilazione.
Tabella 159
Pertanto, come risultato di questi processi, si osserva il rilascio di numerosi mediatori che causano la contrazione della muscolatura liscia bronchiale, aumentano la secrezione di muco, aumentano la permeabilità vascolare e causano edema. Ciò porta a iperreattività e ostruzione bronchiale.
Un diagramma integrato della patogenesi della forma immunitaria dell'AD è presentato nella Figura 119.
Inoltre, nei pazienti con asma è presente un'instabilità funzionale del complesso respiratorio di regolazione sottocorticale e spinale,
Tali pazienti sono caratterizzati da una maggiore mobilità. Per asma da sforzo si intende l’insufficienza respiratoria ostruttiva acuta causata da broncospasmo che si verifica durante o immediatamente dopo l’attività fisica.
I meccanismi patogenetici che portano allo sviluppo di un attacco di asma tensivo sono diversi. Tuttavia, attualmente si ritiene che lo sviluppo di un attacco di asma tensivo sia associato all'azione di tre meccanismi:
1) raffreddamento della mucosa delle vie respiratorie dovuto all'iperventilazione durante l'attività fisica (perdita di calore respiratoria);
2) alterazioni dell'osmolarità sulla superficie della mucosa dovute alla perdita di acqua per evaporazione (perdita di liquido respiratorio);
3) rilascio di mediatori (istamina e fattore di chemiotassi dei neutrofili) dalle cellule effettrici, che porta allo sviluppo del broncospasmo.
I principali meccanismi patogenetici che portano al broncospasmo a seguito dell'attività fisica sono presentati nella Figura 120.
La natura del blocco dei recettori β-adrenergici è attualmente oggetto di studi approfonditi. Potrebbe anche essere dovuto ad un disturbo primario del metabolismo del calcio - un cambiamento nell'accumulo di calcio nella cellula (aumento dell'afflusso e riduzione della produzione). La genesi di questo fenomeno non è chiara, ma, a quanto pare, è dovuta alla bassa secrezione di calcitonina, che si osserva particolarmente chiaramente nei pazienti con asma indotta dall'esercizio fisico e asma dipendente dagli steroidi. La calcitonina stimola il rilascio di calcio dalle cellule nel sangue. L'ipocinesia riduce la secrezione di calcitonina e l'attività fisica la stimola. Dai dati presentati è chiaro il motivo per cui la calcitrina e i calcioantagonisti - nifedipina e i suoi derivati (Corinfar, Adalat) - vengono utilizzati con successo per l'asma indotta dall'esercizio fisico e steroido-dipendente.
Una variante speciale del BA è l’“aspirina”. Clinicamente, è caratterizzato dalla "triade dell'aspirina": asma, polipi nasali e rinite iperplastica, sinusite. Dal punto di vista patogenetico, ciò è dovuto al fatto che, inibendo la cicloossigenasi, l'acido acetilsalicilico stimola così la sintesi delle prostaglandine attraverso la via della lipossigenasi con la formazione di grandi quantità di leucotrieni C4, D4 ed E4 (una sostanza anafilattica a reazione lenta), che hanno un potente effetto broncocostrittore (1000 volte più attivo dell'istamina e 500 volte più attivo dell'nrF2a) e sono il principale fattore endogeno che causa un attacco d'asma.
CLASSIFICAZIONE. Negli ultimi anni, in connessione con i progressi nello studio della patogenesi dell'asma nei bambini, è stata proposta una classificazione più moderna (Tabella 160).
(I.M. Vorontsov, A.D. Ziselson)
Si distinguono le seguenti varianti cliniche e patogenetiche del decorso dell'asma nei bambini.
La forma atopica è più comune tra i bambini in età prescolare e primaria. Criteri diagnostici: presenza di diatesi atopica; un sorprendente effetto di eliminazione dopo la separazione dagli allergeni causali; assenza di cambiamenti fisici e funzionali nel sistema respiratorio durante il periodo di remissione; alta efficienza nel periodo di attacco dei broncospasmolitici; i test cutanei con allergeni non infettivi presentano vescicole, compaiono 10-20 minuti dopo il test e scompaiono entro 1 ora; nei test di laboratorio - un livello elevato di IgE totali (test RIS); Vengono rilevati anticorpi sierici contro allergeni non infettivi di classe E (test PAC, test di degranulazione dei mastociti e dei basofili).
La forma immunocomplessa è molto spesso combinata con quella atopica, rappresentando una variante evolutiva della malattia con un'allergia polivalente di lunga durata (pelo animale, polvere industriale, ecc.). Criteri diagnostici: decorso della malattia in continua recidiva; gravi disturbi della ventilazione restrittiva secondo i dati dello spirogramma; febbre, naturalmente accompagnata da attacchi di soffocamento; natura bifasica dei test con allergeni non infettivi (una vescica atopica compare dopo 20 minuti e scompare dopo 1 ora; dopodiché compare un infiltrato che può persistere fino a 24 ore); la presenza di manifestazioni concomitanti di vasculite che coinvolgono altri organi; inefficacia degli agonisti adrenergici e intal; aumento dei livelli ematici degli immunocomplessi circolanti (CIC), leucocitosi, aumento della VES.
La forma patogena può essere primaria, ma più spesso è una variante evolutiva della forma atopica. Criteri diagnostici: un attacco di soffocamento, alternato a frequenti equivalenti, si verifica in risposta all'azione di sostanze irritanti non antigeniche (fattori meteorologici, inalanti irritanti, attività fisica); a causa dell'uso frequente di broncospasmolitici, si sviluppa un'intolleranza selettiva ai farmaci adrenomimetici, alle xantine, ecc.; durante il periodo di remissione, l'ostruzione bronchiale può essere causata da un test con iperventilazione, attività fisica dosata, inalazioni dosate di istamina, acetilcolina e altri broncocostrittori; caratterizzato da elevata labilità dei bronchi, rilevata durante il periodo di remissione mediante test farmacologico con broncodilatatori.
La forma di asma patogeno comprende l'asma da “tensione” o da “sforzo fisico”. Criteri diagnostici: una storia di prove di un attacco che si è verificato dopo l'attività fisica; test da sforzo positivi: carico standardizzato su cicloergometro (2 W per 1 kg di peso corporeo per 6 minuti), oppure su ergometro tipo tapis roulant (8 km/h con incremento del 5% per 6 minuti), oppure corsa libera su una superficie orizzontale per 6 minuti.
Dopo l'attività fisica, il broncospasmo si sviluppa entro 6 minuti. Inizialmente, in molti pazienti, 2-3 minuti dopo l'esercizio, si osserva un piccolo effetto di broncodilatazione, che riflette un miglioramento della funzionalità polmonare. Tipicamente, 2-5 o 10 minuti dopo la cessazione dell'attività fisica, si sviluppa una reazione di broncospasmo massimo, che si risolve spontaneamente nei successivi 30-60 minuti.
La forma dismetabolica dell'asma è rara. Associato a errori congeniti primari del metabolismo, a seguito dei quali si formano in eccesso metaboliti "astmogeni". Esempi: BA dipendenti dalla vitamina B6, BA “aspirina”, ecc.
La classificazione tiene conto dei principali fattori eziologici. Lo spettro della sensibilizzazione non infettiva viene stabilito provvisoriamente sulla base dei dati dell'anamnesi allergica, chiariti nell'ufficio di allergologia mediante test cutanei e, in alcuni pazienti, test provocatori e di laboratorio con sospetti allergeni. Per valutare la presenza di sensibilizzazione infettiva nello spettro, è necessario l'uso parallelo di test cutanei, provocatori inalatori e di laboratorio.
La dipendenza infettiva si stabilisce in presenza di una connessione tra un attacco d'asma e lesioni infettive acute delle vie respiratorie, con esacerbazione di infezioni respiratorie ricorrenti e croniche, con lesioni infettive minori.
La dipendenza psicogena si forma solitamente durante un decorso lungo e grave della malattia ed è caratterizzata dalla connessione di attacchi di soffocamento con situazioni psicotraumatiche e stress emotivo. La dipendenza da altri fattori è stabilita anamnesicamente.
Per ciascuna forma clinica e patogenetica di BA è necessario determinare la gravità della BA (lieve, moderata, grave). I criteri per la sua determinazione sono presentati nella tabella 161.
Tabella 161
Valutare la gravità dell’asma è molto importante per determinare la portata delle misure terapeutiche. Pertanto, nei casi lievi, l'attacco può essere interrotto utilizzando metodi non iniettivi e la base della terapia è l'uso intermittente e irregolare di agonisti P2-adrenergici per via inalatoria. Ma se questi farmaci vengono utilizzati più spesso di 2 volte a settimana o si osserva un attacco più grave (asma moderato), si raccomanda di includere il sodio cromoglicato (Intal) nel trattamento.
Se un bambino ha attacchi frequenti che richiedono sollievo dall'iniezione, combinati con equivalenti settimanali di un attacco sotto forma di mancanza di respiro, difficoltà di respirazione, si osserva uno stato asmatico e durante il periodo di remissione persistono cambiamenti patologici nei sistemi respiratorio e cardiovascolare ( asma grave), la terapia deve includere steroidi per via inalatoria. In caso di risposta insufficiente agli steroidi inalatori (BA estremamente grave), ai B2-adrenomimetici e alle xantine ad azione prolungata, i farmaci anticolinergici devono essere utilizzati in un complesso di misure terapeutiche e, se la loro attività è insufficiente, gli ormoni steroidei devono essere prescritti per via orale.
Infine, quando si diagnostica l'asma, è necessario notare la presenza di complicanze. Il decorso di un attacco d'asma può essere complicato da asfissia, insufficienza cardiaca acuta, atelettasia, pneumotorace spontaneo, enfisema mediastinico e sottocutaneo. Con un decorso a lungo termine dell'asma, possono svilupparsi complicazioni come deformazione del torace (a forma di botte, scafoide, ecc.), pneumosclerosi, enfisema polmonare e cuore polmonare cronico. Il 2% dei bambini sviluppa bronchiectasie.
MANIFESTAZIONI CLINICHE. Nella maggior parte dei bambini, l'asma si sviluppa sullo sfondo di malattie broncopolmonari infettive ricorrenti o allergie respiratorie e solo nel 10-15% non è associata ad esse. Inoltre, nel 60-70% dei pazienti, gli attacchi si verificano costantemente o periodicamente in connessione con infezioni (ARVI), nel 10-15% - con intenso stress mentale e stress. In un certo numero di pazienti, il verificarsi di un attacco è associato a cambiamenti nella pressione barometrica, nel raffreddamento e nell'attività fisica.
Un tipico attacco di soffocamento è preceduto da un periodo di precursori, che dura da alcune ore a 2-3 giorni e più chiaramente identificabile con attacchi ripetuti. Il periodo dei precursori è più tipico per i bambini piccoli. È caratterizzata dalla comparsa di ansia, irritabilità, disturbi del sonno, agitazione, talvolta debolezza, sonnolenza e sentimenti di depressione. Alcuni bambini sono spaventati, parlano sottovoce e mettono la testa sulle spalle; altri sono euforici, ridono forte, cantano. Tipici disturbi autonomici sono: pallore o arrossamento del viso, sudorazione, sclera lucida, pupille dilatate, tachicardia con aritmia respiratoria, mal di testa, spesso nausea o vomito, dolore addominale. Molti bambini soffrono di rinite e lesioni cutanee allergiche, prurito e segni di raffreddore da fieno. Sullo sfondo di un disturbo nell'attività del sistema nervoso centrale e del suo dipartimento autonomo, compaiono segni di disagio respiratorio (sensazione di pressione, solletico, mal di gola, pesantezza e congestione del torace durante l'inspirazione e l'espirazione facili), così come congestione nasale, starnuti. Poi c'è una tosse parossistica dolorosa, un respiro sibilante, che diventa gradualmente udibile a distanza e, infine, mancanza di respiro con difficoltà nell'espirazione.
Un attacco d'asma inizia spesso di notte o di sera. Durante un attacco, i pazienti sono irrequieti, si precipitano e molti lamentano un mal di testa localizzato nelle regioni frontali. C'è lucentezza della sclera, aumento della pressione sanguigna e tachicardia. La respirazione del paziente è rumorosa. Durante la respirazione, i muscoli addominali si contraggono (una delle cause del dolore addominale), i muscoli scaleni, sternocleidomastoideo e pettorali retraggono gli spazi sopra e succlavio e gli spazi intercostali. Il paziente, di regola, si sforza di fissare il cingolo scapolare, si siede con le mani sulle ginocchia, le spalle sono sollevate e spostate in avanti, la testa è tirata nelle spalle, il torace è sollevato ed espanso, principalmente a causa della posizione anteroposteriore dimensione, la cifosi è pronunciata. La maggior parte dei bambini presenta cianosi periorale, acrocinosi e una tosse secca frequente, dolorosa, che può produrre quantità variabili di espettorato schiumoso. Di solito, l'escrezione dell'espettorato inizia nel momento in cui l'attacco si risolve.
All'esame durante un attacco, si riscontra una sovradistensione del torace, una tonalità scatolare di suono di percussione polmonare, un basso livello dei bordi dei polmoni, un restringimento dei confini di relativa ottusità cardiaca, un'abbondanza di suoni "musicali" secchi e sparsi (di diversi altezze) si rilevano rantoli durante l'espirazione e vari rantoli umidi durante l'inspirazione. In alcuni pazienti, durante l'auscultazione, non predomina il respiro sibilante secco “musicale”, ma il respiro sibilante umido, udibile sia durante l'inspirazione che nell'espirazione. In questi casi si parla di asma “umida” (asthma umido).
La temperatura corporea al momento di un attacco d'asma è generalmente normale, ma i bambini piccoli possono avere febbre a breve termine anche in assenza di un processo infettivo nei polmoni.
La durata dell'attacco varia da 30-40 minuti a diverse ore o addirittura giorni (stato asmatico). Il sollievo si manifesta gradualmente, il paziente inizia a tossire un espettorato chiaro, schiumoso e poi denso, la difficoltà di respirazione diminuisce, il viso acquisisce il suo colore normale, ma il gonfiore può persistere per qualche tempo.
L'esame microscopico dell'espettorato rivela cellule epiteliali, eosinofili, macrofagi e, meno comunemente, cristalli di Charcot-Leyden e spirali di Kurschmann.
Le caratteristiche del moderno decorso dell'asma nei bambini sono: un esordio più precoce ("ringiovanimento" dell'asma) e un aumento della prevalenza della malattia, un aumento della frequenza delle condizioni asmatiche e, di conseguenza, un blocco più profondo dei recettori B2, e quindi minore curabilità, nonostante l’espansione dell’arsenale farmaceutico.
Inoltre, i bambini con asma possono manifestare un peggioramento della loro condizione, che dovrebbe essere considerato equivalente ad un attacco. Questi includono: 1) tosse spasmodica persistente; 2) difficoltà respiratoria a breve termine senza disturbare le condizioni generali; 3) un attacco di enfisema polmonare acuto.
Un aumento della frequenza e della gravità degli attacchi d'asma, nonché una crescente resistenza all'azione dei beta-agonisti, indicano la possibilità della formazione di uno stato asmatico.
La condizione asmatica è causata da un profondo blocco dei recettori β-adrenergici dovuto a: 1) un lungo decorso della malattia con frequenti riacutizzazioni, per il cui sollievo sono stati ampiamente utilizzati i simpaticomimetici; 2) processi infettivi nell'apparato broncopolmonare; 3) una forte riduzione della dose di glucocorticoidi nei pazienti ormono-dipendenti. I simpaticomimetici, una volta distrutti nel corpo, si trasformano in prodotti intermedi che hanno le proprietà non di stimolanti, ma di bloccanti dei recettori P-adrenergici. Con l'uso frequente e massiccio di adrenalina e sostanze simili all'adrenalina, il numero di tali metaboliti può essere così grande che il loro effetto bloccante domina l'effetto stimolante dei farmaci somministrati sui recettori β2-adrenergici. Tutti i pazienti con stato asmatico di stadio II e III presentano una grave insufficienza surrenalica e il livello di amine biogene nel sangue, MRS-A e bradichinina è persino inferiore a quello delle persone sane.
Il criterio per uno stato asmatico (status asmaticus) è un attacco d'asma protratto e intrattabile della durata di 6 ore o più, l'assenza di dinamiche positive dopo tre iniezioni di adrenalina (0,01 mg per via sottocutanea per 1 kg di peso corporeo) con un intervallo di 20 -30 minuti, disturbo della composizione dei gas nel sangue sotto forma di ipossiemia e ipercapnia (Po inferiore a 60 mm Hg; Pco2 superiore a 50 mm Hg).
La gravità della condizione asmatica nei bambini asmatici può essere determinata sulla base di criteri clinici che si correlano bene con l'ipercapnia (Tabella 162). Il sistema di punteggio è importante perché obbliga il medico a valutare in modo completo e ripetuto le condizioni del paziente. Tuttavia, l'oma non può sostituire la determinazione della composizione gassosa del sangue arterioso, che fornisce una valutazione più obiettiva dello stato degli scambi gassosi nei polmoni.
(I. I. Balabolkin, 1983)
Durante lo stato asmatico si distinguono tre stadi, che riflettono la gravità delle condizioni del paziente.
Lo stadio 1 - relativo compenso - è caratterizzato dalla formazione di resistenza ai simpaticomimetici e parzialmente ad altri broncodilatatori. Più spesso non si manifesta con attacchi, ma gradualmente e dura diversi giorni, settimane e persino mesi; caratterizzato da pallore della pelle, acrocianosi, mancanza di respiro espiratorio, gonfiore del torace, tosse persistente, lievi rantoli secchi sibilanti durante l'espirazione sullo sfondo di una respirazione indebolita e una quantità minima di respiro sibilante inspiratorio. Degna di nota è la discrepanza tra l'intensità dei suoni respiratori uditi a distanza e con l'auscultazione diretta dei polmoni. Essendo accanto al paziente, il medico, in base al suo respiro rumoroso, si aspetta di ascoltare un'abbondanza di sibilo nei polmoni, che non è confermato dall'auscultazione. C'è tachicardia, resistente ai glicosidi cardiaci, una diminuzione delle dimensioni dell'ottusità cardiaca relativa dovuta all'enfisema e con un lungo decorso - disturbi nevrotici. A volte i bambini si adattano ai problemi respiratori e non si lamentano nemmeno.
In questa fase si nota un'ipossiemia arteriosa moderata (Po2 60-70 mm Hg), normo o ipocapnia.
Stadio II: scompenso; caratterizzata da crescente insufficienza respiratoria di tipo ostruttivo. Ciò si manifesta con condizioni estremamente gravi del paziente, cianosi (periorale e acrocianosi), tachicardia pronunciata, mancanza di respiro, ingrossamento del fegato ed edema. In questo caso, l'assenza quasi completa di sibilo durante l'auscultazione ("polmone silenzioso") o una quantità molto piccola di sibilo secco in un'area limitata è paradossale. I margini inferiori dei polmoni sono estremamente depressi e l'escursione dei campi polmonari è insignificante. La tosse scompare. Il polso è frequente, il riempimento debole, la pressione sanguigna è ridotta. Questo stadio dello stato asmatico è caratterizzato dalla formazione della sindrome da ostruzione polmonare totale dovuta all'ostruzione dei piccoli bronchi e dei bronchioli da parte di secrezioni viscose, che, con l'applicazione tardiva delle misure terapeutiche, può portare al coma ipossico. Ci sono cambiamenti pronunciati nella psiche, agitazione psicomotoria generale, sensazione di paura, che vengono sostituiti da depressione e prostrazione. Aumentano l’ipossiemia (Pco2 50-60 mm Hg) e l’ipercapnia (Pco2 50-70 mm Hg).
Lo stadio III dello stato asmatico (coma ipossiemico, sindrome asfittica) si sviluppa a seguito di acidosi respiratoria e metabolica scompensata, grave ipercapnia. Si notano grave ipossiemia (PO2 40-50 mm Hg) e ipercapnia (PC02 80-90 mm Hg).
Esistono due tipi di coma ipossiemico: a verificarsi rapido e lento. Il coma ipossiemico rapido è caratterizzato da prostrazione, perdita precoce di coscienza, perdita di riflessi sullo sfondo di cianosi generalizzata progressiva, aumento della tachicardia e mancanza di respiro, perdita della componente espiratoria, diminuzione della pressione sanguigna, gonfiore delle vene del collo e ingrossamento del fegato . Non si sentono più crepitii sopra i polmoni e appare il cosiddetto polmone morto. Il coma ipossiemico a lenta comparsa è caratterizzato dagli stessi sintomi, ma la sua comparsa si estende nel tempo.
Il periodo successivo all'attacco è accompagnato da debolezza, stupore, sonnolenza e letargia; C'è una tendenza alla bradicardia e una leggera diminuzione della pressione sanguigna. I cambiamenti ascoltatori nei polmoni scompaiono gradualmente nell'arco di diversi giorni. Per risolvere il problema della completa scomparsa della sindrome asmatica, vengono eseguiti la spirografia e il test di espirazione forzata (test Tiffno), la pneumotacometria con l'uso di antispastici. Con l'espirazione forzata lenta, si sente un respiro sibilante secco se la pervietà bronchiale non viene completamente ripristinata.
DIAGNOSI. Viene diagnosticato principalmente sulla base di un quadro clinico caratteristico - un tipico attacco di dispnea espiratoria (soffocamento) e nei casi tipici la diagnosi non è difficile.
I criteri più informativi per stabilire una diagnosi di asma bronchiale nei bambini sono:
1) la presenza di una storia atonica (allergologica) in famiglia e segni di allergie nel paziente;
2) la connessione tra un attacco di soffocamento e il contatto con allergeni non infettivi (pollini, domestici, medicinali, alimentari, ecc.) o infettivi (ARVI, ecc.), attività fisica, fattori meteorologici, situazioni stressanti, ecc.;
3) la presenza di tipici attacchi di dispnea espiratoria (soffocamento) o stato asmatico;
4) il verificarsi di attacchi di sera e di notte;
5) ricorrenza, frequenza e stagionalità degli attacchi;
6) eosinofilia del sangue periferico e dell'espettorato;
7) segni radiologici di enfisema (aumentata trasparenza dei polmoni, posizione orizzontale delle costole, spazi intercostali allargati, diaframma basso);
8) indicatori spirografici di ostruzione bronchiale (diminuzione del FEV1 in 1 s e della ventilazione massima, aumento del volume polmonare residuo, diminuzione dell'indice Tiffno (FEV1/VC);
9) alto livello di IgE, test cutanei positivi con allergeni, test provocativi positivi.
Spesso è difficile scoprire se vi sia anche un'esacerbazione del processo infiammatorio nei polmoni causato dall'infezione. L'anamnesi e i dati clinici nel tempo (temperatura corporea elevata e persistente, area di accorciamento del suono della percussione, tosse grassa con espettorato al culmine di un attacco), i risultati delle radiografie e degli esami di laboratorio aiutano a rispondere a questa domanda. Durante un attacco di asma senza polmonite, nel sangue periferico vengono rilevate leucopenia, tendenza alla neuropenia e, molto spesso, eosinopenia, che dopo l'attacco viene sostituita dall'eosinofilia.
Un processo infiammatorio attivo è accompagnato da un aumento del livello di α2 e γ-globuline, un aumento dell'attività della ialuronidasi sierica e del titolo di anticorpi antimicrobici, una reazione positiva alla proteina C-reattiva e una reazione positiva alla difenilammina.
Per il trattamento efficace dei pazienti con asma, è molto importante identificare e disinfettare tempestivamente i focolai di infezione: tonsillite, carie dentale, sinusite, colecistite, infezione da tubercolosi e intossicazione da tubercolosi, infestazione da elminti, pielonefrite. I focolai di infezione devono essere cercati con perseveranza e attenzione.
Per identificare un allergene specifico durante il periodo interictale, vengono utilizzati test cutanei con allergeni, un test radioallergoassorbente, vengono eseguiti test provocatori con grandi diluizioni di allergeni, ecc. Gli allergeni per i test vengono selezionati sulla base di uno studio approfondito dell'anamnesi, un diario alimentare, un microscopio e colture del contenuto bronchiale del paziente (inclusi Neisseria e funghi).
Pertanto, secondo i concetti moderni, la tosse e/o il respiro sibilante sono i sintomi più comuni dell'asma. Allo stesso tempo, l'asma è molto probabile se questi sintomi si ripresentano, si verificano nei bambini di età superiore ai 3 anni, spesso si manifestano di notte o al mattino presto, durante l'attività fisica, o sono associati al contatto con un allergene, alla stagionalità del Si nota la comparsa dei sintomi e si identificano casi di malattie allergiche in famiglia ( Fig. 121).
DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE. Nei bambini piccoli, episodi ripetuti di respiro sibilante e tosse sono spesso sintomi di bronchiolite, displasia broncopolmonare, sottosviluppo congenito dei polmoni (aplasia, ipoplasia polmonare semplice, ipoplasia cistica, laringotracheobroncomalacia), fibrosi cistica, corpo estraneo della trachea e dei bronchi, groppa , epiglottite (Tabella 163 ).
La BA si differenzia principalmente dalla sindrome ostruttiva nella bronchiolite. Nel primo anno di vita, l'infezione da PC e la parainfluenza si manifestano solitamente con la sindrome ostruttiva. Nella bronchite con sindrome ostruttiva vengono alla ribalta intossicazione, insufficienza respiratoria e temperatura corporea elevata. Spesso non è possibile individuare altre reazioni allergiche nell’anamnesi del paziente. Una diminuzione della sindrome broncoostruttiva in risposta all'aminofillina endovenosa è una conferma indiretta di BA.
Quando si effettua una diagnosi differenziale di BA con displasia broncopolmonare, è importante valutare le caratteristiche del periodo perinatale dello sviluppo del bambino, l'età di insorgenza dei primi sintomi della malattia e lo sviluppo fisico del bambino. Per la displasia broncopolmonare, i sintomi di ostruzione - tosse e respiro sibilante - sono molto caratteristici. Ma a differenza dell’asma, i cambiamenti fisici nei polmoni sono persistenti; i segni clinici della malattia si formano fin dai primi giorni di vita del bambino (Tabella 164).
Tabella 164
(BA) e displasia broncopolmonare (BPD) (A.V. Bogdanova et al., 1998)
Con la sindrome dipendente dalla vitamina B6, il paziente, oltre agli attacchi di asma, può manifestare eruzioni cutanee essudative e orticarioidi, anemia microcitica, ulcera peptica e convulsioni periodiche. La diagnosi viene posta sulla base del rilevamento di un'aumentata secrezione di chinurenina e 3-idrossichinurenina, acido xanturenico nelle urine (almeno utilizzando un test qualitativo con cloruro ferrico).
Nel caso di un corpo estraneo nel tratto respiratorio, di solito si nota chiaramente il momento dell'inizio del deterioramento delle condizioni del bambino (spesso fino al minuto), manifestato da soffocamento acuto con o senza cianosi, seguito da tosse. Con piccoli corpi estranei può verificarsi solo una tosse dolorosa, spesso parossistica. È molto importante informarsi attentamente sulla situazione al momento dell'inizio della tosse, sulla possibilità che piccoli oggetti entrino nella bocca del bambino (Tabella 165).
Con la groppa, l'insufficienza respiratoria di solito appare la sera o la notte sullo sfondo di segni di infezioni respiratorie acute, febbre, spesso intossicazione, voce rauca o rauca, urla; sono tipici la tosse abbaiante e la mancanza di respiro inspiratorio.
In caso di tosse e cambiamenti fisici persistenti nei polmoni di un bambino con segni di ritardo dello sviluppo fisico, infezione polmonare, rilevamento di sintomi polmonari locali e insufficienza cardiovascolare, segni di malassorbimento, è molto probabile una diagnosi alternativa di fibrosi cistica. Questa diagnosi può essere stabilita definitivamente solo dopo un esame radiografico e la determinazione del livello di cloruri nel liquido sudorifero (Tabella 166).
A differenza dell'asma bronchiale, l'asma cardiaco si sviluppa in pazienti con difetti cardiaci congeniti o acquisiti. È caratterizzata da un aumento dei limiti di relativa ottusità cardiaca, cianosi periferica, estremità fredde al tatto, edema periferico, ingrossamento del fegato, indebolimento dei suoni cardiaci e vari soffi cardiaci all'auscultazione, respiro gorgogliante e rantoli umidi nei polmoni, prevalentemente dispnea inspiratoria.
Gli attacchi di soffocamento espiratorio possono essere l'esordio di malattie del collagene e di vasculite allergica. Tuttavia, in tali pazienti, il polimorfismo del quadro clinico (varie lesioni della pelle e delle articolazioni, febbre, sindrome urinaria), i segni di laboratorio di danno iperreattivo al tessuto connettivo e la resistenza alla terapia convenzionale per l'asma consentono di formulare una diagnosi corretta. fatto.
Nei bambini nei primi mesi e anni di vita i disturbi respiratori ostruttivi possono essere secondari alla sindrome da aspirazione durante vomito e rigurgito (ad esempio reflusso gastrointestinale).
TRATTAMENTO. Nell'asma, il volume delle misure terapeutiche è determinato dalla forma, dal periodo e dalla gravità della malattia. Il trattamento della BA si basa sulla terapia patogenetica, che mira a ripristinare la pervietà bronchiale, prevenendo lo sviluppo di ripetute esacerbazioni della malattia e ottenendo una remissione stabile. Nel trattamento dell'asma si distinguono le seguenti fasi: 1) attuazione di misure terapeutiche volte ad alleviare l'esacerbazione della malattia insorta; 2) trattamento anti-ricadute; 3) immunoterapia specifica.
Quando si inizia il trattamento, è necessario cercare di scoprire almeno provvisoriamente la causa dell'attacco e, se possibile, eliminare o ridurre il contatto con l'allergene. Se un attacco si verifica in primavera ed estate e il bambino sviluppa rinite o congiuntivite (cioè si sospetta febbre da fieno), allora le finestre e le prese d'aria dovrebbero essere chiuse e l'aria nella stanza dovrebbe essere umidificata, il che faciliterà la deposizione delle particelle di polvere. In caso di attacco provocato da un alimento è indicato un lassativo salino, la somministrazione orale di colestiramina, carbone attivo o almagel e allocolo. Se l'attacco avviene di notte, è consigliabile trasferire il bambino in un'altra stanza, togliere il cuscino o la coperta di piume, il materasso, aerare la stanza, ecc. Spesso il ricovero o il trasferimento del bambino in un altro appartamento porta al sollievo della condizione.
Gli alimenti ricchi di sostanze estrattive e purine sono esclusi dalla dieta di un paziente asmatico; a volte i carboidrati e le proteine animali sono limitati. Se si sospetta che qualsiasi prodotto possa causare una reazione allergica, è escluso dal cibo. È obbligatoria nella gestione del paziente la compilazione di un diario alimentare, che dovrà essere conservato dai genitori per lungo tempo.
Particolare attenzione è rivolta alla prevenzione alimentare delle malattie allergiche nei bambini. Pediatri e allergologi sottolineano all'unanimità l'importanza di mantenere l'allattamento al seno il più a lungo possibile. Gli antigeni alimentari, solitamente presenti nel latte materno, sono tollerati dalla maggior parte dei bambini senza causare danni. Tuttavia, durante il periodo dell'allattamento, la madre deve seguire una dieta che limiti il latte vaccino ed escluda allergeni forti come uova, noci e pesce se il bambino è a rischio.
Alcune mamme, purtroppo, non possono allattare i propri figli nemmeno nei primi giorni di vita. Lo svezzamento precoce per i bambini con un aumentato rischio di sviluppare allergie è particolarmente pericoloso in termini di sensibilizzazione agli allergeni alimentari, pertanto, negli ultimi decenni, sono state sviluppate speciali formule ipoallergeniche per l'alimentazione dei bambini a rischio.
"HIPP HA" Per l'alimentazione mista e artificiale di bambini ad alto rischio di sviluppare allergie, nonché di bambini con attuali allergie alimentari al latte e alle formule di soia, gli specialisti della nota azienda austriaca HIPP hanno creato un prodotto specializzato per alimenti per l'infanzia: la formula di latte in polvere HIPP H.A. L'antigenicità, l'allergenicità e l'immunogenicità delle proteine del latte vaccino nel prodotto HIPP HA sono significativamente ridotte grazie a una speciale tecnologia di produzione: idrolisi enzimatica profonda seguita da ultrafiltrazione. Come risultato di questo processo, appare un idrolizzato, una miscela di peptidi e amminoacidi con la cosiddetta antigenicità residua. L’84% dei peptidi presenti negli alimenti ipoallergenici “HIPP H.A.” hanno un peso molecolare inferiore a 1500 dalton, sono praticamente privi di proprietà allergeniche, il che spiega l'elevata attività terapeutica dell'alimento “HIPP H.A”. (in confronto, l'allergene più forte del latte vaccino, la β-lattoglobulina, ha un peso molecolare di 36.000 dalton). Il valore nutrizionale del prodotto è preservato. Il contenuto proteico totale nella miscela (incluso il contenuto di aminoacidi) è di 18 g/1000 ml, vicino al livello raccomandato per i sostituti del latte umano. Fonte di grassi nella dieta "HIPP H.A." Vengono utilizzati solo grassi vegetali. Il rapporto tra acidi grassi saturi e insaturi è 40:60. Il contenuto totale di grassi è di 39 g per 1000 ml.
La componente carboidratica di “HIPP HA” è rappresentata da maltodestrina, lattosio, maltosio e glucosio, che contribuiscono al facile assorbimento e alla buona tolleranza della dieta “HIPP HA”. Contenuto totale di carboidrati: 74 g per 1000 ml. Il prodotto non contiene saccarosio. Il valore energetico della miscela è di 720 kcal per 1000 ml, che corrisponde al valore energetico raccomandato per i sostituti del latte materno. La miscela “HIPP HA” contiene tutti i minerali e le vitamine necessari ed è arricchita con taurina, carnitina, colina e inositolo. Grazie al contenuto di proteine scisse, la miscela nutrizionale ipoallergenica “HIPP N.A.” differisce nell'odore e nel gusto dal normale alimento a base di latte per neonati, ma nonostante ciò, i bambini lo bevono volentieri e lo tollerano bene.
Quando si alimentano bambini ad alto rischio di allergie, è molto importante non utilizzare nei primi 4-6 mesi nessun altro alimento diverso dal latte materno o dalla formula ipoallergenica “HIPP H.A.” Introdotti anche in piccole quantità, ad esempio solo per un'alimentazione, gli alimenti in formula o a base di soia possono ridurre significativamente le proprietà protettive del latte materno o del prodotto ipoallergenico “HIPP H.A.”, portare a sensibilizzazione e causare allergie.
I primi alimenti complementari per i bambini ad alto rischio di allergie dovrebbero essere introdotti dopo i 6 mesi e dovrebbero iniziare con le puree di verdure. L'azienda austriaca HIPP è l'unico produttore di alimenti per l'infanzia che ha sviluppato uno speciale programma passo passo per l'introduzione di alimenti complementari per i bambini ad alto rischio di allergie. I prodotti alimentari HIPP per questo programma raramente causano allergie e presentano numerosi vantaggi:
1) La coltivazione BIO di frutta e verdura da parte dell'azienda "HIPP", il controllo rigoroso del contenuto di nitrati, l'assenza di conservanti, aromi, coloranti è una garanzia che il bambino riceve prodotti veramente di alta qualità per la prima poppata;
2) nella produzione di puree di frutta e verdura “HIPP” viene utilizzato il metodo della pastorizzazione, grazie al quale si preserva il valore vitaminico dei prodotti e si riducono significativamente le proprietà allergeniche;
3) Le puree di frutta e verdura “HIPP” hanno una composizione standardizzata e consolidata, tutti i cui componenti sono indicati sulle etichette delle lattine, in modo da poter facilmente determinare la fonte di una possibile reazione allergica;
5) le etichette delle lattine di puree di frutta e verdura “HIPP” devono indicare l'effetto dei prodotti sulle feci del bambino; questo è importante, poiché lo sviluppo di allergie alimentari nei bambini è spesso accompagnato da disbiosi intestinale.
Quindi, il primo passo, il primo passo è la purea di verdure "HIPP" da un tipo di verdura, ad esempio le carote precoci. Si consiglia di iniziare con due cucchiaini e sostituire una poppata di latte al mattino per 7-10 giorni.
La seconda fase: dopo che il bambino si è abituato alle carote, le patate vengono aggiunte sotto forma di purea di carote "HlPP-precoci con patate".
Terza fase: il componente successivo, insieme a carote e patate, è il manzo sotto forma di purea di "manzo HIPP con carote e patate".
Grazie a questa introduzione graduale di alimenti complementari vegetali, il menu di un bambino a rischio di allergie viene gradualmente reintegrato con nuovi prodotti e gradualmente, passo dopo passo, si abitua a una nuova dieta adatta alla sua età. esigenze correlate.
Il porridge di riso viene introdotto come secondo alimento complementare al posto del latte serale. Si consiglia di prepararlo utilizzando l’alimento ipoallergenico “HIPP N.A.” con l’aggiunta di “decotto di riso HIPP BIO”. Il latte intero, così come i porridge di latte già pronti, non dovrebbero essere utilizzati nella dieta di un bambino ad alto rischio di allergie. Come terzo alimento complementare vengono introdotte le puree di frutta “HIPP”, ad esempio “mele e pere HIPP” o “mele e banane HIPP”. Per la prima somministrazione si consiglia di mescolare 1/2 vasetto di purea di frutta HIPP con brodo di riso HIPP BIO e 1 cucchiaino di olio di mais.
È necessario scegliere le bevande per i bambini a rischio di allergie con la stessa attenzione con cui si scelgono gli alimenti complementari. L'ampia gamma dell'azienda HIPP consente di selezionare succhi per un bambino a rischio dagli stessi frutti e verdure delle puree per l'alimentazione complementare, prevenendo così lo sviluppo di reazioni allergiche a nuovi tipi di frutta.
Le misure preventive volte a prevenire lo sviluppo di allergie sono molto efficaci nel primo anno di vita. Con l'alimentazione graduale, il bambino si abitua lentamente e gradualmente agli alimenti complementari e in futuro sarà in grado di assimilare alimenti che hanno proprietà allergeniche. Inoltre, numerosi studi scientifici dimostrano che l’utilizzo di un’alimentazione ipoallergenica nei primi 4-6 mesi di vita di un bambino riduce significativamente il rischio di sviluppare malattie allergiche nei primi 2-3 anni di vita.
Per qualsiasi attacco, è importante risolvere i seguenti problemi: 1) ci sono indicazioni per il ricovero ospedaliero del bambino e, in tal caso, inviarlo a un normale reparto di terapia somatica, polmonare o intensiva; 2) quale medicina scegliere per controllare l'attacco; 3) il bambino ha bisogno di una terapia di reidratazione e di che tipo (con la respirazione rapida, il bambino perde molta acqua, stimola la diuresi e l'aminofillina solitamente prescritta, e le spesse secrezioni bronchiali aumentano la gravità dell'attacco, ma i liquidi in eccesso possono aumentare l'umidità nei polmoni e contribuiscono addirittura all'edema polmonare); 4) il bambino ha un'infezione batterica polmonare e, se sì, quale antibiotico scegliere; 5) se la terapia è necessaria in relazione a malattie concomitanti, condizioni patologiche e possibili complicanze dell'asma; 6) se il bambino necessita di ossigeno aggiuntivo e quale metodo di somministrazione dovrebbe essere scelto.
Indicazioni per il ricovero in ospedale: inefficacia dell'intera terapia (soprattutto se il bambino ha ricevuto glucocorticoidi in passato o lo sta attualmente ricevendo); sviluppo di una condizione asmatica; un attacco d'asma causato o complicato da un'indiscussa infezione batterica; caratteristiche psicosociali della famiglia.
Poiché l'ipossiemia si verifica quasi sempre nei pazienti asmatici durante un attacco, per mantenere un livello adeguato di Po (superiore a 80 mm Hg) è necessaria l'ossigenoterapia, in particolare l'ossigenoterapia, che allevia le condizioni del paziente e riduce il grado di ipossiemia. La concentrazione di ossigeno non deve superare il 40% e la sua quantità è di 3 l/min.
Nei bambini piccoli durante un attacco d'asma, come è noto, predominano i disturbi vasosecretori. Pertanto, nei pazienti di questa fascia di età, la terapia farmacologica viene solitamente iniziata con l'uso di aminofillina, poiché l'adrenalina e gli agonisti adrenergici sono meno efficaci.
Una singola dose di aminofillina (dose di saturazione) è solitamente di 6 mg per 1 kg di peso corporeo nei bambini di età inferiore a 5 anni e di 4-5 mg nei bambini più grandi. In caso di attacco lieve, l'aminofillina viene quindi utilizzata ogni 6 ore in metà dose in modo che la dose giornaliera sia di 12-15 mg per 1 kg. Per la gravità moderata dell'attacco, la suddetta dose di carico di aminofillina viene somministrata per via endovenosa in una soluzione isotonica di cloruro di sodio, solitamente nell'arco di 20 minuti, non più velocemente di 25 mg per 1 minuto.
Si ritiene che il livello terapeutico dell'aminofillina nel siero del broncodilatatore sia pari a 10-20 mg/l, sebbene in alcuni bambini possa essere inferiore - 5-8 mg/l. In assenza di gravi patologie epatiche e renali nei bambini di età superiore a 1 mese e negli adulti, una dose di aminofillina di 1 mg per 1 kg, somministrata lentamente per via endovenosa, crea un livello di farmaco nel sangue di 2 mg/l.
Quando un bambino viene ricoverato in ospedale, l’aminofillina viene somministrata in modo ottimale (dopo una “dose di carico” giornaliera) per via endovenosa continua tramite flebo a bambini di età compresa tra 1 e 9 anni alla dose di 1 mg/kg/h nelle prime 12 ore e poi 0,8 mg/kg/ora, 9-16 anni - flebo endovenosa alla dose di 0,75 mg/kg/ora.
L'emivita dell'aminofillina nel sangue degli adulti è di 7-9 ore, nei bambini - 3-5 ore (nei neonati prematuri nella prima settimana di vita - 20-30 ore). Pertanto, tenendo conto di quanto sopra, è possibile calcolare la dose necessaria del farmaco se il bambino lo ha ricevuto entro 4 ore prima dell'appuntamento programmato.
Quando si prescrivono dosi di aminofillina comprovate farmacocineticamente utilizzando algoritmi sviluppati, l'efficacia del trattamento aumenta e la probabilità di reazioni avverse e complicanze diminuisce.
Gli effetti collaterali di grandi dosi di aminofillina possono includere nausea, vomito, insonnia, mal di testa, agitazione, convulsioni, nonché arrossamento della pelle del viso, ipotensione, aritmie cardiache, inclusa extrasistole; eruzione cutanea, dolore addominale, perdita di appetito, diarrea; disidratazione dovuta alla forte stimolazione della diuresi, iperkaliemia.
Nei bambini più grandi, un tipico attacco acuto di asma è accompagnato da uno spasmo predominante dei muscoli bronchiali. Per alleviare un lieve attacco di asma, vengono utilizzati i broncospasmolitici, somministrati per inalazione o per via orale. L'ostruzione bronchiale in questo caso può essere eliminata mediante l'uso di agonisti dei recettori adrenergici (Tabella 167).
La preferenza dovrebbe essere data agli agonisti P2-adrenergici selettivi, che sono broncodilatatori che agiscono selettivamente sui recettori β2-adrenergici (Tabella 168). L'effetto selettivo più pronunciato sui recettori α2-adrenergici è esercitato da salbutamolo e Berotec.
Tavolo
Fornendo un effetto broncospasmolitico pronunciato, questo gruppo di farmaci non causa effetti collaterali significativi dal sistema cardiovascolare. Tuttavia, i farmaci simpaticomimetici non dovrebbero essere prescritti frequentemente, poiché il loro uso incontrollato spesso porta alla resistenza ad essi e in alcuni bambini a reazioni avverse del sistema cardiovascolare. Per evitare lo sviluppo di un effetto cardiotossico, l'aerosol di farmaci simpaticomimetici deve essere prescritto non più di 4 volte al giorno.
Per alleviare un lieve attacco d'asma, si preferisce l'uso per inalazione di orciprenalina (alupent, asmapent, ipradol), salbutamolo (albuterolo, ventolin) o terbutalina.
Va notato che molti ricercatori ritengono che l’aumento della dose giornaliera o l’uso quotidiano degli agonisti β-adrenergici sia un segnale di terapia inadeguata e di deterioramento delle condizioni del paziente.
L’eufillina e l’efedrina sono molto efficaci per gli attacchi lievi di asma nei bambini. La prescrizione di aminofillina in una singola dose di 6 mg per 1 kg di peso corporeo ed efedrina al ritmo di 0,5 mg per 1 kg di peso corporeo, da sola o in combinazione, per via orale o sotto forma di inalazione, può fermare un attacco di difficoltà respiratoria . Anche l'uso combinato di farmaci broncospasmolitici (solutano, antasman, teofedrina) può essere efficace, ma la loro prescrizione deve essere effettuata tenendo conto della tollerabilità di ciascun composto farmacologico contenuto nel dispositivo. Nei casi di un attacco lieve di asma, lo sviluppo inverso dell'ostruzione può essere ottenuto prescrivendo la broncolitina, che comprende efedrina ed espettoranti.
Per gli attacchi d'asma moderatamente gravi nei bambini, il trattamento inizia con la prescrizione di farmaci simpaticomimetici o di metilxantina o di broncospasmodici combinati, utilizzando la via di somministrazione inalatoria o enterale. Se questi farmaci sono inefficaci, la pervietà bronchiale può essere ripristinata mediante somministrazione sottocutanea di adrenalina da sola o in combinazione con efedrina. L'adrenalina viene prescritta in una dose di 0,01 m per 1 kg di peso corporeo sotto forma di soluzione allo 0,1%, l'efedrina viene somministrata a 0,5-0,75 mg per 1 kg di peso corporeo sotto forma di soluzione all'1%. Per gli attacchi di moderata gravità, l'orciprenalina solfato (alupent, asmapent) è efficace. La somministrazione di questi farmaci consente solitamente di alleviare le manifestazioni acute del broncospasmo entro 10-15 minuti; dopo aver interrotto un attacco d'asma, è consigliabile che tali pazienti vengano trattati con broncospasmolitici per via orale per 5-7 giorni per ottenere la remissione della malattia; È possibile utilizzare aminofillina, efedrina e farmaci broncospasmolitici combinati.
Il trattamento di un grave attacco d'asma inizia con la prescrizione di aerosol di agonisti 32-adrenergici (salbutamolo, Berotek). Se questo trattamento è inefficace, è necessario somministrare una soluzione allo 0,5% di salbutamolo alla dose di 0,03 ml per 1 kg di peso corporeo in 4 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio.
In caso di aumento dell'insufficienza respiratoria, il prednisolone viene somministrato per via endovenosa alla dose di 2 mg per 1 kg di peso corporeo (o idrocortisone alla dose di 5 mg per 1 kg di peso corporeo o solumedrolo a 1 mg per 1 kg). Invece del prednisolone e dell'idrocortisone, è possibile utilizzare con successo il metilprednisolone o il dexazone. Contemporaneamente viene effettuata l'ossigenoterapia (ossigeno umidificato per via intranasale in un volume di 3 l/min).
Se non si riscontra alcun effetto dall'uso di questi farmaci, al paziente viene somministrata una flebo endovenosa di una soluzione di aminofillina al 2,4% alla dose di 4-6,5 mg per 1 kg di peso corporeo in 200-300 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio . La quantità di aminofillina somministrata dipende dalle condizioni del paziente, dalla patologia concomitante e anche dal fatto che il paziente abbia ricevuto o meno un trattamento con farmaci metilxantinici prima di prescrivere la terapia infusionale. Ai bambini con esacerbazione dell'asma che si verifica in un contesto di infezione virale respiratoria acuta, malattie infiammatorie del fegato e dei reni e nei casi in cui i pazienti erano già stati trattati con farmaci a base di teofillina prima dell'inizio della terapia infusionale, devono essere prescritte con cautela dosi elevate di aminofillina a causa della possibilità di sviluppare intossicazione da teofillina.
Se la terapia non è sufficientemente efficace, si consiglia di utilizzare per via sottocutanea una soluzione di adrenalina allo 0,1% alla dose di 0,01 mg per 1 kg di peso corporeo. Il farmaco può essere somministrato 3 volte con un intervallo di 20-30 minuti.
Il miglioramento della funzione di drenaggio dei bronchi si ottiene prescrivendo farmaci mucolitici. A questo scopo si consiglia di utilizzare l'acetilcisteina.
Dopo aver eliminato le manifestazioni acute di un grave attacco d'asma, la terapia con broncospasmolitici e farmaci mucolitici deve essere continuata, somministrati per via orale, fino alla completa risoluzione della sindrome ostruttiva.
Un algoritmo approssimativo per l'uso di farmaci durante il periodo di attacco di asma bronchiale nei bambini è presentato nella Figura 122.
Un compito più difficile è rimuovere i bambini dallo stato asmatico. L'insorgenza dello stato asmatico è molto spesso una conseguenza della stratificazione di malattie infiammatorie acute delle vie respiratorie o dell'esposizione ad un allergene verso il quale il paziente aveva precedentemente un elevato livello di sensibilizzazione. Le tattiche mediche per alleviare una condizione asmatica dipendono dal suo stadio.
Allo stadio 1 dello stato asmatico, caratterizzato dal quadro clinico di un attacco d'asma intrattabile e prolungato, è necessario:
1) interrompere temporaneamente l'adrenalina e l'efedrina, poiché nei pazienti la sensibilità dei bronchi all'adrenalina e ad alcuni altri farmaci adrenergici è drasticamente ridotta;
2) assicurarsi di utilizzare ossigeno umidificato. In questo caso utilizzano un “baffo”, un imbuto, ma non una tenda ad ossigeno con acqua nebulizzata;
3) la reidratazione può essere effettuata per via enterale (il volume totale del fluido è circa 1,5 volte superiore al fabbisogno giornaliero di età);
4) prescrivere agonisti α2-adrenergici selettivi sotto forma di inalazioni: salbutamolo, orciprenalina solfato (alupent, asmapent), ecc. Se le inalazioni sono inefficaci, i farmaci elencati devono essere somministrati per via endovenosa. Per questo viene utilizzato isadrin (isoprotersnol, novodrin). La dose iniziale per la flebo endovenosa è 0,05-0,1 mcg per 1 kg per 1 minuto. Successivamente, ogni 15-20 minuti, la dose di isadrin viene raddoppiata a 0,8 mcg per 1 kg al minuto. Successivamente, la dose viene aumentata a 0,2-0,4 mcg per 1 kg per 1 minuto. L'aumento della dose viene interrotto se compare un'aritmia, la frequenza cardiaca supera i 200 al minuto e Raso diminuisce a 55 mm Hg. Arte.;
5) iniziare o continuare la terapia con aminofillina. La dose di saturazione è di 5-6 mg per 1 kg di peso corporeo. Se il bambino ha ricevuto una dose di saturazione, l'aminofillina viene prescritta per via endovenosa in una dose di 0,6-1 mg per 1 kg all'ora. Va ricordato che l'effetto tossico dell'aminofillina si manifesta quando la sua concentrazione nel sangue è superiore a 20 mg/l, per cui è consigliabile determinare la concentrazione del farmaco nel sangue ogni 12 ore con infusione costante.
Attualmente si sottolinea che durante la terapia con aminofillina la sensibilità dei recettori α2-adrenergici ai simpaticomimetici (soprattutto quelli selettivi) può aumentare. Ciò è dovuto al fatto che uno degli effetti della teofillina è l'inibizione della fosfodiesterasi, il che significa un aumento del livello di cAMP nella cellula. Allo stesso tempo, la teofillina blocca i recettori dell'adenosina, riducendo la sensibilità ai metaboliti anafilattogeni - adenosina e IIIT-alfa, riduce la sua concentrazione nel sangue, migliora la contrattilità dei muscoli del diaframma e la ventilazione alveolare. Pertanto, può essere efficace la somministrazione sottocutanea di terbutalina alla dose di 0,01 mg per 1 kg di peso corporeo (dose singola massima - 0,25 mg) o l'uso sotto forma di aerosol sullo sfondo della terapia con aminofillina.
In caso di difficoltà tecniche nello stabilire la trasfusione di aminofillina nelle vene periferiche, viene eseguito il cateterismo della vena succlavia. La dose giornaliera di aminofillina non deve superare i 24 mg per 1 kg;
6) con un rapido aumento delle manifestazioni di insufficienza respiratoria, somministrare idrocortisone o prednisolone in combinazione con aminofillina per via endovenosa. Il prednisolone viene somministrato alla dose di 2 mg per 1 kg, e poi 3 mg per 1 kg al giorno, suddividendolo in 3 dosi;
7) in caso di resistenza ad altri farmaci è indicato l'uso di farmaci anticolinergici. Si consiglia di utilizzare un aerosol di M-anticolinergici (ad esempio Atrovent).
Se ci sono segni di insufficienza cardiovascolare, il corglicon viene somministrato per via endovenosa. Anche i bambini con manifestazioni di stato asmatico vengono trattati con mucolitici (acetilcisteina, ecc.).
L'uso di un complesso di queste misure terapeutiche in molti bambini consente di ripristinare la funzione di drenaggio dei bronchi, la sensibilità dei recettori P2-adrenergici ai broncospasmolitici simpaticomimetici e di far uscire i pazienti dallo stato asmatico. Se non vi è alcun effetto dalla somministrazione endovenosa di aminofillina e glucocorticosteroidi, ai bambini viene prescritto prednisolone per via orale alla dose di 1 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno in 4 dosi frazionate. Dopo aver interrotto un attacco d'asma, la dose giornaliera di glucocorticosteroidi può essere ridotta della metà e nei successivi 7-10 giorni vengono gradualmente sospesi sullo sfondo della terapia attiva con broncospasmolitici.
La terapia intensiva nello stadio II dello stato asmatico, caratterizzato dalla presenza di grave insufficienza respiratoria con lo sviluppo della sindrome del “silenzio nei polmoni”, dovrebbe essere effettuata, se possibile, nell'unità di terapia intensiva. Comprende la terapia infusionale con aminofillina, prednisolone fino a 3-5 mg per 1 kg al giorno, fino a 2 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno prescritti per via orale e il resto per via endovenosa. Allo stesso tempo viene effettuata la terapia sindromica, volta a correggere le disfunzioni di organi e sistemi vitali.
Per rimuovere lo stato asmatico di stadio III, caratterizzato dallo sviluppo della sindrome asfittica, i pazienti vengono trasferiti alla ventilazione artificiale. In questo contesto, viene effettuata la terapia infusionale finalizzata al mantenimento dell'emodinamica centrale e al ripristino della pervietà bronchiale. Comprende prednisolone alla dose di 6-10 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno, aminofillina, soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di glucosio al 5%, emodez. Allo stesso tempo, vengono corretti gli indicatori del rapporto disturbato tra acidi e basi, nonché i cambiamenti patologici nel funzionamento di altri organi e sistemi.
Dopo il recupero dallo stato asmatico degli stadi II e III, i pazienti vengono trattati con glucocorticosteroidi in parallelo per 1,5-2 settimane. Per evitare lo sviluppo della sindrome da astinenza da glucocorticosteroidi, i bambini con asma sono aiutati dalla somministrazione di Intal, stimolatori della sintesi dei glucocorticosteroidi (pantotenato di calcio, vitamina B6, gliciram) e dall'induttoterapia nell'area delle ghiandole surrenali.
Se la terapia farmacologica non è sufficientemente efficace, alcuni bambini con stato asmatico possono ottenere un miglioramento mediante emosorbimento o plasmaferesi.
Dopo che la riacutizzazione è stata eliminata, ai bambini con asma viene somministrato un trattamento anti-recidiva volto a raggiungere una remissione stabile. L'algoritmo terapeutico per il trattamento anti-recidiva a lungo termine è determinato dalla gravità della malattia (Fig. 123).
Le fasi del trattamento a lungo termine dei bambini con asma, a seconda della gravità, sono presentate più dettagliatamente nella Tabella 169.
I più efficaci a questo scopo sono i farmaci stabilizzatori di membrana (intal, zaditen, dimefosfone, xidifon), che impediscono il rilascio di mediatori infiammatori allergici da parte dei mastociti e dei basofili. L'indicazione per il loro uso sono frequenti attacchi di asma.
Cromolyn sodico (inthal, lomudal, cromoglicato disodico) viene utilizzato utilizzando uno speciale inalatore turbo (spinalatore) incluso con il farmaco ogni 4-6 ore (1 capsula contiene 20 mg). In presenza di una condizione BA instabile, Intal viene prescritto sotto forma di inalazioni da 2 a 4 capsule al giorno per 3-9 o più mesi. Il trattamento con Intal consente di ottenere la remissione della malattia nel 75% dei pazienti.
L'effetto clinico può essere valutato non prima di 4 settimane, ma si manifesta più chiaramente dopo 6 settimane. La durata del trattamento può essere di 4-6 mesi. Intal è inefficace per alleviare un attacco d'asma. Il farmaco è più efficace per l'asma atopica con la somministrazione per aerosol dell'allergene. Nei casi di asma causati da sensibilizzazione domestica, la somministrazione di Intal previene lo sviluppo di attacchi notturni di difficoltà respiratoria. Nei bambini con asma causata da sensibilizzazione ai pollini, il trattamento con Intal previene il verificarsi di attacchi d'asma durante il periodo di fioritura delle piante causalmente significative. La prescrizione di Intal come ciclo di trattamento previene anche il verificarsi di un attacco d'asma durante l'attività fisica. Il farmaco non è prescritto per l'asma umida.
Se il paziente manifesta un lieve broncospasmo in risposta alla prima inalazione, allora questa è preceduta dall'inalazione di agonisti α2-adrenergici selettivi. Gli effetti collaterali sono rari (mal di testa, vertigini, tosse, congestione nasale e rinite vasomotoria, nausea, vomito, secchezza delle fauci, lacrimazione, ingrossamento delle ghiandole salivari, eruzioni cutanee ed edema di Quincke, sindrome nefrosica, mialgia, granulomatosi polmonare). Il farmaco è controindicato se scarsamente tollerato. Sullo sfondo dell'intraterapia, viene effettuata una desensibilizzazione specifica (nel periodo di non attacco) e la dose di ormoni viene ridotta in caso di asma dipendente dagli steroidi. Una soluzione al 4% di totale da utilizzare nella rinite e nella congiuntivite è chiamata nasakrom e optikrom.
Un effetto simile a Intal si ottiene quando zaditen (ketotifene) viene somministrato per via orale alla velocità di 0,025 mg per 1 kg di peso corporeo 2 volte al giorno per 3-6 mesi. L'effetto preventivo di questo farmaco si manifesta dopo 3-4 settimane dall'inizio del trattamento. L'uso di zaditen consente di ottenere la remissione dell'asma nei bambini piccoli. Zaditen è efficace contro le allergie polivalenti, in particolare quelle alimentari, nonché contro l'asma indotta dall'esercizio fisico. L'effetto non si manifesta immediatamente, ma dopo pochi giorni. Quando si combinano asma e dermatite atopica, la terapia con zaditen porta allo sviluppo inverso del processo allergico sulla pelle.
Zaditen (ketotifene) blocca i canali del calcio dei mastociti e inibisce il rilascio di istamina, una sostanza anafilattica a reazione lenta, ecc. Inoltre, ha anche un effetto bloccante dell'istamina H1 che, a differenza di altri antistaminici, persiste a lungo uso a termine (1-3 mesi) . La concentrazione terapeutica del farmaco nel sangue (1-2 mg/l) si mantiene per 12 ore dopo l'ingestione. Effetti collaterali: sonnolenza, possibile trombocitopenia.
Nei bambini asmatici un effetto preventivo può essere ottenuto mediante il trattamento con dimefosfone e xidifone. Questi farmaci stabilizzano le membrane delle cellule immunocompetenti, inibiscono la sintesi e il rilascio dei leucotrieni e aiutano a ridurre il livello di IgE nel plasma sanguigno aumentando il numero di soppressori T. Il dimefosfone viene prescritto sotto forma di una soluzione al 15% di 10-15 ml (75-100 mg per 1 kg di peso corporeo) 3 volte al giorno, xidifon - sotto forma di una soluzione al 2% di 10-15 ml 3 volte un giorno. La durata del trattamento con questi farmaci è di 1 mese.
La remissione dell'asma può essere ottenuta come risultato del trattamento con istaglobulina. Questo farmaco ha la capacità di ridurre la sensibilità dei tessuti corporei all'istamina aumentando la capacità istaminopessica delle proteine del plasma sanguigno. È possibile che l'effetto farmacoterapeutico del farmaco possa essere mediato dall'influenza della gamma globulina, che fa parte della sua composizione. La prescrizione di istoglobulina ai bambini nel periodo inter-attacco di BA dopo la sanificazione dei focolai di infezione cronica consente di ottenere la remissione della malattia o di migliorarne il decorso nel 60-70% dei casi. Il corso del trattamento con questo farmaco consiste in 5 iniezioni sottocutanee alla dose di 1-2 ml con un intervallo di 3-4 giorni. Oltre al suo effetto benefico sul decorso della malattia di base, l'istoglobulina aiuta significativamente a ridurre le manifestazioni della concomitante rinosinusite allergica. Un effetto terapeutico simile all'istoglobulina è mostrato dall'allerglobulina, che viene prescritta 5 ml per via intramuscolare 5 volte con un intervallo tra le iniezioni di 2 settimane, e dall'immunoglobulina antiallergica domestica, il cui ciclo di trattamento consiste in 5 iniezioni intramuscolari alla dose di 1- 2 ml ogni 4 giorni.
Nei bambini con attacchi d'asma frequenti che si verificano 2-3 volte a settimana o al giorno, la combinazione di aminofillina e agonisti P2 (salbutamolo, Berotek) o aminofillina P per 2-3 settimane può aiutare a migliorare la condizione e a fermare gli attacchi di difficoltà respirazione agonisti e anticolinergici (il più delle volte aminofillina e berodual).
Negli ultimi anni è stata dimostrata la possibilità di utilizzare forme di dosaggio di broncospasmolitici con meccanismo di rilascio lento per scopi anti-recidiva nella BA. Questi includono forme di dosaggio prolungate)
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