Le malattie respiratorie acute e croniche sono tra le più comuni e socialmente significative al mondo, tutti i gruppi di popolazione ne sono colpiti in un modo o nell'altro: bambini, anziani e cittadini normodotati.

In Russia, con i suoi inverni lunghi e freddi, questo problema è di particolare importanza, poiché è durante la stagione fredda che si verifica una notevole esacerbazione delle malattie broncopolmonari croniche e un aumento delle infezioni respiratorie acute.

Secondo le statistiche, circa il 5-7% della popolazione adulta della Terra soffre ogni anno di bronchite acuta (nel 90-95% dei casi si tratta di un'infezione virale causata da virus rinosinciziale, rinovirus, adenovirus), al 17% dei russi viene diagnosticata l'asma bronchiale, il 15% - broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO). Ancora più deludente è la situazione con l'incidenza dell'influenza e di altre infezioni virali respiratorie acute. Quindi, secondo l'OMS, oggi ogni terzo abitante del pianeta soffre di malattie respiratorie acute. In Russia, ogni anno vengono diagnosticati da 27 a 41 milioni di pazienti con influenza e altre infezioni virali respiratorie acute. I bambini sono particolarmente sensibili a queste malattie. Ogni anno, da 27,3 a 41,2 milioni di bambini russi si rivolgono ai medici per infezioni virali respiratorie acute e influenza, la cui quota nella struttura complessiva della morbilità infantile è superiore all'82%. La più pericolosa della SARS, ovviamente, è l'influenza, una malattia infettiva acuta contagiosa caratterizzata da intossicazione specifica e catarro del tratto respiratorio superiore. I patogeni dell'influenza appartengono alla famiglia degli ortomixovirus e comprendono 3 tipi di virus influenzali: A, B, C (a seconda delle loro caratteristiche antigeniche). I virus dell'influenza A sono la causa più comune di epidemie e pandemie. I focolai di influenza (A e B) si verificano ogni anno durante i mesi invernali e durano circa 6-8 settimane.

Lyudmila Korneva, PhD, capo pneumologo del distretto nord-occidentale di Mosca, spiega l'altissima prevalenza di malattie respiratorie con noti problemi ambientali, l'emergere di nuovi ceppi mutanti di virus e batteri e, infine, la mancanza di un'adeguata immunoprofilassi e immunoriabilitazione. Inoltre, l'uso immotivato, senza adeguate indicazioni, di farmaci antibatterici, che porta alla cronicità della malattia e all'aumento della resistenza dei patogeni ai farmaci antibatterici, contribuisce anche all'aumento dell'incidenza delle malattie respiratorie.

La maggior parte delle malattie respiratorie sono associate allo sviluppo di infiammazioni negli organi respiratori e sono caratterizzate dalla comparsa di sintomi come tosse, intossicazione, espettorato, mancanza di respiro e talvolta insufficienza respiratoria. La tosse, particolarmente prolungata e dolorosa, è la ragione più comune per cui un paziente si rivolge a un medico. Per sua natura, è diviso in improduttivo e produttivo, e per durata e decorso - in acuto e cronico. Secondo la European Respiratory Society, su 18.277 persone di età compresa tra 20 e 48 anni provenienti da 16 paesi del mondo, il 30% si è lamentato di una tosse notturna, il 10% di una tosse produttiva e il 10% di una tosse improduttiva.

Quando si diagnostica una tosse, un indicatore importante è la produttività, cioè la presenza di espettorato. Numerosi studi scientifici hanno dimostrato che la possibilità di libera separazione dell'espettorato dipende dalle sue proprietà reologiche: viscosità, adesione ed elasticità. Pertanto, l'obiettivo principale nel trattamento delle condizioni accompagnate da espettorato viscoso è l'uso di farmaci broncosecretolitici, noti come mucolitici.
I mucolitici si assottigliano e aiutano a rimuovere l'espettorato, ripristinando il normale stato della mucosa delle vie respiratorie. Esistono tre gruppi di farmaci mucolitici: carbocisteina e suoi derivati, ambroxolo e suoi derivati, N-acetilcisteina e suoi derivati. L'ambroxol ha l'azione complessa più equilibrata tra questi farmaci, che colpisce tutti i componenti delle violazioni dello scarico delle secrezioni bronchiali.

Lazolvan®- il farmaco originale Ambroxol. Proprietà importanti di Lazolvan® sono: riduzione della viscosità dell'espettorato; stimolazione della produzione di tensioattivo - una proteina protettiva che riveste la mucosa dell'albero bronchiale; depolimerizzazione di mucopolisaccaridi acidi; ripristino della funzione dell'epitelio ciliato dei bronchi; un aumento della concentrazione di farmaci antibatterici nel tessuto polmonare e nelle secrezioni bronchiali.

Oltre all'azione mucolitica, Lazolvan® ha un effetto secretorio (effetto diretto sulla clearance mucociliare), antitosse, antiproteasico e antivirale indiretto. Lazolvan® aumenta la sintesi dell'interleuchina-12, che stimola la protezione antivirale. È stato dimostrato l'effetto antiossidante di Lasolvan®, che consiste nel ridurre la concentrazione di radicali dell'ossigeno. Un vantaggio significativo di Lazolvan® è il suo effetto sinergico con gli antibiotici. Ciò consente l'uso di Lazolvan® in combinazione con antibiotici nei casi in cui è necessario l'uso di quest'ultimo.

Secondo Lyudmila Korneva, Lazolvan® è ampiamente utilizzato sia nella pratica polmonare che nelle patologie ORL. È prescritto per varie malattie respiratorie, incl. bronchite, polmonite, bronchiectasie.

Lazolvan® è disponibile sotto forma di compresse, sciroppo e soluzione per inalazione. "I moduli per tablet possono essere raccomandati a tutti i pazienti", osserva Lyudmila Korneva. - Tuttavia, molti bambini hanno grandi difficoltà a deglutire le pillole o semplicemente si rifiutano di farlo. Inoltre, non a tutti gli adulti piace prendere pillole. In questi casi, Lazolvan® viene prescritto sotto forma di sciroppo. È molto importante che Lazolvan® sia disponibile anche sotto forma di soluzione, che viene utilizzata sia per via orale che come terapia nebulizzante per inalazione, che è un'efficace forma innovativa di trattamento per le malattie broncopolmonari.

Di seguito è riportata la frequenza di assunzione di Lazolvan® sciroppo (Tabella 1) e soluzione (Tabella 2).

Va notato che la terapia inalatoria, basata sulla somministrazione di vari farmaci direttamente nelle vie respiratorie, è oggi riconosciuta come il modo più ottimale per trattare le patologie respiratorie accompagnate dalla formazione di espettorato. Tra i principali vantaggi della terapia inalatoria vi sono un più rapido assorbimento dei farmaci, un aumento della superficie attiva del farmaco, la sua deposizione nello strato sottomucoso dei bronchi (ricco di vasi sanguigni e linfatici) e la creazione di alte concentrazioni di farmaci direttamente nella lesione. E poiché il principio attivo, entrando direttamente nel tratto respiratorio, crea concentrazioni localmente elevate a dosi più basse, gli effetti collaterali sistemici, le reazioni dal tratto gastrointestinale (GIT) e la probabilità di interazioni farmacologiche sono ridotte al minimo.

Va notato che il metodo della terapia inalatoria con nebulizzatore, che è un'efficace forma innovativa di trattamento delle malattie broncopolmonari, è oggi sempre più utilizzato e i nebulizzatori occupano un posto di rilievo tra le apparecchiature mediche sia negli ospedali che a casa. Un nebulizzatore è un dispositivo speciale costituito da un erogatore di aerosol e un compressore. Con l'aiuto di un nebulizzatore, la soluzione liquida del farmaco viene convertita in una forma stabile di aerosol sotto forma di una "nuvola" dispersa per l'inalazione nelle vie respiratorie a scopo terapeutico.
La terapia con nebulizzatore fornisce una rapida penetrazione del farmaco nelle vie respiratorie, una maggiore efficienza e una significativa riduzione dei tempi di trattamento, inoltre, si distingue per la facilità d'uso. Questo metodo di trattamento è indicato per pazienti di tutte le età, ma è particolarmente preferito per i bambini malati frequentemente ea lungo termine.

Il successo della terapia con nebulizzatore dipende da diversi fattori, in primis dalla scelta di un farmaco di base in grado di combattere efficacemente la tosse.

È stato dimostrato che è la terapia con nebulizzatore che utilizza Lazolvan® che consente di ottenere il massimo effetto nel lasso di tempo ottimale, ma si possono ottenere risultati eccellenti solo se i pazienti sono formati su tutte le regole per la sua attuazione e le seguono. Pertanto, la terapia con nebulizzatore deve essere preceduta da classi speciali in cui il medico deve insegnare al paziente come respirare correttamente durante la procedura, l'adattamento ottimale e alcune regole obbligatorie, inclusa la disinfezione del dispositivo.

Una corretta respirazione è una delle componenti più importanti di un'inalazione di successo. Per garantirlo, devono essere soddisfatte le seguenti condizioni:
- atterrare con una forte enfasi sullo schienale della sedia, la schiena dovrebbe essere dritta;
- le spalle sono rilassate e abbassate, il corpo è rilassato, non teso;
- i componenti dell'abbigliamento (cinture, elastici stretti, chiusure, ecc.) non stringono lo stomaco;
- il boccaglio è tenuto in profondità nella bocca, stringendolo saldamente con denti e labbra. La lingua è sotto il boccaglio, senza chiuderne l'apertura;
- durante la respirazione, i muscoli addominali lavorano attivamente, le pareti addominali si muovono liberamente e partecipano all'atto respiratorio;
- si fa un respiro attraverso la bocca a scapito di "uno-due-tre" (nei bambini piccoli a scapito di "uno-due") lentamente, con calma, profondamente;
- durante l'inalazione, lo stomaco si gonfia il più possibile in avanti;
- al culmine dell'inalazione, la respirazione viene trattenuta a scapito di "uno-due-tre-quattro" (nei bambini piccoli, a scapito di "uno-due-tre");
- l'espirazione viene effettuata attraverso la bocca o il naso a scapito di "uno-due-tre-quattro-cinque-sei" lentamente, con calma, il più possibile fino alla fine;
- durante l'espirazione, lo stomaco viene tirato il più possibile verso l'interno.

Quando si esegue l'inalazione, l'abbigliamento non deve costringere il collo e rendere difficile la respirazione. Va tenuto presente che un forte busto in avanti durante la procedura rende anche difficile la respirazione.

Oltre a quanto sopra, ci sono molte regole più importanti, la cui attuazione garantisce un trattamento efficace e sicuro con un nebulizzatore:
- per inalazione, devono essere utilizzate solo quelle soluzioni prodotte appositamente per questo scopo e vendute in farmacia;
- lavarsi accuratamente le mani con acqua e sapone prima di ogni inalazione;
- per il trattamento di bambini sotto i 5 anni devono essere utilizzate soluzione fisiologica sterile, aghi e siringhe monouso;
- i farmaci diluiti e miscelati devono essere immediatamente prima di ogni inalazione;
- la soluzione residua dopo l'inalazione deve essere rimossa dal nebulizzatore dopo ogni inalazione;
- il nebulizzatore deve essere sterilizzato secondo le istruzioni del produttore, dopodiché il dispositivo viene asciugato smontato a temperatura ambiente.

Durante il trattamento è necessario concentrarsi completamente sulla procedura e non essere distratti da stimoli estranei: musica, TV, libri e conversazioni.

L'efficacia dell'inalazione con Lazolvan® dipende anche dall'esecuzione o meno della kinesiterapia (esercizi di respirazione), che consiste nel rimuovere dai polmoni l'espettorato diluito dal farmaco. Pertanto, al fine di garantire il drenaggio dell'albero bronchiale, il medico deve prescrivere speciali esercizi di respirazione in combinazione con esercizi di fisioterapia, esercizi sonori, respirazione con resistenza espiratoria regolabile.

Nei casi in cui la bronchite è cronica, insieme alla somministrazione a lungo termine di Lazolvan®, si raccomandano dosaggi di camminata, corsa, nuoto, esercizio su simulatori, sci, pattinaggio, sport. Gli esercizi fisici aiutano a migliorare la mobilità del torace e del diaframma, eliminare la tensione dei muscoli respiratori e regolare il loro lavoro articolare, formare il corretto schema respiratorio, migliorare la funzione di drenaggio dei bronchi e la pervietà bronchiale, aumentare la compliance polmonare, ottimizzare lo scambio di gas e correggere l'insufficienza respiratoria.

Droga dell'azienda farmaceutica Boehringer Ingelheim Lazolvan® non per sentito dire è familiare a molti pazienti e medici russi che lo definiscono il "Gold Standard" della terapia mucolitica. Questo autunno ha cambiato il suo aspetto, il che ha migliorato la sua percezione dei consumatori. Ora Lazolvan® è venduto in una confezione luminosa e attraente, che offre una consapevolezza e una convenienza significativamente maggiori per i consumatori. Lo sfondo bianco con l'immagine di due strisce (blu e rossa) è stato sostituito da un blu intenso con la sagoma di un uomo. La modifica ha interessato tutte e 4 le formulazioni di Lazolvan®: sciroppi, compresse e soluzioni orali e per inalazione per adulti e bambini. Allo stesso tempo, sulla confezione dello sciroppo per bambini è apparsa per la prima volta un'iscrizione luminosa e multicolore "Bambini", che consente di selezionare con precisione la forma necessaria del farmaco. Per facilità d'uso e dosaggio, si consiglia di utilizzare un misurino fornito con ogni confezione di sciroppi.

Lazolvan® è un mucolitico di riferimento con efficacia e sicurezza comprovate da tempo. Il rigoroso rispetto di tutti i requisiti per il suo utilizzo garantirà un risultato affidabile e la nuova confezione colorata fornirà ulteriore comfort ai pazienti.

Trachea e bronchi principali

Al confine della VII vertebra cervicale, la laringe passa nella trachea, trachea; negli uomini questo livello è più basso, nelle donne è più alto. Nella trachea si distinguono la parte cervicale, pars cervicalis e la parte toracica, pars thoracica. La trachea occupa una posizione davanti all'esofago e nella cavità toracica, dietro i grandi vasi. Lunghezza della trachea 9-15 cm, larghezza 1,5-2,7 cm.

Al livello IV della vertebra toracica, la trachea è divisa nei bronchi principali destro e sinistro, bronchi principales dexter et sinister. La biforcazione della trachea in due bronchi è chiamata biforcazione della trachea, bifurcatio tracheae. All'interno, il punto di separazione è una sporgenza semilunare che sporge nella cavità della trachea - la chiglia della trachea, carina tracheae.

I bronchi principali divergono asimmetricamente ai lati: quello destro, più corto (3 cm), ma più largo, parte dalla trachea ad angolo ottuso (sopra di esso giace una vena spaiata); il bronco sinistro è più lungo (4-5 cm), più stretto e si diparte dalla trachea quasi ad angolo retto (vi passa sopra l'arco aortico).

Lo scheletro della trachea e dei bronchi principali sono cartilagini arcuate (più di 2/3 della circonferenza) della trachea, cartilagines tracheales. Le loro estremità posteriori sono collegate da una morbida parete membranosa adiacente all'esofago e formando la parete posteriore della trachea e dei bronchi principali, la cosiddetta parete membranosa, paries membranaceus. Il numero di cartilagini della trachea 16-20; bronco destro - 6-S e sinistro - 9-12. Le cartilagini sono interconnesse da legamenti anulari (tracheali), ligg. anularia (trachealia), che posteriormente passano nella parete membranosa della trachea e dei bronchi. Nella composizione della parete membranosa della trachea e dei bronchi, inoltre, sono presenti fibre muscolari lisce delle direzioni longitudinale e trasversale, che formano il muscolo della trachea, m. tracheale.

La superficie esterna della trachea e dei bronchi è ricoperta da una guaina di tessuto connettivo, tunica avventizia.

La superficie interna della trachea e dei bronchi è rivestita da una membrana mucosa, tunica mucosa, che, con l'aiuto di una sottomucosa, tela submucosa, è collegata piuttosto liberamente alla cartilagine.

La mucosa della trachea è priva di pieghe, ricoperta, come nella laringe, da epitelio ciliato prismatico a più file e contiene molte ghiandole mucose della trachea, glandulae tracheales; nella mucosa dei bronchi, queste sono le ghiandole bronchiali, glandulae bronchiales.

Sia quelli che altri si trovano prevalentemente nella sottomucosa nella regione degli spazi intercartilaginei e nella parete membranosa della trachea e dei bronchi, e anche in quantità minore dietro la cartilagine.

Innervazione: rr. tracheales da N. laryngeus recurrens (un ramo di N. vagus) e truncus sympathicus, rr. bronchiales anteriores et posteriores (n. vago).

Rifornimento di sangue: rr. tracheales (da a. thyroidea inferior), rr. bronchiales (da aorta thoracica e a. thoracica interna).

Il sangue venoso scorre nei plessi venosi che circondano la trachea, e poi in v. tiroidea inferiore, un no w. bronchiale al v. azygos e v. emiazygos. I vasi linfatici drenano la linfa nei nodi lymphatici cervicales profundi anterior (pretracheales, paratracheales) et laterales (jugulares) e nei mediastinales anteriores (tracheobronchiales, paratracheales).

La struttura esterna dei polmoni

Il polmone, pulmo, è un organo pari situato nella cavità toracica. Nei bambini, il polmone è rosa pallido, poi diventa blu ardesia con strisce e macchie. Il tessuto polmonare normale è elastico e finemente poroso in sezione.

Ogni polmone (destro e sinistro) ha la forma di un tronco di cono: l'apice del polmone, apex pulmonis, è diretto verso l'alto nella regione della fossa sopraclavicolare; la base del polmone, basis pulmonis, poggia sul diaframma. Il polmone destro è più largo del sinistro, ma leggermente più corto.

Nella parte inferiore del bordo anteriore del polmone sinistro c'è una tacca cardiaca del polmone sinistro, incisura cardiaca pulmonis sinistri, - il punto in cui si inserisce il cuore.

Nei polmoni si distinguono le seguenti superfici:

superficie costale, facies costalis, in cui è isolata la parte vertebrale, pars vertebralis;

superficie diaframmatica, facies diaframmatica; superfici interlobari, facies interlobares;

superficie mediastinica, facies mediastinalis e depressione cardiaca, impressio cardiaca.

La superficie costale dei polmoni è convessa e spesso porta le impronte delle costole.

Sulla superficie mediastinica concava c'è una depressione a forma di baia - la porta del polmone, hilum pulmonis, - il punto di ingresso nel polmone delle arterie polmonari e bronchiali, il bronco principale e i nervi, il punto di uscita delle vene polmonari e bronchiali e vasi linfatici. La relazione di queste formazioni nelle porte di entrambi i polmoni non è la stessa. Alle porte del polmone destro, la posizione anteriore-superiore è occupata dal bronco, la posizione posteriore-inferiore dalle vene e la posizione mediana dall'arteria. Alle porte del polmone sinistro, la posizione anteriore-superiore è occupata dall'arteria, la posizione posteriore-inferiore dalle vene e la posizione mediana dal bronco. L'insieme di tutte queste formazioni (vasi, linfonodi, nervi e bronchi) che realizzano le porte dei polmoni costituisce la radice del polmone, radix pulmonis.

I punti in cui le superfici dei polmoni passano l'una nell'altra sono chiamati bordi. Il polmone ha due bordi: il bordo inferiore, margo inferior, e il bordo anteriore, margo anterior.

Il polmone è costituito da lobi, lobi: il destro - di tre, il sinistro - di due. In accordo con ciò, nel polmone sinistro c'è una fessura obliqua, fissura obiiqua, - un profondo solco che lo divide nei lobi superiore e inferiore, lobus superior et lobus inferior. Ci sono due solchi interlobari nel polmone destro, di cui quello superiore è chiamato fessura orizzontale (polmone destro), fissura orizzontale è (pulmonis dextri). Questi solchi lo dividono in tre lobi: superiore, medio e inferiore, lobus superior, lobus medius et lobus inferior. Nella profondità dei solchi si determina la superficie interlobare, sfuma interlobaris.

Il solco tra i lobi del polmone sinistro è proiettato sul torace come una linea che collega il processo spinoso della III vertebra toracica con l'estremità anteriore della parte ossea della VI costola. I solchi dei lobi del polmone destro sono proiettati sul petto come segue.

La fessura interlobare superiore, essendo il confine tra i lobi superiore e medio, corrisponde al decorso della IV costola dalla linea ascellare media, linea axillaris media, allo sterno. La fessura inferiore, essendo il confine tra i lobi medio e inferiore davanti e il posteriore superiore e inferiore, corre lungo la linea che collega il processo spinoso della III vertebra toracica con la cartilagine della VI costola lungo la linea medioclavicolare, linea medioclavicolare.

La struttura interna dei polmoni

Ciascuno dei bronchi principali, entrando attraverso le porte dei polmoni nel polmone corrispondente, si dirama nei bronchi lobari.

Il bronco destro dà tre bronchi lobari, bronchia lobares, di cui uno segue sopra l'arteria e gli altri due sotto l'arteria. Il bronco sinistro dà origine a due bronchi lobari situati sotto l'arteria.

Ciascuno dei rami porta aria ai lobi dei polmoni.

I bronchi lobari, a loro volta, sono divisi in bronchi segmentali, bronchi segmentati. Ogni bronco segmentale, sia nel polmone destro che in quello sinistro, si divide dicotomicamente, mentre i rami dei bronchi diminuiscono di diametro e diventano piccoli bronchi; ci sono 9-10 ordini di tali rami. Piccoli rami con un diametro di circa 1 mm - bronchioli, bronchioli.

L'intero sistema bronchiale dal principale ai bronchioli costituisce l'albero bronchiale, arbor bronchialis, che serve a condurre il flusso d'aria durante la respirazione.

Un'ulteriore ramificazione dei bronchioli è l'albero alveolare, arbor alveolaris.

Man mano che i bronchi si ramificano, la struttura delle loro pareti cambia. Se nei bronchi principali lo scheletro cartilagineo occupa in media i 2/3 della circonferenza, allora nelle pareti dei rami bronchiali minori sono incluse solo piccole placche cartilaginee di varia forma. Man mano che il tessuto cartilagineo diminuisce nella parete dei rami bronchiali, aumenta la massa del tessuto connettivo.

I bronchioli sono privi di cartilagine. Nella parete dei bronchioli ci sono fibre muscolari lisce a spirale.

La superficie interna dei rami dell'albero bronchiale è rivestita da una membrana mucosa ricoperta da un epitelio ciliato a più file, che si trasforma gradualmente in un cubico a più file e, infine, nei bronchioli terminali, in un ciliato cubico a strato singolo, contiene una quantità significativa di ghiandole bronchiali mucose, ghiandole bronchiali. Non ci sono ghiandole nei bronchioli.

I bronchioli si avvicinano ai lobuli polmonari secondari, che sono separati l'uno dall'altro da setti di tessuto connettivo. All'interno di ogni lobulo, i bronchioli a loro adatti sono divisi in 18-20 bronchioli del 2o-3o ordine, e questi ultimi, a loro volta, sono divisi in bronchioli respiratori, bronchioli respiratorii.

I bronchioli respiratori portano aria in aree del polmone chiamate acini polmonari, acini pulmonares (unità strutturale del polmone), il cui numero in un polmone raggiunge i 15.000.

All'interno dell'acino, i bronchioli respiratori si diramano in bronchioli del 2o-3o ordine e gli ultimi bronchioli respiratori danno 2-9 passaggi alveolari, ductuli alveolares, la cui parete sporge con vescicole - gli alveoli dei polmoni, alveoli pulmonis. I passaggi alveolari terminano in sacche alveolari, sacculi alveolares. I dotti alveolari e i sacchi alveolari, appartenenti ad un alveolo respiratorio dell'ultimo ordine, costituiscono il lobulo primario.

Il numero totale di alveoli in ciascun polmone varia da 300 a 350 milioni e l'area totale della loro superficie respiratoria arriva fino a 80 m2.

La parete dei dotti alveolari è rivestita da un epitelio ciliato cubico monostrato e contiene fibre elastiche. Gli alveoli del polmone sono rivestiti da un epitelio piatto (respiratorio) a strato singolo, circondato da una fitta rete di capillari.

Pertanto, il parenchima polmonare è costituito da un sistema di tubi aerei ramificati (bronchi, loro rami, bronchioli, alveoli) e vasi sanguigni ramificati (arterie e vene), vasi linfatici e nervi. Tutte queste formazioni sono interconnesse dal tessuto connettivo.

Segmenti broncopolmonari

I polmoni sono suddivisi in segmenti broncopolmonari, segmenta bronhopulmonalia (Fig. 4a, b; vedi Appendice).

Il segmento broncopolmonare è una sezione del lobo polmonare ventilata da un bronco segmentale e irrorata da un'arteria.

Le vene che drenano il sangue dal segmento passano attraverso i setti intersegmentali e sono più spesso comuni a due segmenti adiacenti.

I segmenti sono separati l'uno dall'altro da setti di tessuto connettivo e hanno la forma di coni e piramidi irregolari, con l'apice rivolto verso l'ilo e la base rivolta verso la superficie dei polmoni. Secondo la nomenclatura anatomica internazionale, sia il polmone destro che quello sinistro sono divisi in 10 segmenti.

Il segmento broncopolmonare non è solo un'unità morfologica, ma anche funzionale del polmone, poiché molti processi patologici nei polmoni iniziano all'interno di un segmento.

Nel polmone destro si distinguono dieci segmenti broncopolmonari, segmenta bronchopulmonalia.

Il lobo superiore del polmone destro contiene tre segmenti, a cui sono adatti i bronchi segmentali, che si estendono dal bronco lobare superiore destro, bronchus lobaris superior dexter, che è diviso in tre bronchi segmentali:

Il segmento apicale (Cj), segmentum apicale (S,), occupa la porzione mediale superiore del lobo, riempiendo la cupola della pleura;

Il segmento posteriore (C2), segmentum posterius (S2), occupa la parte dorsale del lobo superiore, adiacente alla superficie dorsolaterale del torace a livello delle IV costole;

Il segmento anteriore (C3), segmentum anterius (S3), fa parte della superficie ventrale del lobo superiore ed è adiacente alla base della parete toracica anteriore (tra le cartilagini della I e IV costola).

Il lobo medio del polmone destro è costituito da due segmenti, a cui si avvicinano bronchi segmentali dal bronco del lobo medio destro, bronchus lobaris medius dexter, originato dalla superficie anteriore del bronco principale; dirigendosi anteriormente, verso il basso e verso l'esterno, il bronco è diviso in due bronchi segmentali:

Il segmento laterale (C4), segmentum laterale (S4), è rivolto verso la superficie costale anterolaterale con la sua base (a livello delle II costole), e l'apice è rivolto verso l'alto, posteriore e mediale;

Il segmento mediale (C5), segmentum mediale (S5), fa parte delle superfici costale (a livello delle II costole), mediale e diaframmatica del lobo medio.

Il lobo inferiore del polmone destro è costituito da cinque segmenti ed è ventilato dal bronco lobare inferiore destro, bronchus lobaris inferior dexter, che emette un bronco segmentale lungo il suo percorso e, raggiungendo le sezioni basali del lobo inferiore, è diviso in quattro bronchi segmentali:

Il segmento apicale (superiore) (C6), segmentum apicale (superiore) (S6), occupa l'apice del lobo inferiore ed è adiacente alla base della parete toracica posteriore (a livello delle II costole) e alla colonna vertebrale;

Il segmento basale mediale (cardiaco) (C7), segmentum basale mediale (cardiacum) (S7), occupa la parte mediale inferiore del lobo inferiore, raggiungendo le sue superfici mediale e diaframmatica;

Il segmento basale anteriore (C8), segmentum basale anterius (S8), occupa la parte anterolaterale del lobo inferiore, va alle sue superfici costali (a livello delle VIII costole) e diaframmatiche;

Il segmento basale laterale (C9), segmentum basale laterale (S9), occupa la parte medio-laterale della base del lobo inferiore, partecipando parzialmente alla formazione del diaframma e costale (a livello delle costole VII-IX) delle sue superfici;

Il segmento basale posteriore (C | 0), segmentum basale posterius (S10), occupa parte della base del lobo inferiore, presenta una superficie costale (a livello delle VII costole), diaframmatica e mediale.

Nel polmone sinistro si distinguono nove segmenti broncopolmonari, segmenta bronchopulmonalia.

Il lobo superiore del polmone sinistro contiene quattro segmenti ventilati da bronchi segmentali dal bronco lobare superiore sinistro, bronco lobare superiore sinistro, che è diviso in due rami: apicale e canna, per cui alcuni autori dividono il lobo superiore in due parti corrispondenti a questi bronchi:

Il segmento apicale-posteriore (C|+2), segmentum apico posterius (S1+2), senza topografia, corrisponde approssimativamente ai segmenti apicale e posteriore del lobo superiore del polmone destro;

Il segmento anteriore (C3), segmentum anterius (S3), è il segmento più grande del polmone sinistro, occupa la parte mediana del lobo superiore;

Il segmento linguale superiore (C4), segmentum lingulare superius (S4), occupa la parte superiore dell'ugola del polmone e le sezioni mediane del lobo superiore;

Il segmento di canna inferiore (C5), segmentum lingulare inferius (S5), occupa la parte inferiore anteriore del lobo inferiore.

Il lobo inferiore del polmone sinistro è costituito da cinque segmenti, a cui si avvicinano bronchi segmentali dal bronco lobare inferiore sinistro, bronco lobare inferiore sinistro, che nella sua direzione è in realtà una continuazione del bronco principale sinistro:

Il segmento apicale (superiore) (C6), segmentum apicale (superius) (S6), occupa la sommità del lobo inferiore;

Il segmento besale mediale (cardiaco) (C8), segmentum basale mediale (cardiacum) (S8), occupa la parte mediale inferiore del lobo corrispondente all'impronta cardiaca;

Il segmento basale anteriore (C8), segmentum basale anterius (Sg), occupa la porzione anterolaterale della base del lobo inferiore, costituendo parti delle superfici costale e diaframmatica;

Il segmento basale laterale (C9), segmentum basales laterale (S9), occupa la parte medio-laterale della base del lobo inferiore;

Il segmento basale posteriore (C10), segmentum basale posterius (S10), occupa la parte basale posteriore della base del lobo inferiore, essendo uno dei più grandi.

Confini polmonari

L'apice del polmone si troverà nell'area della fossa sopraclavicolare 2-3 cm sopra il livello della clavicola, situata qui medialmente dai muscoli scaleni.

I bordi anteriori di entrambi i polmoni dietro lo sterno formano una figura a clessidra. I loro bordi sono più vicini nella regione delle IV costole. Qui si forma uno stretto spazio tra i polmoni, allungato in direzione verticale, più spesso leggermente a sinistra della linea mediana.

Sopra la seconda costola, i bordi di entrambi i polmoni divergono, formando uno spazio più ampio occupato dalla ghiandola del timo nei bambini e negli adulti dai suoi resti. Al di sotto della IV costola, anche i bordi dei polmoni divergono, principalmente a causa del bordo anteriore del polmone sinistro (incisura cardiaca). Nella regione di questo gap, una sezione della superficie anteriore del cuore è adiacente alla parete toracica anteriore.

Posteriormente i margini polmonari sono distanziati l'uno dall'altro dalla larghezza dei corpi vertebrali. I confini delle cime e il bordo anteriore dei polmoni coincidono con i confini della pleura di questi reparti.

Il bordo inferiore del polmone destro è determinato: lungo la linea medioclavicularis (mamillaris) - sulla VI costola (bordo inferiore); 1 inea axillaris media - sull'VIII costola; lungo la linea scapularis - sulla costola X; lungo la linea paravertebralis - a livello del processo spinoso dell'XI vertebra.

Il bordo inferiore del polmone sinistro davanti, a livello della IV costola, va orizzontalmente, e poi lungo la linea medioclavicolare scende fino alla VI costola, da dove i bordi dei polmoni su entrambi i lati sono approssimativamente gli stessi.

Le allergie respiratorie sono comuni malattie allergiche con danni predominanti al sistema respiratorio.

Eziologia

L'allergosi ​​si sviluppa a seguito della sensibilizzazione da parte di allergeni endogeni ed esogeni.

Gli allergeni esogeni di natura non infettiva includono: detersivi per uso domestico, prodotti chimici per la casa; epidermico - lana, scaglie di pelle di animali domestici; polline - polline di varie piante; cibo - cibo; erboristico, medicinale. Gli allergeni di natura infettiva includono batteri, funghi, virus, ecc.

Classificazione

La classificazione è la seguente.

1. Rinite allergica o rinosinusite.

2. Laringite allergica, faringite.

3. Tracheite allergica.

4. Bronchite allergica.

5. Infiltrato polmonare eosinofilo.

6. Asma bronchiale.

Sintomi e diagnosi

Rinite allergica e rinosinusite. Storia: la presenza di malattie allergiche nei genitori e nei parenti stretti del bambino, la relazione delle malattie con gli allergeni.

I sintomi sono a insorgenza acuta: insorgenza improvvisa di forte prurito, bruciore al naso, attacchi di starnuti, liquido abbondante, spesso secrezione schiumosa dal naso.

All'esame si rivela gonfiore della mucosa del setto nasale, dei turbinati inferiori e medi. La mucosa ha un colore grigio chiaro con una sfumatura bluastra, la superficie è lucida con un motivo marmoreo.

Un esame radiografico del cranio mostra un ispessimento della mucosa dei seni mascellari e frontali, il labirinto etmoidale.

I test cutanei positivi con allergeni infettivi e non infettivi sono caratteristici.

Nella diagnosi di laboratorio - un aumento del livello di immunoglobulina E nella secrezione nasale.

Laringiti e faringiti allergiche possono manifestarsi sotto forma di laringotracheite.

È caratterizzato da un esordio acuto, secchezza della mucosa, sensazione di prurito, dolore alla gola, attacchi di tosse secca, che successivamente diventa "abbaiare", ruvido, appare raucedine della voce, fino all'afonia.

Con lo sviluppo della stenosi, appare la dispnea inspiratoria, la partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione, la retrazione dei punti flessibili del torace, il gonfiore delle ali del naso, la respirazione addominale diventa più intensa e ampia.

L'ostruzione bronchiale si sviluppa a causa di edema, spasmo ed essudato e, di conseguenza, fallimento della ventilazione ostruttiva.

L'uso di agenti antibatterici non ha un effetto positivo, può persino peggiorare la condizione.

Dati di laboratorio: test cutanei positivi, aumento dei livelli di immunoglobulina E nel siero del sangue.

La bronchite allergica si presenta sotto forma di bronchite asmatica.

Nell'anamnesi ci sono dati sull'allergia del corpo. A differenza della vera asma bronchiale, la bronchite asmatica sviluppa uno spasmo di bronchi di grandi e medie dimensioni, quindi non si verificano attacchi di asma.

L'infiltrato polmonare eosinofilo si sviluppa con la sensibilizzazione del corpo.

La causa più comune di insorgenza è l'ascariasi. Nell'analisi del sangue generale, un'elevata eosinofilia (più del 10%) appare sullo sfondo della leucocitosi. Focolai di infiltrazione compaiono nei polmoni, omogenei, senza confini chiari, che scompaiono senza lasciare traccia dopo 1-3 settimane. A volte un infiltrato, scomparso in un luogo, può verificarsi in un altro.

2. Asma bronchiale

Asma bronchiale- una malattia infettiva-allergica o allergica di decorso cronico con attacchi di soffocamento periodicamente ricorrenti causati da una violazione della pervietà bronchiale a seguito di broncospasmo, gonfiore della mucosa bronchiale e accumulo di espettorato viscoso.

L'asma bronchiale è un grave problema di salute in tutto il mondo. Colpisce dal 5 al 7% della popolazione della Russia. C'è un aumento della morbilità e un aumento della mortalità.

Classificazione (AD Ado e PK Bulatova, 1969)

1) atopico;

2) infettivo-allergico;

3) misto. Tipo:

1) bronchite asmatica;

2) asma bronchiale. Gravità:

1) grado lieve:

a) intermittente: attacchi di asma bronchiale meno di due volte a settimana, le riacutizzazioni sono brevi, da alcune ore a diversi giorni. Di notte, le convulsioni si verificano raramente - due o meno al mese;

b) persistenti: le crisi non si verificano tutti i giorni, non più di due a settimana.

Di notte, i sintomi dell'asma si verificano più di due volte al mese;

2) il grado medio - si manifesta ogni giorno, richiede l'uso quotidiano di broncodilatatori. Gli attacchi notturni si verificano più di una volta alla settimana;

3) grado grave - ostruzione bronchiale, espressa a vari livelli costantemente, l'attività fisica è limitata.

Il collegamento principale nella patogenesi dell'asma bronchiale è lo sviluppo della sensibilizzazione del corpo a un particolare allergene con l'insorgenza di infiammazione allergica nella mucosa dell'albero bronchiale.

Quando si raccoglie un'anamnesi da un paziente, è necessario stabilire la natura del primo attacco, il luogo e la stagione, la durata e la frequenza degli attacchi, l'efficacia della terapia, le condizioni del paziente durante il periodo di non attacco.

Patogenesi

Il collegamento principale nella patogenesi dell'asma bronchiale è lo sviluppo della sensibilizzazione del corpo a un particolare allergene e il verificarsi di un'infiammazione allergica.

Clinica

Il sintomo principale è la presenza di attacchi di asma di tipo espiratorio con respiro sibilante remoto, tosse parossistica. La posizione forzata del paziente durante un attacco: le gambe sono abbassate, il paziente si siede sul letto, il corpo è inclinato in avanti, le mani poggiano sul letto ai lati del corpo.

Compaiono sintomi di insufficienza respiratoria (partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione, retrazione degli spazi intercostali, cianosi del triangolo nasolabiale, mancanza di respiro). Il torace è enfisematosamente gonfio, a forma di botte.

Suono di percussioni, i bordi dei polmoni sono spostati verso il basso. Auscultazione: respirazione indebolita (breve inspirazione, lunga espirazione), abbondanza di rantoli sibilanti secchi, rantoli umidi di vario calibro. Dal lato del sistema cardiovascolare - restringendo i confini dell'assoluta ottusità cardiaca, tachicardia, aumento della pressione sanguigna.

Da parte del sistema nervoso, vi è un aumento dell'eccitabilità nervosa o letargia, un cambiamento nelle reazioni autonomiche (sudorazione, parestesia).

Diagnostica di laboratorio

Nella storia generale del sangue - linfocitosi, eosinofilia. Nell'analisi generale dell'espettorato - eosinofilia, cellule epiteliali, macrofagi o cristalli di Charcot-Leiden e spirali di Kurshman.

Metodi di ricerca strumentale. Alla radiografia - enfisema polmonare (maggiore trasparenza, i bordi dei polmoni sono spostati verso il basso). Spirografia: diminuzione della velocità di espirazione (pneumotachimetria), diminuzione della VC, iperventilazione a riposo.

Esame allergologico. L'esecuzione di test cutanei con allergeni batterici e non batterici dà un risultato positivo. Positivi anche i test provocatori con allergeni.

Indicatori immunologici. Con l'asma bronchiale atopico, il livello delle immunoglobuline A diminuisce e il contenuto delle immunoglobuline E aumenta, con l'asma misto e infettivo, il livello delle immunoglobuline G e A aumenta.

Nella forma atopica, il numero di linfociti T diminuisce, nella forma allergica infettiva aumenta.

Nella forma atopica, il numero di soppressori è ridotto e il contenuto di T-helper è aumentato. Con la sensibilizzazione da agenti fungini, il livello di CEC aumenta.

Esame del paziente

Interrogatorio (raccolta di anamnesi, denunce). Ispezione (palpazione, percussione, auscultazione). Analisi del sangue generale. Microscopia e coltura dell'espettorato.

Radiografia degli organi del torace. Studio di indicatori di respiro esterno. Esame allergologico, immunologico.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale dell'asma bronchiale viene effettuata con malattie manifestate da una sindrome broncospastica di natura non allergica, che vengono chiamate "asma sindromica"; bronchite cronica ostruttiva, malattie del sistema cardiovascolare con insufficienza ventricolare sinistra (asma cardiaco), disturbi respiratori isteroidei (asma isteroideo), blocco meccanico del tratto respiratorio superiore (asma ostruttivo).

Differenziare con malattie di natura allergica: poliposi, aspergillosi broncopolmonare allergica con disturbi respiratori ostruttivi.

È necessario tenere conto della presenza di una combinazione di due o più malattie in un paziente.

Contrariamente all'asma bronchiale nella bronchite cronica ostruttiva, la sindrome ostruttiva persiste costantemente e non inverte lo sviluppo anche se trattata con farmaci ormonali e non vi è eosinofilia nell'espettorato durante l'analisi.

Con insufficienza ventricolare sinistra è possibile lo sviluppo dell'asma cardiaco, che si manifesta con un attacco di mancanza di respiro durante la notte; una sensazione di mancanza d'aria e oppressione al petto si trasforma in soffocamento.

È combinato con aritmia e tachicardia (con asma bronchiale, la bradicardia è più comune). A differenza dell'asma bronchiale, entrambe le fasi della respirazione sono difficili. Un attacco di asma cardiaco può essere prolungato (fino all'uso di diuretici o neuroglicerina).

L'asma isteroide ha tre forme. La prima forma è simile a un crampo respiratorio. Il respiro del "cane guidato" - l'inalazione e l'espirazione sono rafforzate. Non ci sono segni patologici all'esame obiettivo.

La seconda forma di soffocamento si osserva nelle persone isteriche ed è causata da una violazione della contrazione del diaframma. Durante un attacco, la respirazione è difficile o impossibile, nell'area del plesso solare - una sensazione di dolore.

Per fermare l'attacco, al paziente viene offerto di inalare vapore acqueo caldo o di somministrare l'anestesia.

L'asma ostruttivo è un complesso di sintomi di soffocamento, che si basa su una violazione della pervietà del tratto respiratorio superiore.

La causa dell'otturazione può essere tumori, corpo estraneo, stenosi, aneurisma aortico. Il più grande valore nella diagnosi appartiene all'esame tomografico del torace e della broncoscopia.

La combinazione di sintomi di mancanza di respiro e soffocamento si verifica anche in altre condizioni (anemica, uremica, asma cerebrale, periartrite nodosa, sindrome carcinoide).

La pollinosi, o febbre da fieno, è una malattia allergica indipendente in cui il corpo è sensibilizzato al polline delle piante.

Queste malattie sono caratterizzate da: broncospasmo, rinorrea e congiuntivite. La malattia è caratterizzata dalla stagionalità. Inizia con il periodo di fioritura delle piante e diminuisce quando finisce.

Lo stadio di esacerbazione è caratterizzato da naso che cola persistente, dolore agli occhi e lacrimazione, tosse fino allo sviluppo di un attacco d'asma.

Possibile febbre, artralgia. Nell'analisi del sangue generale - eosinofilia (fino al 20%). Durante il periodo di remissione, non si manifesta clinicamente.

Aspergillosi broncopolmonare allergica- una malattia causata dalla sensibilizzazione del corpo ai funghi asperginella. Con questa malattia è possibile danneggiare gli alveoli, i vasi polmonari, i bronchi e altri organi.

Il segno clinico è il complesso dei sintomi dell'asma bronchiale (sindrome ostruttiva, eosinofilia, aumento dell'immunoglobulina E).

La conferma della diagnosi viene effettuata rilevando la sensibilizzazione cutanea agli allergeni di aspergillus.

Esempio di diagnosi. Asma bronchiale, forma atopica, con frequenti ricadute, periodo di remissione, non complicato.

Trattamento

L'obiettivo del trattamento è prevenire il verificarsi di attacchi di soffocamento, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, tosse e insufficienza respiratoria notturna. Eliminazione dell'ostruzione bronchiale. Mantenere la normale funzione polmonare.

Gli obiettivi della terapia:

1) interrompere l'esposizione al corpo dell'allergene - la causa della malattia. Con l'allergia ai pollini, al paziente viene offerto di trasferirsi in un'altra area durante il periodo di fioritura delle piante. Con allergie professionali - cambia il luogo e le condizioni di lavoro. Con il cibo - stretta aderenza a una dieta elementare;

2) effettuare desensibilizzazione specifica seguita dalla produzione di anticorpi bloccanti (immunoglobuline G);

3) stabilizzare le pareti dei mastociti e prevenire la secrezione di sostanze biologicamente attive;

4) limitare l'impatto delle sostanze irritanti sulle vie respiratorie - aria fredda, odori forti, fumo di tabacco;

5) riabilitazione di focolai cronici di infezione (denti con infiammazione, sinusite, rinite);

6) limitare lo sviluppo dell'infiammazione allergica prescrivendo glucocorticoidi in forma inalatoria;

7) prevenire l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei.

Principi di trattamento.

1. Eliminazione dell'allergene (esclusione, eliminazione).

2. Terapia del broncospasmo:

1) beta-agonisti selettivi (berotec, salbutalone, ventosin, terbutamol, fenotirol, guoetarin);

2) adrenomimetici non selettivi (adrenalina, efedrina, asmapent, fulprenalina, isadrin, eusspiran, novodrin);

3) antagonisti della fosfodiesterasi, xantine (teobramine, teofillina, eufilkin);

4) anticolinergici (atropina, ipratropina).

3. Bloccanti del recettore dell'istamina H 2 (tavegil, fencarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Farmaci che riducono la reattività bronchiale (glucocorticoidi, intal, betotifen).

5. Espettoranti:

1) aumentare la fase liquida dell'espettorato (thermopsis, radice di liquirizia, altea, ioduro di potassio, cloruro di alcionio);

2) farmaci mucolitici (acetilcisteina (ACC)), ribonucleasi, desossiribonucleasi);

3) farmaci che combinano un effetto mucolitico con un aumento del livello di tensioattivo (bromgesin, ambrocagn, lazolvan).

6. Antibiotici.

7. Massaggio vibratorio con drenaggio posturale.

8. Procedure fisioterapiche, riflessologia (agopuntura, ossigenoterapia).

9. Broncoscopia, risanamento tracheobronchiale intranasale.

10. Riabilitazione nel reparto gnotobiologico.

11. Terapia della sauna.

3. Bronchite acuta

La bronchite è una malattia dei bronchi, accompagnata da un'infiammazione a sviluppo graduale della mucosa con successivo coinvolgimento degli strati profondi delle pareti dei bronchi.

Eziologia

Più spesso si sviluppa durante l'attivazione, la riproduzione della flora opportunistica dell'organismo stesso con una violazione della clearance mucociliare dovuta alla SARS.

Un fattore predisponente è il raffreddamento o il riscaldamento improvviso, l'aria inquinata, il fumo.

Patogeni - virus, batteri, misti, allergeni.

Classificazione:

1) bronchite acuta (semplice);

2) bronchite ostruttiva acuta (con sintomi di broncospasmo);

3) bronchiolite acuta (con insufficienza respiratoria);

4) bronchite ricorrente.

Patogenesi

Virus, batteri, misti o allergeni si moltiplicano, danneggiando l'epitelio dei bronchi, riducono le proprietà di barriera e causano infiammazione, alterata conduzione nervosa e trofismo.

Il restringimento dei passaggi bronchiali si verifica a causa di edema della mucosa, eccesso di muco nei bronchi e spasmo della muscolatura liscia dei bronchi.

Clinica

Il flusso è ondulato. Entro la fine della prima settimana di malattia, la tosse si bagna, la temperatura ritorna normale.

Il principale sintomo clinico è la tosse con espettorato mucoso o purulento; temperatura subfebbrile, nessun sintomo di intossicazione. Auscultatorio: si sentono sibili secchi e umidi, sibili sibilanti di medio calibro durante l'espirazione, respiro affannoso.

Il respiro sibilante è sparso, praticamente scompare dopo la tosse. Nell'analisi generale del sangue - cambiamenti ematologici moderatamente pronunciati: aumento della VES, monocitosi.

Sulla radiografia: rafforzamento del modello bronco-vascolare, espansione delle radici, cambiamenti simmetrici.

La bronchite acuta ostruttiva è caratterizzata da mancanza di respiro sotto sforzo; tosse straziante con scarsa espettorazione.

Auscultatorio - allungamento dell'espirazione. Con la respirazione forzata - respiro sibilante sibilante durante l'espirazione. Nell'esame del sangue generale, i cambiamenti ematologici sono più spesso leucopenia.

Sulla radiografia - enfisema, aumento della trasparenza del tessuto polmonare, espansione delle radici dei polmoni.

La bronchiolite acuta (bronchite capillare) è caratterizzata da una lesione ostruttiva generalizzata dei bronchioli e dei piccoli bronchi.

La patogenesi è associata allo sviluppo dell'edema della parete mucosa dei bronchioli, alla crescita papillare del loro epitelio.

Clinicamente manifestato da grave mancanza di respiro (fino a 70-90 respiri al minuto) sullo sfondo di una temperatura febbrile persistente; aumento dell'eccitabilità nervosa associata a insufficienza respiratoria entro un mese dalla normalizzazione della temperatura; cianosi periorale; auscultatoria udiva piccoli rantoli asimmetrici gorgoglianti e scoppiettanti. Tosse secca, acuta. Il petto è gonfio.

Nell'esame del sangue generale - cambiamenti ematologici: aumento della VES, spostamento dei neutrofili, leucocitosi moderata.

Sulla radiografia - l'alternanza di aree con maggiore densità con aree di normale pneumatizzazione; bassa posizione del diaframma, a volte totale oscuramento del campo polmonare, atelettasia.

La bronchite ricorrente viene diagnosticata quando ci sono tre o più malattie durante l'anno con tosse prolungata e alterazioni auscultatorie della bronchite senza componente asmatica, ma con tendenza a un decorso prolungato. Questa malattia non causa cambiamenti irreversibili e sclerosi. La patogenesi è dovuta a una diminuzione della funzione di barriera della mucosa bronchiale per resistere alle infezioni.

Fattori predisponenti: difetti immunitari, ereditarietà, predisposizione, aria inquinata, danno alla mucosa bronchiale da fattori esogeni, iperreattività bronchiale. La bronchite ricorrente si sviluppa sullo sfondo dei segni clinici della SARS.

febbre moderata. La tosse è inizialmente secca, poi umida, con espettorato mucoso o mucopurulento. Suono di percussione-polmonare con un'ombra di scatola. Auscultazione: respiro affannoso, rantoli secchi e umidi di medio e piccolo calibro, sparsi su entrambi i lati.

Nell'analisi del sangue generale, cambiamenti ematologici - leucocitosi o leucopenia, monocitosi.

Sulla radiografia: aumento del pattern polmonare, espansione delle radici, atelettasia, ipoventilazione. Esame broncologico - segni di broncospasmo, riempimento ritardato dei bronchi con contrasto, restringimento dei bronchi.

Piano di indagine

Il piano di esame del paziente è il seguente.

1. Raccolta di anamnesi (precedente ARVI, background premorboso, malattie concomitanti, frequenza di ARVI, predisposizione ereditaria, allergia a qualcosa, valutazione dell'effetto del trattamento).

2. Esame del paziente (valutazione della tosse, della respirazione, della forma del torace).

3. Palpazione (presenza di enfisema, atelettasia).

4. Percussioni: la mobilità dei polmoni durante la respirazione, il riempimento dell'aria.

5. Auscultazione (respiro vescicolare, respiro affannoso diffuso).

6. Esame del sangue: aumento della VES, spostamento della formula dei leucociti.

7. Analisi generale delle urine.

8. Analisi dell'espettorato dalla mucosa rinofaringea con determinazione della sensibilità agli antibiotici.

10. Lo studio della funzione di ventilazione dei polmoni.

11. Radiografia: lo studio del pattern vascolare e polmonare, la struttura delle radici dei polmoni.

12. Broncoscopia ed esame della mucosa.

13. Tomografia dei polmoni.

14. Studio immunologico.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene eseguita con:

1) broncopolmonite, caratterizzata da danno locale ai polmoni, intossicazione, febbre persistente; I raggi X cambiano caratteristici di una lesione focale;

2) asma bronchiale, che è accompagnato da attacchi di asma, predisposizione ereditaria, contatto con un allergene infettivo;

3) con cardiopatie congenite o acquisite, caratterizzate da congestione polmonare. Esempio di diagnosi. Bronchite acuta infettiva-allergica ostruttiva DN 2 .

Trattamento

Principi di trattamento:

1) terapia antibatterica: antibiotici: ampicillina, tetraciclina e altri, farmaci sulfa: sulfapiridazina, sulfomonolithaxin;

2) farmaci mucolitici: acetilcisteina, bromexina, tripsina, chimotripsina;

3) espettoranti: raccolta mammaria (farfara, rosmarino selvatico, altea, elecampane), broncolitina;

4) bronchite: amupetto, berotene;

5) endobroncolitina: eufillina in aerosol;

6) vitamine dei gruppi B, A, C (cocarbossilasi, biplex);

7) immunostimolanti (immunali, timolina);

8) fisioterapia, massaggi, esercizi di respirazione.

4. Insufficienza respiratoria

L'insufficienza respiratoria è una condizione patologica del corpo, caratterizzata da una fornitura insufficiente della composizione gassosa del sangue, oppure può essere raggiunta con l'aiuto di meccanismi compensatori della respirazione esterna.

Eziologia

Esistono cinque tipi di fattori che portano a una violazione della respirazione esterna:

1) danno ai bronchi e alle strutture respiratorie dei polmoni:

a) violazione della struttura e della funzione dell'albero bronchiale: aumento del tono della muscolatura liscia dei bronchi (broncospasmo), alterazioni edematose e infiammatorie dell'albero bronchiale, danno alle strutture di supporto dei piccoli bronchi, diminuzione del tono dei grandi bronchi (ipocinesia ipotonica);

b) danno agli elementi respiratori del tessuto polmonare (infiltrazione del tessuto polmonare, distruzione del tessuto polmonare, distrofia del tessuto polmonare, pneumosclerosi);

c) diminuzione del tessuto polmonare funzionante (polmone sottosviluppato, compressione e atelettasia del polmone, assenza di parte del tessuto polmonare dopo l'intervento chirurgico);

2) violazione della struttura muscolo-scheletrica del torace e della pleura (mobilità ridotta delle costole e del diaframma, aderenze pleuriche);

3) violazione dei muscoli respiratori (paralisi centrale e periferica dei muscoli respiratori, alterazioni degenerative-distrofiche dei muscoli respiratori);

4) disturbi circolatori nella circolazione polmonare (danni al letto vascolare dei polmoni, spasmo delle arteriole polmonari, ristagno di sangue nella circolazione polmonare);

5) violazione del controllo dell'atto respiratorio (oppressione del centro respiratorio, nevrosi respiratorie, alterazioni dei meccanismi regolatori locali).

Classificazione

1) ventilazione;

2) alveolorespiratorio.

Tipo di mancanza di ventilazione:

1) ostruttivo;

2) restrittivo;

3) combinato.

Gravità: grado DN I, grado DN II, grado DN III.

Il fallimento ostruttivo della ventilazione è causato da una violazione del flusso di gas attraverso le vie aeree dei polmoni a seguito di una diminuzione del lume dell'albero bronchiale.

Il fallimento della ventilazione restrittiva è il risultato di processi che limitano l'estensibilità del tessuto polmonare e una diminuzione dei volumi polmonari. Ad esempio: pneumosclerosi, aderenze dopo polmonite, resezione polmonare, ecc.

Il fallimento della ventilazione combinata si verifica come risultato di una combinazione di cambiamenti restrittivi e ostruttivi.

L'insufficienza alveolorespiratoria si sviluppa a seguito di una violazione dello scambio gassoso polmonare a causa di una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni, di una distribuzione irregolare della ventilazione e dei depositi di ventilazione-perfusione dei polmoni.

Le fasi principali della diagnosi

Insufficienza respiratoria di I grado. Manifestato dallo sviluppo di mancanza di respiro senza la partecipazione di muscoli ausiliari, assenti a riposo.

La cianosi del triangolo nasolabiale è instabile, aumenta con lo sforzo fisico, l'ansia, scompare quando si respira il 40-50% di ossigeno. Il viso è pallido, gonfio. I pazienti sono irrequieti, irritabili. La pressione sanguigna è normale o leggermente elevata.

Indicatori della respirazione esterna: il volume minuto della respirazione (MOD) è aumentato, la capacità vitale (VC) è ridotta, la riserva respiratoria (RD) è ridotta, il volume respiratorio (OD) è leggermente ridotto, l'equivalente respiratorio (DE) è aumentato, il fattore di utilizzo dell'ossigeno (KIO 2) è ridotto. La composizione gassosa del sangue a riposo è invariata, è possibile saturare il sangue con l'ossigeno. La tensione dell'anidride carbonica nel sangue rientra nell'intervallo normale (30-40 mm Hg). Le violazioni del KOS non sono determinate.

Insufficienza respiratoria di II grado. È caratterizzato da mancanza di respiro a riposo, retrazione dei luoghi cedevoli del torace (spazi intercostali, fosse sopraclavicolari), possibilmente con una predominanza di inspirazione o espirazione; rapporto P/D 2 - 1,5:1, tachicardia.

La cianosi del triangolo nasolabiale, del viso e delle mani non scompare quando viene inalato il 40-50% di ossigeno. Pallore diffuso della pelle, iperidrosi, pallore del letto ungueale. La pressione arteriosa aumenta.

Periodi di ansia si alternano a periodi di debolezza e letargia, la VC si riduce di oltre il 25-30%. OD e RD ridotti al 50%. La DE è aumentata, a causa di una diminuzione dell'utilizzo di ossigeno nei polmoni Composizione dei gas nel sangue, CBS: la saturazione di ossigeno nel sangue corrisponde al 70-85%, cioè diminuisce a 60 mm Hg. Arte. Normocapnia o ipercapnia superiore a 45 mm Hg. Arte. Acidosi respiratoria o metabolica: pH 7,34 - 7,25 (a una norma di 7,35 - 7,45), carenza di basi (BE) aumentata.

Insufficienza respiratoria III grado. Si manifesta clinicamente con grave mancanza di respiro, la frequenza respiratoria supera il 150% della norma, la respirazione aperiodica, si verifica periodicamente bradipnea, la respirazione è asincrona, paradossale.

C'è una diminuzione o assenza di suoni respiratori durante l'ispirazione.

Il rapporto P / D cambia: la cianosi diventa diffusa, è possibile un pallore generalizzato, marmorizzazione della pelle e delle mucose, sudore appiccicoso, riduzione della pressione sanguigna. La coscienza e la reazione al dolore sono nettamente ridotte, il tono dei muscoli scheletrici è ridotto. Convulsioni.

Precoma e coma. Indicatori della respirazione esterna: MOD è ridotta, VC e OD sono ridotti di oltre il 50%, RD è 0. Composizione dei gas nel sangue di COS: la saturazione di ossigeno nel sangue è inferiore al 70% (45 mm Hg).

Si sviluppa un'acidosi mista scompensata: pH inferiore a 7,2; BE maggiore di 6-8, ipercapnia maggiore di 79 mm Hg. Art., il livello di bicarbonati e basi tampone è ridotto.

Il piano di indagine comprende:

1) interrogatorio ed esame;

2) esame obiettivo (palpazione, percussione, auscultazione);

3) determinazione della CBS, pressione parziale di O 2 e CO 2 nel sangue;

4) studio di indicatori di respiro esterno.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale dell'insufficienza respiratoria si basa sul confronto dei sintomi clinici e degli indicatori della respirazione esterna e della respirazione tissutale. Con lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria non superiore a II grado, è necessario trovare la causa del suo sviluppo.

Ad esempio, in violazione della pervietà alveolare, si differenziano i segni di depressione del sistema nervoso centrale, una violazione della regolazione neuromuscolare della respirazione e dei processi distruttivi.

Con lo sviluppo di sintomi di ostruzione, è necessario distinguere tra malattie e condizioni che causano ostruzione alta (laringite stenosante acuta, tracheite, edema laringeo allergico, corpo estraneo) e ostruzione bassa (bronchite, bronchiolite, attacco di asma bronchiale e stato asmatico. Insufficienza circolatoria con sintomi di ristagno nella circolazione polmonare).

Esempio di diagnosi. Broncopolmonite complicata da sindrome cardiorespiratoria, decorso acuto di insufficienza respiratoria di II grado, forma ventilatoria ostruttiva.

Principio di trattamento:

1) creazione di un microclima (ventilazione dei locali, umidificazione, aeronizzazione);

2) mantenimento della libera pervietà delle vie aeree (aspirazione del muco, broncodilatatori, espettoranti, ginnastica respiratoria, massaggio vibratorio con drenaggio posturale);

3) ossigenoterapia (tramite mascherina, catetere nasofaringeo, tenda ossigeno, ventilazione meccanica, ossigenazione iperbarica);

4) respirazione spontanea a pressione positiva costante (CPAP);

5) normalizzazione del flusso sanguigno polmonare (eufillina, pentamina, benzoesonio);

6) correzione CBS;

7) migliorare l'utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti - un complesso glucosio-vitamina-energia (glucosio 10-20; acido ascorbico, cocarbossilasi, riboflavina, zeichrome C, pantotenato di calcio, unione);

8) trattamento della malattia di base e delle condizioni patologiche concomitanti.

5. Polmonite acuta

La polmonite è una lesione infettiva degli alveoli, accompagnata da infiltrazione di cellule infiammatorie ed essudazione del parenchima in risposta all'introduzione e alla proliferazione di microrganismi nelle parti solitamente sterili del tratto respiratorio. Una delle malattie respiratorie più comuni; 3-5 casi ogni 1.000 persone.

Eziologia

L'eziologia della polmonite può essere dovuta a:

1) flora batterica (pneumococco, streptococco, stafilococco, Escherichia coli, Proteus, ecc.);

2) micoplasma;

4) funghi.

1) flora batterica (pneumococco, streptococco, stafilococco, Haemophilus influenzae, bacillo di Friednender, enterobatteri, Escherichia coli, Proteus);

2) micoplasma;

3) influenza, parainfluenza, herpes, malattie respiratorie sensibili, adenovirus, ecc.;

4) funghi.

Classificazione

1) broncopolmonite focale;

2) polmonite segmentaria;

3) polmonite interstiziale;

4) polmonite cronica.

1) acuto;

2) protratto.

La gravità è determinata dalla gravità delle manifestazioni cliniche o delle complicanze:

1) semplice;

2) complicate (complicanze cardiorespiratorie, circolatorie, extrapolmonari).

Criteri diagnostici. anamnestico:

1) la presenza di malattie respiratorie in famiglia (tubercolosi, asma bronchiale);

2) ARVI trasferito il giorno prima, infezione da adenovirus;

3) ipotermia.

Clinica

Reclami di tosse, febbre, debolezza, sudorazione.

Segni di insufficienza respiratoria: la respirazione è lamentosa, rapida, il numero di respiri è fino a 60-80 respiri al minuto, gonfiore delle ali del naso, retrazione delle parti flessibili del torace, violazione del ritmo della respirazione, l'inalazione è più lunga dell'espirazione, cianosi della pelle, il triangolo naso-labiale è fortemente pronunciato, specialmente dopo l'esercizio; carnagione grigia, pallore della pelle del viso a causa di ipossiemia e ipercapnia, a causa dell'esclusione di una parte più o meno significativa degli alveoli dalla partecipazione al normale scambio di gas respiratori.

È caratterizzato da sindrome da intossicazione: febbre, debolezza, adynamia o agitazione, a volte accompagnata da convulsioni, disturbi del sonno, perdita di appetito.

Disturbi del sistema cardiovascolare: toni cardiaci ovattati, tachicardia, espansione dei confini del cuore, riduzione del riempimento del polso, a volte aumento della pressione sanguigna, enfasi del secondo tono sull'aorta. Il rallentamento della funzione cardiaca nella polmonite grave è un sintomo formidabile.

I cambiamenti nel tratto gastrointestinale si sviluppano a causa di una diminuzione dell'attività secretoria ed enzimatica: nausea, vomito, flatulenza dovuta a ridotta peristalsi, dolore addominale dovuto all'irritazione dei nervi intercostali inferiori che innervano il diaframma, i muscoli addominali e la pelle addominale.

Cambiamenti oggettivi nei polmoni: i dati funzionali sono espressi nella polmonite segmentale (polisegmentale) e confluente, meno pronunciati nella polmonite focale e nella broncopolmonite.

Cambiamenti minimi nella polmonite interstiziale. L'esame e la palpazione del torace rivelano gonfiore, più nelle sezioni anteriori, tensione, che è un segno caratteristico dell'enfisema polmonare.

Durante la percussione, il suono della percussione è variegato (l'ottusità durante la percussione si alterna ad aree di suono timpanico); l'ottusità del suono della percussione nelle sezioni lombari dei polmoni è caratteristica della polmonite confluente.

È possibile con la percussione che non ci siano cambiamenti a causa delle piccole dimensioni del focolaio infiammatorio.

Durante l'auscultazione si sente insufficienza respiratoria: respiro sibilante duro, puerile, indebolito, umido, calibro piccolo, medio e grande, a seconda del coinvolgimento dei bronchi nel processo infiammatorio; il respiro sibilante può essere secco, di varia natura (fischio, musicale). Con una posizione profonda di focolai infiammatori nei polmoni, potrebbero non esserci percussioni e cambiamenti auscultatori.

Metodi di ricerca

Esame a raggi X: nelle immagini, i cambiamenti enfisematosi sono combinati con focolai di infiltrazione del tessuto polmonare. È possibile danneggiare l'intero segmento del polmone, compresa la radice sul lato della lesione.

Nell'esame del sangue generale, cambiamenti ematologici: nel sangue periferico, leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aumento della VES. Con una diminuzione della reattività del corpo, gli indicatori possono rientrare nell'intervallo normale.

Piano d'esame:

1) analisi generale del sangue e delle urine;

2) studio biochimico del siero sanguigno (frazioni proteiche, acidi sialici, sieromucoidi, fibrina, LDH);

3) radiografia del torace in due proiezioni;

5) analisi del sangue per immunoglobuline, linfociti T e B;

6) esame batteriologico del muco dal rinofaringe, espettorato con determinazione della sensibilità della flora isolata ai farmaci antibatterici;

7) valutazione dei principali indicatori della respirazione esterna;

8) studio del pH e della composizione gassosa del sangue;

9) radiografia dei seni paranasali secondo le indicazioni (reclami di dolore quando si inclina la testa, palpazione nella proiezione dei seni, secrezione dal naso).

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con bronchite, bronchiolite, infezione virale respiratoria acuta, tubercolosi polmonare dissimilata acuta.

Esempio di diagnosi. Broncopolmonite focale non complicata, decorso acuto.

Trattamento

Principio di trattamento:

1) al paziente viene prescritto il riposo a letto, l'aeroterapia, una dieta corrispondente alla gravità della condizione;

2) farmaci antibatterici antibiotici (penicilline semisintetiche, aminoglicosidi, cefalosporine), farmaci sulfanilamide (sulfadimezin, sulfoalopanetaxin, biseptolo), farmaci nitrofuranici (furagin, furadonin, furazolidone);

3) trattamento dell'insufficienza respiratoria, eliminazione della sindrome ostruttiva (rimozione del muco dal tratto respiratorio superiore, espettoranti e mucolitici, broncodilatatori);

4) antistaminici (difenidramina, fenkarol, kis-tin, telfast);

5) aumento dell'attività immunologica del paziente (immunoglobulina, dibazolo, pentossina, metiluracile, immunomodulatori - immuni);

6) terapia vitaminica.

6. Pleurite

La pleurite è un'infiammazione della pleura, accompagnata da una tensione nella funzione e nella struttura dei fogli pleurici e che modifica l'attività del sistema respiratorio esterno.

Eziologia

Lo sviluppo della pleurite può essere associato a un agente infettivo (stafilococco, pneumococco, patogeno della tubercolosi, virus, funghi); effetti non infettivi - una complicazione della malattia sottostante (reumatismi, lupus eritematoso sistemico, pancreatite).

La pleurite può essere di eziologia sconosciuta (pleurite idiopatica).

Classificazione

La classificazione è la seguente:

1) pleurite secca (fibrosa);

2) pleurite da versamento: sierosa, sieroso-fibrinosa, purulenta, emorragica (a seconda della natura dell'essudato).

Criteri diagnostici

Storia di malattie infettive precedentemente trasferite, polmonite, infiammazione dei seni paranasali; frequente ipotermia del corpo; la presenza in famiglia o parenti stretti di tubercolosi o altre malattie respiratorie.

I segni clinici della pleurite si manifestano con una dolorosa tosse umida con una piccola quantità di espettorato mucoso; il paziente lamenta dolore al petto (metà), che è aggravato dalla respirazione.

C'è una sindrome di insufficienza respiratoria: mancanza di respiro, pallore della pelle, cianosi periorale, aggravata dallo sforzo fisico; acrocianosi. È caratterizzato dalla sindrome da intossicazione: affaticamento, scarso appetito, letargia, debolezza.

Un esame obiettivo rivela l'asimmetria dei segni: la posizione forzata del bambino sul lato colpito con fissazione della metà malata del torace.

Il lato con il focus dell'infiammazione sembra più piccolo, resta indietro nell'atto di respirare, la spalla è abbassata.

Con l'accumulo di essudato nel cavo pleurico durante la percussione, si ha un accorciamento del suono della percussione con un bordo superiore che va dalla colonna vertebrale verso l'alto verso l'esterno e verso il bordo interno della scapola (linea di Damuazo).

Questa linea e la spina dorsale delimitano la regione del suono polmonare chiaro (triangolo di Garland). Sul lato sano del torace è presente un'area triangolare di accorciamento del suono delle percussioni (triangolo Grocco-Rauhfus).

Auscultazione: con pleurite essudativa si sente un forte indebolimento della respirazione o non c'è possibilità di ascoltarlo, con pleurite secca - rumore di attrito pleurico.

Ulteriori metodi di ricerca

Sulla radiografia c'è un oscuramento obliquo del polmone malato (livello del fluido), spostamento del mediastino verso il lato sano, infiltrati nel tessuto polmonare.

L'esame del sangue presenta cambiamenti sotto forma di aumento della VES, leucocitosi neutrofila.

Quando si esamina l'essudato della cavità pleurica, viene determinata la sua natura (sierosa, purulenta, emorragica), vengono determinati il ​​​​peso specifico, la natura e il numero di elementi formati e il livello proteico.

L'essudato infiammatorio è caratterizzato da: la densità è superiore a 1018, la quantità di proteine ​​è superiore al 3%, un test Rivalt positivo. Nell'esame citologico del sedimento all'inizio dello sviluppo dell'infiammazione, predominano i neutrofili.

Con lo sviluppo, il numero di neutrofili aumenta e possono essere distrutti. Se gli eosinofili predominano nel sedimento, allora il paziente ha una pleurite allergica. Il trasudato è caratterizzato da un sedimento con una piccola quantità di epitelio desquamato. Con la pleurite sierosa ed emorragica, le colture su supporti semplici non danno risultati.

La pleurite tubercolare può essere stabilita mediante inoculazione su un terreno speciale o infezione di porcellini d'India. Gli studi sono integrati con la biopsia e gli studi morfologici delle aree alterate della pleura durante la torocoscopia. In presenza di essudato nella cavità pleurica è indicata la broncoscopia.

Piano d'esame:

1) esami biochimici, generali del sangue e delle urine;

2) esame del siero del sangue (proteine, sieromucoidi, acidi sialici, fibrinogeno);

3) studi batteriologici del muco della faringe e del naso, dell'espettorato, del liquido della cavità pleurica con la determinazione della sensibilità della flora isolata agli antibiotici;

4) studio dello stato immunologico con determinazione dei linfociti T e B;

5) Radiografia del torace in due proiezioni in posizione verticale;

6) puntura pleurica;

7) diagnostica della tubercolina.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si pone tra pleurite di varia eziologia (pleurite reumatica, con lupus eritematoso sistemico, leucemia, linfogranulomatosi, emofilia, malattia renale, cirrosi epatica, amebiasi epatica, tumori, brucellosi, sifilide, micosi), tra pleurite da versamento e atelettasia del lobo inferiore, polmonite lobare.

Esempio di diagnosi:

1) pleurite essudativa, purulenta (empiema pleurico, interlobare, pneumococcico);

2) pleurite secca (fibrinosa), pleurite da versamento (purulenta).

Trattamento

Principio di trattamento:

1) eliminazione della sindrome del dolore;

2) influenza sulla causa che ha causato la pleurite (antibiotici, terapia antinfiammatoria);

3) punture pleuriche terapeutiche;

4) terapia sintomatica;

5) fisioterapia, terapia fisica.

7. Malattie polmonari non specifiche croniche

Le malattie polmonari croniche aspecifiche sono un gruppo di malattie con diversa eziologia e patogenesi, caratterizzate da un danno al tessuto polmonare.

La classificazione è la seguente:

1) polmonite cronica;

2) malformazioni del sistema broncopolmonare;

3) malattie polmonari ereditarie;

4) lesioni polmonari nella patologia ereditaria;

5) asma bronchiale.

La polmonite cronica è un processo broncopolmonare cronico non specifico, che si basa su cambiamenti strutturali irreversibili sotto forma di deformazione bronchiale, pneumosclerosi in uno o più segmenti ed è accompagnata da infiammazione del polmone o dei bronchi.

Eziologia

Molto spesso, la polmonite cronica si sviluppa a seguito di polmonite ricorrente o prolungata di natura stafilococcica, con distruzione dei polmoni.

La polmonite secondaria cronica si basa su stati di immunodeficienza, aspirazione di un corpo estraneo e malformazioni del sistema polmonare.

Classificazione

1) con deformazione dei bronchi (senza la loro espansione);

2) con bronchiectasie. Periodo di malattia:

1) esacerbazione;

2) remissione.

La gravità della malattia dipende dal volume e dalla natura della lesione, dalla frequenza e dalla durata delle riacutizzazioni e dalla presenza di complicanze.

Clinica

Polmonite cronica: una storia di polmonite ripetuta con decorso prolungato e distruzione dei polmoni. Clinicamente manifestato da una tosse umida costante, aggravata durante il periodo di esacerbazione.

Espettorato mucopurulento, più spesso al mattino. I sintomi dell'intossicazione sono pronunciati: pallore della pelle, cianosi del triangolo nasolabiale, diminuzione dell'appetito. Sindrome di insufficienza cardiaca e polmonare cronica; cianosi, mancanza di respiro, tachicardia, falangi delle unghie sotto forma di "occhiali da orologio" e "bacchette".

Il torace è deformato - appiattimento, asimmetria nell'atto di respirare; percussione - accorciamento del suono sopra l'area interessata. Auscultatorio - anforico bronchiale, respirazione indebolita. Il respiro sibilante variava, umido e secco.

La malattia del polmone policistico è caratterizzata da una tosse umida con espettorato purulento, mancanza di respiro, gonfiore e retrazione delle singole parti del torace. Percussioni: accorciamento del suono sui fuochi dell'infiammazione. Auscultazione: respiro anforico, rantoli umidi.

Danno polmonare negli stati di immunodeficienza primaria. Caratteristico SARS frequente, sinusite, otite media, sindrome epatolienale. Diminuzione delle immunoglobuline di una certa classe. Nell'analisi del sangue generale, linfopenia; diminuzione dei linfociti T e B.

Ipertensione polmonare primaria. Manifestazioni cliniche: la tosse può essere assente, i pazienti sono nettamente emaciati, l'ECG mostra ipertrofia ventricolare destra; sulla radiografia - l'espansione delle radici dei polmoni, l'espansione dei rami dell'arteria polmonare.

La sindrome di Kartagener è caratterizzata da una triade di sintomi:

1) disposizione inversa degli organi interni;

2) bronchiectasie;

3) sinusite.

Percussioni: accorciamento del suono sopra la lesione; auscultatorio - rantoli umidi. Sulla radiografia, la lesione polmonare è di natura diffusa con localizzazione in misura maggiore nei segmenti basali.

L'emosiderosi idiopatica dei polmoni è caratterizzata da danni ai polmoni e dalla deposizione di ferro in essi e dall'anemia.

Nell'espettorato - macrofagi con ginosiderina. Nel sangue aumenta il contenuto di bilirubina indiretta. Sulla radiografia - piccole ombre focali simili a nuvole (1-2 cm), spesso simmetriche.

Polmonite

Asma bronchiale

Malattie respiratorie acute

Le malattie respiratorie differiscono nelle manifestazioni cliniche e nell'eziologia. Il processo patologico è localizzato principalmente nelle vie aeree, vale a dire nei bronchi o nella trachea, nella pleura o nei polmoni. Spesso la malattia colpisce diverse parti del tratto respiratorio.

Considera i principali sintomi delle malattie del sistema bronco-polmonare

Nonostante ci siano molte malattie respiratorie, ci sono sintomi comuni, la cui corretta identificazione è estremamente importante per fare una diagnosi. Questi sintomi includono: produzione di espettorato, tosse, emottisi, dolore toracico, mancanza di respiro, malessere, febbre, perdita di appetito.

Quindi, la tosse è uno dei principali sintomi della malattia, ma può verificarsi anche in persone sane. Questo è il cosiddetto atto protettivo riflesso, cioè se un corpo estraneo entra nel corpo, quindi con l'aiuto di un colpo di tosse cerca di liberarsene di riflesso. Spesso la causa della tosse può essere l'effetto irritante di una grande quantità di muco, che si forma sotto l'influenza di fumo, polvere o gas che si accumulano sulla superficie interna dei bronchi e della trachea.

Malattie del sistema bronco-polmonare - tosse a volte bagnato, con espettorato, leggero e raro - la tosse, frequente e forte, porta all'insonnia, accompagnata da dolore al petto.

Nel corso della malattia, la tosse può cambiare il suo carattere. Ad esempio, all'inizio della tubercolosi, la tosse è quasi impercettibile, mentre la malattia progredisce, la tosse si intensifica e poi diventa dolorosa. La cosa più importante è determinare il tipo di tosse, questo aiuterà a fare la diagnosi corretta.

Malattie del sistema bronco-polmonare - emottisiÈ considerato un sintomo molto grave di una malattia respiratoria. Si manifesta sotto forma di espettorato con sangue quando si tossisce. Tale sintomo può essere causato dalle seguenti malattie: tubercolosi, cancro, ascesso, questo può essere un segno di infarto miocardico dei polmoni. Inoltre, l'emottisi può verificarsi a seguito della rottura dei vasi sanguigni con una tosse molto forte.

Il sangue che fuoriesce con il catarro quando si tossisce è solitamente scarlatto. Ciò può verificarsi anche con un'infezione fungina dei polmoni (actinomicosi).

Malattie del sistema bronco-polmonare - mancanza di respiro, anche un sintomo grave che riflette una violazione della funzione della respirazione esterna durante i processi patologici. In questo caso, la mancanza di respiro può essere osservata anche in casi come una malattia del sistema cardiovascolare, l'anemia. Va inoltre ricordato che anche in una persona sana, in determinate situazioni, può verificarsi un respiro più profondo e accelerato, che viene percepito come mancanza di respiro. Ciò può verificarsi con movimenti rapidi, aumento dello stress, eccitazione nervosa, temperatura corporea elevata.

La mancanza di respiro è caratterizzata da: una violazione della frequenza della profondità e del ritmo della respirazione, accelerazione dei muscoli respiratori. La mancanza di respiro è solitamente accompagnata da mancanza di respiro. Distinguere tra mancanza di respiro inspiratorio (difficoltà a inspirare) ed espiratorio (difficoltà a espirare) e misto (difficoltà a inspirare ed espirare contemporaneamente).

Spesso c'è una mancanza di respiro mista. Appare nelle malattie accompagnate da una significativa diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni. Tale mancanza di respiro può essere temporanea (con polmonite) e permanente (con enfisema). La mancanza di respiro inizialmente si manifesta solo durante lo sforzo fisico, nel processo di progressione della malattia, si intensifica e diventa più frequente. Questa condizione può essere osservata in pazienti con forma avanzata di tubercolosi e cancro del terzo stadio.

A malattie del sistema bronco-polmonare sono possibili lamentele di debolezza, sudorazione notturna, febbre, diminuzione delle prestazioni. Tali reclami sono principalmente dovuti al fenomeno dell'intossicazione.

Malattie del sistema broncopolmonare

Bronchite acuta

La bronchite acuta è un'infiammazione acuta diffusa dell'albero tracheobronchiale.

Eziologia

La malattia è causata da virus, batteri, fattori fisici e chimici.

Freddo, fumo di tabacco, consumo di alcol, infezione focale cronica nella regione casofaringea, respirazione nasale compromessa, deformità toracica predispongono alla malattia.

Patogenesi

L'agente dannoso penetra nella trachea e nei bronchi con aria inalata, via ematogena o linfogena. L'infiammazione acuta può essere accompagnata da una violazione della pervietà bronchiale del meccanismo edematoso-infiammatorio o broncospastico. Caratteristici sono il gonfiore e l'iperemia della mucosa; sulle pareti dei bronchi e nel loro lume - segreto mucoso, mucopurulento o purulento; alterazioni degenerative dell'epitelio ciliato.

Nelle forme gravi, il processo infiammatorio cattura non solo la mucosa, ma anche i tessuti profondi della parete bronchiale.

Quadro clinico

La bronchite di eziologia infettiva inizia spesso sullo sfondo di rinite acuta, laringite. Con un decorso lieve della malattia, si verificano dolore dietro lo sterno, tosse secca, meno spesso umida, sensazione di debolezza, debolezza. Non ci sono segni fisici o si sentono rantoli secchi sopra i polmoni sullo sfondo del respiro affannoso. La temperatura corporea è subfebbrile o normale. La composizione del sangue periferico non cambia. In corso moderato, malessere generale, debolezza sono significativamente espressi, una forte tosse secca con difficoltà respiratorie e mancanza di respiro, dolore nella parte inferiore del torace sono caratteristici. La tosse si bagna gradualmente, l'espettorato acquisisce un carattere mucopurulento. All'auscultazione si sentono respiri affannosi, piccoli rantoli gorgoglianti secchi e umidi. La temperatura corporea rimane subfebbrile per diversi giorni. Non ci sono cambiamenti pronunciati nella composizione del sangue periferico. Il decorso grave della malattia si osserva con la sconfitta dei bronchioli (bronchiolite). L'esordio della malattia è acuto. Febbre (38–39 °C), grave mancanza di respiro (fino a 40 respiri al minuto), respiro superficiale. Viso gonfio, cianotico. Tosse fastidiosa con scarsa espettorazione mucosa. Suono di percussione con un'ombra di scatola, respiro debole o duro, profusi rantoli gorgoglianti. Crescenti sintomi di enfisema ostruttivo. Leucocitosi marcata, aumento della VES. Radiologicamente, viene determinato un aumento del pattern polmonare nelle sezioni inferiori e nella regione delle radici dei polmoni.

Trattamento

Riposo a letto, molta bevanda calda con miele, lamponi, fiori di tiglio, acqua minerale alcalina riscaldata. Acido acetilsalicilico, acido ascorbico, multivitaminici. Intonaci di senape, lattine sul petto.

Con una tosse secca pronunciata, la codeina (0,015 g) con bicarbonato di sodio (0,3 g) viene prescritta 2-3 volte al giorno. Assumere espettoranti (infusione di thermopsis, soluzione di ioduro di potassio al 3%, bromexina). Sono mostrate inalazioni di espettoranti, mucolitici, antistaminici. Con l'inefficacia della terapia sintomatica per 2-3 giorni, così come il decorso moderato e grave della malattia, gli antibiotici vengono prescritti nelle stesse dosi della polmonite.

Prevenzione

Eliminazione di un possibile fattore eziologico della bronchite acuta (polverosità, contaminazione da gas dei locali di lavoro, ipotermia, fumo, abuso di alcol, infezione cronica e focale delle vie respiratorie), nonché misure volte ad aumentare la resistenza del corpo alle infezioni (indurimento, cibo vitaminico).

Polmonite

La polmonite è un processo infiammatorio acuto nei polmoni causato principalmente o secondariamente da microflora patogena o condizionatamente patogena non specifica con una svolta nei meccanismi di difesa immunitaria ed è accompagnata da danni alle parti respiratorie del parenchima e del tessuto interstiziale con l'accumulo obbligatorio di essudato contenente neutrofili negli alveoli.

Classificazione

I. Per eziologia (indicando l'agente patogeno):

1) batterico;

2) micoplasma;

3) virale;

4) fungine;

5) misto.

II. Per patogenesi:

1) primario;

2) secondario.

III. Secondo la presenza di complicazioni:

1) semplice;

2) complicato (pleurite, ascesso, shock tossico batterico, miocardite, ecc.).

La divisione della polmonite in focale e parenchimale è valida solo nel caso di un processo infiammatorio nei polmoni causato da pneumococco. Il decorso prolungato della polmonite dovrebbe riflettersi solo in caso di eziologia pneumococcica della malattia o in presenza di un'associazione di microrganismi nella lesione. In altre forme di polmonite (stafilococco, Friedlander, micoplasma, ecc.), la risoluzione del processo infiammatorio nei polmoni spesso dura più di 4 settimane. Secondaria è chiamata polmonite, il cui sviluppo ha seguito una malattia la cui patogenesi è direttamente o indirettamente associata al sistema broncopolmonare (atelettasia, post-traumatica, aspirazione) o si verifica sullo sfondo di uno stato di immunodeficienza (AIDS, terapia immunosoppressiva).

Particolare attenzione merita l'allocazione della cosiddetta polmonite atipica causata da patogeni intracellulari (micoplasma, legionella, clamidia). La loro particolarità è la predominanza dei sintomi di intossicazione generale, che oscurano le manifestazioni polmonari, l'assenza di alterazioni infiltrative sulla radiografia dei polmoni nei primi giorni della malattia (tipo interstiziale). Il decorso di tali polmoniti è imprevedibile: possono essere sia asintomatici che gravi, con lo sviluppo di complicanze potenzialmente letali. Per localizzazione, la polmonite è divisa in lobo unilaterale e bilaterale, superiore, medio o inferiore (o nei segmenti corrispondenti), nonché radicale o centrale (Fig. 1-13). È inoltre consigliabile riflettere la gravità della polmonite acuta (Tabella 6).

Eziologia

Gli agenti causali più comuni della polmonite sono i pneumococchi (dal 30 al 40%), i virus (circa il 10%) e il micoplasma (15-20%). Finora, in quasi la metà dei pazienti, la causa della malattia rimane sconosciuta.

Patogenesi

Fattori principali:

1) l'introduzione dell'infezione nel tessuto polmonare è più spesso broncogena, meno spesso ematogena o linfogena;

2) ridotta funzionalità del sistema di protezione broncopolmonare locale;

3) sviluppo sotto l'influenza dell'infezione dell'infiammazione negli alveoli e la sua diffusione attraverso i pori interalveolari ad altre parti dei polmoni;

4) lo sviluppo della sensibilizzazione agli agenti infettivi, la formazione di immunocomplessi, la loro interazione con il complemento, il rilascio di mediatori dell'infiammazione;

5) aumento dell'aggregazione piastrinica, disturbi del sistema di microcircolazione;

6) attivazione della perossidazione lipidica, rilascio di radicali liberi che destabilizzano i lisosomi e danneggiano i polmoni;

7) disturbi neurotrofici dei bronchi e dei polmoni. Quadro clinico

Le manifestazioni cliniche della polmonite acuta, oltre ai sintomi generali di questa malattia, hanno caratteristiche distintive dovute all'eziologia del processo infiammatorio nei polmoni. Quando si analizzano i dati anamnestici, si pone l'accento sulla presenza di un periodo prodromico della malattia, rigidità e dolore pleurico, malattie simili nei familiari e nei colleghi all'inizio del processo infiammatorio nei polmoni.

Tabella 6 Gravità della polmonite acuta

Polmonite pneumococcica. La polmonite pneumococcica si manifesta in due forme morfologiche: lobare e focale.

Polmonite cronica manifestato da un esordio improvviso (il paziente nomina il giorno e l'ora), un tremendo brivido con un aumento della temperatura corporea a numeri febbrili, una tosse (dapprima secca e poi con espettorato viscoso e arrugginito), grave mancanza di respiro, dolore toracico. All'esame - herpes sulle labbra, mento, nell'area delle ali del naso, mancanza di respiro, ritardo nella respirazione nel petto sul lato della lesione. Nel parietale del polmone sinistro e nella fessura interlobare rimangono piccole sovrapposizioni pleuriche, il pattern vascolare in entrambi i polmoni è normale.

Nella fase iniziale - un suono sordo-timpanico sopra la lesione, respiro affannoso con un'espirazione prolungata, crepitio iniziale (non abbondante), a volte in un'area limitata - rantoli secchi e umidi. Nella fase di compattazione - un forte aumento del tremito della voce, la comparsa di broncofonia, la respirazione non è udibile, il crepitio scompare, spesso - rumore di attrito pleurico. Nella fase di risoluzione - il tremito della voce si normalizza, la broncofonia scompare, appare redux crepetato(abbondante, sonoro a lunga distanza), rantoli sonori e gorgoglianti, la respirazione bronchiale viene gradualmente sostituita da vescicolare. Nello studio del sistema cardiovascolare - un polso frequente, nei casi più gravi - riempimento debole, aritmia, abbassamento della pressione sanguigna, sordità dei suoni cardiaci.

Riso. 1. Broncopolmonite bilaterale. Ombre focali in entrambi i polmoni

Riso. 2. Polmonite pseudolabar confluente bilaterale. Focolai confluenti si sono diffusi ai segmenti del lobo superiore a destra e del lobo inferiore a sinistra, la loro ombra è eterogenea per la presenza di aree rigonfie

Riso. 3. Polmonite focale bilaterale diffusa con tendenza dei focolai di infiammazione a fondersi, il lobo inferiore del polmone destro è gonfio

Riso. 4. Polmonite risolta, pattern vascolare potenziato persiste, atelettasia discoide nel lobo inferiore destro

Riso. 5. Polmonite segmentaria (oscuramento uniforme nel VI segmento) (proiezione laterale)

Riso. 6. Sindrome del lobo medio (proiezione laterale)

Riso. 7. Il focus della polmonite nel VI segmento a destra ha una forma arrotondata, si nota la reazione della pleura costale, si traccia la struttura della radice destra (proiezione diretta)

Riso. 8. Polmonite risolta, nel sito del focus dell'infiammazione, viene preservato un modello vascolare potenziato (proiezione diretta)

Riso. 9. Polmonite IV, V, X segmenti del polmone destro (proiezione diretta)

Riso. 10. Fase di risoluzione della polmonite con aumento del pattern vascolare-interstiziale e atelettasia discoide (proiezione diretta)

Riso. 11. Polmonite polisegmentale bilaterale

Riso. 12. Nel polmone sinistro, la polmonite è stata complicata dalla pleurite da versamento, nel polmone destro, nel sito di polmonite risolta, si esprime un pattern vascolare-interstiziale.

Riso. 13. Nel polmone sinistro rimangono piccole sovrapposizioni pleuriche nella fessura parietale e interlobare, il pattern vascolare in entrambi i polmoni è normale.

Dati di laboratorio di polmonite cronica:

1) emocromo completo: leucocitosi neutrofila, spostamento a sinistra verso i mielociti, granularità tossica dei neutrofili, linfopenia, eosinopenia, aumento della VES;

2) analisi biochimiche: aumento dei livelli di alfa-2 e gamma globuline, LDH (soprattutto LDHZ);

3) analisi generale delle urine: proteine, a volte microematuria;

4) studio della composizione gassosa del sangue: diminuzione della p02 (ipossiemia);

5) studio del coagulogramma: DIC (moderatamente pronunciato).

Studi strumentali di polmonite croupous. Esame a raggi X: nella fase della marea, un aumento del pattern polmonare dei segmenti interessati, la trasparenza del campo polmonare in queste aree è normale o leggermente ridotta. Nella fase di compattazione - intenso oscuramento dei segmenti polmonari coperti dall'infiammazione. Nella fase di risoluzione, la dimensione e l'intensità dell'infiltrazione infiammatoria diminuiscono, la radice del polmone può estendersi a lungo. Spirografia: diminuzione della VC, aumento della MOD. ECG: diminuzione delle onde T e dell'intervallo ST in molte derivazioni, comparsa di un'onda P alta nelle derivazioni II, III.

Segni clinici polmonite focale caratterizzata da un esordio graduale dopo una precedente infezione virale acuta delle vie respiratorie superiori o tracheobronchite. Tosse con espettorato mucopurulento, debolezza, sudorazione, a volte mancanza di respiro, dolore toracico durante la respirazione, febbre. Con percussione dei polmoni in caso di polmonite macrofocale o confluente - accorciamento del suono della percussione, espansione della radice dei polmoni sul lato della lesione, durante l'auscultazione - respiro affannoso con espirazione prolungata, piccoli rantoli gorgoglianti, crepitio in un'area limitata, rantoli secchi.

Dati di laboratorio di polmonite focale:

1) KLA: leucocitosi moderata, a volte leucopenia, spostamento della pugnalata, aumento della VES;

2) BAC: aumento del livello di alfa-2 e gamma-globuline, acidi sialici, fibrina, sieromucoide, comparsa di PSA. Studi strumentali di polmonite focale. Radiografia dei polmoni: focolai di infiltrazione infiammatoria nel 1o-2o, a volte 3o-5o segmento, più spesso nel polmone destro. Grandi e confluenti focolai di infiammazione si presentano come scurimenti irregolari, macchiati e indistintamente definiti.

Polmonite stafilococcica. La polmonite da stafilococco come unità nosologica indipendente si verifica solo con la natura broncogena dell'infezione, di solito dopo un'infezione virale. Con la via ematogena dell'infezione, il danno polmonare da stafilococco diventa parte integrante del quadro di una malattia più grave: la sepsi.

I sintomi clinici della polmonite da stafilococco sono caratterizzati da un decorso particolarmente grave con segni di grave intossicazione (tosse con espettorato scarso come "gelatina di lamponi", grave debolezza generale, coscienza spesso confusa).

Il quadro fisico è caratterizzato da una discrepanza tra l'estensione della lesione e la gravità delle condizioni del paziente.

Clinicamente e radiograficamente, la polmonite stafilococcica si presenta sotto forma di due varianti: distruzione polmonare stafilococcica e infiltrazione stafilococcica. Nella stragrande maggioranza dei casi si verifica la distruzione stafilococcica dei polmoni. L'esame a raggi X dei polmoni sullo sfondo di un'infiltrazione disomogenea dei polmoni ha rivelato cavità secche di distruzione con pareti sottili (bolle stafilococciche). In un esame radiografico dinamico dei polmoni, le cavità compaiono rapidamente e scompaiono rapidamente. Con l'infiltrazione da stafilococco, si notano grave intossicazione e oscuramento a lungo termine nei polmoni durante l'esame radiografico (fino a 4-6 settimane).

Polmonite di Friedlander. La polmonite di Friedlander è causata da Klebsiella e si verifica in pazienti molto debilitati. La malattia si sviluppa gradualmente, con un lungo periodo prodromico caratterizzato da febbre, tosse sorda e malessere generale. Dopo 3-4 giorni, nella zona di infiltrazione compaiono più cavità di disintegrazione con contenuto liquido.

Polmonite da legionella. Malattia del legionario (polmonite da legionella). Si manifesta come focolaio epidemico nelle persone che hanno un contatto costante con il suolo, vivono o lavorano in ambienti climatizzati.

La malattia si manifesta in modo acuto, si rilevano temperatura corporea elevata, sindromi cutanee e diarroiche, artromegalia, infiltrati focali con tendenza persistente alla suppurazione e formazione di empiema.

Risultati di laboratorio nella polmonite da legionella. Nello studio del sangue, vengono determinate leucocitosi con neutrofilia, un forte aumento della VES a 50-69 mm/h e dell'alanina aminotransferasi (ALT). Il trattamento con eritromicina dà un effetto "rottura".

Polmonite da micoplasma. Il quadro clinico è caratterizzato da temperatura febbrile, tosse secca dolorosa, che si trasforma in umido, con scarso espettorato mucopurulento, dolori muscolari.

I sintomi fisici sono molto scarsi. All'auscultazione si sentono respiro affannoso e rantoli sonori locali, secchi o umidi, gorgoglianti. L'esame radiografico rivela infiltrazione peribronchiale e perivascolare. Negli esami del sangue viene rilevato un aumento significativo della VES con un contenuto normale di leucociti. Il miglioramento del benessere si nota con la nomina di antibiotici tetracicline.

Per la diagnosi eziologica preliminare della polmonite acuta, ci si può basare sui dati della situazione epidemiologica nel distretto, nella regione e nelle regioni limitrofe. La colorazione di Gram dell'espettorato è importante per una diagnosi indicativa precoce. La diagnosi è confermata dallo studio dell'espettorato secondo Mulder con la determinazione della flora e della sua sensibilità agli antibiotici. Il metodo del saggio immunosorbente legato all'enzima di sezioni istologiche o stampe dal fuoco dell'infiammazione consente di identificare il fattore eziologico della polmonite acuta con un alto grado di certezza.

Indicazioni per il ricovero in ospedale

I pazienti con polmonite cronica, con una pronunciata sindrome da intossicazione, con complicanze e gravi malattie concomitanti, nonché con condizioni di vita insoddisfacenti e luoghi di residenza remoti, sono soggetti a cure ospedaliere.

Trattamento

Il trattamento della polmonite dovrebbe iniziare il prima possibile, essere il più etiotropico possibile e adeguato alle condizioni del paziente e alla presenza di malattie concomitanti. Una buona cura del paziente (stanza luminosa e ben ventilata, letto duro) è di grande importanza. La posizione del paziente dovrebbe essere comoda, con una testiera rialzata. Il paziente durante il giorno dovrebbe spesso cambiare posizione a letto, sedersi, girarsi da un lato all'altro per facilitare la respirazione e lo scarico dell'espettorato. Per limitare la possibilità di reinfezione, le camere sono regolarmente esposte alle radiazioni ultraviolette. La dieta dei pazienti dovrebbe essere completa e contenere una quantità sufficiente di vitamine. Nei primi giorni si consiglia un'alimentazione limitata: brodi, composte, frutta. Quindi la dieta si espande con altri alimenti facilmente digeribili contenenti una quantità sufficiente di proteine, grassi, carboidrati, oligoelementi, vitamine. Il fumo e l'alcool sono proibiti. In assenza di segni di insufficienza cardiaca, è indicato bere molta acqua fino a 2,5-3 litri.

La scelta della terapia antibiotica sarebbe più semplice se fosse possibile stabilire immediatamente la natura dell'agente patogeno. Tenendo conto del fatto che virus, pneumococchi, micoplasmi e legionella sono considerati i principali agenti causali della polmonite primaria acuta, la sua terapia inizia con la penicillina (dose giornaliera - 3,0-6,0 milioni di unità per via intramuscolare) o le sue preparazioni semisintetiche (ampicillina 4,0-6,0 g ciascuna). Quando si tratta un paziente in regime ambulatoriale, viene data preferenza alle cefalosporine orali di 2a generazione (cefaclor, cefuroxima sodica), che sono attive contro la maggior parte dei bastoncini gram-positivi e gram-negativi.

Terapia antibiotica empirica per la polmonite acquisita in comunità (raccomandazioni della European Respiratory Society):

1) "polmonite pneumococcica" non grave. Amoxicillina 1,0 g per via orale ogni 8 ore per 8 giorni. Procaina-penicillina 1,2 milioni di unità per via intramuscolare ogni 12 ore per 8 giorni;

2) lieve polmonite atipica. Macrolidi per via orale per 2 settimane;

3) polmonite grave, probabile eziologia pneumococcica. Penicillina C (benzil-penicillina) 2 milioni di unità per via endovenosa ogni 4 ore;

4) polmonite grave di eziologia sconosciuta. cefalosporine di III generazione + eritromicina (rifampicina);

5) polmonite «anaerobica» da aspirazione. Clindamicina 600 mg EV ogni 6 ore Amoxicillina + clavulanato (coamocisclave) 2,0 g EV ogni 8 ore

La terapia antibatterica è considerata efficace se entro 2-3 giorni si verifica una diminuzione degli effetti dell'intossicazione. La mancanza di effetto della terapia durante il periodo specificato suggerisce la presenza di un processo infiammatorio nei polmoni causato dalla flora gram-negativa o da un'associazione di agenti patogeni. Il principio principale della terapia in geriatria dovrebbe essere l'uso di antibiotici ad ampio spettro con effetti collaterali minimi. Allo stesso tempo, i farmaci antibatterici, a causa della loro eliminazione a lungo termine dal corpo di una persona anziana, vengono prescritti a dosi terapeutiche medie. L'uso di espettoranti è obbligatorio nel trattamento di pazienti con polmonite acuta. Tra i farmaci del primo gruppo, i più efficaci sono la bromexina (8 mg 4 volte al giorno), la termopsi, l'altea, la mucosolvina. Con la sindrome bronco-ostruttiva, viene data preferenza ai farmaci espettoranti con effetto anticolinergico (solutan, atrovent, broncholithin). Con una tosse secca improduttiva vengono prescritti farmaci antitosse non narcotici (glaucina 0,05 g, libexina 0,1 g al giorno). Per stimolare processi immunobiologici non specifici, vengono utilizzati estratto di aloe, FiBS (1 ml 1 volta al giorno per un mese), autoemoterapia, metiluracile (1 g 3 volte al giorno per 10-14 giorni). La risoluzione ritardata del processo infiammatorio nei polmoni dovrebbe servire come indicazione per la nomina di ormoni anabolici (nerabol per via sublinguale 5 mg 2 volte al giorno per 4-8 settimane, retabolil 1 mg 1 volta in 7-10 giorni, 4-6 iniezioni).

I metodi di trattamento fisioterapeutici occupano un posto importante nel trattamento dei pazienti con polmonite acuta. La fisioterapia senza apparecchi è indicata nelle condizioni di trattamento domiciliare. Include banche, intonaci di senape. Con l'aiuto della fisioterapia hardware, l'UHF viene applicato all'area del fuoco polmonare durante il periodo di aggressione batterica e la terapia a microonde (MWT) viene utilizzata durante il periodo di riassorbimento. Per eliminare i cambiamenti residui nei polmoni vengono utilizzati agenti terapeutici termici (paraffina, ozocerite, fango). L'elettroforesi delle sostanze medicinali viene utilizzata durante tutti i periodi del decorso del processo infiammatorio per eliminare i sintomi individuali della malattia o per risolvere il focus polmonare. Calcio, magnesio, eparina, aloe, iodio, ioni lidasi hanno un buon effetto terapeutico. Gli esercizi terapeutici vengono eseguiti da pazienti con subfebbrile o temperatura corporea normale in assenza di sintomi di scompenso cardiaco e polmonare. Allo stesso tempo, viene data preferenza agli esercizi che aumentano la mobilità respiratoria del torace e allungano le aderenze pleuriche.

È consigliabile soffermarsi sulle seguenti condizioni nella clinica della polmonite che richiedono un trattamento di emergenza: shock infettivo-tossico, collasso, edema polmonare e insufficienza respiratoria acuta. Durante il culmine dello shock infettivo-tossico, la terapia antibiotica viene eseguita secondo un programma ridotto e le dosi giornaliere di farmaci antibatterici devono essere ridotte di almeno 2 volte, e in alcuni casi devono anche essere abbandonate per un breve periodo. Al paziente viene prescritto prednisolone 60-90 mg per via endovenosa ogni 3-4 ore in combinazione con la dopamina simpaticomimetica. L'aumento della permeabilità della parete vascolare funge da limitazione per la terapia di disintossicazione per infusione. La preferenza è data a sostituti del plasma ad alto peso molecolare o soluzioni di albumina. Applicare piccole dosi di eparina (10-15 mila UI 2 volte al giorno) e ossigenoterapia costante. Il trattamento dell'edema polmonare nei pazienti con polmonite acuta dipende dal meccanismo del suo sviluppo. Con l'edema emodinamico vengono utilizzati vasodilatatori periferici - nitrati (nitroglicerina sotto la lingua, 2-3 compresse ogni 5-10 minuti o preparazioni di nitroglicerina per via endovenosa, Lasix viene utilizzato a 60-80 mg per via endovenosa in un flusso). Con edema polmonare tossico, vengono utilizzati glucocorticoidi (prednisolone 60-90 mg per via endovenosa ogni 3-4 ore), antistaminici. I diuretici sono usati a piccole dosi. La comparsa di precursori di insufficienza ventricolare destra acuta, trombocitopenia e iperfibrinogenemia richiede la somministrazione di eparina (fino a 40-60 mila unità al giorno), la nomina di agenti antipiastrinici (dipiridamolo 0,025 g 3 volte al giorno), xantinolo nyctatinato 0,15 g 3 volte al giorno), farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina 0,025 g 3 volte al giorno, acido acetato ilsalicilico 0,25-0,5 g al giorno).

Criteri di recupero: eliminazione dei sintomi clinici e radiografici della polmonite, ripristino della pervietà bronchiale, scomparsa dei cambiamenti nel sangue.

Visita medica e del lavoro. Con la polmonite non complicata, i termini di invalidità temporanea vanno da 21 a 31 giorni. Con un corso complicato, possono raggiungere i 2-3 mesi.

Prevenzione

La prevenzione della polmonite acuta consiste nella riabilitazione di focolai di infezione cronica, indurimento del corpo, evitando l'ipotermia. La polmonite è più suscettibile a bambini e anziani, fumatori, affetti da malattie croniche di cuore, polmoni, reni, tratto gastrointestinale, con immunodeficienza, costantemente in contatto con uccelli, roditori.

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