Centri per i riflessi respiratori protettivi della respirazione e della tosse. Riflessi del centro respiratorio ed effetto riflesso sulla respirazione

I neuroni del centro respiratorio hanno connessioni con numerosi meccanocettori delle vie respiratorie e degli alveoli dei polmoni e recettori delle zone riflessogene vascolari. Grazie a queste connessioni viene effettuata una regolazione riflessa della respirazione molto diversificata, complessa e biologicamente importante e la sua coordinazione con altre funzioni del corpo.

Esistono diversi tipi di meccanocettori: recettori dell'allungamento polmonare ad adattamento lento, meccanocettori irritanti ad adattamento rapido e recettori J - recettori polmonari "iuxtacapillari".

I recettori dello stiramento polmonare ad adattamento lento si trovano nella muscolatura liscia della trachea e dei bronchi. Questi recettori vengono eccitati durante l'inspirazione e gli impulsi provenienti da essi viaggiano attraverso le fibre afferenti del nervo vago fino al centro respiratorio. Sotto la loro influenza, l'attività dei neuroni inspiratori nel midollo allungato viene inibita. L'inspirazione si ferma, inizia l'espirazione, durante la quale i recettori di stiramento sono inattivi. Il riflesso di inibizione dell'inalazione durante lo stiramento dei polmoni è chiamato riflesso di Hering-Breuer. Questo riflesso controlla la profondità e la frequenza della respirazione. È un esempio di regolazione del feedback.

I meccanorecettori irritanti a rapido adattamento localizzati nella mucosa della trachea e dei bronchi vengono eccitati con improvvisi cambiamenti del volume polmonare, con stiramento o collasso dei polmoni, con l'azione di stimoli meccanici o chimici sulla mucosa della trachea e dei bronchi. Il risultato dell'irritazione dei recettori irritanti è una respirazione frequente e superficiale, un riflesso della tosse o un riflesso della broncocostrizione.

Recettori J - I recettori polmonari "iuxtacapillari" si trovano nell'interstizio degli alveoli e dei bronchi respiratori vicino ai capillari. Impulsi dai recettori J con aumento della pressione nella circolazione polmonare o aumento del volume del liquido interstiziale nei polmoni (edema polmonare) o embolia di piccoli vasi polmonari, nonché sotto l'azione di sostanze biologicamente attive ( nicotina, prostaglandine, istamina) lungo le fibre lente del nervo vago entrano nel centro respiratorio - la respirazione diventa frequente e superficiale (mancanza di respiro).

Il riflesso più importante di questo gruppo è Riflesso di Hering-Breuer. Gli alveoli dei polmoni contengono meccanorecettori di allungamento e contrazione, che sono terminazioni nervose sensibili del nervo vago. I recettori dello stiramento vengono eccitati durante l'inspirazione normale e massima, cioè qualsiasi aumento del volume degli alveoli polmonari eccita questi recettori. I recettori del collasso diventano attivi solo in condizioni patologiche (con massimo collasso alveolare).

Negli esperimenti sugli animali, è stato stabilito che con un aumento del volume dei polmoni (soffiando aria nei polmoni), si osserva un'espirazione riflessa, mentre il pompaggio dell'aria fuori dai polmoni porta ad una rapida inspirazione riflessa. Queste reazioni non si sono verificate durante la sezione dei nervi vaghi. Di conseguenza, gli impulsi nervosi entrano nel sistema nervoso centrale attraverso i nervi vaghi.

Riflesso di Hering-Breuer si riferisce ai meccanismi di autoregolazione del processo respiratorio, fornendo un cambiamento negli atti di inspirazione ed espirazione. Quando gli alveoli vengono allungati durante l'inspirazione, gli impulsi nervosi provenienti dai recettori di stiramento lungo il nervo vago vanno ai neuroni espiratori che, quando eccitati, inibiscono l'attività dei neuroni inspiratori, che porta all'espirazione passiva. Gli alveoli polmonari collassano e gli impulsi nervosi provenienti dai recettori di stiramento non raggiungono più i neuroni espiratori. La loro attività diminuisce, creando le condizioni per aumentare l'eccitabilità della parte inspiratoria del centro respiratorio e l'ispirazione attiva. Inoltre, l'attività dei neuroni inspiratori aumenta con l'aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue, che contribuisce anche all'attuazione dell'atto inspiratorio.

Pertanto, l'autoregolazione della respirazione viene effettuata sulla base dell'interazione dei meccanismi nervosi e umorali di regolazione dell'attività dei neuroni del centro respiratorio.

Gli impulsi nervosi provenienti dai propriorecettori dei muscoli respiratori vanno costantemente al centro respiratorio. Durante l'inspirazione, i propriorecettori dei muscoli respiratori vengono eccitati e gli impulsi nervosi da essi arrivano ai neuroni inspiratori del centro respiratorio. Sotto l'influenza degli impulsi nervosi, l'attività dei neuroni inspiratori viene inibita, il che contribuisce all'inizio dell'espirazione.

Gli effetti riflessi intermittenti sull'attività dei neuroni respiratori sono associati all'eccitazione degli estero e degli interorecettori di varie funzioni. Gli effetti riflessi intermittenti che influenzano l'attività del centro respiratorio includono riflessi che si verificano quando i recettori della mucosa del tratto respiratorio superiore, del naso, del rinofaringe, dei recettori della temperatura e del dolore della pelle, dei propriorecettori dei muscoli scheletrici e degli interorecettori sono irritati. Quindi, ad esempio, con l'inalazione improvvisa di vapori di ammoniaca, cloro, anidride solforosa, fumo di tabacco e alcune altre sostanze, si verifica l'irritazione dei recettori della mucosa del naso, della faringe, della laringe, che porta allo spasmo riflesso del glottide e talvolta anche i muscoli bronchiali e l'apnea riflessa.

Quando l'epitelio delle vie respiratorie è irritato dalla polvere accumulata, dal muco, nonché da sostanze chimiche irritanti e corpi estranei, si osservano starnuti e tosse. Lo starnuto si verifica quando i recettori della mucosa nasale sono irritati e la tosse si verifica quando i recettori della laringe, della trachea e dei bronchi sono eccitati.

I riflessi respiratori protettivi (tosse, starnuti) si verificano quando le mucose delle vie respiratorie sono irritate. Quando entra l'ammoniaca, si verifica l'arresto respiratorio e la glottide è completamente bloccata, il lume dei bronchi si restringe di riflesso.

L'irritazione dei recettori della temperatura della pelle, in particolare quelli freddi, porta all'apnea riflessa. L'eccitazione dei recettori del dolore nella pelle, di regola, è accompagnata da un aumento dei movimenti respiratori.

L'irritazione degli interorecettori, come i meccanorecettori dello stomaco durante il suo allungamento, porta all'inibizione non solo dell'attività cardiaca, ma anche dei movimenti respiratori.

Quando i meccanocettori delle zone riflessogene vascolari (arco aortico, seni carotidei) sono eccitati, si osservano cambiamenti nell'attività del centro respiratorio a seguito di cambiamenti nella pressione sanguigna. Pertanto, un aumento della pressione sanguigna è accompagnato da un ritardo riflesso nella respirazione, una diminuzione porta alla stimolazione dei movimenti respiratori.

Pertanto, i neuroni del centro respiratorio sono estremamente sensibili alle influenze che causano l'eccitazione degli estero-, proprio- e interorecettori, che porta ad un cambiamento nella profondità e nel ritmo dei movimenti respiratori in conformità con le condizioni dell'attività vitale dell'organismo.

L'attività del centro respiratorio è influenzata dalla corteccia cerebrale. La regolazione della respirazione da parte della corteccia cerebrale ha le sue caratteristiche qualitative. Negli esperimenti con la stimolazione diretta delle singole aree della corteccia cerebrale mediante corrente elettrica, è stato dimostrato il suo effetto pronunciato sulla profondità e sulla frequenza dei movimenti respiratori. I risultati degli studi di M. V. Sergievskij e dei suoi collaboratori, ottenuti mediante stimolazione diretta di varie parti della corteccia cerebrale con corrente elettrica in esperimenti acuti, semicronici e cronici (elettrodi impiantati), indicano che i neuroni corticali non hanno sempre un effetto inequivocabile sulla respirazione. L'effetto finale dipende da una serie di fattori, principalmente dalla forza, durata e frequenza degli stimoli applicati, dallo stato funzionale della corteccia cerebrale e del centro respiratorio.

Per valutare il ruolo della corteccia cerebrale nella regolazione della respirazione, i dati ottenuti utilizzando il metodo dei riflessi condizionati sono di grande importanza. Se nell'uomo o negli animali il suono di un metronomo è accompagnato dall'inalazione di una miscela di gas ad alto contenuto di anidride carbonica, ciò porterà ad un aumento della ventilazione polmonare. Dopo 10...15 combinazioni, l'attivazione isolata del metronomo (segnale condizionato) provocherà la stimolazione dei movimenti respiratori: si è formato un riflesso respiratorio condizionato per un numero selezionato di battiti del metronomo per unità di tempo.

Anche l'aumento e l'approfondimento della respirazione, che si verificano prima dell'inizio del lavoro fisico o dello sport, vengono effettuati secondo il meccanismo dei riflessi condizionati. Questi cambiamenti nei movimenti respiratori riflettono i cambiamenti nell'attività del centro respiratorio e hanno un valore adattivo, aiutando a preparare il corpo per un lavoro che richiede molta energia e maggiori processi ossidativi.

L'adattamento della respirazione all'ambiente esterno e i cambiamenti osservati nell'ambiente interno del corpo sono associati ad ampie informazioni nervose che entrano nel centro respiratorio, che vengono pre-elaborate, principalmente nei neuroni del ponte cerebrale (ponte varolii), del mesencefalo e diencefalo e nelle cellule della corteccia cerebrale.

9. Caratteristiche della respirazione in varie condizioni. Respirazione durante il lavoro muscolare, in condizioni di alta e bassa pressione atmosferica. Ipossia e suoi sintomi.

A riposo, una persona effettua circa 16 movimenti respiratori al minuto e la respirazione normalmente ha un carattere ritmico uniforme. Tuttavia, la profondità, la frequenza e il modello della respirazione possono variare in modo significativo a seconda delle condizioni esterne e di fattori interni.

Dettagli

Il sistema nervoso di solito lo imposta tasso di ventilazione alveolare, che corrisponde quasi esattamente alle esigenze del corpo, quindi la tensione dell'ossigeno (Po2) e dell'anidride carbonica (Pco2) nel sangue arterioso cambia poco anche durante uno sforzo fisico intenso e nella maggior parte degli altri casi di stress respiratorio. Questo articolo espone funzione del sistema neurogenico regolazione della respirazione.

Anatomia del centro respiratorio.

centro respiratorioè costituito da diversi gruppi di neuroni situati nel tronco encefalico su entrambi i lati del midollo allungato e del ponte. Sono divisi in tre grandi gruppi di neuroni:

gruppo dorsale dei neuroni respiratori, situato nella parte dorsale del midollo allungato, che provoca principalmente l'inspirazione;
gruppo ventrale dei neuroni respiratori, che si trova nella parte ventrolaterale del midollo allungato e provoca principalmente l'espirazione;
centro pneumotassico, che si trova dorsalmente nella parte superiore del ponte e controlla principalmente la frequenza e la profondità della respirazione. Il ruolo più importante nel controllo della respirazione è svolto dal gruppo dorsale dei neuroni, quindi considereremo prima le sue funzioni.

Gruppo dorsale i neuroni respiratori si estendono per gran parte della lunghezza del midollo allungato. La maggior parte di questi neuroni si trova nel nucleo del tratto solitario, sebbene altri neuroni situati nella vicina formazione reticolare del midollo allungato siano importanti anche per la regolazione della respirazione.

Il nucleo del tratto solitario è il nucleo sensoriale Per vagabondaggio E nervi glossofaringei, che trasmettono segnali sensoriali al centro respiratorio da:

chemocettori periferici;
barocettori;
vari tipi di recettori polmonari.

Generazione di impulsi respiratori. Ritmo respiratorio.

Scariche inspiratorie ritmiche dal gruppo dorsale dei neuroni.

Ritmo respiratorio di base generato principalmente dal gruppo dorsale dei neuroni respiratori. Anche dopo la sezione di tutti i nervi periferici che entrano nel midollo allungato e nel tronco cerebrale sotto e sopra il midollo allungato, questo gruppo di neuroni continua a generare ripetute esplosioni di potenziali d'azione dei neuroni inspiratori. La causa alla base di queste raffiche è sconosciuta.

Dopo un po' di tempo, lo schema di attivazione si ripete, e continua per tutta la vita dell'animale, per cui la maggior parte dei fisiologi coinvolti nella fisiologia della respirazione ritengono che anche gli esseri umani abbiano una rete simile di neuroni situata all'interno del midollo allungato; è possibile che includa non solo il gruppo dorsale dei neuroni, ma anche parti adiacenti del midollo allungato, e che questa rete di neuroni sia responsabile del ritmo principale della respirazione.

Segnale inspiratorio crescente.

Segnale proveniente dai neuroni che viene trasmesso ai muscoli inspiratori, nel diaframma principale, non è un'esplosione istantanea di potenziali d'azione. Durante la respirazione normale aumenta gradualmente per circa 2 sec. Dopodiché lui scende bruscamente per circa 3 secondi, che interrompe l'eccitazione del diaframma e consente la trazione elastica dei polmoni e della parete toracica per l'espirazione. Quindi il segnale inspiratorio ricomincia e il ciclo si ripete ancora, e nell'intervallo tra loro c'è un'espirazione. Pertanto, il segnale inspiratorio è un segnale crescente. Apparentemente, un tale aumento del segnale fornisce un aumento graduale del volume polmonare durante l'inspirazione invece di un'inspirazione brusca.

Vengono controllati due momenti del segnale ascendente.

La velocità di aumento del segnale in aumento, quindi durante la respirazione difficile, il segnale aumenta rapidamente e provoca un rapido riempimento dei polmoni.
Il punto limite in cui il segnale scompare improvvisamente. Questo è un modo comune per controllare la frequenza della respirazione; quanto prima si interrompe il segnale ascendente, tanto più breve è il tempo inspiratorio. Allo stesso tempo, anche la durata dell'espirazione viene ridotta, di conseguenza la respirazione accelera.

Regolazione riflessa della respirazione.

La regolazione riflessa della respirazione viene effettuata grazie al fatto che i neuroni del centro respiratorio hanno connessioni con numerosi meccanorecettori delle vie respiratorie e alveoli dei polmoni e recettori delle zone riflessogene vascolari. I seguenti tipi di meccanocettori si trovano nei polmoni umani:

recettori della mucosa respiratoria irritanti o che si adattano rapidamente;
Recettori di stiramento della muscolatura liscia delle vie respiratorie;
Recettori J.

Riflessi dalla mucosa della cavità nasale.

L'irritazione dei recettori irritanti della mucosa nasale, ad esempio fumo di tabacco, particelle di polvere inerti, sostanze gassose, acqua provoca restringimento dei bronchi, glottide, bradicardia, diminuzione della gittata cardiaca, restringimento del lume dei vasi della pelle e dei muscoli. Il riflesso protettivo si manifesta nei neonati durante l'immersione a breve termine in acqua. Subiscono un arresto respiratorio, impedendo la penetrazione dell'acqua nel tratto respiratorio superiore.

Riflessi dalla gola.

L'irritazione meccanica dei recettori della mucosa della parte posteriore della cavità nasale provoca una forte contrazione del diaframma, dei muscoli intercostali esterni e, di conseguenza, l'inalazione, che apre le vie aeree attraverso i passaggi nasali (riflesso di aspirazione). Questo riflesso è espresso nei neonati.

Riflessi della laringe e della trachea.

Numerose terminazioni nervose si trovano tra le cellule epiteliali della mucosa della laringe e dei bronchi principali. Questi recettori sono irritati da particelle inalate, gas irritanti, secrezioni bronchiali e corpi estranei. Tutto questo chiama riflesso della tosse, manifestato in una forte espirazione sullo sfondo del restringimento della laringe e della contrazione della muscolatura liscia dei bronchi, che persiste a lungo dopo il riflesso.
Il riflesso della tosse è il principale riflesso polmonare del nervo vago.

Riflessi dei recettori bronchioli.

Numerosi recettori mielinizzati si trovano nell'epitelio dei bronchi e dei bronchioli intrapolmonari. L'irritazione di questi recettori provoca iperpnea, broncocostrizione, contrazione della laringe, ipersecrezione di muco, ma non è mai accompagnata da tosse. La maggior parte dei recettori sensibile a tre tipi di stimoli:

fumo di tabacco, numerose sostanze chimiche inerti e irritanti;
danno e allungamento meccanico delle vie aeree durante la respirazione profonda, nonché pneumotorace, atelettasia, azione dei broncocostrittori;
embolia polmonare, ipertensione capillare polmonare e fenomeni anafilattici polmonari.

Riflessi dei recettori J.

nei setti alveolari a contatto con i capillari recettori J specifici. Questi recettori sono particolarmente suscettibile a edema interstiziale, ipertensione venosa polmonare, microembolia, gas irritanti e sostanze narcotiche per inalazione, fenil diguanide (con somministrazione endovenosa di questa sostanza).

La stimolazione dei recettori J provoca prima l'apnea, poi la tachipnea superficiale, l'ipotensione e la bradicardia.

Riflesso di Hering-Breuer.

Il gonfiamento dei polmoni in un animale anestetizzato inibisce di riflesso l'inspirazione e provoca l'espirazione.. La resezione dei nervi vaghi elimina il riflesso. Le terminazioni nervose situate nei muscoli bronchiali agiscono come recettori per l'allungamento dei polmoni. Sono indicati come recettori di allungamento polmonare ad adattamento lento, che sono innervati dalle fibre mielinizzate del nervo vago.

Il riflesso di Hering-Breuer controlla la profondità e la frequenza della respirazione. Negli esseri umani, ha un significato fisiologico a volumi respiratori superiori a 1 litro (ad esempio, durante l'attività fisica). In un adulto sveglio, il blocco bilaterale del nervo vago a breve termine con anestesia locale non influisce né sulla profondità né sulla frequenza della respirazione.
Nei neonati, il riflesso di Hering-Breuer si manifesta chiaramente solo nei primi 3-4 giorni dopo la nascita.

Controllo propriocettivo del respiro.

I recettori delle articolazioni del torace inviano impulsi alla corteccia cerebrale e sono l'unica fonte di informazioni sui movimenti del torace e sui volumi correnti.

I muscoli intercostali, in misura minore il diaframma, contengono un gran numero di fusi muscolari.. L'attività di questi recettori si manifesta durante lo stiramento muscolare passivo, la contrazione isometrica e la contrazione isolata delle fibre muscolari intrafusali. I recettori inviano segnali ai segmenti corrispondenti del midollo spinale. Un accorciamento insufficiente dei muscoli inspiratori o espiratori aumenta l'impulso proveniente dai fusi muscolari, che dosano lo sforzo muscolare attraverso i motoneuroni.

Chemoreflessi della respirazione.

Pressione parziale di ossigeno e anidride carbonica(Po2 e Pco2) nel sangue arterioso degli esseri umani e degli animali si mantiene a un livello abbastanza stabile, nonostante cambiamenti significativi nel consumo di O2 e nel rilascio di CO2. Ipossia e diminuzione del pH del sangue ( acidosi) causa maggiore ventilazione(iperventilazione), iperossia e aumento del pH del sangue ( alcalosi) - diminuzione della ventilazione(ipoventilazione) o apnea. Il controllo sul contenuto normale nell'ambiente interno del corpo di O2, CO2 e pH viene effettuato da chemocettori periferici e centrali.

stimolo adeguato per i chemocettori periferici è diminuzione della Po2 nel sangue arterioso, in misura minore, un aumento della Pco2 e del pH e per i chemocettori centrali - un aumento della concentrazione di H + nel fluido extracellulare del cervello.

Chemocettori arteriosi (periferici).

Chemocettori periferici presenti nei corpi carotideo e aortico. I segnali provenienti dai chemocettori arteriosi attraverso i nervi carotideo e aortico arrivano inizialmente ai neuroni del nucleo del singolo fascio del midollo allungato, per poi passare ai neuroni del centro respiratorio. La risposta dei chemocettori periferici alla diminuzione della PaO2 è molto rapida, ma non lineare. Con Pao2 entro 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) si verifica un leggero aumento della ventilazione, e quando la Pao2 è inferiore a 50 mm Hg. (6,7 kPa) c'è una pronunciata iperventilazione.

La PaCO2 e il pH del sangue potenziano solo l'effetto dell'ipossia sui chemocettori arteriosi e non sono stimoli adeguati per questo tipo di chemocettori respiratori.
Risposta dei chemocettori arteriosi e respirazione all'ipossia. La mancanza di O2 nel sangue arterioso è il principale irritante dei chemocettori periferici. L'attività impulsiva nelle fibre afferenti del nervo seno carotideo si interrompe quando la PaO2 supera i 400 mm Hg. (53,2 kPa). Nella normossia, la frequenza delle scariche del nervo seno carotideo è pari al 10% della loro risposta massima, che si osserva con una PaO2 di circa 50 mm Hg. e sotto. La reazione respiratoria ipossica è praticamente assente negli abitanti indigeni degli altipiani e scompare circa 5 anni dopo negli abitanti delle pianure dopo l'inizio del loro adattamento agli altipiani (3500 m e oltre).

chemocettori centrali.

La posizione dei chemocettori centrali non è stata stabilita in modo definitivo. I ricercatori ritengono che tali chemocettori si trovino nelle regioni rostrali del midollo allungato vicino alla sua superficie ventrale, nonché in varie zone del nucleo respiratorio dorsale.
La presenza di chemocettori centrali è dimostrata in modo abbastanza semplice: dopo la sezione dei nervi sinocarotideo e aortico negli animali da esperimento, la sensibilità del centro respiratorio all'ipossia scompare, ma la risposta respiratoria all'ipercapnia e all'acidosi è completamente preservata. La sezione del tronco encefalico direttamente sopra il midollo allungato non influenza la natura di questa reazione.

stimolo adeguato per i chemocettori centrali è cambiamento nella concentrazione di H * nel fluido extracellulare del cervello. La funzione di regolatore degli spostamenti della soglia del pH nella regione dei chemocettori centrali è svolta dalle strutture della barriera emato-encefalica, che separa il sangue dal fluido extracellulare del cervello. O2, CO2 e H+ vengono trasportati attraverso questa barriera tra il sangue e il fluido extracellulare del cervello. Il trasporto di CO2 e H+ dall'ambiente interno del cervello al plasma sanguigno attraverso le strutture della barriera ematoencefalica è regolato dall'enzima anidrasi carbonica.
Risposta respiratoria alla CO2. L’ipercapnia e l’acidosi stimolano, mentre l’ipocapnia e l’alcalosi inibiscono i chemocettori centrali.

Il sistema respiratorio svolge una serie di importanti funzioni:

1. I. La funzione della respirazione esterna è associata all'assorbimento di ossigeno dall'aria inalata, alla saturazione del sangue con esso e alla rimozione dell'anidride carbonica dal corpo.

2. II. Funzioni non respiratorie:

1. Nei polmoni vengono inattivati numerosi ormoni (ad esempio la serotonina).

2. I polmoni sono coinvolti nella regolazione della pressione sanguigna, perché. L'endotelio dei capillari polmonari sintetizza un fattore che promuove la conversione dell'angiotensina I in angiotensina II.

3. I polmoni sono coinvolti nei processi di coagulazione del sangue, perché. l'endotelio dei capillari polmonari sintetizza l'eparina e il suo antipodo tromboplastina.

4. I polmoni producono eritropoietine, che regolano la differenziazione dei globuli rossi nel midollo osseo rosso.

5. I polmoni sono coinvolti nel metabolismo dei lipidi grazie ai macrofagi, che catturano il colesterolo dal sangue e lasciano il corpo attraverso le vie aeree, fornendo una prevenzione fisiologica dell'aterosclerosi.

6. Polmoni: deposito di sangue.

7. I polmoni sono coinvolti nelle risposte immunitarie, perché. lungo le vie aeree sono presenti noduli linfoidi che insieme formano tessuto linfoide broncoassociato.

8. I polmoni partecipano al metabolismo del sale marino.

I meccanismi protettivi del sistema respiratorio comprendono il filtraggio delle particelle grandi nel tratto respiratorio superiore e quelle piccole nel tratto respiratorio inferiore, riscaldando e inumidendo l'inalato! aria, assorbimento di vapori e gas tossici da parte della rete vascolare delle vie respiratorie superiori. La temporanea cessazione della respirazione, la respirazione superficiale riflessa, il laringo o il broncospasmo limitano la profondità di penetrazione e la quantità di corpi estranei. Tuttavia, lo spasmo o la diminuzione della profondità del respiro possono fornire solo una protezione temporanea. La prevenzione dell'aspirazione di cibo, secrezioni e corpi estranei è assicurata da un meccanismo di deglutizione intatto e dalla chiusura dell'epiglottide.

Riflessi protettivi (starnuti, tosse)

La mucosa delle vie respiratorie è semplicemente costellata di recettori delle terminazioni nervose che analizzano tutto ciò che accade nelle vie respiratorie. Quando vari corpi estranei e sostanze irritanti entrano nella mucosa delle vie respiratorie, così come quando si infiamma, il corpo risponde con riflessi protettivi: starnuti e tosse.

Lo starnuto si verifica quando i recettori della mucosa nasale sono irritati e consiste in una forte espirazione attraverso il naso, mirata a rimuovere la sostanza irritante dalla mucosa.

La tosse è un atto più complesso. Per produrlo, una persona deve fare un respiro profondo, trattenere il respiro e quindi espirare bruscamente, mentre la glottide è spesso chiusa, il che produce un suono caratteristico. La tosse si verifica quando l'irritazione della mucosa della laringe, della trachea e dei bronchi.

Il compito principale è la rimozione protettiva degli oggetti irritanti dalla superficie delle mucose, ma a volte la tosse non è benefica e non fa altro che aggravare il decorso della malattia. E poi vengono usati farmaci antitosse

Biglietto 41

1.Sistema ipotalamo-neuroipofisario. Ormoni dell'ipofisi posteriore. Il meccanismo d'azione della vasopressina sulle cellule epiteliali dei tubuli renali.

Ipotalamo-neuroipofisi sistema attraverso maggioreneurosecretorio cellule concentrate nei nuclei ipotalamici sopraottico e paraventricolare, controlla alcune delle funzioni viscerali del corpo. I processi di queste cellule, attraverso i quali viene trasportata la neurosecrezione, formano il tratto ipotalamo-ipofisario, terminando nella neuroipofisi. L'ormone ipofisario vasopressina viene secreto prevalentemente dalle terminazioni assoniche delle cellule neurosecretrici del nucleo sopraottico. Riduce la quantità di urina escreta e ne aumenta la concentrazione osmotica, per cui è stato chiamato anche ormone antidiuretico (ADH). C'è molta vasopressina nel sangue dei cammelli e poca nei porcellini d'India, a causa delle condizioni ecologiche della loro esistenza.

L'ossitocina viene sintetizzata dai neuroni nel nucleo paraventricolare e rilasciata nella neuroipofisi. Mira ai muscoli lisci dell'utero, stimola l'attività lavorativa.

Vasopressina e ossitocina sono chimicamente nanopeptidi, identici in 7 residui aminoacidici. I loro recettori sono stati identificati nelle cellule bersaglio.

52. 2. Caratteristiche del flusso sanguigno coronarico e sua regolazione

Per il pieno funzionamento del miocardio è necessario un apporto sufficiente di ossigeno, fornito dalle arterie coronarie. Iniziano alla base dell'arco aortico. L'arteria coronaria destra irrora la maggior parte del ventricolo destro, il setto interventricolare, la parete posteriore del ventricolo sinistro, i restanti reparti sono irrorati dall'arteria coronaria sinistra. Le arterie coronarie si trovano nel solco tra l'atrio e il ventricolo e formano numerosi rami. Le arterie sono accompagnate da vene coronarie che drenano nel seno venoso.

Caratteristiche del flusso sanguigno coronarico: 1) alta intensità; 2) la capacità di estrarre ossigeno dal sangue; 3) la presenza di un gran numero di anastomosi; 4) tono elevato delle cellule muscolari lisce durante la contrazione; 5) una quantità significativa di pressione sanguigna.

A riposo, ogni 100 g di massa cardiaca consumano 60 ml di sangue. Quando si passa allo stato attivo, l'intensità del flusso sanguigno coronarico aumenta (nelle persone allenate sale a 500 ml per 100 g e nelle persone non allenate - fino a 240 ml per 100 g).

A riposo e in attività, il miocardio estrae fino al 70-75% di ossigeno dal sangue e con un aumento della richiesta di ossigeno la capacità di estrarlo non aumenta. La necessità viene soddisfatta aumentando l'intensità del flusso sanguigno.

Grazie alla presenza di anastomosi, le arterie e le vene sono collegate tra loro bypassando i capillari. Il numero di vasi aggiuntivi dipende da due motivi: la forma fisica della persona e il fattore ischemia (mancanza di afflusso di sangue).

Il flusso sanguigno coronarico è caratterizzato da una pressione sanguigna relativamente elevata. Ciò è dovuto al fatto che i vasi coronarici partono dall'aorta. L'importanza di ciò sta nel fatto che vengono create le condizioni per una migliore transizione dell'ossigeno e dei nutrienti nello spazio intercellulare.

Durante la sistole, fino al 15% del sangue entra nel cuore e durante la diastole fino all'85%. Ciò è dovuto al fatto che durante la sistole le fibre muscolari contraendosi comprimono le arterie coronarie. Di conseguenza, si verifica un'espulsione porzionata di sangue dal cuore, che si riflette nell'entità della pressione sanguigna.

La regolazione del flusso sanguigno coronarico viene effettuata utilizzando tre meccanismi: locale, nervoso, umorale.

L'autoregolazione può essere effettuata in due modi: metabolico e miogenico. Il metodo di regolazione metabolica è associato a un cambiamento nel lume dei vasi coronarici dovuto a sostanze formate a seguito del metabolismo.

L'espansione dei vasi coronarici avviene sotto l'influenza di diversi fattori: 1) la mancanza di ossigeno porta ad un aumento dell'intensità del flusso sanguigno; 2) un eccesso di anidride carbonica provoca un deflusso accelerato di metaboliti; 3) l'adenosil favorisce l'espansione delle arterie coronarie e l'aumento del flusso sanguigno.

Un debole effetto vasocostrittore si verifica con un eccesso di piruvato e lattato. Effetto miogenico di Ostroumov-Beilisè che le cellule muscolari lisce iniziano a contrarsi per allungarsi quando la pressione sanguigna aumenta e si rilassano quando diminuisce. Di conseguenza, la velocità del flusso sanguigno non cambia con fluttuazioni significative della pressione sanguigna.

La regolazione nervosa del flusso sanguigno coronarico viene effettuata principalmente dalla divisione simpatica del sistema nervoso autonomo e viene attivata con un aumento dell'intensità del flusso sanguigno coronarico. Ciò è dovuto ai seguenti meccanismi: 1) nei vasi coronarici predominano i recettori 2-adrenergici che, interagendo con la norepinefrina, abbassano il tono delle cellule muscolari lisce, aumentando il lume dei vasi; 2) quando il sistema nervoso simpatico viene attivato, aumenta il contenuto di metaboliti nel sangue, il che porta all'espansione dei vasi coronarici, di conseguenza si osserva un migliore afflusso di sangue al cuore con ossigeno e sostanze nutritive.

La regolazione umorale è simile alla regolazione di tutti i tipi di navi.

83. Determinazione della velocità di sedimentazione degli eritrociti

Per lavoro viene utilizzato un treppiede Panchenkov. Il capillare di questo rack viene lavato con una soluzione di citrato di sodio al 5% per prevenire la coagulazione del sangue. Quindi raccolgono il citrato fino al segno "75" e lo soffiano sul vetro dell'orologio. Nello stesso capillare fino al segno "K" viene raccolto il sangue da un dito. Il sangue viene mescolato su un vetro d'orologio con citrato e nuovamente aspirato fino al segno "K" (il rapporto tra fluido diluente e sangue è 1: 4). Il capillare viene installato su un treppiede e dopo un'ora il risultato viene valutato in base all'altezza della colonna di plasma formata in mm.

Negli uomini, la norma della VES è di 1-10 mm in un'ora, nelle donne la norma è di 2-15 mm in un'ora. In caso di aumento della VES, nel corpo si sviluppa un processo infiammatorio, le immunoglobuline iniziano ad aumentare nel sangue, le proteine sono in fase acuta, per questo motivo la VES aumenta, se è molto alta, quindi infiammazione nel corpo è intenso

Biglietto 42????

Biglietto 43

7. Sinapsi neuromuscolare. Formazione del potenziale della piastra terminale (EPP). Differenze tra PEP e potenziale d'azione

Le sinapsi con trasmissione chimica dell'eccitazione hanno una serie di proprietà comuni: l'eccitazione attraverso le sinapsi viene effettuata in una sola direzione, che è dovuta alla struttura della sinapsi (il mediatore viene rilasciato solo dalla membrana presinaptica e interagisce con i recettori del membrana postsinaptica); la trasmissione dell'eccitazione attraverso le sinapsi è più lenta che attraverso la fibra nervosa (ritardo sinaptico); le sinapsi hanno una bassa labilità e un elevato affaticamento, nonché un'elevata sensibilità alle sostanze chimiche (comprese quelle farmacologiche); nelle sinapsi il ritmo dell'eccitazione si trasforma.

L'eccitazione viene trasmessa con l'aiuto di mediatori (intermediari), Scelte - si tratta di sostanze chimiche che, a seconda della loro natura, si dividono nei seguenti gruppi; monoammine (acetilcolina, dopamina, norepinefrina, serotonina), aminoacidi (acido gamma-aminobutirrico - GABA, acido glugamico, glicina, ecc.) e neuropeptidi (sostanza P, endorfine, neurotensina, angiotensina, vasopressina, somatostatina, ecc.). Il mediatore si trova nelle vescicole dell'ispessimento presinaptico, dove può entrare dalla regione centrale del neurone utilizzando il trasporto assonale o per la ricaptazione del mediatore dalla fessura sinaptica. Può anche essere sintetizzato nei terminali sinaptici dai suoi prodotti di scissione.

Un potenziale d'azione (AP) arriva all'estremità della fibra nervosa; le vescicole sinaptiche rilasciano un mediatore (acetilcolina) nella fessura sipatica; l'acetilcolina (ACh) si lega ai recettori sulla membrana postsinaptica; il potenziale della membrana postsinaptica diminuisce da meno 85 a meno 10 mV (si verifica un EPSP). Sotto l'azione di una corrente che scorre da un sito depolarizzato a uno non depolarizzato, sulla membrana della fibra muscolare si forma un potenziale d'azione.

Potenziale postsinaptico eccitatorio EPSP.

Differenze tra PKP e PD:

1. PKP è 10 volte più lungo del PD.

2. La PKP si verifica sulla membrana postsinaptica.

3. PKP ha un'ampiezza maggiore.

4. Il valore della PCR dipende dal numero di molecole di acetilcolina associate ai recettori della membrana postsinaptica, cioè a differenza del potenziale d'azione, il PPE è graduale.

54. Caratteristiche del flusso sanguigno nella corticale e nel midollo dei reni, loro significato per la funzione della minzione. Meccanismi di regolazione del flusso ematico renale

Il rene è uno degli organi più riforniti di sangue: 400 ml/100 g/min, ovvero il 20-25% della gittata cardiaca. L'apporto di sangue specifico alla corteccia supera significativamente l'apporto di sangue al midollo del rene. Negli esseri umani, l’80-90% del flusso sanguigno renale totale scorre attraverso la corteccia renale. Il flusso sanguigno midollare è piccolo solo rispetto al flusso sanguigno corticale, tuttavia, se confrontato con altri tessuti, è, ad esempio, 15 volte superiore a quello del muscolo scheletrico a riposo.

La pressione sanguigna idrostatica nei capillari dei glomeruli è molto più elevata che nei capillari somatici ed è compresa tra 50 e 70 mm Hg. Ciò è dovuto alla vicinanza dei reni all'aorta e alla differenza nei diametri dei vasi afferenti ed efferenti dei nefroni corticali. Una caratteristica essenziale del flusso sanguigno nei reni è la sua autoregolazione, che è particolarmente pronunciata con variazioni della pressione arteriosa sistemica comprese tra 70 e 180 mm Hg.

Il metabolismo nei reni è più intenso che in altri organi, inclusi fegato, cervello e miocardio. La sua intensità è determinata dalla quantità di afflusso di sangue ai reni. Questa caratteristica è tipica dei reni, perché in altri organi (cervello, cuore, muscoli scheletrici), al contrario, l'intensità del metabolismo determina la quantità di flusso sanguigno.

È ormai accertato che la stimolazione di qualsiasi nervo viscerale o somatico può influenzare la respirazione e che molte vie afferenti sono coinvolte nei riflessi respiratori. I riflessi respiratori originati dagli organi del torace sono almeno nove e cinque di essi sono abbastanza apprezzati e meritano una menzione speciale.

Riflesso di gonfiaggio(Hering Breuer). Hering e Breuer nel 1868 dimostrarono che mantenere i polmoni gonfiati riduceva la frequenza di inspirazione negli animali anestetizzati, mentre mantenere i polmoni collassati aveva l’effetto opposto. La vagotomia impedisce lo sviluppo di queste reazioni, il che dimostra la loro origine riflessa; Adrian nel 1933 dimostrò che questo riflesso è mediato attraverso i recettori di stiramento nei polmoni, che non sono incapsulati e si ritiene siano terminazioni muscolari lisce, solitamente situati nelle pareti dei bronchi e dei bronchioli. Il riflesso dell'inflazione è presente nei neonati, ma si indebolisce con l'età. La sua importanza passò in secondo piano quando fu stabilito il ruolo della regolazione chimica della respirazione. Attualmente è considerato solo come uno dei tanti meccanismi chimici e neurali che regolano la respirazione. Apparentemente influisce sul tono dei muscoli bronchiali.

Riflesso di decadimento. Il collasso polmonare stimola la respirazione attivando un gruppo di recettori che si ritiene siano localizzati all'interno o distalmente ai bronchioli respiratori. Il ruolo preciso del riflesso del collasso è difficile da determinare, poiché il collasso polmonare altera la respirazione anche attraverso molti altri meccanismi. Sebbene l'entità dell'effetto del riflesso di collasso durante la respirazione normale non sia chiara, probabilmente ha un ruolo nel collasso forzato del polmone e nell'atelettasia, poiché la frequenza e la forza dell'inspirazione vengono aumentate dalla sua azione in queste circostanze. La vagotomia di solito rimuove il riflesso di ricaduta negli animali.

riflesso paradossale. Head nel 1889 dimostrò che l'inflazione dei polmoni nei conigli con blocco parziale del nervo vago (durante il periodo di recupero dopo il congelamento) non dà un riflesso di inflazione, ma, al contrario, porta ad una contrazione prolungata e potente del diaframma. Il riflesso si elimina attraversando il vago e, poiché la sua azione è opposta a quella del normale riflesso di gonfiamento, è detto “paradossale”. Due osservazioni confermano il possibile ruolo fisiologico del riflesso paradosso. Respiri profondi occasionali che intervallano una normale respirazione tranquilla e apparentemente prevengono la microatelettasia che potrebbe altrimenti verificarsi, scompaiono dopo la vagotomia e si ritiene che siano correlati al riflesso paradosso. Croce et al. sono stati osservati sospiri convulsi durante il gonfiaggio dei polmoni dei neonati nei primi 5 giorni. Hanno suggerito che il meccanismo in questo caso è simile al riflesso paradosso e può fornire l'aerazione del polmone del neonato.

Riflessi di irritazione. Il riflesso della tosse è associato ai recettori subepiteliali nella trachea e nei bronchi. Accumuli di questi recettori si trovano solitamente sulla parete posteriore della trachea e sulle biforcazioni bronchiali (fino all'estremità prossimale dei bronchioli respiratori) e sono più numerosi nella carena. Una sufficiente anestesia della biforcazione tracheale è essenziale per una buona broncoscopia in anestesia locale.

L'inalazione di sostanze irritanti meccaniche o chimiche porta alla chiusura riflessa della glottide e al broncospasmo. È probabile che nella parete bronchiale sia presente un arco riflesso interno periferico con una componente centrale che agisce attraverso il nervo vago.

Riflesso vascolare polmonare. Un aumento della pressione nei polmoni di cani e gatti porta alla comparsa di una respirazione superficiale accelerata in combinazione con ipotensione. Questa azione può essere prevenuta con la vagotomia e si manifesta maggiormente quando si allunga non tanto il letto arterioso quanto quello venoso. La posizione esatta dei recettori non è stata ancora determinata, anche se informazioni recenti suggeriscono che siano localizzati nelle vene polmonari o nei capillari.

Con l'embolia polmonare multipla negli animali e nell'uomo, si verifica una respirazione prolungata, rapida e superficiale. Negli animali questa azione viene interrotta dalla vagotomia. Oltre a questo riflesso respiratorio, durante l’embolia si verificano molti altri cambiamenti che influenzano la respirazione. Questi includono un calo della pressione sanguigna e un aumento della frequenza cardiaca, vasospasmo polmonare generalizzato e possibile edema, diminuzione della compliance polmonare e aumento della resistenza al flusso aereo. Poiché la somministrazione di 5-idrossitriptamina ricorda da vicino l'azione di un'embolia, si ritiene che questa sostanza venga rilasciata durante la formazione di trombi vascolari, probabilmente dalle piastrine. Che questa non sia una spiegazione completa è supportata dal fatto che i farmaci anti-5-idrossitriptamina hanno solo un effetto parziale nell’invertire gli eventi associati all’embolia.

Riflessi nelle vie aeree superiori. Sono principalmente protettivi. Starnuti e tosse sono sforzi marcati di natura riflessa. Lo starnuto è una reazione all'irritazione del naso, ma può verificarsi anche quando una luce intensa colpisce improvvisamente la retina. La tosse è una reazione all'irritazione delle regioni situate a valle della gola. Il riflesso di chiusura (bavaglio) impedisce l'ingresso di sostanze indesiderate nell'esofago, ma si chiude anche la glottide. È stato riferito che a seguito dell'irritazione del naso o della faringe si verificano attività cardiaca inibitoria dei broncocostrittori e riflessi vasomotori.

Altri riflessi respiratori. I riflessi dei muscoli respiratori, dei tendini e delle articolazioni, del cuore e della circolazione sistemica, del tratto digestivo, dei recettori del dolore e della temperatura e alcuni riflessi posturali possono tutti influenzare la respirazione. Un esempio ben noto è il respiro affannoso dopo un'improvvisa esposizione al freddo sulla pelle.

Per una descrizione dettagliata dei riflessi respiratori rimandiamo il lettore alla recensione di Widdicombe.

Il riflesso respiratorio è la coordinazione di ossa, muscoli e tendini per produrre la respirazione. Capita spesso di dover respirare contro il corpo quando non riceviamo la giusta quantità d'aria. Lo spazio tra le costole (spazio intercostale) e i muscoli interossei non è mobile come dovrebbe essere in molte persone. Il processo di respirazione è un processo complesso che coinvolge tutto il corpo.

Esistono diversi riflessi respiratori:

Riflesso di decadimento: attivazione della respirazione a seguito del collasso degli alveoli.

Il riflesso di inflazione è uno dei tanti meccanismi neurali e chimici che regolano la respirazione e si manifesta attraverso i recettori di stiramento dei polmoni.

Riflesso paradosso - respiri profondi casuali che dominano la respirazione normale, possibilmente associati all'irritazione dei recettori nelle fasi iniziali dello sviluppo della microatelettasia.

Riflesso vascolare polmonare - tachipnea superficiale in combinazione con ipertensione della circolazione polmonare.

Riflessi di irritazione - riflessi di tosse che si verificano quando i recettori subepiteliali nella trachea e nei bronchi sono irritati e si manifestano con la chiusura riflessa della glottide e del broncospasmo; Riflessi starnuti - una reazione all'irritazione della mucosa nasale; cambiamento nel ritmo e nella natura della respirazione quando irritato dai recettori del dolore e della temperatura.

L'attività dei neuroni del centro respiratorio è fortemente influenzata dagli effetti riflessi. Esistono influenze riflesse permanenti e non permanenti (episodiche) sul centro respiratorio.

Influssi riflessi costanti si verificano a causa dell'irritazione dei recettori alveolari (riflesso di Goering-Breuer), della radice del polmone e della pleura (riflesso pulmo-toracico), dei chemocettori dell'arco aortico e dei seni carotidei (riflesso di Heymans - sito ca.) , meccanocettori di queste aree vascolari, propriocettori dei muscoli respiratori.

Il riflesso più importante di questo gruppo è il riflesso di Hering-Breuer. Gli alveoli dei polmoni contengono meccanorecettori di allungamento e contrazione, che sono terminazioni nervose sensibili del nervo vago. I recettori dello stiramento vengono eccitati durante l'inspirazione normale e massima, cioè qualsiasi aumento del volume degli alveoli polmonari eccita questi recettori. I recettori del collasso diventano attivi solo in condizioni patologiche (con massimo collasso alveolare).

Il riflesso di Hering-Breuer si riferisce ai meccanismi di autoregolazione del processo respiratorio, fornendo un cambiamento negli atti di inspirazione ed espirazione. Quando gli alveoli vengono allungati durante l'inspirazione, gli impulsi nervosi provenienti dai recettori di stiramento lungo il nervo vago vanno ai neuroni espiratori che, quando eccitati, inibiscono l'attività dei neuroni inspiratori, che porta all'espirazione passiva. Gli alveoli polmonari collassano e gli impulsi nervosi provenienti dai recettori di stiramento non raggiungono più i neuroni espiratori. La loro attività diminuisce, creando le condizioni per aumentare l'eccitabilità della parte inspiratoria del centro respiratorio e l'ispirazione attiva. Inoltre, l'attività dei neuroni inspiratori aumenta con l'aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue, che contribuisce anche all'attuazione dell'atto inspiratorio.

Pertanto, l'autoregolazione della respirazione viene effettuata sulla base dell'interazione dei meccanismi nervosi e umorali di regolazione dell'attività dei neuroni del centro respiratorio.

Il riflesso polmotorio si verifica quando vengono stimolati i recettori nel tessuto polmonare e nella pleura. Questo riflesso appare quando i polmoni e la pleura vengono allungati. L'arco riflesso si chiude a livello dei segmenti cervicale e toracico del midollo spinale. L'effetto finale del riflesso è un cambiamento nel tono dei muscoli respiratori, a causa del quale si verifica un aumento o una diminuzione del volume medio dei polmoni.
Gli impulsi nervosi provenienti dai propriorecettori dei muscoli respiratori vanno costantemente al centro respiratorio. Durante l'inspirazione, i propriorecettori dei muscoli respiratori vengono eccitati e gli impulsi nervosi da essi arrivano ai neuroni inspiratori del centro respiratorio. Sotto l'influenza degli impulsi nervosi, l'attività dei neuroni inspiratori viene inibita, il che contribuisce all'inizio dell'espirazione.

L'eccitazione dei propriocettori dei muscoli scheletrici provoca la stimolazione dell'atto respiratorio. L'aumento dell'attività del centro respiratorio in questo caso è un importante meccanismo di adattamento che prevede l'aumento del fabbisogno di ossigeno del corpo durante il lavoro muscolare.
L'irritazione degli interorecettori, come i meccanorecettori dello stomaco durante il suo allungamento, porta all'inibizione non solo dell'attività cardiaca, ma anche dei movimenti respiratori.

Secondo me. Marshak, corticale: la regolazione della respirazione fornisce il livello necessario di ventilazione polmonare, il ritmo e il ritmo della respirazione, la costanza del livello di anidride carbonica nell'aria alveolare e nel sangue arterioso.
L'adattamento della respirazione all'ambiente esterno e i cambiamenti osservati nell'ambiente interno del corpo sono associati ad ampie informazioni nervose che entrano nel centro respiratorio, che vengono pre-elaborate, principalmente nei neuroni del ponte cerebrale (ponte varolii), del mesencefalo e diencefalo e nelle cellule della corteccia cerebrale.

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