Cosa dare da mangiare a un cane dopo un ictus. Ictus nel cane: cosa devono sapere i proprietari

Le lesioni cerebrali sono molto meno comuni nei cani che negli esseri umani, ma portano a conseguenze non meno deplorevoli. Inoltre, è molto più facile non notare una tale condizione, perché l'animale non può lamentarsi del deterioramento del suo benessere e del mal di testa.

Pertanto, i proprietari di animali a quattro zampe dovrebbero sapere bene cosa fare in una situazione così critica. La salute e persino la vita dell'animale dipendono in gran parte dalla rapidità e dalla correttezza della reazione dei proprietari.

colpo di cane

Come negli esseri umani, l’ictus negli animali ha due forme principali:

1. Ischemico, provocato dal blocco di un vaso cerebrale da parte di un trombo. Con questo tipo di malattia la prognosi è più ottimistica, anche se la gravità della lesione dipende dalla sede e dalle dimensioni del trombo. A causa del blocco del lume della nave, il sangue non entra nel cervello, è privo di ossigeno e soffre di ipossia. Possono essere interessate varie funzioni, ma se si forma un coagulo di sangue in una parte del cervello a bassa funzionalità, le lesioni possono essere minori.
2. Emorragico, in cui la nave scoppia e il sangue viene versato nel tessuto cerebrale. L'emorragia si trasforma in un ematoma che comprime il tessuto cerebrale, provocando una violazione della loro nutrizione. Ciò porta a gravi conseguenze: paresi e paralisi, complete o parziali. Gli animali spesso muoiono a causa di un simile ictus.

Una forma privata di ischemia è l'embolia, cioè la migrazione di un trombo formato altrove attraverso il sistema circolatorio al cervello, dove "rimane bloccato" in uno dei vasi e porta allo sviluppo di gravi conseguenze.

A seconda dell'area, la malattia può essere locale o estesa. Più l’area è colpita, maggiore è il rischio di lesioni gravi e morte.

C'è anche un microictus in un cane. Questa condizione è spesso caratterizzata come foriera di un futuro ictus, che si verifica entro due giorni. Questa condizione non è meno pericolosa per la salute, ma è ancora peggio diagnosticata nei cani, poiché i suoi sintomi sono meno pronunciati di quelli di un ictus grave.

Tuttavia, con danni ai piccoli vasi e localizzazione non nelle aree vitali del cervello, può passare completamente inosservato ai proprietari del cane. Ma questo non significa che una tale condizione sia innocua per la sua salute.

È necessario contrastare la condizione in più direzioni contemporaneamente: fluidificare il sangue, rimuovere l'infiammazione, prevenire la diffusione del problema, stimolare la normalizzazione della circolazione cerebrale. Il medico selezionerà i farmaci necessari, in particolare Mexidol per scopi veterinari.

Ragioni per lo sviluppo

Più di altri, gli animali più anziani, i grandi cani "crudi" sovrappeso e obesi, nonché i cani da combattimento con un alto livello di aggressività, sono più suscettibili alla malattia.

Se durante un ictus non è possibile identificare la causa del suo sviluppo, allora si chiama idiopatico, cioè di origine indeterminata. In questa condizione la prognosi è sfavorevole, poiché è possibile una recidiva di un attacco, che sarà più duro del precedente e può portare alla morte del cane.

Il trattamento è complesso, farmaci come Mexidol e tutta una serie di altri farmaci vengono prescritti su scelta di uno specialista veterinario.

Sintomi della malattia

Spesso solo uno specialista esperto può determinare i sintomi di un ictus in un cane e iniziare il trattamento, ma i proprietari stessi possono notare qualcosa. Questi sono segni simili a quelli degli esseri umani:

1. Deformazione asimmetrica del muso con sporgenza della lingua, guance cadenti, palpebra cadente su un lato.
2. Alunni di diverse dimensioni.
3. Problemi di vista, a causa dei quali l'animale è scarsamente orientato nello spazio.
4. Movimento circolare, all'indietro, lateralmente: tutto ciò è insolito per un cane nel suo stato normale.
5. Espirazione della saliva dalla bocca: l'animale non può controllare il processo.
6. Trascinamento degli arti, nei casi più gravi, paralisi.
7. Rifiuto di cibi e bevande a causa dell'incapacità di controllare i muscoli della bocca.
8. Stato depresso, letargia o, al contrario, maggiore aggressività. Il cane potrebbe non riconoscere la casa e nemmeno i proprietari.
9. Escrezione incontrollata di feci e urina.
10. Convulsioni.
11. Perdita di conoscenza.
12. Uno stato comatoso in cui il cane giace immobile con gli occhi vitrei aperti.

Con un microictus, la condizione è solitamente molto meno grave, ma il cane appare letargico e depresso, non mangia né beve, non vuole camminare o giocare, non risponde nemmeno al proprietario.

Pronto soccorso a casa

Il trattamento domiciliare, se il proprietario dell'animale non è un medico o un veterinario, può solo arrecare danni e portare alla morte del cane. Il proprietario può eseguire le seguenti azioni solo quando rileva i primi segni della malattia:

1. Rimuovere il collare e la museruola dal cane, se presenti.
2. Appoggialo su un fianco in modo che la testa sia in una posizione comoda e il cane non si soffochi con il vomito. Se lo era già, pulisci la bocca dai suoi resti.
3. Calma il cane parlandogli dolcemente e gentilmente mentre lo accarezzi.
4. Tra i farmaci, puoi somministrare solo una soluzione debole di erba madre o valeriana, non più di 5-15 gocce, a seconda del peso e delle dimensioni dell'animale. I medicinali vengono diluiti in acqua e versati con molta attenzione in bocca, assicurandosi che il liquido non penetri nelle vie respiratorie.
5. Quando il cane si rilassa e si calma un po', portatelo subito in clinica oppure è meglio chiamare il veterinario a casa, descrivendogli i sintomi. Il medico può somministrare immediatamente il farmaco veterinario Mexidol e prescrivere altri farmaci.

È impossibile ritardare con tali segni. È meglio andare sul sicuro e scoprire che l'animale ha caldo o un colpo di sole (i sintomi possono essere simili) piuttosto che rischiare di rovinarlo a causa della propria indecisione.

Azioni vietate

A casa, non dovresti provare a "curare" il cane da solo iniettandogli farmaci o dando pillole. Ciò è particolarmente vero per i farmaci “umani”, la maggior parte dei quali sono mortali per gli animali.

Inoltre, non applicare ghiaccio o impacchi freddi sulla testa del cane. Ciò provocherà vasospasmo, che peggiorerà ulteriormente le condizioni dell'animale.

Trattamento

Solo uno specialista esperto dovrebbe trattare un cane. Seleziona preparati speciali per l'ictus cerebrale, mezzi per ripristinare la circolazione cerebrale, Cordiamin, Sulfocanphocaine, Papaverine, No-shpu, Mexidol e molti altri farmaci, a seconda della gravità della malattia e dell'età del cane.

Dato che sostanzialmente il cane deve essere accoltellato e le sue condizioni sono gravi, per i primi giorni dovrà rimanere in ospedale. Quindi, quando le condizioni dell'animale si saranno stabilizzate, il proprietario potrà anche fare un'iniezione, ma rigorosamente su prescrizione di uno specialista.

Con l'inizio tempestivo del trattamento, Mexidol aiuta molto e il cane inizia a sentirsi meglio.

Riabilitazione

È necessario un trattamento medico, ma una volta alleviati i sintomi acuti, il proprietario dovrà aiutare il cane a riprendersi. L'animale in questo momento sarà debole e indifeso, quindi saranno necessarie tutta l'attenzione e l'amore di cui una persona è capace.

Affinché il cane possa riprendersi con successo, è necessario quanto segue:

1. Proteggilo da correnti d'aria, pannolini bagnati e gelo. La polmonite è la principale causa di morte dei pazienti debilitati.
2. Sotto il cane dovrebbe esserci una biancheria da letto asciutta e calda, ma non troppo morbida. È necessario cambiarlo regolarmente.
3. L'animale necessita di massaggi regolari e di un cambio di posizione per prevenire le piaghe da decubito.
4. Alimentare spesso il paziente, poco a poco, con alimenti liquidi o frantumati, ipercalorici, ma non dannosi per la salute, facili da digerire.
5. Se prescritto da un medico, utilizzare diversi metodi di fisioterapia.

Se le lesioni non sono fatali, non si è verificata una paralisi grave e le misure sono state adottate rapidamente, l'animale può uscire e riportarlo alla vita normale.

Misure preventive

La prevenzione comprende le seguenti azioni:

1. Fare esercizio quotidiano, senza lasciarsi trasportare troppo dalle corse e dai giochi violenti, soprattutto con un cane vecchio, al caldo e al sole.
2. Nutri adeguatamente il tuo cane e cerca di evitare grandi quantità di grassi, in modo da non provocare lo sviluppo dell'obesità.
3. Evitare assolutamente lo stress e non spaventare il cane, soprattutto durante il sonno.
4. Col tempo, tratta tutte le malattie con un professionista, evitando l'automedicazione.

Come nel caso delle persone, esami e test regolari sono di grande importanza per la prevenzione.

In molti orti, i residenti estivi hanno imparato la coltivazione dell'uva con un buon ...

Lo stato della diagnostica delle malattie del sistema nervoso in medicina veterinaria è ad un livello estremamente basso in Russia. Le diagnosi, di regola, non vengono fatte, ma inventate dai veterinari. L'ictus è una delle malattie che spesso (85% di tutte le diagnosi inventate) viene diagnosticata erroneamente negli animali con problemi neurologici, per analogia con la medicina. Il problema non è nemmeno che una tale malattia, che negli esseri umani è denominata "ictus", non possa verificarsi negli animali a causa delle loro caratteristiche fisiologiche, ma che i veterinari, quando prescrivono farmaci per il trattamento dell'ictus nei cani, non ne hanno idea come prevenire questa malattia negli esseri umani. Di conseguenza, il trattamento prescritto non ha nulla a che fare con il trattamento dell’ictus, né negli esseri umani né nei cani, tanto meno. L'analisi di 450 casi di trattamento di cani con disturbi neurologici associati a sintomi di danno cerebrale ha rivelato il seguente schema: in tutti i pazienti la diagnosi non corrispondeva alla realtà.

A nessuno di questi pazienti è stato applicato l'algoritmo per la diagnosi delle malattie cerebrali, accettato e utilizzato dai neurologi di tutto il mondo.

Il cervello (proencefalo, tronco encefalico, cervelletto) viene esaminato come segue:

• Emocromo completo, biochimica del sangue, analisi delle urine.
• Elettrodiagnostica (elettroencefalografia, audiometria).
• Ricerca sulla risonanza magnetica.
• Studio del liquido cerebrospinale.

Spesso viene eseguito un esame del sangue incompleto e, sulla base di dati incompleti, i medici formulano una diagnosi. La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica vengono spesso confuse. Spesso cercano di determinare la diagnosi solo sulla base di un EEG senza risonanza magnetica e senza esaminare il liquido cerebrospinale. Diagnosi errate e incomplete, mancanza di conoscenza e professionalità danno origine a diagnosi "esotiche" come "cultite" - infiammazione del moncone uterino in un animale con meningioma; una milza ingrossata (che diagnosi accurata!) in un cane con un tumore all'ipofisi. Di conseguenza, il cane è stato operato invano, a causa di un errore medico, ha perso la milza. Un labrador retriever affetto da oligodendroglioma ha subito un'incisione gastrica. lo sfortunato dottore suggerì un avvelenamento da arsenico.

Sono frequenti i casi di confusione tra pazienti neurologici e ortopedici.

Per evitare questi errori, fare una diagnosi accurata e condurre un trattamento adeguato, è possibile completare integralmente l'algoritmo diagnostico; fare diagnosi reali; scegliere metodi di trattamento e preparati secondo le raccomandazioni disponibili, descritte nelle linee guida per il trattamento delle malattie animali, nonché accettate e pubblicate dalla World Association of Veterinarians.

La nomina di farmaci come traumatina, solcoseril, cerebrolisina, cocarbossilasi, piracetam, blocchi di novocaina, Essentiale, sulfocamphocaina, artroglicano, cocarbossilasi, riboxina, cistone, cavinton, integratori alimentari, può causare dubbi sul fatto che il medico curante abbia determinato correttamente la diagnosi, comprenda per cosa tratterà il suo paziente ed è in grado di fornire assistenza qualificata.

Tavolo. Distribuzione percentuale delle malattie cerebrali nei cani.

Malattia	% rapporto
Malattie vascolari (sanguinamento, infarto)	1%
Infiammatorie, infettive (batteriche, virali, protozoarie, fungine e immunomediate)	30%
Lesioni (ad esempio incidenti stradali, ferite da arma da fuoco, ecc.)	10%
Anomalie (disturbi dello sviluppo)	20%
Metabolico (p. es., ipoglicemia o encefalopatia epatica)	9%
Idiopatica (epilessia idiopatica, la cui causa non è ancora nota)	15%
Malattie tumorali (tumori del sistema nervoso e dei tessuti nervosi circostanti)	10%
Degenerativa (malattia degenerativa del tessuto nervoso, ecc.)	5%

Come si può vedere dalla tabella sopra, le malattie vascolari nei cani sono molto rare. In primo luogo ci sono infiammazioni di varia eziologia, comprese quelle associate all'otite media (spesso senza alterazioni del canale uditivo esterno). I cani di razze nane sono soggetti a infiammazioni. Anomalie dello sviluppo sono comuni nei cani di razza toy e occasionalmente nei cani di taglia grande.

Sebbene i disturbi vascolari siano rari nei cani, l'articolo che segue aiuterà a far luce su questo problema e a fornire una panoramica dello stato attuale del problema.

Incidenti cerebrovascolari acuti nei cani: perché accadono, cosa indagare e come trattare

LUIS GAITERO, DVM, ECVNA

L’incidente cerebrovascolare acuto (ACV) è definito come una disfunzione cerebrale focale improvvisa e non progressiva derivante da una malattia cerebrovascolare (CVD). La causa di tali disturbi può essere un infarto o un'emorragia. Si ritiene che le malattie cardiovascolari siano meno comuni nei cani che negli esseri umani. Tuttavia, con l'avvento dei moderni metodi di diagnostica visiva in medicina veterinaria, in particolare della risonanza magnetica (MRI), questi disturbi hanno cominciato a essere riconosciuti più spesso e non sono più considerati rari. In alcune istituzioni veterinarie specializzate, le malattie cardiovascolari rappresentano circa l'1,5-2% dei casi di disturbi neurologici. Questo articolo fornisce una panoramica delle malattie cardiovascolari nei cani, concentrandosi sulla fisiologia patologica, sull'eziologia, sui segni clinici e sulla diagnosi, nonché sui trattamenti attuali e sulla prognosi di recupero.

Il termine "malattia cerebrovascolare" (CVD) si riferisce a qualsiasi compromissione della funzione cerebrale dovuta a processi patologici nei vasi sanguigni. Questi includono il blocco del lume da parte di un embolo o di un trombo, la rottura di un vaso, un cambiamento nella permeabilità della parete e un aumento della viscosità del sangue, nonché altri cambiamenti nella qualità del flusso sanguigno nei vasi del cervello. L’incidente cerebrovascolare acuto (ACV) è la terza causa di morte negli esseri umani, dopo il cancro e le malattie cardiache. È il disturbo neurologico più comune negli adulti e si verifica nel 50% delle malattie neurologiche, con il 77% dei casi ischemici e il 23% emorragici. Ipertensione, malattie cardiache, fibrillazione atriale, diabete mellito (DM), fumo e iperlipidemia sono noti fattori di rischio.

Se i segni clinici di una lesione focale scompaiono entro 24 ore, l’episodio viene chiamato attacco ischemico transitorio (TIS). Tali fenomeni indicano un'ischemia focale temporanea, ma il meccanismo esatto non è ancora ben compreso. Le PJI che durano da pochi minuti a 1 ora sono spesso segnali di allarme di un'imminente occlusione dei vasi, in particolare dell'arteria carotide interna. Nei cani, la rimozione completa dell'arteria carotide non provoca danni neurologici e viene spesso utilizzata per ridurre il sanguinamento nasale durante la rinotomia. Tuttavia, le PJI a lungo termine sono spesso causate da un embolo che non lascia un effetto duraturo.1 Si sospetta che le PJI si manifestino negli animali, ma vengono raramente riconosciute.

L'ischemia generale è chiamata fenomeno ischemico diffuso, in contrasto con quello focale. È interessato l'intero cervello e questa condizione è spesso associata ad arresto cardiaco e respiratorio o a complicanze dell'anestesia (p. es., grave ipotensione e ipossia). È possibile che le razze brachicefaliche di cani e gatti siano predisposte all'ischemia, soprattutto quando la ketamina viene utilizzata per indurre e mantenere l'anestesia.

Afflusso di sangue al cervello

Il sangue entra nel cervello attraverso cinque paia di grandi arterie: le arterie cerebrali rostrale, media e caudale, nonché le arterie cerebellari rostrali e caudali (Fig. 1).

Riso. 1. Vista del cervello del cane con le arterie, dal lato ventrale.
Sinistra:
Arteria cerebrale media
Arteria cerebrale caudale
Arteria basilare
Sulla destra:
Arteria cerebrale rostrale
arteria carotide interna
Arteria cerebellare rostrale
Arteria cerebellare caudale
arteria vertebrale

Le arterie cerebellari cerebrali e rostrali originano dal circolo arterioso del cervello (circolo di Willis), situato alla base del cervello e formato dalle arterie carotide interna e basilare, mentre le arterie cerebellari caudali originano dall'arteria basilare. Le aree di rifornimento sanguigno delle grandi arterie sono mostrate nella Tabella 1. Rami più piccoli che originano dal circolo di Willis e cinque paia di arterie principali penetrano nel parenchima sotto forma di arterie perforanti profonde e superficiali. Queste includono le arterie perforanti prossimali e distali del talamo, che forniscono sangue a quest'ultimo, le arterie dello striato, che trasportano il sangue ai gangli della base e al talamo, nonché le arterie perforanti caudali e i rami paramediali, che trasportano il sangue alle arterie caudali. parte del talamo, del mesencefalo e del ponte.

Tabella 1. Apporto di sangue al cervello dei cani: arterie principali

Fisiologia patologica dell'ictus ischemico

La necessità del cervello di afflusso di sangue è eccezionalmente elevata; dipende da un adeguato apporto di sangue più di qualsiasi altro organo. Sebbene il cervello costituisca solo il 2% del peso corporeo, assorbe il 20% del sangue espulso dal cuore e il 15% dell'ossigeno.1 Esistono diversi meccanismi che assicurano un adeguato apporto di sangue al cervello, inclusa l'autoregolazione basata su pressione e chimica e anastomosi dei vasi sanguigni.13

Un flusso sanguigno insufficiente provoca ischemia, che alla fine porta a necrosi ischemica o infarto a causa della morte del tessuto nervoso (Fig. 2).

Riso. 2. Cervello, sezioni trasversali. Attacco cardiaco nel talamo e nei gangli della base; notare il cambiamento di colore.

L’ischemia innesca una complessa cascata multifattoriale di reazioni biochimiche e vascolari con una predominanza di danni secondari, che alla fine portano a un progressivo danno al tessuto cerebrale e a un ulteriore deterioramento. Questa serie di eventi comprende deplezione di adenosina trifosfato (ATP), rilascio eccessivo di neurotrasmettitori eccitatori (glutammato, aspartato), alterata autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale, accumulo di calcio e sodio nelle cellule, formazione di composti reattivi dell'ossigeno (radicali liberi), e la conseguente risposta infiammatoria.8,14 Il danno dovuto all'azione dei radicali liberi gioca un ruolo importante nel meccanismo del danno secondario.

Il danno ischemico focale può derivare da una trombosi indotta dal processo o da un'ostruzione dovuta a materiale formatosi in vasi distanti (embolia).

Nella zona dell'infarto si distingue una parte centrale con grave ischemia e danno tissutale irreversibile. Può essere differenziato dalle aree periferiche dell'ischemia, dove la diminuzione del flusso sanguigno è meno pronunciata. Il tessuto nella zona periferica dell'ischemia può ancora riprendersi, ed è ciò a cui mira la terapia.14 Quando il flusso sanguigno nella zona ischemica viene ripristinato o il deflusso venoso è disturbato, può verificarsi un accumulo di sangue, portando a ciò che chiamiamo emorragia o "infiammazione rossa". ", in contrapposizione all'infarto non emorragico o "bianco".

Ictus emorragico

Nei cani, l’ictus emorragico spontaneo è meno comune dell’ictus ischemico.

Durante un infarto emorragico, il sangue fuoriuscito dai vasi si accumula nel tessuto cerebrale, formando un ematoma che comprime i tessuti circostanti. Nelle prime 6 ore dopo l'emorragia, il coagulo si espande e nel giro di pochi giorni si sviluppa un edema intorno all'area interessata. Essenzialmente, nelle emorragie gravi, si forma una lesione occupante volume, con conseguente aumento della pressione intracranica e riduzione del flusso sanguigno cerebrale, con il rischio di compressione dei tessuti circostanti, spostamento della linea mediana e idrocefalo ostruttivo.

Classificazione ed eziologia

L’ictus ischemico può essere classificato in base ai seguenti fattori:

Gli infarti ischemici possono avere diverse eziologie, tra cui l'aterosclerosi nei cani ipotiroidei, la malattia renale cronica (in particolare la nefropatia con perdita di proteine), l'iperadrenocorticismo, il diabete, l'ipertensione, l'embolia (dovuta a sepsi, l'endocardite batterica, le neoplasie, la cardiomiopatia, l'infezione da filariosi, la cartilagine fibrosa). , grasso o embolia gassosa), linfoma intravascolare, stati di ipercoagulabilità (iperadrenocorticismo, nefropatia con perdita di proteine ​​e neoplasie), aumento della viscosità del sangue, vasculite o diffusione di infezioni/infiammazioni del sistema nervoso centrale. Tuttavia, negli esseri umani, il 40% degli ictus ischemici sono classificati come criptogenici, il che significa che non è possibile identificarne la causa.1,4 A differenza degli esseri umani, nei cani l'aterosclerosi raramente porta ad attacchi cardiaci e questi ultimi, se si verificano, sono spesso associati con ipotiroidismo o diabete.4

Gli infarti possono essere secondari a malattie cardiovascolari causate da danni ai piccoli vasi (arterie perforanti superficiali o profonde). Ciò può portare a piccoli infarti, i cosiddetti infarti lacunari, o danni a grandi vasi (arterie principali), che possono portare a infarti "territoriali" più grandi (Fig. 3).

Riso. 3. Risonanza magnetica (MRI) degli infarti ischemici (zone iperintense)
A. Immagine pesata T1, vista sagittale. Infarto territoriale nell'area di afflusso di sangue dall'arteria cerebellare rostrale.
C. Immagine ottenuta in modalità di inversione di recupero con attenuazione del segnale liquido ( FLAIR), proiezione trasversale. Infarto lacunare nella parte sinistra del talamo.
C. Immagine pesata in T2, vista trasversale. Infarto territoriale nell'area dell'afflusso di sangue dall'arteria cerebrale media destra.
D. Immagine pesata in T2, vista trasversale. Infarto lacunare nella parte destra del talamo.

Relazione tra accidenti cerebrovascolari acuti e reni: il ruolo della nutrizione

Michelle Evason, DVM, DACVIM (SAIM)

Come sottolineato dal Dr. Gaitero, gli ictus ischemici possono essere classificati in base a una serie di fattori (età, dimensione arteriosa e meccanismo) e/o all'eziologia sottostante (ad esempio, ipertensione ed embolia delle cellule tumorali). A volte la causa sottostante e il meccanismo patologico si sovrappongono. Uno degli scenari clinici di questo tipo più comuni nella pratica veterinaria è la nefropatia con perdita di proteine ​​(PLN), in cui un difetto nel meccanismo di filtrazione renale provoca un'eccessiva escrezione di proteine ​​nelle urine. L'NPB aumenta il rischio di uno stato ipercoagulabile e di complicanze tromboemboliche associate. Nel loro studio su 33 cani che presentavano un infarto cerebrale, Garosi et al.1 hanno notato comorbilità in 18 cani (55%). La malattia renale cronica, definita come NPB o azotemia a basso peso specifico, era la comorbilità più comune (8 cani su 33). Quattro cani con malattia renale in questo studio presentavano anche ipertensione. Lo stesso studio ha rilevato una prognosi peggiore per i cani con comorbidità e una maggiore probabilità di recidiva dei segni clinici. Il trattamento proattivo della malattia renale e dell’NPB può aiutare a ridurre il rischio di ictus ischemico in questi pazienti.

L’International Renal Disease Staging Group (IRIS) fornisce linee guida2 per la categorizzazione delle malattie nei cani e nei gatti. L’algoritmo IRIS di diagnosi e trattamento basato sullo stadio della malattia renale raccomanda inoltre la creazione di un “manuale” per assistere i professionisti specializzati nel trattamento di questi pazienti complessi.

• Fase 1 - 4. Ridurre il contenuto di fosforo nella dieta.
• Fase 3 - 4. Una dieta povera di proteine ​​ma di alta qualità, oltre a limitare il fosforo.

Le raccomandazioni IRIS per la NPD si basano sul Consensus Report on Proteinuria3 dell'American College of Animal Internal Medicine (ACVIM), che fornisce le seguenti raccomandazioni dietetiche per la proteinuria valutata in base al rapporto proteine ​​urinarie/creatinina (P:C) dopo studi appropriati e terapia specifica eventuali comorbilità:

• Per i cani con malattia renale cronica con azotemia e rapporto B:K ≥ 0,5, devono essere avviati una terapia protettiva renale e un monitoraggio appropriato. La terapia protettiva renale è definita come una terapia che rallenta la progressione della malattia renale, misurata dalla riduzione della proteinuria. Una strategia di trattamento renoprotettivo, secondo ACVIM,3 è una dieta di alta qualità a basso contenuto proteico, un'integrazione di acidi grassi Ω-3 e un inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina, o entrambi.
• Per i cani senza azotemia con proteinuria persistente (rapporto B:K >2), si deve iniziare un'appropriata terapia di protezione renale e un monitoraggio.

La diagnosi precoce, il monitoraggio continuo e una strategia nutrizionale e gestionale personalizzata per i cani con malattia renale cronica/LPB possono ridurre il rischio di tromboembolia e, si spera, il rischio di ictus ricorrente. I professionisti possono visualizzare le linee guida di consenso ACVIM, disponibili gratuitamente su www.acvim.org, nonché le strategie IRIS per aiutare a gestire questi pazienti difficili.

Letteratura:

• 1. Garosi L, McConnel J F, Platt SR, et al. Risultati di indagini diagnostiche ed esiti a lungo termine di 33 cani con infarto cerebrale (2000-2004). J veterinario stagista Med. 2005; 19(5):725-731.
• 2.Società internazionale di interesse renale. Linee guida IRIS. Disponibile su: http://www.iris-kidney.com/guidelines/en/index.shtml. Accesso effettuato il 12 settembre 2012.
• Lees EL, Scott AB, Elliott J, Grauer G F, et al. Valutazione e gestione della proteinuria nel cane e nel gatto: 2004 ACVIM Forum Consensus Statement (Small Animal). J veterinario stagista Med. 2005; 19(3):377-385.

Due studi retrospettivi collegati includevano 33 e 40 cani con sospetto infarto cerebrale; Il 60% degli infarti erano territoriali e il 40% erano lacunari, interessando principalmente l'area di afflusso sanguigno dell'arteria cerebellare rostrale. Tutti gli infarti erano non emorragici.16,17 Spaniel e Greyhound erano più comuni di altre razze canine.

In un terzo studio, 11 su 14 lesioni erano localizzate nell'area fornita dall'arteria cerebellare rostrale e 6 cani su 12 erano spaniel o meticci di spaniel, suggerendo una predisposizione di razza, poiché le razze di grandi dimensioni erano più inclini agli infarti lacunari del talamo e del mesencefalo. . Circa il 50% dei cani presentava disturbi metabolici sottostanti potenzialmente associati a malattia tromboembolica, prevalentemente malattia renale cronica e iperadrenocorticismo non trattato. Oltre il 40% dei cani non è riuscito a identificare la malattia di base (infarto criptogenico), una percentuale simile a quella descritta negli esseri umani.

Altre comorbidità includevano DM, stenosi aortica, emangiosarcoma, coagulazione intravascolare disseminata e feocromocitoma. L'ipertensione era presente nel 28% dei casi, ma la causa è stata identificata in tutti i casi.

L’ictus emorragico può essere classificato in base a:

• Localizzazione anatomica: epidurale, subdurale, subaracnoidea, intraparenchimale e intraventricolare
• Dimensioni: piccole o grandi
• Età: iperacuta, acuta, subacuta precoce o cronica
• Eziologia.

Negli esseri umani, è stata trovata una correlazione tra segni clinici, reperti radiologici e sede dell'infarto, meccanismo dell'ictus (embolico o trombotico) e possibili comorbilità, ma non è chiara nei cani.1 Tuttavia, nei cani, è noto che 3 sindromi cliniche sono associati a sospetti infarti talamici:

• Lesioni paramediali che portano principalmente a disfunzione vestibolare
• Lesioni estese nella regione dorsale, che causano principalmente atassia vestibolare, movimenti circolari e disturbi del riflesso di minaccia sul lato opposto
• Lesioni ventrolaterali che portano principalmente a circolo e compromissione propriocettiva sul lato controlaterale.

Inoltre, gli infarti lacunari che colpiscono i gangli della base nell'area di afflusso di sangue attraverso l'arteria lenticolostriata (infarto striatocapsulare del cervello) portano alla perdita di parte del campo visivo (un difetto del campo visivo che colpisce i 2 destri o i 2 sinistri metà del campo visivo di entrambi gli occhi), disturbi propriocettivi sul lato opposto ed emiparesi, nonché iperalgesia facciale.20

Diagnosi

Per escludere altre cause di sintomi neurologici acuti e confermare il sospetto di ictus, è necessario studiare il cervello utilizzando moderni metodi di diagnostica visiva (TC e MRI). Se si sospetta un ictus in base ai risultati dell'imaging, è necessario eseguire indagini per cercare una causa sottostante.

La RM è molto più sensibile della TC nel rilevare l'ictus ischemico e può rilevare lievi cambiamenti o perdita di segnale nella fase iperacuta (giorno 1).4

L'infarto ischemico corrisponde alla zona di afflusso di sangue da parte di alcuni vasi ed è chiaramente delimitato dal tessuto normale circostante. È più pronunciato nella materia grigia e l'effetto di compressione dei tessuti circostanti è assente o minimo. Alla risonanza magnetica, le immagini pesate in T1 mostrano zone ipointense, mentre nelle immagini pesate in T2 e in modalità di inversione-recupero con attenuazione del segnale del fluido (FLAIR), la zona ischemica è iperintensa, con iperintensità in aumento durante le prime 24 ore (Fig. 3) . Il miglioramento del contrasto è nullo o scarso, anche se può diventare più evidente dopo 7-10 giorni, soprattutto nella periferia.

Esistono diverse tecniche di risonanza magnetica funzionale adatte per la diagnosi precoce dell'ictus ischemico, tra cui l'imaging pesato in diffusione, le mappe dei coefficienti di diffusione apparente, l'imaging pesato per la perfusione e l'angiografia con risonanza magnetica.

D'altra parte, la TC è un metodo eccezionalmente sensibile per diagnosticare le emorragie acute, con una relazione lineare tra attenuazione ed ematocrito nel sito dell'emorragia. La TC viene spesso utilizzata come indagine iniziale per escludere un'emorragia nelle persone con sospetto ictus. L'emorragia si presenta come un focolaio con maggiore densità con tendenza a diminuire di densità per eguagliare i tessuti circostanti entro un mese, l'aumento del contrasto varia.

Quando si diagnostica un'emorragia iperacuta nella cavità cranica, la RM è uguale in affidabilità alla TC e la supera nel rilevare microsanguinamenti minori o un processo patologico sottostante nel parenchima, come una neoplasia. Successivamente si decompone in prodotti con diverse proprietà paramagnetiche e l'integrità del le membrane degli eritrociti sono rotte (Fig. 4).

Secondo l'immagine MRI delle emorragie nella cavità cranica, si distinguono cinque fasi:

• Super nitido
• Acuto: 1–3 giorni; deossiemoglobina intracellulare, iso- o ipointensa sulle immagini pesate in T1, ipointensa sulle immagini pesate in T2.
• Subacuto precoce: 4–7 giorni; metaemoglobina intracellulare con eritrociti interi, iperintensa nelle immagini T1 pesate, ipointensa nelle immagini T2 pesate.
• Tardo subacuto: 7–14 giorni; metaemoglobina extracellulare con lisi eritrocitaria, iperintensa nelle immagini pesate in T1 e T2.
• Cronico: 2 settimane; ferritina ed emosiderina, iso- o ipointensa sulle immagini T1 pesate, iperintensa sulle immagini T2 pesate.

Le immagini pesate in T2 (in modalità gradient echo) forniscono il rilevamento più accurato dell'emorragia, superando anche la TC, con segnale basso o perdita di segnale (Fig. 4D).

L'analisi del liquido cerebrospinale aiuta a escludere altre diagnosi differenziali (ad esempio, encefalite), ma ha un valore molto limitato nella diagnosi di ictus, poiché i cambiamenti sono generalmente assenti o è presente lieve pleiocitosi neutrofila o mononucleare con elevata concentrazione proteica.16,17

Per trovare le possibili cause alla base dell'ACV, è necessaria una serie minima di indagini, tra cui un emocromo clinico completo, un esame del sangue biochimico e un'analisi delle urine, nonché una radiografia del torace, un'ecografia addominale e diverse misurazioni della pressione sanguigna (BP). , dovrebbe essere eseguito. Se si sospetta un infarto ischemico, la serie di studi diagnostici dovrebbe includere la determinazione del rapporto tra proteine ​​e creatinina nelle urine, antitrombina III, D-dimeri, studi endocrini, ecocardiografia ed elettrocardiografia. Se si sospetta un infarto emorragico, i test diagnostici devono includere la misurazione del tempo di sanguinamento buccale, il coagulogramma, l'analisi delle feci e le colture di sangue e urina.

Riso. 4. MRI dell'emorragia nel parenchima dell'emisfero destro del cervello.
A. Immagine pesata T1, proiezione trasversale.
B. Immagine pesata T2, proiezione trasversale.
C. Immagine pesata in T1 dopo l'iniezione di mezzo di contrasto, vista trasversale.
D. Immagine pesata T2 (gradient echo), vista trasversale.

Trattamento

Non esiste un trattamento specifico per l’ictus ischemico e per la maggior parte degli ictus emorragici nei cani. Di conseguenza, l’approccio terapeutico mira a trattare le cause sottostanti. Le raccomandazioni generali includono terapia di supporto, monitoraggio, correzione dei parametri fisiologici (ossigeno, liquidi, pressione sanguigna e temperatura), gestione delle complicanze neurologiche e di altro tipo, cura (prevenzione delle ulcere da decubito, polmonite da aspirazione e irritazione urinaria), terapia fisica e nutrizione enterale.

Mantenere la pressione arteriosa sistemica entro il range fisiologico è fondamentale per mantenere la perfusione cerebrale. L’ipovolemia deve essere evitata o adottate misure per eliminarla. L’ipertensione lieve non deve essere trattata poiché aiuta a mantenere la perfusione cerebrale. Le misure di riduzione della pressione arteriosa dovrebbero essere adottate solo nei pazienti ad alto rischio di danno d'organo allo stadio terminale (pressione sistolica > 180 mmHg).3 L'ipotermia terapeutica può ridurre il danno neuronale ischemico, sebbene non sia raccomandata fino a quando non saranno disponibili ulteriori valutazioni.23 Dovrebbe essere evitato l'iperglicemia.24

Ictus ischemico

L'approccio terapeutico si compone di due componenti: protezione del tessuto nervoso e terapia trombolitica. La protezione del tessuto nervoso ha lo scopo di attenuare e ridurre al minimo il danno secondario.25,26 Per migliorare l'esito del paziente, vengono utilizzate terapie mirate ai meccanismi del danno secondario, inclusa la formazione di specie reattive dell'ossigeno. Il danno ischemico può essere esacerbato dall’ipotensione e dall’ipossiemia, quindi è assolutamente essenziale mantenere la pressione sanguigna sistemica e l’apporto di ossigeno ai tessuti.

Non è stato dimostrato che i glucocorticoidi siano benefici e possano aumentare il rischio di infezioni gravi, iperglicemia e complicanze gastrointestinali.27

Altri potenziali agenti neuroprotettivi, inclusi i bloccanti dei canali del calcio e gli antagonisti dei recettori del glutammato (p. es., gli antagonisti dei recettori dell'acido N-metil-D-aspartato e α-ammino-3-idrossi-5-metil-4-isossazolpropionico), hanno avuto successo nel ridurre l'infarto volume negli studi sperimentali, ma la loro efficacia clinica è limitata, poco chiara o deve essere valutata. Inoltre, i bloccanti dei canali del calcio possono influenzare negativamente il muscolo cardiaco e il tono vascolare.25,26,28

Il ripristino del flusso sanguigno cerebrale mediante trombolisi è un metodo accettabile; tuttavia, i dati sulla terapia trombolitica in medicina rimangono controversi e non sono stati condotti studi in medicina veterinaria per valutarne l’efficacia.

La terapia antipiastrinica profilattica con acido acetilsalicilico a basso dosaggio (0,5 mg/kg ogni 24 ore per via orale) può prevenire la formazione di coaguli nel sistema cardiovascolare, una fonte comprovata di emboli.29 La somministrazione endovenosa dell'attivatore tissutale del plasminogeno (tPA) all'uomo è approvata in Canada e sembra essere più efficace della somministrazione di streptochinasi se somministrata entro le prime 3 ore dalla comparsa dei sintomi clinici. Tuttavia, ciò comporta un rischio di emorragia intracranica del 6-21%.30,31 Sebbene in uno studio organizzato dal National Institute of Neurological Disorders and Strokes (NINDS) il 50% dei pazienti abbia ottenuto un recupero completo con tPA,30 un'analisi di sottogruppi ha mostrato che nei pazienti dopo un ictus grave c'è solo l'8% di possibilità di un miglioramento clinicamente significativo.32

La terapia trombolitica meccanica endovascolare prevede l'inserimento di un dispositivo per rompere o rimuovere un coagulo che ha bloccato un'arteria cerebrale attraverso un catetere durante l'angiografia. Tali dispositivi riescono a rimuovere il coagulo in pochi minuti, mentre la dissoluzione del coagulo con farmaci trombolitici, anche somministrati per via intrarteriosa, richiede fino a 2 ore. Sebbene tali dispositivi meccanici possano estendere la finestra terapeutica, rimuovere coaguli più grandi e ridurre la probabilità di emorragia secondaria, il loro impatto finale sull’esito non è chiaro e i dati rispetto ai trombolitici intraarteriosi sono scarsi. Questi dispositivi non sono approvati da Health Canada.

Ictus emorragico

Le misure più importanti sono il mantenimento della perfusione cerebrale controllando l’ipotensione e l’aumento della pressione intracranica, oltre al trattamento dei disturbi sottostanti. È necessario un attento monitoraggio dei segni vitali e dello stato neurologico a causa del rischio di deterioramento neurologico e di instabilità del sistema cardiovascolare nelle prime 24 ore a causa dell'espansione del focus interessato e della compressione dei tessuti. L'obiettivo primario principale dovrebbe essere la correzione e il controllo dei segni vitali (ossigeno, liquidi, pressione sanguigna sistemica e temperatura). Gli interventi terapeutici volti a stabilizzare le strutture della cavità cranica dovrebbero essere eseguiti dopo la stabilizzazione delle condizioni generali. L'elevata pressione intracranica può essere ridotta riducendo l'edema cerebrale associato, ottimizzando il volume del sangue nei vasi cerebrali (controllando la pressione parziale dell'anidride carbonica) e rimuovendo il materiale che occupa spazio nei tessuti. Con un aumento della pressione intracranica dopo un'emorragia, possono essere utilizzati diuretici osmotici, mannitolo (0,5 - 1 g / kg per via endovenosa), poiché non sono noti casi di possibile aggravamento dell'emorragia intracranica sotto l'influenza di questi farmaci. In condizioni gravi e progressivo deterioramento dello stato neurologico, si può prendere in considerazione la possibilità di rimozione chirurgica di grandi ematomi resecabili, principalmente subaracnoidei, mediante craniotomia.

Previsione

La prognosi dipende dal tipo di ictus, dalla gravità del danno neurologico, dalla presenza di eventi patologici secondari (edema, emorragia e aumento della pressione intracranica), dalla risposta iniziale alle cure di supporto e se la causa è nota. La maggior parte dei cani affetti da ictus ischemico guarisce entro poche settimane con la sola terapia di mantenimento. Tuttavia, la presenza di possibili malattie di base (p. es., iperadrenocorticismo o nefropatia cronica non trattata) riduce notevolmente il tempo di sopravvivenza. Il recupero è più lento nei pazienti con edema lesionale progressivo, danno vascolare esistente o sanguinamento continuo.

Letteratura

1. Roper AH, Marrone RH. malattia cerebrovascolare. In: Principi di neurologia di Adams e Victor, 8a ed. New York (NY: McGraw-Hill Professional; 2005:660-746.
2. Platt SR, Garosi L. Malattia cerebrovascolare canina: i cani hanno ictus? J Am Anim Hosp Assoc. 2003; 39(4):337-342.
3. Garosi LS. Malattia cerebrovascolare nel cane e nel gatto. Clinica veterinaria per piccoli animali. 2010; 40(5):65-79.
4. Wessmann A, Chandler K, Garosi L. Ictus ischemico ed emorragico nel cane. Veterinario J. 2009; 180(3):290-303.
5. Sacco RL, Boden-Albala B, Gan R, et al. Incidenza dell'ictus tra i residenti bianchi, neri e ispanici di una comunità urbana: il Northern Manhattan Stroke Study. Sono J Epidemiol. 1998; 147(3):259-268.
6. Mortel KF, Meyer JS. Studio prospettico degli eventi vascolari e delle alterazioni della perfusione cerebrale a seguito di attacchi ischemici transitori. Angiologia. 1996; 47(3):215-224.
7. Deitrich WD, Danton G, Hopkins AC, Prado R. Gli eventi tromboembolici predispongono il cervello a un infarto cerebrale diffuso dopo un'ischemia globale transitoria ritardata nei ratti. Colpo. 1999; 30(4):855–862.
8. Hillock SM, Dewey CW, Stefanacci JD, Fondacaro JV. Encefalopatie vascolari nel cane: incidenza, fattori di rischio, fisiopatologia e segni clinici. Comp Cont Ed Pract Vet. 2006; 28(3):196-206.
9. Bentley RT marzo PA. Parossismi vestibolari ricorrenti associati ad ipertensione sistemica in un cane. J Am Vet Med Assoc. 2011; 239(5):652-655.
10. Timm K, Flegel T, Oechtering G. Cambiamenti sequenziali nell'imaging a risonanza magnetica dopo sospetta ischemia cerebrale globale in un cane. J Pratica per piccoli animali. 2008; 49(8):408-412.
11. Panarello GL, Dewey CW, Barone G, Stefanacci JD. Risonanza magnetica di due casi sospetti di ischemia cerebrale globale. J Vet emerge in terapia intensiva. 2004; 14(4):269-277.
12. Evans S.E. Il cuore e le arterie. In: Evans HE, ed. Anatomia del cane di Miller. Filadelfia (PA): WB Saunders Company; 1993: 586–681.
13. Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A. Pressione sanguigna e dinamica pressione-volume intracranica in gravi lesioni alla testa: relazione con il flusso sanguigno cerebrale. J Neurochirurgia. 1992; 77(1):15-19.
14. Siesjo BK. Fisiopatologia e trattamento dell'ischemia cerebrale focale. Parte I. Fisiopatologia. J Neurochirurgia. 1992; 77(2):169-184.
15. Heiss WD, Graf R, Wienhard K, et al. Penombra dinamica dimostrata mediante PET multitracciante sequenziale dopo occlusione dell'arteria cerebrale media nei gatti. Metab del flusso sanguigno JCereb. 1994; 14(6):892-902.
16. Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Caratteristiche cliniche e topografiche della risonanza magnetica di sospetto infarto cerebrale in 40 cani. J veterinario stagista Med. 2006; 20(2):311-321.
17. Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Risultati di indagini diagnostiche ed esiti a lungo termine di 33 cani con infarto cerebrale (2000-2004). J veterinario stagista Med. 2005; 19(5):725-731.
18. McConnell JF, Garosi L, Platt SR. Risultati della risonanza magnetica di presunto incidente cerebrovascolare cerebellare in dodici cani. Ecografia radiologica veterinaria. 2005;46(1):1-10.
19. Gonçalves R, Carrera I, Garosi L, Smith PM, Fraser McConnell J, Penderis J. Caratteristiche cliniche e topografiche della risonanza magnetica di sospetti infarti talamici in 16 cani. Veterinario J. 2011; 188(1):39-43.
20. Rossmeisl JH Jr, Roehleder JJ, Picket JP, Duncan R, Herring IP. Infarti cerebrali striatocapsulari presunti e confermati in sei cani. Oftalmolo veterinario. 2007; 10(1):23-36.
21. Hoggard N, Wilkinson ID, Paley MN, Griffiths PD. Imaging dell’ictus emorragico. Clinica Radiol. 2002:57(11):957-968.
22. Weingarten K, Zimmerman RD, Deo-Narine V, Markisz J, Cahill PT, Deck MD. Imaging RM di emorragia intracranica acuta: risultati su immagini sequenziali di spin-echo e gradient echo in un modello canino. AJNR Am J Neuroradiolo. 1991; 12(3):457-467.
23. Schwab S. Terapia dell'ictus ischemico grave: rompere il pensiero convenzionale. Cerebrovasc Dis. 2005; 20(Suppl 2):169-178.
24. Siringa RS, Otto CM, Drobatz KJ. Iperglicemia in cani e gatti con trauma cranico: 122 casi (1997-1999). J Am Vet Med Assoc. 2011;218(7):1124-1129.
25. Hickenbottom SL, Grotta J. Terapia neuroprotettiva. Semin Neurol. 1998; 18(4):485-492.
26. Ovbiagele B, Kidwell CS, Starkman S, Saver JL. Agenti neuroprotettivi per il trattamento dell'ictus ischemico acuto. Curr Neurol Neurosci Rep. 2003; 3(1):9-20.
27. De Reuck J, Vandekerckhove T, Bosma G, et al. Trattamento steroideo nell’ictus ischemico acuto. Uno studio retrospettivo comparativo di 556 casi. Euro Neurol. 1988; 28(2):70-72.
28. Labiche LA, Grotta JC. Studi clinici per la citoprotezione nell’ictus. NeuroRx. 2004; 1(1):46-70.
29. Van Kooten F, Ciabattoni G, Patrono C, Dippel DW, Koudstaal PJ. Attivazione piastrinica e perossidazione lipidica in pazienti con ictus ischemico acuto. Colpo. 1997; 28(8):1557-1563.
30. Gruppo di studio sull'ictus NINDS t-PA. Attivatore tissutale del plasminogeno per l’ictus ischemico acuto. Gruppo di studio sull'ictus rt-PA dell'Istituto nazionale dei disturbi neurologici e dell'ictus. N inglese J Med. 1995; 333(24):1581-1587.
31. Gruppo di studio sull'ictus NINDS t-PA. Emorragia intracerebrale dopo terapia endovenosa con t-Pa per ictus ischemico. Colpo. 1997; 28(11):2109-2118.
32. Gruppo di studio sull'ictus NINDS t-PA. Efficacia generalizzata del t-PA per l'ictus acuto. Analisi dei sottogruppi del NINDS t-PA Stroke Trial. Colpo. 1997; 28(11):2119-2125.
33. Joseph RJ, Greenlee MS, Carrillo JM, Kay WJ. Malattia cerebrovascolare del cane: reperti clinici e patologici in 17 casi. J Am Anim Hosp Assoc. 1988; 24(5):569-576.
34. Subramaniam S, Hill MD Controversie nella gestione medica dell’emorragia intracerebrale. Can J Neurol Sci. 2005; 32(Suppl 2):S13-S21.

L'ictus nei cani è una patologia abbastanza rara, poiché gli animali domestici, a differenza dei loro proprietari, non sono inclini a sviluppare malattie della parete vascolare. La malattia viene diagnosticata principalmente nei cani che hanno vissuto fino a tarda età e necessitano di cure veterinarie immediate. Altrimenti i proprietari di animali domestici rischiano di perdere il proprio animale domestico per sempre.

Cos'è un ictus?

Un ictus è un'improvvisa violazione dell'adeguato apporto di sangue a una parte del cervello, che porta a disturbi neurologici gravi e persistenti. Secondo studi statistici, gli animali di venerabile età sono soggetti a disturbi della circolazione cerebrale, che vivono in megalopoli e conducono uno stile di vita sedentario. Nonostante ciò, negli ultimi anni, l’ictus è stato diagnosticato sempre più spesso nei cani più giovani con una maggiore reattività psico-emotiva.

È consuetudine distinguere tra ictus ischemico ed emorragico. Nel primo caso, si verifica una violazione dell'afflusso di sangue al tessuto cerebrale a causa del blocco di un vaso sanguigno da parte di un organismo di terze parti (trombo, embolo, tumore, ecc.). La causa dell'ictus emorragico è un'emorragia nel cervello, che porta al danneggiamento delle sue strutture e allo sviluppo di sintomi neurologici caratteristici.

Perché un cane ha un ictus?

Le cause di ictus nei cani includono:

• ferita alla testa;
• stress e tensione nervosa;
• alimentazione di scarsa qualità dell'animale;
• processi naturali di invecchiamento del corpo del cane;
• processi patologici cronici;
• intossicazione di varia origine;
• invasioni elmintiche;
• diabete;
• obesità;
• stile di vita sedentario.

Come riconoscere un ictus in un cane?

successo trattamento dei segni di ictus nei cani dipende dalla tempestività del loro riconoscimento e dal trattamento tempestivo della condizione patologica. Qualsiasi proprietario di un animale può sospettare le prime manifestazioni della malattia, che è attento al suo animale domestico. I cani colpiti da ictus mostrano cambiamenti comportamentali. Gli animali possono comportarsi in modo irrequieto, mostrare aggressività o, al contrario, dormire molto, rifiutare il cibo. A volte gli animali domestici hanno disturbi dell'udito, non rispondono ai comandi, non rispondono al loro nome, ma semplicemente vagano per la stanza, appoggiando la testa contro il pavimento o il muro per periodi. Naturalmente tali cambiamenti nel comportamento del cane non possono essere ignorati e l'animale deve essere immediatamente portato in una clinica veterinaria.

Ictus in un cane, sintomi e trattamento che dipendono dal tipo di processo patologico, allo stadio dei segni clinici sviluppati, si manifesta con una perdita di attività motoria in uno o più arti contemporaneamente, asimmetria dei muscoli facciali, quando una palpebra o un labbro si abbassa notevolmente, curvatura del il corpo, disturbi pupillari (nistagmo, midriasi, ecc.) .

Nei casi più gravi sintomi di ictus nel cane più pronunciato:

• paralisi di metà del corpo;
• crisi epilettiche;
• perdita di conoscenza;
• disturbi nel lavoro degli organi interni (insufficienza del ritmo cardiaco, arresto respiratorio);
• coma profondo.

Sfortunatamente, i segni di un incidente cerebrovascolare in un animale non sono sempre visibili al suo proprietario. COSÌ, microictus in un cane, sintomi e trattamento che rappresentano una certa difficoltà diagnostica e terapeutica anche per veterinari esperti, possono essere asintomatici o in presenza di lievi alterazioni del comportamento dell'animale, apatia, perdita di appetito, interesse per i giochi ed altro.

Cosa può fare il proprietario?

Il trasporto di un cane con sospetto ictus deve essere effettuato secondo regole rigorose. L'animale deve essere collocato su un fianco in una scatola da trasporto con coperchio incernierato. Il cane va rassicurato, aprendo la bocca, se necessario, liberandolo dal vomito. È vietato somministrare arbitrariamente all'animale farmaci iniettabili, compresse o decotti popolari. Tali azioni possono complicare in modo significativo la situazione e causare una morte improvvisa.

Approcci moderni nel trattamento della malattia

Trattamento di un ictus in un cane persegue due obiettivi: limitare l'area del danno cerebrale e fornire le condizioni per la rapida riabilitazione dell'animale. La scelta della tattica terapeutica dovrebbe essere effettuata da uno specialista. Il trattamento può durare da diverse settimane a mesi, a seconda della gravità del processo patologico, della dimensione dell'area del danno cerebrale e della presenza di complicanze. Nel processo di trattamento, al cane vengono prescritti farmaci anticonvulsivanti, diuretici, antipsicotici, anticoagulanti, analgesici, sedativi e molto altro.

La prognosi della malattia dipende da diversi fattori. Recuperare un cane dopo un ictus- il processo è lungo e laborioso. Se l'animale non ha malattie croniche e l'area del danno cerebrale non è estesa, i proprietari di animali domestici hanno tutte le possibilità di rivedere il loro animale domestico attivo e pieno di vitalità. Durante il periodo di riabilitazione, i veterinari consigliano di seguire tutte le raccomandazioni del medico: nutrire l'animale completamente, ma in modo frazionato, fornirgli cure decenti, massaggiare e, se necessario, prevenire le piaghe da decubito.

L'insufficienza circolatoria è rara nei tetrapodi. Ma se si verifica un ictus, solo un veterinario altamente qualificato può aiutare. Quanto prima si notano i sintomi primari, migliore è la prognosi.

Ictus nel cane: informazioni generali

Cane dopo un ictus

L’ictus nei cani è definito come un incidente cerebrovascolare acuto. In questo contesto, l’accesso dell’ossigeno alle cellule diventa problematico.

Molto spesso, i sintomi della patologia si verificano negli animali di grandi dimensioni.

Il gruppo di rischio comprende:

1. Cani anziani.
2. Animali eccitabili ed emotivi.
3. Animali con storia di patologie croniche.

L'ictus è più comune nei cani di grossa taglia.

Gli animali che vivono fuori città sono meno soggetti allo sviluppo di patologie neurologiche e in particolare di ictus.

Le ragioni principali dello sviluppo

Il principale provocatore dell'ictus nei tetrapodi è. I sintomi possono anche apparire sullo sfondo di una lesione cerebrale. A volte un ictus è il risultato di disturbi neurologici.

Lo stress è la causa principale della malattia.

Il danno cerebrale in un animale domestico può essere:

1. Ampio.
2. Molteplici.
3. Punteggiato.
4. Piccola focale.

A volte le navi si intasano a causa dell'attività degli elminti. Molto raramente, quando si diagnostica un ictus, viene rilevato un tumore oncologico.

Cause dell'ictus emorragico

L'ictus emorragico può verificarsi a causa della vecchiaia.

Si verifica sullo sfondo della rottura dei vasi sanguigni. Ciò è dovuto ad un forte aumento della pressione e all'assottigliamento delle pareti vascolari cerebrali.

Altri fattori che contribuiscono includono:

• vecchiaia;
• situazione stressante;
• sovratensione;
• diminuzione dell'attività;
• dieta scorretta.

Cause di ictus ischemico

Sullo sfondo dell'eccesso di peso, il cane può presentare segni di ictus ischemico.

Si forma a causa del blocco dei vasi cerebrali. E anche l'ictus ischemico si sviluppa sullo sfondo di:

• la presenza di grasso in eccesso;
• patologie epatiche;
• ferita alla testa;
• la presenza di elminti;
• ingresso di tossine nel corpo.

I sintomi dell'ictus ischemico sono talvolta osservati in.

I primi segni di un ictus

Con un colpo, il cane si rannicchia in una palla.

1. Il comportamento dell'animale cambia radicalmente. Il cane diventa iperattivo inibito . Un animale domestico calmo può diventare eccessivamente eccitato .
2. A volte osservato deficit visivo . Ci sono interruzioni nella respirazione.
3. A seconda dello stadio del danno cerebrale, viene segnato uno dei lati del corpo grave debolezza muscolare .
4. Il cane allo stesso tempo si rannicchia .
5. A volte l'animale gira su se stesso . Si osserva instabilità dell'andatura, si verifica. Nei casi molto gravi si verifica il coma. L'animale poi cade su un fianco e giace immobile. I suoi occhi vitrei possono spaventare molto i proprietari.

Sintomatologia primaria

Il primo segno che indica l'avvicinarsi di un colpo è che l'animale, piagnucolando, si precipita da una parte all'altra. Quando soffre, può girare sul posto.

A volte un animale domestico mostra aggressività nei confronti del proprietario stesso e dei membri della sua famiglia. Il primo sintomo specifico di questa patologia è la paralisi delle zampe e di metà del corpo.

La paralisi delle gambe è il primo sintomo di un ictus.

Cosa può essere confuso con un ictus

Questa patologia viene spesso confusa con:

• meningoencefalite;
• sindrome vestibolare centrale;
• sindrome vestibolare periferica;
• tumori al cervello;
• trauma cranico.

Un ictus può essere confuso con una lesione cerebrale traumatica.

Diagnosi

Il veterinario si impegna ad esaminare attentamente l'animale e ad inviarlo per i test.. Vengono esaminati sia il sangue che le urine.

Il sangue viene analizzato per fare una diagnosi.

Successivamente, il cane viene inviato per un esame ecografico della cavità addominale e una radiografia dei polmoni.

Se necessario, lo specialista prescrive una TAC o una risonanza magnetica. Ma viene eseguita anche un'analisi completa del liquido cerebrospinale. In rari casi, il passaggio di un elettroencefalogramma aiuta a chiarire la diagnosi.

Come aiutare un cane con un ictus

L'espressione facciale di questo cane è cambiata dopo l'ictus.

Un ictus può essere curato con successo solo in caso di assistenza tempestiva.

La durata del percorso terapeutico è variabile da 2 settimane a 60 giorni .

Comprende i seguenti passaggi:

1. Fornire cure di emergenza.
2. Passaggio della terapia farmacologica.
3. Terapia riabilitativa.
4. Rispetto di una dieta speciale.

I farmaci sono prescritti per un cane con un ictus.

Fornire cure di emergenza

Avendo riscontrato sintomi specifici, il proprietario si impegna a:

• liberare l'animale dal collare;
• adagiare il cane su un fianco su una superficie dura e piana;
• tienile la testa;
• somministrare un medicinale che abbia un delicato effetto sedativo;
• calma il cane.

Quando si prestano cure di emergenza, il cane deve essere sdraiato su un fianco.

L’ictus non può essere trattato a casa. È necessario trasportare l'animale malato in una clinica veterinaria il prima possibile.

In corso di terapia farmacologica

Il trattamento prevede l'uso di:

• vitamine;
• farmaci antispastici;
• antiossidanti;
• tranquillanti;
• farmaci cardiaci.

1. Controllo del sistema cardiovascolare effettuato con l'ausilio di Cormiadin, Sulfacamphocoin. L'edema cerebrale viene fermato dai diuretici. I tratti ripetuti vengono rimossi mediante iniezioni di Trental, Coplamin.
2. processi metabolici sulla parte danneggiata del cervello, vengono ripristinati da Cogitum, Cerebrolysate. La prontezza convulsa e l'agitazione psicomotoria vengono eliminate da Sedkusen, Relanium.
3. Flusso sanguigno cerebrale migliorato con acido nicotinico. Il suo lavoro si sta stabilizzando sullo sfondo dell'assunzione di nootropi.
4. Con paralisi nominato Prozerin. Le convulsioni vengono fermate dal Benzonal. Il tono muscolare viene rimosso da Mykodalmo.

Kogitum ripristina le aree interessate del cervello.

Trattamento a casa

La terapia domiciliare deve essere effettuata sotto lo stretto controllo di un medico. Al cane viene prescritto l'uso di farmaci che migliorano il funzionamento del sistema respiratorio e circolatorio. Vengono prescritti anche farmaci cardiaci e sedativi.

Se il veterinario non lo proibisce, puoi dare al tuo animale domestico decotti curativi di erbe.

Sono consentite manipolazioni di massaggi e bagni terapeutici.

A casa, il cane può essere massaggiato.

Cosa non si può fare!

Quando prestano il primo soccorso a un animale ferito, alcuni proprietari commettono i seguenti errori:

• fare iniezioni in modo indipendente;
• somministrare farmaci al cane a proprio rischio e pericolo;
• applicare freddo sulla testa.

Non puoi fare l'iniezione al tuo cane da solo!

Non puoi farlo.

Il freddo non solo non riduce le dimensioni dell'ematoma, ma contribuisce anche ai disturbi circolatori. Iniezioni e compresse "nominate" in modo indipendente possono provocare il verificarsi di conseguenze imprevedibili fino alla morte.

Conseguenze e prognosi

Le conseguenze di un ictus dipendono dallo stato di salute e dall'età dell'animale. Anche l'area dell'emorragia nel cervello è importante.

Ciò che accade dopo un ictus dipende dalla salute e dall'età del cane.

Per prevenire un ictus, devi portare a spasso il tuo cane ogni giorno.

Non stressare il tuo cane. Ciò è particolarmente vero per le razze "nervose", facilmente eccitabili. È molto importante nutrire correttamente l'animale. Il livello di grassi nella dieta dovrebbe essere ridotto.

Video sull'ictus del cane

I medici moderni lanciano l'allarme: il numero delle malattie vascolari cresce di anno in anno, la diagnosi di "distonia vegetovascolare" viene fatta anche ai più giovani. Sorprendentemente, gli animali se la passano solo marginalmente meglio. Un esempio di ciò è un microictus in un cane: se prima questa patologia era considerata quasi “mitica” dai veterinari, oggi nessuno la pensa così.

Un ictus è un netto deterioramento, a breve termine (con una cessazione a lungo termine, la conseguenza è una morte) o addirittura la cessazione della circolazione cerebrale in alcune aree separate della corteccia cerebrale degli emisferi cerebrali. Anche in una situazione con pelle o muscoli, tale situazione provoca conseguenze disastrose, fino alla morte di interi pezzi di tessuto. Nel caso del cervello, tutto è molto peggio: milioni di neuroni e astrociti muoiono, gli archi riflessi vengono interrotti, enormi strati di memoria vengono cancellati. Dopo gravi colpi, la situazione in cui il cane fedele non riconosce il suo padrone è una triste norma.

Ma tutto questo è un colpo. Generalmente, dopo una patologia “a tutti gli effetti”, l'animale si trasforma in un “vegetale”, capace solo di defecare sotto se stesso. Ma il termine "Microstroke" implica una patologia non così grave. La parola è "semi-ufficiale", descrive lo stesso disturbo, ma in una versione "leggera". Cioè, in questo caso, la circolazione sanguigna si ferma letteralmente per un paio di secondi (o anche per una frazione di secondo), i neuroni non muoiono in tali quantità, l'area interessata è relativamente piccola. l'animale subisce un microictus, come un leggero naso che cola. È solo che le possibilità che non vi siano conseguenze veramente gravi diminuiscono.