Delle dodici paia di nervi cranici, I, II e V III paia sono nervi sensoriali, III, IV, VI, VII, XI e XII - motori, V, IX e X - misti. Le fibre motorie dei nervi cranici innervano i muscoli dei bulbi oculari, del viso, del palato molle, della faringe, delle corde vocali e della lingua, mentre i neuroni sensoriali forniscono sensibilità alla pelle del viso, alle mucose dell'occhio, alla cavità orale, al rinofaringe e alla laringe.
I COPPIA: NERVO OLFA (N. OLFA CTORIUS)
La funzione del nervo (percezione degli odori) è assicurata da diversi neuroni dalla mucosa nasale all'ippocampo (Fig. 1-2).
L'olfatto viene controllato sia in presenza di lamentele sulla violazione della percezione degli odori, sia senza di essi, poiché spesso il paziente stesso non si rende conto di avere un disturbo dell'olfatto, ma lamenta una violazione del gusto (pieno le sensazioni gustative sono possibili solo se viene preservata la percezione degli aromi del cibo), così come quando si sospetta un processo patologico nell'area del fondo della fossa cranica anteriore.
Per verificare l'olfatto, si scopre se il paziente distingue odori conosciuti: caffè, tabacco, zuppa, vaniglia: gli viene chiesto di chiudere gli occhi e determinare l'odore di una sostanza che viene portata alternativamente alla narice destra e a quella sinistra ( la seconda narice va chiusa con l'indice della mano). Non è possibile utilizzare sostanze dall'odore pungente (ad esempio l'ammoniaca), perché causano irritazione dei recettori non tanto dell'olfatto quanto del nervo trigemino. La capacità di distinguere gli odori negli individui sani varia notevolmente, quindi, durante i test, è più importante non se il paziente sia stato in grado di identificare una determinata sostanza mediante l'odore, ma se abbia notato la presenza di un odore. Di particolare importanza clinica è la perdita unilaterale dell'olfatto, se non può essere spiegata dalla patologia della cavità nasale. L'anosmia unilaterale è più tipica delle malattie neurologiche rispetto all'anosmia bilaterale. L'anosmia unilaterale o bilaterale è la caratteristica classica del meningioma della fossa olfattiva. È anche caratteristico di altri tumori localizzati nella fossa cranica anteriore. L'anosmia può essere una conseguenza del trauma cranico. L'anosomia bilaterale si verifica più spesso con il freddo, soprattutto negli anziani.
Riso. 12 . Le vie dell'analizzatore olfattivo: 1 - cellule olfattive; 2 - fili olfattivi; 3 - bulbo olfattivo; 4 - triangolo olfattivo; 5 - corpo calloso; 6 - cellule della corteccia del giro paraippocampale.
II PAIO: NERVO OTTICO (N. OPTICUS)
Il nervo conduce gli impulsi visivi dalla retina alla corteccia del lobo occipitale (Fig. 1-3).
Riso. 1-3. Schema della struttura dell'analizzatore visivo: 1 - neuroni della retina; 2 - nervo ottico; 3 - chiasma ottico; 4 - tratto visivo; 5 - cellule del corpo genicolato esterno; 6 - luminosità visiva; 7 - superficie mediale del lobo occipitale (solco sperone); 8 - il nucleo del collicolo anteriore; 9 - cellule del nucleo della terza coppia di CN; 10 - nervo oculomotore; 11 - nodo ciliare.
Quando raccolgono un'anamnesi, scoprono se il paziente ha qualche cambiamento nella vista. I cambiamenti nell'acuità visiva (da lontano o da vicino) sono di competenza dell'oftalmologo. Con episodi transitori di ridotta chiarezza visiva, campi visivi limitati, presenza di fotopsie o allucinazioni visive complesse, è necessario uno studio dettagliato dell'intero analizzatore visivo. La causa più comune di deficit visivo transitorio è l’emicrania con aura visiva. I disturbi visivi sono più spesso rappresentati da lampi di luce o zigzag scintillanti (fotopsie), sfarfallio, perdita di un sito o dell'intero campo visivo. L'aura visiva dell'emicrania si sviluppa 0,5-1 ora (o meno) prima di un attacco di mal di testa, durando in media 10-30 minuti (non più di 1 ora). Il mal di testa con emicrania si verifica entro e non oltre 60 minuti dalla fine dell'aura. Le allucinazioni visive del tipo fotoptico (lampi, scintille, zigzag) possono rappresentare un'aura di crisi epilettica in presenza di un focus patologico che irrita la corteccia nella regione del solco dello sperone.
Acuità visiva e suo studio
L'acuità visiva è determinata dagli oftalmologi. Per valutare l'acuità visiva a distanza, vengono utilizzate tabelle speciali con cerchi, lettere e numeri. La tabella standard utilizzata in Russia contiene 10-12 righe di segni (ottotipi), le cui dimensioni diminuiscono nella progressione aritmetica dall'alto verso il basso. La visione viene esaminata da una distanza di 5 m, il tavolo deve essere ben illuminato. Per norma (acuità visiva 1) si prende un'acuità visiva tale alla quale da questa distanza il soggetto è in grado di distinguere gli ottotipi della 10a linea (contando dall'alto).
Se il soggetto è in grado di distinguere i segni della 9a linea, la sua acuità visiva è 0,9, quella dell'8a linea è 0,8, ecc. In altre parole, leggere ogni riga successiva dall'alto verso il basso indica un aumento dell'acuità visiva di 0,1. L'acuità visiva da vicino viene controllata utilizzando altri tavoli speciali o offrendo al paziente la lettura del testo del giornale (normalmente i caratteri piccoli del giornale si distinguono da una distanza di 80 cm). Se l'acuità visiva è così ridotta che il paziente non può leggere nulla a qualsiasi distanza, si limita a contare le dita (la mano del medico è all'altezza degli occhi del soggetto). Se anche questo è impossibile, al paziente viene chiesto di determinare in quale stanza: in una stanza buia o illuminata, si trova. Una ridotta acuità visiva (ambliopia) o una cecità completa (amaurosi) si verificano quando la retina o il nervo ottico sono danneggiati. Con tale cecità, la reazione diretta della pupilla alla luce scompare (a causa dell'interruzione della parte afferente dell'arco riflesso pupillare), ma la reazione della pupilla in risposta all'illuminazione dell'occhio sano rimane intatta (la parte efferente dell'arco riflesso pupillare, rappresentato dalle fibre del terzo nervo cranico, rimane intatto). Una diminuzione lentamente progressiva della vista si osserva quando il tumore comprime il nervo ottico o il chiasma.
Segni di violazioni. La perdita transitoria della vista a breve termine in un occhio (cecità monoculare transitoria o amaurosi fugax - dal latino "transitorio") può essere dovuta a un disturbo transitorio dell'afflusso di sangue alla retina. Viene descritta dai pazienti come un "sipario che cade dall'alto verso il basso" quando si manifesta e come un "sipario che si alza" quando si sviluppa nuovamente.
Di solito la vista viene ripristinata in pochi secondi o minuti. Caratteristica della neurite retrobulbare è la diminuzione della vista, che è acuta e progressiva nell'arco di 3-4 giorni, poi si ripristina entro pochi giorni o settimane ed è spesso accompagnata da dolore agli occhi. La perdita della vista improvvisa e persistente si verifica con fratture delle ossa della fossa cranica anteriore nella regione del canale ottico; con lesioni vascolari del nervo ottico e arterite temporale. Con il blocco della zona di biforcazione dell'arteria principale e lo sviluppo di infarto bilaterale dei lobi occipitali con danno ai centri visivi primari di entrambi gli emisferi cerebrali, si verifica la visione "tubolare" o la cecità corticale. La visione "tubolare" è dovuta all'emianopsia bilaterale con conservazione della visione centrale (maculare) in entrambi gli occhi. La conservazione della vista in uno stretto campo visivo centrale è spiegata dal fatto che la zona di proiezione della macula nel polo del lobo occipitale è rifornita di sangue da diversi pool arteriosi e, in caso di infarti dei lobi occipitali, molto spesso rimane intatto.
L'acuità visiva in questi pazienti è leggermente ridotta, ma si comportano come i ciechi. La cecità "corticale" si verifica in caso di insufficienza delle anastomosi tra i rami corticali delle arterie cerebrali medie e posteriori nelle aree della corteccia occipitale responsabili della visione centrale (maculare). La cecità corticale è caratterizzata dalla conservazione delle reazioni pupillari alla luce, poiché le vie visive dalla retina al tronco encefalico non vengono danneggiate. La cecità corticale nelle lesioni bilaterali dei lobi occipitali e delle regioni parieto-occipitali in alcuni casi può essere combinata con la negazione di questo disturbo, acromatopsia, aprassia dei movimenti oculari amichevoli (il paziente non può dirigere lo sguardo verso un oggetto situato nella parte periferica del il campo visivo) e l'incapacità di percepire visivamente l'oggetto e toccarlo. La combinazione di questi disturbi viene definita sindrome di Balint.
Campi visivi e loro ricerca
Il campo visivo è la porzione di spazio che vede l'occhio fisso. La sicurezza dei campi visivi è determinata dallo stato dell'intero percorso visivo (nervi ottici, tratto ottico, radiazione visiva, zona visiva corticale, che si trova nel solco sperone sulla superficie mediale del lobo occipitale). A causa della rifrazione e dell'attraversamento dei raggi luminosi nel cristallino e della transizione delle fibre visive dalle stesse metà della retina al chiasma, la metà destra del cervello è responsabile della conservazione della metà sinistra del campo visivo di ciascuna occhio. I campi visivi vengono valutati separatamente per ciascun occhio. Esistono diversi metodi per la loro valutazione approssimativa.
Valutazione sequenziale dei singoli campi visivi. Il medico si siede di fronte al paziente. Il paziente chiude un occhio con il palmo della mano e con l'altro occhio guarda il naso del medico. Il martello o le dita in movimento vengono spostati lungo il perimetro da dietro la testa del soggetto al centro del suo campo visivo e al paziente viene chiesto di notare il momento in cui compaiono il martello o le dita. Lo studio viene effettuato a turno in tutti e quattro i quadranti dei campi visivi.
La tecnica della "minaccia" viene utilizzata nei casi in cui è necessario esaminare i campi visivi di un paziente inaccessibile al contatto vocale (afasia, mutismo, ecc.). Il medico con un movimento deciso "minaccioso" (dalla periferia al centro) avvicina le dita non piegate della mano alla pupilla del paziente, osservando il suo battito delle palpebre. Se il campo visivo è intatto, il paziente sbatte le palpebre in risposta all'avvicinarsi del dito. Vengono esaminati tutti i campi visivi di ciascun occhio.
I metodi descritti riguardano lo screening, più precisamente, i difetti del campo visivo vengono rilevati utilizzando un dispositivo speciale: il perimetro.
Segni di violazioni. I difetti del campo visivo monoculare sono solitamente causati da patologie del bulbo oculare, della retina o del nervo ottico - in altre parole, un danno alle vie visive davanti alla loro intersezione (chiasma) causa una compromissione del campo visivo in un solo occhio situato sul lato della lesione .
I difetti del campo visivo binoculare (emianopsia) possono essere bitemporali (in entrambi gli occhi i campi visivi temporali cadono, cioè l'occhio destro è destro, l'occhio sinistro è sinistro) o omonimi (ciascun occhio ha lo stesso campo visivo - o sinistro o destra). I difetti bitemporali del campo visivo si verificano con lesioni nella regione del chiasma ottico (ad esempio, danno al chiasma con gonfiore e ghiandola pituitaria). I difetti omonimi del campo visivo si verificano quando è danneggiato il tratto ottico, la radiazione ottica o la corteccia visiva, cioè quando è danneggiata la via visiva sopra il chiasma (questi difetti si verificano nei campi visivi opposti alla lesione: se la lesione è a sinistra emisfero destro, cade il campo visivo destro di entrambi gli occhi e viceversa). La sconfitta del lobo temporale porta alla comparsa di difetti negli omonimi quadranti superiori dei campi visivi (anopsia del quadrante superiore controlaterale), e la sconfitta del lobo parietale - alla comparsa di difetti negli omonimi quadranti inferiori dei campi visivi (anopsia del quadrante inferiore controlaterale).
I difetti di conduzione dei campi visivi sono raramente associati a cambiamenti dell'acuità visiva. Anche con difetti significativi del campo visivo periferico, la visione centrale può essere preservata. I pazienti con difetti del campo visivo causati da danni alle vie visive sopra il chiasma potrebbero non essere consapevoli della presenza di questi difetti, soprattutto nei casi di danno al lobo parietale.
Il fondo dell'occhio e il suo studio
Il fondo dell'occhio viene esaminato utilizzando un oftalmoscopio. Valutare le condizioni del disco (capezzolo) del nervo ottico (visibile durante l'oftalmoscopia iniziale, parte intraoculare del nervo ottico), della retina, dei vasi del fondo. Le caratteristiche più importanti dello stato del fondo sono il colore della testa del nervo ottico, la chiarezza dei suoi confini, il numero di arterie e vene (solitamente 16-22), la presenza di pulsazione delle vene, eventuali anomalie o patologie cambiamenti: emorragie, essudato, cambiamenti nelle pareti dei vasi nell'area della macula (macula ) e alla periferia della retina.
Segni di violazioni. L'edema del disco ottico è caratterizzato dal suo rigonfiamento (il disco si trova sopra il livello della retina e sporge nella cavità del bulbo oculare), arrossamento (i vasi sul disco sono bruscamente dilatati e traboccanti di sangue); i bordi del disco diventano sfocati, il numero dei vasi retinici aumenta (più di 22), le vene non pulsano, si verificano emorragie. L'edema bilaterale del disco ottico (papilla del nervo ottico congestizio) si osserva con un aumento della pressione intracranica (processo volumetrico nella cavità cranica, encefalopatia ipertensiva, ecc.). L'acuità visiva inizialmente, di regola, non soffre. Se l'aumento della pressione intracranica non viene eliminato in modo tempestivo, l'acuità visiva diminuisce gradualmente e si sviluppa cecità a causa dell'atrofia secondaria del nervo ottico.
La papilla ottica congestizia deve essere differenziata dalle alterazioni infiammatorie (papilliti, neuriti ottiche) e dalla neuropatia ottica ischemica. In questi casi, le alterazioni del disco sono più spesso unilaterali, sono tipici il dolore al bulbo oculare e la diminuzione dell'acuità visiva. Il pallore della testa del nervo ottico in combinazione con una diminuzione dell'acuità visiva, un restringimento dei campi visivi e una diminuzione delle reazioni pupillari sono caratteristici dell'atrofia del nervo ottico, che si sviluppa in molte malattie che colpiscono questo nervo (infiammatorie, dismetaboliche, ereditarie) .
L'atrofia primaria del nervo ottico si sviluppa quando il nervo ottico o il chiasma sono danneggiati, mentre il disco è pallido, ma ha confini chiari. L'atrofia ottica secondaria si sviluppa in seguito all'edema del disco ottico, i bordi del disco sono inizialmente indistinti. Lo sbiancamento selettivo della metà temporale del disco ottico può essere osservato nella sclerosi multipla, ma questa patologia può essere facilmente confusa con una variante della condizione normale del disco ottico. La degenerazione pigmentaria della retina è possibile con malattie degenerative o infiammatorie del sistema nervoso. Altri reperti patologici importanti per il neurologo durante l'esame del fondo sono l'angioma artero-venoso della retina e il sintomo del nocciolo di ciliegia, possibile in molte gangliosidosi e caratterizzato dalla presenza di un fuoco arrotondato bianco o grigio nella macula, al centro di cui c'è una macchia rosso ciliegia. La sua origine è associata all'atrofia delle cellule gangliari della retina e alla traslucenza della coroide attraverso di essa.
III, IV, VI PARbI: OCULAMOTORIUS (N. OCULOMOTORIUS), BLOCCHI (N. TRCHLEAR/S) E NERVO ESAUSTIVO (N. ABOUCENS)
Il nervo oculomotore contiene fibre motorie che innervano i muscoli retto mediale, superiore e inferiore del bulbo oculare, il muscolo obliquo inferiore e il muscolo che solleva la palpebra superiore, nonché fibre autonome che, interrotte nel ganglio ciliare, innervano il nervo interno muscoli lisci dell'occhio: lo sfintere pupillare e il muscolo ciliare (Fig. 1-4).
Riso. 1-4. Topografia dei nuclei dei nervi oculomotori: 1 - il nucleo del nervo abducente; 2 - il nucleo del nervo trocleare; 3 - nucleo accessorio del nervo oculomotore; 4 - nucleo medio spaiato del nervo oculomotore (pusl. caudale è sen thl is); 5 - il nucleo del fascio longitudinale mediale; 6 - nucleo cellulare di grandi dimensioni del nervo oculomotore.
Il nervo trocleare innerva il muscolo obliquo superiore, mentre il nervo abducente innerva il muscolo retto esterno del bulbo oculare.
Quando si raccoglie l'anamnesi, si scopre se il paziente ha diplopia e, se presente, come si trovano gli oggetti sdoppianti: in orizzontale (patologia della VI coppia), in verticale (patologia della III coppia) o guardando in basso (lesione della la coppia IV). La diplopia monoculare è possibile con patologia intraoculare, che porta alla dispersione dei raggi luminosi sulla retina (con astigmatismo, malattie della cornea, con cataratta incipiente, emorragia vitreale), così come con l'isteria; con la paresi dei muscoli esterni (striati) dell'occhio, non si verifica diplopia monoculare. La sensazione di tremore immaginario degli oggetti (oscillopsia) è possibile con la patologia vestibolare e alcune forme di nistagmo.
Movimenti del bulbo oculare e loro studio
Esistono due forme di movimenti amichevoli dei bulbi oculari: coniugati (sguardo), in cui i bulbi oculari girano contemporaneamente nella stessa direzione; e vergente, o disconiugato, in cui i bulbi oculari si muovono contemporaneamente in direzioni opposte (convergenza o divergenza).
Nella patologia neurologica si osservano quattro tipi principali di disturbi oculomotori.
Disadattamento dei movimenti dei bulbi oculari a causa di debolezza o paralisi di uno o più muscoli striati dell'occhio; di conseguenza, si verificano strabismo (strabismo) e un'immagine divisa a causa del fatto che l'oggetto in questione viene proiettato negli occhi destro e sinistro non su aree simili, ma su aree diverse della retina.
Violazione concomitante dei movimenti coniugati dei bulbi oculari o paralisi concomitante dello sguardo: entrambi i bulbi oculari costantemente (congiuntamente) cessano di muoversi arbitrariamente in una direzione o nell'altra (destra, sinistra, giù o su); in entrambi gli occhi si rileva lo stesso deficit di movimento, mentre non si verificano visione doppia e strabismo.
Una combinazione di paralisi dei muscoli dell'occhio e paralisi dello sguardo.
Movimenti anomali spontanei dei bulbi oculari, che si verificano principalmente nei pazienti in coma.
Altre varianti dei disturbi oculomotori (strabismo concomitante, oftalmoplegia internucleare) si osservano meno frequentemente. I disturbi neurologici elencati dovrebbero essere distinti da uno squilibrio congenito nel tono dei muscoli oculari (strabismo non paralitico o strabismo congenito non paralitico, oftoforia), in cui si osserva il disallineamento degli assi ottici dei bulbi oculari sia durante i movimenti oculari in tutte le direzioni e a riposo. Si osserva spesso uno strabismo latente non paralitico, in cui le immagini non possono cadere negli stessi punti della retina, ma questo difetto è compensato da movimenti correttivi riflessi dell'occhio socchiuso di nascosto (movimento di fusione).
Con l'esaurimento, lo stress mentale o altri motivi, il movimento fusionale può indebolirsi e diventa evidente uno strabismo latente; in questo caso la visione doppia si verifica in assenza di paresi dei muscoli esterni dell'occhio.
Valutazione del parallelismo degli assi ottici, analisi dello strabismo e della diplopia
Il medico si pone di fronte al paziente e gli chiede di guardare dritto davanti a sé e in lontananza, fissando lo sguardo su un oggetto distante. Normalmente le pupille di entrambi gli occhi dovrebbero trovarsi al centro della fessura palpebrale. La deviazione dell'asse di uno dei bulbi oculari verso l'interno (esotropia) o verso l'esterno (esotropia) quando si guarda direttamente e da lontano indica che gli assi dei bulbi oculari non sono paralleli (strabismo), e questo è ciò che provoca lo sdoppiamento (diplopia). Per identificare lo strabismo minore si può utilizzare la seguente tecnica: tenendo una fonte luminosa (ad esempio una lampadina) a una distanza di 1 m 01: il paziente all'altezza dei suoi occhi, monitorare la simmetria dei riflessi luminosi provenienti dalle iridi . In quell'occhio il cui asse è deviato, il riflesso non coinciderà con il centro della pupilla.
Successivamente si chiede al paziente di fissare lo sguardo su un oggetto che si trova all'altezza dei suoi occhi (una penna, il proprio pollice), e di chiudere a sua volta l'uno o l'altro occhio. Se, quando si chiude l'occhio "normale", l'occhio socchiuso fa un movimento aggiuntivo per mantenere la fissazione sull'oggetto "movimento di allineamento"), molto probabilmente il paziente ha uno strabismo congenito e non una paralisi dei muscoli oculari. i movimenti di ciascuno dei bulbi oculari, se testati separatamente, vengono salvati ed eseguiti per intero.
Valutare le prestazioni del test di tracciamento uniforme. Chiedono al paziente con gli occhi (senza girare la testa) di seguire l'oggetto, che viene tenuto a una distanza di 1 m dal viso e di spostarlo lentamente orizzontalmente verso destra, poi a sinistra, poi su ciascun lato verso l'alto e verso il basso (la traiettoria dei movimenti del medico nell'aria dovrebbe corrispondere alla lettera "H"). Seguono i movimenti dei bulbi oculari in sei direzioni: a destra, a sinistra, in basso e in alto con il rapimento dei bulbi oculari a turno in entrambe le direzioni. Sono interessati a sapere se il paziente ha una visione doppia quando guarda in una direzione o nell'altra. In presenza di diplopia scoprono spostandosi in quale direzione aumenta il raddoppio. Se un vetro colorato (rosso) viene posizionato davanti a un occhio, è più facile per un paziente affetto da diplopia distinguere tra immagini doppie e per il medico scoprire quale immagine appartiene a quale occhio.
Una leggera paresi del muscolo esterno dell'occhio non dà uno strabismo evidente, ma allo stesso tempo, soggettivamente, il paziente ha già diplopia. A volte è sufficiente il rapporto del medico di un paziente sulla comparsa di visione doppia durante un particolare movimento per determinare quale muscolo oculare è interessato. Quasi tutti i casi di nuova visione doppia sono dovuti alla paresi o paralisi acquisita di uno o più muscoli striati (esterni, extraoculari) dell'occhio. Di norma, qualsiasi paresi recente del muscolo extraoculare provoca diplopia. Nel tempo, la percezione visiva sul lato affetto rallenta e il raddoppio scompare. Ci sono due regole fondamentali da considerare quando si analizza il reclamo di diplopia di un paziente per determinare quale muscolo di quale occhio è interessato: (1) la distanza tra le due immagini aumenta quando si guarda nella direzione d'azione del muscolo paretico; (2) l'immagine prodotta dall'occhio con il muscolo paralizzato appare più periferica al paziente, cioè più distante dalla posizione neutra. In particolare, puoi chiedere a un paziente la cui diplopia aumenta guardando a sinistra, guarda un oggetto a sinistra e chiedigli quale delle immagini scompare quando il palmo del medico copre l'occhio destro del paziente. Se l'immagine più vicina alla posizione neutra scompare, ciò significa che l'occhio sinistro aperto è "responsabile" dell'immagine periferica e quindi il suo muscolo è difettoso. Poiché la visione doppia si verifica guardando a sinistra, il muscolo retto laterale dell'occhio sinistro è paralizzato.
Una lesione completa del tronco del nervo oculomotore porta alla diplopia sul piano verticale e orizzontale a causa della debolezza dei muscoli retti superiore, mediale e inferiore del bulbo oculare. Inoltre, con la paralisi completa del nervo sul lato della lesione, si verifica ptosi (debolezza del muscolo che solleva la palpebra superiore), deviazione del bulbo oculare verso l'esterno e leggermente verso il basso (a causa dell'azione del muscolo retto laterale conservato, innervato dal nervo abducente e dal muscolo obliquo superiore, innervato dal nervo trocleare), dilatazione della pupilla e perdita della sua reazione alla luce (paralisi dello sfintere della pupilla).
Il danno al nervo abducente provoca la paralisi del muscolo retto esterno e, di conseguenza, una deviazione mediale del bulbo oculare (strabismo convergente). Quando si guarda nella direzione della lesione, si verifica una visione doppia orizzontale. Pertanto, la diplopia sul piano orizzontale, non accompagnata da ptosi e cambiamenti nelle reazioni pupillari, indica molto spesso una lesione della VI coppia.
Se la lesione è localizzata nel tronco encefalico, oltre alla paralisi del muscolo retto esterno, si verifica anche la paralisi dello sguardo orizzontale.
Il danno al nervo trocleare provoca la paralisi del muscolo obliquo superiore e si manifesta con la limitazione del movimento verso il basso del bulbo oculare e disturbi di sdoppiamento verticale, che sono più pronunciati quando si guarda in basso e nella direzione opposta al fuoco. La diplopia viene corretta inclinando la testa verso la spalla sul lato sano.
La combinazione di paralisi dei muscoli oculari e paralisi dello sguardo indica un danno alle strutture del ponte cerebrale o del mesencefalo. La visione doppia che peggiora dopo l'esercizio o verso la fine della giornata è tipica della miastenia grave. Con una significativa diminuzione dell'acuità visiva in uno o entrambi gli occhi, il paziente potrebbe non notare la diplopia anche in presenza di paralisi di uno o più muscoli extraoculari.
Valutazione dei movimenti coordinati dei bulbi oculari, analisi dei concomitanti disturbi dei movimenti oculari e paralisi dello sguardo
La paralisi dello sguardo si verifica a causa di disturbi sopranucleari e non a causa di danni alle coppie di NC III, IV o VI. Lo sguardo (sguardo) nella norma è un movimento amichevole coniugato dei bulbi oculari, cioè i loro movimenti coordinati in una direzione (Fig. 1-5). Esistono due tipi di movimenti coniugati: saccadi e movimento fluido. I saccadi sono movimenti fase-tonici dei bulbi oculari molto precisi e rapidi (circa 200 ms), che normalmente si verificano con uno sguardo arbitrario su un oggetto (al comando "guarda a destra", "guarda a sinistra in alto", ecc.), o di riflesso quando uno stimolo visivo o uditivo improvviso fa girare gli occhi (di solito la testa) nella direzione di quello stimolo. Il controllo corticale delle saccadi è esercitato dal lobo frontale dell'emisfero controlaterale.
Riso. 15. Innervazione dei movimenti amichevoli dei bulbi oculari lungo il piano orizzontale a sinistra, il sistema del fascio longitudinale mediale: 1 - giro medio del lobo frontale destro; 2 - gamba anteriore della capsula interna (tr. frontopontino); 3 - nucleo cellulare di grandi dimensioni del nervo oculomotore (cellule che innervano il muscolo retto mediale dell'occhio); 4 - centro del ponte dello sguardo (cellule della formazione reticolare); 5 - il nucleo del nervo abducente; 6 - nervo abducente; 7 - nodo vestibolare; 8 - canali semicircolari; 9 - nucleo vestibolare laterale; 10 - fascio longitudinale mediale; 1 1 - nervo oculomotore; 1 2 - nucleo interstiziale.
Il secondo tipo di movimenti coniugati dei bulbi oculari è il tracciamento regolare: quando un oggetto si muove nel campo visivo, gli occhi involontariamente si fissano su di esso e lo seguono, cercando di mantenere l'immagine dell'oggetto nella zona della visione più chiara, che è, nella zona delle macchie gialle. Questi movimenti dei bulbi oculari sono più lenti rispetto alle saccadi e sono più involontari (riflessi) rispetto ad esse. Il loro controllo corticale è effettuato dal lobo parietale dell'emisfero omolaterale.
Le violazioni dello sguardo (se i nuclei 111, IV o VI coppie non sono interessate) non sono accompagnate da una violazione dei movimenti isolati di ciascun bulbo oculare separatamente e non causano diplopia. Durante l'esame dello sguardo è necessario scoprire se il paziente ha il nistagmo, che viene rilevato utilizzando lo smooth tracking test.
Normalmente, i bulbi oculari si muovono in modo fluido e amichevole quando seguono un oggetto. La comparsa di contrazioni a scatti dei bulbi oculari (saccadi correttive involontarie) indica una violazione della capacità di tracciamento uniforme (l'oggetto scompare immediatamente dall'area di migliore visione e viene ritrovato con l'aiuto di movimenti oculari correttivi). Controllare la capacità del paziente di mantenere gli occhi nella posizione estrema quando guarda in direzioni diverse: a destra, a sinistra, su e giù. Si presta attenzione se il paziente non avverte nistagmo indotto dallo sguardo quando gli occhi vengono allontanati dalla posizione centrale, cioè nistagmo, che cambia direzione a seconda della direzione dello sguardo. La fase veloce del nistagmo indotto dallo sguardo è diretta verso lo sguardo (guardando a sinistra, la componente veloce del nistagmo è diretta a sinistra, guardando a destra - a destra, guardando in alto - verticalmente verso l'alto, guardando verso il basso - verticalmente verso il basso). La violazione della capacità di tracciamento regolare e la comparsa di nistagmo indotto dallo sguardo sono segni di danno alle connessioni cerebellari con i neuroni del tronco encefalico o alle connessioni vestibolari centrali e possono anche essere il risultato di effetti collaterali di anticonvulsivanti, tranquillanti e alcuni altri farmaci.
Con una lesione nella regione occipitale-parietale, indipendentemente dalla presenza o assenza di emianopsia, i movimenti oculari riflessi lenti che seguono verso la lesione sono limitati o impossibili, ma i movimenti volontari e quelli a comando vengono preservati (cioè il paziente può compiere movimenti volontari movimenti oculari in qualsiasi direzione, ma non riescono a seguire un oggetto che si muove verso la lesione). Movimenti di tracciamento lenti, frammentati e dismetrici si osservano nella paralisi sopranucleare e in altri disturbi extrapiramidali.
Per controllare i movimenti volontari dei bulbi oculari e delle saccadi, al paziente viene chiesto di guardare a destra, a sinistra, in alto e in basso. Stimare il tempo necessario per iniziare a eseguire i movimenti, la loro precisione, velocità e fluidità (spesso viene rilevato un leggero segno di disfunzione dei movimenti amichevoli dei bulbi oculari sotto forma di "inciampo"). Quindi al paziente viene chiesto di fissare alternativamente lo sguardo sulla punta di due indici, che si trovano ad una distanza di 60 cm dal viso del paziente e circa 30 cm l'uno dall'altro. Valutare l'accuratezza e la velocità dei movimenti arbitrari dei bulbi oculari.
La dismetria saccadica, in cui lo sguardo volontario è accompagnato da una serie di movimenti oculari a scatti, è caratteristica del danno alle connessioni cerebellari, sebbene possa verificarsi anche con la patologia del lobo occipitale o parietale del cervello - in altre parole, l'incapacità di sorpassare il bersaglio con lo sguardo (ipometria) o lo sguardo che “salta” attraverso il bersaglio a causa di un'ampiezza eccessiva dei movimenti del bulbo oculare (ipermetria), corretto con le saccadi, indicano una mancanza di controllo coordinativo. Una grave lentezza delle saccadi può essere osservata in malattie come la distrofia epatocerebrale o la corea di Huntington. Il danno acuto al lobo frontale (ictus, trauma cranico, infezione) è accompagnato dalla paralisi dello sguardo orizzontale nella direzione opposta al fuoco. Sia i bulbi oculari che la testa sono deviati verso la lesione (il paziente "guarda la lesione" e si allontana dagli arti paralizzati) a causa della funzione preservata del centro opposto di girare la testa e gli occhi di lato. Questo sintomo è temporaneo e dura solo pochi giorni, poiché lo squilibrio dello sguardo viene presto compensato. La capacità di tracciamento dei riflessi con paralisi dello sguardo frontale può essere preservata. La paralisi dello sguardo orizzontale nelle lesioni del lobo frontale (corteccia e capsula interna) è solitamente accompagnata da emiparesi o emiplegia. Con la localizzazione del focus patologico nella regione del tetto del mesencefalo (lesioni pretettali che coinvolgono la commissura posteriore del cervello, che fa parte dell'epitalamo), si sviluppa la paralisi dello sguardo verticale, combinata con una ridotta convergenza (sindrome di Parino); lo sguardo verso l'alto di solito soffre in misura maggiore. Quando il ponte del cervello e il fascicolo longitudinale mediale, che fornisce movimenti laterali amichevoli dei bulbi oculari a questo livello, sono danneggiati, si verifica la paralisi dello sguardo orizzontale nella direzione del fuoco (gli occhi sono girati sul lato opposto del fuoco, il paziente “si allontana” dalla lesione dello stelo e guarda gli arti paralizzati). Tale paralisi dello sguardo di solito persiste a lungo.
Valutazione dei movimenti disconnessi del bulbo oculare (convergenza, divergenza)
La convergenza viene testata chiedendo al paziente di mettere a fuoco un oggetto che si muove verso i suoi occhi. Ad esempio, al paziente viene offerto di fissare lo sguardo sulla punta del martello o dell'indice, che il medico avvicina dolcemente al ponte del naso. Quando un oggetto si avvicina al ponte del naso, gli assi di entrambi i bulbi oculari normalmente si girano verso l'oggetto. Allo stesso tempo, la pupilla si restringe, il muscolo ciliare (ciliare) si rilassa e la lente diventa convessa. Per questo motivo l'immagine dell'oggetto è focalizzata sulla retina. Tale reazione sotto forma di convergenza, costrizione pupillare e accomodamento è talvolta chiamata triade accomodativa. La divergenza è il processo inverso: quando l'oggetto viene rimosso, la pupilla si dilata e la contrazione del muscolo ciliare provoca l'appiattimento del cristallino.
Se la convergenza o la divergenza sono interrotte, si verifica diplopia orizzontale quando si guardano rispettivamente oggetti vicini o distanti. La paralisi della convergenza si verifica quando la regione pretettale del tetto del mesencefalo è danneggiata a livello del collicolo superiore della placca quadrigeminale. Può essere combinato con la paralisi dello sguardo verso l'alto nella sindrome di Parino. La paralisi da divergenza è solitamente causata da una lesione bilaterale del sesto paio di NC.
La reazione isolata della pupilla all'accomodamento (senza convergenza) viene controllata separatamente in ciascun bulbo oculare: la punta del martello neurologico o del dito viene posizionata perpendicolare alla pupilla (l'altro occhio è chiuso) ad una distanza di 1 - 1,5 m, quindi avvicinarsi rapidamente all'occhio, mentre la pupilla si restringe. Le pupille normali reagiscono vividamente alla luce e alla convergenza con l'accomodamento.
Movimenti anomali spontanei dei bulbi oculari
Le sindromi dei disturbi spontanei dello sguardo ritmico comprendono crisi oculogire, sguardo alternato periodico, sindrome dello sguardo "ping pong", bobbing oculare (inglese), dipping oculare (inglese), deviazione obliqua alternata, deviazione periodica dello sguardo alternato, ecc. La maggior parte di queste sindromi si sviluppa con gravi danni cerebrali, si osservano principalmente nei pazienti in coma.
Crisi oculogiriche: si sviluppano improvvisamente e durano da alcuni minuti a diverse ore, la deviazione dei bulbi oculari verso l'alto, meno spesso verso il basso. Si osservano durante l'intossicazione con neurolettici, carbamazepina, preparati al litio; con encefalite staminale, glioma del terzo ventricolo, trauma cranico e alcuni altri processi patologici. Una crisi oculogirica dovrebbe essere distinta dalla deviazione tonica dello sguardo verso l'alto, talvolta osservata in pazienti in coma con lesioni cerebrali ipossiche diffuse.
La sindrome del "ping-pong" si osserva nei pazienti in coma, consiste in una deviazione amichevole periodica (ogni 2-8 s) degli occhi da una posizione estrema all'altra.
Nei pazienti con danni evidenti al ponte del cervello o alle strutture della fossa cranica posteriore, a volte si osserva un movimento oculare - rapidi movimenti a scatti dei bulbi oculari dalla posizione centrale, seguiti dal loro lento ritorno alla posizione centrale. Non ci sono movimenti oculari orizzontali.
"Immersione oculare" è un termine che si riferisce a movimenti lenti verso il basso dei bulbi oculari, seguiti da un rapido ritorno alla posizione originale dopo pochi secondi. I movimenti orizzontali dei bulbi oculari sono preservati. La causa più comune è l’encefalopatia ipossica.
Pupille e rime palpebrali
Le reazioni delle pupille e delle fessure palpebrali dipendono non solo dalla funzione del nervo oculomotore: questi parametri sono anche determinati dallo stato della retina e del nervo ottico, che costituiscono la parte afferente dell'arco riflesso della reazione della pupilla alla luce , nonché dall'effetto simpatico sulla muscolatura liscia dell'occhio (Fig. 1-6). Tuttavia, le reazioni pupillari vengono esaminate quando si valuta lo stato dell'III paio di NC.
Riso. 1-6. Schema dell'arco del riflesso pupillare alla luce: 1 - cellule retiniche del bulbo oculare; 2 - nervo ottico; 3 - chiasma ottico; 4 - celle dei tumuli superiori della piastra del tetto; 5 - nucleo accessorio del nervo oculomotore; 6 - nervo oculomotore; 7 - nodo ciliare.
Le pupille normali sono rotonde, di diametro uguale. Sotto la normale illuminazione della stanza, il diametro della pupilla può variare da 2 a 6 mm. Una differenza nella dimensione della pupilla (anisocoria) inferiore a 1 mm è considerata normale. Per verificare la reazione diretta della pupilla alla luce, al paziente viene chiesto di guardare in lontananza, quindi accendere rapidamente una torcia e valutare il grado e la stabilità della costrizione pupillare di questo occhio. La lampadina accesa può essere avvicinata all'occhio lateralmente, dal lato temporale, per escludere la reazione accomodativa della pupilla (il suo restringimento in risposta all'avvicinarsi dell'oggetto). Normalmente, quando è illuminata, la pupilla si restringe, questa costrizione è stabile, cioè persiste tutto il tempo finché la sorgente luminosa è vicina all'occhio. Quando la sorgente luminosa viene rimossa, la pupilla si espande.
Successivamente viene valutata la reazione amichevole dell'altro allievo, che si verifica in risposta all'illuminazione dell'occhio studiato. Pertanto è necessario illuminare la pupilla di un occhio due volte: durante la prima illuminazione osserviamo la reazione alla luce della pupilla illuminata, e alla seconda illuminazione osserviamo la reazione della pupilla dell'altro occhio. La pupilla dell'occhio non illuminato normalmente si restringe esattamente alla stessa velocità e nella stessa misura della pupilla dell'occhio illuminato, cioè normalmente entrambe le pupille reagiscono allo stesso modo e contemporaneamente. Il test dell'illuminazione alternata delle pupille rivela la sconfitta della parte afferente dell'arco riflesso della reazione pupillare alla luce. Si illumina una pupilla e si nota la sua reazione alla luce, quindi si sposta rapidamente la lampadina sul secondo occhio e si rivaluta la reazione della sua pupilla. Normalmente, quando il primo occhio è illuminato, la pupilla del secondo occhio prima si restringe, ma poi, al momento del trasferimento della lampadina, si dilata leggermente (reazione alla rimozione dell'illuminazione amica del primo occhio) e, infine, quando gli viene rivolto un fascio di luce, si restringe nuovamente (reazione diretta alla luce). Se nella seconda fase di questo test, con l'illuminazione diretta del secondo occhio, la sua pupilla non si restringe, ma continua ad espandersi (reazione paradossale), ciò indica un danno al percorso afferente del riflesso pupillare di questo occhio, cioè danni alla retina o al nervo ottico. In questo caso, l'illuminazione diretta della seconda pupilla (pupilla dell'occhio cieco) non ne provoca la costrizione.
Tuttavia, allo stesso tempo, continua ad espandersi in modo amichevole con il primo allievo in risposta alla cessazione dell'illuminazione di quest'ultimo.
Per testare la convergenza e l'accomodamento dei riflessi pupillari di entrambi gli occhi, al paziente viene chiesto di guardare prima in lontananza (ad esempio, il muro dietro la schiena del medico), quindi di guardare un oggetto vicino (ad esempio, la punta di un dito tenuto direttamente davanti al naso del paziente). Se le pupille sono strette, la stanza viene oscurata prima del test. Normalmente, la fissazione dello sguardo su un oggetto vicino agli occhi è accompagnata da una leggera costrizione delle pupille di entrambi gli occhi, combinata con la convergenza dei bulbi oculari e un aumento del rigonfiamento del cristallino (triade accomodativa).
Pertanto, normalmente la pupilla si restringe in risposta all'illuminazione diretta (risposta pupillare diretta alla luce); in risposta all'illuminazione dell'altro occhio (reazione amichevole alla luce con l'altra pupilla); quando si mette a fuoco un oggetto vicino. Spavento improvviso, paura, dolore provocano la dilatazione delle pupille, tranne nei casi in cui le fibre simpatiche dell'occhio sono interrotte.
Segni di danneggiamento. Valutando la larghezza delle fessure palpebrali e la sporgenza dei bulbi oculari, si può rilevare l'esoftalmo - protrusione (protrusione) del bulbo oculare dall'orbita e da sotto la palpebra. Il modo più semplice per identificare l'esoftalmo è stare dietro un paziente seduto e guardare i suoi bulbi oculari. Le cause dell'esoftalmo unilaterale possono essere un tumore o uno pseudotumore dell'orbita, una trombosi del seno cavernoso, un'anastomosi carotideo-cavernosa.
L'esoftalmo bilaterale si osserva nella tireotossicosi (l'esoftalmo unilaterale si verifica meno frequentemente in questa condizione).
Valutare la posizione delle palpebre nelle diverse direzioni dello sguardo. Normalmente, se osservata direttamente, la palpebra superiore copre il bordo superiore della cornea di 1-2 mm. La ptosi (abbassamento) della palpebra superiore è una patologia comune, che di solito è accompagnata da una costante contrazione del muscolo frontale dovuta al tentativo involontario del paziente di mantenere la palpebra superiore sollevata.
L'abbassamento della palpebra superiore è spesso causato da un danno al nervo oculomotore; ptosi congenita, che può essere unilaterale o bilaterale; Sindrome di Bernard-Horner; distrofia miotonica; miastenia grave; blefarospasmo; edema palpebrale dovuto ad iniezione, trauma, stasi venosa; cambiamenti tissutali legati all’età.
La ptosi (parziale o completa) può essere il primo segno di danno al nervo oculomotore (si sviluppa a causa della debolezza del muscolo che solleva la palpebra superiore). Di solito è combinato con altri segni di danno al terzo paio di NC (midriasi ipsilaterale, mancanza di risposta pupillare alla luce, movimenti alterati del bulbo oculare verso l'alto, verso il basso e verso l'interno).
Nella sindrome di Bernard-Horner, il restringimento della fessura palpebrale, la ptosi delle palpebre superiori e inferiori sono causati dall'insufficienza funzionale dei muscoli lisci della cartilagine inferiore e superiore delle palpebre (muscoli tarsali). La ptosi è solitamente parziale, unilaterale.
Si combina con la miosi a causa della mancanza della funzione dilatatrice pupillare (a causa di un difetto dell'innervazione simpatica). La miosi è più pronunciata al buio.
La ptosi nella distrofia miotonica (miotonia distrofica) è bilaterale, simmetrica. La dimensione delle pupille non viene modificata, la loro reazione alla luce viene preservata. Ci sono altri segni di questa malattia.
Nella miastenia grave, la ptosi è solitamente parziale, asimmetrica e la sua gravità può variare in modo significativo durante il giorno. Le reazioni pupillari non sono disturbate.
Il blefarospasmo (contrazione involontaria del muscolo circolare dell'occhio) è accompagnato dalla chiusura parziale o completa della fessura palpebrale. Un lieve blefarospasmo può essere confuso con la ptosi, ma all'inizio la palpebra superiore si solleva periodicamente attivamente e non vi è alcuna contrattura del muscolo frontale.
Gli attacchi irregolari di espansione e contrazione delle pupille, che durano diversi secondi, sono indicati con il termine ippo o ondulazione.
Questo sintomo può verificarsi con encefalopatia metabolica, meningite, sclerosi multipla.
Si osserva midriasi unilaterale (pupilla dilatata) in combinazione con ptosi e paresi dei muscoli esterni con danno al nervo oculomotore. La dilatazione della pupilla è spesso il primo segno di danno al nervo oculomotore quando il tronco nervoso è compresso da un aneurisma e quando il tronco cerebrale è lussato. Al contrario, con le lesioni ischemiche della 3a coppia (ad esempio nel diabete mellito), le fibre motorie efferenti che portano alla pupilla di solito non soffrono, il che è importante da considerare nella diagnosi differenziale. La midriasi unilaterale, non combinata con ptosi e paresi dei muscoli esterni del bulbo oculare, non è caratteristica del danno al nervo oculomotore. Le possibili cause di tale disturbo includono la midriasi paralitica indotta da farmaci, che si verifica con l'applicazione topica di una soluzione di atropina e altri m-anticolinergici (in questo caso, la pupilla cessa di restringersi in risposta all'uso di una soluzione all'1% di pilocarpina ); Allievo di Adie; midriasi spastica, causata dalla contrazione del dilatatore della pupilla durante l'irritazione delle strutture simpatiche che la innervano.
La pupilla di Adie, o pupillotonia, è solitamente vista su un lato. Tipica dilatazione della pupilla del lato affetto (anisocoria) e sua reazione anormalmente lenta e prolungata (miotonica) alla luce e convergenza con accomodamento. Poiché la pupilla alla fine risponde alla luce, l'anisocoria diminuisce gradualmente durante l'esame neurologico. Tipica ipersensibilità alla denervazione della pupilla: dopo l'instillazione nell'occhio di una soluzione allo 0,1% di pilocarpina, si restringe bruscamente alle dimensioni dei punti.
La pupillotonia si osserva in una malattia benigna (sindrome di Holmes-Eidy), che spesso è familiare, si manifesta più spesso nelle donne di età compresa tra 20 e 30 anni e, oltre alla "pupilla tonica", può essere accompagnata da una diminuzione o assenza di pupilla profonda riflessi delle gambe (meno spesso delle mani), anidrosi segmentale (disturbo locale della sudorazione) e ipotensione arteriosa ortostatica.
Nella sindrome di Argyle Robertson, la pupilla si restringe quando lo sguardo è fisso vicino (la reazione all'accomodamento viene preservata), ma non reagisce alla luce. Di solito la sindrome di Argyle Robertson è bilaterale, combinata con una forma pupillare irregolare e anisocoria. Durante il giorno, le pupille hanno una dimensione costante, non rispondono all'instillazione di atropina e altri midriatici. Questa sindrome si osserva nelle lesioni del tegmento del mesencefalo, ad esempio nella neurosifilide, nel diabete mellito, nella sclerosi multipla, nei tumori epifisari, nel trauma cranico grave, seguito dall'espansione dell'acquedotto silviano, ecc.
Una pupilla stretta (dovuta alla paresi del dilatatore della pupilla), combinata con una ptosi parziale della palpebra superiore (paresi del muscolo della cartilagine superiore della palpebra), anoftalmo e sudorazione ridotta sullo stesso lato del viso indica Bernard- Sindrome di Horner. Questa sindrome è causata da una violazione dell'innervazione simpatica dell'occhio. Al buio, la pupilla non si dilata. La sindrome di Bernard-Horner è più spesso osservata con infarti del midollo allungato (sindrome di Wallenberg-Zakharchenko) e del ponte cerebrale, tumori del tronco cerebrale (interruzione delle vie simpatiche discendenti centrali provenienti dall'ipotalamo); danno al midollo spinale a livello del centro ciliospinale nei corni laterali della sostanza grigia dei segmenti C 8 -t 2; con lesioni trasversali complete del midollo spinale a livello di questi segmenti (la sindrome di Bernard-Horner è bilaterale, combinata con segni di alterata innervazione simpatica degli organi situati al di sotto del livello della lesione, nonché disturbi della conduzione dei movimenti volontari e della sensibilità) ; malattie dell'apice del polmone e della pleura (tumore di Pancoast, tubercolosi, ecc.); con danno alla prima radice spinale toracica e al tronco inferiore del plesso brachiale; aneurisma dell'arteria carotide interna; tumori nell'area del foro giugulare, seno cavernoso; tumori o processi infiammatori nell'orbita (interruzione delle fibre postgangliari dal ganglio simpatico cervicale superiore alla muscolatura liscia dell'occhio).
Quando le fibre simpatiche vengono irritate al bulbo oculare, si verificano sintomi “inversi” rispetto al sintomo di Bernard-Horner: dilatazione della pupilla, fessura palpebrale ed esoftalmo (sindrome di Pourfure du Petit).
Con la perdita unilaterale della vista dovuta all'interruzione delle parti anteriori della via visiva (retina, nervo ottico, chiasma, tratto ottico), scompare la reazione diretta della pupilla dell'occhio cieco alla luce (poiché le fibre afferenti del riflesso pupillare vengono interrotti), nonché la reazione consensuale alla luce della pupilla del secondo occhio sano. In questo caso, la pupilla dell'occhio cieco è in grado di restringersi quando viene illuminata la pupilla dell'occhio sano (cioè, la reazione amichevole alla luce nell'occhio cieco viene preservata). Pertanto, se la lampadina della torcia viene spostata da un occhio sano a uno affetto, si può notare non un restringimento, ma, al contrario, un'espansione della pupilla dell'occhio affetto (come risposta amichevole all'illuminazione interrotta dell'occhio sano occhio) - un sintomo di Marcus Gunn.
Lo studio presta attenzione anche al colore e all'uniformità del colore delle iridi. Sul lato in cui l'innervazione simpatica dell'occhio è disturbata, l'iride è più chiara (sintomo di Fuchs), di solito ci sono altri segni della sindrome di Bernard Horner.
Negli anziani è possibile la degenerazione ialina del bordo pupillare dell'iride con depigmentazione come manifestazione del processo involutivo. Il sintomo di Axenfeld è caratterizzato dalla depigmentazione dell'iride senza accumulo di ialino in essa; si osserva nei disturbi dell'innervazione simpatica e del metabolismo.
Nella distrofia epatocerebrale, il rame si deposita lungo il bordo esterno dell'iride, che si manifesta con una pigmentazione giallo-verde o bruno-verdastra (anello Kaiser-Fleischer).
COPPIA V: NERVO DELLA TRINITÀ (N. TRIGEMINUS)
I rami motori del nervo innervano i muscoli che forniscono i movimenti della mascella inferiore (masticazione, pterigoideo temporale, laterale e mediale; ioide mascellare; digastrico ventre anteriore); un muscolo che affatica il timpano; muscolo che tende il velo del palato.
Le fibre sensibili forniscono la parte principale della pelle della testa (pelle del viso e parte frontale-parietale del cuoio capelluto), la mucosa delle cavità nasali e orali, compresi i seni frontali e mascellari; parte del condotto uditivo e del timpano; bulbo oculare e congiuntiva; due terzi anteriori della lingua, denti; periostio dello scheletro facciale; la dura madre delle fosse craniche anteriori e medie, il cervelletto. I rami del nervo V sono i nervi oftalmico, mascellare e mandibolare (Fig. 1-7).
Riso. 1-7. Conduttori di sensibilità dalla pelle del viso (schema): 1 - ganglio trigeminale; 2 - il nucleo del tratto spinale del nervo trigemino; 3 - tratto bulbotalamico; 4 - cellule del talamo; 5 - la parte inferiore della corteccia del giro postcentrale (area del viso); 6 - nucleo sensoriale superiore del nervo trigemino; 7 - nervo oftalmico; 8 - nervo mascellare; 9 - nervo mandibolare.
La sensibilità del viso è fornita sia dal nervo trigemino che dai nervi spinali cervicali superiori (Fig. 1-8).
La sensibilità al dolore, al tatto e alla temperatura viene controllata in sequenza nelle zone di innervazione di tutti e tre i rami della coppia V su entrambi i lati (vengono utilizzati uno spillo, una spazzola per capelli morbidi, una superficie fredda di un oggetto metallico - un martello neurologico, un dinamometro) . Tocca contemporaneamente i punti simmetrici sulla fronte (1 ramo), poi le guance (11 ramo), il mento (III ramo).
Riso. 18. Innervazione della pelle del viso e della testa (schema). A - innervazione periferica: rami del nervo trigemino (1 - n. ophtalmicus, 11 - n. maxill aris, 111 - n. mandibularis): 1 - n. occipital è maggiore; 2 - p.auricularis magnus; 3 - n. occipitale minore; 4 - n.trasverso coll i. B - innervazione segmentale da parte del nucleo sensibile del nervo trigemino (1-5 - dermatomi di Zelder) e dei segmenti cervicali superiori del midollo spinale (c 2 -c 3): 6 - nuclei del midollo spinale del nervo trigemino.
Un disturbo sensoriale dissociato sul viso, cioè una violazione della sensibilità al dolore e alla temperatura con tattilità intatta, indica una lesione del nucleo del midollo spinale del nervo trigemino (nucl. tractus spinalis n. pontinus n. trigetint). Questo disturbo si verifica più spesso con siringobulbomielia, ischemia delle parti posterolaterali del midollo allungato.
La nevralgia del trigemino è caratterizzata da attacchi di dolore ripetuti, improvvisi, brevi e molto intensi, così brevi da essere spesso descritti come una scossa elettrica o una freccia. Il dolore si diffonde alle zone di innervazione di uno o più rami del nervo trigemino (di solito nella regione dell'11° e del III ramo, e solo nel 5% dei casi nella regione del 1° ramo). Con la nevralgia, di solito non si verifica la perdita di sensibilità del viso. Se il dolore del trigemino è combinato con disturbi della sensibilità superficiale, viene diagnosticata la nevralgia-neuropatia del trigemino.
Il riflesso corneale (corneale) viene esaminato utilizzando un batuffolo di cotone o una striscia di carta da giornale. Chiedono al paziente di guardare il soffitto e, senza toccare le ciglia, toccare leggermente il batuffolo di cotone sul bordo della cornea (non sulla sclera) dal lato inferiore esterno (non sopra la pupilla!). Valutare la simmetria della reazione a destra e a sinistra. Normalmente, se i nervi V e V II non sono danneggiati, il paziente trema e sbatte le palpebre.
La conservazione della sensibilità corneale in presenza di paralisi del muscolo mimico è confermata dalla reazione (ammiccamento) dell'occhio controlaterale.
Per valutare la porzione motoria del nervo trigemino, si valuta la simmetria dell'apertura e della chiusura della bocca, rilevando se vi è uno spostamento laterale della mascella inferiore (la mascella è spostata verso il muscolo pterigoideo indebolito, mentre il viso sembra obliquo )
Per valutare la forza del muscolo masticatorio, al paziente viene chiesto di stringere forte i denti e palpare m. massetere su entrambi i lati, quindi provare ad aprire le mascelle serrate del paziente. Normalmente, il medico non può farlo. La forza dei muscoli pterigoidei viene valutata con i movimenti laterali della mascella inferiore. L'asimmetria rilevata può essere causata non solo dalla paresi dei muscoli masticatori, ma anche da una malocclusione.
Per evocare il riflesso mandibolare, al paziente viene chiesto di rilassare i muscoli del viso e di aprire leggermente la bocca. Il medico posiziona l'indice sul mento del paziente e applica leggeri colpi con un martello neurologico dall'alto verso il basso sulla falange distale di questo dito, prima su un lato della mascella inferiore, poi sull'altro. Allo stesso tempo, i muscoli masticatori sul lato dell'impatto si riducono e la mascella inferiore si solleva verso l'alto (la bocca si chiude). Nelle persone sane il riflesso è spesso assente o difficile da suscitare. Un aumento del riflesso mandibolare indica una lesione bilaterale del tratto piramidale (tratto corticonucleare) sopra le sezioni centrali del ponte.
VII COPPIA: NERVO FACCIALE (N. FACI ALI S)
Le fibre motorie innervano i muscoli mimici del viso, il muscolo sottocutaneo del collo (platisma), lo stiloioideo, i muscoli occipitali, il ventre posteriore del muscolo digastrico e il muscolo della staffa (Fig. 1-9). Le fibre parasimpatiche vegetative innervano la ghiandola lacrimale, le ghiandole salivari sublinguali e sottomandibolari, nonché le ghiandole della mucosa nasale, il palato duro e molle. Le fibre sensoriali conducono gli impulsi gustativi dai due terzi anteriori della lingua e dal palato duro e molle.
Riso. 1-9. Topografia del nervo facciale e dei muscoli facciali: a - struttura del nervo facciale e dei muscoli da esso innervati: 1 - fondo del ventricolo IV; 2 - il nucleo del nervo facciale; 3 - apertura stilomastoidea; 4 - muscolo dell'orecchio posteriore; 5 - vena occipitale; 6 - ventre posteriore del muscolo digastrico; 7 - muscolo stiloioideo; 8 - rami del nervo facciale ai muscoli facciali e al muscolo sottocutaneo del collo; 9 - muscolo che abbassa l'angolo della bocca; 10 - muscolo del mento; 11 - muscolo che abbassa il labbro superiore; 12 - muscolo buccale; 13 - muscolo circolare della bocca; 14 - muscolo che solleva il labbro superiore; 15 - muscolo canino; 16 - muscolo zigomatico; 17 - muscolo circolare dell'occhio; 18 - muscolo che corruga il sopracciglio; 19 - muscolo frontale; 20 - corda di tamburo; 21 - nervo linguale; 22 - nodo pterigopalatino; 23 - nodo del nervo trigemino; 24 - arteria carotide interna; 25 - nervo intermedio; 26 - nervo facciale; 27 - nervo vestibolococleare; b - i muscoli principali dei muscoli mimici superiori e inferiori: 1 - il ponte del cervello; 2 - ginocchio interno del nervo facciale; 3 - il nucleo del nervo facciale; 4 - apertura uditiva interna; 5 - ginocchio esterno; 6 - apertura stilomastoidea.
Lo studio delle funzioni del nervo facciale inizia con la valutazione della simmetria del viso del paziente a riposo e con le espressioni facciali spontanee. Particolare attenzione è rivolta alla simmetria delle pieghe nasolabiali e delle rime palpebrali. . Viene esaminata di volta in volta la forza dei muscoli facciali, invitando il paziente ad corrugare la fronte (m.frontalis), chiudere bene gli occhi (m. orbicularis oculi), gonfiare le guance (m. b iscinator), sorridere, mostrare i denti (m. risorius, ecc. zygomaticus maj or), stringi le labbra e non lasciarle aprire (m. orbicularis oris). Al paziente viene chiesto di prendere aria in bocca e di gonfiare le guance; Normalmente, con la pressione sulle guance, il paziente trattiene l'aria senza rilasciarla attraverso la bocca. Se viene rilevata debolezza dei muscoli facciali, si scopre se riguarda solo la parte inferiore del viso o si estende a tutta la sua metà (sia inferiore che superiore).
Il gusto viene controllato sul terzo anteriore della lingua. Chiedere al paziente di tirare fuori la lingua e di trattenerla per la punta con una garza. Con l'aiuto di una pipetta, vengono applicate alternativamente sulla lingua goccioline di soluzioni dolci, salate e neutre. Il paziente deve segnalare il gusto della soluzione indicando la corrispondente iscrizione su un pezzo di carta. Si nota se le lacrime vengono rilasciate quando vengono applicati gli stimoli del gusto (questo riflesso paradossale si osserva in pazienti con germinazione impropria delle fibre secretorie dopo un precedente danno ai rami del nervo facciale).
Il nervo facciale contiene un numero molto piccolo di fibre che conducono impulsi di sensibilità generale e innervano piccole aree della pelle, una delle quali si trova sulla superficie interna del padiglione auricolare vicino al canale uditivo esterno, e la seconda si trova direttamente dietro il padiglione auricolare. orecchio. Esaminare la sensibilità al dolore infliggendo iniezioni con uno spillo direttamente posteriormente al canale uditivo esterno.
Segni di sconfitta. La sconfitta del motoneurone centrale (ad esempio, con un ictus emisferico) è la causa della paralisi centrale, o "sopranucleare", dei muscoli facciali (Fig. 1-10).
Riso. 1-10. Il percorso dei motoneuroni centrali al nucleo del nervo facciale: 1 - nervo facciale (a sinistra); 2 - la parte inferiore del nucleo del nervo facciale; 3 - ginocchio della capsula interna; 4 - cellule piramidali del giro precentrale destro (area del viso); 5 - la parte superiore del nucleo del nervo facciale.
È caratterizzata da paresi controlaterale dei muscoli facciali localizzati solo nella metà inferiore del viso (sono possibili lievissima debolezza del muscolo orbicolare dell'occhio e lieve asimmetria delle rime palpebrali, ma rimane la possibilità di corrugamento della fronte). Ciò è dovuto al fatto che quella parte del nucleo motore n. facialis, che innerva i muscoli mimici inferiori, riceve impulsi solo dall'emisfero opposto, mentre la parte che innerva i muscoli mimici superiori è sotto l'influenza dei tratti cortico-nucleari di entrambi gli emisferi. A causa del danno al motoneurone periferico (neuroni del nucleo motore n.facciale e dei loro assoni), si sviluppa una paralisi periferica dei muscoli facciali (prosoplegia), che è caratterizzata dalla debolezza dei muscoli facciali dell'intera metà ipsilaterale del viso . La chiusura delle palpebre sul lato affetto non è possibile (lagoftalmo) o è incompleta. nei pazienti con paralisi periferica dei muscoli mimici del viso, si osserva spesso il sintomo di Bell: quando il paziente cerca di chiudere gli occhi, le palpebre sul lato della lesione del nervo facciale non si chiudono e il bulbo oculare si muove verso l'alto e verso l'esterno. Il movimento del bulbo oculare in questo caso è una sincinesi fisiologica, che consiste nel muovere i bulbi oculari verso l'alto quando si chiudono gli occhi. Per vederlo in una persona sana, è necessario alzargli con forza le palpebre, chiedendogli di chiudere gli occhi.
La paralisi periferica dei muscoli facciali in alcuni casi può essere accompagnata da una violazione del gusto nei due terzi anteriori della metà ipsilaterale della lingua (se il tronco del nervo facciale è danneggiato sopra le fibre della corda del timpano dalla sua parte distale) . Con la paralisi centrale dei muscoli facciali, cioè con danni ai tratti cortico-nucleari che portano al nucleo motore del nervo facciale, non si verificano disturbi del gusto.
Se il nervo facciale è interessato sopra le fibre da esso al muscolo della staffa, si verifica una perversione del timbro dei suoni percepiti: iperacusia. Quando il nervo facciale è danneggiato a livello della sua uscita dalla piramide dell'osso temporale attraverso il foro stilomastoideo, le fibre parasimpatiche verso la ghiandola lacrimale (n. petrosus maj or) e le fibre sensoriali provenienti dalle papille gustative (chorda tympani ) non soffrono, quindi il sapore e la lacrimazione rimangono intatti.
La lacrimazione è caratteristica sul lato del lagoftalmo, che si spiega con l'eccessiva irritazione della mucosa dell'occhio dovuta all'assenza di un riflesso protettivo di ammiccamento e con la difficoltà di spostare la lacrima nel canalicolo lacrimale inferiore a causa del cedimento del canale lacrimale inferiore palpebra. Tutto ciò porta al fatto che le lacrime scorrono liberamente lungo il viso.
Lesioni bilaterali acute o subacute del nervo facciale di tipo periferico si osservano nella sindrome di Guillain-Barré (GBS). La paralisi periferica unilaterale acuta o subacuta dei muscoli facciali si verifica più spesso con neuropatia ischemica da compressione del nervo facciale (con alterazioni ischemiche da compressione nella parte del nervo che passa attraverso il canale facciale nella piramide dell'osso temporale.
Nel periodo di recupero dopo la paralisi periferica, è possibile la rigenerazione patologica delle fibre del nervo facciale. Allo stesso tempo, dal lato della paralisi, nel tempo, si sviluppa una contrattura dei muscoli facciali, a causa della quale la fessura palpebrale si restringe e la piega nasolabiale diventa più profonda rispetto al lato sano (il viso "si gira" non più in nella parte sana, ma nella parte malata).
La contrattura dei muscoli facciali di solito si verifica sullo sfondo degli effetti residui della prosoparesi ed è combinata con la sincinesia patologica dei muscoli facciali. Ad esempio, quando si chiudono gli occhi sul lato malato, contemporaneamente si solleva involontariamente l'angolo della bocca (sincinesia oculare), oppure si solleva l'ala del naso, oppure si contrae il platisma; quando le guance sono gonfie, la fessura palpebrale si restringe, ecc.
VIII COPPIA: Nervo vestibolo-cocleare (N. VESTlBULOCOCHLEARIS)
Il nervo è costituito da due parti: uditiva (cocleare) e vestibolare (vestibolare), che conducono rispettivamente gli impulsi uditivi dai recettori cocleari e le informazioni sull'equilibrio dai recettori dei canali semicircolari e dalle sacche membranose del vestibolo (Fig. 1 - 11) .
Riso. 1-11. La struttura dell'analizzatore uditivo: 1 - giro temporale superiore; 2 - corpo genicolato mediale; 3 - tumulo inferiore della placca del tetto del mesencefalo; 4 - anello laterale; 5 - nucleo posteriore del nervo cocleare; 6 - corpo trapezoidale; 7 - nucleo anteriore del nervo cocleare; 8 - parte cocleare del nervo vestibolococleare; 9 - cellule del nodo a spirale.
Con la sconfitta di questo nervo, l'acuità dell'udito diminuisce, compaiono acufeni e vertigini. Se il paziente lamenta fischi/rumore nell'orecchio, è necessario chiedergli di descrivere in dettaglio la natura di queste sensazioni (suoni, fischi, sibili, ronzii, crepitii, pulsazioni) e la loro durata, nonché di confrontarle con i suoni naturali "" come il rumore della risacca del mare ", "come fili che ronzano nel vento", "come il fruscio delle foglie", "come il rumore di una locomotiva a vapore in corsa", "come il battito del proprio cuore", ecc. .) Il rumore costante nell'orecchio è caratteristico del danno al timpano, agli ossicini dell'orecchio medio o alla coclea e al nervo cocleare.I suoni ad alta frequenza, il ronzio nell'orecchio sono più spesso osservati nella patologia della coclea e del nervo cocleare ( danni all'apparato neurosensoriale).Rumore nell'orecchio causato dalla patologia dell'orecchio medio (ad esempio con otosclerosi), solitamente più costante, a bassa frequenza.
Rumor e la sua ricerca
I dati più accurati sulla perdita dell'udito si ottengono con un apposito esame strumentale, ma anche un esame clinico di routine può fornire informazioni importanti per determinare la diagnosi. Innanzitutto vengono esaminati il canale uditivo esterno e il timpano. Valutare approssimativamente l'udito in ciascun orecchio, scoprendo se il paziente sente il discorso sussurrato, i clic del pollice e del medio a una distanza di 5 cm dall'orecchio del paziente. Se lamenta ipoacusia o non sente clic, è necessario un ulteriore esame strumentale speciale dell'udito.
Esistono tre forme di perdita dell'udito: la sordità conduttiva (conduttiva) è associata a una ridotta conduzione del suono ai recettori cocleari (chiusura del canale uditivo esterno con un tappo di zolfo o un oggetto estraneo, patologia dell'orecchio medio); sordità neurale (neurosensoriale) - con danni alla coclea e al nervo uditivo; sordità centrale - con danno ai nuclei del nervo uditivo o alle loro connessioni con i centri sovrastanti e con i campi uditivi primari nei lobi temporali della corteccia cerebrale.
Per differenziare l'ipoacusia trasmissiva e neurosensoriale si utilizzano i test con il diapason. La conduzione aerea viene valutata preliminarmente confrontando la soglia di percezione del suono del paziente (ciascun orecchio) con la propria soglia di percezione (normale).
Il test di Rinne viene utilizzato per confrontare la conduzione ossea e aerea. Sul processo mastoideo viene posizionata la gamba di un diapason vibrante ad alta frequenza (128 Hz). Dopo che il paziente smette di sentire il suono, il diapason viene avvicinato al suo orecchio (senza toccarlo). Nelle persone sane e nei pazienti con ipoacusia neurosensoriale la conduzione aerea è migliore della conduzione ossea, pertanto, dopo aver avvicinato il diapason all'orecchio, il soggetto ricomincia a sentire il suono (sintomo di Rinne positivo). Quando è colpito l'orecchio medio, la conduzione ossea del suono rimane normale, e quella aerea peggiora, di conseguenza, la prima risulta essere migliore della seconda, quindi il paziente non sentirà il diapason se viene portato a l'orecchio (sintomo di Rinne negativo).
Test di Weber: un diapason vibrante (128 Hz) viene posizionato al centro della corona del paziente e si chiede quale orecchio sente meglio il suono. Normalmente il suono viene percepito in parti uguali dall'orecchio destro e da quello sinistro (al centro). In caso di ipoacusia neurosensoriale (malattia di Ménière, neurinoma dell'VIII coppia, ecc.), il suono viene percepito più chiaramente e per un tempo più lungo dall'orecchio sano (laterizzazione della percezione sul lato non affetto). Nell'ipoacusia trasmissiva si verifica un relativo miglioramento della conduzione ossea e il suono viene percepito più forte dal lato affetto (lateralizzazione della percezione del suono verso il lato affetto).
Con l'ipoacusia neurosensoriale, la percezione delle alte frequenze soffre in misura maggiore, con l'ipoacusia conduttiva - le basse frequenze. Lo si scopre con l'audiometria, uno studio strumentale che deve essere effettuato su pazienti con problemi di udito.
Vertigini
Quando si lamentano vertigini, è necessario scoprire in dettaglio quali sensazioni sta vivendo il paziente. Per vere vertigini si intende l'illusione dei movimenti della persona stessa o degli oggetti circostanti, mentre molto spesso i pazienti chiamano vertigini una sensazione di "vuoto" alla testa, oscuramento degli occhi, instabilità e instabilità nel camminare, svenimento o debolezza generale, eccetera.
Le vere vertigini (vertigini) di solito hanno il carattere di convulsioni che durano da pochi secondi a diverse ore. Nei casi più gravi, le vertigini sono accompagnate da nausea, vomito, pallore, sudorazione, squilibrio. Il paziente di solito sente la rotazione o il movimento degli oggetti circostanti intorno a lui. Durante le crisi si registra spesso il nistagmo orizzontale o rotatorio. Le vere vertigini sono quasi sempre causate da una lesione del sistema vestibolare in uno qualsiasi dei suoi dipartimenti: nei canali semicircolari, nella porzione vestibolare dell'VIII paio di NC e nei nuclei vestibolari del tronco cerebrale. Una causa più rara è il danno alle connessioni vestibolocerebellari (Fig. 1-12), ancora meno spesso le vertigini sono un sintomo di una crisi epilettica (con irritazione del lobo temporale).
Riso. 1-12. La struttura dei conduttori vestibolari: 1 - la corteccia del lobo parietale del cervello; 2 - talamo; 3 - nucleo mediale del nervo vestibolare; 4 - il nucleo del nervo oculomotore; 5 - peduncolo cerebellare superiore; 6 - nucleo vestibolare superiore; 7 - nucleo dentato; 8 - il nucleo della tenda; 9 - parte vestibolare del nervo vestibolococleare (VIII); 10 - nodo vestibolare; 11 - percorso pre-porta-spinale (funicolo anteriore del midollo spinale); 12 - nucleo vestibolare inferiore; 13 - intermedio e nucleo del fascio longitudinale mediale; 14 - nucleo vestibolare laterale; 15 - fascio longitudinale mediale; 16 - il nucleo del nervo abducente; 17 - cellule della formazione reticolare del tronco cerebrale; 18 - nucleo rosso; 19 - corteccia del lobo temporale del cervello.
Le cause più comuni di un attacco acuto di vertigini sono la vertigine posizionale benigna, la malattia di Meniere e la neuronite vestibolare.
Molto spesso nella pratica clinica si osserva vertigine posizionale benigna. Un attacco di vertigine posizionale rotazionale si manifesta improvvisamente con un rapido cambiamento della posizione della testa e di una certa posizione, provocato principalmente dallo sdraiarsi e girarsi nel letto o inclinare la testa all'indietro. Le vertigini sono accompagnate da nausea e nistagmo. L'attacco dura da pochi secondi a 1 minuto, passa da solo. Le convulsioni possono ripresentarsi in modo intermittente nell'arco di diversi giorni o settimane. L'udito non è influenzato.
Nella malattia di Meniere, gli attacchi sono caratterizzati da forti vertigini, accompagnati da una sensazione di ronzio e rumore nell'orecchio; sensazione di pienezza nell'orecchio, perdita dell'udito, nausea e vomito. L'attacco dura da alcuni minuti a un'ora e costringe il paziente a sdraiarsi per tutto questo tempo. Quando si esegue un test rotazionale o calorico, il nistagmo sul lato interessato è depresso o assente.
La neuronite vestibolare è caratterizzata da un attacco acuto isolato prolungato (da diversi giorni a diverse settimane) di gravi vertigini.
Si accompagna a vomito, squilibrio, paura, nistagmo verso l'orecchio sano. I sintomi si aggravano muovendo la testa o cambiando la posizione del corpo. I pazienti difficilmente tollerano questa condizione e non si alzano dal letto per diversi giorni.
Non si verifica rumore nell'orecchio e perdita dell'udito, non c'è mal di testa. Quando si esegue un test calorico, la reazione sul lato interessato è ridotta.
Vertigini costanti, che possono variare di intensità, ma non hanno carattere di convulsioni, accompagnate da perdita dell'udito, atassia cerebellare, lesioni ipsilaterali di U, UN, IX e X paia di CN, sono caratteristiche del neurinoma VIII di una coppia di CN .
nistagmo
Nistagmo: movimenti ritmici rapidi e ripetitivi involontari, diretti in senso opposto, dei bulbi oculari. Esistono due tipi di nistagmo: nistagmo a scatti (clonico), in cui movimenti lenti del bulbo oculare (fase lenta) si alternano a movimenti rapidi diretti in senso opposto (fase veloce). La direzione di tale nistagmo è determinata dalla direzione della sua fase veloce. Il nistagmo a forma di pendolo (oscillante) è una forma più rara in cui i bulbi oculari eseguono movimenti simili a pendoli di uguale ampiezza e velocità rispetto alla posizione centrale (sebbene si possano rintracciare due fasi diverse guardando lateralmente, la più veloce delle quali è diretto verso lo sguardo).
Il nistagmo può essere sia normale (ad esempio, con estrema avversione allo sguardo), sia un segno di danno al tronco cerebrale, al cervelletto, al sistema vestibolare periferico o centrale. in ciascuno di questi casi il nistagmo ha le sue caratteristiche.
Il modo più semplice per osservare il nistagmo è durante il test di tracciamento regolare, quando il paziente segue il movimento del dito del medico o del martello neurologico.
Normalmente, i bulbi oculari dovrebbero seguire l'oggetto, muovendosi dolcemente e di concerto. Un lieve nistagmo clonico (diversi movimenti ritmici di bassa ampiezza) che appare con un'estrema abduzione dei bulbi oculari è fisiologico; scompare avvicinando leggermente gli occhi alla linea mediana e non indica patologia. La causa più comune di nistagmo clonico su larga scala con abduzione estrema dei bulbi oculari è l'uso di sedativi o anticonvulsivanti. Il nistagmo clonico optocinetico è una variante del nistagmo riflesso fisiologico che si verifica quando si inseguono oggetti simili in movimento (ad esempio, alberi che sfrecciano attraverso il finestrino di un treno, binari di recinzione, ecc.). È caratterizzato da lenti movimenti di tracciamento dei bulbi oculari, che vengono involontariamente interrotti da veloci saccadi dirette nella direzione opposta. In altre parole, gli occhi sono fissi su un oggetto in movimento e lo seguono lentamente, e dopo che è scomparso dal campo visivo, ritornano rapidamente alla posizione centrale e si fissano su un nuovo oggetto che è caduto nel campo visivo, iniziare a perseguirlo, ecc. Pertanto, la direzione del nistagmo optocinetico è opposta alla direzione del movimento degli oggetti.
Il nistagmo vestibolare periferico clonico spontaneo (labirinto-vestibolare) è causato dall'irritazione o dalla distruzione unilaterale della parte periferica dell'analizzatore vestibolare (labirinto, porzione vestibolare del VII I paio di NC). Si tratta di un nistagmo spontaneo, solitamente unidirezionale orizzontale, meno spesso rotatorio, la cui fase veloce è diretta verso il lato sano e la fase lenta verso la lesione. La direzione del nistagmo non dipende dalla direzione dello sguardo. Il nistagmo si trova in qualsiasi posizione dei bulbi oculari, ma aumenta quando gli occhi sono rivolti verso la sua fase veloce, cioè si rileva più chiaramente guardando nella direzione sana. Di solito tale nistagmo viene soppresso fissando lo sguardo.
Combinato con nausea, vomito, tinnito, perdita dell'udito; è temporaneo (non più di 3 settimane).
Il nistagmo vestibolare centrale-tronco clonico spontaneo si verifica quando i nuclei vestibolari del tronco cerebrale, le loro connessioni con il cervelletto o altre parti centrali dell'analizzatore vestibolare sono danneggiati. È spesso multidirezionale, può essere combinato con vertigini, nausea, vomito. Il nistagmo e le vertigini non si alleviano fissando lo sguardo. Spesso vengono rilevati anche altri disturbi neurologici: atassia cerebellare, diplopia, disturbi motori e sensoriali.
Il nistagmo vestibolare a dondolo spontaneo può essere causato da un grave danno ai nuclei vestibolari e alle connessioni vestibolo-oculomotorie nel tronco encefalico e si verifica con ictus dello stelo, glioma del tronco encefalico e sclerosi multipla. Un paziente con nistagmo oscillante acquisito lamenta tremore e immagini sfocate (oscillopsia).
Il nistagmo ottico a pendolo spontaneo (oscillante) è tipico dei pazienti con perdita visiva bilaterale congenita, che causa una ridotta fissazione dello sguardo.
riflessi vestibolari
Le reazioni motorie degli occhi all'irritazione dell'apparato vestibolare (riflesso oculocefalico, riflesso vestibolo-oculare) sono mediate da percorsi attraverso il tronco cerebrale dai nuclei vestibolari del midollo allungato ai nuclei degli abducenti e ai nervi oculomotori. Normalmente la rotazione della testa provoca il movimento dell'endolinfa nei canali semicircolari in senso contrario alla rotazione. In questo caso, in un labirinto, si verifica un flusso endolinfatico verso l'ampolla del canale semicircolare orizzontale, e nell'altro labirinto - nella direzione dall'ampolla del canale, mentre aumenta l'irritazione dei recettori di un canale e il l'irritazione del canale opposto diminuisce, ad es. c'è uno squilibrio degli impulsi che arrivano ai nuclei vestibolari. Quando i nuclei vestibolari vengono stimolati da un lato, l'informazione viene immediatamente trasmessa al nucleo controlaterale del nervo abducente nel ponte cerebrale, da dove gli impulsi attraverso il fascio longitudinale mediale raggiungono il nucleo del nervo oculomotore nel mesencefalo. il lato dell'apparato vestibolare irritato. Ciò garantisce la contrazione sincrona del muscolo retto laterale dell'occhio opposto al labirinto irritato e del muscolo retto mediale dell'occhio con lo stesso nome, che alla fine porta ad una lenta deviazione amichevole degli occhi nella direzione opposta alla direzione della testa rotazione. Questo riflesso consente di stabilizzare la posizione degli occhi e fissare lo sguardo su un oggetto fermo, nonostante la rotazione della testa. In una persona sana e sveglia, può essere soppresso arbitrariamente a causa dell'influenza della corteccia cerebrale sulle strutture staminali. in un paziente che ha la mente lucida, l'integrità delle strutture responsabili di questo riflesso è determinata come segue. Al paziente viene chiesto di fissare lo sguardo su un oggetto situato al centro e di girare rapidamente (due cicli al secondo) la testa del paziente in una direzione o nell'altra. Se il riflesso vestibolo-oculare viene preservato, i movimenti dei bulbi oculari sono fluidi, proporzionali alla velocità dei movimenti della testa e diretti nella direzione opposta. Per valutare questo riflesso in un paziente in coma, viene utilizzato un test dell'occhio delle marionette. Permette di determinare la sicurezza delle funzioni staminali. Il medico fissa la testa del paziente con le mani e la gira a destra e a sinistra, quindi la lancia indietro e la abbassa in avanti; le palpebre del paziente devono essere sollevate (il test è assolutamente controindicato in caso di sospetto trauma al rachide cervicale).
Il test è considerato positivo se i bulbi oculari deviano involontariamente nella direzione opposta alla svolta (fenomeno degli “occhi di bambola”). In caso di intossicazione e disturbi dismetabolici con danno bilaterale alla corteccia cerebrale, il test "occhio di bambola" è positivo (i bulbi oculari del paziente si muovono nella direzione opposta al senso di rotazione della testa). Nelle lesioni del tronco cerebrale, il riflesso oculocefalico è assente, cioè il test è negativo (i bulbi oculari, quando girati, si muovono contemporaneamente alla testa come se fossero congelati sul posto). Questo test è negativo anche in caso di avvelenamento con alcuni farmaci (ad esempio, con overdose di fenitoina, antidepressivi triciclici, barbiturici, talvolta miorilassanti, diazepam), tuttavia, rimangono le dimensioni normali delle pupille e la loro reazione alla luce.
Anche i test calorici si basano su meccanismi riflessi. La stimolazione dei canali semicircolari con acqua fredda, che viene versata nell'orecchio esterno, è accompagnata da una lenta deviazione amichevole dei bulbi oculari verso il labirinto irritato. Il test calorico freddo viene eseguito come segue. Per prima cosa devi assicurarti che i timpani di entrambe le orecchie non siano danneggiati. Con l'aiuto di una piccola siringa e di un tubo corto e sottile di plastica morbida, 0,2-1 ml di acqua ghiacciata vengono iniettati con cautela nel canale uditivo esterno. In questo caso, una persona sana e sveglia avrà un nistagmo, la cui componente lenta (deviazione lenta dei bulbi oculari) è diretta verso l'orecchio irritato, e la componente veloce è diretta nella direzione opposta (nistagmo, tradizionalmente determinato dalla componente veloce , è diretto nella direzione opposta). Dopo qualche minuto, ripetere la procedura sul lato opposto. Questo test può servire come metodo rapido per rilevare l'ipofunzione vestibolare periferica.
In un paziente in coma, con il tronco encefalico intatto, questo test provoca una deviazione tonica e coordinata dei bulbi oculari verso il labirinto raffreddato, tuttavia, non si verificano rapidi movimenti oculari nella direzione opposta (cioè non si osserva il nistagmo stesso). . Se le strutture del tronco cerebrale sono danneggiate in un paziente in coma, il test descritto non provoca alcun movimento dei bulbi oculari (non c'è deviazione tonica dei bulbi oculari).
atassia vestibolare
L'atassia vestibolare viene rilevata utilizzando il test di Romberg e lo studio dell'andatura del paziente (gli offrono di camminare in linea retta con gli occhi aperti e poi con gli occhi chiusi). Con la patologia vestibolare periferica unilaterale, si osserva instabilità quando si sta in piedi e si cammina in linea retta con una deviazione verso il labirinto interessato. L'atassia vestibolare è caratterizzata da un cambiamento nella gravità dell'atassia con improvvisi cambiamenti nella posizione della testa e nelle rotazioni dello sguardo. Viene effettuato anche un test dell'indice: al soggetto viene chiesto di alzare la mano sopra la testa, per poi abbassarla, cercando di infilare l'indice nell'indice del medico. Il dito del medico può muoversi in diverse direzioni.
Innanzitutto, il paziente esegue il test con gli occhi aperti, quindi gli viene chiesto di eseguire il test con gli occhi chiusi. Un paziente con atassia vestibolare manca con entrambe le mani la componente lenta del nistagmo.
IX E X COPPIE. Nervi glossofaringei e vaghi (M. GLOSSOPHARYNGEUS E N. VA GUS)
Il ramo motorio del nervo glossofaringeo innerva il muscolo stilofaringeo (m. stylopharyngeus). La coppia vegetativa di rami secretori simpatici va al ganglio dell'orecchio, che a sua volta invia fibre alla ghiandola salivare parotide. Le fibre sensibili del nervo glossofaringeo forniscono il terzo posteriore della lingua, il palato molle. gola pelle dell'orecchio esterno. la mucosa dell'orecchio medio (compresa la superficie interna della membrana timpanica) e la tromba di Eustachio; le afferenze sensoriali viscerali trasportano gli impulsi dal seno carotideo; le fibre del gusto conducono il senso del gusto dal terzo posteriore della lingua (Fig. 1-13).
Riso. 1-13. Conduttori della sensibilità del gusto: 1 - cellule del talamo; 2 - nodo del nervo trigemino; 3 - nervo intermedio; 4 - epiglottide; 5 - cellule del nodo inferiore del nervo vago; 6 - cellule del nodo inferiore del nervo glossofaringeo; 7 - nodo cellulare del ginocchio; 8 - nucleo gustativo (pusl. tractus sol itarii nn. intermedii, gl ossopharingei et vagi); 9 - tratto bulbotalamico; 10 - giro paraippocampale e uncino.
Il nervo vago innerva i muscoli striati della faringe (ad eccezione del muscolo stilofaringeo). palato molle (ad eccezione del muscolo innervato dal nervo trigemino che tira la cortina palatina), lingua (m. palato glossus), laringe, corde vocali ed epiglottide. I rami vegetativi vanno ai muscoli lisci e alle ghiandole della faringe, della laringe, degli organi interni del torace e della cavità addominale. Le afferenze sensoriali viscerali conducono gli impulsi dalla laringe, dalla trachea, dall'esofago, dagli organi interni del torace e della cavità addominale, dai barocettori dell'arco aortico e dai chemocettori dell'aorta. Le fibre sensibili del nervo vago innervano la pelle della superficie esterna del padiglione auricolare e del canale uditivo esterno, parte della superficie esterna della membrana timpanica, della faringe, della laringe, della dura madre della fossa cranica posteriore. I nervi glossofaringeo e vago hanno diversi nuclei comuni nel midollo allungato e passano vicini l'uno all'altro, le loro funzioni sono difficili da separare (Fig. 1 - 14), quindi vengono esaminati contemporaneamente.
Riso. 1-14. Il decorso dei motoneuroni centrali ai nuclei delle coppie IX, X e XII di CH N: 1 - cellule piramidali della parte inferiore del giro precentrale (zona della lingua, laringe); 2 - via cortico-nucleare; 3 - muscolo stilo-faringeo; 4 - doppio nucleo; 5 - muscoli dell'epiglottide; 6 - muscoli del palato molle e muscoli costrittori della faringe; 7 - nervo laringeo ricorrente; 8 - muscoli vocali; 9 - muscolo della lingua; 10 - il nucleo del nervo ipoglosso.
Quando raccolgono l'anamnesi, scoprono se il paziente ha problemi con la deglutizione, la parola (voce).
Voce. Presta attenzione alla chiarezza del discorso, al timbro e alla sonorità della voce. Se la funzione delle corde vocali è compromessa, la voce diventa rauca e debole (fino all'afonia). A causa di una violazione della funzione del palato molle, che non copre l'ingresso nella cavità nasofaringea durante la fonazione, si verifica una tonalità di voce nasale (nasolalia). La violazione della funzione dei muscoli della laringe (danno al nervo vago) influenza la pronuncia dei suoni acuti (e-e-e), richiedendo la convergenza delle corde vocali. Per escludere la debolezza dei muscoli facciali (VII coppia) e dei muscoli della lingua (XII coppia) come possibile causa di disturbi del linguaggio, al paziente viene chiesto di pronunciare le parole labiale (p-p-p, mi-mi-mi) e anteriore suoni o sillabe linguali (la-la-la) che li includono. La nasalità della voce si rivela quando si pronunciano sillabe che hanno suoni gutturali (ha-ha-ha, kai-kai-kai). Al paziente viene anche offerto di tossire con forza.
Un paziente con paralisi acuta unilaterale delle corde vocali non è in grado di pronunciare il suono "e-e-e" o di tossire con forza.
cortina palatina. Il palato molle viene esaminato quando il soggetto pronuncia i suoni "a-a-a" e "uh-uh". Valutare quanto pienamente, fortemente e simmetricamente si solleva il palato molle durante la fonazione; se la lingua della cortina palatina devia di lato. Con la paresi unilaterale dei muscoli del palato molle, la cortina palatale durante la fonazione resta indietro sul lato della lesione e viene tirata dai muscoli sani nella direzione opposta alla paresi; la lingua devia verso il lato sano.
Riflessi palatali e faringei. Con una spatola di legno o una striscia (tubo) di carta, toccare delicatamente la mucosa del palato molle alternativamente su entrambi i lati. La risposta normale è sollevare il velo del palato. Quindi toccano la parete posteriore della faringe, anche a destra e a sinistra. Il tatto provoca movimenti di deglutizione, a volte vomito. La risposta riflessa è espressa in misura diversa (nell'anziano può essere assente), ma normalmente è sempre simmetrica. L'assenza o la riduzione dei riflessi da un lato indica una lesione periferica delle coppie IX e X di NC.
XI COPPIA: NERVO AGGIUNTIVO (N. A CCESSORIUS)
Questo nervo puramente motorio innerva i muscoli sternocleidomastoideo e trapezio.
Lo studio della funzione del nervo accessorio inizia con una valutazione della forma, dimensione e simmetria dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio. di solito è sufficiente abbinare i lati destro e sinistro. Quando il nucleo o il tronco del nervo XI è danneggiato, il cingolo scapolare dal lato della paralisi si abbassa, la scapola viene leggermente spostata verso il basso e lateralmente. Per valutare la forza del muscolo sternocleidomastoideo, al paziente viene chiesto di girare con forza la testa di lato e leggermente verso l'alto. Il medico contrasta questo movimento esercitando pressione sulla mascella inferiore del paziente. Con la contrazione unilaterale, il muscolo sternocleidomastoideo inclina la testa e il collo lateralmente e, allo stesso tempo, gira ulteriormente la testa nella direzione opposta. Pertanto, durante il test del muscolo destro, posizionano la mano sulla metà sinistra della mascella inferiore del paziente e viceversa. Osserva i contorni e palpa l'addome di questo muscolo durante la sua contrazione. Per valutare la forza del muscolo trapezio, al paziente viene chiesto di "alzare le spalle" ("alzare le spalle fino alle orecchie"). Il medico resiste a questo movimento.
XII COPPIA: NERVO IPOGENITALE (N. HYPOGLOSSUS)
Il nervo innerva i muscoli della lingua (ad eccezione del m. palatoglossus, provvisto da X di una coppia di NC). Lo studio inizia con l'esame della lingua nella cavità orale e quando sporge. Prestare attenzione alla presenza di atrofia e fascicolazioni. Le fascicolazioni sono contrazioni muscolari simili a vermi, rapide e irregolari. L'atrofia della lingua si manifesta con una diminuzione del suo volume, la presenza di solchi e pieghe della sua mucosa. Le contrazioni fascicolari nella lingua indicano il coinvolgimento del nucleo del nervo ipoglosso nel processo patologico. L'atrofia unilaterale dei muscoli della lingua si osserva solitamente con una lesione tumorale, vascolare o traumatica del tronco del nervo ipoglosso a livello o al di sotto della base del cranio; raramente è associato a un processo endomidollare. L'atrofia bilaterale si verifica più comunemente con la malattia dei motoneuroni [sclerosi laterale amiotrofica (SLA)] e la siringobulbia. Per valutare la funzione dei muscoli della lingua, al paziente viene chiesto di tirare fuori la lingua. Normalmente il paziente mostra facilmente la lingua; quando sporge, si trova sulla linea mediana. La paresi dei muscoli di una metà della lingua porta alla sua deviazione verso il lato debole (m. genioglossus del lato sano spinge la lingua verso i muscoli paretici). La lingua devia sempre verso la metà più debole, indipendentemente dal fatto che la conseguenza di una lesione, sopranucleare o nucleare, sia la debolezza del muscolo della lingua. Dovresti assicurarti che la deviazione linguistica sia vera e non immaginaria. Una falsa impressione della presenza di una deviazione della lingua può verificarsi con l'asimmetria del viso, a causa della debolezza unilaterale dei muscoli facciali. Al paziente viene chiesto di eseguire rapidi movimenti della lingua da un lato all'altro. Se la debolezza della lingua non è del tutto evidente, chiedere al paziente di premere la lingua contro la superficie interna della guancia e valutare la forza della lingua, contrastando questo movimento. La forza di pressione della lingua sulla superficie interna della guancia destra riflette la forza della sinistra m. genioglosso e viceversa. Successivamente viene chiesto al paziente di pronunciare sillabe con suoni linguali anteriori (es. "la-la-la"). Con debolezza dei muscoli della lingua, non riesce a pronunciarli chiaramente. Per identificare la disartria lieve, al soggetto viene chiesto di ripetere frasi complesse, ad esempio: "esperimento amministrativo", "assistente episodico", "grandi uve rosse maturano sul monte Ararat", ecc.
La sconfitta combinata dei nuclei, delle radici o dei tronchi IX, X, XI, CP delle coppie CN provoca lo sviluppo di paralisi o paresi bulbare. Le manifestazioni cliniche della paralisi bulbare sono la disfagia (disturbo della deglutizione e soffocamento durante il pasto a causa della paresi dei muscoli della faringe e dell'epiglottide); Nazolalia (tono di voce nasale associato a paresi dei muscoli della cortina palatina); disfonia (perdita di sonorità della voce dovuta a paresi dei muscoli coinvolti nel restringimento/espansione della glottide e tensione/rilassamento della corda vocale); disartria (paresi dei muscoli che forniscono la corretta articolazione); atrofia e fascicolazioni dei muscoli della lingua; estinzione dei riflessi palatino, faringeo e tosse; disturbi respiratori e cardiovascolari; talvolta paresi flaccida dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio.
I nervi IX, X e XI lasciano insieme la cavità cranica attraverso il foro giugulare; pertanto, la paralisi bulbare unilaterale si osserva solitamente quando questi NC sono colpiti da un tumore. La paralisi bulbare bilaterale può essere causata da poliomielite e altre neuroinfezioni, SLA, amiotrofia bulbospinale
Kennedy o polineuropatia tossica (difterite, paraneoplastica, con GBS, ecc.). La sconfitta delle sinapsi neuromuscolari nella miastenia grave o la patologia muscolare in alcune forme di miopatie sono la causa degli stessi disturbi delle funzioni motorie bulbari della paralisi bulbare.
Dalla paralisi bulbare, in cui soffre il motoneurone inferiore (nuclei CN o loro fibre), va distinta la paralisi pseudobulbare, che si sviluppa con danno bilaterale al motoneurone superiore delle vie cortico-nucleari. La paralisi pseudobulbare è una disfunzione combinata delle coppie di CN IX, X e CN, causata da un danno bilaterale ai tratti corticonucleari che portano ai loro nuclei. Il quadro clinico ricorda le manifestazioni della sindrome bulbare e comprende disfagia, nasalolia, disfonia e disartria. Con la sindrome pseudobulbare, a differenza della sindrome bulbare, vengono preservati i riflessi faringei, palatali e della tosse; compaiono i riflessi dell'automatismo orale, il riflesso mandibolare aumenta; osservare pianto o risate violente (reazioni emotive incontrollate), ipotrofia e assenza di fascicolazioni dei muscoli della lingua.
I componenti principali del sistema nervoso periferico sono i nervi, che collegano il sistema nervoso centrale ad altre parti del corpo, e i gangli, gruppi di cellule nervose (nodi) situati in diversi punti del sistema nervoso.
Un nervo è un fascio di fibre motorie (motrici) e sensoriali (sensoriali) insieme al tessuto connettivo e ai vasi sanguigni. I nervi grandi (ce ne sono 43) provengono in realtà dal sistema nervoso: 12 paia escono dalla parte inferiore del cervello (nervi cranici) e 31 paia escono dal midollo spinale (nervi spinali).
I nervi cranici sono nervi le cui radici sono collegate al tronco encefalico. Servono principalmente gli organi di senso e i muscoli della testa, anche se un nervo cranico molto importante - il vago (paio X) - serve gli organi digestivi, il cuore e le vie aeree nei polmoni. Alcuni nervi cranici, come il nervo ottico dell'occhio (II paio), contengono solo fibre sensoriali.
Pertanto, una persona ha 12 paia di nervi cranici che escono alla base del cervello:
I - olfattivo (nervus olfactorii),
II - visivo (n. ottico),
III - oculomotore (n. oculomotorius),
IV - blocco (n. trochlearis),
V - trigemino (n. trigemenus),
VI - sbocco (n. abducens),
VII - facciale (n. facialis),
VIII - uditivo o vestibulocochlearis (n. vestibulocochlearis),
IX - glossofaringeo (n. glossopharyneus),
X - vagabondo (n. vagus),
XI - aggiuntivo (n. accesorius),
XII - sublinguale (n. ipoglosso).
- tre paia - sensoriale (sensibile) - I, II, VIII,
- sei coppie - motore (motore) - III, IV, VI, VII, XI, XII,
- tre coppie - miste - V, IX, X.
Tutti questi nervi innervano i muscoli del viso, della laringe, della faringe, della lingua e parte del collo, e il nervo vago innerva i muscoli degli organi interni.
Le fibre sensibili dei nervi cranici sono le parti periferiche degli analizzatori olfattivi, visivi, gustativi, uditivi e cutanei; quando sono danneggiate compaiono dolore e altri disturbi della sensibilità. Processi infiammatori, lesioni, tumori, ictus e alcuni altri processi patologici possono causare una varietà di sintomi di danno ai nervi cranici: paresi, paralisi, neuropatia e nevralgia, neurite. lesione del nervo cranico
Paresi - indebolimento, paralisi - completa assenza di funzioni motorie con assenza o diminuzione della forza muscolare a seguito di vari processi patologici nel sistema nervoso, causando una violazione della struttura e della funzione dell'analizzatore motorio. A seconda del livello della lesione si distinguono la paralisi centrale e quella periferica.
Neuropatia (neuropatia) è il nome generale delle lesioni dei nervi periferici dovute a intossicazione, ipovitaminosi, processi autoimmuni, ecc.
Nevralgia (nevralgia) - dolore acuto, localizzato all'interno di uno, meno spesso di diversi nervi periferici. La nevralgia è causata da varie cause esogene ed endogene: infezioni acute e croniche (influenza, tonsillite, malaria, tubercolosi), intossicazione da vari veleni (piombo, arsenico, mercurio, alcool). Spesso la nevralgia compare con intossicazione cronica dovuta a disturbi gastrointestinali, con diabete; può verificarsi in presenza di focolai tossico-infettivi cronici (malattie ginecologiche, tonsilliti), con gotta e ipertensione. In alcuni casi, arrivano sulla base di un infortunio.
Il sintomo principale della nevralgia è soggettivamente avvertito e il dolore parossistico acuto ("bruciature", "punture", "germogli"), a cui si uniscono parestesie (pelle d'oca, intorpidimento, freddo).
Durante un esame obiettivo si notano dei “punti dolenti” nel punto di uscita del nervo; spesso osservati iperestesia, disturbi vasomotori-secretori sotto forma di arrossamento o pallore, sudorazione o pelle secca. Se la nevralgia passa allo stadio di neurite o la accompagna, compaiono disturbi oggettivi della sensibilità, ai quali possono unirsi anche disturbi motori riflessi. La nevralgia di solito si presenta sotto forma di attacchi di maggiore o minore durata.
Neurite (neurite) - infiammazione dei nervi periferici. Si verifica a seguito di infezioni, intossicazioni, lesioni, nonché malnutrizione, circolazione sanguigna, beriberi. Si manifesta con dolore, disturbi della sensibilità, paralisi, paresi.
Polinevrite(poliradicoloneurite) - neurite multipla, nel cui processo sono talvolta coinvolti i nervi cranici: IX e III coppie (glossofaringeo e oculomotore) - con difterite, VII coppia (facciale) - con polineurite virale acuta, nervi bulbari (nervi cranici motori, localizzati nel midollo (bulbo), t.
Accoppiamento: nervo olfattivo
Quando colpiti, si osserva iposmia (diminuzione dell'olfatto) o anosmia (mancanza di olfatto). Di norma, sono unilaterali. Quando la corteccia temporale è irritata (ad esempio da un processo volumetrico), compaiono allucinazioni olfattive: disosmia e parosmia.
Esiste anche una patologia chiamata agnosia olfattiva (non riconoscere gli odori familiari).
La funzione dell'olfatto viene esaminata utilizzando varie sostanze aromatiche (gocce di menta, profumo, alcool etilico o di canfora), mentre le vie nasali vengono successivamente chiuse. Non si può usare ammoniaca e altre sostanze con odori pungenti, poiché il nervo trigemino (coppia V) può reagire irritando i suoi rami, cioè comparsa di dolore.
II paio - nervo ottico
Con una rottura completa del nervo ottico, si verifica l'amaurosi (cecità). A causa di vari processi patologici, ambliopia o emiambliopia (diminuzione dell'acuità visiva dovuta a danno tossico alla parte orbitale del nervo ottico; nel secondo caso, il deficit visivo si verifica in campi opposti), emianopsia (perdita dei campi visivi), che è caratterizzata per cecità dei campi visivi esterni (temporali) o interni ( esistono diversi tipi di emianopsia, che differiscono a seconda del grado di danno nervoso), scotomi - perdita dei campi visivi per settori.
Quando la corteccia visiva (lobo occipitale) è irritata, si verificano allucinazioni visive. Con danni alla superficie esterna del lobo occipitale (a sinistra - nei destrimani e viceversa), si può osservare anche l'agnosia visiva: il paziente perde la capacità di riconoscere gli oggetti dal loro aspetto.
Il daltonismo (disturbo della percezione dei colori) viene rilevato utilizzando tabelle multicolori.
Gli studi sull'acuità visiva vengono effettuati utilizzando le tabelle Kryukov (lettere di dimensione decrescente), i campi visivi vengono studiati utilizzando il perimetro. Il campo visivo può essere controllato stendendo davanti al viso del paziente un asciugamano, che questi deve dividere a metà (in presenza di emianopsia il paziente divide l'asciugamano in parti disuguali) oppure utilizzando una lampada a fessura. Di non poca importanza in neurologia è lo studio del fondo, i cui dati possono fornire preziose informazioni sulla presenza di un focus patologico nel cervello (processi volumetrici).
III paio - nervo oculomotore
Questo nervo fornisce il movimento del bulbo oculare e innerva il muscolo che restringe la pupilla ed esegue la reazione delle pupille alla luce.
Se questo nervo è interessato possono comparire i seguenti sintomi: ptosi (abbassamento della palpebra superiore), diplopia (visione doppia) quando si guarda su e dentro, midriasi (dilatazione della pupilla), esoftalmo (protrusione dei bulbi oculari dalle orbite), nonché strabismo divergente e violazione della reazione di convergenza (la capacità di ridurre i bulbi oculari al ponte del naso) e accomodamento ( la capacità di vedere chiaramente gli oggetti più vicini al punto lontano di visione chiara; i disturbi dell'accomodamento sono dovuti alla paralisi del muscolo ciliare).
Un sintomo di danno al nervo oculomotore può essere: anisocoria(differenza nella dimensione della pupilla) nistagmo, completare immobilità allievo, perdita delle risposte pupillari nella costrizione favorevole alla luce delle pupille.
Coppia IV - nervo trocleare
Innerva il muscolo che gira il bulbo oculare verso il basso e verso l'esterno.
Quando colpiti, si verificano i seguenti sintomi: diplopia (visione doppia) quando si guarda giù, cioè. sotto i piedi e strabismo convergente. È estremamente raro che venga colpito in modo isolato, il più delle volte a causa dell'esacerbazione dell'otite media cronica.
VI paio: nervo abducente
Innerva il muscolo che rapisce il bulbo oculare verso l'esterno.
Quando la lesione appare strabismo convergente, diplopia (visione doppia) guardando verso il muscolo interessato (all'esterno), impossibilità di girare il bulbo oculare verso l'esterno.
In caso di danno, si verifica una paralisi isolata del muscolo retto dell'occhio, che porta a strabismo convergente, diplopia (l'incapacità di girare questo occhio verso l'esterno), soprattutto quando si guarda verso il muscolo interessato; qualche volta - a vertigini e posizione forzata della testa.
Le lesioni nucleari sono accompagnate da paralisi (o paresi) dei muscoli facciali e paralisi centrale degli arti (sintomo di Fauville), è anche possibile la paralisi dello sguardo nella direzione del muscolo interessato e della messa a fuoco.
Per studiare la funzione di questi nervi, viene utilizzato un martello neurologico, con l'aiuto del quale viene controllata la mobilità dei bulbi oculari (suggeriscono di guardare in alto, in basso, verso l'esterno, verso l'interno). Prestare attenzione all'ampiezza e all'uniformità delle rime palpebrali e alla forma e dimensione delle pupille.
La reazione delle pupille alla luce viene controllata con una torcia o con i palmi delle mani, prima chiudendo saldamente gli occhi e poi allontanando rapidamente una mano.
Neuropatia III, IV e VI paia di nervi cranici (oculomotore, trocleare e abducente) sono considerati insieme, perché normalmente le loro funzioni sono interconnesse. I nervi sono spesso colpiti contemporaneamente o separatamente con frattura della base del cranio, aracnoidite basale, encefalite, patologia ossea nell'orbita, sinusite cavernosa, diabete mellito, avvelenamento da funghi, tumori. Con la paralisi articolare di questo gruppo di nervi (oftalmoplegia totalis), il movimento oculare è completamente escluso.
Coppia V: nervo trigemino
Il nome di questo nervo è dovuto al fatto che ha tre rami:
- 1. oftalmico,
- 2. mascellare E mandibolare nervi che forniscono terminazioni nervose alla pelle della testa, della fronte, del naso, delle palpebre superiori e inferiori, delle guance e delle labbra, nonché dei denti, della mucosa nasale, delle gengive, della lingua e dei muscoli masticatori.
A causa del fatto che il nervo trigemino è misto, quando è danneggiato, sensibile ( ipoestesia, iperestesia O Dolore) e disturbi del movimento ( paralisi dei muscoli masticatori). Ci sono forti dolori parossistici nella regione di innervazione di questo nervo - in uno o più dei suoi rami. Questa patologia è chiamata nevralgia del trigemino, che è una malattia comune. La causa potrebbe essere processi patologici che portano al restringimento dei fori attraverso i quali i rami nervosi entrano nella cavità cranica. Si tratta di malattie locali (seni paranasali, orecchio, occhi, denti; processi purulenti della pelle e del tessuto sottocutaneo del viso; periostite, ganglioneurite erpetica), infezioni generali, lesioni facciali e nei pazienti anziani - aterosclerosi dei vasi del viso . Altre cause includono la sclerosi multipla.
Il dolore nella regione di questo nervo, simulando la nevralgia, può essere osservato con tumori della fossa cranica media, neuromi del trigemino, aracnoidite della base del cervello. Il processo è localizzato non solo nella parte periferica del nervo, ma, spesso, nei suoi segmenti centrali. La malattia si verifica anche a causa dell'irritazione del nervo stesso e durante vari processi, in particolare, angiospasmi nel nodo Gasser.
Può essere interessato solo uno dei tre rami del nervo, ma è possibile la nevralgia di due o tutti e tre i rami. Nell'area dell'innervazione del nervo trigemino a volte può irradiarsi anche il dolore associato a una malattia degli organi addominali e dell'utero.
Il nervo trigemino è ricco di fibre autonome e quindi la principale manifestazione della malattia servono come parossismi dolorosi intensi e brucianti nella zona di innervazione del ramo interessato (rami) che durano da alcuni secondi a 1-2 minuti, ripetendosi da diverse a decine di volte al giorno. Sono spesso accompagnati da parestesie gustative, tic dolorosi, disturbi vegetativo-vascolari: rossore e gonfiore del viso, aumento della secrezione di saliva, lacrimazione, sudorazione ridotta, congestione nasale, dolore nella zona del cuore, aumento della pressione sanguigna e talvolta fotofobia.
Sul viso si trovano punti "trigger" (nei fori orbitali superiori, infraorbitari e mentali - i punti di uscita del nervo trigemino - i suoi rami I, II e III), la cui irritazione provoca un attacco di dolore. A seconda della localizzazione del processo (neuropatia del III ramo del nervo), sono possibili contemporaneamente spasmi dei muscoli facciali - paresi dei muscoli masticatori.
Un attacco di dolore può essere scatenato da influenze esterne (tocco, vento, suono forte), espressioni facciali mentre si mangia, risate, tosse, chiacchiere ed emozioni vivide. Caratterizzato da un decorso cronico della malattia con esacerbazioni sempre più frequenti, in relazione alle quali si osserva una graduale astenia dei pazienti.
VII coppia - nervo facciale
Nella zona del viso forma numerosi rami, la cosiddetta "zampa di gallina", e innerva tutti i muscoli facciali, ramificandosi anche al terzo anteriore della lingua e alle ghiandole salivari.
Il danno al nervo facciale provoca la paralisi dei muscoli facciali, che, a seconda della causa dell'insorgenza, è chiamata neuropatia (neurite, paralisi) del nervo facciale.
La neuropatia del nervo facciale (neuropatea (neurite) n. facialis) è la malattia più comune tra le mononeuropatie. Nella maggior parte dei casi, sullo sfondo dell'infezione e del raffreddamento, il nervo viene compresso in uno stretto canale osseo, seguito da ischemia e alterazioni degenerative. La ristrettezza congenita del canale o del suo sbocco contribuisce alla compressione. A volte la malattia è preceduta da infezioni locali (parotite epidemica, esacerbazione dell'otite cronica) o da traumi alla regione parotide.
Indipendentemente, la neuropatia si verifica a seguito di una lesione infettiva dell'orecchio interno; con malattie sifilitiche del cervello (meningite basilare specifica, meningite limitata della base del cervello). Tra le infezioni si notano reumatismi, influenza (come complicazione questa malattia può essere inclusa nel quadro dell'encefalite post-influenzale), infezioni virali (poliomielite acuta). Tra le malattie organiche vanno ricordati i tumori (soprattutto dell'angolo cerebellopontino), la sclerosi multipla. Si verifica nei bambini affetti da poliomielite e nei casi di trauma alla nascita.
Il quadro clinico si basa su disturbi motori sotto forma di debolezza e atrofia di tutti i muscoli facciali del viso, solitamente su un lato.
A causa della maggiore forza dei muscoli della metà non danneggiata del viso, si verifica la sua asimmetria: sul lato della paresi non si forma una piega sulla fronte, la fronte non si raggrinzisce, il sopracciglio non si alza; la piega nasolabiale è levigata; una fessura palpebrale più ampia, quando si strizza gli occhi gli occhi non si chiudono (lagoftalmo - lagoftalmo), si osserva lacrimazione, il bulbo oculare si muove verso l'alto ( fenomeno della campana). Quando si scopre, la bocca è tirata verso il lato sano, il paziente non può fischiare, ecc., la guancia è gonfia, l'angolo della bocca è abbassato, mentre si mangia, il cibo solido si infila tra la gengiva e la guancia e il cibo liquido trabocca il bordo della bocca sul lato della lesione. L'asimmetria e la rigidità del versante paretico sono aggravate dai movimenti mimici: sorridere, ridere, piangere, parlare.
Sul lato affetto dolore, parestesie, disturbi vasomotori-trofici. Nella maggior parte dei casi, con un danno ai nervi elevato, si osserva iperacusia (aumento della percezione del suono, soprattutto dei toni bassi), disturbi del gusto nei 2/3 anteriori della lingua e secchezza delle fauci.
È necessario distinguere la natura periferica della lesione da quella centrale. A periferica(extracranica) lesione marcata paralisi unilaterale del nervo e soffre l'intera metà del viso. A centrale La paralisi (intracranica, basale) colpisce solo il ramo inferiore - dalla corteccia cerebrale al nucleo del nervo (lesione unilaterale della parte centrale dell'analizzatore corticale o percorsi che accompagnano, ad esempio, l'emiplegia). Il nucleo o le fibre del nervo facciale possono essere coinvolti nel processo patologico nel tronco encefalico (vascolare, infettivo, oncologico), mentre l'innervazione solo della parte inferiore del viso è disturbata e la paresi della metà inferiore di un lato del viso si verifica il viso, mentre il paziente è in grado di chiudere gli occhi e corrugare la fronte sul lato colpito.
La malattia inizia all'improvviso: la paresi si sviluppa entro poche ore o giorni. Il ripristino parziale della funzione nervosa avviene durante la prima settimana, completo - entro 2 mesi in 2/3 dei casi. In 1/3 dei pazienti, dopo 4-6 settimane, si sviluppa una forma complicata della malattia con contrattura e aumento del tono di alcuni muscoli facciali e movimenti involontari del lato colpito che si verificano al momento di mangiare, sorridere, ridere e altre azioni facciali.
La contrattura è accompagnata da sgradevoli sensazioni di contrazione e tensione, aggravate dall'eccitazione, dallo sforzo fisico e dal freddo.
In un esame neurologico, già durante un esame esterno, si attira l'attenzione sulla simmetria del viso. Per un controllo più dettagliato delle funzioni del nervo facciale, al paziente viene chiesto di raccogliere le pieghe sulla fronte (“sorpresa”), accigliarsi (“arrabbiarsi”), chiudere gli occhi (“strettamente, come se fosse entrato del sapone ”), guance gonfie, denti scoperti, sorriso e fischio (o “spegnere un fiammifero”).
L'elettrodiagnostica classica con la misurazione dell'eccitabilità dei rami del nervo e dei muscoli del viso a diversi tipi di corrente e l'elettromiografia contribuiscono a chiarire la diagnosi di neuropatia e ad identificare la prognosi di guarigione.
È necessario esaminare attentamente l'orecchio, le cavità accessorie del naso; condurre un'analisi epidemiologica, poiché la malattia si verifica spesso a causa di infezioni.
VIII paio: nervo uditivo o vestibolococleare
Questa coppia di nervi combina due nervi sensoriali funzionalmente diversi, uno dei quali - cocleare (uditivo) - fornisce la percezione dei suoni, e l'altro - vestibolare - regola l'equilibrio e l'orientamento della testa e del corpo nello spazio. Pertanto, il nervo ha due rami: la vera parte uditiva e quella vestibolare del nervo.
Violazione cocleare(uditivo ) parti porta a disturbi dell'udito: ipoacusia (perdita dell'udito), anacusia (sordità - perdita dell'udito) o iperacusia (aumentata percezione dei suoni).
Con patologia vestibolare parte del nervo, si verifica atassia vestibolare: l'equilibrio del corpo viene disturbato (si inclina e cade verso la lesione) e compaiono coordinazione dei movimenti, vertigini, vomito e nistagmo (spasmi ritmici involontari dei bulbi oculari, soprattutto quando vengono rapiti, in un piano orizzontale, verticale o di rotazione).
La neuropatia dell'VIII nervo si verifica a seguito di intossicazione con varie sostanze (ad esempio una serie di antibiotici), come complicazione dell'infezione influenzale, trauma al cranio, con un processo vascolare nel bacino vertebrobasilare e neuroma del tronco nervoso .
La funzione del nervo uditivo viene esaminata dagli otorinolaringoiatri, ma in neurologia, se necessario, controllano il discorso sussurrato (su entrambi i lati alternativamente) a una distanza di 6 metri. Allo stesso tempo, vengono chiamate parole che contengono consonanti forti ("quarantasei", "artiglieria", ecc.). Se il paziente non sente da 6 metri, la distanza deve essere ridotta finché il paziente non sente le parole chiamate.
La presenza del nistagmo si determina esaminando i movimenti dei bulbi oculari: quando vengono portati lateralmente (nistagmo orizzontale) e verso l'alto (nistagmo verticale).
Quando la corteccia del lobo temporale è irritata, si verificano allucinazioni uditive, fino a quelle complesse (i pazienti sentono musica, voci diverse).
IX paio - nervo glossofaringeo
Fornisce innervazione al terzo posteriore della lingua, del palato, dell'orecchio medio, della faringe e delle corde vocali.
La violazione della funzione di questo nervo porta a una varietà di disturbi: disturbi del gusto nel terzo posteriore della lingua o sul lato del nervo interessato, anestesia (perdita di sensibilità) della mucosa faringea e della lingua, disfagia (difficoltà di deglutizione) - poiché anche il nervo vago è coinvolto nell'innervazione della faringe.
A unilaterale disfunzione della ghiandola salivare parotide, la secchezza delle fauci può essere assente o insignificante, poiché questa funzione è compensata dal lavoro di altre ghiandole salivari.
La neuropatia del nervo glossofaringeo è una malattia rara, di solito manifestata da una sindrome nevralgica con gravi parossismi di dolore che durano da pochi secondi a 1-3 minuti - nella faringe, nelle tonsille e nel terzo posteriore della lingua che si irradia all'orecchio.
Gli attacchi di dolore possono essere provocati dalla deglutizione, da cibi caldi o freddi, dalla tosse, dal riso, dal parlare, dal tocco accidentale del terzo posteriore della lingua ed essere accompagnati da bradicardia, aritmia, calo della pressione sanguigna, svenimento.
Coppia X: nervo vago
Questo è il più grande nervo autonomo. Fornisce fibre ai muscoli e ai vasi di tutti gli organi interni, nonché alla faringe, al palato molle, alla laringe e all'epiglottide.
A unilaterale lesione marcata abbassamento del palato molle, deviazione della lingua (nella direzione sana), disfonia (raucedine), disfagia (difficoltà di deglutizione).
A bilaterale la sconfitta si verifica afonia (la voce diventa sussurrata, silenziosa), quando compaiono cibo, soffocamento e tosse, il cibo liquido cade attraverso il naso. L'attività cardiovascolare e respiratoria è disturbata, il che può provocare la morte del paziente.
La tecnica per studiare le coppie IX e X di nervi cranici prevede l'esame delle condizioni del palato molle: normalmente si trova simmetricamente e quando viene pronunciata la lettera “aaa” si alza equamente su entrambi i lati; posizione dell'ugola: normalmente si trova sulla linea mediana. Al paziente viene offerto di bere qualche sorso d'acqua o di deglutire la saliva: la deglutizione deve essere libera, senza soffocare.
XI paio - nervo accessorio
Innerva il muscolo sternocleidomastoideo (ruota la testa lateralmente, in direzione opposta al nervo) e il muscolo trapezio (movimenti della scapola e della clavicola quando vengono sollevate e retratte).
Il danno al nervo porta alla paresi o alla paralisi di questi muscoli, che si esprime nella loro atrofia: è difficile girare la testa in una direzione sana (è possibile la formazione di torcicollo), alzare le spalle, rapire le scapole verso il basso colonna vertebrale e il sollevamento delle braccia sopra la linea orizzontale è limitato.
Durante lo studio, il paziente dovrebbe normalmente eseguire tutti questi movimenti senza difficoltà.
Occasionalmente si verificano convulsioni dei muscoli innervati dal nervo XI; sono più spesso unilaterali o sono il risultato di irritazioni corticali o sottocorticali. Tonico un crampo dà l'immagine di un "torcicollo"; clonico- contrazione della testa nella direzione opposta, talvolta con simultaneo sollevamento della spalla. Lo spasmo clonico bilaterale porta a movimenti di cenno della testa (spasmo di Salaam).
XII paio - nervo ipoglosso
Questo è il nervo motore della lingua, che fornisce l'articolazione quando si parla e promuove il cibo quando si mangia per deglutire.
La sconfitta di questo nervo porta alla paresi o paralisi della metà corrispondente della lingua ed è accompagnata da atrofia e assottigliamento dei muscoli della lingua, dalla sua deviazione nella direzione della lesione e da disartria (un disturbo del linguaggio: diventa confuso e biascicato - "porridge in bocca"). Per verificare la funzione del nervo ipoglosso, al paziente viene chiesto di tirare fuori la lingua. Normalmente dovrebbe trovarsi sulla linea mediana.
Unilaterale il danno alle coppie di nervi IX, X e XII (glossofaringeo, vago e ipoglosso) porta alla cosiddetta paralisi bulbare, che è caratterizzata dalla presenza delle "tre D":
- 1. Disfonia (tono della voce nasale, nasale o raucedine);
- 2. Disartria (disturbo dell'articolazione - linguaggio confuso, difficoltà a pronunciare alcune lettere - è caratteristico "l", "s", "b", "p");
- 3. Disfagia (disturbi della masticazione e della deglutizione - soffocamento durante il pasto, ingresso di cibo liquido nel naso).
C'è atrofia dei muscoli della lingua con contrazioni fibrillare, paresi del palato molle. La sensibilità non è turbata. Di solito soffrono anche i nervi facciale (VII coppia) e trigemino (V coppia), per cui il viso del paziente è amimico, la bocca è aperta e da essa scorre la saliva.
A bilaterale sconfitta, tutta la patologia di cui sopra avviene per intero ("tre A"):
- 1. Afonia (discorso quasi silenzioso, sussurrato);
- 2. Anartria (grave disturbo dell'articolazione fino all'incapacità di parlare);
- 3. Afagia (grave disturbo della deglutizione fino all'incapacità di compiere l'atto della deglutizione).
Come malattia indipendente, la paralisi bulbare è rara, di solito si unisce alla sclerosi laterale amiotrofica e alla siringomielia, quando il processo patologico colpisce anche la parte bulbare del cervello. Ciò va tenuto presente quando si riconoscono, oltre ai tumori del midollo allungato, la sifilide, la paralisi pseudobulbare dovuta a lesioni bilaterali delle vie corticonucleari del cervello. Le malattie infettive del cervello, la poliomielite e l'encefalite, accompagnate anche da disturbi paralitici bulbari, si sviluppano sempre in modo molto acuto.
Ogni cellula sensibile alla luce della retina è collegata tramite un nervo al cervello, dove vengono raccolte ed elaborate tutte le informazioni su immagini, colore e forma. Tutte queste fibre nervose si uniscono nella parte posteriore dell'occhio per formare un "cavo" principale noto come nervo ottico. Esce dal bulbo oculare attraverso un tunnel osseo nel cranio e riappare appena sotto il cervello, all'altezza della ghiandola pituitaria, per unirsi al secondo nervo ottico. I nervi di entrambi i lati si incrociano in modo che alcune informazioni provenienti dall'occhio sinistro vadano alla metà destra del cervello e viceversa. I nervi del lato temporale di ciascuna retina non si incrociano e rimangono nella stessa metà del cervello, mentre le fibre della stessa parte dell'occhio, che svolge il lavoro visivo principale, vanno in lati diversi del cervello. Il nervo ottico non è altro che un fascio di fibre nervose che trasportano minuscoli impulsi elettrici attraverso minuscoli cavi, ciascuno isolato dal vicino da uno strato di mielina. Al centro del cavo principale c'è una grande arteria che corre lungo tutta la sua lunghezza. Si chiama arteria retinica centrale. Questa arteria ha origine nella parte centrale dell'occhio e i suoi capillari ricoprono l'intera superficie della retina. C'è una vena corrispondente che corre all'indietro lungo il nervo ottico vicino all'arteria retinica centrale e trasporta il sangue lontano dalla retina. I nervi provenienti dalla retina sono nervi sensoriali; a differenza dei nervi motori, che hanno una sola connessione nel loro percorso verso il cervello, i nervi ottici si collegano più volte. Il primo incontro avviene proprio dietro quel punto, le informazioni sensoriali provenienti da occhi diversi vengono invertite. Questo punto è chiamato giunzione ottica ed è vicino alla ghiandola pituitaria. Direttamente dietro questa intersezione si trova il primo nodo di comunicazione, chiamato corpo genicolato laterale. Qui le informazioni provenienti dall'occhio sinistro e dall'occhio destro sono ancora una volta invertite. La funzione di questo composto è associata ai riflessi pupillari. Dal corpo genicolato laterale, i nervi si diramano su entrambi i lati attorno alla parte temporale del cervello, formando una radiazione visiva. Quindi girano leggermente e si uniscono per passare attraverso il "commutatore" principale: la capsula interna, dove si concentrano tutte le informazioni motorie e sensoriali che forniscono il corpo. Da qui, i nervi corrono nella parte posteriore del cervello fino alla corteccia visiva. Miopia La causa più comune della miopia è un bulbo oculare troppo "lungo" per cui i raggi luminosi formano un'immagine davanti alla retina.
La miopia viene corretta con lenti concave.
5.1. nervi cranici
Nella formazione del complesso dei sintomi clinici in caso di danno a qualsiasi nervo cranico, non solo le sue strutture periferiche, che in senso anatomico rappresentano il nervo cranico, ma anche altre formazioni nel tronco encefalico, nella regione sottocorticale, negli emisferi cerebrali, compresi prendono parte alcune aree della corteccia cerebrale.
Per la pratica medica, è importante determinare l'area in cui si trova il processo patologico, dal nervo stesso alla sua rappresentazione corticale. A questo proposito, possiamo parlare di un sistema che fornisce la funzione del nervo cranico.
Delle 12 paia di nervi cranici (Fig. 5.1), 3 paia sono solo sensoriali (I, II, VIII), 5 paia sono motori (III, IV, VI, XI, XII) e 4 paia sono miste (V, VII , IX, x). Come parte delle coppie III, V, VII, IX, X ci sono molte fibre vegetative. Le fibre sensibili sono presenti anche nella coppia XII.
Il sistema dei nervi sensoriali è un omologo della sensibilità segmentale di altre parti del corpo, fornendo sensibilità proprio ed extracettiva. Il sistema nervoso motore fa parte del tratto cortico-muscolare piramidale. A questo proposito, il sistema nervoso sensoriale, come il sistema che fornisce sensibilità a qualsiasi parte del corpo, è costituito da una catena di tre neuroni, e il sistema nervoso motorio, come il tratto cortico-spinale, è costituito da due neuroni.
Nervo olfattivo - N. olfattivo (Io accoppiamento)
La percezione olfattiva è un processo mediato chimicamente. I recettori olfattivi sono localizzati sulle ciglia dei dendriti dei neuroni bipolari, che aumentano significativamente la superficie dell'epitelio olfattivo e quindi aumentano la probabilità di catturare una molecola di sostanza odorosa. Il legame di una molecola di una sostanza odorosa all'olfatto
Riso. 5.1. Base del cervello con radici dei nervi cranici. 1 - ghiandola pituitaria; 2 - nervo olfattivo; 3 - nervo ottico; 4 - nervo oculomotore; 5 - blocco del nervo; 6 - nervo abducente; 7 - radice motoria del nervo trigemino; 8 - radice sensibile del nervo trigemino; 9 - nervo facciale; 10 - nervo intermedio; 11 - nervo vestibolococleare; 12 - nervo glossofaringeo; 13 - nervo vago; 14 - nervo accessorio; 15 - nervo ipoglosso; 16 - radici spinali del nervo accessorio; 17 - midollo allungato; 18 - cervelletto; 19 - nodo trigemino; 20 - gamba del cervello; 21 - tratto ottico
il recettore provoca l'attivazione della proteina G associata, che porta all'attivazione dell'adenilato ciclasi di tipo III. L'adenilato ciclasi di tipo III idrolizza l'ATP in cAMP, che si lega a uno specifico canale ionico e lo attiva, provocando un afflusso di ioni sodio e calcio nella cellula secondo gradienti elettrochimici. La depolarizzazione delle membrane dei recettori porta alla generazione di potenziali d'azione, che vengono poi condotti lungo il nervo olfattivo.
Strutturalmente, l'analizzatore olfattivo non è omologa al resto dei nervi cranici, poiché si forma a seguito della protrusione della parete della vescica cerebrale. Fa parte del sistema olfattivo, che consiste di tre neuroni. I primi neuroni sono cellule bipolari situate nella mucosa della parte superiore della cavità nasale (Fig. 5.2). I processi non mielinizzati di queste cellule formano su ciascun lato circa 20 rami (filamenti olfattivi) che attraversano la placca etmoidale dell'osso etmoidale (Fig. 5.3) ed entrano nel bulbo olfattivo. Questi fili sono in realtà i nervi olfattivi. I corpi dei secondi neuroni si trovano in bulbi olfattivi accoppiati, i loro processi mielinizzati formano il tratto olfattivo e terminano nella corteccia olfattiva primaria (area periamigdala e subcallosale), giro olfattivo laterale, amigdala
Riso. 5.2. Nervi olfattivi. 1 - epitelio olfattivo, cellule olfattive bipolari; 2 - bulbo olfattivo; 3 - striscia olfattiva mediale; 4 - striscia olfattiva laterale; 5 - fascio mediale del prosencefalo; 6 - trave longitudinale posteriore; 7 - formazione reticolare; 8 - area a forma di pera; 9 - campo 28 (regione entorinale); 10 - gancio e amigdala
corpo prominente (corpo amigdaloideo) e nuclei del setto pellucido. Gli assoni dei terzi neuroni situati nella corteccia olfattiva primaria terminano nella parte anteriore del giro paraippocampale (regione entorinale, area 28) e nell'uncino (uncus) l'area corticale dei campi di proiezione e la zona associativa del sistema olfattivo. Va tenuto presente che i terzi neuroni sono collegati ai campi di proiezione corticale sia del proprio lato che di quello opposto. Il passaggio di alcune fibre dall'altra parte avviene attraverso la commissura anteriore, che collega le regioni olfattive e i lobi temporali di entrambi gli emisferi del cervello e fornisce anche la comunicazione con il sistema limbico.
Il sistema olfattivo, attraverso il fascio mediale del prosencefalo e le strisce cerebrali del talamo, è collegato con l'ipotalamo, le zone autonome della formazione reticolare, con i nuclei salivari e il nucleo dorsale del nervo vago. Le connessioni del sistema olfattivo con il talamo, l'ipotalamo e il sistema limbico forniscono la colorazione emotiva delle sensazioni olfattive.
Metodologia di ricerca. Con respiro calmo e occhi chiusi, si preme con un dito l'ala del naso da un lato e si avvicina gradualmente la sostanza odorosa all'altro passaggio nasale, che il soggetto deve identificare. Utilizzare sapone da bucato, acqua di rose (o acqua di colonia), acqua di mandorle amare (o gocce di valeriana), tè, caffè. Dovrebbe essere evitato l'uso di sostanze irritanti (ammoniaca, aceto), poiché ciò provoca contemporaneamente l'irritazione delle terminazioni del nervo trigemino. Bisogna tenere presente se le fosse nasali sono libere o ci sono secrezioni catarrali. Sebbene il soggetto possa non nominare la sostanza in esame, la consapevolezza dell'odore preclude l'assenza di odore.
Riso. 5.3. Aperture della base interna del cranio.
1- placca etmoidale dell'osso etmoidale (nervi olfattivi); 2 - canale ottico (nervo ottico, arteria oftalmica); 3 - fessura orbitaria superiore (nervi oculomotore, trocleare, abducente), nervo oftalmico - I ramo del nervo trigemino; 4 - foro rotondo (nervo mascellare -
II ramo del nervo trigemino); 5 - foro ovale (nervo mandibolare - III ramo del nervo trigemino); 6 - foro strappato (nervo simpatico, arteria carotide interna); 7 - foro spinoso (arterie e vene meningee medie); 8 - buco pietroso (nervo pietroso inferiore); 9 - apertura uditiva interna (nervi facciali, vestibolococleari, arteria labirintica); 10 - foro giugulare (glossofaringeo, vago, nervi accessori); 11 - canale ipoglosso (nervo ioide); 12 - forame magno (midollo spinale, meningi, radici spinali del nervo accessorio, arteria vertebrale, arterie spinali anteriori e posteriori). L'osso frontale è indicato in verde, l'osso etmoidale in marrone, l'osso sfenoide in giallo, l'osso parietale in viola, l'osso temporale in rosso e l'osso occipitale in blu.
Sintomi del danno. Mancanza di odore - anosmia. L'anosmia bilaterale si osserva con una lesione infettiva del tratto respiratorio superiore, rinite, fratture delle ossa della fossa cranica anteriore con rottura dei filamenti olfattivi. L'anosmia unilaterale può avere valore diagnostico nei tumori della base del lobo frontale. Iperosmia- In alcune forme di isteria e talvolta nei tossicodipendenti da cocaina si nota un aumento del senso dell'olfatto. Parosmia- in alcuni casi di schizofrenia, isteria, con danno al giro paraippocampale si osserva un senso dell'olfatto pervertito. Allucinazioni olfattive sotto forma di sensazioni olfattive si osservano in alcune psicosi, crisi epilettiche causate da danni al giro paraippocampale (possibilmente sotto forma di aura - una sensazione olfattiva che è un presagio di una crisi epilettica).
nervo ottico - N. ottico (II coppia)
L'analizzatore visivo realizza la trasformazione dell'energia luminosa in un impulso elettrico sotto forma di potenziale d'azione delle cellule fotorecettrici della retina e quindi in un'immagine visiva. Esistono due tipi principali di fotorecettori situati nell'intermedio
lo strato esatto della retina, dei bastoncelli e dei coni. I bastoncelli sono responsabili della visione al buio, sono ampiamente rappresentati in tutte le parti della retina e sono sensibili alla scarsa illuminazione. La trasmissione delle informazioni dai bastoncelli non ci consente di distinguere i colori. La maggior parte dei coni si trova nella fovea; contengono tre diversi pigmenti visivi e sono responsabili della visione diurna e della visione dei colori. I fotorecettori formano sinapsi con le cellule retiniche orizzontali e bipolari.
Celle orizzontali ricevere segnali da molti, fornendo un afflusso di informazioni sufficiente a generare un campo recettivo. Le cellule bipolari rispondono a un piccolo raggio di luce al centro del campo recettivo (de- o iperpolarizzazione) e trasmettono informazioni dai fotorecettori alle cellule gangliari. A seconda dei recettori con cui formano le sinapsi, le cellule bipolari si dividono in quelle che trasportano informazioni solo dai coni, solo dai bastoncelli o da entrambi.
cellule gangliari, formando sinapsi con le cellule bipolari e amacrine della retina, si trovano vicino al corpo vitreo. I loro processi mielinizzati formano il nervo ottico che, passando attraverso la superficie interna della retina, forma il disco ottico ("punto cieco", dove non sono presenti recettori). Circa l'80% delle cellule gangliari sono cellule X responsabili della distinzione dei dettagli e del colore; Il 10% delle cellule gangliari di tipo Y è responsabile della percezione del movimento, le funzioni del 10% delle cellule gangliari di tipo W non sono state determinate, ma è noto che i loro assoni proiettano al tronco encefalico.
Formato dagli assoni delle cellule gangliari nervo ottico entra attraverso il canale ottico nella cavità cranica, percorre la base del cervello e anteriormente alla sella turca, dove forma il chiasma ottico (chiasma ottico). Qui le fibre della metà nasale della retina di ciascun occhio vengono decussate, mentre le fibre della metà temporale della retina di ciascun occhio rimangono non incrociate. Dopo l'incrocio, le fibre delle stesse metà della retina di entrambi gli occhi formano i tratti visivi (Fig. 5.4). Di conseguenza, le fibre di entrambe le metà sinistra della retina passano nel tratto ottico sinistro e dalle metà destra in quello destro. Quando i raggi luminosi attraversano il mezzo rifrattivo dell'occhio, sulla retina viene proiettata un'immagine invertita. Di conseguenza, i tratti visivi e le formazioni dell'analizzatore visivo situate sopra ricevono informazioni dalle metà opposte dei campi visivi.
In futuro, i tratti visivi dalla base si alzano verso l'alto, piegandosi attorno alle gambe del cervello dall'esterno e si avvicinano ai corpi genicolati esterni, la parte superiore
Riso. 5.4. Analizzatore visivo e principali tipi di disturbi del campo visivo (diagramma).
1 - campo visivo; 2 - sezione orizzontale dei campi visivi; 3 - retina; 4 - nervo ottico destro; 5 - chiasma ottico; 6 - tratto visivo destro; 7 - corpo genicolato laterale; 8 - tubercolo superiore; 9 - splendore visivo; 10 - la corteccia del lobo occipitale del cervello. Localizzazione della lesione: I, II - nervo ottico; III - sezioni interne del chiasma ottico; IV - sezione esterna destra del chiasma ottico; V - tratto visivo sinistro; VI - via visiva talamocorticale sinistra; VII - la parte superiore della radiazione visiva a sinistra. Sintomi del danno: a - restringimento concentrico dei campi visivi (visione tubolare); si manifesta con isteria, neurite ottica, neurite retrobulbare, aracnoidite optochiasmatica, glaucoma; b - completa cecità nell'occhio destro; si verifica con un'interruzione completa del nervo ottico destro (ad esempio con un trauma); c - emianopsia bitemporale; si verifica con lesioni del chiasma (ad esempio, con tumori dell'ipofisi); d - emianopsia nasale destra; può verificarsi quando la regione perichiasmale è danneggiata a causa di un aneurisma della carotide interna destra; e - emianopsia omonima del lato destro; si verifica quando il lobo parietale o temporale viene danneggiato con compressione del tratto visivo sinistro; f - emianopsia omonima destra (con conservazione del campo visivo centrale); si verifica quando l'intera radiazione visiva sinistra è coinvolta nel processo patologico; g - emianopsia omonima del quadrante inferiore destro; insorge a causa del coinvolgimento parziale nel processo di radiazione visiva (in questo caso, la porzione superiore della radiazione visiva sinistra)
loro ai tubercoli dei quadrigemina del mesencefalo e della regione pretettale. Entra la parte principale delle fibre del tratto ottico corpo genicolato esterno costituito da sei strati, ciascuno dei quali riceve impulsi dalla retina del proprio lato o del lato opposto. I due strati interni dei neuroni grandi formano grandi placche cellulari, i restanti quattro strati sono piccole placche cellulari, con regioni intralaminari situate tra di loro (Fig. 5.5). Le piastre cellulari grandi e piccole differiscono morfologicamente ed elettrofisiologicamente. I neuroni a grandi cellule rispondono alle differenze spaziali, al movimento, senza svolgere la funzione di discriminazione del colore; le loro proprietà sono simili a quelle delle cellule gangliari della retina Y. I neuroni a piccole cellule sono responsabili della percezione del colore e dell’elevata risoluzione spaziale dell’immagine, ad es. le loro proprietà sono vicine a quelle delle cellule gangliari della retina X. Pertanto, ci sono caratteristiche topografiche nella rappresentazione delle proiezioni di cellule gangliari di diverso tipo nel tratto retinogenicolare e nel corpo genicolato laterale. Cellule gangliari X e neuroni a piccole cellule responsabili della percezione del colore e della forma (modello- P), formano il cosiddetto canale P dell'analizzatore visivo. Cellule gangliari Y e neuroni a grandi cellule responsabili della percezione del movimento (movimento- M), formano il canale M dell'analizzatore visivo.
Gli assoni dei neuroni del corpo genicolato esterno, dopo aver formato la radiazione visiva, si avvicinano all'area visiva della proiezione primaria della corteccia - la superficie mediale del lobo occipitale lungo il solco dello sperone (campo 17). È importante notare che i canali P e M formano sinapsi con diverse strutture degli strati IV e, in misura minore, VI della corteccia e intralaminari.
nuove parti del corpo genicolato esterno - con II e III strato della corteccia.
I neuroni corticali dello strato IV della corteccia visiva primaria sono organizzati secondo il principio di un campo recettivo circolare simmetrico. I loro assoni si proiettano sui neuroni della corteccia adiacente, con diversi neuroni nella corteccia visiva primaria che convergono (convergono) in una singola cellula nell'area adiacente. Di conseguenza, il campo recettivo del neurone “vicino” con la corteccia di proiezione visiva diventa
Riso. 5.5. Organizzazione del corpo genicolato laterale
è più complesso in termini di percorso di attivazione rispetto al campo di un neurone nella corteccia visiva primaria. Queste cellule, però, si riferiscono a neuroni corticali “semplici” che rispondono ad una soglia di luce in un certo orientamento. I loro assoni convergono ai neuroni degli strati III e II della corteccia (neuroni corticali “complessi”), che vengono attivati al massimo non solo da stimoli di un certo orientamento, ma anche da stimoli che si muovono in una certa direzione. Le cellule "complesse" vengono proiettate su cellule "supercomplesse" (o "finali") che rispondono a stimoli non solo di un certo orientamento, ma anche di lunghezza. Le cellule "supercomplesse" funzionano in modo gerarchico (ogni cellula riceve il suo campo recettivo da quella sottostante) e sono organizzate in colonne di cellule (colonne). Le colonne cellulari uniscono neuroni con proprietà simili a seconda del lato dello stimolo luminoso (dalla retina omolaterale - "colonne selettive lungo il lato"), del suo orientamento spaziale ("colonne selettive nell'orientamento"). Colonne di due diversi tipi si trovano ad angolo retto tra loro, formando un'unica "ipercolonna", che ha una dimensione di circa 1 mm 3 ed è responsabile dell'analisi delle informazioni provenienti da una determinata zona del campo visivo di un occhio.
Nella corteccia, l'informazione visiva viene elaborata non solo secondo il principio della convergenza gerarchica dei neuroni, ma anche in modo parallelo. Le zone di proiezione dei canali P e M dell'analizzatore visivo sono importanti, così come le proiezioni degli strati della corteccia visiva primaria sulle zone secondarie ed extrastriate. I campi corticali extrastriatali si trovano al di fuori della zona della corteccia visiva primaria (campi 18 e 19 sulla superficie convessa del lobo occipitale, regione temporale inferiore), ma sono principalmente coinvolti nell'elaborazione delle informazioni visive, fornendo un'elaborazione più complessa delle informazioni immagine visiva. All'analisi delle informazioni visive partecipano anche zone più distanti del sistema nervoso centrale: la corteccia parietale posteriore, la corteccia frontale, compresa la zona del centro corticale dello sguardo, le strutture sottocorticali dell'ipotalamo e le sezioni superiori del tronco encefalico.
Nel campo visivo corticale, così come nella radiazione ottica, nel nervo ottico e nel tratto ottico, le fibre sono disposte in ordine retinotopico: dai campi retinici superiori vanno alle sezioni superiori, e dai campi retinici inferiori a quelle inferiori. sezioni.
tubercoli superiori dei quadrigemini il mesencefalo svolge le funzioni del centro visivo sottocorticale. Sono formazioni multistrato in cui gli strati superficiali sono responsabili della distribuzione
campi visivi e profondi - per l'integrazione di stimoli visivi, uditivi e somatosensoriali attraverso i percorsi tettobulbari e tettospinali verso altri nuclei cranici e spinali. Gli strati intermedi sono collegati alla corteccia occipitale-parietale, al centro corticale dello sguardo del lobo frontale, alla substantia nigra; prendono parte all'attuazione dei movimenti oculari quando si sposta lo sguardo da un oggetto all'altro, sono responsabili dei riflessi oculoscheletrici involontari, dei movimenti combinati dei bulbi oculari e della testa in risposta alla stimolazione visiva.
L'analizzatore visivo ha connessioni con le strutture pretettali: i nuclei del mesencefalo, proiettati sui nuclei Yakubovich-Edinger-Westphal, fornendo innervazione parasimpatica al muscolo che restringe la pupilla. Di conseguenza, la luce che cade sulla retina porta alla costrizione di entrambe le pupille (da un lato - una reazione diretta alla luce, dal lato opposto - una reazione amichevole alla luce). Con la lesione di un nervo ottico si perde la reazione diretta e amichevole delle pupille alla luce con la stimolazione luminosa dal lato interessato. La pupilla del lato affetto si contrarrà attivamente con la stimolazione luminosa dell'occhio opposto (il cosiddetto difetto pupillare afferente relativo).
Metodologia di ricerca. Per giudicare lo stato della vista è necessario esaminare l'acuità visiva, il campo visivo, la percezione del colore e il fondo dell'occhio.
Acuità visiva (visto) viene determinato per ciascun occhio separatamente utilizzando tabelle di testo o mappe standard, sistemi computerizzati. Nei pazienti con una pronunciata diminuzione della vista, vengono valutati il conteggio o il movimento delle dita sul viso, la percezione della luce.
I campi visivi (perimetria) vengono esaminati per il bianco e il rosso, meno spesso per il verde e il blu. Confini normali del campo visivo per i bianchi: superiore - 60°, interno - 60°, inferiore - 70°, esterno - 90°; al rosso - 40, 40, 40 e 50 °, rispettivamente.
Nel determinare provvisoriamente i campi visivi, il medico si siede di fronte al soggetto (è consigliabile far sedere il paziente con le spalle alla fonte di luce) e gli chiede di chiudere l'occhio con il palmo della mano, senza premere sul bulbo oculare. Il secondo occhio del paziente deve essere aperto e lo sguardo è fisso sul naso dell'esaminatore. Al paziente viene chiesto di riferire quando vede un oggetto (il martello o il dito dell'esaminatore) che conduce dalla periferia del cerchio al suo centro, che è l'occhio del paziente. Quando si esamina il campo visivo esterno, il movimento inizia a livello dell'orecchio del paziente. Il campo visivo interno viene esaminato in modo simile, ma l'oggetto viene introdotto nel campo visivo dal lato mediale.
noi. Per studiare il limite superiore del campo visivo, la mano viene posizionata sopra il cuoio capelluto e condotta dall'alto verso il basso. Infine, il limite inferiore viene determinato spostando la mano dal basso in avanti e verso l'alto.
È possibile offrire alla persona esaminata di indicare con il dito il centro dell'asciugamano, della corda o del bastone, mentre lo sguardo dovrebbe essere fisso rigorosamente davanti a lui. Quando il campo visivo è limitato, il paziente divide circa 3/4 dell'oggetto a metà perché circa 1/4 della sua lunghezza cade fuori dal campo visivo. L'emianopsia aiuta a identificare lo studio del riflesso delle palpebre. Se l'esaminatore alza improvvisamente la mano dal lato dell'occhio di un paziente con un difetto nel campo visivo (emianopsia), non si verificherà l'ammiccamento.
La percezione del colore viene esaminata utilizzando speciali tavole policromatiche, sulle quali numeri, figure, ecc. sono rappresentati come macchie di diversi colori.
Sintomi del danno. Diminuzione dell'acuità visiva - ambliopia (ambliopia), completa perdita della vista amaurosi. Difetto limitato del campo visivo che non raggiunge i suoi confini - scotoma. Esistono scotomi positivi e negativi. Gli scotomi positivi (soggettivi) sono difetti del campo visivo che il paziente stesso vede come una macchia scura che copre parte dell'oggetto in questione. Uno scotoma positivo indica un danno agli strati interni della retina o del vitreo proprio davanti alla retina. Il paziente non nota scotomi negativi: si riscontrano solo esaminando il campo visivo. Tipicamente, tali scotomi si verificano quando il nervo ottico o le parti più elevate dell'analizzatore visivo sono danneggiati. Secondo la topografia si distinguono scotomi centrali, paracentrali e periferici. Gli scotomi bilaterali situati nella stessa metà o in quelle opposte del campo visivo sono chiamati omonimi (simili) o eteronimi (opposti). Con piccole lesioni focali delle vie visive nella regione del chiasma ottico, si osservano scotomi bitemporali eteronimi, meno spesso binasali. Con la localizzazione di un piccolo focolaio patologico al di sopra del chiasma ottico (radiazione ottica, centri visivi sottocorticali e corticali), si sviluppano scotomi paracentrali o centrali omonimi sul lato opposto al focolaio patologico.
Perdita di metà del campo visivo - emianopsia. Con la perdita della stessa metà (sia destra che sinistra) dei campi visivi, si parla di emianopsia omonima. Se cadono entrambe le metà interne (nasale) o entrambe esterne (temporali) del campo visivo, ad esempio
l'emianopsia è chiamata eteronima (eteronima). La perdita della metà esterna (temporale) dei campi visivi viene definita emianopsia bitemporale, mentre quella della metà interna (nasale) dei campi visivi viene definita emianopsia binasale.
allucinazioni visive sono semplici (fotopsie sotto forma di macchie, riflessi colorati, stelle, strisce, bagliori) e complesse (sotto forma di figure, volti, animali, fiori, scene).
I disturbi visivi dipendono dalla localizzazione dell'analizzatore visivo. Con un danno al nervo ottico nell'area dalla retina al chiasma, si sviluppa una diminuzione della vista o amaurosi dell'occhio corrispondente con la perdita della risposta pupillare diretta alla luce. Viene preservata una reazione amichevole (la pupilla si restringe alla luce quando l'occhio sano è illuminato). La sconfitta di solo una parte delle fibre del nervo ottico si manifesta con scotomi. L'atrofia delle fibre maculari (che vanno dalla macula) si manifesta con lo sbiancamento della metà temporale del disco ottico durante l'oftalmoscopia, può essere combinato con un deterioramento della visione centrale pur mantenendo la visione periferica. Il danno alle fibre periferiche del nervo ottico (lesione del nervo periassiale) porta ad un restringimento del campo visivo periferico mantenendo l'acuità visiva. Il danno completo al nervo, che porta alla sua atrofia e amaurosi, è accompagnato dallo sbiancamento dell'intera testa del nervo ottico. Le malattie intraoculari (retinite, cataratta, lesioni corneali, alterazioni aterosclerotiche della retina, ecc.) possono anche essere accompagnate da una diminuzione dell'acuità visiva.
Distinguere tra atrofia primaria e secondaria del nervo ottico, mentre il disco ottico diventa rosa chiaro, bianco o grigio. L'atrofia primaria del disco ottico è causata da processi che influenzano direttamente il nervo ottico (compressione del tumore, intossicazione con alcol metilico, piombo). L'atrofia secondaria del nervo ottico è una conseguenza dell'edema del disco ottico (glaucoma, ipertensione intracranica, con una lesione cerebrale volumetrica - tumori, ascessi, emorragie).
Con una lesione completa del chiasma si verifica l'amaurosi bilaterale. Se è colpita la parte centrale del chiasma (con tumore ipofisario, craniofaringioma, meningioma della sella turcica), soffrono le fibre provenienti dalle metà interne della retina di entrambi gli occhi. Di conseguenza, i campi visivi esterni (temporali) cadono (emianopsia eterogenea bitemporale). Quando le parti esterne del chiasma vengono danneggiate (con aneurisma delle arterie carotidi), le fibre provenienti dalle parti esterne della retina cadono.
ki, che corrispondono ai campi visivi interni (nasali), e clinicamente si sviluppa in modo opposto all'emianopsia binasale bilaterale.
Con un danno al tratto ottico nell'area dal chiasma ai centri visivi sottocorticali, al corpo genicolato e al centro visivo corticale, si sviluppa l'emianopsia con lo stesso nome, i campi visivi opposti al tratto ottico interessato cadono. Pertanto, il danno al tratto ottico sinistro causerà l'immunità all'illuminazione della metà esterna della retina dell'occhio sinistro e della metà interna della retina dell'occhio destro con lo sviluppo dell'emianopsia destra con lo stesso nome. Al contrario, con un danno al tratto ottico a destra, le metà sinistre dei campi visivi cadono: si verifica l'emianopsia del lato sinistro con lo stesso nome. Una significativa asimmetria dei difetti del campo visivo è possibile a causa di danni irregolari alle fibre con danno parziale al tratto ottico. In alcuni casi, c'è uno scotoma centrale positivo dovuto alla visione maculare compromessa - coinvolgimento nel processo patologico del fascio papillomaculare che passa attraverso il tratto.
Per riconoscere il livello della lesione è importante la reazione delle pupille alla luce. Se, con la stessa emianopsia, non vi è alcuna reazione alla luce proveniente dalle metà danneggiate della retina (lo studio viene effettuato utilizzando una lampada a fessura), la lesione si trova nella regione del tratto ottico. Se la reazione delle pupille non è disturbata, la lesione è localizzata nell'area di luminosità di Graziola, cioè sopra la chiusura dell'arco riflesso pupillare.
Il danno alla radianza ottica (radianza di Graziola) provoca l'emianopsia omonima opposta. L'emianopsia può essere completa, ma più spesso è incompleta a causa dell'ampia distribuzione delle fibre di radiazioni. Le fibre della radiazione ottica si trovano compatte solo all'uscita dal corpo genicolato laterale. Dopo aver superato l'istmo del lobo temporale, divergono a forma di ventaglio, situati nella sostanza bianca vicino alla parete esterna dei corni inferiori e posteriori del ventricolo laterale. A questo proposito, in caso di lesione del lobo temporale si può osservare una perdita del quadrante dei campi visivi, in particolare un'emianopsia del quadrante superiore dovuta al passaggio della parte inferiore delle fibre della radiazione visiva attraverso il lobo temporale.
Con danno al centro visivo corticale nel lobo occipitale, nella regione del solco dello sperone (sulcus calcarinus), possono verificarsi sintomi sia di perdita (emianopsia, perdita di quadrante del campo visivo, scotomi) che di irritazione (fotopsia) nei campi visivi opposti. Possono essere il risultato di incidenti cerebrovascolari.
scheniya, emicrania oftalmica, tumori. È possibile preservare la visione maculare (centrale). La sconfitta di alcune parti del lobo occipitale (cuneo o giro linguale) è accompagnata da emianopsia del quadrante sul lato opposto: quello inferiore - con la sconfitta del cuneo e quello superiore - con la sconfitta del giro linguale.
nervo oculomotore - N. oculomotorio (III coppia)
Il nervo oculomotore è un nervo misto, i nuclei sono costituiti da cinque gruppi cellulari: due nuclei motori esterni a grandi cellule, due nuclei a piccole cellule e un nucleo interno a piccole cellule spaiato (Fig. 5.6, 5.7).
I nuclei motori dei nervi oculomotori sono situati anteriormente alla materia grigia centrale che circonda l'acquedotto, mentre i nuclei autonomi si trovano all'interno della materia grigia centrale. I nuclei ricevono impulsi dalla corteccia della parte inferiore del giro precentrale, che vengono trasmessi attraverso le vie cortico-nucleari che passano nel ginocchio della capsula interna.
I nuclei motori innervano i muscoli esterni dell'occhio: il muscolo retto superiore (movimento del bulbo oculare verso l'alto e verso l'interno); muscolo retto inferiore (movimento del bulbo oculare verso il basso e verso l'interno); muscolo retto mediale (movimento del bulbo oculare verso l'interno); muscolo obliquo inferiore (movimento del bulbo oculare verso l'alto e verso l'esterno); muscolo che solleva la palpebra superiore. In ciascun nucleo, i neuroni responsabili di alcuni muscoli formano colonne.
Due nuclei accessori di Yakubovich-Edinger-Westphal a piccole cellule danno origine a fibre parasimpatiche che innervano il muscolo interno dell'occhio, il muscolo che restringe la pupilla (m. sfintere pupille). Il nucleo spaiato centrale posteriore di Perlia è comune a entrambi i nervi oculomotori e realizza la convergenza degli assi oculari e l'accomodamento.
Arco riflesso del riflesso pupillare alla luce: fibre afferenti nel nervo ottico e nel tratto ottico, che si dirigono verso i tubercoli superiori del tetto del mesencefalo e terminano nel nucleo della regione pretettale. I neuroni intercalari associati ad entrambi i nuclei accessori assicurano il sincronismo dei riflessi pupillari alla luce: l'illuminazione della retina di un occhio provoca la costrizione della pupilla dell'altro occhio non illuminato. Le fibre efferenti del nucleo accessorio, insieme al nervo oculomotore, entrano nell'orbita e si interrompono nel nodo ciliare, le cui fibre postgangliari innervano il muscolo, restringendosi
allievo (m. sfintere pupille). Questo riflesso non coinvolge la corteccia cerebrale.
Parte degli assoni dei motoneuroni si incrocia a livello dei nuclei. Insieme agli assoni non incrociati e alle fibre parasimpatiche, aggirano i nuclei rossi e vanno nelle parti mediali del tronco encefalico, dove si uniscono nel nervo oculomotore. Il nervo passa tra le arterie cerebrali posteriori e cerebellari superiori. Nel percorso verso l'orbita, passa attraverso lo spazio subaracnoideo della cisterna basale, perfora la parete superiore del seno cavernoso e poi segue tra le lamine della parete esterna del seno cavernoso, lasciando la cavità cranica attraverso la cavità orbitaria superiore. fessura.
Penetrando nell'orbita, il nervo oculomotore si divide in due rami. Il ramo superiore innerva il muscolo retto superiore e il muscolo elevatore elevatore della palpebra superiore. Il ramo inferiore innerva il retto mediale, il retto inferiore e i muscoli obliqui inferiori. Una radice parasimpatica parte dal ramo inferiore fino al nodo ciliare, le cui fibre pregangliari passano all'interno del nodo in corte fibre postgangliari che innervano il muscolo ciliare e lo sfintere della pupilla.
Sintomi del danno.Ptosi (palpebra cadente) a causa di para-
Riso. 5.6. Posizione dei nuclei dei nervi cranici nel tronco cerebrale (diagramma). 1 - nucleo accessorio del nervo oculomotore; 2 - il nucleo del nervo oculomotore; 3 - il nucleo del nervo trocleare; 4 - il nucleo motore del nervo trigemino; 5 - il nucleo del nervo abducente; 6 - il nucleo del nervo facciale; 7 - nucleo salivare superiore (VII nervo); 8 - nucleo salivare inferiore (IX nervo); 9 - nucleo posteriore del nervo vago; 10 - doppio nucleo (nervi IX, X); 11 - il nucleo del nervo ipoglosso; 12 - tubercolo superiore; 13 - corpo genicolato mediale; 14 - tubercolo inferiore; 15 - il nucleo della via mesencefalica del nervo trigemino; 16 - peduncolo cerebellare medio; 17 - nucleo del ponte del nervo trigemino; 18 - tubercolo facciale; 19 - nuclei vestibolari (nervo VIII); 20 - nuclei cocleari (nervo VIII); 21 - il nucleo di un unico percorso (nervi VII, IX); 22 - il nucleo del tratto spinale del nervo trigemino; 23 - triangolo del nervo ipoglosso. I nuclei motori sono contrassegnati in rosso, i nuclei sensoriali in blu, i nuclei parasimpatici in verde
Riso. 5.7. Nervi oculomotori.
1 - nucleo accessorio del nervo oculomotore (nucleo Yakubovich-Edinger-Westphal); 2 - nucleo cellulare di grandi dimensioni del nervo oculomotore; 3 - nucleo centrale posteriore dell'occhio del nervo motore; 4 - il nucleo del nervo trocleare; 5 - il nucleo del nervo in uscita; 6 - nervo oculomotore; 7 - blocco del nervo; 8 - nervo abducente; 9 - nervo oftalmico (ramo del nervo trigemino) e sue connessioni con i nervi oculomotori; 10 - muscolo obliquo superiore; 11 - muscolo che solleva la palpebra superiore; 12 - muscolo dritto superiore; 13 - muscolo retto mediale; 14 - nervi ciliari corti; 15 - nodo ciliare; 16 - muscolo retto laterale; 17 - muscolo retto inferiore; 18 - muscolo obliquo inferiore. Le fibre motorie sono contrassegnate in rosso, parasimpatiche in verde, sensoriali in blu
il lich del muscolo che solleva la palpebra superiore (Fig. 5.8). Strabismo divergente (strabismo divergente)- orientamento del bulbo oculare verso l'esterno e leggermente verso il basso per l'azione incontrastata dei muscoli retto laterale (innervato dal VI paio di nervi cranici) e obliquo superiore (innervato dal IV paio di nervi cranici). Diplopia(visione doppia) è un fenomeno soggettivo osservato guardando con entrambi gli occhi (visione binoculare), mentre l'immagine dell'oggetto messo a fuoco in entrambi gli occhi si ottiene non sulla corrispondente, ma su diverse aree della retina. La visione doppia si verifica a causa della deviazione dell'asse visivo di un occhio rispetto all'altro; nella visione monoculare è causata da
Riso. 5.8. Danno al nervo oculomotore destro.
UN- ptosi della palpebra destra; B- strabismo divergente, esoftalmo
Di solito viene catturato da un cambiamento nelle proprietà dei mezzi di rifrazione dell'occhio (cataratta, opacizzazione del cristallino), disturbi mentali.
midriaz(dilatazione della pupilla) senza risposta pupillare alla luce e all'accomodamento, quindi il danno alla luminosità visiva e alla corteccia visiva non influisce su questo riflesso. La paralisi del muscolo che restringe la pupilla si verifica quando il nervo oculomotore, le fibre pregangliari o il ganglio ciliare sono danneggiati. Di conseguenza, il riflesso alla luce scompare e la pupilla si dilata, poiché l'innervazione simpatica viene preservata. La sconfitta delle fibre afferenti nel nervo ottico porta alla scomparsa del riflesso pupillare alla luce sia sul lato della lesione che sul lato opposto, poiché la coniugazione di questa reazione viene interrotta. Se contemporaneamente la luce cade sull'occhio controlaterale non affetto, il riflesso pupillare alla luce avviene su entrambi i lati.
Paralisi (paresi) dell'accomodazione provoca visione offuscata a distanza ravvicinata. Gli impulsi afferenti provenienti dalla retina raggiungono la corteccia visiva, da cui vengono inviati attraverso la regione pretettale al nucleo accessorio del nervo oculomotore. Da questo nucleo gli impulsi passano attraverso il nodo ciliare fino al muscolo ciliare. A causa della contrazione del muscolo ciliare, la cintura ciliare si rilassa e la lente acquisisce una forma più convessa, a seguito della quale cambia il potere di rifrazione dell'intero sistema ottico dell'occhio e cambia l'immagine della visione in avvicinamento.
meta è fissato sulla retina. Guardando lontano, il rilassamento del muscolo ciliare porta ad un appiattimento del cristallino.
Paralisi (paresi) della convergenza l'occhio si manifesta con l'incapacità di girare i bulbi oculari verso l'interno. La convergenza viene normalmente effettuata come risultato della contrazione simultanea dei muscoli retti mediali di entrambi gli occhi; accompagnato da costrizione delle pupille (miosi) e tensione dell'accomodamento. Questi tre riflessi possono essere causati dalla fissazione arbitraria su un oggetto vicino. Si presentano anche involontariamente con l'avvicinarsi improvviso di un oggetto distante. Gli impulsi afferenti viaggiano dalla retina alla corteccia visiva. Da lì, gli impulsi efferenti vengono inviati attraverso la regione pretettale al nucleo centrale posteriore di Perlia. Gli impulsi provenienti da questo nucleo si propagano ai neuroni che innervano entrambi i muscoli retti mediali (fornendo la convergenza dei bulbi oculari).
Pertanto, con un danno completo al nervo oculomotore, si verifica la paralisi di tutti i muscoli oculari esterni, ad eccezione del muscolo retto laterale, innervato dal nervo abducente, e del muscolo obliquo superiore, che riceve innervazione dal nervo trocleare. Si verifica anche la paralisi dei muscoli interni dell'occhio, la loro parte parasimpatica. Ciò si manifesta in assenza di un riflesso pupillare alla luce, dilatazione della pupilla e violazioni della convergenza e dell'accomodamento. Il danno parziale al nervo oculomotore causa solo alcuni di questi sintomi.
Blocca il nervo - N. trocleare (coppia IV)
I nuclei dei nervi trocleari si trovano a livello dei tubercoli inferiori dei quadrigemini del mesencefalo, anteriormente alla materia grigia centrale, al di sotto dei nuclei del nervo oculomotore. Le radici nervose interne avvolgono la parte esterna della sostanza grigia centrale e si incrociano nel velo midollare superiore, che è una lamina sottile che forma il tetto della parte rostrale del quarto ventricolo. Dopo la decussazione, i nervi lasciano il mesencefalo scendendo dai tubercoli inferiori. Il nervo trocleare è l'unico nervo che emerge dalla superficie dorsale del tronco encefalico. Nel percorso in direzione centrale verso il seno cavernoso, i nervi passano prima attraverso la fessura coracoideo-cerebello-pontina, poi attraverso l'incisura del tenone del cervelletto, quindi lungo la parete esterna del seno cavernoso e da lì, insieme al nervo oculomotore , entrano nell'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore.
Sintomi del danno. Il nervo trocleare innerva il muscolo obliquo superiore, che ruota il bulbo oculare verso l'esterno e verso il basso. La paralisi del muscolo fa deviare il bulbo oculare interessato verso l'alto e leggermente verso l'interno. Questa deviazione è particolarmente evidente quando l'occhio affetto guarda in basso e in una direzione sana, e si manifesta chiaramente quando il paziente guarda i suoi piedi (mentre sale le scale).
nervo abducente - N. abducente (VI coppia)
I nuclei dei nervi abducenti si trovano su entrambi i lati della linea mediana nel pneumatico della parte inferiore del ponte vicino al midollo allungato e sotto il pavimento del ventricolo IV. Il ginocchio interno del nervo facciale passa tra il nucleo del nervo abducente e il quarto ventricolo. Le fibre del nervo abducente vanno dal nucleo alla base del cervello ed escono come uno stelo al confine del ponte e del midollo allungato a livello delle piramidi. Da qui, entrambi i nervi viaggiano verso l'alto attraverso lo spazio subaracnoideo su entrambi i lati dell'arteria basilare. Quindi attraversano lo spazio subdurale anteriore al clivus, perforano la membrana e si uniscono nel seno cavernoso ad altri nervi oculomotori. Qui sono in stretto contatto con i rami I e II del nervo trigemino e con l'arteria carotide interna, che attraversano anche il seno cavernoso. I nervi si trovano vicino alle parti laterali superiori dei seni sfenoidali ed etmoidali. Inoltre, il nervo abducente va in avanti e attraverso la fessura orbitaria superiore entra nell'orbita e innerva il muscolo laterale dell'occhio, che gira il bulbo oculare verso l'esterno.
Sintomi del danno. Quando il nervo abducente è danneggiato, il movimento verso l’esterno del bulbo oculare è disturbato. Questo perché il muscolo retto mediale rimane senza antagonista e il bulbo oculare devia verso il naso (strabismo convergente - convergenza dello strabismo)(Fig. 5.9). Inoltre, si verifica una visione doppia, soprattutto quando si guarda verso il muscolo interessato.
Il danno a uno qualsiasi dei nervi che forniscono il movimento dei bulbi oculari è accompagnato da una visione doppia, poiché l'immagine dell'oggetto viene proiettata su diverse aree della retina. I movimenti dei bulbi oculari in tutte le direzioni vengono effettuati grazie all'azione amichevole dei sei muscoli oculari su ciascun lato. Questi movimenti sono sempre coordinati in modo molto preciso, perché l'immagine viene proiettata principalmente solo sulle due fovee centrali della retina (il luogo della migliore visione). Nessuno dei muscoli dell'occhio è innervato indipendentemente dagli altri.
Se tutti e tre i nervi motori sono danneggiati, l'occhio è privato di ogni movimento, guarda dritto, la sua pupilla è ampia e non reagisce alla luce (oftalmoplegia totale). La paralisi bilaterale dei muscoli oculari è solitamente il risultato di un danno ai nuclei dei nervi.
Molto spesso, encefalite, neurosifilide, sclerosi multipla, disturbi circolatori e tumori portano a danni ai nuclei. Le principali cause di danno ai nervi sono meningite, sinusite, aneurisma della carotide interna, trombosi del seno cavernoso e dell'arteria comunicante, fratture e tumori della base cranica, diabete mellito, difterite, botulismo. Va tenuto presente che la ptosi transitoria e la diplopia possono svilupparsi a causa della miastenia grave.
Solo con processi sopranucleari bilaterali ed estesi che si diffondono ai neuroni centrali e vanno da entrambi gli emisferi ai nuclei, può verificarsi oftalmoplegia bilaterale di tipo centrale, poiché, per analogia con la maggior parte dei nuclei motori dei nervi cranici, i nuclei del III, I nervi IV e VI hanno innervazione corticale bilaterale.
Innervazione oculare. I movimenti isolati di un occhio indipendentemente dall'altro in una persona sana sono impossibili: entrambi gli occhi si muovono sempre
allo stesso tempo, cioè un paio di muscoli oculari si contraggono sempre. Quindi, ad esempio, guardando a destra, sono coinvolti il muscolo retto laterale dell'occhio destro (nervo abducente) e il muscolo retto mediale dell'occhio sinistro (nervo oculomotore). I movimenti oculari volontari combinati in diverse direzioni - la funzione dello sguardo - sono forniti dal sistema del raggio longitudinale mediale (Fig. 5.10) (fasciculus longitudinalis medialis). Le fibre del fascio longitudinale mediale iniziano nel nucleo di Darkshevich e nel nucleo intermedio, situato nel tegmento del mesencefalo sopra i nuclei del nervo oculomotore. Da questi nuclei, il fascio longitudinale mediale corre parallelo alla linea mediana su entrambi i lati.
Riso. 5.9. Danno al nervo abducente (strabismo convergente)
Riso. 5.10. Nervi oculomotori e fascio longitudinale mediale.
1 - il nucleo del nervo oculomotore; 2 - nucleo accessorio del nervo oculomotore (nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal); 3 - nucleo centrale posteriore del nervo oculomotore (nucleo di Perlia); 4 - nodo ciliare; 5 - il nucleo del nervo trocleare; 6 - il nucleo del nervo abducente; 7 - proprio nucleo del fascio longitudinale mediale (nucleo di Darkshevich); 8 - fascio longitudinale mediale; 9 - centro avverso della zona premotoria della corteccia cerebrale; 10 - nucleo vestibolare laterale.
Sindromi da danno: I - nucleo a grandi cellule del nervo oculomotore;
II - nucleo accessorio del nervo oculomotore; III - nuclei del nervo IV; IV - nuclei del VI nervo; V - campo avverso destro; VI - ponte sinistro centro dello sguardo. I percorsi che forniscono movimenti amichevoli dei bulbi oculari sono contrassegnati in rosso.
fino ai segmenti cervicali del midollo spinale. Unisce i nuclei dei nervi motori dei muscoli oculari e riceve impulsi dalla parte cervicale del midollo spinale (che fornisce innervazione dei muscoli posteriori e anteriori del collo), dai nuclei vestibolari, dalla formazione reticolare, dai nuclei basali e la corteccia cerebrale.
L'installazione dei bulbi oculari sull'oggetto viene eseguita in modo arbitrario, ma la maggior parte dei movimenti oculari avviene comunque in modo riflessivo. Se un oggetto entra nel campo visivo, lo sguardo si fissa involontariamente su di esso. Quando un oggetto si muove, gli occhi lo seguono involontariamente, mentre l'immagine dell'oggetto viene messa a fuoco nel punto di migliore visione della retina. Quando esaminiamo arbitrariamente un oggetto che ci interessa, il nostro sguardo si sofferma automaticamente su di esso, anche se noi stessi ci muoviamo o l'oggetto si muove. Pertanto, i movimenti volontari dei bulbi oculari si basano su movimenti riflessi involontari.
La parte afferente dell'arco di questo riflesso è il percorso dalla retina, il percorso visivo fino all'area visiva della corteccia (campo 17), da dove gli impulsi entrano nei campi 18 e 19. Da questi campi iniziano le fibre efferenti, che nella regione temporale si uniscono le radiazioni visive, che seguono i centri oculomotori controlaterali del mesencefalo e del ponte. Da qui le fibre vanno ai nuclei corrispondenti dei nervi motori degli occhi, una parte delle fibre efferenti va direttamente ai centri oculomotori, l'altra fa un anello attorno al campo 8.
Nella parte anteriore del mesencefalo ci sono strutture della formazione reticolare che regolano alcune direzioni dello sguardo. Il nucleo interstiziale, situato nella parete posteriore del terzo ventricolo, regola i movimenti dei bulbi oculari verso l'alto, il nucleo nella commissura posteriore - verso il basso; il nucleo interstiziale di Cahal e il nucleo di Darkshevich - movimenti di rotazione. I movimenti oculari orizzontali sono forniti dall'area della parte posteriore del ponte cerebrale, vicino al nucleo del nervo abducente (centro del ponte dello sguardo).
L'innervazione dei movimenti volontari dei bulbi oculari è effettuata dal centro corticale dello sguardo, situato nel campo 8 nella parte posteriore del giro frontale medio. Da esso le fibre vanno come parte del tratto corticonucleare alla capsula interna e alle gambe del cervello, si incrociano e trasmettono impulsi attraverso i neuroni della formazione reticolare e il fascio longitudinale mediale ai nuclei delle coppie III, IV, VI di nervi cranici. Grazie a questa innervazione amichevole vengono eseguiti movimenti combinati dei bulbi oculari verso l'alto, lateralmente, verso il basso.
Se il centro corticale dello sguardo o il tratto cortico-nucleare frontale sono danneggiati (nella corona radiante, nella gamba anteriore della capsula interna, nella gamba del cervello, nella parte anteriore del tegmento pontino), il paziente non può deviare arbitrariamente lo sguardo bulbi oculari verso il lato opposto alla lesione (Fig. 5.11), mentre sono rivolti verso il fuoco patologico (il paziente "guarda" il fuoco e "si allontana" dagli arti paralizzati). Ciò è dovuto alla dominanza del centro corticale dello sguardo sul lato opposto. Con la sua sconfitta bilaterale, i movimenti volontari dei bulbi oculari in entrambe le direzioni sono fortemente limitati. L'irritazione del centro corticale dello sguardo si manifesta con un movimento amichevole dei bulbi oculari nella direzione opposta (il paziente "si allontana" dal centro dell'irritazione).
La sconfitta del centro pontino dello sguardo nella regione della parte posteriore del pneumatico pontino, vicino al nucleo del nervo abducente, porta allo sviluppo della paresi (paralisi) dello sguardo verso il focus patologico. In questo caso, i bulbi oculari sono posizionati nella direzione opposta al fuoco (il paziente "si allontana" dal fuoco e, se il processo piramidale è coinvolto nel processo, lo sguardo è diretto agli arti paralizzati). Così, ad esempio, quando il centro dello sguardo che fa da ponte a destra viene distrutto, predominano gli influssi del centro dello sguardo che fa da ponte a sinistra e i bulbi oculari del paziente si girano a sinistra. Il danno al tegmento del mesencefalo a livello del collicolo superiore è accompagnato da paralisi dello sguardo verso l'alto e, meno comunemente, si osserva paralisi dello sguardo verso il basso.
Con la sconfitta delle regioni occipitali, i movimenti oculari riflessi scompaiono. Il paziente può fare movimenti arbitrari degli occhi in qualsiasi direzione, ma non è in grado di seguire l'oggetto. L'oggetto scompare immediatamente dal campo visivo migliore e viene ritrovato mediante movimenti oculari volontari.
Con il danno al fascio longitudinale mediale si verifica l'oftalmoplegia internucleare. Con danno unilaterale al fascio longitudinale mediale, il
Riso. 5.11. Paralisi dello sguardo a sinistra (installazione dei bulbi oculari nella posizione estrema destra)
c'è innervazione del muscolo retto mediale ipsilaterale (situato sullo stesso lato) e il nistagmo monoculare si verifica nel bulbo oculare controlaterale. La contrazione muscolare in risposta alla convergenza viene mantenuta. I fasci longitudinali mediali si trovano uno vicino all'altro, quindi è possibile la loro sconfitta simultanea. In questo caso i bulbi oculari non possono essere portati verso l'interno con lo sguardo orizzontale. Il nistagmo monoculare si verifica nell'occhio dominante. I rimanenti movimenti dei bulbi oculari e la reazione delle pupille alla luce vengono preservati.
Metodologia di ricerca.È necessario stabilire la presenza o l'assenza di raddoppiamento (diplopia). La vera diplopia che si verifica con la visione binoculare è dovuta a una violazione dei movimenti dei bulbi oculari, in contrasto con la falsa diplopia, osservata con la visione monoculare e associata a cambiamenti nelle proprietà dei mezzi di rifrazione dell'occhio, disturbi psicogeni della percezione. La diplopia è un segno a volte più sottile di un'insufficienza oggettivamente accertata della funzione dell'uno o dell'altro muscolo esterno dell'occhio. La diplopia si manifesta o aumenta guardando verso il muscolo interessato. L'insufficienza dei muscoli retti laterali e mediali provoca una visione doppia sul piano orizzontale e di altri muscoli sui piani verticale o obliquo.
La larghezza delle rime palpebrali è determinata: restringimento con ptosi della palpebra superiore (unilaterale, bilaterale, simmetrica, asimmetrica); espansione della fessura palpebrale dovuta all'incapacità di chiudere le palpebre. Vengono valutati eventuali cambiamenti nella posizione dei bulbi oculari: esoftalmo (unilaterale, bilaterale, simmetrico, asimmetrico), enoftalmo, strabismo (unilaterale, bilaterale, convergente o divergente orizzontalmente, divergente verticalmente - sintomo di Hertwig-Magendie).
Valutare la forma delle pupille (corretto - rotondo, errato - ovale, irregolarmente allungato, sfaccettato o smerlato con contorni "corrosi"); dimensione della pupilla: miosi moderata (restringimento fino a 2 mm), pronunciata (fino a 1 mm); la midriasi è insignificante (espansione fino a 4-5 mm); moderato (6-7 mm), pronunciato (più di 8 mm), differenza nella dimensione della pupilla (anisocoria). L'anisocoria e la deformazione delle pupille, a volte immediatamente evidenti, non sempre sono associate alla lesione N. oculomotorio(possibili caratteristiche congenite, conseguenze di lesioni oculari o infiammazioni, asimmetria dell'innervazione simpatica, ecc.).
È importante esaminare la reazione degli alunni alla luce. Sia le reazioni dirette che quelle amichevoli di ogni alunno vengono controllate separatamente. Il viso del paziente è rivolto verso la fonte luminosa, gli occhi sono aperti; l'esaminatore, chiudendo prima strettamente entrambi gli occhi del soggetto con i palmi delle mani, si allontana rapidamente
mangia una delle sue mani, osservando la reazione diretta della pupilla alla luce; viene esaminato anche l'altro occhio. Normalmente, la reazione delle pupille alla luce è vivace: a un valore fisiologico di 3-3,5 mm, l'oscuramento porta alla dilatazione della pupilla fino a 4-5 mm e l'illuminazione porta al restringimento a 1,5-2 mm. Per rilevare una reazione amichevole, un occhio del soggetto viene coperto con un palmo; nell'altro occhio aperto si osserva la dilatazione della pupilla; quando la mano viene allontanata dall'occhio chiuso, in entrambi si verifica una simultanea amichevole costrizione delle pupille. Lo stesso viene fatto per l'altro occhio. È conveniente utilizzare una torcia per studiare le reazioni alla luce.
Per studiare la convergenza, il medico chiede al paziente di guardare il martello, arretrato di 50 cm e situato al centro. Quando il martello si avvicina al naso del paziente, i bulbi oculari convergono e li mantengono in posizione di convergenza nel punto di fissazione ad una distanza di 3-5 cm dal naso. La reazione delle pupille alla convergenza viene valutata dal cambiamento delle loro dimensioni man mano che i bulbi oculari si avvicinano. Normalmente si osserva una costrizione delle pupille, che raggiunge un grado sufficiente ad una distanza dal punto di fissazione di 10-15 cm Per studiare l'accomodamento, un occhio viene chiuso e all'altro viene chiesto di fissare alternativamente lo sguardo su oggetti lontani e vicini , valutando il cambiamento nella dimensione della pupilla. Normalmente, quando si guarda in lontananza, la pupilla si dilata, quando si guarda un oggetto vicino, si restringe.
Nervo trigemino - N. trigemino (Coppia V)
Il nervo trigemino è il principale nervo sensoriale del viso e della bocca; contiene inoltre fibre motorie che innervano i muscoli masticatori (Fig. 5.12). La parte sensibile del sistema nervoso trigemino (Fig. 5.13) è formata da una catena composta da tre neuroni. Le cellule dei primi neuroni si trovano nel nodo semilunare del nervo trigemino, situato sulla superficie anteriore della piramide dell'osso temporale tra gli strati della dura madre. I dendriti di queste cellule vengono inviati ai recettori della pelle del viso, così come alla mucosa orale, e gli assoni sotto forma di radice comune entrano nel ponte e si avvicinano alle cellule che formano il nucleo del midollo spinale. il nervo trigemino (n. tratto spinale), fornendo sensibilità superficiale.
Questo nucleo attraversa il ponte, il midollo allungato e i due segmenti cervicali superiori del midollo spinale. Esiste una rappresentazione somatotopica nel nucleo, le sue sezioni orali sono associate alla zona periorale del viso e le sezioni caudali sono associate ad aree localizzate lateralmente. Neuro-
Riso. 5.12. Nervo trigemino.
1 - nucleo (inferiore) del tratto spinale del nervo trigemino; 2 - il nucleo motore del nervo trigemino; 3 - nucleo pontino del nervo trigemino; 4 - il nucleo della via mesencefalica del nervo trigemino; 5 - nervo trigemino; 6 - nervo oftalmico; 7 - nervo frontale; 8 - nervo nasociliare; 9 - nervo etmoidale posteriore; 10 - nervo etmoidale anteriore; 11 - ghiandola lacrimale; 12 - nervo sopraorbitale (ramo laterale); 13 - nervo sopraorbitario (ramo mediale); 14 - nervo sopratrocleare; 15 - nervo sottoblocco; 16 - rami nasali interni; 17 - ramo nasale esterno; 18 - nodo ciliare; 19 - nervo lacrimale; 20 - nervo mascellare; 21 - nervo infraorbitario; 22 - rami nasali e labiali superiori del nervo infraorbitario; 23 - rami alveolari superiori anteriori; 24 - nodo pterigopalatino; 25 - nervo mandibolare; 26 - nervo buccale; 27 - nervo linguale; 28 - nodo sottomandibolare; 29 - ghiandole sottomandibolari e sublinguali; 30 - nervo alveolare inferiore; 31 - nervo mentale; 32 - ventre anteriore del muscolo digastrico; 33 - muscolo maxillo-facciale; 34 - nervo maxillo-facciale; 35 - muscolo masticatorio; 36 - muscolo pterigoideo mediale; 37 - rami della corda del tamburo; 38 - muscolo pterigoideo laterale; 39 - nervo orecchio-temporale; 40 - nodo all'orecchio; 41 - nervi temporali profondi; 42 - muscolo temporale; 43 - tensione muscolare della cortina palatina; 44 - tensione muscolare del timpano; 45 - ghiandola parotide. Le fibre sensoriali sono indicate in blu, le fibre motorie in rosso e le fibre parasimpatiche in verde.
Riso. 5.13. Parte sensibile del nervo trigemino.
1 - aree sensibili del viso; 2 - fibre sensoriali dall'area del canale uditivo esterno (penetrano nel tronco cerebrale come parte delle coppie VII, IX e X di nervi cranici, entrano nel nucleo del midollo spinale del nervo trigemino); 3 - il nucleo del tratto spinale del nervo trigemino; 4 - il nucleo della via mesencefalica del nervo trigemino; 5 - ansa trigemino (percorso trigemino-talamico)
Anche i nas, che conducono impulsi di sensibilità profonda e tattile, si trovano nel nodo semilunare. I loro assoni viaggiano verso il tronco cerebrale e terminano nel nucleo del tratto mesencefalico del nervo trigemino. (nucl. sensibilis n. trigemini), situato nel tegmento del ponte cerebrale.
Le fibre dei secondi neuroni di entrambi i nuclei sensoriali passano sul lato opposto e come parte dell'ansa mediale (lemnisco mediale) vengono inviati al talamo. Dalle cellule del talamo iniziano i terzi neuroni del sistema nervoso trigemino, i cui assoni passano attraverso la capsula interna, la corona radiante e vanno alle cellule della corteccia cerebrale nelle sezioni inferiori del giro postcentrale (Fig. 5.14).
Le fibre sensoriali della V coppia di nervi cranici sono raggruppate in tre rami: il I e II ramo sono prettamente motori, il III ramo contiene fibre motorie
Riso. 5.14. Innervazione sensibile del viso.
I - tipo segmentale di innervazione; II - tipo periferico di innervazione; 1 - fibre della coppia V di nervi cranici - sensibilità superficiale; 2 - fibre nervose spinali (SN); 3 - fibre delle coppie IX e X di nervi cranici; 4 - fibre del nervo trigemino - sensibilità profonda; 5 - corteccia cerebrale; 6 - il terzo neurone; 7 - secondo neurone; 8 - talamo
corpo e fibre sensoriali. Tutti i rami emettono fasci di fibre che innervano la dura madre (rr. meningeo).
Ramo: nervo oftalmico(n. oftalmico). Dopo essere uscito dal nodo semilunare, sale anteriormente e verso l'alto e perfora la parete esterna del seno cavernoso, esce dalla cavità cranica attraverso la fessura orbitaria superiore, situata nell'incisura sopraorbitaria. (incisura sopraorbitale) sul bordo mediale della parte superiore dell'orbita. Il nervo oftalmico si divide in tre rami: i nervi nasociliare, lacrimale e frontale. Fornisce sensibilità alla pelle della fronte, al cuoio capelluto anteriore, alla palpebra superiore, all'angolo interno dell'occhio e alla parte posteriore del naso, alla mucosa della cavità nasale superiore, all'occhio, al seno etmoidale, alla ghiandola lacrimale, alla congiuntiva e alla cornea, alla dura madre, al tenone cerebellare, osso frontale e periostio.
II ramo del nervo trigemino - nervo mascellare(N. mascellare) perfora anche la parete esterna del seno cavernoso, esce dalla cavità cranica attraverso un foro rotondo (f. rotondo) ed entra nella fossa pterigopalatina, dove emette tre rami: l'infraorbitario (n. infraorbitale), zigomatico (n. zigomatico) e nervi pterigopalatini (nn. pterigopalatini. Il ramo principale: il nervo infraorbitario, dopo essere passato nel canale infraorbitario, esce sulla superficie del viso attraverso il foro infraorbitario (f. infraorbitale), innerva la pelle delle regioni temporale e zigomatica, la palpebra inferiore e l'angolo dell'occhio, la mucosa delle cellule etmoidali posteriori e del seno sfenoidale, la cavità nasale, l'arco faringeo, il palato molle e duro, il tonsille, i denti e la mascella superiore. I rami esterni del nervo infraorbitario hanno connessioni con i rami del nervo facciale.
III ramo - nervo mandibolare(N. mandibolare). Il ramo misto è formato dai rami delle radici sensoriali e motorie. Lascia la cavità cranica attraverso un'apertura rotonda. (f. rotondo) ed entra nella fossa pterigopalatina. Uno dei rami terminali è il nervo mentale (n. mentali) arriva alla superficie del viso attraverso la corrispondente apertura della mascella inferiore (f. mentalis). Il nervo mandibolare fornisce innervazione sensoriale alla parte inferiore della guancia, al mento, alla pelle del labbro inferiore, alla parte anteriore del padiglione auricolare, al canale uditivo esterno, a parte della superficie esterna della membrana timpanica, alla mucosa buccale, al pavimento della bocca, 2/3 anteriori della lingua, mascella inferiore, dura madre e innervazione motoria dei muscoli masticatori: mm. massetere, temporale, pterigoideo mediale E laterale, miloioideo, addome anteriore M. digastrico, m. tensore del timpano E M. tensore del velo palatino.
Il nervo mandibolare è collegato ai nodi del sistema nervoso autonomo - con l'orecchio (gangl. oticum), sottomandibolare (gangl. sottomandibolare), sublinguale (gangl. sublinguale). Dai nodi vanno le fibre secretorie parasimpatiche postgangliari alle ghiandole salivari. Insieme alla corda del tamburo (corda del timpano) fornisce gusto e sensibilità superficiale della lingua.
Metodologia di ricerca. Scopri dal paziente se avverte dolore o altre sensazioni (intorpidimento, gattonamento) sul viso. Alla palpazione dei punti di uscita dei rami del nervo trigemino, viene determinato il loro dolore. Il dolore e la sensibilità tattile vengono esaminati nei punti simmetrici del viso nella zona di innervazione di tutti e tre i rami, nonché nelle zone di Zelder. Per valutare lo stato funzionale del nervo trigemino, lo stato della congiuntiva, radice
al, riflessi superciliari e mandibolari. I riflessi congiuntivali e corneali vengono esaminati toccando leggermente una striscia di carta o un pezzo di cotone sulla congiuntiva o sulla cornea (Fig. 5.15). Normalmente le palpebre si chiudono contemporaneamente (l'arco del riflesso si chiude attraverso i nervi V e VII), sebbene il riflesso congiuntivale possa essere assente nelle persone sane. Il riflesso sopracciliare è provocato da un colpo di martello sul ponte del naso o sull'arcata sopracciliare, mentre le palpebre si chiudono. Il riflesso mandibolare si esamina picchiettando il mento con un martello con la bocca leggermente aperta: normalmente le mascelle si chiudono per contrazione dei muscoli masticatori (l'arco del riflesso comprende fibre sensoriali e motorie del V nervo).
Per studiare la funzione motoria, si determina se lo spostamento della mascella inferiore avviene quando si apre la bocca. Quindi l'esaminatore mette i palmi delle mani in successione sui muscoli temporali e masticatori e chiede al paziente di stringere e aprire i denti più volte, rilevando il grado di tensione muscolare su entrambi i lati.
Sintomi del danno. Il danno al nucleo del tratto spinale del nervo trigemino si manifesta con un disturbo della sensibilità superficiale di tipo segmentale (nelle zone Zelder) pur mantenendo una vibrazione profonda (sensazione di pressione). Se sono interessate le parti caudali del nucleo, l'anestesia avviene sulla superficie laterale del viso, passando dalla fronte al padiglione auricolare e al mento, e se è interessata la parte orale, la striscia di anestesia cattura l'area del viso situata vicino alla linea mediana (fronte, naso, labbra).
Quando la radice del nervo trigemino è danneggiata (nell'area dall'uscita dal ponte al nodo semilunare), si verifica una violazione della sensibilità superficiale e profonda nella zona di innervazione di tutti e tre i rami del nervo trigemino (periferico o tipo di lesione neuritica). Sintomi simili si osservano con la sconfitta del nodo semilunare, mentre possono comparire eruzioni erpetiche.
Il coinvolgimento nel processo patologico dei singoli rami del nervo trigemino si manifesta
Riso. 5.15. Induzione del riflesso corneale
dispositivo di sensibilità nella zona della loro innervazione. Se il ramo I soffre, i riflessi congiuntivale, corneale e sopraciliare cadono. Con la sconfitta del ramo III, il riflesso mandibolare cade, è possibile una diminuzione della sensibilità al gusto nei 2/3 anteriori della lingua del lato corrispondente.
L'irritazione del nervo trigemino o dei suoi rami è accompagnata da intenso dolore parossistico nella corrispondente zona di innervazione (nevralgia del trigemino). Sulla pelle del viso, sulle mucose delle cavità nasali e orali vengono rilevati punti trigger, il cui contatto provoca una secrezione dolorosa. La palpazione dei punti di uscita del nervo sulla superficie del viso è dolorosa.
I rami del nervo trigemino si anastomizzano con i nervi facciale, glossofaringeo e vago e contengono fibre simpatiche. Con i processi infiammatori nel nervo facciale, il dolore si verifica nella metà corrispondente del viso, più spesso nella zona dell'orecchio, dietro il processo mastoideo, meno spesso nella fronte, nelle labbra superiore e inferiore e nella mascella inferiore. Quando il nervo glossofaringeo è irritato, il dolore si diffonde dalla radice della lingua alla punta.
La sconfitta delle fibre motorie del ramo III o del nucleo motore porta allo sviluppo della paresi o della paralisi dei muscoli sul lato del fuoco. C'è atrofia dei muscoli masticatori e temporali, loro debolezza, deviazione della mascella inferiore quando si apre la bocca verso i muscoli paretici. Con una lesione bilaterale, la mascella inferiore si abbassa. Quando i motoneuroni del nervo trigemino vengono irritati, si sviluppa una tensione tonica dei muscoli masticatori (trisma). I muscoli masticatori sono così tesi che è impossibile aprire le mascelle. Il trisma può verificarsi quando i centri dei muscoli masticatori nella corteccia cerebrale e le vie che ne derivano sono irritati. Allo stesso tempo, l'assunzione di cibo è disturbata o completamente impossibile, la parola è disturbata e si verificano disturbi respiratori. A causa dell'innervazione corticale bilaterale dei nuclei motori del nervo trigemino, non si verificano disturbi masticatori con danno unilaterale ai neuroni centrali.
Nervo facciale - N. facciale (VII coppia)
Il nervo facciale (Fig. 5.16) è un nervo misto. Contiene fibre motorie, parasimpatiche e sensoriali, gli ultimi due tipi di fibre sono isolati come nervo intermedio.
La parte motoria del nervo facciale fornisce innervazione a tutti i muscoli facciali del viso, ai muscoli del padiglione auricolare, del cranio, della schiena
Riso. 5.16. nervo facciale.
1 - il nucleo di un unico percorso; 2 - nucleo salivare superiore; 3 - il nucleo del nervo facciale; 4 - ginocchio (interno) del nervo facciale; 5 - nervo intermedio; 6 - assemblaggio del ginocchio; 7 - nervo pietroso profondo; 8 - arteria carotide interna; 9 - nodo pterigo-palatino; 10 - nodo all'orecchio; 11 - nervo linguale; 12 - corda di tamburo; 13 - nervo della staffa e muscolo della staffa; 14 - plesso timpanico; 15 - nervo ginocchio-timpanico; 16 - ginocchio (esterno) del nervo facciale; 17 - rami temporali; 18 - ventre frontale del muscolo occipitale-frontale; 19 - muscolo che corruga il sopracciglio; 20 - muscolo circolare degli occhi; 21 - muscolo degli orgogliosi; 22 - grande muscolo zigomatico; 23 - piccolo muscolo zigomatico; 24 - muscolo che solleva il labbro superiore; 25 - muscolo che solleva il labbro superiore e l'ala del naso; 26, 27 - muscolo nasale; 28 - muscolo che solleva l'angolo della bocca; 29 - muscolo che abbassa il setto nasale; 30 - muscolo incisivo superiore; 31 - muscolo circolare della bocca; 32 - muscolo incisivo inferiore; 33 - muscolo buccale; 34 - muscolo che abbassa il labbro inferiore; 35 - muscolo del mento; 36 - muscolo che abbassa l'angolo della bocca; 37 - muscolo della risata; 38 - muscolo sottocutaneo del collo; 39 - rami zigomatici; 40 - ghiandola sublinguale; 41 - ramo cervicale; 42 - nodo sottomandibolare; 43 - nervo dell'orecchio posteriore; 44 - muscolo stiloioideo; 45 - ventre posteriore del muscolo digastrico; 46 - apertura stilomastoidea; 47 - ventre occipitale del muscolo occipitale-frontale; 48 - muscoli dell'orecchio superiore e posteriore. Le fibre motorie sono contrassegnate in rosso, le fibre sensoriali in blu, le fibre parasimpatiche in verde
addome del muscolo digastrico, del muscolo stapedio e del muscolo sottocutaneo del collo. I neuroni centrali sono rappresentati dalle cellule della corteccia del terzo inferiore del giro precentrale, i cui assoni, come parte della via corticonucleare, oltrepassano la corona radiante, la capsula interna, le gambe del cervello e vengono inviati a il ponte del cervello al nucleo del nervo facciale. La parte inferiore del nucleo e, di conseguenza, la parte inferiore dei muscoli mimici sono collegate solo con la corteccia dell'emisfero opposto, mentre la parte superiore del nucleo (e la parte superiore dei muscoli mimici) ha una rappresentazione corticale bilaterale .
I motoneuroni periferici si trovano nel nucleo del nervo facciale, situato nella parte inferiore del ventricolo IV del cervello. Gli assoni dei neuroni periferici formano la radice del nervo facciale che, insieme alla radice del nervo intermedio, emerge dal ponte del cervello tra il bordo posteriore del ponte e l'oliva del midollo allungato. Inoltre, entrambi i nervi entrano nell'apertura uditiva interna ed entrano nel canale del nervo facciale (canale di Falloppio) della piramide dell'osso temporale. Nel canale i nervi formano un tronco comune, compiendo due giri corrispondenti alle anse del canale. Nel ginocchio del canale si forma il ginocchio del nervo facciale, dove si trova il nodo del ginocchio - gangl. genicoli. Dopo il secondo giro, il nervo si trova dietro la cavità dell'orecchio medio ed esce dal canale attraverso l'apertura stilomastoidea, entrando nella ghiandola salivare parotide. In esso è diviso in 2-5 rami primari, formando la cosiddetta grande zampa di gallina, da dove le fibre nervose vengono inviate ai muscoli del viso. Esistono connessioni del nervo facciale con i nervi trigemino, glossofaringeo e laringeo superiore.
Nel canale facciale, tre rami partono dal nervo facciale.
Nervo pietroso maggiore(n. petrosus maggiore) contiene fibre parasimpatiche originarie del nucleo lacrimale del tronco encefalico. Il nervo parte direttamente dal nodo del ginocchio, sulla base esterna del cranio si collega con il nervo sassoso profondo (un ramo del plesso simpatico dell'arteria carotide interna) e forma il nervo del canale pterigoideo, che entra nel canale pterigopalatino e raggiunge il nodo pterigopalatino. Il grande nervo pietroso innerva la ghiandola lacrimale. Dopo una rottura nel ganglio pterigopalatino, le fibre vanno come parte dei nervi mascellari e ulteriori zigomatici, anastomizzandosi con il nervo lacrimale (un ramo del nervo trigemino), innervando la ghiandola lacrimale.
Nervo della staffa(N. stepedio) entra nella cavità timpanica e innerva il muscolo stapedio. Con la tensione di questo muscolo si creano le condizioni per la migliore udibilità.
corda del tamburo(corda del timpano) contiene fibre sensibili (gustative) e vegetative. Le cellule sensibili si trovano nel nucleo di una via solitaria (n. tratto solitario) tronco cerebrale (comune con il nervo glossofaringeo), vegetativo - nel nucleo salivare superiore. La corda timpanica si separa dal nervo facciale nella parte inferiore del canale facciale, entra nella cavità timpanica ed esce attraverso la fessura pietroso-timpanica alla base del cranio. Le fibre sensibili, combinate con il nervo linguale (un ramo del nervo trigemino), forniscono la sensibilità al gusto nei 2/3 anteriori della lingua. Le fibre salivari secretrici sono interrotte nei nodi parasimpatici sottomandibolari e sublinguali e forniscono innervazione alle ghiandole salivari sottomandibolari e sublinguali.
Metodologia di ricerca. Fondamentalmente determinare lo stato di innervazione dei muscoli mimici del viso. Vengono valutate la simmetria delle pieghe frontali, delle rime palpebrali, la gravità delle pieghe nasolabiali e degli angoli della bocca. Si utilizzano test funzionali: al paziente viene chiesto di corrugare la fronte, scoprire i denti, gonfiare le guance, fischiare; quando si eseguono queste azioni, viene rivelata la debolezza dei muscoli mimici. Per chiarire la natura e la gravità della paresi, vengono utilizzate l'elettromiografia e l'elettroneurografia.
La sensibilità gustativa viene esaminata nei 2/3 anteriori della lingua, solitamente per il dolce e l'aspro, per cui una goccia di una soluzione di zucchero o succo di limone viene applicata su ciascuna metà della lingua con una bacchetta di vetro (pipetta, pezzo di carta ). Dopo ogni test, il paziente deve sciacquarsi bene la bocca con acqua.
Sintomi del danno. Con il danno alla parte motoria del nervo facciale, si sviluppa la paralisi periferica dei muscoli facciali (prosoplegia) (Fig. 5.17). L'intera metà interessata del viso è immobile, simile a una maschera, le pieghe della fronte e la piega naso-labiale sono levigate, la fessura palpebrale è espansa, l'occhio non si chiude (lagoftalmo - occhio di lepre), l'angolo della bocca è abbassato. Quando si tenta di chiudere l'occhio, il bulbo oculare si gira verso l'alto (fenomeno di Bell). La frequenza dell'ammiccamento spontaneo sul lato della paresi è inferiore. Con gli occhi chiusi sul lato affetto, la vibrazione delle palpebre è ridotta o assente, determinata da un leggero tocco delle dita sulle palpebre chiuse agli angoli esterni dell'occhio. Si rivela un sintomo delle ciglia: a causa della paresi moderatamente pronunciata con gli occhi chiusi il più possibile, le ciglia sul lato della lesione sono meglio visibili che su quella sana (a causa della chiusura insufficiente del muscolo circolare dell'occhio).
Riso. 5.17. Lesione periferica del nervo facciale sinistro
A causa della paralisi del muscolo circolare dell'occhio e dell'insufficiente adattamento della palpebra inferiore al bulbo oculare, non si forma uno spazio capillare tra la palpebra inferiore e la mucosa dell'occhio, il che rende difficile il movimento della lacrima al canale lacrimale e può essere accompagnato da lacrimazione. L'irritazione costante della congiuntiva e della cornea con flusso d'aria e polvere porta allo sviluppo di fenomeni infiammatori: congiuntivite e cheratite.
Il quadro clinico del danno al nervo facciale può variare a seconda della localizzazione del processo patologico. Quando il nucleo motore del nervo facciale è danneggiato (ad esempio, nella forma a ponte della poliomielite), si verifica una paralisi isolata dei muscoli facciali. Con un volume significativo del focus patologico, il percorso piramidale adiacente può essere coinvolto nel processo. Oltre alla paralisi dei muscoli mimici, c'è una paralisi centrale (paresi) degli arti del lato opposto (sindrome di Miyar-Gubler). Con simultaneo danno al nucleo del nervo abducente si verifica anche uno strabismo convergente sul lato della lesione o una paralisi dello sguardo verso il fuoco (sindrome di Fauville). Se allo stesso tempo soffrono le vie sensoriali a livello del nucleo, l'emiaanestesia si sviluppa sul lato opposto.
La sconfitta del grande nervo pietroso è accompagnata da una violazione della lacrimazione, che porta alla secchezza delle membrane del bulbo oculare (xeroftalmia). Nei casi gravi di compromissione della secrezione lacrimale, possono svilupparsi episclerite e cheratite. L'irritazione del grande nervo pietroso è accompagnata da un'eccessiva lacrimazione. Quando la funzione del nervo stapediale è compromessa, si verifica la paralisi del muscolo stapediale, a seguito della quale la percezione di tutti i suoni diventa acuta, causando sensazioni dolorose e spiacevoli (iperacusia). A causa del danneggiamento della corda del tamburo, la sensibilità del gusto viene persa (ageusia) o ridotta (ipogeusia). Molto meno spesso
ci sono ipergeusia - un aumento della sensibilità al gusto o parageusia - la sua perversione.
Il processo patologico nella regione dell'angolo cerebello-pontino, dove il nervo facciale esce dal tronco encefalico, si manifesta con prosoplegia in combinazione con sintomi di danno uditivo (perdita dell'udito o sordità) e dei nervi trigemino. Un tale quadro clinico si osserva nel neuroma acustico, con processi infiammatori in quest'area (aracnoidite dell'angolo cerebellopontino). In connessione con la violazione della conduzione degli impulsi lungo le fibre del nervo intermedio, si verifica secchezza degli occhi (xeroftalmia), la sensibilità del gusto viene persa nei 2/3 anteriori della lingua sul lato della lesione. In questo caso, dovrebbe svilupparsi xerostomia (secchezza nella cavità orale), ma a causa del fatto che altre ghiandole salivari di solito funzionano, non si nota secchezza nella cavità orale. Inoltre non c'è iperacusia, che teoricamente dovrebbe esserci, ma a causa di una lesione combinata del nervo uditivo, non viene rilevata.
Il danno al nervo nel canale facciale fino al ginocchio sopra l'origine del grande nervo pietroso porta contemporaneamente alla paralisi mimica alla secchezza delle mucose dell'occhio, alla diminuzione del gusto e all'iperacusia. Se il nervo è interessato dopo la partenza dei grandi nervi pietrosi e stapediali, ma al di sopra della scarica della corda timpanica, si determinano prosoplegia, lacrimazione e disturbi del gusto. Con danno alla VII coppia nel canale osseo sotto lo scarico della corda timpanica o all'uscita dal foro stilomastoideo, si verifica solo la paralisi mimica con lacrimazione (a causa dell'irritazione delle mucose dell'occhio con chiusura incompleta delle palpebre) .
Con un danno al percorso cortico-nucleare, che trasporta le fibre dalla zona motoria della corteccia al nucleo motore del nervo facciale, la paralisi dei muscoli facciali si verifica solo nella metà inferiore del viso sul lato opposto alla lesione. La levigatezza delle pieghe naso-labiali, i disturbi del sorriso, il gonfiore delle guance si rivelano con la capacità di chiudere gli occhi e corrugare la fronte. L'emiplegia (o emiparesi) si verifica spesso su questo lato.
Nervo vestibolococleare - N. vestibolococleare (VIII coppia)
Il nervo vestibolococleare è costituito da due radici: inferiore - cocleare e superiore - vestibolare (Fig. 5.18). Combina due parti funzionalmente diverse.
Riso. 5.18. Nervo vestibolococleare.
1 - oliva; 2 - corpo trapezoidale; 3 - nuclei vestibolari; 4 - nucleo cocleare posteriore; 5 - nucleo cocleare anteriore; 6 - radice vestibolare; 7 - radice cocleare; 8 - apertura uditiva interna; 9 - nervo intermedio; 10 - nervo facciale; 11 - assemblaggio del ginocchio; 12 - parte cocleare; 13 - vestibolo; 14 - nodo vestibolare; 15 - ampolla membranosa anteriore; 16 - ampolla membranosa laterale; 17 - borsa ellittica; 18 - ampolla membranosa posteriore; 19 - borsa sferica; 20 - condotto cocleare
parte cocleare(pars coclearis). Questa parte, in quanto puramente sensibile, uditiva, ha origine dal nodo spirale (gangl. spirale coclea), il labirinto che giace nella coclea (Fig. 5.19). I dendriti delle cellule di questo nodo vanno alle cellule ciliate dell'organo spirale (Corti), che sono recettori uditivi. Gli assoni delle cellule gangliari vanno nel canale uditivo interno insieme alla parte vestibolare del nervo e per un breve tratto dal poro acustico interno- vicino al nervo facciale. Dopo aver lasciato la piramide dell'osso temporale, il nervo entra nel tronco cerebrale nella regione della parte superiore del midollo allungato e nella parte inferiore del ponte. Le fibre della parte cocleare terminano nei nuclei cocleari anteriore e posteriore. La maggior parte degli assoni dei neuroni del nucleo anteriore passano sul lato opposto del ponte e terminano nel corpo olivastro e trapezoidale superiore, una parte più piccola si avvicina alle stesse formazioni del suo lato. Gli assoni delle cellule dell'olivo superiore e il nucleo del corpo trapezioide formano un anello laterale che risale e termina nel tubercolo inferiore del tetto del mesencefalo e nel corpo genicolato mediale. Il nucleo posteriore invia fibre come parte delle cosiddette strisce uditive, che corrono lungo il fondo del ventricolo IV fino alla linea mediana.
Riso. 5.19. Parte cocleare del tratto vestibolococleare. Percorsi dell'analizzatore uditivo. 1 - fibre provenienti dai recettori cocleari; 2 - nodo cocleare (spirale); 3 - nucleo cocleare posteriore; 4 - nucleo cocleare anteriore; 5 - nocciolo superiore dell'oliva; 6 - corpo trapezoidale; 7 - strisce cerebrali; 8 - peduncolo cerebellare inferiore; 9 - peduncolo cerebellare superiore; 10 - peduncolo cerebellare medio; 11 - rami al verme cerebellare; 12 - formazione reticolare; 13 - anello laterale; 14 - tubercolo inferiore; 15 - corpo pineale; 16 - tubercolo superiore; 17 - corpo genicolato mediale; 18 - corteccia cerebrale (giro temporale superiore)
nii, dove si immergono in profondità e vanno sul lato opposto, si uniscono all'anello laterale, insieme al quale si sollevano e terminano nel tubercolo inferiore del tetto del mesencefalo. Parte delle fibre del nucleo posteriore viene inviata all'ansa laterale del suo lato. Dalle cellule del corpo genicolato mediale, gli assoni passano come parte della gamba posteriore della capsula interna e terminano nella corteccia cerebrale, nella parte centrale del giro temporale superiore (giro di Geschl). È importante che i recettori uditivi siano associati alla rappresentazione corticale di entrambi gli emisferi.
Metodologia di ricerca. Interrogando, scoprono se il paziente ha una perdita dell'udito o, al contrario, un aumento della percezione dei suoni, ronzii, acufeni, allucinazioni uditive. Per una valutazione approssimativa dell'udito, si sussurrano parole che normalmente vengono percepite a una distanza di 6 metri e ciascun orecchio viene esaminato a turno. Informazioni più precise vengono fornite dalla ricerca strumentale (audiometria, registrazione dei potenziali evocati acustici).
Sintomi del danno. A causa dell'intersezione multipla dei conduttori uditivi, entrambi gli apparati periferici di ricezione del suono sono collegati con entrambi gli emisferi del cervello, pertanto, il danno ai conduttori uditivi sopra i nuclei uditivi anteriore e posteriore non causa prolasso uditivo.
Con un danno all'apparato uditivo recettore, alla parte cocleare del nervo e ai suoi nuclei, è possibile la perdita dell'udito (ipoacusia) o la sua completa perdita (anacusia). In questo caso si possono osservare sintomi di irritazione (sensazione di rumore, fischio, ronzio, rumore, ecc.). La lesione può essere monolaterale o bilaterale. Quando la corteccia del lobo temporale del cervello è irritata (ad esempio, in caso di tumori), possono verificarsi allucinazioni uditive.
vestibolo (pars vestibularis)
I primi neuroni (Fig. 5.20) si trovano nel nodo del vestibolo, situato nelle profondità del canale uditivo interno. I dendriti delle cellule nodali terminano con i recettori nel labirinto: nelle ampolle dei canali semicircolari e in due sacche membranose. Gli assoni delle cellule del nodo vestibolare formano la parte vestibolare del nervo, che lascia l'osso temporale attraverso l'apertura uditiva interna, entra nel tronco encefalico nell'angolo cerebello-pontino e termina con 4 nuclei vestibolari (secondi neuroni). I nuclei vestibolari si trovano nella parte laterale del fondo del IV ventricolo - dalla parte inferiore del ponte al centro del midollo allungato. Questi sono i nuclei vestibolari laterale (Deiters), mediale (Schwalbe), superiore (Bekhterev) e inferiore (Roller).
Dalle cellule del nucleo vestibolare laterale inizia il tratto predvernospinale, che sul suo lato, come parte del funicolo anteriore del midollo spinale, si avvicina alle cellule delle corna anteriori. I nuclei di Bekhterev, Schwalbe e Roller hanno connessioni con il fascio longitudinale mediale, grazie al quale viene effettuata la connessione tra l'analizzatore vestibolare e il sistema di innervazione dello sguardo. Attraverso i nuclei di Bekhterev e Schwalbe vengono stabilite le connessioni tra l'apparato vestibolare e il cervelletto. Inoltre, esistono connessioni tra i nuclei vestibolari e la formazione reticolare del tronco cerebrale, il nucleo posteriore del nervo vago. Gli assoni dei neuroni dei nuclei vestibolari trasmettono impulsi al talamo, il sistema extrapiramidale e terminano nella corteccia dei lobi temporali del grande cervello vicino alla zona di proiezione uditiva.
Metodologia di ricerca. Durante l'esame dell'apparato vestibolare, scoprono se il paziente ha vertigini, come il cambiamento della posizione della testa, lo stare in piedi influiscono sulle vertigini. Per identificare il nistagmo in un paziente, il suo sguardo è fisso sul martello e il martello viene spostato lateralmente o su e giù. Per studiare l'apparato vestibolare viene utilizzato un test di rotazione su una sedia speciale, un test calorico, ecc.
Riso. 5.20. La parte vestibolare del nervo vestibolococleare. I percorsi dell'analizzatore vestibolare: 1 - percorso vestibolo-spinale; 2 - condotti semicircolari; 3 - nodo vestibolare; 4 - radice vestibolare; 5 - nucleo vestibolare inferiore; 6 - nucleo vestibolare mediale; 7 - nucleo vestibolare laterale; 8 - nucleo vestibolare superiore; 9 - il nucleo della tenda del cervelletto; 10 - nucleo dentato del cervelletto;
11 - fascio longitudinale mediale;
12 - il nucleo del nervo abducente; 13 - formazione reticolare; 14 - peduncolo cerebellare superiore; 15 - nucleo rosso; 16 - il nucleo del nervo oculomotore; 17- Il nucleo di Darkshevich; 18 - nucleo lenticolare; 19 - talamo; 20 - corteccia cerebrale (lobo parietale); 21 - corteccia cerebrale (lobo temporale)
Sintomi del danno. La sconfitta dell'apparato vestibolare: il labirinto, la parte vestibolare dell'VIII nervo e i suoi nuclei - porta alla comparsa di vertigini, nistagmo e compromissione della coordinazione dei movimenti. Con le vertigini, il paziente ha una falsa sensazione di spostamento o rotazione del proprio corpo e degli oggetti circostanti. Spesso le vertigini sono parossistiche, raggiungono un grado molto forte e possono essere accompagnate da nausea e vomito. Durante le forti vertigini, il paziente giace con gli occhi chiusi, ha paura di muoversi, poiché anche un leggero movimento della testa aumenta le vertigini. Va ricordato che in caso di vertigini i pazienti spesso descrivono varie sensazioni, quindi è necessario scoprire se sono presenti vertigini sistemiche (vestibolari) o non sistemiche sotto forma di sensazione di affondamento, instabilità, prossimità dello svenimento e, come una regola, non associata a lesioni dell'analizzatore vestibolare.
Il nistagmo nella patologia dell'analizzatore vestibolare viene solitamente rilevato guardando di lato, raramente il nistagmo si esprime guardando direttamente, entrambi i bulbi oculari sono coinvolti nei movimenti, sebbene sia possibile anche il nistagmo monoculare.
A seconda della direzione si distinguono il nistagmo orizzontale, rotatorio e verticale. L'irritazione della parte vestibolare dell'VIII nervo e dei suoi nuclei provoca il nistagmo nella stessa direzione. Lo spegnimento dell'apparato vestibolare porta al nistagmo nella direzione opposta.
La sconfitta dell'apparato vestibolare è accompagnata da disordinazione dei movimenti (atassia vestibolare), diminuzione del tono muscolare. L'andatura diventa traballante, il paziente devia verso il labirinto interessato. In questa direzione cade spesso.
Nervo glossofaringeo - N. glossofaringeo (IX coppia)
Il nervo glossofaringeo contiene quattro tipi di fibre: sensoriali, motorie, gustative e secretorie (Fig. 5.21). Lasciano la cavità cranica come parte di un tronco comune attraverso il foro giugulare (f giugulare). La parte sensibile del nervo glossofaringeo, che fornisce la sensibilità al dolore, comprende una catena di tre neuroni. Le cellule dei primi neuroni si trovano nei nodi superiori e inferiori del nervo glossofaringeo, situato nella regione del foro giugulare. I dendriti di queste cellule vengono inviati alla periferia, dove terminano ai recettori del terzo posteriore della lingua, del palato molle, della faringe, della faringe, della superficie anteriore dell'epiglottide, del tubo uditivo e della cavità timpanica, e gli assoni entrano nel midollo. oblongata nel solco posterolaterale dietro l'olivo, dove terminano N. sensoriale. Gli assoni dei secondi neuroni situati nel nucleo passano dal lato opposto, prendono una direzione verso l'alto, si uniscono alle fibre dei secondi neuroni delle vie sensoriali comuni e insieme ad esse terminano nel talamo. Gli assoni del terzo neurone hanno origine nelle cellule del talamo, passano attraverso il terzo posteriore del peduncolo posteriore della capsula interna e vanno alla corteccia del giro postcentrale inferiore.
Le fibre sensibili del nervo glossofaringeo, che conducono le sensazioni gustative dal terzo posteriore della lingua, sono dendriti delle cellule del nodo inferiore di questo nervo, i cui assoni entrano nel nucleo della via solitaria (comune con la corda timpanica) . Dal nucleo della via solitaria inizia il secondo neurone, il cui assone forma una croce, facendo parte dell'ansa mediale, e termina nei nuclei ventrale e mediale del talamo. Dai nuclei del talamo originano le fibre del terzo neurone, che trasmettono le informazioni gustative alla corteccia degli emisferi cerebrali. (opercolo temporale gyri parahippocampalis).
Riso. 5.21. Nervo glossofaringeo.
I - il nucleo di un unico percorso; 2 - doppio nucleo; 3 - nucleo salivare inferiore; 4 - apertura giugulare; 5 - nodo superiore del nervo glossofaringeo; 6 - il nodo inferiore di questo nervo; 7 - ramo di collegamento con il ramo dell'orecchio del nervo vago; 8 - il nodo inferiore del nervo vago; 9 - nodo simpatico cervicale superiore; 10 - corpi del seno carotideo; II - seno e plesso carotideo; 12 - arteria carotide comune; 13 - ramo del seno; 14 - nervo timpanico; 15 - nervo facciale; 16 - nervo ginocchio-timpanico; 17 - grande nervo pietroso; 18 - nodo pterigopalatino; 19 - nodo all'orecchio; 20 - ghiandola parotide; 21 - piccolo nervo pietroso; 22 - tubo uditivo; 23 - nervo pietroso profondo; 24 - arteria carotide interna; 25 - nervi carotideo-timpanici; 26 - muscolo stiloide; 27 - ramo di collegamento con il nervo facciale; 28 - muscolo stilo-faringeo; 29 - rami vasomotori simpatici; 30 - rami motori del nervo vago; 31 - plesso faringeo; 32 - fibre ai muscoli e alla mucosa della faringe e del palato molle; 33 - rami sensibili al palato molle e alle tonsille; 34 - fibre gustative e sensoriali al terzo posteriore della lingua; VII, IX, X - nervi cranici. Le fibre motorie sono contrassegnate in rosso, le fibre sensoriali in blu, le parasimpatiche in verde, le simpatiche in viola
Il percorso motorio della coppia IX è costituito da due neuroni. Il primo neurone è rappresentato dalle cellule della parte inferiore del giro precentrale, i cui assoni passano come parte delle vie cortico-nucleari e terminano nel doppio nucleo del proprio lato opposto. Dal doppio nucleo (secondo neurone), in comune con il nervo vago, si dipartono fibre che innervano il muscolo stilo-faringeo, che solleva la parte superiore della faringe durante la deglutizione.
Le fibre parasimpatiche partono dall'ipotalamo anteriore e terminano nel nucleo salivare inferiore (comune con il grande nervo pietroso), da cui le fibre del nervo glossofaringeo passano in uno dei suoi grandi rami - il nervo timpanico, formando il plesso nervoso timpanico nel cavità timpanica insieme ai rami simpatici. Inoltre, le fibre entrano nel nodo auricolare e le fibre postgangliari vanno come parte del ramo di collegamento al nervo orecchio-temporale e innervano la ghiandola parotide.
Sintomi del danno. Quando è interessato il nervo glossofaringeo, si osservano disturbi del gusto nel terzo posteriore della lingua (ipogeusia o ageusia), perdita di sensibilità nella metà superiore della faringe. I disturbi della funzione motoria non sono espressi clinicamente a causa del ruolo funzionale insignificante del muscolo stilo-faringeo. L'irritazione dell'area di proiezione corticale nelle strutture profonde del lobo temporale porta alla comparsa di false sensazioni gustative (parageusia). A volte possono essere forieri di una crisi epilettica (aura). L'irritazione del nervo IX provoca dolore alla radice della lingua o delle tonsille, diffondendosi alla cortina palatina, alla gola, al condotto uditivo.
Nervo vago - N. vago (X coppia)
Il nervo vago contiene fibre sensoriali, motorie e autonome (Fig. 5.22), esce dalla cavità cranica attraverso il foro giugulare (f. giugulare). I primi neuroni della parte sensibile sono rappresentati da cellule pseudo-unipolari, i cui grappoli formano i nodi superiori e inferiori del nervo vago, situati nella regione del foro giugulare. I dendriti di queste cellule pseudo-unipolari vengono inviati alla periferia e terminano ai recettori della dura madre della fossa cranica posteriore, della parete posteriore del canale uditivo esterno e di parte della pelle del padiglione auricolare, della mucosa del faringe, laringe, trachea superiore e organi interni. Processi centrali di pseudounipolare
Riso. 5.22. Nervo vago.
1 - il nucleo di un unico percorso; 2 - il nucleo del tratto spinale del nervo trigemino; 3 - doppio nucleo; 4 - nucleo posteriore del nervo vago; 5 - radici spinali del nervo accessorio; 6 - ramo meningeo (alla fossa cranica posteriore); 7 - ramo dell'orecchio (alla superficie posteriore del padiglione auricolare e al canale uditivo esterno); 8 - nodo simpatico cervicale superiore; 9 - plesso faringeo; 10 - muscolo che solleva la cortina palatina; II - muscolo della lingua; 12 - muscolo palatofaringeo; 13 - muscolo palatino-linguale; 14 - muscolo tubarico-faringeo; 15 - costrittore superiore della faringe; 16 - rami sensibili alla mucosa della parte inferiore della faringe; 17 - nervo laringeo superiore; 18 - muscolo sternocleidomastoideo; 19 - muscolo trapezio; 20 - nervo laringeo inferiore; 21 - costrittore inferiore della faringe; 22 - muscolo cricoideo; 23 - muscoli aritenoidi; 24 - muscolo aritenoideo della tiroide; 25 - muscolo cricoaritenoideo laterale; 26 - muscolo cricoaritenoideo posteriore; 27 - esofago; 28 - arteria succlavia destra; 29 - nervo laringeo ricorrente; 30 - nervi cardiaci toracici; 31 - plesso cardiaco; 32 - nervo vago sinistro; 33 - arco aortico; 34 - diaframma; 35 - plesso esofageo; 36 - plesso celiaco; 37 - fegato; 38 - cistifellea; 39 - rene destro; 40 - intestino tenue; 41 - rene sinistro; 42 - pancreas; 43 - milza; 44 - stomaco; VII, IX, X, XI, XII - nervi cranici. Le fibre motorie sono contrassegnate in rosso, le fibre sensoriali in blu, le fibre parasimpatiche in verde
le cellule vengono inviate dal midollo allungato al nucleo sensibile della via solitaria e in esso vengono interrotte (il secondo neurone). Gli assoni del secondo neurone terminano nel talamo (il terzo neurone). Dal talamo, attraverso la capsula interna, le fibre vengono inviate alla corteccia del giro postcentrale.
Le fibre motorie (il primo neurone) vanno dalla corteccia del giro precentrale al doppio nucleo (n. ambiguo) entrambe le parti. Nel nucleo ci sono cellule dei secondi neuroni, i cui assoni sono diretti ai muscoli striati della faringe, del palato molle, della laringe, dell'epiglottide e dell'esofago superiore.
Le fibre autonome (parasimpatiche) partono dai nuclei dell'ipotalamo anteriore e vanno al nucleo dorsale autonomo e da esso al muscolo cardiaco, al tessuto muscolare liscio dei vasi sanguigni e agli organi interni. Gli impulsi che viaggiano attraverso queste fibre rallentano il battito cardiaco, dilatano i vasi sanguigni, restringono i bronchi e aumentano la motilità intestinale. Le fibre simpatiche postgangliari provenienti dalle cellule dei nodi simpatici paravertebrali entrano anche nel nervo vago e si diffondono lungo i rami del nervo vago fino al cuore, ai vasi sanguigni e agli organi interni.
Metodologia di ricerca. Le coppie IX e X di nervi cranici hanno nuclei comuni separati che sono incorporati nel midollo allungato, quindi vengono esaminati simultaneamente.
Determinare la sonorità della voce (fonazione), che può essere indebolita (disfonia) o completamente assente (afonia); allo stesso tempo viene controllata la purezza della pronuncia dei suoni (articolazione). Esaminano il palato e l'ugola, determinano se c'è un abbassamento del palato molle, se l'ugola è posizionata simmetricamente. Per determinare la contrazione del palato molle, al soggetto viene chiesto di pronunciare il suono "e" con la bocca spalancata. Toccando con una spatola la cortina palatina e la parete posteriore della faringe si possono esaminare i riflessi palatino e faringeo. Va tenuto presente che una diminuzione bilaterale dei riflessi può verificarsi normalmente. La loro diminuzione o assenza, da un lato, è un indicatore della sconfitta delle coppie IX e X. Per valutare la funzione della deglutizione, viene chiesto loro di bere un sorso d'acqua. In violazione della deglutizione (disfagia), il paziente soffoca al primo sorso. Esamina la sensazione del gusto nel terzo posteriore della lingua. Con la sconfitta della coppia IX si perde la sensazione di amaro e salato nel terzo posteriore della lingua, così come la sensibilità della mucosa della faringe superiore. Per determinare la condizione delle corde vocali, viene utilizzata la laringoscopia.
Sintomi del danno. Con un danno al motoneurone periferico del nervo, la deglutizione è disturbata a causa della paralisi dei muscoli della faringe e dell'esofago. Il cibo liquido entra nel naso a causa della paralisi dei muscoli palatini (disfagia), il cui effetto principale normalmente è quello di separare la cavità nasale dalla cavità orale e dalla faringe. L'ispezione della faringe consente di stabilire l'abbassamento del palato molle sul lato interessato, che determina il tono nasale della voce. Un sintomo altrettanto comune dovrebbe essere considerato la paralisi delle corde vocali, che causa disfonia: la voce diventa rauca. Con danno bilaterale sono possibili afonia e soffocamento. Il linguaggio diventa confuso e incomprensibile (disartria). I sintomi di danno al nervo vago comprendono un disturbo del cuore: un'accelerazione del polso (tachicardia) e, al contrario, quando è irritato, un rallentamento del polso (bradicardia). Va notato che con una lesione unilaterale del nervo vago, questi disturbi sono spesso lievemente espressi. Il danno bilaterale al nervo vago porta a gravi disturbi della deglutizione, della fonazione, della respirazione e dell'attività cardiaca. Se nel processo sono coinvolti rami sensibili del nervo vago, si verifica un disturbo nella sensibilità della mucosa della laringe e dolore in essa, nonché dolore nell'orecchio.
Nervo accessorio - N. accessorio (XI coppia)
Il nervo accessorio è motorio (Fig. 5.23), è composto dalle parti vago e spinale. La via motoria è costituita da due neuroni: centrale e periferico. Le cellule del neurone centrale si trovano nella parte inferiore del giro precentrale. I loro assoni passano attraverso il femore posteriore della capsula interna vicino al ginocchio, entrano nel tronco encefalico, nel ponte, nel midollo allungato, dove una parte più piccola delle fibre termina nella parte caudale del doppio nucleo motorio del nervo vago. La maggior parte delle fibre scendono nel midollo spinale, terminando nella parte dorsolaterale delle corna anteriori a livello di C I -C V dei suoi lati opposti, cioè i nuclei del nervo accessorio hanno innervazione corticale bilaterale. Un neurone periferico è costituito da una parte dorsale che emerge dal midollo spinale e da una parte vago che emerge dal midollo allungato. Le fibre della parte spinale escono dalle cellule delle corna anteriori a livello dei segmenti C I -C IV, si ripiegano in un tronco comune, che attraverso il forame magno
penetra nella cavità cranica, dove si collega con le radici craniche della parte caudale del doppio nucleo del nervo vago, costituendo insieme il tronco del nervo accessorio. Dopo aver lasciato la cavità cranica attraverso il foro giugulare, il nervo accessorio si divide in due rami: quello interno, che passa nel tronco del nervo vago, quindi nel nervo laringeo inferiore e quello esterno, che innerva i muscoli sternocleidomastoideo e trapezio.
Metodologia di ricerca. Dopo l'esame e la palpazione dei muscoli innervati dal nervo accessorio, al paziente viene chiesto di girare la testa prima da un lato e poi dall'altro, sollevare le spalle e il braccio sopra il livello orizzontale e unire le scapole. Per identificare la paresi muscolare, l'esaminatore resiste a questi movimenti. A questo scopo, la testa del paziente viene tenuta per il mento e l'esaminatore gli mette le mani sulle spalle. Mentre solleva le spalle, l'esaminatore le trattiene con uno sforzo.
Sintomi del danno. Con una lesione unilaterale del nervo accessorio, la testa viene deviata verso il lato interessato. Girare la testa verso il lato sano è fortemente limitato, alzare le spalle (alzate le spalle) è difficile. Inoltre, c'è atrofia dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio. Con danno bilaterale al nervo accessorio, la testa è inclinata all'indietro, mentre è impossibile girare la testa a destra o a sinistra. La lesione sopranucleare unilaterale di solito non si manifesta clinicamente a causa delle connessioni corticonucleari bilaterali. In caso di irritazione della coppia XI
Riso. 5.23. nervo accessorio. 1 - radici spinali (parte spinale); 2 - radici craniche (parte errante); 3 - tronco nervoso accessorio; 4 - apertura giugulare; 5 - la parte interna del nervo accessorio; 6 - il nodo inferiore del nervo vago; 7 - ramo esterno; 8 - muscolo sternocleidomastoideo; 9 - muscolo trapezio. Le fibre motorie sono contrassegnate in rosso, le fibre sensoriali in blu, le fibre vegetative in verde
Riso. 5.24. Nervo ipoglosso.
1 - il nucleo del nervo ipoglosso; 2 - canale sublinguale; 3 - fibre sensibili alle meningi; 4 - collegamento delle fibre al ganglio simpatico cervicale superiore; 5 - collegamento delle fibre al nodo inferiore del nervo vago; 6 - nodo simpatico cervicale superiore; 7 - il nodo inferiore del nervo vago; 8 - collegamento delle fibre ai primi due nodi spinali; 9 - arteria carotide interna; 10 - vena giugulare interna; 11 - muscolo punteruolo-linguale; 12 - muscolo verticale della lingua; 13 - muscolo longitudinale superiore della lingua; 14 - muscolo trasversale della lingua; 15 - muscolo longitudinale inferiore della lingua; 16 - muscolo genio-linguale; 17 - muscolo mento-ioideo; 18 - muscolo ioide-linguale; 19 - muscolo tiroideo; 20 - muscolo sternoioideo; 21 - muscolo sternotiroideo; 22 - addome superiore del muscolo scapolare-ioideo; 23 - ventre inferiore del muscolo scapolare-ioideo; 24 - passante per il collo; 25 - dorso inferiore; 26 - dorso superiore. In rosso sono evidenziate le fibre della regione bulbare, quelle della regione cervicale
si ha uno spasmo tonico dei muscoli innervati da questo nervo. Si sviluppa torcicollo spastico: la testa è girata verso il muscolo interessato. Con convulsioni cloniche bilaterali del muscolo sternocleidomastoideo, l'ipercinesia appare con movimenti annuenti della testa.
nervo ipoglosso - N. ipoglosso (XII coppia)
Il nervo ipoglosso è prevalentemente motorio (Fig. 5.24). Contiene rami del nervo linguale, che hanno fibre sensoriali. La via motoria è costituita da due neuroni. Il neurone centrale ha origine nelle cellule del terzo inferiore del giro precentrale. Le fibre che escono da queste cellule passano attraverso il ginocchio della capsula interna, il ponte e il midollo allungato, dove terminano nel nucleo del lato opposto. Il neurone periferico origina dal nucleo del nervo ipoglosso, che si trova nel midollo allungato dorsalmente su entrambi i lati della linea mediana, nella parte inferiore della fossa romboidale. Le fibre delle cellule di questo nucleo sono dirette nello spessore del midollo allungato in direzione ventrale ed escono dal midollo allungato tra la piramide e l'oliva. Esce dalla cavità cranica attraverso il foro del nervo ipoglosso. (f. nervi ipoglossi). La funzione del nervo ipoglosso è l'innervazione dei muscoli della lingua stessa e dei muscoli che muovono la lingua in avanti e in basso, su e indietro. Di tutti questi muscoli per la pratica clinica, di particolare importanza è il geniolinguale, che spinge la lingua in avanti e verso il basso. Il nervo ipoglosso ha connessioni con il ganglio simpatico superiore e con il ganglio vago inferiore.
Metodologia di ricerca. Al paziente viene offerto di tirare fuori la lingua e allo stesso tempo viene monitorato se devia di lato, annota se c'è atrofia, contrazioni fibrillari, tremore. Al nucleo della XII coppia ci sono cellule da cui provengono fibre che innervano il muscolo circolare della bocca, quindi, con una lesione nucleare della XII coppia, si verifica un assottigliamento, increspamento delle labbra; il paziente non può fischiare.
Sintomi del danno. Se il nucleo o le fibre che ne derivano sono danneggiati, si verifica una paralisi periferica o una paresi della metà corrispondente della lingua (Fig. 5.25). Il tono e il trofismo dei muscoli diminuiscono, la superficie della lingua diventa irregolare, rugosa. Se le cellule del nucleo sono danneggiate compaiono contrazioni fibrillare. Quando sporge, la lingua devia verso il muscolo interessato
Riso. 5.25. Lesione del nervo ipoglosso sinistro di tipo centrale
Riso. 5.26. Lesione periferica del nervo ipoglosso sinistro
che il muscolo geniolinguale del lato sano spinge la lingua in avanti e medialmente. Con danno bilaterale al nervo ipoglosso, si sviluppa la paralisi della lingua (glossoplegia), mentre la lingua è immobile, la parola è indistinta (disartria) o diventa impossibile (anartia). La formazione e il movimento del bolo alimentare sono difficili e ciò interrompe l'assunzione di cibo.
È molto importante differenziare la paralisi centrale e periferica dei muscoli della lingua. La paralisi centrale dei muscoli della lingua si verifica quando la via cortico-nucleare è danneggiata. Nella paralisi centrale la lingua devia nella direzione opposta alla lesione (Fig. 5.26). Di solito si verifica la paresi (paralisi) dei muscoli degli arti, anch'essa opposta alla lesione. Nella paralisi periferica la lingua devia verso la lesione, si osserva atrofia dei muscoli di metà lingua e scosse fibrillare in caso di lesione nucleare.
5.2. Sindromi bulbari e pseudobulbari
La sconfitta combinata dei motoneuroni periferici dei nervi glossofaringeo, vago e ipoglosso nel tipo periferico porta allo sviluppo della cosiddetta paralisi bulbare. Si verifica quando i nuclei delle coppie IX, X e XII di nervi cranici vengono danneggiati nel midollo allungato o nelle loro radici sulla base del cervello o dei nervi stessi. La lesione può essere monolaterale o bilaterale. C'è paralisi del palato molle, dell'epiglottide, della laringe. La voce acquisisce un tono nasale, diventa sorda e rauca (disfonia), la parola diventa confusa (disartria) o impossibile (anartria), la deglutizione è disturbata: il cibo liquido entra nel naso, nella laringe (disfagia). All'esame si rivelano l'immobilità degli archi palatini e delle corde vocali, le contrazioni fibrillare dei muscoli della lingua, la loro atrofia; la mobilità della lingua è limitata fino alla glossoplegia. Nei casi più gravi si osservano violazioni delle funzioni vitali del corpo, non ci sono riflessi faringei e palatali (respirazione e attività cardiaca). Si osserva nella sclerosi laterale amiotrofica, nei disturbi circolatori del midollo allungato, nei tumori del tronco encefalico, nell'encefalite staminali, nella siringobulbia, nella polioencefalomielite, nella polineurite, nelle anomalie del forame magno, nella frattura della base cranica.
Il danno bilaterale alle vie cortico-nucleari che collegano la corteccia cerebrale con i corrispondenti nuclei dei nervi cranici è chiamato sindrome pseudobulbare ed è accompagnato da disturbi della deglutizione, della fonazione e dell'articolazione. Con una lesione unilaterale delle vie sopranucleari, non si verifica alcuna disfunzione dei nervi glossofaringeo e vago a causa della connessione corticale bilaterale dei loro nuclei. La sindrome pseudobulbare, essendo una paralisi centrale, non porta ad una perdita dei riflessi staminali associati al midollo allungato, a differenza della sindrome bulbare.
Come in ogni paralisi centrale, non vi è atrofia muscolare e cambiamenti nell'eccitabilità elettrica. Oltre alla disfagia, si esprimono la disartria, i riflessi dell'automatismo orale: nasolabiale (Fig. 5.27), labiale (Fig. 5.28), proboscide (Fig. 5.29), palmo-mento Marinescu-Radovici (Fig. 5.30), nonché pianto e risate violente (Fig. 5.31). Si nota un aumento dei riflessi del mento e della faringe.
Riso. 5.27. Riflesso naso-labiale
Riso. 5.28. riflesso labiale
Riso. 5.29. riflesso della proboscide
Riso. 5.30. Riflesso palmare-mento di Marinescu-Radovici
5.3. Sindromi alternate nelle lesioni del tronco encefalico
La sindrome alternata comprende il danno ai nervi cranici dal lato del fuoco secondo il tipo periferico a causa del coinvolgimento dei loro nuclei e delle radici nel processo, nonché l'emiplegia, spesso in combinazione con l'emiaanestesia delle estremità opposte la messa a fuoco. La sindrome si verifica a seguito di una lesione combinata del tratto piramidale e dei conduttori sensoriali, nonché dei nuclei o delle radici dei nervi cranici. Le funzioni dei nervi cranici sono disturbate sul lato della lesione e nella conduzione
Riso. 5.31. Pianto violento (UN) e risate (B)
la tua frustrazione è venuta alla luce al contrario. In base alla localizzazione della lesione nel tronco encefalico, le sindromi alternate si dividono in peduncolari (con danno al tronco encefalico); pontino, o ponte (con danno al ponte del cervello); bulbare (con danno al midollo allungato).
Sindromi alternanti peduncolari(Fig. 5.32). Sindrome di Weber- lesione del nervo oculomotore dal lato del fuoco e paresi centrale dei muscoli della faccia e della lingua (lesione della via cortico-nucleare) dal lato opposto. Sindrome di Benedetto si verifica quando è localizzato nella parte mediale-dorsale del mesencefalo, manifestandosi con danno al nervo oculomotore sul lato del fuoco, coreoatetosi e tremore intenzionale degli arti opposti. La sindrome di Claudio si manifesta con danno al nervo oculomotore sul lato del fuoco e sintomi cerebellari (atassia, adiadococinesi, dismetria) sul lato opposto. A volte si notano disartria e disturbi della deglutizione.
Sindromi alternanti pontine (ponte).(Fig. 5.33). Sindrome di Miylard-Gubler si verifica quando la parte inferiore del ponte è danneggiata. Questa è una lesione periferica del nervo facciale sul lato del fuoco, paralisi centrale degli arti opposti. Sindrome di Brissot-Sicard viene rilevato quando le cellule del nucleo del nervo facciale sono irritate sotto forma di contrazione dei muscoli facciali sul lato del fuoco ed emiparesi spastica o emiplegia degli arti opposti. Sindrome di Fauville Compreso
Riso. 5.32. La localizzazione delle principali formazioni cellulari su una sezione trasversale del mesencefalo a livello del collicolo superiore dei quadrigemini (schema).
1 - tubercolo superiore; 2 - il nucleo del nervo oculomotore; 3 - anello mediale; 4 - nucleo rosso; 5 - sostanza nera; 6 - gamba del cervello; 7 - nervo oculomotore; localizzazione della lesione nelle sindromi Weber (8), Benedict (9), Parino (10).
Riso. 5.33. La posizione dei nuclei dei nervi cranici su una sezione trasversale nella parte inferiore del ponte cerebrale (schema).
1 - fascio longitudinale mediale;
2 - nucleo vestibolare superiore; 3 - il nucleo del nervo efferente; 4 - percorso spinale del nervo trigemino; 5 - il nucleo del tratto spinale del nervo trigemino; 6 - il nucleo del nervo facciale; 7 - vie cortico-spinali e cortico-nucleari; localizzazione della lesione nelle sindromi di Raymond-Sestan (8) e nell'angolo cerebellopontino (9); VI, VII, VIII - nervi cranici
Implica danni ai nervi facciali e abducenti (in combinazione con paralisi dello sguardo) sul lato del fuoco ed emiplegia, e talvolta emiaanestesia (a causa del danno all'ansa mediale) degli arti opposti. Sindrome di Raymond-Sestan- una combinazione di paresi dello sguardo verso il focus patologico, atassia e coreoatetosi sullo stesso lato con emiparesi ed emiaanestesia sul lato opposto.
Sindromi alternanti bulbari(Fig. 5.34). Sindrome di Jackson provoca danno periferico al nervo ipoglosso dal lato del fuoco ed emiplegia o emiparesi degli arti del lato opposto. Sindrome di Avellis comprende danni al glossofaringeo e ai nervi vaghi (paralisi del palato molle e delle corde vocali sul lato del fuoco con soffocamento durante il pasto, ingresso di cibo liquido nel naso, disartria e disfonia) ed emiplegia sul lato opposto. Sindrome
Riso. 5.34. La posizione dei nuclei dei nervi cranici sulla sezione trasversale del midollo allungato (schema). 1 - nucleo sottile; 2 - nucleo posteriore del nervo vago; 3 - nucleo vestibolare inferiore; 4 - nucleo a forma di cuneo; 5 - il nucleo di un unico percorso; 6 - il nucleo del nervo ipoglosso; 7 - il nucleo del tratto spinale del nervo trigemino; 8 - percorso dorso-talamico; 9 - doppio nucleo; 10 - piramide; 11 - oliva; 12 - anello mediale; localizzazione della lesione nelle sindromi di Jackson (13), Wallenberg-Zakharchenko (14), Tapia (15); IX, X, XII - nervi cranici
Babinsky-Nageotte manifestato da sintomi cerebellari sotto forma di emiatassia, emiasinergia, lateropulsione (a seguito di danno al peduncolo cerebellare inferiore, fibre olivocerebellari), miosi o sindrome di Bernard-Horner sul lato del fuoco ed emiplegia ed emianestesia sul lato opposto. Sindrome di Schmidt comprende paralisi delle corde vocali, del palato molle, dei muscoli trapezio e sternocleidomastoideo del lato affetto (nervi IX, X e XI), emiparesi degli arti opposti. Per Sindrome di Wallenberg-Zakharchenko paralisi del palato molle e delle corde vocali, anestesia della faringe e della laringe, disturbi della sensibilità del viso, emiatassia (con danno alle vie cerebellari) sul lato del fuoco e sul lato opposto - sono caratteristici l'emiplegia, l'analgesia e la termoanestesia .
I nuclei motori dei nervi oculomotori sono situati anteriormente alla materia grigia centrale che circonda l'acquedotto, mentre i nuclei autonomi si trovano all'interno della materia grigia centrale. Ricevono impulsi dalla corteccia del giro precentrale inferiore. Questi impulsi vengono trasmessi attraverso le vie cortico-nucleari che passano nel ginocchio della capsula interna. Tutti i nuclei ricevono innervazione da entrambi gli emisferi del grande cervello.
I nuclei motori innervano i muscoli esterni dell'occhio: il muscolo retto superiore (movimento del bulbo oculare verso l'alto e verso l'interno); muscolo retto inferiore (movimento del bulbo oculare verso il basso e verso l'interno); muscolo retto mediale (movimento del bulbo oculare verso l'interno); muscolo obliquo inferiore (movimento del bulbo oculare verso l'alto e verso l'esterno); muscolo che solleva la palpebra superiore.
In ciascun nucleo, i neuroni responsabili di alcuni muscoli formano colonne.
Due nuclei accessori di Yakubovich-Edinger-Westphal a piccole cellule danno origine a fibre parasimpatiche che innervano i muscoli interni dell'occhio: il muscolo che restringe la pupilla (m. sphincter pupillae) e il muscolo ciliare (m. ciliaris), che regola l'accomodamento. .
Il nucleo spaiato centrale posteriore di Perlia è comune a entrambi i nervi oculomotori e realizza la convergenza degli occhi.
Parte degli assoni dei motoneuroni si incrocia a livello dei nuclei. Insieme agli assoni non incrociati e alle fibre parasimpatiche, bypassano i nuclei rossi e vanno nelle parti mediali del tronco encefalico, dove si collegano al nervo oculomotore. Il nervo passa tra le arterie cerebrali posteriori e cerebellari superiori. Nel percorso verso l'orbita, passa attraverso lo spazio subaracnoideo della cisterna basale, perfora la parete superiore del seno cavernoso e poi segue tra le lamine della parete esterna del seno cavernoso fino alla fessura orbitaria superiore.
Penetrando nell'orbita, il nervo oculomotore si divide in 2 rami. Il ramo superiore innerva il muscolo retto superiore e il muscolo elevatore elevatore della palpebra superiore. Il ramo inferiore innerva il retto mediale, il retto inferiore e i muscoli obliqui inferiori. Una radice parasimpatica parte dal ramo inferiore fino al nodo ciliare, le cui fibre pregangliari passano all'interno del nodo in corte fibre postgangliari che innervano il muscolo ciliare e lo sfintere della pupilla.
Sintomi del danno. Il danno completo al nervo oculomotore è accompagnato da una sindrome caratteristica.
Ptosi() è dovuta alla paralisi del muscolo che solleva la palpebra superiore.
Esotropia(strabismo divergente) - una posizione fissa dell'occhio con la pupilla diretta verso l'esterno e leggermente verso il basso a causa dell'azione del dritto laterale (innervato dalla VI coppia di nervi cranici) e dell'obliquo superiore (innervato dalla IV coppia di nervi cranici) muscoli che non incontrano resistenza.
Diplopia(visione doppia) è un fenomeno soggettivo che si verifica quando il paziente guarda con entrambi gli occhi. In questo caso, l'immagine dell'oggetto focalizzato in entrambi gli occhi non è ottenuta su aree corrispondenti, ma su diverse della retina. Il raddoppio dell'oggetto in questione si verifica a causa della deviazione dell'asse visivo di un occhio a causa della debolezza muscolare dovuta alla compromissione dell'innervazione. In questo caso, l'immagine dell'oggetto in esame cade nell'occhio che fissa correttamente sulla fossa centrale della retina e, con deviazione dell'asse, sull'area non centrale della retina. In questo caso, l'immagine visiva, in associazione con le consuete relazioni spaziali, viene proiettata nel luogo dello spazio in cui avrebbe dovuto trovarsi l'oggetto in modo da provocare un'irritazione di questa particolare area della retina con la corretta posizione del asse visivo di questo occhio. Esistono diplopie omonime, in cui la seconda immagine (immaginaria) viene proiettata verso l'occhio deviato, e diplopie opposte (croce), quando l'immagine viene proiettata nella direzione opposta.
midriaz(dilatazione della pupilla) senza reazione della pupilla alla luce e all'accomodamento. L'arco riflesso del riflesso pupillare alla luce: fibre afferenti nel nervo ottico e nel tratto ottico, il fascio mediale di quest'ultimo, che si dirige alle collinette superiori del tetto del mesencefalo e termina nel nucleo della regione pretettale. I neuroni intercalari collegati ai nuclei accessori di entrambi i lati assicurano il sincronismo dei riflessi pupillari alla luce: la luce che cade su un occhio provoca anche una costrizione della pupilla dell'altro occhio non illuminato. Le fibre efferenti del nucleo accessorio, insieme al nervo oculomotore, entrano nell'orbita e vengono interrotte nel nodo ciliare, le cui fibre postgangliari innervano il muscolo che restringe la pupilla (m. sphincter pupillae). Questo riflesso non coinvolge la corteccia cerebrale. Pertanto, il danno alla radiazione visiva e alla corteccia visiva non influisce su questo riflesso. La paralisi del muscolo che restringe la pupilla si verifica quando il nervo oculomotore, le fibre pregangliari o il ganglio ciliare sono danneggiati. Di conseguenza, il riflesso alla luce scompare e la pupilla si dilata, poiché l'innervazione simpatica viene preservata. La sconfitta delle fibre afferenti nel nervo ottico porta alla scomparsa del riflesso pupillare alla luce sia sul lato della lesione che sul lato opposto, poiché la coniugazione di questa reazione viene interrotta. Se contemporaneamente la luce cade sull'occhio controlaterale non affetto, il riflesso pupillare alla luce avviene su entrambi i lati.
Paralisi (paresi) dell'accomodazione provoca visione offuscata a distanza ravvicinata. Accomodamento dell'occhio - un cambiamento nel potere di rifrazione dell'occhio per adattarsi alla percezione di oggetti situati a diverse distanze da esso. Gli impulsi afferenti provenienti dalla retina raggiungono la corteccia visiva, da cui vengono inviati attraverso la regione pretettale al nucleo accessorio del nervo oculomotore. Da questo nucleo gli impulsi passano attraverso il nodo ciliare fino al muscolo ciliare. A causa della contrazione del muscolo ciliare, la cintura ciliare si rilassa e la lente acquisisce una forma più convessa, a seguito della quale cambia il potere di rifrazione dell'intero sistema ottico dell'occhio e l'immagine di un oggetto in avvicinamento viene fissata sulla retina. Guardando lontano, il rilassamento del muscolo ciliare porta ad un appiattimento del cristallino.
Paralisi (paresi) della convergenza degli occhi caratterizzato dall'incapacità di girare i bulbi oculari verso l'interno. La convergenza degli occhi è la convergenza degli assi visivi di entrambi gli occhi durante la visualizzazione di oggetti ravvicinati. Viene effettuato grazie alla contrazione simultanea dei muscoli retti mediali di entrambi gli occhi; accompagnato da costrizione delle pupille (miosi) e tensione dell'accomodamento. Questi tre riflessi possono essere causati dalla fissazione arbitraria su un oggetto vicino. Si presentano anche involontariamente con l'avvicinarsi improvviso di un oggetto distante. Gli impulsi afferenti viaggiano dalla retina alla corteccia visiva. Da lì, gli impulsi efferenti vengono inviati attraverso la regione pretettale al nucleo centrale posteriore di Perlia. Gli impulsi provenienti da questo nucleo si propagano ai neuroni che innervano entrambi i muscoli retti mediali (per la convergenza dei bulbi oculari).
Limitazione del movimento del bulbo oculare su, giù e verso l'interno.
Pertanto, quando il nervo oculomotore è danneggiato, si verifica la paralisi di tutti i muscoli oculari esterni, ad eccezione del muscolo retto laterale, innervato dal nervo abducente (VI paio) e del muscolo obliquo superiore, che riceve innervazione dal nervo trocleare (IV paio). . Si verifica anche la paralisi dei muscoli interni dell'occhio, la loro parte parasimpatica. Ciò si manifesta in assenza di un riflesso pupillare alla luce, dilatazione della pupilla e violazioni della convergenza e dell'accomodamento,
Il danno parziale al nervo oculomotore causa solo una parte di questi sintomi.
Blocco del nervo - n. trocleare (IV coppia). I nuclei dei nervi trocleari si trovano a livello dei collicoli inferiori del tetto del mesencefalo, anteriormente alla materia grigia centrale, sotto i nuclei del nervo oculomotore. Le radici nervose interne avvolgono la parte esterna della sostanza grigia centrale e si incrociano nel velo midollare superiore, che è una lamina sottile che forma il tetto della parte rostrale del quarto ventricolo. Dopo la decussazione, i nervi lasciano il mesencefalo scendendo dalle collinette inferiori. Il nervo trocleare è l'unico nervo che emerge dalla superficie dorsale del tronco encefalico. Nel percorso in direzione centrale verso il seno cavernoso, i nervi passano prima attraverso la fessura coracoideo-cerebello-pontina, poi attraverso l'incisura del tenone del cervelletto, quindi lungo la parete esterna del seno cavernoso, e da lì, insieme all'oculomotore nervo, entrano nell'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore.
Sintomi del danno. Il nervo trocleare innerva il muscolo obliquo superiore, che ruota il bulbo oculare verso l'esterno e verso il basso. La paralisi del muscolo fa deviare il bulbo oculare interessato verso l'alto e leggermente verso l'interno. Questa deviazione è particolarmente evidente quando l'occhio interessato guarda in basso e verso il lato sano. C'è una visione doppia quando si guarda in basso; appare chiaramente se il paziente guarda i suoi piedi, in particolare quando sale le scale.
Nervo abducente - n. rapisce (VI paio). I nuclei dei nervi abducenti si trovano su entrambi i lati della linea mediana nel pneumatico della parte inferiore del ponte vicino al midollo allungato e sotto il pavimento del ventricolo IV. Il ginocchio interno del nervo facciale passa tra il nucleo del nervo abducente e il quarto ventricolo. Le fibre del nervo abducente vanno dal nucleo alla base del cervello ed escono come uno stelo al confine del ponte e del midollo allungato a livello delle piramidi. Da qui, entrambi i nervi viaggiano verso l'alto attraverso lo spazio subaracnoideo su entrambi i lati dell'arteria basilare. Quindi attraversano lo spazio subdurale anteriore al clivus, perforano la membrana e si uniscono nel seno cavernoso ad altri nervi oculomotori. Qui sono in stretto contatto con il primo e il secondo ramo del nervo trigemino e con l'arteria carotide interna, che attraversano anche il seno cavernoso. I nervi si trovano vicino alle parti laterali superiori dei seni sfenoidali ed etmoidali. Inoltre, il nervo abducente va in avanti e attraverso la fessura orbitaria superiore entra nell'orbita e innerva il muscolo laterale dell'occhio, che gira il bulbo oculare verso l'esterno.
Sintomi del danno. Quando il nervo abducente è danneggiato, il movimento verso l’esterno del bulbo oculare è disturbato. Questo perché il muscolo retto mediale rimane senza antagonista e il bulbo oculare devia verso il naso (strabismo convergente - strabismo convergente). Inoltre, si verifica una visione doppia, soprattutto quando si guarda verso il muscolo interessato.
Il danno a uno qualsiasi dei nervi che forniscono il movimento dei bulbi oculari è accompagnato da una visione doppia, poiché l'immagine dell'oggetto viene proiettata su diverse aree della retina. I movimenti dei bulbi oculari in tutte le direzioni vengono effettuati grazie all'azione amichevole dei sei muscoli oculari su ciascun lato. Questi movimenti sono sempre coordinati in modo molto preciso, perché l'immagine viene proiettata principalmente solo sulle due fovee centrali della retina (il luogo della migliore visione). Nessuno dei muscoli dell'occhio è innervato indipendentemente dagli altri.
Se tutti e tre i nervi motori di un occhio sono danneggiati, l'occhio è privato di ogni movimento, guarda dritto, la sua pupilla è ampia e non reagisce alla luce (oftalmoplegia totale). La paralisi bilaterale dei muscoli oculari è solitamente il risultato di un danno ai nuclei dei nervi.
Le cause più comuni che portano al danno nucleare sono encefalite, neurosifilide, sclerosi multipla, disturbi circolatori, emorragie e tumori. Le cause più comuni di danno ai nervi sono anche meningite, sinusite, aneurisma della carotide interna, trombosi del seno cavernoso e dell'arteria comunicante, fratture e tumori della base cranica, diabete mellito, difterite, botulismo. Va tenuto presente che la ptosi transitoria e la diplopia possono svilupparsi a causa della miastenia grave.
Solo con processi sopranucleari bilaterali ed estesi che si estendono ai neuroni centrali che vanno da entrambi gli emisferi ai nuclei, può verificarsi oftalmoplegia bilaterale di tipo centrale, poiché, per analogia con la maggior parte dei nuclei motori dei nervi cranici, i nuclei di III, IV e VI i nervi hanno innervazione corticale bilaterale.
Innervazione oculare. I movimenti isolati di un occhio indipendentemente dall'altro in una persona sana sono impossibili, entrambi gli occhi si muovono sempre contemporaneamente, cioè un paio di muscoli oculari si contraggono sempre. Quindi, ad esempio, quando si guarda a destra, sono coinvolti il muscolo retto laterale dell'occhio destro (nervo abducente) e il muscolo retto mediale dell'occhio sinistro (nervo oculomotore). I movimenti oculari volontari combinati in diverse direzioni - la funzione dello sguardo - sono forniti dal sistema del fascio longitudinale mediale (fasciculus longitudinalis medialis). Le fibre del fascio longitudinale mediale iniziano nel nucleo di Darkshevich e nel nucleo intermedio, situato nel tegmento del mesencefalo sopra i nuclei del nervo oculomotore. Da questi nuclei, il fascio longitudinale mediale corre su entrambi i lati parallelamente alla linea mediana dal tegmento del mesencefalo fino alla parte cervicale del midollo spinale. Collega i nuclei dei nervi motori dei muscoli oculari e riceve impulsi dalla parte cervicale del midollo spinale (fornendo innervazione dei muscoli posteriori e anteriori del collo), dai nuclei dei nervi vestibolari, dalla formazione reticolare che controlla i "centri della visione" nel ponte e nel mesencefalo, dalla corteccia cerebrale e dai nuclei basali.
I movimenti dei bulbi oculari possono essere sia volontari che riflessi, ma allo stesso tempo solo amichevoli, cioè. coniugati, tutti i muscoli dell'occhio partecipano a tutti i movimenti, sia di tensione (agonisti) che di rilassamento (antagonisti).
La direzione dei bulbi oculari sull'oggetto viene eseguita arbitrariamente. Tuttavia, la maggior parte dei movimenti oculari avviene in modo riflessivo. Se un oggetto entra nel campo visivo, lo sguardo si fissa involontariamente su di esso. Quando un oggetto si muove, gli occhi lo seguono involontariamente, mentre l'immagine dell'oggetto viene messa a fuoco nel punto di migliore visione della retina. Quando esaminiamo volontariamente un oggetto che ci interessa, il nostro sguardo si sofferma automaticamente su di esso, anche se noi stessi o l'oggetto ci muoviamo. Pertanto, i movimenti oculari volontari si basano su movimenti riflessi involontari.
La parte afferente dell'arco di questo riflesso è il percorso dalla retina, il percorso visivo alla corteccia visiva (campo 17). Da lì, gli impulsi entrano nei campi 18 e 19. Da questi campi iniziano le fibre efferenti, che nella regione temporale si uniscono alla radiazione visiva, seguendo i centri oculomotori controlaterali del mesencefalo e del ponte. Da qui le fibre vanno ai nuclei corrispondenti dei nervi motori degli occhi, forse alcune fibre efferenti vanno direttamente ai centri oculomotori, l'altra fa un anello attorno al campo 8.
Nella parte anteriore del mesencefalo ci sono strutture speciali della formazione reticolare che regolano alcune direzioni dello sguardo. Il nucleo interstiziale, situato nella parete posteriore del terzo ventricolo, regola i movimenti dei bulbi oculari verso l'alto, il nucleo nella commissura posteriore - verso il basso; il nucleo interstiziale di Cahal e il nucleo di Darkshevich - movimenti di rotazione.
I movimenti oculari orizzontali sono forniti dall'area della parte posteriore del ponte cerebrale, vicino al nucleo del nervo abducente (centro del ponte dello sguardo).
L'innervazione dei movimenti volontari dei bulbi oculari viene effettuata principalmente dai neuroni situati nella parte posteriore del giro frontale medio (campo 8). Dalla corteccia cerebrale, le fibre accompagnano il tratto cortico-nucleare nel percorso verso la capsula interna e le gambe del cervello, attraversano e trasmettono impulsi attraverso i neuroni della formazione reticolare e del fascio longitudinale mediale e dei nuclei III, IV, VI coppie dei nervi cranici. Grazie a questa innervazione amichevole, viene effettuata la rotazione combinata dei bulbi oculari verso l'alto, lateralmente, verso il basso.
Se è danneggiato il centro corticale dello sguardo (infarto cerebrale, emorragia) o il tratto oculomotore frontale (nella corona radiante, nella gamba anteriore della capsula interna, nella gamba del cervello, nella parte anteriore del pneumatico pontino), il paziente non può deviare arbitrariamente i bulbi oculari nella direzione opposta alla lesione, mentre sono rivolti verso il fuoco patologico, (il paziente "guarda" il fuoco e "si allontana" dagli arti paralizzati). Ciò è dovuto alla predominanza della zona corrispondente sul lato opposto, che si manifesta con movimenti amichevoli dei bulbi oculari nella direzione della lesione.
L'irritazione del centro corticale dello sguardo si manifesta con un movimento amichevole dei bulbi oculari nella direzione opposta (il paziente "si allontana" dal centro dell'irritazione). A volte i movimenti dei bulbi oculari sono accompagnati da giri della testa nella direzione opposta. Con danno bilaterale alla corteccia frontale o al tratto oculomotore frontale a causa di aterosclerosi cerebrale, degenerazione sopranucleare progressiva, degenerazione corticostriopallidar, i movimenti volontari dei bulbi oculari cadono.
La lesione del centro pontino dello sguardo nella regione della parte posteriore del pneumatico pontino, vicino al nucleo del nervo abducente (con trombosi dell'arteria basilare, sclerosi multipla, polioencefalite emorragica, encefalite, glioma), porta alla paresi (o paralisi) dello sguardo verso il focus patologico. Allo stesso tempo, i bulbi oculari vengono girati di riflesso nella direzione opposta al fuoco (il paziente si allontana dal fuoco e, se nel processo sono coinvolti movimenti volontari, guarda gli arti paralizzati). Così, ad esempio, quando il centro dello sguardo che fa da ponte a destra viene distrutto, predominano gli influssi del centro dello sguardo che fa da ponte a sinistra e i bulbi oculari del paziente si girano a sinistra.
Danno (schiacciamento) del tegmento del mesencefalo a livello del collicolo superiore (tumore, incidente cerebrovascolare, sindrome secondaria del tronco superiore con aumento della pressione intracranica, nonché emorragie e attacchi cardiaci negli emisferi cerebrali, meno spesso con encefalite, polioencefalite emorragica, neurosifilide, sclerosi multipla) provoca la paralisi dello sguardo verso l'alto. Raramente si osserva una paralisi dello sguardo verso il basso. Con la posizione della lesione nell'emisfero cerebrale, la paralisi dello sguardo non è così lunga come con la localizzazione del fuoco nel tronco.
Con la sconfitta delle regioni occipitali, i movimenti oculari riflessi scompaiono. Il paziente può eseguire movimenti oculari arbitrari in qualsiasi direzione, ma non può seguire l'oggetto. L'oggetto scompare immediatamente dal campo visivo migliore e viene ritrovato con l'aiuto di movimenti oculari volontari.
Con il danno al fascio longitudinale mediale si verifica l'oftalmoplegia internucleare. Con un danno unilaterale al fascio longitudinale mediale, l'innervazione del muscolo retto mediale ipsilaterale (situato sullo stesso lato) è disturbata e si verifica un nistagmo monooculare nel bulbo oculare controlaterale. Allo stesso tempo viene mantenuta la contrazione muscolare in risposta alla convergenza. A causa del fatto che i fasci longitudinali mediali si trovano uno vicino all'altro, lo stesso focus patologico può colpire entrambi i fasci. In questo caso gli occhi non possono essere portati verso l'interno con lo sguardo orizzontale. Il nistagmo monoculare si verifica nell'occhio dominante. I restanti movimenti dei bulbi oculari e la reazione delle pupille vengono preservati. La causa dell'oftalmoplegia internucleare unilaterale è solitamente una malattia vascolare. L'oftalmoplegia internucleare bilaterale è comunemente osservata nella sclerosi multipla.
Metodologia di ricerca. Lo studio di tutte e tre le coppie (III, IV, VI) dei nervi oculomotori viene effettuato simultaneamente. Al paziente viene chiesto se ha una visione doppia. Vengono determinati: la larghezza delle rime palpebrali, la posizione dei bulbi oculari, la forma e la dimensione delle pupille, le reazioni pupillari, l'ampiezza di movimento della palpebra superiore e dei bulbi oculari.
La visione doppia (diplopia) è un segno a volte più sottile di un'insufficienza oggettivamente accertata dell'uno o dell'altro muscolo esterno dell'occhio. Quando si lamenta la diplopia è necessario scoprire quale danno muscolare (o nervoso) causa questo disturbo. La diplopia si manifesta o aumenta guardando verso il muscolo interessato. L'insufficienza dei muscoli retti laterali e mediali provoca una visione doppia sul piano orizzontale e di altri muscoli sui piani verticale o obliquo.
La larghezza delle rime palpebrali è determinata: restringimento con ptosi della palpebra superiore (unilaterale, bilaterale, simmetrica, asimmetrica); espansione della fessura palpebrale dovuta al sollevamento della palpebra superiore. Si osservano possibili cambiamenti nella posizione dei bulbi oculari: esoftalmo (unilaterale, bilaterale, simmetrico, asimmetrico), enoftalmo, strabismo (unilaterale, bilaterale, convergente o divergente orizzontalmente, divergente verticalmente - sintomo di Hertwig-Magendie), aggravato guardando in uno dei indicazioni.
Prestare attenzione alla forma delle pupille (corretta - rotonda, errata - ovale, allungata in modo irregolare, sfaccettata o smerlata - contorni "corrosi"); sulla dimensione delle pupille: 1) miosi - moderata (restringimento fino a 2 mm), pronunciata (fino a 1 mm), 2) midriasi - lieve (espansione fino a 4-5 mm), moderata (6-7 mm) , pronunciato (oltre 8 mm), 3) la differenza nella dimensione della pupilla (anisocoria). L'anisocoria e la deformazione delle pupille rilevabili a volte immediatamente non sempre dimostrano la presenza di una lesione n. oculomotoris (possibili caratteristiche congenite, conseguenze di lesioni o infiammazioni oculari, asimmetria dell'innervazione simpatica, ecc.).
È importante studiare la reazione degli alunni alla luce. Sia le reazioni dirette che quelle amichevoli di ogni alunno vengono controllate separatamente. Il viso del paziente è rivolto verso la fonte luminosa, gli occhi sono aperti; l'esaminatore, chiudendo prima strettamente entrambi gli occhi del soggetto con i palmi delle mani, gli toglie rapidamente una mano, osservando così la reazione diretta di questa pupilla alla luce; viene esaminato anche l'altro occhio. Normalmente, la reazione delle pupille alla luce è viva - con un valore fisiologico di 3-3,5 mm, l'oscuramento porta alla dilatazione della pupilla fino a 4-5 mm e l'illuminazione - a un restringimento fino a 1,5-2 mm. Per rilevare una reazione amichevole, un occhio del soggetto viene chiuso con il palmo della mano; nell'altro occhio aperto si osserva la dilatazione della pupilla; quando la mano viene allontanata dall'occhio chiuso, in entrambi si verifica una simultanea amichevole costrizione delle pupille. Lo stesso viene fatto per l'altro occhio. Conveniente per lo studio delle reazioni alla luce è una torcia elettrica.
Per studiare la convergenza, il medico chiede al paziente di guardare il martello, allontanato di 50 cm dal paziente e posizionato al centro. Quando il martello si avvicina al naso del paziente, i bulbi oculari convergono e li mantengono nella posizione delle informazioni nel punto di fissazione ad una distanza di 3-5 cm dal naso. La risposta pupillare alla convergenza viene valutata dal cambiamento delle loro dimensioni man mano che i bulbi oculari si avvicinano. Normalmente si osserva una costrizione delle pupille, che raggiunge un grado sufficiente ad una distanza dal punto di fissazione di 10-15 cm. Lo studio della reazione delle pupille all'accomodamento viene effettuato come segue: un occhio del paziente è chiuso, all'altro viene chiesto di fissare alternativamente lo sguardo su oggetti lontani e vicini, valutando il cambiamento delle dimensioni della pupilla. Normalmente, quando si guarda in lontananza, la pupilla si dilata, quando si guarda un oggetto vicino, si restringe.
Per valutare i movimenti del bulbo oculare, il soggetto è invitato, senza muovere la testa, a seguire lo sguardo spostandosi in alto, in basso, a destra e a sinistra con un dito o un martello, e una limitazione dei movimenti del bulbo oculare verso l'interno , verso l'esterno, su, giù, su e verso l'esterno, verso il basso e verso l'esterno (paralisi o paresi di qualsiasi muscolo esterno), così come l'assenza o la limitazione dei movimenti volontari amichevoli dei bulbi oculari a sinistra, destra, su, verso il basso (paralisi o paresi dello sguardo).
Nervo trigemino - n. trigemino (coppia V). Il nervo trigemino è il principale nervo sensoriale del viso e della cavità orale, ma contiene fibre motorie che innervano i muscoli masticatori. La parte sensibile del sistema nervoso trigemino è formata da un circuito costituito da tre neuroni. Le cellule dei primi neuroni si trovano nel nodo semilunare del nervo trigemino, situato sulla superficie anteriore della piramide dell'osso temporale tra gli strati della dura madre. I dendriti delle cellule nodali vengono inviati alla pelle del viso, così come la mucosa della cavità orale nell'area innervata dai rami del nervo trigemino, e gli assoni sotto forma di radice comune entrano nel ponte e si avvicinano alle cellule che formano il nucleo del midollo spinale del nervo trigemino, legate alla sensibilità superficiale. Questo nucleo attraversa il ponte, il midollo allungato e i due segmenti cervicali superiori del midollo spinale. Il nucleo ha una rappresentazione somatotopica. Nella parte orale del nucleo è rappresentata la regione del volto più vicina alla sua linea mediana, e viceversa, nella parte caudale, le regioni più distanti. Pertanto, quando il nucleo è danneggiato a vari livelli del ponte, del midollo allungato e della regione cervicale, le zone di disturbi della sensibilità non corrispondono alla distribuzione dei rami del nervo trigemino nella pelle. Sono segmentali, di natura "bulbosa" (zone Zelder). Se sono interessate le parti caudali del nucleo, l'anestesia avviene sotto forma di una striscia sulla superficie laterale del viso, che passa dalla fronte all'orecchio e al mento, e se è interessata la sua parte orale, la striscia anestetica cattura la parte zona del viso situata vicino alla linea mediana (fronte, naso, labbra).
Neuroni, che conducono impulsi di sensibilità profonda e tattile, si trovano anche nel nodo semilunare. I loro assoni vanno al tronco cerebrale e terminano nel nucleo della via mesencefalica del nervo trigemino (nucl. sensibilis n. trigemini), situato nel pneumatico del ponte cerebrale.
Le fibre dei secondi neuroni di entrambi i nuclei sensoriali vanno principalmente sul lato opposto e, come parte dell'ansa mediale (lemniscus medialis), vanno al talamo, dove finiscono. Dalle cellule del talamo iniziano i terzi neuroni del sistema nervoso trigemino, i cui assoni vanno alle cellule della corteccia cerebrale e terminano nelle sezioni inferiori dei giri postcentrali e precentrali.
Tutte le fibre sensoriali della coppia V di nervi cranici sono raggruppate in tre rami.
I ramo - nervo oftalmico (n. ophthalmicus). Penetra nell'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore, passa attraverso la tacca sopraorbitale (incisura supraorbitalis) sul bordo mediale dell'orbita lungo la parte superiore. Avendo sentito questa tacca, determina il punto di uscita di 1 ramo. Quando questo ramo è interessato, si verificano disturbi sensoriali nella pelle della fronte, nel cuoio capelluto anteriore, nella palpebra superiore, nell'angolo interno dell'occhio e nella parte posteriore del naso, nella mucosa della parte superiore della cavità nasale, nell'occhio, nel seno etmoidale, nella ghiandola lacrimale, congiuntiva e cornea, dura madre, tentorio cerebellare, osso frontale e periostio. Il nervo oftalmico si divide in tre rami: i nervi nasociliare, lacrimale e frontale.
II ramo del nervo trigemino - nervo mascellare (p.maxillaris). I suoi rami: I) nervo zigomatico (n. zygomaticus), che innerva la pelle delle regioni temporale e zigomatica; 2) nervi pterigopalatini diretti al nodo pterigopalatino, il loro numero è molto variabile (da 1 a 7), danno fibre sensoriali ai nervi che partono dal nodo: alcune fibre si uniscono ai rami del nodo senza entrare nel nodo; le fibre sensoriali innervano la mucosa delle cellule del reticolo posteriore e del seno sfenoidale, cavità nasale, arco faringeo, palato molle e duro, tonsille; 3) il nervo infraorbitario (n. Infraorbitalis) è una continuazione del nervo mascellare, va al viso attraverso il foro infraorbitario (forame infraorbitale) sotto il muscolo quadrato del labbro superiore, dividendosi in rami terminali. Il nervo infraorbitario dà origine ai nervi alveolari superiori, che innervano i denti e la mascella superiore e si dividono nei rami posteriore, medio e anteriore.
La pelle della palpebra inferiore è innervata dai rami del nervo infraorbitario. La pelle nella regione dell'ala esterna del naso è innervata dai rami nasali esterni, la mucosa del vestibolo del naso è innervata dai rami nasali interni. La pelle e la mucosa del labbro superiore fino all'angolo della bocca - i rami labiali superiori. Tutti i rami esterni del nervo infraorbitario hanno connessioni con i rami del nervo facciale.
III ramo - nervo mandibolare (n. mandibularis). Ramo misto del nervo trigemino, formato dai rami delle radici sensoriali e motorie. Il nervo mandibolare fornisce innervazione sensoriale alla parte inferiore della guancia, al mento, alla pelle del labbro inferiore, alla parte anteriore del padiglione auricolare, al canale uditivo esterno, a parte della superficie esterna della membrana timpanica, alla mucosa buccale, al pavimento della bocca e due terzi anteriori della lingua della mascella inferiore, dura madre, ed anche innervazione motoria dei muscoli masticatori: mm. massetere, temporale, pterigoidei mediale e laterale, miloioideo, ventre anteriore m. digastrico, m. tensore del timpano e m. tensore del velo palatino.
Tre nodi del sistema nervoso autonomo sono collegati ai rami del nervo mandibolare: auricolare (gangl. oticum) - con il nervo pterigoideo interno, sottomandibolare (gangl. submandibulare) - con il nervo linguale, ipoglosso (gangl. sublinguale) - con il nervo ipoglosso. Dai nodi vanno le fibre secretorie parasimpatiche postgangliari alle ghiandole salivari e gustative - alle papille gustative della lingua.
La tecnica è stata studiata da me. Scopri dal paziente se avverte dolore o altre sensazioni (intorpidimento, gattonamento) sul viso. Si palpano i punti di uscita dei rami del nervo trigemino, determinando se sono dolorosi. La sensibilità al dolore viene esaminata nei punti simmetrici del viso nella zona di innervazione di tutti e tre i rami, così come nelle zone di Zelder con un ago, e la sensibilità tattile con un batuffolo di cotone.
Per studiare la funzione motoria, si determina se lo spostamento della mascella inferiore avviene quando si apre la bocca. Quindi l'esaminatore mette i palmi delle mani in sequenza sui muscoli temporali e masticatori e chiede al paziente di stringere e aprire i denti più volte, rilevando il grado di tensione muscolare su entrambi i lati e la sua uniformità.
Per valutare lo stato funzionale della coppia di nervi V, è importante lo studio dei riflessi congiuntivali, corneali e mandibolari. Lo studio dei riflessi congiuntivali e corneali viene eseguito toccando leggermente una striscia di carta o un pezzo di cotone sulla congiuntiva o sulla cornea. In questo caso si verifica la chiusura delle palpebre (l'arco del riflesso passa attraverso i nervi V e VII). Il riflesso congiuntivale può anche essere assente nelle persone sane. Il riflesso mandibolare si esamina picchiettando il mento con un martello con la bocca leggermente aperta: le mascelle si chiudono per contrazione dei muscoli masticatori (l'arco del riflesso comprende fibre sensoriali e motorie del V nervo).
Sintomi del danno. Il danno al nucleo del tratto spinale del nervo trigemino si manifesta con un disturbo della sensibilità di tipo segmentale. È possibile un disturbo della sensibilità dissociata, quando si perde la sensibilità al dolore e alla temperatura pur mantenendo visioni profonde (senso di pressione, vibrazione, ecc.).
La sconfitta delle fibre motorie del ramo III o del nucleo motore porta allo sviluppo di paresi o paralisi, principalmente dei muscoli masticatori sul lato del fuoco. C'è atrofia dei muscoli masticatori e temporali, loro debolezza, spostamento della mascella inferiore quando la bocca è aperta verso i muscoli masticatori paretici. Con danno bilaterale, c'è un cedimento della mascella inferiore,
Quando i motoneuroni del nervo trigemino vengono irritati, si sviluppa una tensione tonica dei muscoli masticatori (trisma). I muscoli masticatori sono tesi e duri al tatto, i denti sono così strettamente compressi, ma è impossibile separarli. Il trisma può verificarsi anche con l'irritazione dei centri di proiezione dei muscoli masticatori nella corteccia cerebrale e dei percorsi che da essi provengono. Il trisma si sviluppa con tetano, meningite, tetania, crisi epilettiche, tumori nel ponte del cervello. Allo stesso tempo, l'assunzione di cibo è disturbata o completamente impossibile, la parola è disturbata e si verificano disturbi respiratori. Stress neuropsichico espresso. Il trisma può essere prolungato, il che porta all'esaurimento del paziente.
I rami del nervo trigemino si anastomizzano con i nervi facciale, glossofaringeo e vago e contengono fibre simpatiche. Con i processi infiammatori nel nervo facciale, il dolore si verifica nella metà corrispondente del viso, più spesso nella zona dell'orecchio, dietro il processo mastoideo, meno spesso nella fronte, nelle labbra superiore e inferiore e nella mascella inferiore. Quando il nervo glossofaringeo è irritato, il dolore si diffonde dalla radice della lingua alla punta.
La sconfitta dei rami del nervo trigemino si manifesta con un disturbo della sensibilità nella zona della loro innervazione. La sconfitta del ramo III porta ad una diminuzione della sensibilità al gusto nei due terzi anteriori della lingua del lato corrispondente.
Se soffre la branca I, cade il riflesso sopraciliare (è causato da un colpo di martello sul ponte del naso o sull'arcata sopracciliare, mentre le palpebre si chiudono), così come il riflesso corneale (è causato dal contatto con il batuffolo di cotone sulla cornea (di solito le palpebre si chiudono).
Quando il ramo III è danneggiato, il riflesso mandibolare cade (è causato colpendo la mascella inferiore con un martello con la bocca leggermente aperta, la bocca si chiude).
Nei casi in cui è interessato il nodo semilunare, si verifica un disturbo della sensibilità nella zona di innervazione di tutti e tre i rami del nervo trigemino. La stessa sintomatologia si osserva anche con il danno alla radice del nervo trigemino (un segmento del nervo dal nodo semilunare al ponte cerebrale). Il riconoscimento di queste lesioni è molto difficile. Viene sollevato quando compaiono eruzioni erpetiche, caratteristiche della sconfitta del nodo semilunare.
I nuclei motori del nervo trigemino hanno innervazione corticale bilaterale, quindi, se i neuroni centrali sono danneggiati da un lato, non si verificano disturbi masticatori. È possibile con danno bilaterale alle vie cortico-nucleari.
Nervo facciale - n. facialis (VII coppia). Il nervo facciale è un nervo misto. Contiene fibre motorie, parasimpatiche e sensoriali, gli ultimi due tipi di fibre sono isolati come nervo intermedio.
La parte motoria del nervo facciale fornisce innervazione a tutti i muscoli facciali, ai muscoli del padiglione auricolare, del cranio, del ventre posteriore del muscolo digastrico, del muscolo stapedio e del muscolo sottocutaneo del collo. Questo sistema è costituito da due neuroni. I neuroni centrali sono rappresentati dalle cellule della corteccia del terzo inferiore del giro precentrale, i cui assoni, come parte della via cortico-nucleare, vengono inviati al ponte del cervello al nucleo del nervo facciale di il lato opposto. Alcuni assoni vanno al nucleo del loro lato, dove terminano solo sui neuroni periferici che innervano i muscoli della parte superiore della faccia.
I motoneuroni periferici sono rappresentati dalle cellule del nucleo del nervo facciale, situato nella parte inferiore del ventricolo IV del cervello. Gli assoni dei neuroni periferici formano la radice del nervo facciale, che emerge dal ponte insieme alla radice nervosa intermedia tra il margine posteriore del ponte e l'oliva del midollo allungato. Inoltre, entrambi i nervi entrano nell'apertura uditiva interna ed entrano nel canale facciale della piramide ossea temporale. Nel canale facciale, i nervi formano un tronco comune, compiendo due giri corrispondenti alle curve del canale. Secondo il ginocchio del canale facciale, si forma il ginocchio del nervo facciale, dove si trova il nodo del ginocchio - gangl. genicoli. Dopo il secondo giro, il nervo si trova dietro la cavità dell'orecchio medio ed esce dal canale attraverso l'apertura stilomastoidea, entrando nella ghiandola salivare parotide. In esso è diviso in 2-5 rami primari, che a loro volta sono divisi in secondari, formando il plesso nervoso parotideo. Esistono due forme della struttura esterna del plesso parotideo: reticolare e tronco. Nella forma reticolare del plesso sono presenti molteplici connessioni con i rami del nervo trigemino.
Nel canale facciale, dal nervo facciale partono numerosi rami.
Grande nervo pietroso (n. Petrosi major) parte dal nodo del ginocchio, sulla base esterna del cranio si collega con il nervo pietroso profondo (un ramo del plesso simpatico dell'arteria carotide interna) e forma il nervo del canale pterigoideo, che entra nel canale pterigopalatino e raggiunge il nodo pterigopalatino. La connessione dei nervi pietrosi grandi e profondi è il cosiddetto nervo vidiano.
Il nervo contiene fibre parasimpatiche pregangliari del ganglio pterigopalatino, nonché fibre sensoriali provenienti dalle cellule del ganglio del ginocchio. Quando viene danneggiato si verifica un complesso di sintomi peculiare, noto come "nevralgia del nervo vidiano" (sindrome di File). Il grande nervo pietroso innerva la ghiandola lacrimale. Dopo una rottura nel nodo pterigopalatino, le fibre vanno come parte dei nervi mascellari e successivi zigomatici, anastomizzandosi con il nervo lacrimale, che si avvicina alla ghiandola lacrimale. Con un danno al grande nervo pietroso, la secchezza dell'occhio si verifica a causa di una violazione della secrezione della ghiandola lacrimale, con irritazione - lacrimazione.
Nervo della staffa (n. stapedius) entra nella cavità timpanica e innerva il muscolo stapedio. Con la tensione di questo muscolo si creano le condizioni per la migliore udibilità. Se l'innervazione è disturbata, si verifica la paralisi del muscolo stapedio, a seguito della quale la percezione di tutti i suoni diventa acuta, causando sensazioni dolorose e spiacevoli (iperacusia).
Corda di tamburo (corda del timpano) si separa dal nervo facciale nella parte inferiore del canale facciale, entra nella cavità timpanica e attraverso la fessura pietroso-timpanica entra nella base del cranio e si fonde con il nervo linguale. Nel punto di intersezione con il nervo alveolare inferiore, la corda timpanica emette un ramo di collegamento al nodo auricolare, in cui le fibre motorie passano dal nervo facciale al muscolo che solleva il palato molle.
La corda del tamburo trasmette gli stimoli gustativi dai due terzi anteriori della lingua al nodo del ginocchio, e poi al nucleo della via solitaria, al quale si avvicinano le fibre gustative del nervo glossofaringeo. Come parte della corda del tamburo, le fibre salivari secretorie passano anche dal nucleo salivare superiore alle ghiandole salivari sottomandibolari e sublinguali, precedentemente interrotte nei nodi parasimpatici sottomandibolari e sublinguali.
Metodologia di ricerca. Fondamentalmente viene determinato lo stato di innervazione dei muscoli mimici del viso. Lo studio inizia con un esame del viso. Con un danno al nervo facciale, l'asimmetria del viso attira immediatamente l'attenzione. Di solito i muscoli mimici vengono esaminati durante il carico motorio. Al soggetto viene offerto di alzare le sopracciglia, aggrottarle, chiudere gli occhi. Prestare attenzione alla gravità delle pieghe nasolabiali e alla posizione degli angoli della bocca. Ti chiedono di mostrare i denti (o le gengive), di gonfiare le guance, di spegnere una candela e di fischiare. Numerosi test vengono utilizzati per rilevare una lieve paresi muscolare.
Prova flash: gli occhi lampeggiano in modo asincrono a causa del lampeggio lento sul lato della paresi dei muscoli mimici.
Test di vibrazione della palpebra: con gli occhi chiusi, la vibrazione delle palpebre è ridotta o assente dal lato della paresi, che è determinata da un leggero tocco delle dita sulle palpebre chiuse agli angoli esterni dell'occhio (soprattutto quando le palpebre sono tirate indietro) .
Test del muscolo orbicolare dell'occhio: sul lato della lesione, la striscia di carta è tenuta più debole dall'angolo delle labbra.
Sintomo delle ciglia: sul lato affetto, con gli occhi il più chiusi possibile, le ciglia sono visibili meglio che su quello sano, a causa dell'insufficiente chiusura del muscolo circolare dell'occhio.
Per la differenziazione della paresi centrale e periferica, è importante lo studio dell'eccitabilità elettrica e l'elettromiografia.
Indagare la sensibilità al gusto nei due terzi anteriori della lingua, solitamente dolce e acido. Una goccia di una soluzione di zucchero o succo di limone viene applicata con una bacchetta di vetro o una pipetta su ciascuna metà della lingua. Puoi mettere sulla lingua pezzi di carta inumiditi con soluzioni appropriate. Dopo ogni test, il paziente deve sciacquarsi bene la bocca con acqua. La perdita della sensibilità del gusto si chiama ageusia, la sua diminuzione si chiama ipogeusia, l'aumento della sensibilità del gusto si chiama ipergeusia, la sua perversione si chiama parageusia.
Sintomi del danno. Con il danno alla parte motoria del nervo facciale, si sviluppa la paralisi periferica dei muscoli facciali, la cosiddetta prosoplegia. Si verifica un'asimmetria facciale. L'intera metà interessata del viso è immobile, simile a una maschera, le pieghe della fronte e la piega naso-labiale sono levigate, la fessura palpebrale si espande, l'occhio non si chiude (lagoftalmo - occhio di lepre), l'angolo della bocca cade. Quando si corruga la fronte, le pieghe non si formano. Quando si tenta di chiudere l'occhio, il bulbo oculare si gira verso l'alto (fenomeno di Bell). C'è un aumento della lacrimazione. Al centro della lacrimazione paralitica c'è la costante irritazione della mucosa dell'occhio con un flusso d'aria e polvere. Inoltre, a causa della paralisi del muscolo circolare dell'occhio e dell'insufficiente adattamento della palpebra inferiore al bulbo oculare, non si forma uno spazio capillare tra la palpebra inferiore e la mucosa dell'occhio, il che rende difficile la lacrima per spostarsi nel canale lacrimale. A causa dello spostamento dell'apertura del canale lacrimale, l'assorbimento delle lacrime attraverso il canale lacrimale è compromesso. Ciò è facilitato dalla paralisi del muscolo circolare dell'occhio e dalla perdita del riflesso dell'ammiccamento. L'irritazione costante della congiuntiva e della cornea con un flusso d'aria e polvere porta allo sviluppo di fenomeni infiammatori: congiuntivite e cheratite.
Per la pratica medica è importante determinare la posizione della lesione del nervo facciale.
Nel caso in cui sia interessato il nucleo motore del nervo facciale (ad esempio, nella forma pontina della poliomielite), si verifica solo la paralisi dei muscoli facciali. Se il nucleo e le sue fibre radicolari soffrono, spesso è coinvolta nel processo la vicina via piramidale e, oltre alla paralisi dei muscoli mimici, si verifica la paralisi centrale (paresi) degli arti del lato opposto (sindrome di Miyar-Tubler). Con simultaneo danno al nucleo del nervo abducente si verifica anche uno strabismo convergente sul lato della lesione o una paralisi dello sguardo verso il fuoco (sindrome di Fauville). Se allo stesso tempo soffrono i percorsi sensibili a livello del nucleo, l'emiaanestesia si sviluppa sul lato opposto al fuoco.
Se il nervo facciale è interessato nel punto in cui esce dal tronco encefalico nell'angolo pontocerebellare, come spesso accade nei processi infiammatori in quest'area (aracnoidite dell'angolo pontocerebellare) o nel neuroma acustico, si verifica la paralisi dei muscoli facciali combinato con sintomi di danno uditivo (perdita dell'udito o sordità) e dei nervi trigemino. In connessione con la violazione della conduzione degli impulsi lungo le fibre del nervo intermedio, si verifica secchezza degli occhi (xeroftalmia), la sensibilità del gusto viene persa nei due terzi anteriori della lingua sul lato della lesione. In questo caso, dovrebbe svilupparsi xerostomia (secchezza nella cavità orale), ma a causa del fatto che altre ghiandole salivari di solito funzionano, non si nota secchezza nella cavità orale. Inoltre non c'è iperacusia, che teoricamente dovrebbe esserci, ma a causa di una lesione combinata del nervo uditivo, non viene rilevata.
Il danno al nervo nel canale facciale fino al ginocchio sopra l'origine del grande nervo pietroso porta, insieme alla paralisi mimica, a secchezza oculare, disturbi del gusto e iperacusia. Se il nervo viene colpito dopo la partenza dei grandi nervi pietrosi e stapediali, ma al di sopra della scarica della corda timpanica, si determinano paralisi mimica, lacrimazione e disturbi del gusto. Con la sconfitta della VII coppia nel canale osseo sotto lo scarico della corda timpanica o all'uscita dal forame stilomastoideo, si verifica solo la paralisi mimica con lacrimazione. Le lesioni più comuni del nervo facciale all'uscita dal canale facciale e dopo l'uscita dal cranio. Forse danno bilaterale al nervo facciale, in alcuni casi ricorrente.
Nei casi in cui è interessata la via cortico-nucleare, la paralisi dei muscoli facciali si verifica solo nella metà inferiore del viso, dal lato opposto alla lesione. L'emiplegia (o emiparesi) si verifica spesso su questo lato. Le caratteristiche della paralisi sono spiegate dal fatto che la parte del nucleo del nervo facciale, che è correlata all'innervazione dei muscoli della metà superiore del viso, riceve un'innervazione corticale bilaterale e il resto - unilaterale.
Con la paralisi mimica centrale non vengono rilevati cambiamenti qualitativi nell'eccitabilità elettrica e disturbi nello studio elettromiografico dei muscoli.
Nervo vestibolococleare - n. vestibulocochlearis (VIII paio). Il nervo vestibolococleare è costituito da due radici: inferiore - cocleare e superiore - vestibolare. Combina due parti funzionalmente diverse.
Parte cocleare (pars cochlearis). Questa parte, in quanto puramente sensibile, uditiva, ha origine dal nodo spirale (gangl. spirale cochleae), che si trova nella coclea del labirinto. I dendriti delle cellule di questo nodo vanno alle cellule ciliate dell'organo spirale (Corti), che sono recettori uditivi. Gli assoni delle cellule gangliari decorrono nel canale uditivo interno insieme al vestibolo del nervo e per un breve tratto dal poro acustico interno vicino al nervo facciale. Dopo aver lasciato la piramide dell'osso temporale, il nervo entra nel tronco cerebrale nella parte superiore del midollo allungato e nella parte inferiore del ponte. Le fibre della parte cocleare terminano nei nuclei cocleari anteriore e posteriore. La maggior parte degli assoni dei neuroni del nucleo anteriore passano sul lato opposto del ponte e terminano nel corpo olivastro e trapezoidale superiore, una parte più piccola si avvicina alle stesse formazioni del suo lato. Gli assoni delle cellule dell'olivo superiore e del nucleo del corpo trapezioide formano un'ansa laterale che sale e termina nel collicolo inferiore del tetto del mesencefalo e nel corpo genicolato mediale. Il nucleo posteriore invia fibre come parte delle cosiddette strisce uditive che percorrono il fondo del ventricolo IV fino alla linea mediana, dove affondano in profondità e vanno sul lato opposto, si uniscono all'anello laterale, insieme al quale si alzano e terminano nel collicolo inferiore del tetto del mesencefalo. Parte delle fibre del nucleo posteriore viene inviata all'ansa laterale del suo lato. Dalle cellule del corpo genicolato mediale, gli assoni passano come parte della gamba posteriore della capsula interna e terminano nella corteccia cerebrale, nella parte centrale del giro temporale superiore.
Metodologia di ricerca. Interrogando, scoprono se il paziente ha una perdita dell'udito o, al contrario, un aumento della percezione dei suoni, ronzii, acufeni, allucinazioni uditive. Successivamente, l'acuità uditiva viene determinata separatamente per ciascun orecchio. Per fare ciò, il paziente chiude il condotto uditivo con il dito, si gira verso l'altro orecchio conducendo lo studio e ripete dopo di lui le parole pronunciate sottovoce. L'esaminatore deve trovarsi ad una distanza di 6 m. Normalmente il parlato sussurrato viene percepito ad una distanza di 6-12 m. In pratica l'udito può essere esaminato ascoltando il ticchettio di un orologio che viene portato nel canale uditivo esterno del paziente con gli occhi chiusi e l'altro orecchio chiuso.
Viene determinata la distanza dal padiglione auricolare all'orologio, alla quale il paziente smette di sentire il ticchettio dell'orologio da un lato e dall'altro. Di solito questa distanza è la stessa per ciascun orecchio.
Con diminuzione (ipoacusia) o perdita (anacusia) dell'udito è necessario stabilire se dipenda da danni all'apparato conduttore del suono (canale uditivo esterno, orecchio medio) o percettivo del suono (organo del Corti, parte cocleare dell'orecchio medio). l'VIII nervo e il suo nucleo). Per distinguere il danno all'orecchio medio dal danno alla parte cocleare dell'VIII nervo, vengono utilizzati i diapason (tecnica di Rinne e Weber) o l'audiometria.
Sintomi del danno. I conduttori uditivi, entrando nel ponte del cervello, oltre ad essere inviati al proprio emisfero, vengono anche incrociati e così ogni dato apparato uditivo periferico risulta comunicare con entrambi gli emisferi cerebrali, quindi la sconfitta dei conduttori uditivi sopra i nuclei uditivi anteriore e posteriore non provoca la perdita delle funzioni uditive. La perdita dell'udito o la sordità unilaterale è possibile solo con danni all'apparato uditivo recettore, alla parte cocleare del nervo e ai suoi nuclei. In questo caso potrebbero verificarsi sintomi di irritazione (sensazione di rumore, fischi, ronzii, sbattimenti, ecc.). Quando la corteccia del lobo temporale del cervello è irritata (ad esempio, in caso di tumori), possono verificarsi allucinazioni uditive.
La parte vestibolare (pars vestibularis). I primi neuroni si trovano nel nodo del vestibolo, situato nelle profondità del canale uditivo interno. I dendriti delle cellule nodali terminano con i recettori nel labirinto: nelle ampolle dei canali semicircolari e in due sacche membranose. Gli assoni delle cellule del nodo vestibolare formano la parte vestibolare del nervo, che lascia l'osso temporale attraverso l'apertura uditiva interna, entra nel tronco encefalico nell'angolo cerebello-pontino e termina con 4 nuclei vestibolari (secondi neuroni). I nuclei vestibolari si trovano nella parte laterale del fondo del IV ventricolo - dalla parte inferiore del ponte al centro del midollo allungato. Questi sono i nuclei vestibolari laterale, mediale, superiore e inferiore.
Esistono numerose connessioni dei nuclei vestibolari.
1. Dalle cellule del nucleo vestibolare laterale inizia il tratto vestibolo-spinale, che sul suo lato, come parte del funicolo anteriore del midollo spinale, si avvicina alle cellule delle corna anteriori. Gli impulsi portati dalla parte vestibolare dell'VIII nervo dai canali semicircolari al nucleo vestibolare laterale influenzano i centri motori spinali, in particolare i centri dei muscoli cervicali.
2. Il nucleo vestibolare laterale invia fibre al fascio longitudinale mediale del proprio lato opposto, dove queste fibre assumono direzione discendente e ascendente. Le fibre discendenti scendono nel midollo spinale, dove formano parte del funicolo anteriore. Le fibre ascendenti vengono ricondotte al nucleo del nervo oculomotore. Nel suo percorso, il fascio longitudinale mediale emette collaterali ai nuclei dei nervi ottici motori; grazie a queste connessioni gli impulsi portati dai canali semicircolari al nucleo vestibolare laterale influenzano i muscoli oculari. Per svolgere la funzione di equilibrio del corpo, questo nucleo ha connessioni con i conduttori propriocettivi del midollo spinale.
3. Connessioni bilaterali tra i nuclei vestibolari e il cervelletto, i nuclei vestibolari e la formazione reticolare del tronco cerebrale, nonché con il nucleo posteriore del nervo vago.
4. Gli assoni dei neuroni dei nuclei vestibolari trasmettono impulsi al talamo, al sistema extrapiramidale e terminano nella corteccia dei lobi temporali del grande cervello vicino alla zona di proiezione uditiva.
Metodologia di ricerca. Quando si esamina l'apparato vestibolare, si scopre innanzitutto se il paziente ha vertigini: false sensazioni di spostamento in qualsiasi direzione degli oggetti circostanti o del suo corpo, aggravate dal cambiamento della posizione della testa, in piedi. Per identificare il nistagmo in un paziente (involontario, che segue rapidamente i movimenti oculari da un lato all'altro), il suo sguardo è fissato sul martello o sul dito e spostato lateralmente o su e giù. Esistono nistagmi orizzontali, rotatori e verticali. Per studiare l'apparato vestibolare, vengono utilizzati test di rotazione su una sedia speciale, test calorici e altri. Va ricordato che i pazienti spesso descrivono varie sensazioni sotto vertigini, quindi è necessario scoprire se si tratta di vertigini sistemiche o non sistemiche.
Sintomi del danno. La sconfitta dell'apparato vestibolare - il labirinto, la parte vestibolare dell'VIII nervo e i suoi nuclei - porta a tre sintomi caratteristici: vertigini, nistagmo e compromissione della coordinazione dei movimenti. L'orientamento cosciente e automatico nello spazio è disturbato: il paziente ha false sensazioni di spostamento del proprio corpo e degli oggetti circostanti. Questa sensazione è l'essenza della vertigine. Si verifica spesso negli attacchi, raggiunge un grado molto forte, può essere accompagnato da nausea, vomito. Durante le forti vertigini, il paziente giace con gli occhi chiusi, ha paura di muoversi, poiché anche un leggero movimento della testa aumenta le vertigini. Raramente il nistagmo si esprime guardando direttamente; di solito viene rilevato meglio guardando di lato. In una persona sana, il nistagmo può essere osservato nelle posizioni estreme dei bulbi oculari, quando un oggetto viene visto a una distanza molto ravvicinata (nistagmo di fissazione) e durante la guida, quando vengono visti oggetti che lampeggiano fuori dal finestrino. L'irritazione della parte vestibolare dell'VIII nervo e dei suoi nuclei provoca il nistagmo nella stessa direzione. Lo spegnimento dell'apparato vestibolare porta al nistagmo nella direzione opposta.
La sconfitta dell'apparato vestibolare è accompagnata da movimenti errati del getto, una violazione del normale tono dei muscoli e dei loro antagonisti. I movimenti sono privati delle adeguate influenze regolatorie, da qui la disordinazione dei movimenti (atassia vestibolare). Appare un'andatura traballante, il paziente devia verso il labirinto interessato e spesso cade in questa direzione.
Si possono osservare vertigini, nistagmo e atassia con danni non solo all'apparato vestibolare, ma anche al cervelletto; pertanto, è importante differenziare le lesioni labirintiche da sintomi cerebellari simili. La diagnosi si basa sui seguenti dati.
Le vertigini con labirintite sono estremamente intense.
Nel test di Romberg, il corpo si inclina di lato con gli occhi chiusi e c'è una dipendenza dalla posizione della testa e dal labirinto interessato.
L'atassia è sempre generale, cioè non è limitato a uno o più arti di un lato, non è accompagnato da tremore intenzionale, come si osserva nell'atassia cerebellare.
Il nistagmo nelle lesioni labirintiche è caratterizzato da una fase veloce e lenta chiaramente definita e ha una direzione orizzontale o rotatoria, ma non verticale.
Le lesioni labirintiche sono solitamente associate a sintomi di perdita dell'udito (tinnito, perdita dell'udito).
Nervo glossofaringeo - n. glossofaringeo (IX paio). Il nervo glossofaringeo contiene 4 tipi di fibre: sensoriali, motorie, gustative e secretorie. La parte sensibile del nervo glossofaringeo comprende una catena di tre neuroni. Le cellule dei primi neuroni si trovano nei nodi superiori e inferiori del nervo glossofaringeo. Si trovano nella regione del foro giugulare. I dendriti di queste cellule vengono inviati alla periferia, dove terminano ai recettori del terzo posteriore della lingua, del palato molle, della faringe, della faringe, della superficie anteriore dell'epiglottide, del tubo uditivo e della cavità timpanica, e gli assoni entrano nel midollo. oblongata nel solco posterolaterale dietro l'olivo, dove terminano nel nucleo di una via solitaria (secondo neurone). Gli assoni dei secondi neuroni passano dal lato opposto, prendono una direzione verso l'alto, si uniscono alle fibre dei secondi neuroni delle vie sensoriali comuni e insieme ad esse terminano nel talamo. Gli assoni del terzo neurone hanno origine nelle cellule del talamo, passano attraverso il terzo posteriore del peduncolo posteriore della capsula interna e vanno alla corteccia del giro postcentrale inferiore.
Le fibre sensoriali del nervo glossofaringeo, che conducono le sensazioni gustative dal terzo posteriore della lingua, sono dendriti delle cellule del nodo inferiore di questo nervo, i cui assoni entrano anche nel nucleo della via solitaria. Dal nucleo della via solitaria inizia il secondo neurone, il cui assone forma una croce, facendo parte dell'ansa mediale, e termina nei nuclei ventrale e mediale del talamo. Le fibre del terzo neurone provengono dai nuclei del talamo e trasmettono le informazioni sul gusto alla corteccia cerebrale (opercolo temporale gyri parahippocampalis).
Il percorso motorio della coppia IX è costituito da due neuroni. Il primo neurone è rappresentato dalle cellule della parte inferiore del giro precentrale, i cui assoni passano come parte delle vie cortico-nucleari e terminano nel doppio nucleo del proprio lato opposto. Dal doppio nucleo (il secondo neurone) si dipartono fibre che innervano il muscolo stilo-faringeo, che solleva la parte superiore della faringe durante la deglutizione.
Le fibre parasimpatiche partono dall'ipotalamo anteriore e terminano nel nucleo salivare inferiore, da cui le fibre del nervo glossofaringeo passano in uno dei suoi grandi rami - il nervo timpanico, formando il plesso nervoso timpanico nella cavità timpanica insieme ai rami simpatici. Successivamente, le fibre entrano nel nodo dell'orecchio, dove vengono interrotte. Le fibre postgangliari vanno come parte del ramo di collegamento al nervo orecchio-temporale e penetrano nella ghiandola parotide, che innervano.
Sintomi del danno. Quando è interessato il nervo glossofaringeo, si osservano disturbi del gusto nel terzo posteriore della lingua (ipogeusia o ageusia), perdita di sensibilità nella metà superiore della faringe; le violazioni della funzione motoria non sono espresse clinicamente a causa del ruolo funzionale insignificante del muscolo stilo-faringeo. L'irritazione dell'area di proiezione corticale nelle strutture profonde del lobo temporale porta alla comparsa di false sensazioni gustative (parageusia). A volte possono essere presagi (aura) di una crisi epilettica. L'irritazione del nervo IX provoca dolore alla radice della lingua o delle tonsille, diffondendosi alla cortina palatina, alla gola, al condotto uditivo.
Nervo vago - n. vago (coppia X). Il nervo vago contiene fibre sensoriali, motorie e autonome. I primi neuroni della parte sensibile sono rappresentati da cellule pseudo-unipolari, i cui grappoli formano i nodi superiori e inferiori del nervo vago, situati nella regione del foro giugulare. I dendriti di queste cellule pseudo-unipolari vengono inviati alla periferia e terminano ai recettori della dura madre della fossa cranica posteriore, della parete posteriore del canale uditivo esterno e di parte della pelle del padiglione auricolare, della mucosa del faringe, laringe, trachea superiore e organi interni. I processi centrali delle cellule pseudounipolari vengono inviati dal midollo allungato al nucleo sensibile della via solitaria e in esso vengono interrotti (il secondo neurone). Anche gli assoni del secondo neurone terminano nel talamo (il terzo neurone). Dal talamo, attraverso la capsula interna, le fibre vengono inviate alla corteccia del giro postcentrale. Le fibre motorie (il primo neurone) corrono dalla corteccia del giro precentrale al doppio nucleo su entrambi i lati. Nel nucleo ci sono cellule dei secondi neuroni, i cui assoni sono diretti ai muscoli striati della faringe, del palato molle, della laringe, dell'epiglottide e dell'esofago superiore
Le fibre autonome (parasimpatiche) partono dai nuclei dell'ipotalamo anteriore e vanno al nucleo dorsale autonomo e da esso al muscolo cardiaco, al tessuto muscolare liscio dei vasi sanguigni e agli organi interni. Gli impulsi che viaggiano attraverso queste fibre rallentano il battito cardiaco, dilatano i vasi sanguigni, restringono i bronchi e aumentano la motilità intestinale. Le fibre simpatiche postgangliari provenienti dalle cellule dei nodi simpatici paravertebrali entrano anche nel nervo vago e si diffondono lungo i rami del nervo vago fino al cuore, ai vasi sanguigni e agli organi interni.
Tecnica di ricerca Le coppie IX e X di nervi cranici hanno nuclei comuni separati, che si trovano nel midollo allungato, quindi vengono esaminati simultaneamente.
Determinare la sonorità della voce, che può essere indebolita o completamente assente (afonia); allo stesso tempo viene controllata la purezza della pronuncia dei suoni. Al paziente viene offerto di pronunciare il suono "a", di dire alcune parole e poi di aprire la bocca. Esaminano il palato e la lingua, determinano se c'è un attaccamento del palato molle, se la lingua è posizionata simmetricamente.
Per determinare la natura della contrazione del palato molle, al soggetto viene chiesto di pronunciare il suono "e" con la bocca spalancata. In caso di danno al nervo vago, la cortina palatina resta indietro sul lato della paralisi. Esplora i riflessi palatini e faringei con una spatola. Va tenuto presente che nella norma possono verificarsi anche una diminuzione bilaterale del riflesso faringeo e un riflesso del palato molle. La loro diminuzione o assenza da un lato è un indicatore della sconfitta delle coppie IX e X. La funzione di deglutizione viene testata con un sorso d'acqua o di tè. In presenza di disfagia, il paziente soffoca con un solo sorso d'acqua. Esamina il gusto sul terzo posteriore della lingua. Con la sconfitta della coppia IX, si perde il gusto dell'amaro e del salato nel terzo posteriore della lingua, così come la sensibilità della mucosa della faringe superiore. Per determinare la condizione delle corde vocali, viene eseguita la laringoscopia.
Sintomi del danno. Con un danno al neurone periferico del nervo vago, la deglutizione è disturbata a causa della paralisi dei muscoli della faringe e dell'esofago. Il cibo liquido entra nel naso a causa della paralisi dei muscoli palatini, il cui effetto principale normalmente è quello di separare la cavità nasale dalla cavità orale e dalla faringe. L'ispezione della faringe consente di stabilire l'abbassamento del palato molle sul lato interessato, che determina il tono nasale della voce. Un sintomo altrettanto frequente dovrebbe essere considerato la paralisi delle corde vocali, che causa un cambiamento nella fonazione: la voce diventa rauca. Con una lesione bilaterale possono verificarsi afonia completa e soffocamento. I sintomi di danno al nervo vago comprendono un disturbo dell'attività del cuore: un'accelerazione del polso (tachicardia) e, al contrario, quando questo nervo è irritato, un rallentamento del polso (bradicardia). Va notato che con una lesione unilaterale del nervo vago, questi disturbi sono spesso leggermente espressi. Il danno bilaterale al nervo vago porta a gravi disturbi della deglutizione, della fonazione, della respirazione e dell'attività cardiaca. Se nel processo sono coinvolti rami sensibili del nervo vago, si verifica un disturbo nella sensibilità della mucosa della laringe e dolore in essa, nonché dolore nell'orecchio.
Nervo accessorio - n. accessorio (XI coppia). Il nervo accessorio è motorio, composto dal vago e dalle parti spinali. La via motoria è costituita da due neuroni: centrale e periferico. Le cellule del neurone centrale si trovano nella parte inferiore del giro precentrale. I loro assoni passano attraverso il femore posteriore della capsula interna vicino al ginocchio, entrano nel tronco encefalico, nel ponte, nel midollo allungato, dove una parte più piccola delle fibre termina nella parte caudale del doppio nucleo motorio del nervo vago. La maggior parte delle fibre scendono nel midollo spinale, terminando nella parte dorsolaterale delle corna anteriori a livello del CI-CV del proprio lato e di quello opposto, cioè i nuclei del nervo accessorio hanno innervazione corticale bilaterale. Il neurone periferico è costituito da una parte spinale che emerge dal midollo spinale e da una parte vago che emerge dal midollo allungato. Le fibre della parte spinale escono dalle cellule delle corna anteriori a livello di CI-CV, formano un tronco comune, che penetra nella cavità cranica attraverso il forame magno, dove si collega con le radici craniche dalla parte caudale del doppio nucleo del nervo vago, che insieme costituiscono il tronco del nervo accessorio. Dopo essere uscito dalla cavità cranica attraverso il foro giugulare, il nervo accessorio si divide in due rami: quello interno, che passa nel tronco del nervo vago, e poi nel nervo laringeo inferiore, e quello esterno, che innerva i muscoli sternocleidomastoideo e trapezio. .
Metodologia di ricerca. Dopo l'esame e la palpazione dei muscoli innervati dal nervo accessorio, al paziente viene chiesto di girare la testa prima da un lato e poi dall'altro, sollevare le spalle e il braccio sopra il livello orizzontale e unire le scapole. Per identificare la paresi muscolare, l'esaminatore resiste a questi movimenti. A questo scopo, la testa del paziente viene tenuta per il mento e le mani dell'esaminatore vengono poste sulle spalle. Mentre solleva le spalle, l'esaminatore le trattiene con forza.
Sintomi del danno. Con una lesione unilaterale del nervo accessorio, la testa viene deviata verso il lato interessato. Girare la testa verso il lato sano è fortemente limitato, alzare le spalle (alzarle nelle spalle) è difficile. Inoltre, c'è atrofia dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio. Con danno bilaterale al nervo accessorio, la testa è inclinata all'indietro: in questo caso è impossibile girare la testa a destra o a sinistra. In caso di irritazione dell'XI paio si verifica uno spasmo tonico dei muscoli innervati da questo nervo. Si sviluppa torcicollo spastico: girando la testa verso il muscolo interessato. Con convulsioni cloniche bilaterali del muscolo sternocleidomastoideo, l'ipercinesia appare con movimenti annuenti della testa.
Nervo ipoglosso - n. ipoglosso (XII paio). Il nervo è prevalentemente motorio. Contiene rami del nervo linguale, che hanno fibre sensoriali. La via motoria è costituita da due neuroni. Il neurone centrale ha origine nelle cellule del terzo inferiore del giro precentrale. Le fibre che escono da queste cellule passano attraverso il ginocchio della capsula interna, il ponte e il midollo allungato, dove terminano nel nucleo del lato opposto. Il neurone periferico origina dal nucleo del nervo ipoglosso, che si trova nel midollo allungato dorsalmente su entrambi i lati della linea mediana, nella parte inferiore della fossa romboidale. Le fibre delle cellule di questo nucleo sono dirette nello spessore del midollo allungato in direzione ventrale ed escono dal midollo allungato tra la piramide e l'oliva. La funzione del nervo ipoglosso è l'innervazione dei muscoli della lingua stessa e dei muscoli che muovono la lingua in avanti e in basso, su e indietro. Di tutti questi muscoli per la pratica clinica, di particolare importanza è il geniolinguale, che spinge la lingua in avanti e verso il basso. Il nervo ipoglosso ha connessioni con il ganglio simpatico superiore e con il ganglio vago inferiore.
Metodologia di ricerca. Al paziente viene offerto di tirare fuori la lingua e allo stesso tempo viene monitorato se devia di lato, annota se c'è atrofia, contrazioni fibrillari, tremore. Nel nucleo della XII coppia sono presenti cellule da cui provengono le fibre che innervano il muscolo circolare della bocca. Pertanto, con una lesione nucleare della XII coppia, si verifica un assottigliamento, una piegatura delle labbra, è impossibile fischiare.
Sintomi del danno. Se il nucleo o le fibre che ne derivano sono danneggiati, si verifica una paralisi periferica o una paresi della metà corrispondente della lingua. Il tono e il trofismo dei muscoli diminuiscono, la superficie della lingua diventa irregolare, rugosa. Se vengono colpite le cellule del nucleo compaiono scosse fibrillare. A causa del fatto che le fibre muscolari di entrambe le metà della lingua sono in gran parte intrecciate, con danni ai nervi unilaterali, la funzione della lingua ne risente leggermente. Quando la lingua sporge, devia verso il muscolo interessato perché il muscolo geniolinguale del lato sano spinge la lingua in avanti e medialmente. Con danno bilaterale al nervo ipoglosso si sviluppa la paralisi della lingua (glossoplegia). In questo caso la lingua è immobile, la parola è indistinta (disartria) o diventa impossibile (anartria). La formazione e il movimento del grumo di cibo sono difficili, il che interrompe il processo di alimentazione.
È molto importante differenziare la paralisi centrale dei muscoli della lingua da quella periferica. La paralisi centrale dei muscoli della lingua si verifica quando la via cortico-nucleare è danneggiata. Con la paralisi centrale, la lingua devia nella direzione opposta alla lesione. Di solito si verifica la paresi (paralisi) dei muscoli degli arti, anch'essa opposta alla lesione. Nella paralisi periferica la lingua devia verso la lesione, si osserva atrofia dei muscoli di metà lingua e contrazioni fibrillari in caso di lesione nucleare
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Capitolo 4. Nervi cranici. Sindromi da lesioni maggiori4.2. Sindromi bulbari e pseudobulbari
Sindromi dei nervi cranici
I. Nervo olfattivo (n. olfattorius) e centri dell'olfatto
Reclami e sintomi di danno. Iposmia, anosmia, iperosmia, parosmia allucinazioni olfattive . Una diminuzione unilaterale dell'olfatto indica un danno al nervo o al centro olfattivo sottocorticale sullo stesso lato e nella fossa cranica anteriore. bilaterale anosmia indica vari tipi di rinite. Le allucinazioni olfattive sono causate dall'irritazione dei centri olfattivi nella corteccia.
L'odore è dato su ciascun lato di una sostanza aromatica conosciuta (tintura di valeriana, gocce di menta, ecc.), Ad eccezione di quelle aspre, ad esempio alcol e tabacco (a causa dell'irritazione del nervo trigemino). Allo stesso tempo chiudo il passaggio nasale opposto con un batuffolo di cotone.
II. Nervo ottico (n. opticus) e centri visivi
Reclami di diminuzione della vista fino alla cecità, restringimento del campo visivo , scintille colorate negli occhi.
Sintomi del danno.
Emianopsia omonima- perdita delle stesse metà del campo visivo.
Gemtanopsia eteronima(bitemporale, bitemporale) - perdita di varie parti del campo visivo Emianopsia del quadrante- perdita di un quarto del campo visivo.
agnosia visiva- il paziente vede, ma non riconosce le persone e gli oggetti intorno a lui, e inoltre non sa leggere, sebbene veda le lettere. Danni al nervo ottico.Cecità unilaterale o diminuzione dell'acuità visiva in entrambi gli occhi - con lesioni nelle aree dalla retina al chiasma, disco congestizio, papillite, atrofia(primario e secondario), scotoma centrale e paracentrale, concentrico restringimento del campo visivo, raramente scotoma settoriale
Danno al chiasma ottico (sindrome del chiasma). Emianopsia bitemporale- perdita delle metà esterne del campo visivo - con danno alla parte interna del chiasma, oppureemianopsia del quadrante, altitudinopsia(solitamente bifacciale)Atrofia del nervo ottico, raramente scotoma paracentrale. Emianopsia binasale- perdita delle metà interne del campo visivo - con danno alla parte esterna del chiasma.
lesione del tratto otticoEmianopsia omonima controlaterale(perdita delle metà omonime del campo visivo).
Sconfitta della radiazione visiva Emianopsia omonima controlaterale, emianopsia del quadrante (mono o bifacciale)
a volte in combinazione con fotopsie e scotomi negativi - con danni ai centri visivi corticali. Lesione del lobo occipitaleEmianopsia quadrante(spesso con visione centrale conservata).
Metodi di ricerca e test diagnostici.
Lo studio inizia con la determinazione dell'acuità visiva, che viene rivelata con i metodi più semplici; leggere, contando il numero delle dita del soggetto a varie distanze. Con danni al nervo ottico si possono rilevare ambliopia, amaurosi o scotoma. Per studiare la percezione del colore vengono utilizzati disegni a colori o tabelle speciali. Nella maggior parte dei casi, i pazienti hanno una violazione della percezione del rosso e del verde.
Quindi viene determinato il campo visivo. Per fare ciò, il paziente si siede di fronte al medico a una distanza di 1-1,2 m, chiude un occhio con il palmo della mano, dietro il secondo guarda il ponte del naso del medico, che muove alternativamente il dito della mano dall'esterno verso l'interno, dall'alto verso il basso e dal basso verso l'alto, e il paziente con la parola "vedere" segnala il momento in cui appare il dito. Innanzitutto, il campo visivo viene esaminato per il bianco, quindi per il rosso, il verde e il blu (il campo visivo di ciascun occhio viene controllato separatamente). I confini normali del campo visivo (in gradi) sono riportati nella tabella:
Cambiamenti nel fondo.
1. Un disco congestizio è una conseguenza dell'aumento della pressione intracranica e di solito si osserva con processi cerebrali volumetrici, meno spesso con meningoencefalite, idrocefalo. L'atrofia ottica dovuta alla congestione del disco (o neurite ottica) è chiamata secondaria.
2. Atrofia del nervo ottico semplice o primaria (grigia).osservato con secchezza spinale. Con l'atrofia primaria nei pazienti con sclerosi multipla, si osserva pallore delle metà temporali dei dischi. L'atrofia primaria, che è una conseguenza dei tumori ipofisari, viene spesso rilevata in combinazione con la sindrome acromegalica. Nei tumori del lobo frontale si notano spesso atrofia del nervo ottico sul lato del focus patologico e un disco congestizio sull'occhio opposto.
Per la diagnosi differenziale di emianopsia e agnosia spaziale unilaterale (danno al lobo parietale, soprattutto destro), il medico pone le mani davanti al viso del paziente in modo che cadano in metà diverse dei campi visivi e gli chiede di contare i suoi dita. Con l'agnosia, il paziente conterà le dita di una sola mano.
Reazione di Wernicke pupillare emianoptica(consiste nel restringimento della pupilla quando la retina è illuminata nella zona della macchia cieca - con la sconfitta del solco dello sperone sul lato omonimo).
III. Nervo oculomotore (n. oculomotorius)
Reclami Omissione della palpebra superiore, visione doppia, strabismo.
Sintomi del danno. Paralisi del muscolo che solleva la palpebra superiore, pupilla dilatata (a causa dell'effetto predominante del n.simpatico sul muscolo che dilata la pupilla), strabismo divergente (riducendo il tono del retto superiore, del retto mediale, del retto inferiore e dei muscoli obliqui inferiori), disturbo dell'accomodazione (a causa della paresi del muscolo ciliare) e visione doppia . Dalla parte della sconfitta
bulbo oculare rivolto verso l'esterno. Lesione nucleare - con la sindrome di Fauville.
Metodi di ricerca e test diagnostici dei nervi oculomotori Stato efferente oculomotore
e i nervi cranici bloccati vengono esaminati simultaneamente: la dimensione e l'uniformità delle rime palpebrali, l'ampiezza di movimento dei bulbi oculari, la loro posizione nell'orbita e il tono muscolare delle palpebre, nonché l'uniformità delle pupille, la loro forma, fotoreazioni, si stabilisce la presenza di raddoppiamento negli occhi dopo l'instillazione degli occhi con pilocarpina, ezerin, così come negli anziani e nei soggetti affetti da morfinismo. Può apparire anche durante il sonno.
La midriasi si osserva con paura, morbo di Graves, sifilide del sistema nervoso, encefalite, intossicazione alimentare (botulismo, avvelenamento da funghi), ecc., nonché durante le crisi di epilessia. La midriasi unilaterale si verifica spesso con lesioni
nervo oculomotore.
Deformità della pupilla più spesso con la sifilide del sistema nervoso, con processi locali nell'iride dell'occhio.
Esamina la reazione diretta e amichevole degli alunni alla luce. Se le fotoreazioni sono lente si possono sensibilizzare con pizzichi dietro il padiglione auricolare o nel collo. Quando si esamina la reazione degli alunni alla luce, al soggetto viene chiesto di guardare in lontananza. Il medico chiude gli occhi del soggetto con i palmi delle mani, che rimangono aperti sotto i palmi, quindi con movimenti rapidi rimuove alternativamente i pennelli dal viso, osservando lo stato della pupilla. La costrizione della pupilla quando esposta alla luce è chiamata reazione diretta. Amichevole
la reazione si osserva sull'occhio aperto nel momento in cui si chiude o si illumina l'altro occhio. Si chiama completa mancanza di risposta pupillare alla luce immobilità riflessa. La reazione degli alunni all'accomodamento si esprime nel fatto che quando guardano in lontananza si espandono e quando guardano un oggetto vicino si restringono. La reazione alla convergenza viene esaminata invitando il paziente a guardare in lontananza, quindi si avvicina un martello o un dito alla sommità del naso e si chiede di guardarlo. In questo caso si ha una riduzione dei bulbi oculari al naso (convergenza). La pridiplopia chiarisce il suo carattere.
Sintomo di Fuchs: al paziente in posizione seduta viene offerto di guardare in basso, mentre sul lato della lesione del nervo oculomotore la palpebra superiore si solleva involontariamente, il che è considerato un sintomo positivo. Viene spesso osservato quando viene ripristinata la funzione nervosa.
IV. Blocca il nervo
Reclami Doppia visione quando guardi in basso.
Sintomi del danno. Manifestato da strabismo convergente.
Sindromi Sintomo di Bilshovsky- con una lesione nervosa isolata, il paziente tiene solitamente la testa leggermente inclinata verso la spalla opposta, frontalmente verso il basso. Questa posizione aiuta ad evitare la visione doppia. Il sintomo di Bilshovsky è che quando la testa è leggermente inclinata all'indietro e verso la spalla con lo stesso nome, lo strabismo diventa particolarmente evidente.
V. Nervo trigemino (n. trigemino)
Reclami In caso di danni alle fibre motorie - on abbassamento della mascella inferiore. Quando il nervo ottico è danneggiato,
dolore nella zona degli occhi , mascellare - dolore nell'infraorbitario e con danni alla mandibola dolore nella zona del mento. Eruzioni erpetiche e perdita di ogni tipo di sensibilità su metà del viso - con la sconfitta del nodo trigemino. Dolore nella zona di innervazione - con irritazione (nevralgia), possibilmente con contrazione involontaria dei muscoli masticatori, raramente salivazione, iperidrosi, iperemia singole parti del viso.
Sintomi del danno. Con danno bilaterale alle fibre motorie, paralisi e atrofia dei muscoli masticatori,
diminuzione del tono, diminuzione o assenza del riflesso mandibolare. Con la sconfitta dei nuclei sensibili si nota un disturbo sensoriale su metà del viso tipo dissociato. Quando i rami sono danneggiati– ipoestesia nella zona della loro innervazione, dolore alla palpazione dei punti di uscita dei rami. Quando è interessato il nodo trigemino (sindrome del ganglio trigeminale) - eruzioni erpetiche sul viso, soprattutto nella zona di innervazione del nervo ottico, sulle gengive e sulla mucosa buccale, sulla cornea con conseguente cheratite, dolore e prurito in questa zona e perdita di tutti i tipi di sensibilità su metà del viso. Quando il nucleo sensoriale nel tronco cerebrale è danneggiato- perdita di sensibilità per tipo segmentale.
Metodi di ricerca e test diagnostici e sindromiEsaminare i punti di uscita dei rami del nervo trigemino. Ulteriore
controllano il tatto, il dolore e la temperatura, nonché la sensibilità profonda lungo i rami e i segmenti, per i quali conducono uno studio dal canale uditivo esterno al naso o viceversa.
La sindrome di Costen è caratterizzata dalla comparsa di dolore facciale unilaterale, dolore all'orecchio, glossodinia, disturbi masticatori, perdita dell'udito e vertigini, nevralgia dei nervi. Associato a danni all'articolazione temporo-mandibolare, spesso con adattamento improprio della protesi.
Sindrome di Raeder - caratterizzata da dolore unilaterale simile a un'emicrania con parestesia nella regione orbitaria, che di solito si manifesta al mattino e scompare a metà giornata, talvolta accompagnato da una sindrome omolaterale, paralisi del muscolo retto laterale dell'occhio, nausea e vomito. Il centro nel campo di nodo trigemino.
VI. Nervo abducente (n. abducente)
Reclami di strabismo e talvolta visione doppia.
Sintomi del danno. strabismo convergente(a causa della debolezza del muscolo retto esterno dell'occhio).
VII. Nervo facciale (n. facialis)
Denunce, contestazioni. Incapacità di corrugare la fronte, accigliarsi, chiudere gli occhi, scoprire i denti, gonfiare le guance, disturbi del gusto, iperacusia, alterazione della salivazione e secchezza oculare.
Sintomi del danno. Si manifesta con paresi o paralisi di tutti i muscoli facciali del lato interessato o di singoli gruppi muscolari. Nei pazienti con lesioni del nervo facciale di tipo periferico, si nota lagoftalmo sul lato della lesione. Nei processi che precedono la secrezione della corda del timpano, ad eccezione della paresi - disturbo del gusto sui 2/3 anteriori della parte posteriore della lingua. Sconfitta sopra n.stapedius - si unisce l'iperacusia, con una lesione sopra n.petrosus major - salivazione alterata e occhi asciutti. Con una lesione a livello dell'angolo cerebellopontino - paralisi del nervo associato a danno al nervo VIII, disturbi cerebellari sul lato del focolare e
insufficienza piramidale al contrario. Quando il focus è localizzato nel tronco, si combina il danno ai nervi paresi del nervo abducente. Quando il processo è localizzato nella corteccia cerebrale, paresi isolata dei singoli muscoli.
La sindrome del ganglio genicolato (ganglio del ginocchio, Gunt, Ramsay, Hunt). - dolore all'orecchio che si irradia al viso, alla parte posteriore della testa, al collo, eruzioni erpetiche del canale uditivo esterno, timpano, padiglione auricolare, meno spesso al viso, cuoio capelluto, lingua, palato, talvolta paresi dei muscoli facciali, danno o mancanza di gusto nei 2/3 anteriori della parte posteriore della lingua, diminuzione della lacrimazione e della salivazione e assenza di un riflesso corneale su questa metà del viso, ipoestesia nella zona del canale uditivo esterno, e spesso metà del viso, a volte ronzio nell'orecchio, perdita dell'udito, vertigini, nistagmo orizzontale.
Metodi di ricerca e test diagnostici. Al paziente viene offerto di chiudere gli occhi, alzare le sopracciglia o aggrottarle, scoprire i denti, gonfiare le guance, ridere, fischiare, mentre la simmetria di questi movimenti viene osservata su entrambi i lati.
Ama (Benoît) sbattere le palpebre-masticare sintomo: al paziente seduto con gli occhi aperti viene chiesto di fare movimenti di masticazione. Con un danno al nervo facciale, un sintomo positivo, gli occhi sono chiusi.
Sintomo di Bell - con paresi periferica del nervo - quando il paziente cerca di chiudere le palpebre, sul lato della lesione, il bulbo oculare devia verso l'alto e verso l'esterno, appare la ptosi, la fessura palpebrale non si chiude completamente. Nell'ipertiroidismo, questo sintomo è bilaterale. Sintomo di Brickner- mancata chiusura totale o parziale delle palpebre con irritazione uditiva sul lato della lesione.
Sindrome di Wertenberg (vibrazione palpebrale).- al paziente viene offerto di chiudere gli occhi, mentre il medico mette i pollici sulle palpebre superiori e cerca con attenzione di sollevarle, vincendo la resistenza del paziente. Si avverte una leggera vibrazione delle palpebre, che può essere rilevata applicando le falangi distali delle dita I-III alle tempie e tirando leggermente gli angoli degli occhi verso l'esterno. Dal lato della paresi, la vibrazione è notevolmente indebolita. Il sintomo è espresso nella paresi centrale e periferica.
Sintomo di Willis - iperemia della metà paralizzata del viso con paralisi dei nervi periferici (a causa dell'anastamosi con il nervo trigemino).
Sindrome di Dupuy-Dutant: quando il paziente guarda in basso, entrambe le palpebre superiori cadono amichevolmente e quando si tenta di chiudere gli occhi in questa posizione, l'occhio sano si chiude e, sul lato malato, la palpebra superiore si alza rapidamente. Si nota nella paresi periferica del nervo.
Sintomo "occhio di lepre".- dal lato della paralisi dei nervi periferici, la fessura palpebrale rimane socchiusa.
Colle sintomo - causato dalla chiusura e dall'apertura ripetuta e rapida degli occhi. Sul lato interessato del nervo si nota un'apertura più ampia e più rapida dell'occhio.
Sintomo di Lazarev- asimmetria della contrazione dei muscoli facciali quando si picchietta sull'arco zigomatico. visto con centrale
lesione del nervo facciale. Sul lato del viso opposto al fuoco nel cervello, il riflesso è assente o ridotto.
Sintomo di Revillo: quando si chiudono alternativamente gli occhi sul lato del nervo interessato, l'occhio non si chiude completamente. Osservato con paralisi periferica del nervo facciale.
Sintomo delle ciglia: quando si chiudono gli occhi sul lato interessato, le estremità delle ciglia sporgenti sono molto più visibili. Rossolimo-Melkerson-Rosenthal sindrome - una combinazione di lesioni ricorrenti del nervo facciale, gonfiore cronico persistente del viso nella palpebra superiore e nelle labbra, lingua striata con solchi in varie direzioni. Spesso combinato con disturbi dell'udito, del gusto, dolore al processo mastoideo, sensazione di secchezza agli occhi o presenza di un sintomo di "lacrime di coccodrillo". Sindrome ad eziologia sconosciuta. sindrome di Heerfordt- danno al nervo facciale, ghiandola salivare parotide in combinazione con sintomi oculari - infiammazione della coroide del nervo ottico.
VIII. Nervo vestibolococleare (uditivo) (n.vestibulocohlearis)
Denunce, contestazioni Con danni alla parte cocleare - perdita dell'udito fino alla sordità, talvolta peggioramento dell'udito, rumore, fischi, ronzii, crepitii, ecc.,
allucinazioni uditive. Con danno al vestibolo - vertigini sistemiche, spesso di natura parossistica, instabilità e instabilità quando si cammina.
Sintomi del danno. Sintomi di perdita dell'udito in caso di danno alla parte cocleare (ipoacusia, iperacusia), allucinazioni uditive(danno all'analizzatore corticale nel lobo temporale). Con danno alla parte vestibolare - nistagmo, atassia (che aumenta quando si chiudono gli occhi), test di Romberg positivo.
La perdita dell'udito, lievi disturbi nell'audiogramma, combinati con vertigini, nausea, vomito e nistagmo indicano un danno al nervo vestibolococleare nella regione dell'angolo cerebellopontino.
Metodi di ricerca e test diagnostici. Consistono nel determinare l'acuità dell'udito (radice del nervo cocleare) e lo stato del vestibolo. Dopo aver interrogato sullo stato dell'udito, la sua acutezza viene controllata sussurrando e parlando ad alta voce. Normalmente il discorso sussurrato si sente ad una distanza di almeno 7 m. Se il soggetto non sente bene il discorso sussurrato, l'udito viene controllato con un discorso ad alta voce. In questo caso, il paziente deve stare di lato rispetto al medico e guardare dritto davanti a sé, coprendosi un orecchio con il dito. L'esame dell'udito è completato dalla determinazione della conduzione aerea e ossea mediante campioni Rinne, Weber e Schwabach. La condizione della radice vestibolare viene esaminata ruotando il paziente su una sedia.
IX. Nervo glossofaringeo (n. glossopharyngeus)
Reclami Manifestati da un disturbo del gusto sul terzo posteriore della lingua disturbi della deglutizione, raucedine.
Sintomi del danno. Diminuzione del riflesso faringeo, riflesso del palato molle, palato molle cadente dalla parte della sconfitta
Deviazione dell'ugola dalla parte sana lesione delle corde vocali. Con una lesione nucleare - sindromi Avelis, Jackson, Schmidt.
(vedi nervo vago)
Sintomo "tenda".- quando il paziente pronuncia la lettera “a” o “e” con la bocca spalancata, si può vedere come la parete posteriore della faringe, come una tenda, si sposta dal lato malato a quello sano.
X. Nervo vago. (n.vago)
Reclami per soffocamento , versando il cibo attraverso le narici, tono della voce nasale, raucedine, alterazioni del polso, della respirazione e dell'attività del tratto digestivo.
Sintomi del danno. Caratterizzato paresi del palato molle, sospensione sul lato della lesione, diminuzione o assenza del riflesso faringeo e riflesso del palato molle, paresi delle corde vocali, compromissione della deglutizione. Con una lesione unilaterale, i sintomi sono lievi. Possibili cambiamenti nel polso, nella respirazione e nell'attività del tratto digestivo. Lesioni nucleari - con sindromi
Avelis, Jackson, Schmidt.
Metodi di ricerca e test diagnostici. Vagabondo e glossofaringeovengono esaminati contemporaneamente
specificare la forma e la posizione del palato molle e della lingua, la conservazione dell'atto di deglutizione di cibi liquidi e densi, la voce, i riflessi faringei e il gusto nella regione del terzo posteriore del corpo della lingua. Per fare questo, al paziente viene offerto di aprire bene la bocca e dire "a-a-a", osservando le condizioni del palato molle, degli archi e della lingua. Controllare l'atto della deglutizione e la conservazione del gusto. Quest'ultimo viene esaminato applicando sulla lingua una goccia di una soluzione di zucchero, acido acetico, cloruro di sodio o tintura di assenzio. Prima di applicare la soluzione, il paziente deve sciacquarsi la bocca. Le percezioni del gusto vengono controllate alternativamente a sinistra e a destra su parti simmetriche del corpo della lingua, la paralisi delle corde vocali viene determinata durante la laringoscopia.
XI. Nervo accessorio (n. accessorius)
Reclami sull'omissione del cingolo scapolare e della spalla dalla parte della sconfitta difficoltà nel sollevarlo e nel limitare la rotazione della testa nella direzione opposta o sollevamento limitato dell'arto superiore sopra la linea orizzontale e adducendo le scapole alla linea mediana, alzando le spalle
Sintomi del danno. Ipotrofia o atrofia dello sternocleidomastoideo muscoli e alcuni
muscolo trapezio. Con danno al nucleo - sindrome di Schmidt.
Metodi di ricerca e test diagnostici. Al paziente viene offerto di girare la testa di lato, avanti e indietro, alzare le spalle. Determinare la presenza di atrofia, contrazioni fibrillare e fascicolari nei muscoli della regione laterale del collo. Per studiare il muscolo sternocleidomastoideo, al paziente viene chiesto di girare la testa, vincendo la resistenza esercitata dalla spazzola del medico, situata sul mento del paziente. Lo stato del muscolo trapezio si rivela alzando le spalle e tirandole indietro. Con la sconfitta del nervo XI o del suo nucleo, è difficile girare la testa verso il lato non affetto, si osserva un abbassamento della spalla sul lato interessato. Si può rilevare l'ipotrofia dei muscoli sternocleidomastoideo e trapezio.
XII. Nervo ipoglosso.
Reclami su disturbi della parola, masticazione, deglutizione, mobilità ridotta della lingua.
Sintomi del danno. Atrofia dei muscoli di metà della lingua, talvolta con contrazioni fibrillare, deviazione della lingua verso il nervo interessato. Con danni al nucleo, alla radice o al nervo, c'è paralisi dei muscoli di metà della lingua secondo il tipo periferico: la punta della lingua devia verso il lato affetto a causa della predominanza del tono muscolare nella metà non interessata della lingua, si nota atrofia muscolare, la lingua su questa metà è assottigliata e rugosa, a volte fibrillare si notano contrazioni (danni al nucleo). Quando sconfitto cortico-bulbare modo in cui la punta della lingua devia verso il lato non affetto, ci sono anche altri segni di paralisi centrale dei muscoli della lingua. Il danno isolato al nervo XII è raro, più spesso si riscontra nelle sindromi alternate.
Metodi di ricerca e test diagnostici. Viene eseguito controllando la posizione della lingua nella bocca e i suoi movimenti. Vengono controllati i riflessi corneali, congiuntivali, faringei e sottocorticali. L'ispezione determina la posizione della testa, del tronco e degli arti, la simmetria della configurazione muscolare del tronco e degli arti, la forma delle mani, dei piedi, la posizione delle spalle e soprattutto delle scapole, nonché lo stato del colonna vertebrale; identificare i disturbi trofici nei singoli muscoli e gruppi muscolari degli arti e del tronco.
Lesioni combinate dei nervi cranici
Nervi colpiti | Sindromi | ||||||||||
III - oculomotore | Sindrome del cofano | Caratterizzato | presenza | oftalmoplegia, |
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IV - blocco | nicchia cavernosa | esoftalmo unilaterale e segni di lesione |
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V - trigemino | nervo trigemino sullo stesso lato con sintomi |
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disturbi vegetativi. | |||||||||||
VI - presa | |||||||||||
IX - glossofaringeo | Sindrome di Villaret | Manifestato dalla paralisi della faringe superiore |
|||||||||
X - vagabondo | (faringeo posteriore | disturbo della deglutizione cibo solido, unilaterale |
|||||||||
XI - aggiuntivo | paralisi | anestesia |
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aree paralizzate perdita di sensibilità |
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XII - sublinguale | |||||||||||
sul terzo posteriore del dorso della lingua, la presenza di p. Horner, |
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muscoli clavicolo-mastoideo e trapezio. Focolare |
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localizzato nella regione della parete faringea posteriore. | |||||||||||
Quasi tutti i CHM | La sindrome di Garcin | Coinvolgimento unilaterale di tutti i nervi cranici |
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tumori metastatici piatti nell'area di uno |
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metà della base del cranio. Caratterizzato dall'assenza |
|||||||||||
sintomi di aumento della pressione intracranica, |
|||||||||||
segni | sconfitta | piramidale | |||||||||
sensibilità. | |||||||||||
VI - presa | Sindrome di Gradenigo | Caratterizzato paresi del nervo abducente, e qualche volta |
|||||||||
IV - blocco | blocco e oculomotore, nervo trigemino per |
||||||||||
III - oculomotore | infiammazione | mezzo | sconfitta |
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cellule mastoidee, dolore nella regione temporo-parietale |
|||||||||||
V - trigemino | |||||||||||
teste sul lato interessato. | |||||||||||
ternario | Sincinesi zoldana | Caratterizzato | sollevamento | ptotico |
|||||||
VI - presa | palpebra superiore al momento dell'apertura della bocca e dell'abbassamento |
||||||||||
VII - anteriore | palpebre quando si chiude la bocca. | Osservato a | sconfitta |
||||||||
formazioni staminali con funzione compromessa |
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Nervi V, VI, VII. | |||||||||||
IX - glossofaringeo | Colle Sicara | Segni di danno a questi nervi lungo la periferia |
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- vagabondaggio | tumori | fratture | base del cranio |
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XI - aggiuntivo | (la fessura passa attraverso i fori giugulari e strappati). | ||||||||||
Sintomi: disturbi del gusto, deglutizione, raucedine |
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XII - sublinguale | |||||||||||
palato molle, palato molle cadente, deviazione |
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legamenti, paresi del palato molle, malnutrizione e atrofia |
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sternocleidomastoideo | muscolo, | parzialmente |
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trapezoidale, difficoltà a girare la testa, |
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mobilità ridotta della lingua. | |||||||||||
Facciale | Lanica interna | Il più delle volte si verifica con il neurinoma dell'VIII nervo. |
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VIII - uditivo | canale uditivo | Clinicamente - segni lesione periferica |
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nervo facciale e perdita dell'udito dalla parte della sconfitta |
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a volte acufene sullo stesso lato. | |||||||||||
III - oculomotore | Tolosa Khanta | Clinicamente: dolore noioso all'interno dell'orbita, |
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IV - blocco | danno a tutti i nervi oculomotori, superiore |
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VI - presa | trigemino | carotide |
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fibre simpatiche periarteriose e persino |
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V - trigemino | |||||||||||
nervo ottico e si manifesta - unilaterale |
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restringimento della fessura palpebrale, esoftalmo, completo o |
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parziale La sindrome di Horner, parziale o completo |
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oftalmoplegia, ipoestesia nella zona di innervazione |
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il primo ramo del nervo trigemino e visione doppia. |
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Si verifica quando il muro esterno è danneggiato |
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seno cavernoso (pachimeningite, periostite, |
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fibrosite della zona della fessura orbitaria superiore). Dolore |
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l'oftalmoplegia dura diversi giorni e |
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settimane, è tipica la remissione spontanea. Ricaduta - |
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tra pochi mesi, anni. | |||||||||||
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