Cosa aiuta con le contrazioni e il parto. Come alleviare il dolore durante il parto: metodi per alleviare il dolore

I villi immaturi sono generalmente grandi e hanno vasi piccoli e non dilatati, una quantità relativamente grande di stroma e nessuna SU. Possono essere presenti nelle placente mature come piccole isole isolate, osservate nel 97% delle placente mature e non sono patologiche. La presenza di tali villi indica che la crescita dei villi continua nella placenta matura. Il secondo tipo di immaturità è il ritardo nella maturazione dei villi, cioè i villi in termini di maturità sono significativamente indietro rispetto a questa età gestazionale. La maturazione ritardata dei villi è osservata nel DM, nel conflitto Rhesus, nella sifilide, nella toxoplasmosi, nelle anomalie cromosomiche, specialmente nella sindrome di Down.

Maturazione accelerata. È caratterizzato dalla predominanza dei villi maturi nelle placente premature. Si osserva nella preeclampsia, nell'ipertensione, negli aborti ricorrenti, ecc. È associato ad un alto rischio di asfissia e IUGR fetale.

Tutti i cambiamenti descritti nei villi possono essere divisi in tre gruppi a seconda della patogenesi:

• a causa della riduzione del flusso sanguigno uteroplacentare (preeclampsia o ipertensione) - iperplasia del CTP e ispessimento del TFB M;
• a causa della riduzione del flusso sanguigno fetale - un aumento della quantità di SU e fibrosi stromale;
• di genesi incerta - necrosi fibrinoide dei villi, mancanza di SCM e anomalie nella maturità dei villi.

Displasia mesenchimale placentare (PMD) o mola pseudoparticellare. È una rara patologia della gravidanza, che macroscopicamente somiglia alle alterazioni della placenta con mola idatiforme parziale, ma con un cariotipo fetale normale. Tali casi vengono spesso confusi con una mola idatiforme parziale. Nella letteratura mondiale sono stati descritti circa 51 casi di PMD.

Macroscopicamente: la placenta è ingrossata, le arterie della placca corionica sono dilatate aneuristicamente, le vene sono varicose, sulla superficie materna sono presenti ampi campi di villi cistici (che ricordano l'uva, come nella deriva cistica). Microscopicamente: nel tessuto placentare normale si rilevano campi costituiti da villi staminali ingranditi con formazioni simili a cisterne, possono esserci cambiamenti corangiomatosi nei villi. La proliferazione del trofoblasto e le inclusioni trofoblastiche, patognomoniche della mola parziale, non si verificano nella PMD. Inoltre, con la mola idatiforme parziale, si notano un cariotipo triploide e una diminuzione del livello di P-coriogonadotropina nel sangue della madre. Con la PMD si osservano varie patologie fetali: IUGR, anemia, trombocitopenia, prematurità e morte intrauterina. Le complicazioni materne associate alla PMD sono relativamente rare. La PMD è stata descritta nella sindrome di Wiedemann-Beckwith.

Tumori della placenta. I tumori primitivi non trofoblastici della placenta sono rari. Sono stati descritti corioangioma, coriocarcinoma, teratoma, adenoma epatocellulare, leiomioma, eterotopie del tessuto surrenale e del fegato. Nella placenta sono presenti metastasi di tumori maligni provenienti dalla madre (melanoma, cancro della mammella, dello stomaco, del retto, dei polmoni, delle ovaie, del pancreas, della pelle, rabdomiosarcoma, sarcoma di Ewing e medulloblastoma) e del feto (neuroblastoma, epatoblastoma, tumori maligni linfomi, sarcomi, tumori cerebrali e teratomi sacrali). Nella maggior parte dei casi, le cellule tumorali metastatiche sono localizzate nello spazio intervilloso; nella leucemia può esserci infiltrazione dello stroma dei villi. Nel nevo pigmentato congenito del feto, si osservano cellule neviche nello stroma dei villi e grani di pigmento di melanina nelle cellule CG. Alcuni autori ritengono che siano il risultato di una migrazione aberrante di elementi della cresta neurale piuttosto che di metastasi del midollo osseo.

Le metastasi transplacentari al feto sono molto meno comuni delle metastasi alla placenta. Di questi, le metastasi del melanoma e dell'adenocarcinoma polmonare sono più spesso descritte. In molti casi il feto muore nell'utero, ma sono stati osservati casi di regressione spontanea del tumore.

Il corionangioma è il tumore benigno più comune della placenta. Si verifica nell'1% dei casi in placente selettive. Macroscopicamente: nodi singoli, occasionalmente multipli, rotondi, ovali o a forma di rene. A volte il tumore è rosso scuro, morbido, ricorda coaguli di sangue fresco, a volte è bianco, denso, come un infarto. È localizzato nello spessore della placenta, spesso si gonfia sopra la superficie del frutto. Microscopicamente: ha la struttura di un emangioma misto (capillare, con zone cavernose). Foci di necrosi, trombosi e calcificazione non sono rari, talvolta vi è una predominanza della componente stromale mixomatosa (angiomixoma) o fibrosa (angiofibroma). Può essere associato ad emangioma fetale. Nella maggior parte dei casi non ha alcun significato clinico. Grandi tumori di dimensioni superiori a 5 cm di diametro possono avere gravi conseguenze. Per la madre: polidramnios con o senza parto prematuro, sanguinamento prenatale dovuto alla separazione o rottura del peduncolo vascolare del tumore. Per il feto e il neonato: emangiomi nel fegato e nella pelle del feto, cardiomegalia, insufficienza cardiaca, IUGR, idropisia, anemia e trombocitopenia, massiccio sanguinamento fetoplacentare dovuto alla rottura del tumore e alla morte del feto. Una variante speciale del corioangioma è il corangiocarcinoma, che ha la struttura di un corioangioma, ma con la presenza di cellule trofoblastiche proliferanti. Il tumore è benigno, le sue metastasi nella madre o nel feto non sono descritte.

Coriocarcinoma della placenta (coriocarcinoma in situ), macroscopicamente spesso non rilevato, viene solitamente scambiato per un infarto. Microscopicamente: ci sono focolai di sincizioblasti e citotrofoblasti in proliferazione nello spazio intervilloso, che si diffondono ai villi vicini. Potrebbe esserci un'invasione dello stroma e dei vasi dei villi. Le conseguenze del coriocarcinoma intraplacentare sono diverse. In alcuni casi, la madre e il feto non hanno tumore, in altri si osservano metastasi polmonari sia nella madre che nel feto. È stato descritto anche un massiccio sanguinamento fetoplacentare. Occasionalmente, un tumore nella placenta non viene rilevato, nonostante la presenza di metastasi nel feto (in alcuni casi ciò è dovuto ad un esame insufficiente della placenta).

insufficienza placentare. Il termine "insufficienza placentare" viene utilizzato per riferirsi ai processi di violazione (principalmente riduzione) della funzione della placenta (perfusione e/o diffusione). Né nella diagnosi clinica né in quella patoanatomica deve essere utilizzata come nosologia specifica. Il patologo, sulla base di uno studio morfologico approfondito della placenta, nella sua conclusione deve indicare quali processi sono prevalentemente disturbati e parlare, almeno presumibilmente, della prognosi per il feto e delle eventuali gravidanze successive.

Le manifestazioni morfologiche di una diminuzione della capacità di diffusione della placenta includono:

• la predominanza di ritardo o arresto nello sviluppo dei villi (immaturità) con peso normale o eccessivo della placenta;
• moderata immaturità dei villi con ipoplasia placentare;
• corangiosi o ipovascolarizzazione dei villi;
• carenza di SCM;
• villite cronica.

Violazioni moderatamente pronunciate della diffusione placentare si verificano nell'80% delle placente mature, che sono accompagnate da ipossia fetale nelle ultime settimane di gravidanza e con ulteriori disturbi emodinamici prima o durante il parto, possono verificarsi asfissia acuta e morte del feto.

La diminuzione della capacità di perfusione della placenta è dovuta ad una diminuzione del flusso sanguigno al suo interno a causa di una diminuzione dello spazio intervilloso e/o dei vasi fetali in combinazione con ipoplasia placentare, disturbi circolatori cronici e/o ridotta maturazione dei villi.

Principali cambiamenti morfologici:

• ipoplasia della placenta e maturazione prematura generalizzata dei villi con carenza dei villi intermedi;
• ipoplasia della placenta con diffusi depositi fibrinoidi peri- e intravillosi o con infarti che occupano più del 30% dell'area della placenta;
• angiopatia obliterante con fibrosi o immaturità dei villi e depositi fibrinoidi pronunciati con una massa placentare normale per un dato periodo di gestazione;
• aumento del numero di SU;
• ispessimento del GFBM;
• carenza di villi terminali nella placenta matura.

I disturbi di perfusione hanno conseguenze negative per il feto e il neonato: asfissia intrauterina, IUGR, natimortalità, aumento della morbilità perinatale (in particolare danno cerebrale ipossico) e mortalità.

Prendendo l'esempio della preeclampsia come uno dei fattori eziologici più comuni e tipici della FPI, è opportuno considerare i cambiamenti patomorfologici che si verificano nella placenta con questa complicanza.
Il quadro patomorfologico della placenta, che viene rilevato durante la preeclampsia ed è caratterizzato da alterazioni degenerative-distrofiche, compromissione della BMD e della FPC, alterazioni della permeabilità dello stroma dei villi, segni di violazione della maturazione dei villi, ecc., si nota anche in molte altre malattie somatiche e complicanze ostetriche, accompagnate dallo sviluppo della FPI. Allo stesso tempo, la gravità dei cambiamenti patologici dipende dalla gravità e dalla durata della complicanza e dalla natura delle reazioni adattative compensative.
Di norma, lo sviluppo della preeclampsia è accompagnato da una diminuzione dei parametri organometrici della placenta (massa, volume, superficie materna), che indica una violazione delle sue capacità compensative. Una diminuzione della massa della placenta provoca, prima di tutto, una violazione della funzione di formazione delle proteine.
La placenta con gestosi acquisisce spesso una forma irregolare. Potrebbero apparire ulteriori condivisioni di varie dimensioni. C'è una dimensione e uno spessore irregolari dei cotiledoni. Più spesso del normale si verifica un attacco eccentrico o a conchiglia del cordone ombelicale.
Con un aumento della gravità della preeclampsia, il cordone ombelicale viene spesso appiattito. La quantità di gelatina di Wharton diminuisce, l'elasticità del cordone ombelicale si perde, le pareti dei vasi si ispessiscono, si trovano falsi nodi, che sono vene varicose.
Tra i cambiamenti patomorfologici che si verificano nella placenta durante la preeclampsia, infarti, massicci depositi di fibrinoidi nell'area della membrana basale e nella parte fetale della placenta, collagenizzazione dello stroma, povertà di vasi sanguigni nello stelo e nei villi terminali, restringimento dello spazio intervilloso, aumento dei reni simplastici con segni di distrofia, immaturità morfologica della placenta, dominanza dei villi intermedi e sviluppo dissociato dei cotiledoni.
I tipici segni patomorfologici della gestosi sono l'aumento della deposizione di fibrinoidi dal lato dello spazio intervilloso, la degenerazione fibrinoide dell'epitelio dei villi, dello stroma e delle pareti dei vasi.
Il fibrinoide è una sostanza complessa formata da elementi di disorganizzazione del tessuto connettivo e del sangue. Comprende anche resti di cellule necrotiche, immunoglobuline, plasminogeno, glicoproteine. L'aumento del contenuto di fibrinoidi è spiegato dalla significativa permeabilità delle pareti vascolari, dalla diminuzione dell'attività anticoagulante del sincizio e dal rallentamento del flusso sanguigno nello spazio intervilloso.
L'origine degli infarti nella placenta durante la preeclampsia è dovuta alla trombosi delle arterie spirali, dei vasi dei villi, della placca corionica e dei vasi del cordone ombelicale, seguita da ischemia stromale e deposizione di fibrinoidi. In proporzione alla gravità della preeclampsia, il numero dei villi terminali diminuisce, l'area del lume dei capillari, il loro volume e numero diminuiscono.
I dati sulla morfometria della placenta nella preeclampsia indicano una diminuzione dell'area totale dei villi e dell'area di ciascun villo separatamente. Anche l'area della sezione trasversale del trofoblasto e la sua densità apparente diminuiscono. Vengono rilevati ipoplasia dei villi terminali, diminuzione della loro forma e dimensione, posizione errata nello spazio intervilloso, conglomerazione, avvolgimento fibrinoide [Zheleznov B. I. et al., 1988].
Con la gestosi si può osservare una secrezione irregolare dei villi dello stelo. Spesso l'ipertrofia dei singoli villi del fusto è combinata con l'iperplasia dei tronchi adiacenti. Nei villi staminali ipertrofici si rivela un ispessimento delle pareti dei vasi con un significativo restringimento dei loro lumi fino alla completa obliterazione.
Nell'epitelio dei villi intermedi vengono rilevati cambiamenti distrofici, che aumentano in proporzione alla gravità della preeclampsia. Aree di desquamazione e assottigliamento dell'epitelio si alternano ad aree di iperplasia e si formano nodi sinciziali, che sono gruppi di nuclei di sinciziotrofoblasto.
Con un aumento della gravità della preeclampsia, aumenta proporzionalmente il numero di villi intermedi immaturi, che formano focolai di maturazione dissociata. Con gravità da lieve a moderata, nel taglio si possono trovare 3-4 villi di questo tipo. Nella forma grave, tra i villi terminali sclerosati, di regola, ci sono grandi focolai di maturazione dissociata, attorno ai quali non ci sono villi terminali. Ciò contribuisce alla formazione di ipossia e al ritardo dello sviluppo fetale. io
Il numero dei villi terminali diminuisce con la gestosi. Nella forma moderata e grave della preeclampsia tardiva, nello stroma dei villi terminali, insieme all'edema, viene rilevato il processo di necrosi fibrinoide focale. Il numero dei villi terminali sclerosati aumenta.
I disturbi circolatori che si verificano durante la preeclampsia sono indicati dalla pletora di capillari, che viene poi sostituita dalla trombosi. Sono presenti anche emorragie, edema dello stroma dei villi, infarti, trombi intervillosi. Le violazioni rilevate sono aggravate dall'aumento della gravità della deposizione di oc-s.
In violazione della BMD, vengono rilevati cambiamenti vascolari, caratterizzati da gonfiore delle cellule endoteliali di capillari, arterie e venule. Nei vasi dei villi staminali si nota una proliferazione concentrica con esfoliazione delle cellule endoteliali. Nelle pareti delle arterie si rivelano pronunciati cambiamenti distrofici, gonfiore, defibrazione delle strutture, proliferazione focale delle cellule endoteliali, che portano alla stenosi del lume.
Nelle forme gravi di preeclampsia attorno alle pareti delle arterie e delle arteriole nei villi staminali del secondo e terzo ordine, viene rilevata un'infiltrazione linfocitaria, solitamente accompagnata da vasocostrizione.
C'è anche un restringimento dello spazio intervilloso dovuto al ristagno del sangue, all'aumento della deposizione di fibrinoidi, pietrificazione e infarti dei villi, che comporta una violazione dell'emodinamica. Con un aumento della gravità della preeclampsia, le cellule del citotrofoblasto subiscono gravi cambiamenti distrofici (lisi, distruzione delle membrane citoplasmatiche e nucleari, edema e degenerazione fibrinoide), accompagnati da una diminuzione dei livelli ormonali. Nella decidua dell'endometrio, così come negli strati interno e medio del miometrio, si riscontrano segni di lisi, necrosi e trombosi. Nei vasi del miometrio vengono rilevati necrosi fibrinoide delle pareti, edema e infiltrazione di leucociti. I villi vicini sono murati in masse fibrinoidi, che portano alla formazione di infarti intratecali.
I disturbi patomorfologici che si verificano nella preeclampsia sono strettamente correlati ai cambiamenti in varie funzioni della placenta nella FPI.
Un aumento della funzione di trasporto della placenta con un lieve grado di preeclampsia è accompagnato da uno spostamento dei capillari sulla membrana basale dell'epitelio corionico, da un aumento del numero delle membrane sinciziocapillari e del volume specifico del letto vascolare e una diminuzione del volume specifico dello stroma.
La preeclampsia di grado moderato e grave, al contrario, è caratterizzata da una diminuzione della vascolarizzazione della placenta, un'ampia dispersione dei vasi, una diminuzione del loro volume specifico e dell'area dei vasi dei villi terminali.
L'inibizione dello scambio di gas durante la preeclampsia è accompagnata da una diminuzione del numero delle membrane sinciziocapillari.
Lo stato dell'epitelio corionico e dei reni simplastici funzionalmente attivi è l'equivalente morfologico dell'intensità del metabolismo nella placenta e del trasporto dei metaboliti attraverso la barriera placentare. A seconda della gravità della preeclampsia, il numero di villi nei reni simplastici diminuisce di 1,5-4 volte.
Uno dei componenti strutturali più importanti che riflette la funzione ormonale della placenta è il trofoblasto. Con una forma lieve di gestosi, un aumento del numero di elementi citotrofoblastici riflette in una certa misura un aumento della funzione ormonale della placenta. Nelle forme più gravi, il volume specifico del citotrofoblasto diminuisce.
La funzione barriera della placenta è assicurata da un ampio strato di epitelio corionico, dalla posizione centrale dei vasi sanguigni nei villi, dal tessuto interstiziale, soprattutto sclerotico e fibrinoide-alterato.
A seconda della gravità della preeclampsia nella placenta, aumenta il numero di villi coriali con fibrinoide. Allo stesso tempo, l'area del fibrinoide aumenta in modo tale da superare l'area dei villi a cui è associato. La deposizione di fibrinoidi sulla superficie dei villi e nello stroma del corion villoso riduce la superficie di scambio e crea condizioni sfavorevoli per la nutrizione e lo scambio di gas del feto.
Va sottolineato che con la preeclampsia, da un lato, si verificano disturbi involutivi-distrofici e circolatori e, dall'altro, si sviluppano cambiamenti protettivi e adattivi. La natura della manifestazione delle reazioni compensatorie come capacità di riserva dipende principalmente dalla durata della preeclampsia.
Le manifestazioni morfologiche delle reazioni adattative compensatorie nella placenta durante la gestosi sono l'iperplasia dei villi terminali e dei capillari, un aumento del loro numero, l'espansione del lume, lo spostamento dei capillari sulla membrana basale, la formazione e l'aumento del sinciziocapillare
membrane, un aumento del numero di gemme sinciziali, che porta ad un aumento della superficie di scambio tra il flusso sanguigno della madre e del feto. Con la microscopia elettronica, il processo compensatorio è confermato da un aumento del numero dei mitocondri, un'espansione del lume delle cisterne del reticolo endoplasmatico del sinciziotrofoblasto.
Le reazioni compensative del trofoblasto si manifestano con la proliferazione dell'epitelio corionico, che fornisce un aumento dell'area utilizzabile della parte fruttifera della placenta.
In connessione con l'esclusione di un certo numero di aree della placenta dal flusso sanguigno nei disturbi circolatori, come reazione adattativa si verifica un aumento del numero di piccoli villi terminali e di elementi citotrofoblastici. Con l'aumento della gravità della preeclampsia, da un lato diminuisce l'iperplasia dei villi e la proliferazione del sincizio, dall'altro aumenta l'iperplasia dei capillari.
Uno dei principali fattori nella compensazione del flusso sanguigno placentare nella preeclampsia è l'espansione dei vasi dei villi e l'aumento del loro volume.
Tra le reazioni adattative compensatorie della placenta nella preeclampsia grave, un ruolo significativo è giocato dall'aumento del numero di membrane sinciziocapillari che svolgono funzioni di trasporto e respiratorie.
Le reazioni compensatorie osservate nel microcircolo e nell'epitelio corionico durante la preeclampsia non sono specifiche e vengono implementate utilizzando meccanismi sviluppati nel processo di evoluzione e ontogenesi.
La placenta è un organo multifunzionale, la cui struttura morfologica fa sì che le stesse strutture svolgano diverse funzioni. A causa di questa caratteristica, con lo sviluppo di reazioni adattative compensative, un aumento dell'efficienza di una funzione può portare ad una diminuzione dell'efficienza di un'altra.
La violazione delle reazioni compensatorie è caratterizzata da pronunciati disturbi involutivi-distrofici con una forte diminuzione della vascolarizzazione, l'assenza di nodi sinciziali funzionanti e una diminuzione del numero di membrane sinciziocapillari.
L'attuazione di reazioni adattative compensative a livello tissutale è impedita anche da una violazione della maturazione del corion. Allo stesso tempo, sullo sfondo dei villi terminali maturi, si trovano gruppi di villi con uno stroma sciolto e una rete vascolare poco sviluppata. La maturazione dissociata dei villi è una caratteristica morfologica tipica della FPI cronica.
Il decorso prolungato della gestosi porta ad un aumento del numero dei villi con una posizione centrale del capillare, che
dovrebbe essere considerata come l'esaurimento delle riserve funzionali del complesso fetoplacentare. Allo stesso tempo, infarti, massicci depositi fibrinoidi nell'area della placca basale e della parte fetale della placenta, collagenizzazione dello stroma, restringimento degli spazi intervillosi e aumento del numero di noduli sinciziali con segni di la distrofia viene rilevata nella placenta.
Di norma, esiste un grande volume di zone non funzionanti, costituite da villi incollati, fibrinoide materno, calcificazioni. Spesso, i disturbi emorragici pronunciati vengono rilevati sotto forma di emorragie di varie prescrizioni nello spazio intervilloso. Le arterie spirali sono caratterizzate dall'assenza di adeguati cambiamenti gestazionali, dall'aterosclerosi iperplastica e da un forte restringimento del lume.
Nella maggior parte dei villi terminali piccoli, poveri di vasi sanguigni, lo stroma è permeato da una fitta rete di fibre collagene. Gruppi separati di villi terminali vicino alla placca basale e nella parte fruttifera della placenta sono circondati da un massiccio strato di fibrinoide, mentre alcuni di essi sono in uno stato di necrobiosi e necrosi.
In numerosi casi, l'FPI è accompagnato da danni ai vasi dei villi di supporto, alla placca corionica e al cordone ombelicale. Nei villi di sostegno si osserva un forte restringimento del lume delle arterie a pareti spesse fino alla loro completa obliterazione. Un'immagine simile è disponibile nella placca corionica. Nei grandi villi di sostegno e nella placca corionica, il calibro dei vasi venosi predomina nettamente sul calibro delle arterie. Allo stesso tempo, nei vasi venosi sono presenti segni di deposizione di sangue sotto forma di ectasia del loro lume, presenza di coaguli di sangue con segni di organizzazione.
Secondo i risultati degli studi istochimici, con un aumento della gravità dell'FPI nel sinciziotrofoblasto, il livello di RNA e aminoacidi diminuisce, il che indica una diminuzione dell'attività funzionale dei nuclei dei nodi sinciziali. Anche il metabolismo delle proteine ​​e dei lipidi diminuisce.
Nello stroma dei villi staminali viene rivelata una distribuzione non uniforme dei glicosaminoglicani neutri. Un numero significativo di essi si deposita nelle parti centrali della placenta, soprattutto con un lungo decorso di preeclampsia.
Si riscontrano grossolanità e collagenizzazione delle fibre argirofile, accumulo di glicosaminoglicani acidi, muco e glicoproteine ​​​​in uno stato altamente polimerizzato e depolimerizzato nella sostanza principale dello stroma. Allo stesso tempo, la compattazione della sostanza principale dello stroma, la collagenizzazione delle fibre argirofile portano ad una significativa diminuzione della permeabilità e dell'insufficienza funzionale della placenta.
Con gestosi di gravità lieve e moderata, il glicogeno è distribuito in modo non uniforme in tutte le parti della placenta. Il suo contenuto più elevato si trova nelle parti periferiche, nelle cellule decidue della lamina basale e nel citotrofoblasto, mentre il suo contenuto moderato è nello stroma dei villi terminali. Successivamente, la quantità di glicogeno nel citoplasma degli elementi fibroblastici diminuisce e aumenta il numero di strutture fibrose nella sostanza interstiziale.
Nelle stesse aree della placenta, caratterizzate da pronunciati cambiamenti morfologici, diminuisce l'attività della fosfatasi alcalina e della succinato deidrogenasi.
Con un lieve grado di preeclampsia nelle parti periferiche della placenta si manifesta un'elevata attività degli enzimi redox, in particolare della NAD- e NADP-lipo-ammide deidrogenasi (coinvolte nel trasporto degli elettroni e nella respirazione dei tessuti), che possono essere considerate come un reazione compensativa. Con un lungo ciclo di preeclampsia (più di 4 settimane), l'attività degli enzimi redox, in particolare la succinato deidrogenasi (coinvolta nel ciclo di Krebs), diminuisce, il che indica una diminuzione delle riserve funzionali del sinciziotrofoblasto e un aumento dei disturbi distrofici.

Patologia della placenta. 1) tipi di disturbi della maturazione 2) cause e morfologia dell'insufficienza placentare primaria e secondaria, acuta e cronica 3) il loro effetto sul feto 4) infiammazione: tipi, nomenclatura, morfologia a seconda della via di infezione 5) effetto dell'infiammazione su il feto.
1) Tipi di disturbi della maturazione:
1. Maturazione accelerata dei villi coriali (di solito nelle ultime 8-10 settimane di gravidanza) con:
1) gestosi tardiva delle donne in gravidanza
2) aborto abituale
3) minaccia di aborto a lungo termine
4) pielonefrite cronica
Morfologia:
ü allungamento dei villi e diminuzione del loro spessore con formazione di un tipico albero villico con un gran numero di villi terminali
ü non c'è fibrosi dello stroma dei vecchi villi centrali e la loro trasformazione in stelo
ü si formano nuovi villi immaturi localizzati perifericamente
ü I villi terminali e di riassorbimento non si formano
2. Maturazione ritardata dei villi coriali con:
1) isosensibilizzazione mediante fattore Rh
2) con alcune forme di diabete
3) con una serie di malattie infettive (sifilide, toxoplasmosi, ecc.)
Morfologia:
i villi rimangono stromali e continuano a crescere e ramificarsi grazie alla formazione di rami aggiuntivi
placenta grande con pochi villi terminali
3. Maturazione dissociata dei villi coriali - spesso associata a CM fetale o vilusite cronica.
Morfologia: presenza di villi di diverse dimensioni, diversi gradi di maturità e vascolarizzazione
2) Insufficienza placentare - una sindrome in cui la placenta non è in grado di mantenere uno scambio adeguato tra il corpo della madre e il feto.
a) PI primario - si verifica durante la formazione della placenta durante l'impianto, l'embriogenesi precoce e la placentazione.
Cause: una varietà di fattori che agiscono sui gameti dei genitori, sullo zigote, sulla blastocisti, sulla placenta in formazione:
1. genetico
2. endocrino (ad esempio, con deficit enzimatico del tessuto deciduo dovuto a disfunzione ovarica)
3. infettivo
Morfologia della PN primaria:
ü cambiamenti anatomici nella struttura, posizione, attaccamento della placenta
ü difetti di vascolarizzazione e alterata maturazione del corion
b) PI secondario - a causa dell'azione di fattori esogeni sulla placenta formata, di regola, nella seconda metà della gravidanza. Può svilupparsi in modo acuto o cronico.
1) PN secondaria acuta:
Distacco prematuro di una placenta normalmente localizzata con formazione di un ematoma retroplacentare
ü estesi disturbi circolatori sotto forma di emorragie nello spazio intervilloso, decidua, stroma dei villi
ü coaguli di sangue, attacchi cardiaci freschi, pletora, angiomatosi dei villi
2) IP secondario cronico: si sviluppa precocemente, all'inizio della seconda metà della gravidanza, procede a lungo. È relativo e assoluto.
1. PI secondario cronico relativo:
Una serie di cambiamenti nella placenta:
a) compensatorio (aumento del numero di villi terminali e di riassorbimento, capillari, noduli sinciziali funzionanti, membrane sinciziocapillari)
b) involutivo-distrofico (aumento della quantità di fibrinoide, restringimento dello spazio intervilloso, fibrosi dei villi, sclerosi vascolare, calcificazione dei noduli)
c) infiammatorio (non sempre)
d) circolatorio (infarti, trombosi, iperemia, diminuzione dell'indice di vascolarizzazione dei villi, iperplasia dei capillari dei villi)
e) violazione del processo di maturazione del corion (maturazione accelerata, ritardata, dissociata)
f) spesso - ipoplasia della placenta e sua immaturità patologica
2. IP secondario cronico assoluto (la forma più grave, si sviluppa sullo sfondo di una ridotta maturazione del corion):
ü la predominanza dei processi involutivi-distrofici
ü una forte diminuzione dell'indice di vascolarizzazione dei villi (un gran numero di villi avascolari)
3) L'effetto sul feto di vari tipi di PN:
Lunedì primario:
Ø il verificarsi di una gravidanza non in via di sviluppo
Ø malformazioni congenite del feto
Ø minaccia di aborto spontaneo o aborto spontaneo all'inizio della gravidanza
PN acuta secondaria: morte fetale e aborto
PN cronica relativa secondaria:
Ø I processi adattativi-compensativi vengono preservati e perfino intensificati, la gravidanza può terminare con il parto tempestivo di un bambino sano e vitale
Ø è possibile un ritardo dello sviluppo fetale e, in caso di situazioni ostetriche sfavorevoli, lo sviluppo di ipossia fetale cronica e morte intrauterina
PN cronica assoluta secondaria:
Ø malnutrizione e ipossia cronica del feto fino alla sua morte intrauterina
Ø Gravidanza dovuta a minaccia di aborto o travaglio pretermine
4) Tipi di infiammazione della placenta:
a) dalla natura dell'infiammazione nella placenta, può essere
ü essudativo (solitamente sieroso-purulento, talvolta fibrinoso o sieroso-emorragico)
ü proliferativo
b) può esserci un'infiammazione a valle nella placenta
ü acuto
ü cronico
Cause:
a) più spesso flora batterica, meno spesso virus, funghi, micoplasma, clamidia, toxoplasma
b) cambiamenti nel pH del liquido amniotico e di altre sostanze irritanti (infiammazione asettica o sterile)
Nomenclatura - secondo la localizzazione dell'infiammazione:
Intervillezite: infiammazione nello spazio intervilloso
1) intervillezite subcoriale - sotto la placca corionica sotto forma di una striscia di abbondante accumulo di leucociti e fibrina
2) centrale - lontano dalle placche coriali e basali
3) basale - localizzato direttamente sopra la piastra basale.
Villisite (da villo - villo) - infiammazione del villo
a) terminale
b) gambo
La deciduite basale è un'infiammazione della lamina basale.
La corioamnionite placentare è un'infiammazione della placca corionica.
Funicolite: infiammazione del cordone ombelicale
Membranite (amniocoriodeciduite parietale) - infiammazione delle membrane extraplacentari, se tutti e tre gli strati sono coinvolti nel processo infiammatorio (amnio, corion liscio, vera caduta della membrana)
Corioamnionite parietale (coriodeciduite) - se sono colpiti due strati.
Amnionite parietale o deciduite - con la sconfitta di un solo strato.
Morfologia a seconda della via di infezione.
a) percorso ascendente: l'agente patogeno dalla vagina attraverso il canale cervicale entra nella cavità amniotica, molto spesso con rottura precoce delle membrane e scarico di acqua (l'infezione è spesso intranatale o nelle ultime ore del periodo prenatale)
Cambiamenti infiammatori (il cosiddetto tipo di infiammazione amniotica):
a) membrana acquosa (sia parietale che placentare)
b) placca corionica della placenta e dei suoi vasi
c) spazio intervilloso adiacente alla placca corionica
d) corion liscio all'esterno della placenta
e) a volte - la membrana adiacente che cade, così come il cordone ombelicale
Nel feto con via ascendente di infezione possono essere colpiti:
a) eventuali aree della superficie cutanea e delle mucose che entrano in contatto diretto con acque infette
b) vie aeree, passaggi alveolari, alveoli per aspirazione
c) tratto digestivo (in caso di ingestione)
b) via ematogena dell'infezione: l'agente patogeno viene introdotto nella placenta dal sangue materno attraverso le arterie spirali della membrana cadente della placenta o attraverso i vasi dell'endometrio nella vera membrana cadente (più spesso l'infezione è prenatale)
Cambiamenti infiammatori (il cosiddetto tipo di infiammazione parenchimale):
a) spazio intervilloso, senza localizzazione predominante sotto la placca corionica
b) villi e relativi vasi
c) la piastra basale della placenta
d) vero guscio cadente
Nel feto - danni agli organi, particolarmente ricchi di sangue e non confinanti con l'ambiente esterno - principalmente fegato, ghiandole surrenali, reni, milza, ecc.
c) via discendente dell'infezione - dipende da quale parte della placenta è adiacente all'apertura della tuba di Falloppio
d) vie miste di infezione: il processo spesso inizia come ascendente o ematogeno.
5) Conseguenze per il feto:
ü assenza di manifestazioni cliniche (con corioamnionite limitata)
ü ritardo della crescita intrauterina (con perivillisite)
ü lo sviluppo di un'infezione nel feto con danni ai singoli organi (con villisite)
o nascita prematura
ü infezione del feto con sviluppo di malattie infiammatorie purulente locali e generalizzate del feto e del neonato

L'insufficienza placentare è una sindrome causata da cambiamenti morfologici e funzionali nella placenta, che portano ad una ridotta crescita fetale e/o all'ipossia.

Classificazione
Secondo i tempi e il meccanismo di accadimento:
- insufficienza placentare primaria - si verifica prima della 16a settimana di gravidanza a causa di una violazione dei processi di impianto e placentazione;
- insufficienza placentare secondaria - si sviluppa sullo sfondo della placenta formata (dopo la 16a settimana di gravidanza) sotto l'influenza di fattori esogeni.

Per decorso clinico:
- insufficienza placentare acuta - associata a distacco prematuro, infarti placentari;
- cronico - a lungo decorso, può svilupparsi in diverse fasi della gravidanza; l'insufficienza placentare cronica può essere compensata, sottocompensata, scompensata.

Con insufficienza placentare compensata, nella placenta si riscontrano moderati cambiamenti involutivi-distrofici e significative reazioni compensatorie-adattative: vascolarizzazione dei villi, sviluppo delle membrane sinciziocapillari.

La dopplerometria del flusso sanguigno nel sistema madre-placenta-feto rivela disturbi iniziali isolati della circolazione uteroplacentare o feto-placentare senza segni di centralizzazione della circolazione sanguigna. Possono essere rilevati i primi segni di ipossia fetale, il ritardo della crescita fetale è assente o minimo durante la fetometria. Con insufficienza placentare subcompensata nella placenta, i cambiamenti involutivi-distrofici sono pronunciati e sono combinati con reazioni adattative compensatorie: violazione della maturazione dei villi, ispessimento delle membrane sinciziocapillari. Quando la dopplerometria del flusso sanguigno nel sistema madre-placenta-feto, vengono determinati i disturbi combinati della circolazione uteroplacentare e feto-placentare, che possono essere accompagnati da segni di centralizzazione della circolazione fetale. Potrebbero esserci segni di ipossia fetale moderatamente grave, secondo gli ultrasuoni - IGR 1-2 gradi, oligoidramnios.

Con insufficienza placentare scompensata, nella placenta si riscontrano pronunciati cambiamenti involutivo-distrofici con reazioni adattative-compensative poco sviluppate: debole vascolarizzazione dei villi, basso contenuto di membrane sinciziocapillari, sclerosi dello stroma dei villi, riduzione del letto vascolare, predominanza dell’angiogenesi non ramificata.

Con la dopplerometria del flusso sanguigno, viene determinato uno stato critico della circolazione fetale-placentare e sanguigna sullo sfondo di violazioni del flusso sanguigno uteroplacentare, segni di centralizzazione della circolazione fetale. Secondo la cardiotocografia - segni di grave ipossia fetale; con fetometria ad ultrasuoni - sviluppo fetale ritardato di 3o grado, oligoidramnios.

Eziologia
Cause di insufficienza placentare.
Endogeno: fattori genetici, infettivi, endocrini che causano vari disturbi della placentazione, angiogenesi e vascolarizzazione, alterata differenziazione dei villi coriali, che porta alla formazione di insufficienza placentare primaria.
Esogeno: una varietà di fattori (malattie extragenitali, complicazioni della gravidanza), che portano all'interruzione della circolazione uteroplacentare e feto-placentare, con conseguente formazione di insufficienza placentare secondaria.

L'insufficienza placentare primaria può trasformarsi in secondaria e l'insufficienza placentare secondaria può formarsi sullo sfondo di processi patologici subclinici che si verificano nelle prime fasi della gravidanza.

Patogenesi
Il ruolo principale nella patogenesi dell'insufficienza placentare è assegnato alla violazione della prima ondata di migrazione endovascolare del trofoblasto, all'insufficienza dell'invasione del corion extravilloso e alla violazione della differenziazione dei villi.

La violazione della migrazione endovascolare del trofoblasto nel primo trimestre di gravidanza porta ad un ritardo nella formazione della circolazione uteroplacentare con la formazione di cambiamenti necrotici nel letto placentare.

L'insufficienza dell'invasione del corion extravilloso porta a una difettosa ristrutturazione gestazionale delle arterie spirali, a un'alterata circolazione uteroplacentare e, di conseguenza, a ipoplasia placentare e ritardo della crescita fetale.

Alcune delle arterie spirali non si trasformano per tutta la loro lunghezza, mentre nell'altra parte le trasformazioni avvengono solo nei segmenti deciduali, senza influenzare quelli miometriali, il che preserva la capacità dei vasi di rispondere agli stimoli vasocostrittori.

Le violazioni della differenziazione dei villi si manifestano con il loro lento sviluppo, maturazione irregolare con presenza di villi di tutti i tipi nella placenta; i processi di formazione delle membrane sinciziocapillari vengono interrotti e / o l'ispessimento della barriera placentare si verifica a causa dell'accumulo di processi di collagene e fibroblasti nello strato basale, che porta ad una diminuzione dell'intensità dei processi metabolici attraverso la membrana placentare.

Diagnostica
Quando si raccoglie un'anamnesi, vengono rivelati dati relativi ai fattori di rischio materni, fetali o placentari per lo sviluppo dell'insufficienza placentare. Il quadro clinico dell'insufficienza placentare dipende dalla sua forma (acuta, cronica). Nell'insufficienza placentare acuta, il quadro clinico è determinato dalla sua causa (distacco prematuro della placenta, infarto placentare, rottura uterina) e dall'ipossia fetale acuta. L'insufficienza placentare cronica si manifesta clinicamente con ritardo della crescita fetale e/o ipossia fetale cronica. L'ecografia rivela ritardo della crescita fetale, spessore ridotto, maturazione prematura e alterazioni cistiche nella placenta, oligoidramnios.

Con la dopplerometria del flusso sanguigno nel sistema madre-placenta-feto, si distinguono i seguenti gradi di disturbi emodinamici:
- I grado - violazione del flusso sanguigno uteroplacentare o fetale-placentare;
- II grado - violazione del flusso sanguigno uteroplacentare e fetale-placentare;
- III grado - centralizzazione del flusso sanguigno fetale-placentare, flusso sanguigno uterino compromesso
- IV grado - violazioni critiche del flusso sanguigno fetale-placentare (flusso sanguigno diastolico zero o inverso nell'arteria ombelicale e / o nell'aorta).

Quando si registrano disturbi del flusso sanguigno nel letto arterioso, viene esaminato il flusso sanguigno venoso del feto (vena del cordone ombelicale, dotto venoso). La presenza di pulsazione nella vena ombelicale dopo la 16a settimana di gravidanza, l'assenza di flusso sanguigno ortogrado in tutte le fasi del ciclo cardiaco nel dotto venoso indica uno scompenso cardiovascolare e una ridotta ossigenazione degli organi vitali del feto.

Per identificare la centralizzazione della circolazione sanguigna (effetto brain sparing), è necessario studiare i parametri Doppler nell'arteria cerebrale media del feto. Una diminuzione degli indici del flusso sanguigno indipendenti dall'angolo nell'arteria cerebrale media e del rapporto cerebroplacentare (IR nell'arteria cerebrale media/IR nell'arteria ombelicale) indica una ridistribuzione del flusso sanguigno fetale verso gli organi vitali, principalmente il cervello. La cardiotocografia rivela segni di ipossia fetale acuta o cronica.

Selezione
Lo screening consiste nell'ecografia con fetometria e doppler del flusso ematico nel sistema madre-placenta-feto e nel cardiotocogramma nel 2°-3° trimestre di gravidanza (20-24 settimane, 30-32 settimane). Se viene rilevata una grave insufficienza placentare, un ritardo nella crescita fetale di 3o grado, il paziente deve essere indirizzato a un ospedale ostetrico di 3o livello.

Trattamento Ha lo scopo di migliorare il flusso sanguigno nel sistema madre-placenta-feto e lo stato funzionale del feto. L'obiettivo principale del trattamento è quello di "assicurare" (per la madre e il feto) il massimo prolungamento possibile della gravidanza (tenendo conto dell'immaturità dei polmoni del feto). Le indicazioni al ricovero sono: disturbi del flusso sanguigno nel sistema madre-placenta-feto con flusso sanguigno Doppler e / o ipossia fetale, ritardo della crescita fetale di 2-3 gradi.

Trattamento medico. La terapia dell'insufficienza placentare ha lo scopo di correggere i disturbi emodinamici identificati nel sistema madre-placenta-feto.

La complessa terapia patogenetica dell'insufficienza placentare comprende una dieta proteica, terapia vitaminica, eparine a basso peso molecolare. Per correggere i disturbi emodinamici vengono utilizzati farmaci con effetti vasoattivi e metabolici; farmaci che regolano il tono uterino - agenti antipiastrinici che migliorano la microcircolazione nella placenta.

La valutazione dell'efficacia del trattamento viene effettuata sulla base del monitoraggio dinamico delle condizioni del feto. La frequenza degli studi Doppler è 1-2 volte a settimana (a seconda del grado di disturbi emodinamici); cardiotocogramma - quotidiano.

L'indicazione per l'interruzione anticipata della gravidanza (metodo di scelta - taglio cesareo) è una violazione "critica" del flusso sanguigno nell'arteria ombelicale con centralizzazione della circolazione sanguigna del feto, una violazione del flusso sanguigno nel dotto venoso. In caso di insufficienza placentare con disturbi emodinamici di I-II grado, è possibile prolungare la gravidanza fino a 37 settimane, condurre il travaglio attraverso il canale del parto naturale con monitoraggio intranatale delle condizioni del feto.

Prevenzione
La prevenzione viene effettuata attraverso la preparazione pregravid di pazienti con malattie cardiovascolari, malattie renali, diabete mellito, forme genetiche e acquisite di trombofilia, nonché fumatori e donne che fanno uso di alcol e droghe. La preparazione delle donne che pianificano una gravidanza dovrebbe essere effettuata in caso di violazioni del sistema riproduttivo (infertilità, fibromi uterini, malattie infiammatorie), aborto spontaneo ed esiti avversi di gravidanze precedenti.

Durante la gravidanza, la prevenzione consiste nel trattamento delle malattie ostetriche (preeclampsia / preeclampsia, minaccia di aborto spontaneo, gravidanze multiple, infezioni) ed extragenitali che predispongono allo sviluppo dell'insufficienza placentare.

Previsione
La prognosi è favorevole - con moderati disturbi emodinamici nel sistema funzionale madre-placenta-feto e assenza di ritardo della crescita fetale; dubbioso - con gravi disturbi emodinamici e / o sviluppo fetale ritardato di 2-3 gradi.