Qual è il volume dello spazio morto nei polmoni? Volumi e capacità polmonari

Lo spazio morto anatomico è una parte del sistema respiratorio in cui non vi è alcuno scambio gassoso significativo. Lo spazio morto anatomico è costituito dai passaggi aerei, vale a dire il rinofaringe, la trachea, i bronchi e i bronchioli fino al loro passaggio agli alveoli.

Il volume d'aria che li riempie è chiamato volume dello spazio morto (VD). Il volume dello spazio morto è variabile e negli adulti è di circa 150-200 ml (2 ml/kg di peso corporeo). In questo spazio non avviene lo scambio di gas e queste strutture svolgono un ruolo ausiliario nel riscaldare, umidificare e purificare l'aria inalata.

Spazio morto funzionale. Lo spazio morto funzionale (fisiologico) si riferisce a quelle aree dei polmoni in cui non avviene lo scambio di gas. A differenza di quello anatomico, lo spazio morto funzionale comprende anche gli alveoli, che sono ventilati ma non perfusi di sangue. Collettivamente, questo è chiamato spazio morto alveolare. Nei polmoni sani, il numero di tali alveoli è piccolo, quindi i volumi dello spazio anatomico e fisiologico morto differiscono poco. Tuttavia, in alcuni disturbi della funzione polmonare, quando i polmoni non sono ventilati e perfusi con sangue in modo non uniforme, il volume dello spazio morto funzionale può essere significativamente maggiore di quello anatomico. Pertanto, lo spazio morto funzionale rappresenta la somma dello spazio morto anatomico e alveolare: Tfunk. = Tanat. +Talveoli.

Rapporto tra volume dello spazio morto (VD). al volume corrente (V^ è il coefficiente dello spazio morto (VD/V^). Normalmente, la ventilazione dello spazio morto è il 30% del volume corrente e la ventilazione alveolare è circa il 70%. Pertanto, il coefficiente dello spazio morto VD/VT = 0,3 Quando il coefficiente dello spazio morto aumenta a 0,70,8, la respirazione spontanea a lungo termine è impossibile, poiché il lavoro respiratorio aumenta e la CO2 si accumula in quantità maggiori di quelle che possono essere rimosse.

L'aumento registrato del coefficiente di spazio morto indica che in alcune zone del polmone la perfusione è praticamente cessata, ma tale zona è ancora ventilata.

La ventilazione dello spazio morto è stimata al minuto e dipende dal valore dello spazio morto (VD) e della frequenza respiratoria, aumentando linearmente con esso. Un aumento della ventilazione dello spazio morto può essere compensato da un aumento del volume corrente. Ciò che è importante è il volume risultante di ventilazione alveolare (VA), che effettivamente entra negli alveoli al minuto ed è coinvolto nello scambio di gas. Può essere calcolato come segue: VA = (VT - VD)F, dove VA è il volume della ventilazione alveolare; VT - volume corrente; VD - volume dello spazio morto; F - frequenza respiratoria.

Lo spazio morto funzionale può essere calcolato utilizzando la seguente formula:

Funzione VD = VT(1 - RMT CO2/ra CO2), dove VT è il volume corrente; RMT CO2 - Contenuto di CO2 nell'aria espirata; paCO2 - pressione parziale della CO2 nel sangue arterioso.

Per approssimare il valore RMT di CO2 è possibile utilizzare la pressione parziale di CO2 nella miscela espirata al posto del contenuto di CO2 nell'aria espirata.

Tfunk. = VT(1 - pE CO2 /ra CO2,

dove pECO2 è la pressione parziale della CO2 a fine espirazione.

Esempio. Se un paziente di 75 kg ha una frequenza respiratoria di 12 al minuto, un volume corrente di 500 ml, la MOD è di 6 l, di cui la ventilazione dello spazio morto è di 12.150 ml (2 ml/kg), ovvero 1800 ml. Il coefficiente dello spazio morto è 0,3. Se un paziente di questo tipo ha una frequenza respiratoria di 20 al minuto e una TV postoperatoria di 300 ml, il volume respiratorio minuto sarà di 6 L, mentre la ventilazione dello spazio morto aumenterà a 3 L (20·150 ml). Il coefficiente dello spazio morto sarà 0,5. Con un aumento della frequenza respiratoria e una diminuzione del DO, la ventilazione dello spazio morto aumenta a causa della diminuzione della ventilazione alveolare. Se il volume corrente non cambia, un aumento della frequenza respiratoria porta ad un aumento del lavoro respiratorio. Dopo l'intervento chirurgico, soprattutto dopo laparotomia o toracotomia, il rapporto dello spazio morto è di circa 0,5 e può aumentare fino a 0,55 nelle prime 24 ore.

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Lo spazio morto anatomico è una parte del sistema respiratorio in cui non vi è alcuno scambio gassoso significativo. Lo spazio morto anatomico è costituito dai passaggi aerei, vale a dire il rinofaringe, la trachea, i bronchi e i bronchioli fino al loro passaggio agli alveoli. Il volume d'aria che li riempie è chiamato volume dello spazio morto ^B). Il volume dello spazio morto è variabile e negli adulti è di circa 150-200 ml (2 ml/kg di peso corporeo). In questo spazio non avviene lo scambio di gas e queste strutture svolgono un ruolo ausiliario nel riscaldare, umidificare e purificare l'aria inalata.
Spazio morto funzionale. Lo spazio morto funzionale (fisiologico) si riferisce a quelle aree dei polmoni in cui non avviene lo scambio di gas. A differenza di quello anatomico, lo spazio morto funzionale comprende anche gli alveoli, che sono ventilati ma non perfusi di sangue. Collettivamente, questo è chiamato spazio morto alveolare. Nei polmoni sani, il numero di tali alveoli è piccolo, quindi i volumi dello spazio anatomico e fisiologico morto differiscono poco. Tuttavia, in alcuni disturbi della funzione polmonare, quando i polmoni non sono ventilati e perfusi con sangue in modo non uniforme, il volume dello spazio morto funzionale può essere significativamente maggiore di quello anatomico. Pertanto, lo spazio morto funzionale rappresenta la somma dello spazio morto anatomico e alveolare: Tfunk. = Tanat. +Talveoli. Aumento della ventilazione senza = perfusione funzionale dello spazio morto
Rapporto tra volume dello spazio morto (VD). al volume corrente ^T) è il coefficiente dello spazio morto (VD/VT). Normalmente, la ventilazione dello spazio morto rappresenta il 30% del volume corrente e la ventilazione alveolare è circa il 70%. Pertanto, il coefficiente dello spazio morto VD/VT = 0,3. Quando il coefficiente dello spazio morto aumenta a 0,70,8, la respirazione spontanea a lungo termine è impossibile, poiché il lavoro respiratorio aumenta e la COJ si accumula in quantità maggiori di quelle che possono essere rimosse. L'aumento registrato del coefficiente di spazio morto indica che in alcune zone del polmone la perfusione è praticamente cessata, ma tale zona è ancora ventilata.
La ventilazione dello spazio morto è stimata al minuto e dipende dal valore dello spazio morto (DE) e della frequenza respiratoria, aumentando linearmente con esso. Un aumento della ventilazione dello spazio morto può essere compensato da un aumento del volume corrente. Ciò che è importante è il volume risultante della ventilazione alveolare ^A), che effettivamente entra negli alveoli al minuto ed è coinvolto nello scambio di gas. Può essere calcolato come segue: VA = (VI - VD)F, dove VA è il volume della ventilazione alveolare; VI - volume corrente; VD - volume dello spazio morto; F - frequenza respiratoria.
Lo spazio morto funzionale può essere calcolato utilizzando la seguente formula:
Funzione VD = VT(1 - RMT CO2/raCO2), dove VI è il volume corrente; RMT CO2 - contenuto di CO2 nell'aria espirata; paCO2 - pressione parziale della CO2 nel sangue arterioso.
Per approssimare il valore RMT di CO2 è possibile utilizzare la pressione parziale di CO2 nella miscela espirata al posto del contenuto di CO2 nell'aria espirata.
Tfunk. = VT(1 - pEC02/paC02), dove pEC02 è la pressione parziale della CO2 a fine espirazione.
Esempio. Se un paziente di 75 kg ha una frequenza respiratoria di 12 al minuto, un volume corrente di 500 ml, la MOD è di 6 l, di cui la ventilazione dello spazio morto è di 12.150 ml (2 ml/kg), ovvero 1800 ml. Il coefficiente dello spazio morto è 0,3. Se un paziente di questo tipo ha una frequenza respiratoria di 20 al minuto e una DO (VI) postoperatoria di 300 ml, il volume respiratorio minuto sarà di 6 litri, mentre la ventilazione dello spazio morto aumenterà a 3 litri (20-150 ml ). Il coefficiente dello spazio morto sarà 0,5. Con un aumento della frequenza respiratoria e una diminuzione del DO, la ventilazione dello spazio morto aumenta a causa della diminuzione della ventilazione alveolare. Se il volume corrente non cambia, un aumento della frequenza respiratoria porta ad un aumento del lavoro respiratorio. Dopo l'intervento chirurgico, soprattutto dopo laparotomia o toracotomia, il rapporto dello spazio morto è di circa 0,5 e può aumentare fino a 0,55 nelle prime 24 ore.

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Lo spazio morto anatomico è il volume delle vie aeree conduttrici (Fig. 1.3 e 1.4). Normalmente è di circa 150 ml, aumentando con l'inspirazione profonda, poiché i bronchi vengono distesi dal parenchima polmonare circostante. La quantità di spazio morto dipende anche dalle dimensioni del corpo e dalla postura. Esiste una regola approssimativa secondo la quale per una persona seduta è approssimativamente uguale in millilitri al peso corporeo in libbre (1 libbra == 453,6 g).

Il volume dello spazio morto anatomico può essere misurato utilizzando il metodo Fowler. In questo caso il soggetto respira attraverso un sistema di valvole e il contenuto di azoto viene misurato in continuo mediante un analizzatore ad alta velocità che preleva aria da un tubo che parte dalla bocca (Fig. 2.6, L). Quando una persona espira dopo aver inalato Oa al 100%, il contenuto di N2 aumenta gradualmente man mano che l'aria dello spazio morto viene sostituita dall'aria alveolare. Al termine dell'espirazione si registra una concentrazione di azoto pressoché costante, che corrisponde all'aria alveolare pura. Questa sezione della curva è spesso chiamata “altopiano” alveolare, sebbene anche nelle persone sane non sia completamente orizzontale e nei pazienti con lesioni polmonari possa salire ripidamente. Con questo metodo viene registrato anche il volume dell'aria espirata.

Per determinare il volume dello spazio morto, viene costruito un grafico che mette in relazione il contenuto di N 2 con il volume espirato. Quindi su questo grafico viene tracciata una linea verticale in modo che l'area A (vedi Fig. 2.6.5) sia uguale all'area B. Il volume dello spazio morto corrisponde al punto di intersezione di questa linea con l'asse delle ascisse. Infatti con questo metodo si rileva il volume delle vie aeree conduttrici fino al “punto medio” del passaggio dallo spazio morto all'aria alveolare.

Riso. 2.6. Misurazione del volume dello spazio morto anatomico utilizzando l'analizzatore veloce di N2 utilizzando il metodo Fowler. R. Dopo aver inspirato da un contenitore con ossigeno puro, il soggetto espira, e la concentrazione di N 2 nell'aria espirata aumenta prima e poi rimane quasi costante (la curva raggiunge praticamente un plateau, corrispondente all'aria alveolare pura). B. Dipendenza della concentrazione dal volume espirato. Il volume dello spazio morto è determinato dal punto di intersezione dell'asse x con una linea tratteggiata verticale tracciata in modo tale che le aree di A e B siano uguali

Spazio morto funzionale

Puoi anche misurare il volume dello spazio morto Il metodo di Bohr. Da ris2s. 2.5 è chiaro che la CO 2 espirata proviene dall'aria alveolare e non dall'aria dello spazio morto. Da qui

vt x-fe==va x fa.

Perché il

v t = v a + v d ,

v UN =v T -v D ,

dopo la sostituzione otteniamo

VTxFE=(VT-VD)-FUN,

quindi,

Poiché la pressione parziale di un gas è proporzionale al suo contenuto, scriviamo

(Equazione di Bohr),

dove A ed E si riferiscono rispettivamente all'aria espirata alveolare e mista (vedi appendice). Durante la respirazione tranquilla, il rapporto tra il volume dello spazio morto e il volume corrente è normalmente 0,2-0,35. Nelle persone sane, la Pco2 nell’aria alveolare e nel sangue arterioso è quasi la stessa, quindi possiamo scrivere l’equazione di Bohr come segue:

asp2"SO-g ^COg

Va sottolineato che i metodi Fowler e Bohr misurano indicatori leggermente diversi. Il primo metodo fornisce il volume delle vie aeree conduttrici fino al livello in cui l'aria che entra durante l'inspirazione si mescola rapidamente con quella già presente nei polmoni. Questo volume dipende dalla geometria delle vie respiratorie, che si ramifica rapidamente con l'aumento della sezione trasversale totale (vedi Fig. 1.5) e riflette la struttura del sistema respiratorio. A questo proposito, si chiama anatomico spazio morto. Il metodo Bohr determina il volume di quelle parti dei polmoni in cui la CO2 non viene rimossa dal sangue; poiché questo indicatore è legato al lavoro dell'organo, si chiama funzionale spazio morto (fisiologico). Negli individui sani, questi volumi sono quasi gli stessi. Tuttavia, nei pazienti con lesioni polmonari, il secondo indicatore può superare significativamente il primo a causa dell'irregolarità del flusso sanguigno e della ventilazione nelle diverse parti dei polmoni (vedere Capitolo 5).

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3 Valutazione dello scambio gassoso nei polmoni A letto di malato

RAPPORTI VENTILAZIONE-PERFUSIONE

Le unità alveolo-capillari (Fig. 3-1) vengono utilizzate per descrivere vari tipi di scambio gassoso. Come è noto, il rapporto tra ventilazione alveolare (V) e perfusione capillare alveolare (Q) è chiamato rapporto ventilazione-perfusione (V/Q). Per esempi di scambio di gas relativi al rapporto V/Q, vedere Fig. 3-1. La parte superiore (A) mostra il rapporto ideale tra ventilazione e flusso sanguigno e il rapporto V/Q ideale nell'unità alveolo-capillare.

VENTILAZIONE DEGLI SPAZI MORTI

L'aria nelle vie aeree non partecipa allo scambio di gas e la loro ventilazione è chiamata ventilazione dello spazio morto. Il rapporto V/Q in questo caso è maggiore di 1 (vedi Fig. 3-1, parte B). Esistono due tipi di spazio morto.

Riso. 3-1.

Spazio morto anatomico- lume delle vie aeree. Normalmente il suo volume è di circa 150 ml, di cui la laringe ne costituisce circa la metà.

Spazio morto fisiologico (funzionale).- tutte quelle parti dell'apparato respiratorio in cui non avviene lo scambio gassoso. Lo spazio morto fisiologico comprende non solo le vie aeree, ma anche gli alveoli, che sono ventilati ma non perfusi con sangue (in tali alveoli lo scambio di gas è impossibile, sebbene si verifichi la ventilazione). Il volume dello spazio morto funzionale (Vd) nelle persone sane è circa il 30% del volume corrente (ovvero Vd/Vt=0,3, dove Vt è il volume corrente). Un aumento del Vd porta a ipossiemia e ipercapnia. La ritenzione di CO 2 si osserva solitamente quando il rapporto Vd/Vt aumenta a 0,5.

Lo spazio morto aumenta quando gli alveoli sono eccessivamente distesi o il flusso d'aria diminuisce. La prima opzione si osserva con malattie polmonari ostruttive e ventilazione artificiale dei polmoni mantenendo una pressione positiva alla fine dell'espirazione, la seconda con insufficienza cardiaca (destra o sinistra), embolia polmonare acuta ed enfisema.

FRAZIONE DI SHUNT

La porzione della gittata cardiaca che non è completamente equilibrata con il gas alveolare è chiamata frazione dello shunt (Qs/Qt, dove Qt è il flusso sanguigno totale e Qs è il flusso sanguigno attraverso lo shunt). In questo caso il rapporto V/Q è inferiore a 1 (vedere parte B della Fig. 3-1). Esistono due tipi di shunt.

Vero shunt indica l'assenza di scambi gassosi tra sangue e gas alveolare (rapporto V/Q pari a 0, ovvero l'unità polmonare è perfusa ma non ventilata), che equivale alla presenza di uno shunt vascolare anatomico.

Miscela venosa rappresentato da sangue non completamente equilibrato con il gas alveolare, cioè non subisce la completa ossigenazione nei polmoni. All'aumentare della mescolanza venosa, questo shunt si avvicina ad un vero shunt.

L'effetto della frazione di shunt sulla pressione parziale di O 2 e CO 2 nel sangue arterioso (rispettivamente paO 2 PaCO 2) è mostrato in Fig. 3-2. Normalmente, il flusso sanguigno dello shunt è inferiore al 10% del totale (cioè, il rapporto Qs/Qt è inferiore a 0,1, o 10%), mentre circa il 90% della gittata cardiaca partecipa allo scambio di gas. All'aumentare della frazione di shunt, la paO 2 diminuisce progressivamente e la paCO 2 non aumenta finché il rapporto Qs/Qt non raggiunge il 50%. Nei pazienti con shunt intrapolmonare a causa di iperventilazione (a causa di patologia o ipossiemia), la paCO 2 è spesso inferiore al normale.

La frazione di shunt determina la capacità di aumentare la paO2 quando viene inalato ossigeno, come mostrato in Fig. 3-3. Con un aumento della frazione di shunt (Qs/Qt), un aumento della concentrazione frazionaria di ossigeno nell'aria inspirata o nella miscela di gas (FiO 2) è accompagnato da un aumento minore della paO 2. Quando il rapporto Qs/Qt raggiunge il 50%, la paO2 non risponde più alle variazioni della FiO2; . In questo caso lo shunt intrapolmonare si comporta come uno shunt vero e proprio (anatomico). Sulla base di quanto sopra, è possibile non utilizzare concentrazioni tossiche di ossigeno se il valore del flusso sanguigno dello shunt supera il 50%, cioè La FiO 2 può essere ridotta senza ridurre significativamente la p a O 2 . Ciò aiuta a ridurre il rischio di tossicità da ossigeno.

Riso. 3-2. L'effetto della frazione shunt sulla pO 2 (Da D "Alonzo GE, Dantzger DR. Meccanismi di scambio anomalo di gas. Med Clin North Am 1983;67:557-571). Riso. 3-3. L'influenza della frazione di shunt sul rapporto della concentrazione frazionaria di ossigeno nell'aria inspirata o nella miscela di gas (Da D "Alonzo GE, Dantzger DR. Meccanismi di scambio anomalo di gas. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

Fattori eziologici. Molto spesso, un aumento della frazione di shunt è causato da polmonite, edema polmonare (di natura cardiaca e non cardiaca) ed embolia polmonare (PTA). Nell'edema polmonare (per lo più non cardiogeno) e nel TPA, il disturbo dello scambio di gas nei polmoni ricorda più un vero shunt e la PaO 2 risponde meno bene alle variazioni della FiO 2. Ad esempio, nella TPA, lo shunt è il risultato dello spostamento del flusso sanguigno dall’area embolizzata (dove il flusso sanguigno attraverso i vasi è difficile e la perfusione impossibile) ad altre parti del polmone con un aumento della perfusione [3].

CALCOLO DEGLI INDICATORI DEGLI SCAMBI GAS

Le equazioni che verranno discusse di seguito vengono utilizzate per quantificare la gravità dei disturbi nella relazione ventilazione-perfusione. Queste equazioni vengono utilizzate per studiare la funzione polmonare, in particolare nei pazienti con insufficienza respiratoria.

SPAZIO MORTO FISIOLOGICO

Il volume dello spazio morto fisiologico può essere misurato utilizzando il metodo Bohr. Il volume dello spazio morto funzionale viene calcolato in base alla differenza tra i valori di pCO 2 dell'aria alveolare espirata e del sangue capillare (arterioso) (più precisamente, il sangue dei segmenti terminali dei capillari polmonari). Nelle persone sane nei polmoni, il sangue capillare è completamente bilanciato con il gas alveolare e la pCO 2 nell'aria alveolare espirata è quasi uguale alla pCO 2 nel sangue arterioso. All'aumentare dello spazio morto fisiologico (cioè il rapporto Vd/Vt), la pCO 2 nell'aria espirata (PE CO 2) sarà inferiore alla pCO 2 nel sangue arterioso. L’equazione di Bohr utilizzata per calcolare il rapporto Vd/Vt si basa su questo principio:

Vd/Vt = (PaCO2 - reCO2) / paCO2. Normalmente il rapporto Vd/Vt = 0,3.

Per determinare la paCO 2, l'aria espirata viene raccolta in una grande sacca e la pCO 2 media nell'aria viene misurata utilizzando un analizzatore di CO 2 a infrarossi. Questo è abbastanza semplice e di solito è necessario in un'unità di terapia respiratoria.

FRAZIONE DI SHUNT

Per determinare la frazione di shunt (Qs/Qt), viene utilizzato il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso (CaO 2), venoso misto (CvO 2) e capillare polmonare (CcO 2). Abbiamo l'equazione dello shunt:

Qs /Qt = CcO2 - C a O 2 / (C c O 2 - C v O 2).

Normalmente il rapporto Qs/Qt = 0,1.

Poiché CcO 2 non può essere misurato direttamente, si consiglia di respirare ossigeno puro per saturare completamente con esso l'emoglobina nel sangue dei capillari polmonari (ScO 2 = 100%). Tuttavia, in questa situazione, viene misurato solo lo shunt vero e proprio. La respirazione di ossigeno al 100% è un test molto sensibile per la presenza di shunt perché quando la PaO 2 è elevata, una piccola diminuzione della concentrazione di ossigeno arterioso può causare un calo significativo della PaO 2 .

DIFFERENZA OSSIGENO ALVEOLARE-ARTERIOSA (GRADIENTE A-a pO 2)

La differenza tra i valori di pO 2 nel gas alveolare e nel sangue arterioso è chiamata differenza alveolo-arteriosa di pO 2, o gradiente A-a pO 2. Il gas alveolare è descritto utilizzando la seguente equazione semplificata:

P A O 2 = p i O 2 - (p a CO 2 /RQ).

Questa equazione si basa sul fatto che la pO 2 alveolare (p A O 2) dipende, in particolare, dalla pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inspirata (p i O 2) e la pCO 2 x p i O 2 alveolare (arteriosa) - una funzione di FiO 2, pressione barometrica (P B) e pressione parziale del vapore acqueo (pH 2 O) nell'aria umidificata (p i O 2 = FiO 2 (P B - pH 2 O). Alla temperatura corporea normale, pH 2 O è 47 mm Hg. Coefficiente respiratorio (RQ ) - il rapporto tra la produzione di CO 2 e il consumo di O 2, e lo scambio di gas avviene tra la cavità degli alveoli e il lume dei capillari avvolgendolo per semplice diffusione (RQ = VCO 2 /VO 2 Nelle persone sane, quando si respira aria ambiente a pressione atmosferica normale, il gradiente A- e PO 2 viene calcolato tenendo conto degli indicatori elencati (FiO 2 = 0,21, P B = 760 mm Hg, p a O 2 = 90 mm Hg, p una CO2 = 40 mmHg, RQ = 0,8) come segue:

P a O 2 = FiO 2 (P B - pH 2 O) - (paCO 2 /RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 mm Hg.

Il valore normale del gradiente A-a pO 2 = 10-20 mm Hg.

Normalmente, il gradiente A-a pO 2 cambia con l'età e con il contenuto di ossigeno nell'aria o nel gas inspirato. Il suo cambiamento con l'età è presentato alla fine del libro (vedi Appendice), e l'effetto della FiO2 è mostrato in Fig. 3-4.

Di seguito è mostrata la variazione tipica del gradiente A-a pO 2 negli adulti sani a pressione atmosferica normale (inalazione di aria ambiente o ossigeno puro).

Riso. 3-4.Effetto della FiO2; sul gradiente A-a pO 2 e sul rapporto a/A pO 2 nelle persone sane.

Si verifica un aumento del gradiente A-a pO 2 di 5-7 mm Hg. per ogni aumento del 10% della FiO2. L'effetto dell'ossigeno in alte concentrazioni sul gradiente A-a pO 2 è spiegato dall'eliminazione dell'azione degli stimoli ipossici, che portano alla vasocostrizione e ai cambiamenti nell'afflusso di sangue alle aree scarsamente ventilate dei polmoni. Di conseguenza, il sangue ritorna nei segmenti scarsamente ventilati, il che può comportare un aumento della frazione di shunt.

Ventilazione artificiale. Poiché la pressione atmosferica normale è di circa 760 mm Hg, la ventilazione artificiale con pressione positiva aumenterà il pi O 2. La pressione media delle vie aeree dovrebbe essere aggiunta alla pressione atmosferica, il che aumenta la precisione del calcolo. Ad esempio, una pressione media delle vie aeree di 30 cmH2O può aumentare il gradiente A-a pO2 fino a 16 mmHg, che corrisponde ad un aumento del 60%.

RAPPORTO a/A pO 2

Il rapporto a/A pO 2 è praticamente indipendente dalla FiO 2, come si può vedere in Fig. 3-4. Ciò spiega la seguente equazione:

a/A pO 2 = 1 - (A-a pO 2)/raO 2

La presenza di p A O 2 sia al numeratore che al denominatore della formula elimina l'influenza di FiO 2 attraverso p A O 2 sul rapporto a/A pO 2. I valori normali per il rapporto a/A pO 2 sono presentati di seguito.

RAPPORTO pAO2/FiO2

Calcolare il rapporto paO 2 /FiO 2 è un modo semplice per calcolare un indicatore che si correla abbastanza bene con i cambiamenti nella frazione di shunt (Qs/Qt). Questa correlazione assomiglia a questa:

PaO2/FiO2

APPROCCIO ALL'IPOSSEMIA

L'approccio all'ipossiemia è mostrato in Fig. 3-5. Per stabilire la causa dell'ipossiemia, è necessario inserire un catetere nell'arteria polmonare, cosa che si verifica solo nei pazienti ricoverati in unità di terapia intensiva. Innanzitutto, è necessario calcolare il gradiente A-a pO 2 per determinare l'origine del problema. Un valore di gradiente normale indica l'assenza di patologia polmonare (ad esempio, debolezza muscolare). Un aumento del gradiente indica una violazione del rapporto ventilazione-perfusione o una bassa pressione parziale dell'ossigeno nel sangue venoso misto (p v O 2). La relazione tra p v O 2 e p a O 2 è spiegata nella sezione successiva.

SANGUE VENOSO MISTO E OSSIGENAZIONE

L'ossigenazione del sangue arterioso avviene grazie all'ossigeno contenuto nel sangue venoso misto (arteria polmonare), con l'aggiunta di ossigeno proveniente dal gas alveolare. Con una funzione polmonare normale, l'indicatore p A O 2 determina principalmente il valore p a O 2.

Riso. 3-5. Un approccio per identificare la causa dell’ipossiemia. Spiegazione nel testo.

Quando lo scambio di gas è disturbato, l'indicatore pa O 2 dà un contributo minore e l'ossigenazione venosa (cioè l'indicatore p v O 2) - al contrario, dà un contributo maggiore al valore finale di pa O 2, che è mostrato in Fico. 3-6 (l'asse orizzontale su di esso corre lungo i capillari; viene mostrato anche il trasporto dell'ossigeno dagli alveoli ai capillari). Con una diminuzione del metabolismo dell'ossigeno (nella figura questo è indicato come shunt), p a O 2 diminuisce. Quando il grado di aumento di p a O 2 è costante ma p v O 2 è ridotto, il valore finale di p a O 2 è lo stesso della situazione precedente. Questo fatto indica che i polmoni non sono sempre la causa dell'ipossiemia.

L'effetto di p v O 2 su p a O 2 dipenderà dalla frazione di shunt. Con un valore normale del flusso sanguigno dello shunt, p v O 2 ha un leggero effetto su p a O 2 . All'aumentare della frazione di shunt, p v O 2 diventa un fattore sempre più significativo che determina p a O 2 . In casi estremi, è possibile uno shunt al 100%, quando p v O 2 può essere l'unico indicatore che determina p a O 2. Di conseguenza, l'indicatore p v O 2 giocherà un ruolo importante solo nei pazienti con patologia polmonare esistente.

RITENZIONE DI ANIDRIDE CARBONICA

La pressione parziale (tensione) della CO 2 nel sangue arterioso è determinata dal rapporto tra la quantità di produzione metabolica di CO 2 e la velocità del suo rilascio da parte dei polmoni:

p a CO 2 = K x (VCO 2 / Va),

dove p a CO 2 è la pCO 2 arteriosa; VCO 2 - velocità di formazione di CO 2; V A - ventilazione alveolare minuto; K è una costante. La ventilazione alveolare è stabilita dalla ben nota relazione, quindi la formula precedente assume la seguente forma:

p a CO 2 = K x,

dove ve è il volume minuto espirato (ventilazione minuto misurata durante l'espirazione). Dall'equazione risulta chiaro che le ragioni principali della ritenzione di CO 2 sono le seguenti: 1.) aumento della produzione di CO 2; 2) diminuzione della ventilazione minima dei polmoni; 3) aumento dello spazio morto (Fig. 3-7). Ciascuno di questi fattori viene brevemente discusso di seguito.

Riso. 3-6. Meccanismi di sviluppo dell'ipossiemia. Spiegazione nel testo.

Riso. 3-7. Spiegazione nel testo.

AUMENTO DELLA PRODUZIONE DI CO 2

La quantità di CO2 può essere misurata nei pazienti intubati utilizzando un “carrello metabolico”, utilizzato nella calorimetria indiretta. Questo dispositivo è dotato di un analizzatore di CO 2 a infrarossi, che ne misura il contenuto nell'aria espirata (ad ogni espirazione). Per determinare la velocità di rilascio di CO 2, viene registrata la frequenza respiratoria.

Coefficiente respiratorio. La quantità di produzione di CO 2 è determinata dall'intensità dei processi metabolici e dal tipo di sostanze (carboidrati, grassi, proteine) che vengono ossidate nel corpo. La velocità normale di formazione di CO 2 (VCO 2) in un adulto sano è di 200 ml per 1 minuto, vale a dire circa l'80% del tasso di assorbimento (consumo) di ossigeno (valore VO2 abituale = 250 ml/min). Il rapporto VCO 2 /VO 2 è chiamato coefficiente respiratorio (RQ), ampiamente utilizzato nella pratica clinica. L'RQ è diverso per l'ossidazione biologica di carboidrati, proteine ​​e grassi. È più alto per i carboidrati (1,0), leggermente più basso per le proteine ​​(0,8) e più basso per i grassi (0,7). Negli alimenti misti il ​​valore RQ è determinato dal metabolismo di tutti e tre i tipi di nutrienti indicati. Il QR normale è 0,8 per la persona media che segue una dieta che contiene il 70% delle calorie totali da carboidrati e il 30% da grassi. RQ è discusso più dettagliatamente nel capitolo 39.

Fattori eziologici. Tipicamente, si osserva un aumento del VCO 2 in caso di sepsi, politraumi, ustioni, aumento del lavoro respiratorio, aumento del metabolismo dei carboidrati, acidosi metabolica e nel periodo postoperatorio. Si ritiene che la sepsi sia la causa più comune di aumento del VCO 2 . Un aumento del lavoro del sistema respiratorio può portare alla ritenzione di CO 2 mentre il paziente è disconnesso dall'apparato respiratorio artificiale se l'eliminazione della CO 2 attraverso i polmoni è compromessa. Un consumo eccessivo di carboidrati può aumentare la RQ fino a 1,0 o superiore e causare ritenzione di CO 2, quindi è importante determinare la PaCO 2, che è direttamente correlata al VCO 2, non alla RQ. Infatti, il VCO2 può aumentare anche con un RQ normale (se viene aumentato anche il VO2). Considerare un solo RQ può essere fuorviante, pertanto questo indicatore non può essere interpretato isolatamente dagli altri parametri.

SINDROME DA IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

L'ipoventilazione è una diminuzione della ventilazione minuto dei polmoni senza un cambiamento significativo nella loro funzione (simile al trattenere il respiro). Nella fig. 3-7 mostrano che è importante misurare il gradiente A-a PO 2 per identificare la sindrome da ipoventilazione alveolare. Il gradiente A-a PO 2 può essere normale (o invariato) se è presente ipoventilazione alveolare. Al contrario, la patologia cardiopolmonare può essere accompagnata da un aumento del gradiente A-a PO 2. L'eccezione è un ritardo significativo della CO 2 nella malattia polmonare, quando il valore del gradiente A-a pO 2 è vicino alla norma. In una situazione del genere, l'aumento della resistenza delle vie aeree può essere così pronunciato che l'aria sarà praticamente incapace di raggiungere gli alveoli (in modo simile a trattenere il respiro). Le principali cause della sindrome da ipoventilazione alveolare nei pazienti ricoverati in unità di terapia intensiva sono riportate nella tabella. 3-1. Se il gradiente A-a pO 2 è normale o invariato, la condizione dei muscoli respiratori può essere valutata utilizzando la pressione inspiratoria massima, come descritto di seguito.

Debolezza dei muscoli respiratori. Nei pazienti ricoverati in unità di terapia intensiva, una serie di malattie e condizioni patologiche possono portare alla debolezza dei muscoli respiratori. I più comuni sono la sepsi, lo shock, lo squilibrio elettrolitico e le conseguenze di un intervento chirurgico al cuore. Nella sepsi e nello shock si verifica una diminuzione del flusso sanguigno nel diaframma. Durante un intervento chirurgico di bypass cardiopolmonare possono verificarsi danni al nervo frenico a causa del raffreddamento locale della superficie del cuore (vedere Capitolo 2).

La debolezza dei muscoli respiratori può essere determinata misurando la pressione inspiratoria massima (Pmpi) direttamente al capezzale del paziente. Per fare ciò il paziente, dopo aver espirato il più profondamente possibile (fino al volume residuo), deve inspirare con il massimo sforzo attraverso una valvola chiusa. R MVD dipende dall'età e dal sesso (vedi Tabella 30-2) e varia da 80 a 130 cm di colonna d'acqua. nella maggior parte degli adulti. La ritenzione di CO 2 si osserva quando P MVD scende a 30 cm di colonna d'acqua. Va ricordato che P MVD viene misurato con la partecipazione di tutti i muscoli respiratori, escluso il diaframma. Pertanto, la disfunzione del solo diaframma, inclusa la lesione del nervo frenico, potrebbe non essere rilevata quando si determina la PMV poiché i muscoli accessori sono in grado di mantenere la PMV al livello desiderato.

Tabella 3-1

Cause di ipoventilazione alveolare nelle unità di terapia intensiva

Sindromi idiopatiche. La classificazione delle sindromi da ipoventilazione idiopatica è correlata al peso corporeo e all'ora del giorno (o della notte). L'ipoventilazione diurna nei pazienti obesi è chiamata sindrome da ipoventilazione obesa (THS), una patologia simile nei pazienti magri è chiamata ipoventilazione alveolare primaria (PAH). La sindrome dell'apnea notturna (apnea notturna) è caratterizzata da respirazione alterata durante il sonno e non è mai accompagnata da ipoventilazione diurna. La condizione dei pazienti con THS e sindrome dell'apnea notturna migliora con una diminuzione del peso corporeo in eccesso; inoltre, il progesterone può essere efficace nel THS (vedi Capitolo 26). La compromissione della funzione del nervo frenico può limitare il successo nel trattamento della PAH.

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Lezione 8. VENTOLAZIONE POLMONARE E DIFFUSIONE POLMONARE. SCAMBI DI GAS NEI POLMONI E NEI TESSUTI

Domande principali : L'importanza della respirazione per il corpo. Le fasi principali del processo di respirazione. Ciclo respiratorio. Muscoli respiratori primari e accessori. Il meccanismo di inspirazione ed espirazione. Fisiologia delle vie respiratorie. Volumi polmonari. Composizione dell'aria inspirata, espirata e alveolare. Volume respiratorio minuto e ventilazione minuto. Spazio morto respiratorio anatomico e fisiologico. Tipi di ventilazione polmonare. La tensione dei gas disciolti nel sangue. Pressione parziale dei gas nell'aria alveolare. Scambi gassosi nei tessuti e nei polmoni.

Il ruolo delle vie respiratorie nella funzione di produzione del linguaggio.

L'insieme dei processi che garantiscono l'ingresso nell'ambiente interno dell'O 2 utilizzato per l'ossidazione delle sostanze organiche e l'eliminazione della CO 2 dall'organismo derivante dal metabolismo tissutale è denominato respirazione.

Assegnare tre fasi della respirazione :

1) respirazione esterna,

2) trasporto di gas,

3) respirazione interna.

Fase I - respirazione esterna è lo scambio di gas nei polmoni, comprese la ventilazione polmonare e la diffusione polmonare.

Ventilazione polmonare è un processo di aggiornamento della composizione del gas dell'aria alveolare, garantendo l'ingresso di O 2 nei polmoni e la rimozione di CO 2 da essi.

Diffusione polmonare è il processo di scambio di gas tra l'aria alveolare e il sangue dei capillari polmonari.

Fase II - trasporto del gas è costituito dal sangue che trasporta l'ossigeno dai polmoni ai tessuti e l'anidride carbonica dai tessuti ai polmoni.

Fase III - respirazione dei tessuti interni è un processo di aggiornamento della composizione del gas nei tessuti, costituito dallo scambio di gas tra il sangue dei capillari e dei tessuti, nonché dalla respirazione cellulare.

Il ciclo respiratorio completo è composto da tre fasi:

1) fase di inspirazione (inspirazione),

2) fase di espirazione (espirazione),

3) pausa respiratoria.

Le variazioni di volume della cavità toracica durante il ciclo respiratorio sono causate dalla contrazione e dal rilassamento muscoli respiratori . Sono suddivisi in ispiratore E espiratorio. Distinguere principale E ausiliario muscoli inspiratori.

A principali muscoli inspiratori relazionare:

1) diaframma,

2) muscoli intercostali e intercondrali obliqui esterni.

Durante la respirazione forzata profonda, comporta l'atto di inspirazione muscoli inspiratori accessori :

1) sternocleidomastoideo,

2) muscoli del torace: pettorale maggiore e minore, trapezio, romboidi, elevatore della scapola.

I polmoni si trovano all'interno del torace e sono separati dalle sue pareti fessura pleurica - una cavità ermeticamente chiusa, che si trova tra gli strati parietale e viscerale della pleura.

La pressione nella cavità pleurica è inferiore a quella atmosferica. La pressione negativa, rispetto a quella atmosferica, nella fessura pleurica è causata dalla trazione elastica del tessuto polmonare, finalizzata al collasso dei polmoni. Un aumento del volume della cavità toracica durante l’inspirazione silenziosa provoca costantemente:

1) diminuzione della pressione nella fessura pleurica a -6 -9 mm Hg,

2) espansione dell'aria nei polmoni e loro stiramento,

3) diminuzione della pressione intrapolmonare a -2 mm Hg rispetto alla pressione atmosferica,

4) il flusso d'aria nei polmoni lungo il gradiente tra pressione atmosferica e alveolare.

Una diminuzione del volume della cavità toracica durante un'espirazione silenziosa provoca costantemente:

1) aumento della pressione nella fessura pleurica da -6 -9 mm Hg a -3 mm Hg,

2) riduzione del volume polmonare dovuta alla loro trazione elastica,

3) aumento della pressione intrapolmonare fino a +2 mm Hg rispetto alla pressione atmosferica,

4) rilascio di aria dai polmoni nell'atmosfera lungo un gradiente di pressione.

Viene chiamato il volume d'aria che si trova nei polmoni dopo aver fatto il respiro più profondo capacità polmonare totale (OEL).

In un adulto, il TEL varia da 4200 a 6000 ml e si compone di due parti:

1) capacità vitale dei polmoni (VC) - 3500-5000 ml,

2) volume polmonare residuo (RLV) - 1000-1200 ml.

Volume polmonare residuo - questa è la quantità di aria che rimane nei polmoni dopo l'espirazione più profonda possibile.

Capacità vitale dei polmoni - questo è il volume d'aria che può essere espirato il più possibile dopo aver fatto il respiro più profondo possibile.

VC è composto da tre parti:

1) volume corrente (VT) - 400-500 ml,

2) volume di riserva inspiratoria - circa 2500 ml,

3) volume espiratorio di riserva - circa 1500 ml.

Volume corrente - questa è la quantità di aria rimossa dai polmoni durante un'espirazione tranquilla dopo un'inspirazione tranquilla.

Volume di riserva inspiratoria - questa è la quantità massima di aria che può essere ulteriormente inalata dopo un respiro tranquillo.

Volume di riserva espiratoria - questa è la quantità massima di aria che può essere espirata ulteriormente dopo un'espirazione silenziosa.

Il volume di riserva espiratorio e il volume residuo sono capacità funzionale residua (FRC) - la quantità di aria rimanente nei polmoni dopo un'espirazione silenziosa (2000-2500 ml).

La ventilazione polmonare è caratterizzata volume respiratorio minuto(MOD) - la quantità di aria inspirata o espirata in 1 minuto. La MOD dipende dal volume corrente e dalla frequenza respiratoria: MOD = DO x RR.

In condizioni normali, una persona respira aria atmosferica, che contiene: O 2 - 21%, CO 2 - 0,03%, N 2 - 79%.

Nell'aria espirata: O 2 - 16,0%, CO 2 - 4%, N 2 -79,7%.

Nell'aria alveolare: O 2 - 14,0%, CO 2 - 5,5%, N 2 - 80%.

La differenza nella composizione dell'aria espirata e alveolare è dovuta alla miscelazione del gas alveolare con l'aria spazio morto respiratorio .

Distinguere anatomico E fisiologico spazio morto.

Spazio morto respiratorio anatomico - è il volume delle vie aeree (dalla cavità nasale ai bronchioli) in cui non vi è scambio gassoso tra aria e sangue.

Spazio morto respiratorio fisiologico (FMP) è il volume di tutte le parti del sistema respiratorio in cui non avviene lo scambio di gas.

La quantità di aria che partecipa al ricambio del gas alveolare in 1 minuto è chiamata ventilazione minuto (MVV). La MVL è definita come il prodotto della differenza tra il volume corrente dei polmoni e il volume dello spazio morto respiratorio e la frequenza respiratoria: MVL = (DO - DMP) x RR.

Il trasferimento dei gas nelle vie aeree avviene per convezione e diffusione.

Metodo convettivo il trasferimento nelle vie aeree è causato dal movimento di una miscela di gas lungo il gradiente della loro pressione totale.

Man mano che le vie aeree si ramificano, la loro sezione trasversale totale aumenta in modo significativo. La velocità lineare del flusso d'aria inalata mentre si avvicina agli alveoli diminuisce gradualmente da 100 cm/s a 0,02 cm/s. Pertanto, lo scambio diffusivo viene aggiunto al metodo convettivo di trasferimento del gas.

Diffusione del gas è il movimento passivo delle molecole di gas da un'area di pressione o tensione parziale maggiore a un'area di pressione parziale inferiore.

Pressione parziale del gas - questa è la parte della pressione totale che cade su qualsiasi gas miscelato con altri gas.

La pressione parziale di un gas disciolto in un liquido, bilanciata dalla pressione dello stesso gas al di sopra del liquido, è detta tensione del gas .

Il gradiente di pressione dell'O2 è diretto negli alveoli, dove la sua pressione parziale è inferiore a quella dell'aria inalata. Le molecole di CO2 si muovono nella direzione opposta. Più la respirazione è lenta e profonda, più intensa è la diffusione intrapolmonare di O 2 e CO 2.

La costanza della composizione dell'aria alveolare e il suo rispetto delle esigenze metaboliche è assicurata dalla regolazione della ventilazione polmonare.

Esistono dieci tipi principali di ventilazione:

1) ventilazione normale,

2) iperventilazione,

3) ipoventilazione,

4) eipnea,

5) iperpnea,

6) tachipnea,

7) bradipnea,

9) dispnea,

10) asfissia.

Normoventilazione - Questo è lo scambio di gas nei polmoni, che corrisponde alle esigenze metaboliche del corpo.

Iperventilazione - Questo è lo scambio di gas nei polmoni che supera le esigenze metaboliche del corpo.

Ipoventilazione - questo è lo scambio di gas nei polmoni, che non è sufficiente per soddisfare le esigenze metaboliche del corpo.

Eipnea - questa è la normale frequenza e profondità della respirazione a riposo, che sono accompagnate da una sensazione di comfort.

Iperpnea - questo è un aumento della profondità della respirazione al di sopra del normale.

Tachipnea è un aumento della frequenza respiratoria superiore al normale.

Bradipnea - una diminuzione della frequenza respiratoria al di sotto del normale.

Dispnea (mancanza di respiro) è l'insufficienza o difficoltà di respirazione, accompagnata da sensazioni soggettive spiacevoli.

Apnea - si tratta di una cessazione della respirazione dovuta alla mancanza di stimolazione fisiologica del centro respiratorio.

Asfissia - si tratta di un arresto o di una depressione della respirazione associata a una violazione del flusso d'aria nei polmoni a causa dell'ostruzione delle vie respiratorie.

Il trasferimento di O 2 dal gas alveolare al sangue e di CO 2 dal sangue agli alveoli avviene passivamente per diffusione a causa della differenza nella pressione parziale e nella tensione di questi gas su entrambi i lati aeroematico barriera. Si forma la barriera aerea membrana alveolocapillare, che comprende uno strato tensioattivo, l'epitelio alveolare, due membrane basali e l'endotelio del capillare sanguigno.

La pressione parziale dell'O2 nell'aria alveolare è 100 mm Hg. Il voltaggio dell'O2 nel sangue venoso dei capillari polmonari è di 40 mm Hg. Un gradiente di pressione di 60 mmHg viene diretto dall'aria alveolare al sangue.

La pressione parziale della CO2 nell'aria alveolare è di 40 mm Hg. La tensione di CO 2 nel sangue venoso dei capillari polmonari è di 46 mm Hg. Un gradiente pressorio di 6 mmHg viene diretto dal sangue agli alveoli.

Il piccolo gradiente di pressione della CO 2 è associato alla sua elevata diffusività, che è 24 volte maggiore di quella dell'ossigeno. Ciò è dovuto all'elevata solubilità dell'anidride carbonica nelle soluzioni saline e nelle membrane.

Il tempo impiegato dal sangue per fluire attraverso i capillari polmonari è di circa 0,75 s. Ciò è sufficiente per equalizzare quasi completamente la pressione parziale e la tensione dei gas su entrambi i lati della barriera aria-ematica. In questo caso, l'ossigeno si dissolve nel sangue e l'anidride carbonica passa nell'aria alveolare. Pertanto, il sangue venoso viene convertito qui in sangue arterioso.

La tensione di O2 nel sangue arterioso è di 100 mm Hg e nei tessuti inferiore a 40 mm Hg. In questo caso, un gradiente di pressione superiore a 60 mmHg viene diretto dal sangue arterioso ai tessuti.

La tensione di CO 2 nel sangue arterioso è di 40 mmHg e nei tessuti - circa 60 mmHg. Un gradiente di pressione di 20 mmHg viene diretto dai tessuti al sangue. A causa di ciò, il sangue arterioso nei capillari dei tessuti si trasforma in sangue venoso.

Pertanto, i collegamenti del sistema di trasporto del gas sono caratterizzati da controflussi di gas respiratori: l'O 2 si sposta dall'atmosfera ai tessuti e la CO 2 si muove nella direzione opposta.

Il ruolo delle vie respiratorie nella funzione di produzione del linguaggio

Una persona può, con la forza della volontà, modificare la frequenza e la profondità della respirazione e persino interromperla temporaneamente. Ciò è particolarmente importante perché le vie respiratorie vengono utilizzate dagli esseri umani per eseguire funzioni vocali.

Una persona non ha uno speciale organo vocale che produce suoni. A funzione di produzione del suono gli organi respiratori sono adattati: polmoni, bronchi, trachea e laringe, che insieme agli organi della regione orale formano corde vocali .

L'aria che passa attraverso il tratto vocale durante l'espirazione fa vibrare le corde vocali situate nella laringe. La vibrazione delle corde vocali provoca un suono chiamato voce. L'altezza della voce dipende dalla frequenza di vibrazione delle corde vocali. La forza della voce è determinata dall'ampiezza delle vibrazioni e il suo timbro è determinato dalla funzione dei risonatori: faringe, cavità orale, cavità nasale e seni paranasali.

IN funzioni formazione dei suoni del parlato – pronuncia , coinvolti: lingua, labbra, denti, palato duro e molle. Difetti della funzione di formazione del suono del parlato – dislalia , può essere associato ad anomalie congenite e acquisite degli organi orali - fessure del palato duro e molle, con anomalie nella forma dei denti e nella loro posizione nelle arcate alveolari delle mascelle, edentia completa o parziale. La dislalia compare anche quando viene interrotta la funzione secretoria delle ghiandole salivari, dei muscoli masticatori e facciali e delle articolazioni temporo-mandibolari.