Cos'è il coma uremico? Coma in insufficienza renale Coma uremico terapia intensiva.

coma uremico si sviluppa in pazienti con insufficienza renale con glomerulonefrite, pielonefrite, malattia renale policistica, diabete mellito, urolitiasi, nonché avvelenamento con veleni nefrotropici, shock. Nella patogenesi del coma uremico, il ruolo principale è giocato dalla crescente intossicazione da prodotti metabolici, che vengono normalmente escreti nelle urine, dai disturbi dello stato acido-base e dell'equilibrio elettrolitico e dalla disproteinemia. ipossia dovuta a disturbi circolatori, intossicazione da composti formati nell'intestino durante la disgregazione proteica. L'esordio del coma uremico è solitamente graduale. Lo sviluppo del coma è preceduto da forte prurito, aumento del mal di testa, indebolimento della memoria e dell'attenzione, visione offuscata, nausea, vomito, a volte convulsioni, allucinazioni, confusione. Si sviluppano sopore e coma. La pelle è pallida, secca, con tracce di graffi. Ci sono miosi, respiro di Cheyne-Stokes, a volte Kussmaul. C'è odore di ammoniaca dalla bocca. La pressione arteriosa aumenta, ci sono segni di ipertrofia ventricolare sinistra, spesso sfregamento pericardico. Nei polmoni si sentono rantoli umidi. Si sviluppano anuria, contrazioni miocloniche, sintomi di Kernig e Brudzinsky. I riflessi sugli arti sono ridotti. Con lo sviluppo dell'ictus emorragico compaiono sintomi focali grossolani (emiparesi), eminlegia, paresi dello sguardo, sindrome bulbare, ecc.

A uremia acuta i sintomi cerebrali aumentano rapidamente: compaiono astenia, depressione, allucinazioni, stupore, stupore e coma. Nel sangue si riscontrano anemia, azotemia, aumento della creatinina, dell'urea e dell'acido urico, diminuzione del pH e dell'alcalinità di riserva, diminuzione o aumento dei livelli di potassio. L'urina ha un peso specifico basso. Si notano albuminuria, cilindridruria, ematuria.

Cure urgenti comprende le seguenti attività. Lo stomaco e l'intestino vengono lavati con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%, vengono prescritti lassativi. Con iponatremia (pelle secca e flaccida, bassa pressione sanguigna e pressione venosa centrale, assenza di edema), vengono iniettati per via intramuscolare 250 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Con l'ipernatremia (gonfiore pronunciato delle estremità, alta pressione sanguigna e pressione venosa centrale), viene prescritto lo spironolattone (0,075 - 0,3 g al giorno), con ipertensione arteriosa - capoten, caposide, vasocardin, atenololo. La trisamina viene somministrata per via endovenosa per eliminare l'acidosi. Durante la reidratazione vengono iniettati 300 - 500 ml di soluzione di glucosio al 5% e 400 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 4%. Per correggere le violazioni del metabolismo proteico, vengono prescritti ormoni anabolizzanti (retabolil - 1 ml di una soluzione al 5%). Con la ginokaliemia è necessario introdurre cloruro di potassio o panangina; con iperkaliemia - 700 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 3%, soluzione di glucosio al 20%. Gli antibiotici sono prescritti per un processo infettivo. Con vomito persistente, viene prescritto raglan o cerucal (2 ml per via intramuscolare). Eseguire l'emodialisi extracorporea. In caso di gravi alterazioni irreversibili del parenchima renale, è indicato il trapianto di questo organo.

Lo stadio finale nello sviluppo della malattia renale sarà il coma uremico. Una condizione pericolosa è una logica continuazione di pielonefrite, policistosi, glomerulonefrite e altre patologie, il cui sviluppo è causato da cambiamenti nel tessuto del parenchima renale. Il coma uremico richiede cure di emergenza, poiché la sua insorgenza è caratterizzata da avvelenamento del corpo con prodotti del metabolismo dell'azoto. L'intossicazione completa è causata dall'impossibilità di rimuovere le scorie azotate, poiché la funzionalità dei reni è fortemente limitata.

Specificità delle manifestazioni cliniche nei bambini e negli adulti

L'eziologia e la patogenesi di una condizione critica per la vita si trovano in ciò che corrisponde alla clinica della malattia. Anche la classificazione e la diagnosi vengono effettuate in base a questo fattore determinante. Allo stesso tempo, le manifestazioni sintomatiche iniziano molto prima del coma: i pazienti le notano da 3 a 9 mesi.

Le manifestazioni di patologia iniziano con la diuresi. Questo è il nome dato alla condizione in cui l'urina ha una densità eccessivamente bassa. Diventa più frequente durante la notte, poiché i reni non sono in grado di concentrare i liquidi biologici durante il sonno. La caratteristica principale della malattia è che l'urina abbondantemente escreta non rimuove i prodotti di scarto umani. Pertanto, il livello di azoto nel sangue aumenta gradualmente. Questo stato di cose porta all'azotemia.

Parallelamente, a causa di violazioni del metabolismo proteico, sangue e tessuti concentrano in sé altri prodotti metabolici della vita, perché i reni non fanno fronte ai loro compiti. L'acidità aumenta nel corpo. Insieme all'azotemia, “fornisce” la più forte intossicazione del corpo.

Nell'insufficienza renale, il quadro clinico aumenta gradualmente, passando attraverso le fasi appropriate. Meno i reni hanno "la capacità di svolgere i loro compiti", meno urina viene escreta nel paziente. Inizia l'Oliguria.

Le principali manifestazioni cliniche sono associate a danni al sistema nervoso. Pertanto, la loro diagnosi si basa su tali segni:

Debolezza;
Faticabilità veloce;
Mancanza di concentrazione;
accompagnato da una sensazione di pesantezza;
Cambiamenti, quindi la qualità della vista si sta rapidamente deteriorando;
Diminuzione della qualità della memoria;
Apatia costante;
indifferenza per ciò che sta accadendo.

Nell’infanzia, anche l’aumento dei sintomi è graduale. Tuttavia, è più difficile per i bambini sopportare gli effetti dell’intossicazione da azoto. L'aumento del coma porta alla comparsa di allucinazioni. ed eccessivamente attivo. Lo stato eccitato cambia.

Prima di entrare in coma, il bambino sperimenta tali segni di disturbi renali:

Letargia e apatia;
Irritabilità;
Mancanza di appetito;
Mal di testa in aumento;
Nausea costante accompagnata da vomito;
inizia prima dei pasti;
Il vomito contiene impurità del sangue;
Feci liquide;
Disidratazione, che porta alla pelle secca;
Inizia il prurito della pelle;
Aumento del sanguinamento;
La comparsa di ulcere e necrosi;
Possibile anemia.

Le malattie degli organi "depuratori" (fegato e reni) hanno sempre un odore caratteristico dalla bocca. Con insufficienza renale, il paziente è "accompagnato" dall'odore persistente dell'acetone.

Cause e conseguenze della patologia

La principale causa del coma uremico è l'insufficiente funzionalità in forma ostruttiva cronica o acuta. A causa della malattia, l'urina viene scarsamente filtrata nei reni. Pertanto, i composti organici non purificati si accumulano nei tessuti, trasformandosi in veleni e tossine che avvelenano il corpo. L'urea e la creatina penetrano nelle cellule cerebrali, interferendo con il suo funzionamento naturale. La lucidità di pensiero del paziente, la circolazione sanguigna e il lavoro del sistema respiratorio sono disturbati.

Le cause della patologia sono varie. Portano a malattie infettive del sistema genito-urinario, che influenzano negativamente il funzionamento dei reni. Elenchiamo i principali fattori che causano una patologia pericolosa:

Processo infiammatorio causato da agenti patogeni batterici (pielonefrite);
Perdita di funzionalità dei glomeruli renali (glomerulonefrite);
Uso regolare in grandi quantità e surrogati alcolici;
Sanguinamento vascolare (emorragia);
Disidratazione;
, causato dal cibo, o .

Un coma grave provoca anche una cisti e altre formazioni nei reni. L'urolitiasi, l'adenoma prostatico provocano anche una violazione del deflusso delle urine. Dopo il ristagno nella vescica, l'urina entra nei reni e vi rimane, distruggendo i tubuli dell'organo. Tali violazioni causano il "versamento" di urina nel sangue. Questa condizione pericolosa si osserva raramente, poiché quando precede un attacco, il paziente deve recarsi in ospedale. I medici, dopo aver studiato i sintomi, diagnosticheranno. Dopo aver identificato la causa della patologia e delle malattie concomitanti, verrà prescritto un trattamento obiettivo.

Specificità dei sintomi

I sintomi della patologia compaiono parallelamente alla distruzione del tessuto renale. Appaiono, aumentando gradualmente, completandosi a vicenda. Questi includono i seguenti segni:

Debolezza;
Completa mancanza di desiderio di mangiare;
scarsa produzione di urina;
Nausea, vomito e diarrea;
Tachicardia;
ipertensione;
allucinazioni e deliri;
Acidosi;
Emorragia (nella pelle, nelle mucose, nel cervello).

Maggiore è il danno ai tessuti dei reni, più luminosi sono i segni. Le manifestazioni e le varianti del decorso del coma uremico possono differire. La diagnosi differenziale e il trattamento vengono effettuati in base alle seguenti categorie:

Possibilità di aprire;
reazione vocale;
Capacità motorie.

La clinica, la diagnosi e il pronto soccorso variano a seconda del tipo di coma uremico. Le caratteristiche degli stati sono presentate nella tabella.

Queste varianti cliniche sono determinate da un'unica diagnosi, ma i principi del trattamento per esse saranno diversi. In ogni caso, il trattamento d'urgenza è indicato per il coma uremico. Altrimenti, a causa dell'edema cerebrale, che ha portato anche all'insufficienza polmonare, la persona morirà.

Complicazioni

Le principali complicazioni dopo il coma sono i disturbi del sistema nervoso. I principi della loro eliminazione dipendono dal tipo di coma e dalla sua durata. I pazienti soffrono di tali cambiamenti:

Cambiamento di pensiero;
compromissione della memoria;
Disturbo della coscienza;
Cambio di carattere.

Per escludere tali violazioni, alle prime manifestazioni di coma, è necessario cercare aiuto medico. Le cure d'urgenza e il trattamento del coma uremico vengono effettuati nell'unità di terapia intensiva.

Azioni di carattere urgente

Se si sospetta lo sviluppo di un precomatoso o di un coma, è necessario il ricovero immediato del paziente nell'unità di terapia intensiva. Dovrebbe essere dotato di una macchina per il rene artificiale per effettuare, se necessario, l'emodialisi cronica.

Prima che il paziente venga portato in ospedale, gli dovrebbero essere somministrati molti liquidi. L'acqua minerale contenente alcali è adatta per questo caso. Applicare acqua fredda sulla testa della vittima.

Le cure d'emergenza per il coma uremico prevedono il seguente algoritmo di azioni:

Sciacquare l'intestino e lo stomaco con bicarbonato di sodio;
Utilizzare lassativi;
In caso di iponatremia, iniettare per via intramuscolare una soluzione di cloruro di sodio;
Per l'ipernatriemia, utilizzare lo spironolattone;
Con l'aiuto della somministrazione endovenosa di trisamina, l'acidosi viene eliminata.
Soluzioni di glucosio e bicarbonato di sodio da prescrivere per la reidratazione;
Ormoni anabolizzanti da prescrivere per la normalizzazione del metabolismo proteico;
Eliminare le infezioni con antibiotici;
Stabilizzare gli indicatori della pressione sanguigna;
Decollare .

Se il trattamento conservativo fallisce o il danno d’organo è troppo grave, si ricorre al trapianto di rene.

Caratteristiche della diagnostica

I metodi per studiare la patologia dipendono dallo stadio del suo sviluppo. Molto spesso, il medico utilizza i dati dell'anamnesi. In loro assenza e per confermare la diagnosi, vengono prescritti i seguenti esami di laboratorio:

generale;
Analisi generale delle urine;
Coltura batterica di sangue, urina, feci.

Un evento diagnostico obbligatorio è un'ecografia del peritoneo. Durante la diagnostica dell'hardware, vengono determinate le dimensioni e la struttura dei reni.

Caratteristiche del trattamento e misure preventive

Il trattamento, la riabilitazione e la prevenzione di una condizione patologica sono le componenti principali di una buona qualità di vita dopo un coma uremico.

Utilizzare 2 aree di misure terapeutiche: conservativa e hardware. Le loro caratteristiche sono presentate nella tabella.

Per migliorare la salute e prevenire complicazioni, durante il periodo di trattamento e riabilitazione viene prescritta una dieta speciale. Prevede il rifiuto totale dei pasti contenenti proteine e un controllo rigoroso dei liquidi bevuti. Viene mostrata la modalità misurata del giorno. All'inizio del trattamento è importante osservare il riposo a letto e il riposo completo.

Le possibilità della medicina moderna consentono di prolungare e migliorare la qualità della vita dei pazienti sottoposti a coma uremico. Il successo della riabilitazione si osserva nel 90% dei pazienti. Il trattamento e il recupero più semplici avverranno nelle persone che hanno identificato la patologia in tempo cercando aiuto medico.

Cause del coma uremico

Sintomi del coma uremico

La patogenesi del coma uremico

Cos'è il coma uremico?

Il coma uremico (uremia) o la minzione si sviluppano a seguito di intossicazione endogena (interna) del corpo causata da grave insufficienza renale acuta o cronica.

Cause del coma uremico

Nella maggior parte dei casi, il coma uremico è il risultato di forme croniche di glomerulonefrite o pielonefrite. Nel corpo si formano prodotti metabolici tossici in eccesso, che riducono drasticamente la quantità di urina giornaliera escreta e si sviluppa il coma.

Le ragioni extrarenali per lo sviluppo del coma uremico includono: avvelenamento da farmaci (serie sulfanilamide, salicilati, antibiotici), avvelenamento industriale (alcol metilico, dicloroetano, glicole etilenico), shock, diarrea e vomito intrattabili, trasfusione di sangue incompatibile.

In condizioni patologiche del corpo, si verifica una violazione nel sistema circolatorio dei reni, a seguito della quale si sviluppa oliguria (la quantità di urina escreta è di circa 500 ml al giorno), e quindi anuria (la quantità di urina è fino a 100ml al giorno). Aumenta gradualmente la concentrazione di urea, creatinina e acido urico, che porta a sintomi di uremia. A causa di uno squilibrio nell’equilibrio acido-base, si sviluppa l’acidosi metabolica (una condizione in cui il corpo contiene troppi cibi acidi).

Sintomi del coma uremico

Il quadro clinico del coma uremico si sviluppa gradualmente, lentamente. È caratterizzato da una sindrome astenica pronunciata: apatia, crescente debolezza generale, aumento dell'affaticamento, mal di testa, sonnolenza durante il giorno e disturbi del sonno durante la notte.

La sindrome dispeptica si manifesta con perdita di appetito, spesso fino all'anoressia (rifiuto di mangiare). Il paziente ha secchezza e sapore amaro in bocca, odore di ammoniaca dalla bocca, aumento della sete. Stomatite, gastrite, enterocolite spesso si uniscono.

I pazienti con coma uremico crescente hanno un aspetto caratteristico: il viso appare gonfio, la pelle è pallida, secca al tatto, sono visibili tracce di graffi a causa del prurito insopportabile. A volte sulla pelle si possono osservare depositi simili a polvere di cristalli di acido urico. Sono visibili ematomi ed emorragie, pastosità (pallore e diminuzione dell'elasticità della pelle del viso su uno sfondo di leggero edema), edema nella regione lombare e nella regione degli arti inferiori.

La sindrome emorragica si manifesta con sanguinamento uterino, nasale, gastrointestinale. Da parte del sistema respiratorio, si osserva il suo disturbo, il paziente è preoccupato per la mancanza di respiro parossistica. La pressione sanguigna diminuisce, soprattutto quella diastolica.

L'aumento dell'intossicazione porta a gravi patologie del sistema nervoso centrale. La reazione del paziente diminuisce, cade in uno stato di stupore, che termina in coma. In questo caso si possono verificare periodi di improvvisa agitazione psicomotoria, accompagnati da deliri e allucinazioni. Con un aumento del coma, sono accettabili contrazioni involontarie dei singoli gruppi muscolari, le pupille si restringono e i riflessi tendinei aumentano.

La patogenesi del coma uremico

Il primo importante segno patogenetico e diagnostico dell'insorgenza del coma uremico è l'azotemia. In questa condizione, l'azoto residuo, l'urea e la creatinina sono sempre elevati, i loro indicatori determinano la gravità dell'insufficienza renale.

L'azotemia provoca manifestazioni cliniche come disturbi dell'apparato digerente, encefalopatia, pericardite, anemia, sintomi cutanei.

Il secondo segno patogenetico più importante è uno spostamento nell'equilibrio idrico ed elettrolitico. Nelle fasi iniziali si verifica una violazione della capacità dei reni di concentrare l'urina, che si manifesta con poliuria. Nella fase terminale dell'insufficienza renale si sviluppa oliguria, poi anuria.

La progressione della malattia porta al fatto che i reni perdono la capacità di trattenere il sodio e questo porta all'esaurimento del sale nel corpo - iponatriemia. Clinicamente, ciò si manifesta con debolezza, diminuzione della pressione sanguigna, turgore della pelle, aumento della frequenza cardiaca, ispessimento del sangue.

Nelle prime fasi poliuriche dello sviluppo dell'uremia, si osserva ipokaliemia, che si esprime con una diminuzione del tono muscolare, mancanza di respiro e spesso convulsioni.

Nella fase terminale si sviluppa l'iperkaliemia, caratterizzata da una diminuzione della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca, nausea, vomito, dolore alla cavità orale e all'addome. L'ipocalcemia e l'iperfosfatemia sono le cause di parestesie, convulsioni, vomito, dolore osseo e osteoporosi.

Il terzo anello più importante nello sviluppo dell'uremia è una violazione dello stato acido del sangue e del fluido tissutale. Allo stesso tempo si sviluppa l'acidosi metabolica, accompagnata da mancanza di respiro e iperventilazione.

Eziologia e patogenesi del coma uremico

Il coma uremico è lo stadio finale dell'insufficienza renale cronica (CRN), il suo stadio estremo. Le cause più comuni di CNP: glomerulonefrite cronica a pielonefrite, malattia renale policistica, glomerulosclerosi diabetica, amiloidosi. Meno comunemente, la CNP è causata da nefropatie del collagene, ipertensione, nefropatie ereditarie ed endemiche, tumori dei reni e del tratto urinario, idronefrosi e altre cause. Nonostante la varietà dei fattori eziologici, il substrato morfologico alla base della CNP grave è simile. Si tratta di un processo fibroplastico che porta ad una diminuzione del numero di nefroni attivi, il cui numero nella fase terminale dell'insufficienza renale scende al 10% o meno rispetto alla norma. A questo proposito, i prodotti finali del metabolismo non vengono completamente eliminati dai reni e si accumulano sempre più nel sangue. Attualmente sono note più di 200 sostanze che si accumulano in quantità maggiori in vari fluidi biologici del corpo con uremia, ma non è ancora possibile dire esattamente quale di esse debba essere attribuita al "veleno uremico". In tempi diversi, questo ruolo è stato assegnato alternativamente all'urea, all'acido urico, alla creatinina, ai polipeptidi, alla metilguanidina, all'acido guanidina succinico e ad altri composti. Attualmente si ritiene che le molecole "medie" con un peso molecolare di 300-1500 Dalton abbiano un effetto tossico sul tessuto nervoso. Questi includono principalmente peptidi semplici e complessi, nonché polianioni, nucleotidi e vitamine. Le molecole "medie" inibiscono l'utilizzo del glucosio, dell'ematopoiesi, dell'attività fagocitaria dei leucociti. Sarebbe però errato ridurre la patogenesi dell'intossicazione uremica alla sola azione di molecole “medie”. Di grande importanza sono l'ipertensione, gli spostamenti acidotici, lo squilibrio elettrolitico e, apparentemente, alcuni altri fattori.

Ambulatorio per coma uremico

Lo sviluppo del coma uremico per un lungo periodo (diversi anni, raramente mesi) è preceduto dalla CNP. Le manifestazioni iniziali d'insufficienza sono espresse bruscamente e sono spesso correttamente considerate solo retrospettivamente. Si nota aumento dell'affaticamento, leggera poliuria. Le manifestazioni cliniche durante questo periodo sono dovute alla natura della malattia di base. Uno stato precomatoso si verifica sullo sfondo dell'encefalopatia uremica e del danno ad altri organi e sistemi (principalmente cardiovascolare). Nello sviluppo dell'encefalopatia uremica, il ruolo principale è giocato dalla violazione dei processi redox nel tessuto cerebrale, dovuta alla carenza di ossigeno, alla diminuzione del consumo di glucosio e all'aumento della permeabilità vascolare. Importante è anche la velocità di sviluppo dell'iperazotemia (i cambiamenti nel sistema nervoso centrale si osservano più spesso e sono più pronunciati con il suo rapido sviluppo), il livello della pressione sanguigna, la frequenza delle crisi vascolari cerebrali, la gravità dell'acidosi, i disturbi elettrolitici (di particolare importanza sono la concentrazione e il rapporto dei singoli elettroliti nel liquido cerebrospinale, che non sempre coincidono con i corrispondenti indicatori nel sangue). I sintomi dell'encefalopatia uremica non sono specifici. Molto spesso, i pazienti lamentano mal di testa, visione offuscata, aumento dell'affaticamento e depressione, sonnolenza (ma il sonno non rinfresca), a volte alternati con eccitazione e persino euforia. A volte si verificano psicosi con allucinazioni, depressione e successivamente con disturbi della coscienza di un grado o dell'altro (a seconda del tipo delirante o delirante-amentale). Un disturbo della coscienza nel 15% dei casi è preceduto o accompagnato da convulsioni convulsive, che sono un indicatore della gravità della condizione. Le manifestazioni cliniche delle convulsioni sono le stesse degli attacchi di eclampsia renale. Come questi ultimi, sono dovuti principalmente all'ipertensione arteriosa osservata in quasi tutti i pazienti nella fase tardiva della CNP. Inoltre, un ruolo importante è svolto dall'acidosi metabolica, dall'iperidratazione (edema cerebrale), dall'iperkaliemia e dallo stato di prontezza convulsiva (determinato geneticamente o derivante da lesioni del cranio, neuroinfezione, alcolismo). I cambiamenti nell'elettroencefalogramma sono aspecifici, simili a quelli osservati nel coma epatico e nell'iperidratazione (diminuzione dell'ampiezza delle oscillazioni del ritmo alfa, comparsa di onde appuntite e simili a singhiozzo, attivazione delle onde beta in presenza di onde theta asimmetriche). La gravità di questi cambiamenti non è correlata al grado di iperazotemia, ma tuttavia nella fase terminale della malattia si osservano cambiamenti significativi all'EEG e sono un segno dell'insorgenza di precoma o coma (specialmente se si verificano improvvisamente sullo sfondo di insufficienza renale cronica lentamente progressiva). L'apatia e la sonnolenza, la confusione della coscienza aumentano gradualmente, lasciando il posto a volte all'eccitazione con comportamenti scorretti e talvolta alle allucinazioni. Alla fine entra in coma. Può anche verificarsi all'improvviso sullo sfondo di un'encefalopatia moderatamente grave durante la gravidanza, interventi chirurgici, lesioni, aggiunta di malattie intercorrenti, sviluppo di insufficienza circolatoria, una grande perdita di potassio durante vomito e diarrea, una brusca violazione della dieta e del regime , esacerbazione della malattia di base (glomerulo o pielonefrite, nefropatia del collagene, ecc.).

Oltre al danno al sistema nervoso, nello stato precomatoso e di coma, ci sono anche manifestazioni di insufficienza nella funzione di altri organi e sistemi del corpo. Nel 90% dei pazienti con uremia nella fase terminale, la pressione sanguigna aumenta. Relativamente spesso si verificano anche insufficienza circolatoria (soprattutto ventricolare sinistra), pericardite, respiro di Cheyne-Stokes o di Kussmaul, anemia, diatesi emorragica, gastrite, enterocolite (spesso erosiva e persino ulcerosa).

Negli ultimi anni i casi di osteopatia uremica e polineuropatia sono diventati più frequenti. Non esiste un parallelismo completo tra il grado di gravità del danno al sistema nervoso e la concentrazione di urea, creatinina e azoto residuo nel sangue, ma è comunque significativamente aumentato nel precoma e nel coma. Spesso si osservano anche iperkaliemia, ipermagnesiemia, iperfosfatemia, ipocalcemia, iponatriemia, acidosi.

Diagnosi e diagnosi differenziale coma uremico

Se nell'anamnesi ci sono indicazioni di una malattia che porta all'insufficienza renale cronica, e ancor di più se il paziente è stato osservato da un medico riguardo a questa insufficienza, allora la diagnosi di coma uremico o stato precomatoso non è difficile. Si verificano nei casi in cui non vi sono indicazioni di malattia renale nell'anamnesi (spesso con glomerulonefrite cronica primaria o pielonefrite, malattia policistica) e l'insufficienza renale è la prima manifestazione della malattia. Ma anche in questi casi, il precoma o il coma raramente rappresentano l'esordio della malattia, è preceduto da altre manifestazioni cliniche di insufficienza renale, che progrediscono in modo relativamente lento. Tuttavia, singoli pazienti con uremia senza una “storia renale” si rivolgono al medico prima in pre-coma o addirittura in coma. Quindi è necessario differenziare il coma uremico e il coma di altra eziologia. Segni di coma uremico: colore caratteristico della pelle, alito di ammoniaca, ipertensione, pericardite, alterazioni del fondo, alterazioni delle urine. Nei casi difficili, è importante un esame del sangue biochimico (aumento del livello di urea, creatinina, azoto residuo), diminuzione della filtrazione glomerulare. È vero, tali cambiamenti sono possibili nell'insufficienza renale acuta, ma in questo caso devono esserci ragioni appropriate (trasfusione di sangue incompatibile, sepsi, intossicazione, ecc.), Uno sviluppo relativamente lento dell'azotemia, l'assenza di oligoanuria, ipertensione.

Può anche verificarsi l'idea di un coma ipocloremico che si sviluppa con grandi perdite di cloruri (vomito frequente, diarrea profusa, abuso di diuretici, ecc.). Ma con quest'ultimo, vomito e diarrea compaiono molto prima dello sviluppo di disturbi neurologici, i cambiamenti nelle urine sono assenti o molto lievi, la quantità di cloruri nel sangue è nettamente ridotta, si osserva alcalosi.

Stabilire la causa che ha portato allo sviluppo del coma uremico è importante soprattutto in caso di uremia da ritenzione a seguito di una violazione del deflusso di urina in adenoma o cancro della vescica, compressione di entrambi gli ureteri da parte di un tumore o blocco dei loro pietre. In questi casi, il ripristino del normale flusso urinario fa uscire rapidamente il paziente dallo stato precomatoso. La diagnosi di uremia da ritenzione si basa sui dati dell'anamnesi e su un'analisi approfondita delle cartelle cliniche e, in caso di insufficienza, è necessario un esame urologico nell'unità urologica o di terapia intensiva (a seconda della gravità delle condizioni del paziente).

Trattamento del coma uremico

I pazienti in stato di pre-coma o coma devono essere ricoverati in reparti nefrologici specializzati dotati di apparato renale artificiale per l'emodialisi cronica. Lì viene effettuata la terapia di disintossicazione: neocompensan o gemodez vengono iniettati per via endovenosa, 300-400 ml 2-3 volte a settimana, 75-150 ml di soluzione di glucosio al 20-40% con insulina (al ritmo di 5 UI per 20 g di glucosio ) 2 volte al giorno, e anche in presenza di disidratazione 500-1000 ml di soluzione di glucosio al 5-10% per via sottocutanea. Inoltre, vengono utilizzate grandi dosi di lasix (da 0,4 a 2 g al giorno per via endovenosa ad una velocità non superiore a 0,25 g / h). Sotto la loro influenza, aumenta la diuresi, diminuisce la pressione sanguigna, aumenta la filtrazione glomerulare e l'escrezione urinaria di K +, Na +, urea. Tuttavia, in alcuni pazienti si riscontra refrattarietà all'azione dei derivati degli acidi antranilico ed etacrinico e di altri diuretici. La funzione escretoria dei reni aumenta anche sotto l'influenza di infusioni endovenose di soluzione di cloruro di sodio isotonica o ipertonica (2,5%), flebo endovenoso da 500 ml. Tuttavia, in caso di pressione alta e iperidratazione, l'introduzione di queste soluzioni è controindicata. Anche con i primi segni di insufficienza circolatoria, è indicata l'introduzione di 0,5 ml di una soluzione allo 0,06% di cor-glicon o 0,25 ml di una soluzione allo 0,05% di strofantina per via endovenosa (i glicosidi cardiaci con grave insufficienza renale vengono somministrati a metà dose, gli intervalli tra le loro somministrazioni sono allungati). È necessaria anche la correzione delle violazioni dell'omeostasi. In caso di ipokaliemia, 100-150 ml di una soluzione all'1% di cloruro di potassio vengono somministrati per via endovenosa, con ipocalcemia - 20-30 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio o gluconato di calcio 2-4 volte al giorno, con iperkaliemia - per via endovenosa Soluzione di glucosio al 40% e insulina per via sottocutanea (il contenuto di potassio deve essere determinato non solo nel plasma, ma anche negli eritrociti). Con uno spostamento acidotico pronunciato, è indicata un'infusione endovenosa di 200-400 ml di una soluzione di bicarbonato di sodio al 3% o 100-200 ml di una soluzione di lattato di sodio al 10% (con grave insufficienza ventricolare sinistra, la loro somministrazione è controindicata). Importanti sono i farmaci antipertensivi (4-8 ml di una soluzione di dibazolo all'1% o allo 0,5% per via intramuscolare o endovenosa e 1-2 ml di una soluzione di rausedil allo 0,25% per via intramuscolare); in futuro all'interno verranno prescritti reserpina, clonidina (emitone), metildopa (dopegit).

Sono inoltre mostrati abbondanti lavaggi dello stomaco e dell'intestino con una soluzione al 3-4% di bicarbonato di sodio. Se il trattamento conservativo fallisce, si ricorre all'emodialisi o alla dialisi peritoneale.

Dopo la rimozione dal coma dei pazienti con uremia da ritenzione, trasferimento. bambini nel reparto urologico. Con l'uremia di un'altra eziologia, si continua il trattamento con dialisi cronica o dialisi peritoneale (in alcuni casi in preparazione al trapianto di rene), con un miglioramento significativo, si passa a una dieta a basso contenuto proteico (come la dieta Giova-netty).

Prognosi del coma uremico prima era assolutamente sfavorevole. Dopo l'introduzione dei metodi di pulizia extrarenale (dialisi peritoneale, emodialisi, emosorbimento), è migliorato significativamente. È meglio che questi trattamenti vengano applicati già alle manifestazioni cliniche iniziali dello stato pre-coma, e peggio quando il coma si è già sviluppato. La prognosi è anche aggravata da malattie intercorrenti, sanguinamento. Di particolare pericolo sono le emorragie cerebrali, il sanguinamento gastrointestinale, la polmonite. Nell'uremia da ritenzione, la prognosi dipende in modo significativo dalla capacità di eliminare l'ostruzione al deflusso dell'urina.

Prevenzione del coma uremico

Prima di tutto, sono necessari il rilevamento tempestivo, l'esame clinico e il trattamento accurato delle malattie che molto spesso portano allo sviluppo di insufficienza renale (glomerulonefrite cronica, pielonefrite, malattia policistica, diabete, ecc.). Se l'insufficienza si è già sviluppata, è necessario portare tutti i pazienti al dispensario il prima possibile ed effettuare per loro un trattamento sistematico. È necessario proteggerli dalle infezioni intercorrenti, evitare se possibile interventi chirurgici, combattere l'insufficienza circolatoria, il sanguinamento. Le donne che soffrono anche di insufficienza renale di grado iniziale non dovrebbero partorire. È necessario un trattamento conservativo pianificato e sistematico dei focolai di infezione cronica (tonsillite, periadenite granulante, ecc.). La questione dei servizi igienico-sanitari operativi viene decisa caso per caso individualmente. Può esser fatto solo a gradi iniziali di un'insufficienza renale.

Poiché gli antibiotici vengono escreti principalmente attraverso i reni, la loro dose diminuisce con il progredire dell'insufficienza renale e gli antibiotici nefrotossici e ototossici (streptomicina, kanamicina, neomicina, tetracicline, gentamicina, ecc.), nonché i sulfamidici, dovrebbero essere evitati. Inoltre, è necessario astenersi dall'uso sistematico di oppiacei, barbiturici, clorpromazina, solfato di magnesio, sia a causa del rallentamento della loro escrezione da parte dei reni nel CNP, sia perché, sullo sfondo dell'intossicazione uremica, l'effetto di queste sostanze hanno un effetto più pronunciato sul sistema nervoso centrale e pertanto possono precipitare l'insorgenza del coma uremico.

Condizioni di emergenza nella clinica delle malattie interne. Gritsyuk A.I., 1985

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Alcune condizioni patologiche che possono capitare a ogni persona richiedono un aiuto immediato. L'ulteriore salute del paziente, e in alcuni casi la sua vita, dipende dalle misure riabilitative adottate tempestivamente. Questo è esattamente il caso dello sviluppo del coma uremico, che è una conseguenza dell'insufficienza renale cronica. In questo caso, il corpo umano è avvelenato da vari prodotti metabolici, poiché i reni colpiti semplicemente non riescono a rimuoverli completamente. Quali misure dovrebbero essere prese nello sviluppo di un coma uremico in un paziente? E come riconoscere lo sviluppo di questa condizione patologica?

Come si manifesta il coma uremico? Sintomi della condizione

Prima che il coma uremico si sviluppi in tutta la sua forza, il paziente presenta varie manifestazioni che indicano un'insufficienza renale in via di sviluppo e in costante progressione. Tali sintomi possono disturbare una persona per molti mesi e persino anni. Quindi, con lo sviluppo dell'insufficienza renale, il paziente sviluppa una diuresi abbondante, che diventa particolarmente evidente durante la notte. Tuttavia, anche con una significativa separazione delle urine, il volume giornaliero di urea, così come di altre sostanze azotate, diminuisce gradualmente.

Sullo sfondo di tale patologia si verifica un aumento significativo del contenuto di azoto residuo nel sangue, che porta alla comparsa di azotemia. Inoltre, una quantità significativa di prodotti acidi viene trattenuta nel corpo, provocando acidosi. È l'accumulo di scorie azotate, così come l'acidosi, che causano l'intossicazione più complessa del corpo durante lo sviluppo dell'uremia. La caratteristica classica del coma uremico è considerata il progresso lento e graduale di tutte le manifestazioni della malattia. Con l'aumentare dell'insufficienza renale, il volume di urina escreta nel paziente diminuisce e si forma oliguria. Anche in questo caso il peso specifico delle urine non aumenta.

Man mano che il coma uremico cresce, il paziente perde la capacità di concentrazione, è preoccupato per debolezza e affaticamento, mal di testa e sensazione di pesantezza alla testa. Molto spesso, i processi patologici portano a un deterioramento della vista e, nel tempo, si verifica una diminuzione della memoria, la comparsa di sonnolenza e apatia. A volte la sensazione di sonnolenza è sostituita da un'eccitazione attiva, mentre il paziente non si comporta in modo abbastanza adeguato, può essere disturbato da allucinazioni e confusione.

Con lo sviluppo del coma uremico, il paziente sperimenta singhiozzo, convulsioni e contrazioni di vari muscoli di natura involontaria.

Le sostanze azotate iniziano ad essere espulse attivamente attraverso il tratto digestivo, il che può provocare gravi gastriti uremiche o colite. Anche nelle prime fasi dello sviluppo del coma uremico, il paziente avverte una diminuzione dell'appetito, una sensazione di secchezza in bocca, è preoccupato per la sete, nausea e talvolta vomito. Con il progredire della malattia, questi sintomi sono accompagnati da diarrea, in cui si può vedere il sangue.

Sulle mucose del cavo orale con lo sviluppo del coma uremico si formano lesioni ulcerative, possono comparire sanguinamenti dal naso e dalle gengive. L'aria espirata dal paziente ha un caratteristico odore di ammoniaca. Allo stesso tempo, la pelle si colora di un colore grigio terra, diventa secca, può apparire prurito e un leggero gonfiore.

Cosa fare quando inizia il coma uremico? Cure urgenti

Se il paziente è in stato di precoma o coma, deve essere immediatamente ricoverato nel reparto di degenza, dove è presente una macchina per il rene artificiale, che rende possibile l'emodialisi cronica. Al paziente viene somministrata una terapia di disintossicazione mediante iniezione di gemodez o neocompensato per via endovenosa un paio di volte a settimana. Inoltre, il trattamento prevede l'introduzione di una soluzione di glucosio insieme all'insulina per via endovenosa e talvolta per via sottocutanea.

Un altro farmaco per le cure d'emergenza è il Lasix.
Tutte le composizioni descritte aiutano a stabilire la diuresi, abbassare la pressione sanguigna, aumentare la filtrazione glomerulare e garantire l'escrezione di urea, nonché di potassio e sodio nelle urine.

Per aumentare la funzione escretoria dei reni si può utilizzare anche una soluzione isotonica o ipertonica di cloruro di sodio, somministrata anche per flebo per via endovenosa. Ma è bene considerare che tali soluzioni non sono indicate in presenza di ipertensione o iperidratazione.

Per correggere l'insufficienza circolatoria (anche nella fase iniziale), è consuetudine utilizzare una soluzione di corglicon o una soluzione di strofanina. Un ruolo importante è svolto anche dalla correzione dei disturbi dell’omeostasi.

In caso di ipokaliemia, al paziente viene somministrata una soluzione endovenosa di cloruro di potassio, per correggere l'ipocalcemia - una soluzione di cloruro di calcio o una soluzione di gluconato di calcio. Per eliminare uno spostamento acidotico pronunciato, è consuetudine utilizzare bicarbonato di sodio o lattato di sodio.

Anche l'uso di farmaci antipertensivi, ad esempio una soluzione di dibazolo o rausedil, gioca un ruolo molto importante. Successivamente, al paziente viene prescritta reserpina, clonidina o metildopa.

Per correggere il coma uremico è anche consuetudine effettuare abbondanti lavaggi dell'intestino e dello stomaco utilizzando una soluzione di bicarbonato di sodio.
Se il trattamento conservativo non dà l'effetto atteso, il paziente viene sottoposto a dialisi o dialisi peritoneale.

I metodi di correzione urgente del coma uremico possono differire a seconda delle cause dello sviluppo di questa patologia.

) o la minzione si sviluppa a causa di intossicazione endogena (interna) del corpo causata da grave insufficienza acuta o cronica della funzionalità renale.

Cause del coma uremico

Le ragioni extrarenali per lo sviluppo del coma uremico includono: avvelenamento da farmaci (serie sulfanilamide, salicilati, antibiotici), avvelenamento industriale (alcol metilico, dicloroetano, glicole etilenico), condizioni di shock, trasfusione di sangue indomabile e incompatibile.

Sintomi del coma uremico

La patogenesi del coma uremico

L'azotemia provoca manifestazioni cliniche come disturbi dell'apparato digerente, encefalopatia, pericardite, anemia, sintomi cutanei.

Nelle prime fasi poliuriche dello sviluppo dell'uremia, si osserva ipokaliemia, che si esprime con una diminuzione del tono muscolare, mancanza di respiro, spesso.

Redattore esperto: Mochalov Pavel Alexandrovich| MD terapista

Formazione scolastica: Istituto medico di Mosca. I. M. Sechenov, specialità - "Medicina" nel 1991, nel 1993 "Malattie professionali", nel 1996 "Terapia".

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