- Concetti generali sul sistema nervoso periferico in condizioni normali e patologiche
- Diagnosi topica delle lesioni del sistema nervoso periferico
- Diagnosi EMG delle lesioni del sistema nervoso periferico
- Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico
- Quadro clinico e diagnosi
- Trattamento delle malattie del sistema nervoso periferico
- Malattie vertebrogene del sistema nervoso periferico
Uno dei problemi più importanti della neurologia clinica sono le malattie del sistema nervoso periferico. Rappresentano quasi la metà della morbilità neurologica negli adulti. Fino a poco tempo fa esisteva un'idea stabile di neurite e polineurite. Negli ultimi dieci anni è stato dato un importante contributo allo studio dell'eziologia e della patogenesi delle malattie del sistema nervoso periferico. Va notato il successo della lotta contro le infezioni (sifilide, tubercolosi, malaria, poliomielite, difterite, ecc.). Le malattie sistemiche del tessuto connettivo sono state scoperte e vengono studiate con successo, ci sono alcuni risultati nello studio delle malattie genetiche e viene condotta attivamente l'analisi dei disturbi metabolici generali che colpiscono il sistema nervoso. L’origine vertebrogenica della stragrande maggioranza delle malattie del sistema nervoso periferico è stata stabilita. La dottrina delle sindromi del tunnel si sta rapidamente sviluppando. Tutto ciò ha predeterminato una significativa riduzione del ruolo delle infezioni nel danno al sistema nervoso periferico. Si sono diffusi i termini neuropatia, radicolopatia e polineuropatia, che indicano danni al sistema nervoso periferico ad eziologia prevalentemente infettiva. Caratterizzare il livello del danno ed enfatizzare le cause eziologiche multifattoriali. Ciò ha permesso di porre le questioni relative al trattamento di queste malattie in un modo fondamentalmente nuovo.
IO. Idea generale del sistema nervoso periferico in condizioni normali e patologiche.
Il sistema nervoso periferico comprende le radici posteriori e anteriori del midollo spinale, i gangli spinali intervertebrali, i nervi spinali, i loro plessi, i nervi periferici, nonché le radici e i gangli dei nervi cranici e dei nervi cranici.
La formazione di un nervo periferico avviene come segue. Le radici posteriore e anteriore, unendosi, formano il cosiddetto nervo radicolare prima del ganglio intervertebrale; dopo il ganglio, che si trova nel foro intervertebrale, segue il nervo spinale. Provenienti dal foro intervertebrale, i nervi spinali si dividono in rami posteriori, che innervano i muscoli e la pelle della parte posteriore della schiena e del collo, e anteriori, più potenti, che innervano i muscoli e la pelle delle parti ventrali del tronco e degli arti . I rami anteriori dei segmenti toracici formano i muscoli intercostali; i rami dei segmenti cervicale lombare e sacrale entrano in determinate connessioni, formando fasci di plessi: cervicale, brachiale, lombare, sacrale. I tronchi nervosi periferici o i nervi periferici derivano dai fasci del plesso.
I nervi periferici sono per lo più misti e sono costituiti da fibre motorie delle radici anteriori (assoni delle cellule delle corna anteriori), fibre sensoriali (dendriti delle cellule dei nodi intervertebrali) e fibre vasomotorie-secretorie-trofiche (simpatiche e parasimpatiche) di le cellule corrispondenti della sostanza grigia delle corna laterali del midollo spinale e dei gangli del tronco del confine simpatico.
La fibra nervosa che fa parte del nervo periferico è costituita da un cilindro assiale situato al centro della fibra, una guaina mielinica o pulpare che ricopre il cilindro assiale e una guaina di Schwann.
La guaina mielinica della fibra nervosa viene interrotta in alcuni punti, formando i cosiddetti nodi di Ranier. Nell'area delle intercettazioni, il cilindro assiale è adiacente direttamente al guscio di Schwann. La guaina mielinica svolge il ruolo di isolante elettrico; si presume partecipi ai processi metabolici del cilindro assiale. Le cellule di Schwann hanno un'origine comune con gli elementi nervosi. Accompagnano il cilindro assiale della fibra nervosa periferica, proprio come gli elementi gliali accompagnano i cilindri assiali nel sistema nervoso centrale, motivo per cui le cellule di Schwann sono talvolta chiamate glia periferiche.
Il tessuto connettivo nei nervi periferici è rappresentato da membrane che ricoprono il tronco nervoso (epinevrio), i suoi singoli fasci (perineurio) e le fibre nervose (endoneurio). Le membrane contengono vasi che forniscono il nervo.
PATOMORFOLOGIA DEI NERVI PERIFERICI
Si distinguono le seguenti varianti dei processi patologici nei nervi periferici.
1. Degenerazione walleriana (reazione all'incrocio dei nervi)
2. Atrofia e degenerazione degli assoni (assonopatia)
3. Demielinizzazione segmentale (mielinopatia)
Lo sviluppo della degenerazione walleriana si verifica a seguito di un precedente danno meccanico al nervo periferico. Distalmente al sito della lesione si verifica la degenerazione degli assoni e delle guaine mieliniche. Questa degenerazione walleriana discendente o secondaria si sviluppa secondo determinati schemi.
Già 24 ore dopo la sezione del nervo periferico, nei segmenti distali delle fibre si osservano cambiamenti degenerativi nel cilindro assiale e nella membrana pulpare, che aumentano costantemente, portando alla necrosi delle fibre. Le cellule di Schwann subiscono cambiamenti progressivi nelle fasi iniziali del processo: il loro protoplasma cresce, il nucleo cellulare si allarga, contiene particelle di cromatina ben colorate e diversi nucleoli di grandi dimensioni. Dopo 4-5 giorni inizia la divisione cariocinetica delle cellule di Schwann. Svolgono il ruolo di fagociti che assorbono i prodotti di degradazione della guaina mielinica e del cilindro assiale. Tutti i componenti morti della fibra nervosa vengono fagocitati e rimossi verso i vasi, così che al posto della fibra rimangono delle custodie di Schwann vuote in cui crescono cilindri assiali rigeneranti. La rigenerazione dei nervi avviene a causa della crescita di segmenti centrali di fibre che hanno mantenuto la loro connessione con le cellule nervose. Nei primi giorni la velocità di crescita in direzione distale è di 3-4 mm/giorno, successivamente la velocità di crescita rallenta.
Il processo di degenerazione walleriana è caratterizzato da due caratteristiche principali: 1) con essa, fin dall'inizio, soffre non solo la mielina, ma anche il cilindro assiale; 2) questo processo è irreversibile e porta costantemente alla necrosi dell'intera sezione della fibra dal sito di transezione all'apparato terminale periferico (sinapsi), compreso.
Sebbene la degenerazione walleriana sia solitamente il risultato di un trauma diretto al tronco nervoso, esistono altre cause. La più comune è l'ischemia del tronco nervoso, che può causare danni focali agli assoni e degenerazione walleriana distale.
La degenerazione assonale (assonopatia) si basa su disturbi metabolici nei neuroni, che portano alla disintegrazione distale degli assoni. Lo sviluppo della degenerazione assonale è osservato nelle malattie metaboliche e nell'azione delle tossine eso-ed endogene.
Clinicamente, questo si esprime nella polineuropatia simmetrica distale con paresi flaccida, un tipo di deficit sensoriale polineuritico.
Demielinizzazione segmentale (mielinopatia) significa danno alle guaine mieliniche mentre gli assoni sono intatti. La manifestazione funzionale più significativa della demielinizzazione è il blocco della conduzione. Il fallimento funzionale in un assone bloccato è lo stesso che in un assone incrociato. Nonostante il fatto che la sezione nervosa e il blocco della conduzione durante la demielinizzazione mostrino somiglianze nella gravità dello sviluppo dei disturbi motori e sensoriali, ci sono differenze tra loro. Pertanto, nelle neuropatie demielinizzanti, il blocco della conduzione è spesso transitorio e la rimielinizzazione può avvenire rapidamente nell'arco di diversi giorni o settimane, spesso terminando con il recupero. Pertanto, con questo processo, la prognosi è più favorevole e il recupero è più rapido rispetto al decorso del recupero durante la degenerazione walleriana.
III DIAGNOSI TOPICA DELLE LESIONI DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO. STUDI ELETTROFISIOLOGICI
Danno alle radici spinali (sindrome radicolare)
Sconfitta radici anteriori provoca la paralisi periferica dei muscoli innervati da queste radici.
Sconfitta radici dorsali provoca disturbi della sensibilità. Nelle aree della pelle innervate dalle radici colpite compaiono una varietà di parestesie, dolore, iperestesia e anestesia, a seconda della natura del processo. Il dolore può verificarsi durante gli attacchi o essere costante e può irradiarsi alle gambe o alle braccia con un'appropriata localizzazione del processo principale.
L'iperestesia, l'ipoestesia e l'anestesia radicolare hanno la forma di strisce: longitudinali sugli arti e circolari sul busto. Il danno alle radici dorsali può causare una diminuzione o la scomparsa di alcuni riflessi a causa della perdita di funzionalità dell'apparato nervoso che attua il riflesso.
Nella pratica clinica si riscontra spesso un danno simultaneo alle radici spinali anteriori e posteriori ad un certo livello.
Danni al plesso nervoso.
Il danno al plesso nervoso provoca disturbi motori, sensoriali e autonomi, poiché i tronchi del plesso contengono fibre nervose motorie, sensoriali e autonome. Caratteristica è la paralisi periferica (paresi) di un arto associata a dolore e altri disturbi sensoriali. In clinica si riscontrano spesso lesioni parziali del plesso che provocano disturbi motori e sensoriali che ricordano quelli radicolari.
Danno ai nervi periferici (sindrome mononeuritica).
Il danno a un nervo periferico causa solo disturbi motori se si tratta di un nervo motore, solo disturbi sensoriali se è interessato un nervo cutaneo e più spesso disturbi motori, sensoriali e autonomici, poiché la maggior parte dei nervi è mista. La paralisi periferica si verifica nei muscoli innervati dal nervo interessato. L'atrofia si sviluppa nei muscoli corrispondenti, si verifica una reazione di degenerazione delle fibre muscolari e i riflessi, la cui attuazione è associata al nervo interessato, scompaiono. L'anestesia si nota nella zona autonoma del nervo interessato, l'ipoestesia nella zona adiacente. Tipicamente, si avverte dolore lungo il tronco nervoso e dolore alla palpazione.
Lesioni multiple dei nervi periferici (sindrome polineuritica).
Lesioni multiple simmetriche dei nervi periferici, indipendentemente dall'eziologia, si manifestano clinicamente con una serie di sintomi standard: la cosiddetta sindrome polineuritica.
Nei casi tipici, la sindrome polineuritica si manifesta con la paralisi periferica degli arti superiori e inferiori (tetraparalisi o tetraparesi) associata al dolore alle estremità, ipoestesia di tipo polineuritico periferico, dolore ai tronchi nervosi e ai muscoli quando si preme loro, aumento della sudorazione delle mani e dei piedi, alterazione del trofismo della pelle e delle unghie. I nervi del corpo di solito non sono colpiti. L'attività degli organi pelvici nella maggior parte dei casi non viene interrotta. I nervi cranici sono raramente coinvolti; la loro lesione più tipica è nella polineurite difterica e nella polineurite di Hein-Barré.
IV. EMG – diagnosi delle lesioni del sistema nervoso periferico.
Il metodo più informativo per diagnosticare le malattie del sistema nervoso periferico è l'elettromiografia. Questo è un metodo per registrare graficamente e acusticamente i potenziali d'azione delle unità motorie.
Un'unità motoria (MU) è un'unità funzionale dell'apparato neuromotorio, che è un gruppo di fibre muscolari innervate da un motoneurone. L'unità motoria è costituita da un motoneurone, un assone, sinapsi e un numero N-esimo di fibre muscolari.
Diagramma schematico della struttura di una singola unità motoria.
1- motoneurone spinale
3- rami dell'assone
4- fibre muscolari
5- sinapsi
EMG: lo studio viene effettuato utilizzando elettrodi superficiali attaccati alla superficie della pelle sopra il muscolo studiato o elettrodi ad ago inseriti nell'addome del muscolo. Inoltre, viene isolata la stimolazione EMG, che fornisce informazioni sull'attività muscolare in risposta all'irritazione dei nervi da parte della corrente elettrica. La stimolazione EMG (elettroneuronomiografia) consente di determinare la velocità di trasmissione dell'impulso nervoso lungo le fibre motorie e sensoriali, consentendo così di determinare la velocità di trasmissione dell'impulso nervoso lungo le fibre motorie e sensoriali e il livello di danno al motoneurone periferico .
La sindrome neuropatica, diagnosticata mediante EMG, consiste in danni all'assone, ai terminali distali e danni muscolari secondari.
L'EMG con ago fornisce molte più informazioni nella sindrome neuropatica rispetto alla miografia globale. Utilizzando un elettrodo inserito nel punto motore del muscolo è possibile registrare i potenziali di fibrillazione (FP) nelle prime fasi della denervazione. La PF è una singola contrazione di una fibra muscolare che si verifica a seguito di un cambiamento nel potenziale di membrana della cellula e viene registrata a riposo quando il muscolo perde il controllo dell'innervazione.
I potenziali spontanei di un'intera unità motoria in condizioni muscolari a riposo sono chiamati fascicolazioni. La genesi della formazione dei potenziali di fascicolazione è associata alla degenerazione transneuronale del midollo spinale.
La fase successiva è uno studio in condizioni di debole contrazione muscolare volontaria in modalità isometrica. In questa fase viene valutata la durata della PDE, la fase del processo di denervazione - rinnovazione / Gekht B.M. et al., 1980/, che aiuta a differenziare la mio- e la neuropatia.
La velocità di propagazione dell'eccitazione (SRV) lungo i nervi riflette lo stato delle sole fibre a conduzione rapida. Per determinare l'RTS, il tempo di insorgenza della risposta M (la contrazione totale delle fibre muscolari in risposta alla stimolazione con corrente elettrica) viene misurato prima quando il nervo motore viene stimolato vicino al muscolo stesso e ad una certa distanza nel punto prossimale . Dalla differenza del tempo di latenza e della distanza tra i due punti di stimolazione si calcola la velocità di conduzione. Per la maggior parte dei nervi, la SRV normale è di 45-60 m/sec. Nelle degenerazioni assonali, la velocità di conduzione diminuisce leggermente, sebbene l'ampiezza della risposta M diminuisca progressivamente man mano che una fibra dopo l'altra viene completamente colpita. Con la neuropatia demielinizzante, il CRV diminuisce in misura molto maggiore, fino al 60% o più della norma. Da un punto di vista elettrofisiologico, la demielinizzazione è caratterizzata da alcune caratteristiche. Questi includono il rallentamento delle risposte H e F (potenziali d'azione che viaggiano verso il midollo spinale e ritornano al muscolo) e il blocco della conduzione. Il blocco della conduzione è determinato da un improvviso e brusco calo dell'ampiezza della risposta M alla stimolazione del nervo nei punti prossimali all'elettrodo di registrazione. Per valutare lo stato funzionale delle radici del midollo spinale a livello cervicale e lombare viene utilizzato l'indicatore della velocità di propagazione dell'onda F (nella parte prossimale della radice).
V. CLASSIFICAZIONE DELLE MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO.
Esistono diversi principi per classificare le malattie del sistema nervoso periferico: a) secondo il principio topografico e anatomico; b) per eziologia; c) per patogenesi; d) sulla patogenesi e patomorfologia; d) con il flusso.
I. Secondo il principio topografico-anatomico si distinguono:
radicolite (infiammazione delle radici);
funicolite (infiammazione delle corde);
· plessite (infiammazione dei plessi);
mononeurite (infiammazione dei nervi periferici);
· polineurite (infiammazione multipla dei nervi periferici);
· multineurite o mononeurite multipla in cui sono colpiti più nervi periferici, spesso in modo asimmetrico.
II. Secondo l’eziologia, le malattie del sistema nervoso periferico si dividono in:
1. Infettivo:
· virali (polineurite di Guillain-Barré, malattie virali, influenza, mal di gola, mononucleosi infettiva, ecc.);
· microbica (per scarlattina, brucellosi, sifilide, leptospirosi, ecc.).
2. Infettivo-allergiche (per le infezioni esantematiche infantili: morbillo, rosolia, ecc.)
3. Tossico
· per intossicazioni croniche (alcolismo, piombo, ecc.);
· per infezioni tossiche (botulismo, difterite);
· blastomatoso (per cancro ai polmoni, cancro allo stomaco, ecc.).
4. Allergico (vaccinale, siero, ecc.).
5. Dismetabolico: con carenza vitaminica, con malattie endocrine (diabete mellito), ecc.
6. Discircolatorio: per periarterite nodosa, reumatica e altre vasculiti.
7. Idiopatica ed ereditaria (amiotrofia neurale di Charcot-Marie, ecc.).
8. Lesioni traumatiche del sistema nervoso periferico.
9. Lesioni compressivo-ischemiche di singoli nervi periferici (sindrome del tunnel carpale, sindrome del tunnel tarsale, ecc.).
10. Lesioni vertebrogene.
Per i principi di classificazione delle malattie vertebrogene del sistema nervoso periferico, vedere il capitolo VIII.
III. Possono essere malattie del sistema nervoso periferico di varie eziologie primario(Polineurite di Guillain-Barré, lebbra, sifilide, leptospirosi, ecc.) e secondario(vertebrogeniche, infezioni esantematiche post infantili, mononucleosi infettiva, periarterite nodosa, reumatismi, ecc.).
IV. Secondo la patogenesi e la patomorfologia, le malattie del sistema nervoso periferico sono suddivise in neurite (radicolite), neuropatia (radicolopatia) e nevralgia.
Neurite(radicolite) – infiammazione dei nervi periferici e delle radici. In base alla natura del danno ai tronchi nervosi si distingue la neurite parenchimale (con danno predominante alle fibre nervose) e interstiziale (con danno principalmente al tessuto connettivo endo- e perineurale). La neurite parenchimale si differenzia a seconda del tipo di fibre colpite in motorie, sensoriali e autonomiche, nonché assonali (patologia dei cilindri assiali) e demielinizzanti (patologia delle guaine mieliniche).
Studi recenti indicano che le vere lesioni infiammatorie del sistema nervoso periferico sono più rare di quanto si pensasse in precedenza. Il substrato morfologico del danno ai nervi periferici spesso non è un'infiammazione, ma un cambiamento degenerativo negli assoni, nelle guaine mieliniche e nel tessuto connettivo interstiziale. A questo proposito, lesioni dei nervi periferici di diversa natura e carattere, prevalentemente di origine non infettiva, vengono abbinate al termine neuropatia (polineuropatia), insieme ai termini tradizionali neurite e polineurite.
Il gruppo delle polineuropati (neuropatie) comprende lesioni vascolari, allergiche, tossiche, metaboliche del sistema nervoso periferico, nonché danni causati dall'influenza di vari fattori fisici: radiazioni meccaniche e termiche.
Nevralgia- una malattia caratterizzata da parossismi spontanei di dolore insopportabile nella zona di innervazione di alcuni nervi con la formazione di zone trigger ipereccitabili della pelle e delle mucose, la cui irritazione, ad esempio, il tatto provoca un altro attacco di dolore. Negli intervalli tra gli attacchi non si notano né sintomi soggettivi né oggettivi di irritazione o perdita delle funzioni del nervo interessato.
VI. QUADRO CLINICO E DIAGNOSI.
1. Danni multipli a radici e nervi. Poliradicoloneurite. Poliradiculopatie. Polinevrite. Polineuropatia (PN, PRN).
La PN e la PRN sono un ampio gruppo polieziologico di malattie caratterizzate da lesioni multiple delle radici del midollo spinale e dei nervi periferici. Le cause delle lesioni multiple del sistema nervoso periferico possono essere molto diverse: contagioso(virus dell'influenza, Coxsackie, parotite, nonché microbi di difterite, dissenteria, tifo, ecc.); infettivo-allergico sia primari che secondari (post-vaccinazione e parainfettivi); tossico: endogeni (con malattie dei reni, del fegato, ecc.) ed esogeni (insetticidi, alcol, medicinali, ecc.); metabolico(per carenze vitaminiche, malattie endocrine, in particolare diabete); vascolare(compresa la collagenosi); ereditario(amiotrofia neurale).
I meccanismi di danno al sistema nervoso periferico sono diversi e dipendono dall'eziologia della malattia. Nell'infanzia, la patogenesi si basa spesso su reazioni neuroallergiche infettive. In questi casi, il fattore scatenante per lo sviluppo della malattia sono vari agenti patogeni, spesso di origine virale. Sotto la loro influenza si formano nuovi antigeni che contribuiscono allo sviluppo di reazioni umorali e cellulari immunopatologiche o di ipersensibilità immediata e ritardata. In questo caso, viene colpito principalmente il sistema nervoso periferico, ma sono possibili anche cambiamenti nel cervello e nel midollo spinale. Nelle malattie infettive qualsiasi PN è essenzialmente PRN, poiché il processo patologico è inizialmente localizzato nelle radici e solo successivamente si diffonde ai nervi periferici (e al sistema nervoso centrale). I disturbi vascolari emergenti e la demielinizzazione sono di grande importanza per lo sviluppo del processo patologico. Anche la reattività del corpo e la permeabilità della barriera ematoencefalica, che sono influenzate da molti fattori provocatori, giocano un ruolo significativo.
PN e PRN sono meno comuni nei bambini che negli adulti. Nell'infanzia predominano i PRN infettivo-allergici primari e secondari. Con tutti i tipi di PN e PRN si sviluppa lo stesso tipo di sindrome, caratterizzata dai seguenti sintomi principali: tetraparesi flaccida, più pronunciata nelle parti distali delle estremità, dolore e disturbi sensoriali di tipo polineuritico periferico, vari disturbi vegetativi prevalentemente distali .
Con lesioni multiple delle radici con i loro polsini di membrana (contenenti liquido cerebrospinale), nel quadro clinico compaiono caratteristiche di coinvolgimento della membrana. Durante il processo infiammatorio si manifestano sintomi muscolo-tonici meningei e un aumento del contenuto di elementi cellulari nel liquido cerebrospinale. Nella PRN allergica si verifica la dissociazione delle cellule proteiche, a differenza della PRN infiammatoria. Un aumento del contenuto proteico con una composizione cellulare normale si verifica a causa della porosità dei capillari. Allo stesso tempo, le loro cellule endoteliali divergono così tanto che le proteine del siero del sangue iniziano a penetrare attraverso le fessure nel liquido cerebrospinale, ma le cellule del sangue non riescono ancora a penetrare.
È da notare che se nel processo patologico predomina la componente neuritica, tali disturbi sono localizzati nelle parti distali degli arti superiori ed inferiori; se predomina il danno radicale, prevalgono la paresi prossimale e lievi disturbi della sensibilità.
PN e PRN infettivi e infettivo-allergici.
PRN virale infettivo primario Guillain-Barré caratterizzato dalle seguenti caratteristiche. I bambini sono solitamente malati, di età superiore a 2-3 anni. La malattia è spesso provocata da vari fattori, in particolare dall'ipotermia e dalle infezioni respiratorie acute. Il quadro clinico si sviluppa più spesso in modo acuto (entro una settimana), meno spesso in modo subacuto e cronico (nell'arco di 2-6 settimane o più). La malattia può iniziare con febbre e mal di testa. La principale sindrome neurologica è la sindrome poliradicoloneuritica. All'inizio compaiono solitamente parestesie e dolore, seguiti dalla perdita delle funzioni motorie e sensoriali. La maggior parte dei pazienti presenta una lesione di tipo ascendente; meno comunemente, la paresi si manifesta contemporaneamente in tutti gli arti o in modo discendente. A volte afferrano solo le gambe, in rari casi solo le braccia. La simmetria dei sintomi è caratteristica. Oltre ai nervi spinali, molto spesso sono coinvolti nel processo i nervi cranici, in particolare VII, IX, X, XII, meno spesso V e III, a volte II coppie. Un posto speciale nel quadro clinico è occupato dai disturbi respiratori e dai disturbi cardiovascolari quando il gruppo caudale dei nervi cranici è coinvolto nel processo patologico. Nel liquido cerebrospinale della maggior parte dei pazienti si osserva la dissociazione delle cellule proteiche, che può persistere per diversi mesi. In circa un terzo dei bambini si registra una VES accelerata e una lieve leucocitosi. Sono possibili polmonite e, in rari casi, miocardite.
PRN infettivo primario, la forma di Margulis, si distingue per la presenza della sindrome da meningomielopoliradicoloneurite, che si manifesta con la comparsa di riflessi patologici, disturbi pelvici di tipo centrale e un aumento nel liquido cerebrospinale non solo dei livelli proteici, ma anche della citosi. Per il resto, il quadro clinico è identico a quello della malattia di Guillain-Barré.
PRN infettivo-allergico secondario svilupparsi come complicazione di infezioni da esantema o vaccinazioni preventive. I sintomi neurologici compaiono entro un periodo che va da alcuni giorni a diverse settimane dall'esordio della malattia di base. Il quadro clinico della PRN primaria e secondaria è identico.
Le PND infettive primarie e allergiche infettive secondarie sono per lo più benigne e terminano con un completo recupero. C'è un periodo acuto (2-4 settimane), un periodo di recupero (fino a 2 anni) e un periodo di effetti residui (dopo 2 anni). Possono verificarsi decessi dovuti alla paralisi bulbare, che si sviluppa con la rapida progressione della PRN a seconda del tipo di paralisi ascendente di Landry.
Altro PN acuta, PRN. Queste malattie possono essere primarie o secondarie. La questione della natura virale o microbica della poliradicoloneurite primaria è molto complessa e non è stata completamente risolta. È noto che i virus neurotropici infettano selettivamente il sistema nervoso, ad esempio i virus dell'encefalite trasmessa dalle zecche. È logico aspettarsi che anche i nervi periferici vengano colpiti da alcuni virus, non solo secondariamente, dopo il loro impatto su altri tessuti, ma anche primariamente.
Poliradicoloneurite difterica.
Difterite PRN - causata dal danno alle radici e ai nervi periferici causato dalla tossina difterica. La tossina difterica si fissa principalmente nel sistema nervoso periferico. Sono colpite prevalentemente le radici anteriori e i nervi radicolari, con danni minori nelle sezioni più distali. La demielinizzazione segmentale avviene senza coinvolgere il cilindro assiale nel processo, il che può spiegare la regressione della paralisi.
La paralisi precoce si sviluppa contemporaneamente o a brevi intervalli dopo le prime manifestazioni, solitamente gravi, della difterite. Sorgono in prossimità del focolaio infettivo primario a seguito del legame diretto della tossina con i rami nervosi situati nei tessuti colpiti.
La paralisi tardiva si sviluppa 1-2 mesi dopo l'esordio della malattia. È opinione diffusa che derivino dalla penetrazione di una neurotossina attraverso il sangue. Tuttavia, la paralisi tardiva è localizzata anche in aree vicine al focolaio locale della difterite.
Il danno ai nervi periferici nella difterite può essere limitato alla mononeurite o alla polineurite diffusa. Nelle forme mononeuritiche risultano coinvolte nel processo patologico le coppie IX, X, XII dei nervi cranici, e talvolta soffre anche il nervo frenico, con possibile paralisi del diaframma. Si osserva polmonite da aspirazione, che si verifica a seguito dell'anestesia della faringe, della laringe, della paralisi dell'epiglottide e della disfagia.
Nelle forme precoci sono spesso colpiti i rami cardiaci del nervo vago, compare bradicardia, poi tachicardia, aritmia; si verificano cambiamenti nel miocardio (causa di possibile morte improvvisa). Un po’ più tardi può verificarsi la paralisi dei muscoli oculari. Molto spesso, le fibre dell'VIII paio di nervi cranici vanno ai muscoli accomodativi, principalmente m. ciliaris. Clinicamente, ciò si esprime in un'interruzione del processo di lettura mantenendo la reazione delle pupille alla luce; il danno ai nervi abducente e trocleare è meno comune.
La forma polineuritica si sviluppa solitamente diverse settimane dopo il periodo acuto, cioè durante il periodo di estinzione delle infezioni. Può essere preceduto da uno stadio di mononeurite o può verificarsi in modo indipendente. Esistono due forme principali di polineurite difterica: amiotrofica e pseudotabetica o atattica. Nella prima i sintomi principali sono la paralisi flaccida degli arti, talvolta estesa ai muscoli del collo e del tronco; i riflessi tendinei di solito scompaiono. Spesso i sintomi motori sono accompagnati da disturbi della sensibilità superficiale e profonda di varia gravità, ma non c'è dolore. Nella forma pseudotabetica, la paralisi passa in secondo piano e il quadro della malattia è dominato da disturbi di coordinazione sotto forma di atassia locomotoria e statica e dall'assenza di riflessi tendinei. Spesso l'unico sintomo della polineurite è l'assenza dei riflessi del ginocchio e di Achille. La durata totale della polineurite difterica varia da diversi mesi a un anno o più. Il recupero è più rapido nelle forme atassiche e più lento nelle forme paralitiche. La prognosi diventa estremamente grave quando i nervi vago e frenico sono danneggiati.
Polineurite influenzale. La possibilità di penetrazione del virus dell'influenza nei nervi periferici non è stata dimostrata. Segni di lesioni tossiche (edema, stasi, plasmorragia) sono stati riscontrati nei nervi periferici di pazienti deceduti a causa dell'influenza. Tuttavia, è stata descritta una vera e propria polineurite, che di solito si sviluppa dopo 7-14 giorni, a volte prima, dopo un periodo acuto di influenza.
Lo sviluppo della polineurite è preceduto dalle tradizionali manifestazioni dell'influenza. Quindi, nel giro di pochi giorni o 1-2 settimane, compaiono segni di coinvolgimento dei nervi periferici. Sensazioni di intorpidimento e dolore compaiono nelle parti distali delle estremità con una graduale diffusione a quelle prossimali. Le più caratteristiche sono le forme sensoriali senza paresi, con diminuzione dei riflessi e tipi di sensibilità superficiale di tipo polineuritico con relativa conservazione della sensibilità profonda. A volte si riscontra una lieve tetraparesi flaccida con disturbi sensoriali distali. Si notano anche disturbi autonomici: pelle secca o bagnata delle mani e dei piedi, freddezza delle estremità, cambiamenti della temperatura cutanea. Nel sangue si osserva un'accelerazione della VES, un aumento del numero dei leucociti, spesso senza modificare la composizione degli elementi formati.
La condizione dei pazienti migliora entro 2-3 settimane dalla malattia. Il ripristino funzionale solitamente non richiede più di 1-2 mesi. Durante questo periodo, tutte le manifestazioni cliniche possono attenuarsi e rimane solo una leggera diminuzione della sensibilità e dell'iporeflessia.
Polineuropatia botulinicaè accompagnato da danni a una serie di funzioni motorie, ma il sito di esposizione alle tossine microbiche non sono i tronchi nervosi, ma le zone delle terminazioni delle fibre nervose.
Il veleno botulinico è il più potente dei veleni, sempre mortale al contatto con il cervello. Tuttavia, se assunto per via orale, il veleno non penetra nel sistema nervoso centrale, poiché non attraversa la barriera ematoencefalica. Il sito d'azione della tossina botulinica rimane solo la zona di trasmissione neuromuscolare. La polineuropatia botulinica non è una complicanza della malattia, ma la sua manifestazione. Si tratta essenzialmente di una polineuropatia primitiva, che per molto tempo è stata erroneamente attribuita ad encefalite tossica, e la “sindrome bulbare” (e in realtà polineuropatica) precedentemente descritta si basa su un difetto neuromuscolare mediatore.
Le manifestazioni cliniche iniziano entro poche ore dal consumo di cibo in scatola e salsicce di bassa qualità in cui si moltiplica il batterio del botulismo. Compaiono vomito, diarrea, dolore addominale, secchezza delle mucose e della pelle. Ben presto compaiono paralisi accomodativa, immobilità riflessa, pupille dilatate, diplopia, disturbi della fonazione e della deglutizione e debolezza dei muscoli del collo. In assenza di cure adeguate, la morte avviene nel 50-60% dei casi.
La regressione iniziale dei sintomi di solito termina con il completo recupero.
Nella fase iniziale della malattia, il fattore decisivo per la diagnosi è un esame del sangue per identificare la tossina e il suo tipo mediante un test biologico sui topi. È necessario prelevare il sangue dai pazienti prima di somministrare il siero antitossico. Si consiglia di esaminare il vomito del paziente.
La diagnosi differenziale deve essere posta con alcune encefaliti e altre polineuropatie. Di particolare interesse è la diagnosi differenziale con la miastenia grave, manifestata dalla sindrome della “paralisi bulbare”.
Polineurite collagenica(polineurite degli immunocomplessi). Questo gruppo di malattie è associato alla patologia del tessuto connettivo, che, da un lato, costituisce una parte importante della parete vascolare e, dall'altro, fa parte dei tronchi nervosi e li circonda. A questo proposito, la collagenosi è spesso accompagnata da danni al sistema nervoso periferico. Sistema nervoso periferico con periarterite nodosaè coinvolto nel processo nel 25-27% delle osservazioni; i maschi sono più spesso colpiti. La polineurite con periarterite nodosa si manifesta, di regola, come mononeurite multipla asimmetrica o come mononeurite multipla a stadi.
Il quadro clinico della polineurite nella periarterite nodosa spesso debutta come polineuromiosite: dolore lancinante, bruciante e spesso insopportabile appare nei muscoli e nei tessuti fibrosi. Il dolore può precedere i disturbi motori, ma solitamente, all'esordio, la neurite è mista e si manifesta con disturbi motori e sensoriali. Molto spesso, i nervi sciatico, tibiale, mediano e ulnare sono colpiti in sequenze diverse e in modo asimmetrico. Spesso è presente una lesione predominante del braccio da un lato e della gamba dall'altro. Sono stati descritti casi di sviluppo di polineurite simili alla paralisi ascendente di Landry.
Polineurite con lupus eritematoso sistemico osservato nel 10-13% dei pazienti. Il danno al sistema nervoso in questa malattia è causato da cambiamenti nel tessuto mesenchimale, principalmente nei vasi del sistema nervoso centrale e periferico.
Di solito, sullo sfondo del decorso subacuto e cronico del lupus eritematoso sistemico con elevata attività del processo, durante un'esacerbazione si sviluppano gradualmente sintomi di danno alle radici e ai nervi periferici. Si avvertono sensazioni di formicolio, bruciore e formicolio nelle zone distali degli arti. Queste sensazioni non sono accompagnate da dolore o gravi disturbi del movimento. Nelle parti distali si verificano disturbi simmetrici della sensibilità prevalentemente superficiale e occasionalmente anche la sensibilità profonda. A volte il processo coinvolge un gruppo di nervi caudali del tronco, che comporta sintomi bulbari. I disturbi del movimento sono generalmente minori e si esprimono nella debolezza degli arti distali; i pazienti lamentano un aumento dell'affaticamento delle gambe quando camminano e trasportano oggetti pesanti. Sono presenti piccole atrofie dei piccoli muscoli delle mani, dei piedi e talvolta dei muscoli della parte inferiore della gamba e una diminuzione dei riflessi tendinei. Le lesioni del sistema nervoso periferico nel lupus eritematoso sono generalizzate, caratterizzate da grande rapidità e persistenza. I disturbi autonomici con polineurite nel LES sono particolarmente pronunciati nei bambini.
Neuropatie tossiche esogene.
L'intossicazione si distingue in acuta (a seguito di una singola esposizione a dosi tossiche di una sostanza), subacuta (con esposizione ripetuta a breve termine a una sostanza tossica) e cronica (con esposizione sistematica a piccole dosi, a seguito della quale l'intossicazione i sintomi di avvelenamento aumentano gradualmente).
La natura dell'effetto tossico di un veleno è determinata non solo dalle sue proprietà fisico-chimiche, dalla dose e dalla durata dell'azione, ma anche da fattori organici: le vie di penetrazione del veleno e la sensibilità individuale ad esso.
Il ruolo principale nel danno ai nervi periferici è svolto dalle reazioni allergiche, dall'inattivazione degli enzimi o dall'interazione del veleno con coenzimi contenenti vitamine del gruppo B necessarie per mantenere la normale struttura e funzione dei nervi, disturbi del metabolismo lipidico e fattori genetici.
Il fattore tossico durante l'esposizione acuta o prolungata è raramente limitato ad un effetto patologico sui soli nervi periferici. Si sviluppa mielopolineuropatia otia. In alcuni casi prevalgono le lesioni del cervello o del midollo spinale, in altri dei nervi periferici.
Nelle polineuropati tossiche esogene, il quadro clinico è una sindrome polineuritica con disturbi motori, sensoriali e autonomici. Tuttavia, in caso di avvelenamento con varie sostanze tossiche, possono prevalere disturbi motori, sensoriali o autonomi.
Un esempio di polineuropatia prevalentemente motoria può essere rappresentato dalle lesioni causate da avvelenamento con clorofos, piombo o triortocresil fosfato.
Un esempio di polineuropatia prevalentemente sensibile e trofica possono essere le lesioni causate dall'avvelenamento con composti organici dell'arsenico nell'alcolismo cronico.
In caso di avvelenamento con mercurio contenente insettifungicida granosan sullo sfondo di polineuropatia tossica con disturbi motori, sensoriali e trofici grossolani, si forma spesso un quadro di danno cerebrospinale diffuso.
Polineuropatie endocrine.
La causa più comune di neuropatia ormonale periferica è il diabete mellito.
Le manifestazioni cliniche della polineuropatia diabetica variano a seconda del tipo e della sede della lesione. Non esistono segni clinici patognomonici per la polineuropatia diabetica.
Esistono neuropatie dei nervi cranici e spinali (neuropatia distale). Nel diabete mellito predominano le neuropatie sensoriali. Tra i nervi cranici, le funzioni sensoriali dei nervi I, II, V, IX e X sono più spesso colpite. La sindrome si manifesta con una moderata diminuzione bilaterale (non sempre simmetrica) dell'olfatto, del gusto, dell'udito, della vista e dell'eccitabilità dell'apparato vestibolare periferico. Solo in rari casi sono coinvolti i nervi cranici motori (III, V, XI, XII).
Il principale tipo di danno ai nervi spinali è la polineuropatia distale con iperestesia e ipoestesia, prima sulle gambe, poi sulle braccia. I disturbi del movimento si sviluppano meno frequentemente e più tardivamente dei disturbi sensoriali. I disturbi autonomici nella polineuropatia diabetica sono molto diversi per natura e gravità (dalla semplice secchezza, desquamazione e assottigliamento della pelle all'allentamento dei denti, perdita di capelli e ulcere trofiche). Insieme al tipo tipico (distale) di polineuropatia nel diabete, a volte si riscontra un tipo prossimale.
Ereditario nei relativi sviluppi metodologici verranno prese in considerazione le neuropatie e le lesioni della parte periferica del sistema nervoso autonomo.
VI. 2. MONORADICULITE, MONORADICULOPATIA. MONONEURITE, MONONEUROPATIA.
Nella pratica clinica, le mononeuropatie si verificano più spesso con le sindromi del tunnel. Le sindromi del tunnel nel senso ampio del termine sono mononeuropatie da compressione. Il termine tradizionale "neurite" non corrisponde all'essenza del processo. Con il termine “sindromi tunnel o trappola” si intende la compressione del tronco nervoso nei canali del tessuto connettivo, aperture quando il loro diametro diminuisce a causa di edema o ipertrofia in condizioni di ispessimento del tronco nervoso.
Con qualsiasi compressione dei tronchi nervosi, è necessario tenere conto non solo dell'impatto meccanico direttamente su di essi, ma anche dell'interruzione della circolazione sanguigna al loro interno, poiché insieme ai tronchi nervosi, anche i vasi sono soggetti a compressione. L'insorgenza della sindrome del tunnel è facilitata da varie malattie generali, nonché dalle condizioni delle strutture locali. Il principale fattore degli effetti patologici locali è il sovraccarico dell'apparato legamentoso e dei muscoli che circondano il nervo. In questo caso sono possibili sia la compressione che lo stiramento del nervo. Si verifica gonfiore o infiammazione asettica delle guaine tendinee, proliferazione degli elementi del tessuto connettivo delle pareti del canale, iperplasia dei tessuti fibrosi nei siti del loro attacco alle sporgenze ossee (osteofibrosi).
Quando si designano le sindromi del tunnel, si enfatizza il nome del canale attraverso il quale passa il nervo (sindromi del canale carpale, tarsale) o il nome del tessuto connettivo e delle strutture muscolari che lo comprimono. Non c’è consenso su questo tema.
Ecco alcuni esempi di alcune sindromi del tunnel.
Sindrome del tunnel carpale(sindrome da intrappolamento del nervo mediano nel tunnel carpale o legamentosi stenotica dei legamenti trasversali).
Questa sindrome del tunnel carpale più comune è associata alla compressione del nervo mediano nel tunnel carpale da parte di un legamento trasverso gonfio e ipertrofico teso tra le eminenze radiale e ulnare del polso.
Normalmente il nervo mediano non è soggetto a compressione nel tunnel carpale e il movimento dei tendini non interferisce con la sua funzione. Dal nervo mediano fino all'imbocco del canale carpale si separa il ramo cutaneo palmare del nervo, che si scompone nella parte distale del canale in piccoli rami che innervano la pelle della superficie palmare dei primi tre e mezzo il quarto dito, la superficie dorsale delle falangi terminali delle dita I-III, il muscolo abduttore corto del primo dito, il muscolo opposto del primo dito e i muscoli lombricali del secondo e terzo dito. Inoltre, il nervo ulnare è fissato al legamento trasverso mediante fasci fibrosi. In condizioni di compressione si verificano cambiamenti nei rami del nervo mediano e spesso in quello ulnare.
I reclami si riducono alla parestesia notturna nell'area della mano, di solito le dita I-III e talvolta tutte le dita della mano. I pazienti si svegliano da una sensazione di intorpidimento alle dita, da una sensazione di gonfiore. La parestesia diminuisce leggermente quando si abbassa la mano, dopo averla agitata. Il dolore si intensifica in posizione orizzontale o quando si solleva il braccio (provocazione posturale) - probabilmente diminuisce la pressione idrostatica nei capillari che alimentano il nervo mediano, così come con la percussione o la palpazione del legamento trasverso del carpo (sintomo di Tinel). Flettere la mano per 2 minuti aumenta notevolmente i sintomi (segno di Phalen). L'ipoestesia è più spesso osservata, meno spesso si osserva iperestesia sulla superficie palmare delle dita e sulla superficie dorsale delle falangi terminali delle dita. Coloro che sono malati da molto tempo sviluppano debolezza e ipotrofia della grande eminenza del palmo, e in molti cambia il colore delle dita (cianosi della mano colpita).
La malattia si osserva più spesso nelle donne impegnate in lavori manuali pesanti (lattaie, addetti alle pulizie, caricatori, lucidatori, muratori, ecc.). Meno comunemente, rispetto al trauma prolungato, la causa della sindrome può essere l'artrosi dell'articolazione del polso. Il fattore vertebrale può anche essere coinvolto nello sviluppo di alterazioni distrofiche nel legamento trasverso del palmo .
Sindrome da intrappolamento del nervo tibiale nel seno tarso (sindrome del tunnel tarsale)
Sulla superficie mediale dell'articolazione della caviglia, il nervo tibiale può essere compresso nel seno del tarso, nel cosiddetto canale calcaneare di Richet. Il piano inferiore del canale è limitato dall'esterno dalla superficie interna del calcagno, e dall'interno dalla duplicazione del legamento anulare, formatosi a seguito della fusione dell'aponeurosi superficiale e profonda della tibia. Nella duplicazione si trova il muscolo adduttore del pollice. Il canale contiene i tendini dei muscoli tibiale posteriore, flessore lungo delle dita e flessore lungo del pollice. Tra gli ultimi due, nel piano superiore del canale, si trova un fascio neurovascolare (il nervo tibiale, l'arteria e le vene situate nella guaina fibrosa); il nervo si trova all'esterno e posteriormente all'arteria, proiettandosi ad uguale distanza dal tendine di Achille. e il malleolo interno. Nel piano inferiore, il nervo tibiale si divide nei nervi plantari interni ed esterni, che innervano la pelle della suola anteriore al tallone e i muscoli corti qui situati.
La compressione del nervo tibiale nella guaina fibrosa è possibile nella stasi varicosa, con gonfiore del tendine vicino e della guaina del flessore del pollice, soprattutto nelle lesioni del piede e della parte inferiore della gamba, con pronazione forzata del piede. Indicare il ruolo della posizione eretta prolungata, del piede piatto valgo e della deambulazione forzata. È stata descritta una sindrome in pazienti con tenosinovite della guaina tendinea del muscolo tibiale posteriore e del flessore lungo delle dita, affetti da artrite reumatoide.
Le manifestazioni cliniche si riducono a bruciore o dolore doloroso nell'area della pianta dei piedi e delle dita, a volte nelle parti posteriori della parte inferiore della gamba, a sensazioni di gattonamento, formicolio, bruciore, intorpidimento e ipoestesia, spesso con iperpatia nell'area del innervazione dei rami plantari. Il dolore può irradiarsi fino all'articolazione del ginocchio. Come la parestesia, si verifica più spesso di notte, a volte quando si cammina o si premono i pedali dell'auto. Le sensazioni dolorose si intensificano con la spremitura del canale, con l'effleurage, nonché con la pronazione e l'estensione del piede, la forte flessione dell'articolazione del ginocchio o la compressione della parte inferiore della gamba con un bracciale del tonometro per un minuto (test di elevazione e laccio emostatico). Sono presenti lievi paresi dei flessori delle dita, lievi disturbi della sudorazione e del trofismo della pelle del piede e talvolta un leggero gonfiore dietro e sotto la caviglia.
VI. 3. DANNI AI NERVI CRANICI.
Neuropatie ottiche e neuriti.Nella neurite viene colpito il nervo ottico nei suoi rami periferici, i dispositivi sensoriali nella retina (nueroretite) o nella parte retrobulbare (neurite retrobulbaris).
Nella maggior parte dei casi, la neurite retrobulbare è una componente di una lesione infettiva (virale) del sistema nervoso centrale (sclerosi multipla, neuromielite ottica, encefalite) e la malattia spesso inizia con un danno ai nervi ottici. In altri casi il danno al nervo ottico è conseguenza dell'infiammazione delle membrane della parte ottico-chiasmatica (aracnoidite ottico-chiasmatica). Raramente, i nervi ottici sono coinvolti nel processo con danni diffusi al sistema nervoso periferico.
L'infezione isolata dei nervi ottici è accettabile, sebbene questo problema non possa sempre essere risolto, poiché alcune malattie del sistema nervoso iniziano con la neurite di questi nervi molto prima della comparsa di altri sintomi.
Le porte dell'infezione, a quanto pare, sono processi infiammatori cronici dei seni frontali ed etmoidali e malattie infettive degli occhi.
Con la sifilide (le sue forme successive), la neurite ottica può essere causata dall'introduzione di infezioni al loro interno, causando cambiamenti degenerativi (atrofia grigia dei nervi ottici).
Molto più spesso, il danno ai nervi ottici è causato dall'intossicazione. L'alcol metilico è di primaria importanza. Nell'alcolismo etilico cronico, soprattutto quando si consuma un prodotto scarsamente purificato, la neurite ottica tossica può manifestarsi anche in forma cronica.
Neuropatie e neuriti oculomotorie.
Esistono diversi prerequisiti anatomici per danni articolari o isolati ai nervi cranici del gruppo oculomotore (III, IV, VI coppie).
1. Caratteristiche della posizione nel tronco encefalico, che causa una frequente combinazione di sintomi del loro danno con disturbi della conduzione (sindromi alternate).
2. La presenza di uno speciale sistema associativo - il fascicolo longitudinale posteriore, la cui sconfitta provoca sintomi della cosiddetta oftalmoplegia internucleare (ad esempio la sindrome di Gertwich-Magendie).
3. Il nervo abducente si trova nella sua massima estensione alla base del cranio, il che lo rende più vulnerabile ai processi alla base del cranio e alla superficie basale del cervello.
4. Stretta vicinanza dei nervi oculomotori cranici nel seno cavernoso, dove si trovano uno accanto all'altro e con i rami del nervo trigemino (principalmente il primo ramo) e dell'arteria carotide interna. Pertanto, i processi patologici nel seno cavernoso portano alla comparsa di oftalmoplegia totale in combinazione con fenomeni di irritazione e spesso perdita di funzione del primo ramo del nervo trigemino.
5. L'uscita dalla cavità cranica del gruppo dei nervi oculomotori e del primo ramo del nervo trigemino è un altro prerequisito anatomico per il danno simultaneo a questi nervi con lo sviluppo dell'oftalmoplegia totale, tuttavia, il danno al primo ramo del trigemino nervo è caratterizzato da una predominanza dei sintomi di prolasso rispetto ai sintomi di irritazione.
I fattori eziologici che causano il danno ai nervi oculomotori sono diversi. Gli stessi fattori determinano la patogenesi: ischemia (con malattie vascolari), compressione (con tumori, aneurismi), infezione diretta del nervo (con sifilide, brucellosi, ecc.), alterazioni infettive-allergiche (con influenza, enterovirus, ecc.), lesione tossica - mielinopatia, assonopatia o sinapsopatia (con difterite, botulismo, ecc.).
Il quadro clinico dipende anche in gran parte dal fattore eziologico.
1. Malattie vascolari.
a) ictus ischemici che causano ischemia del tronco cerebrale (sindromi alternate di Weber, Benedict, Foville, ecc.);
b) meccanismo angiospastico, che porta allo sviluppo di una delle forme di emicrania associativa – oftalmoplegica. In questo caso, gli attacchi di dolore emicranico sono accompagnati da un temporaneo disturbo del movimento oculare. Il nervo oculomotore è più spesso colpito, meno spesso il nervo abducente. La paralisi si sviluppa improvvisamente al culmine del mal di testa e spesso persiste per molte ore e persino giorni, quando non sono presenti altre manifestazioni di un attacco di emicrania;
c) paralisi ricorrente del nervo oculomotore causata da aneurisma sacculare della parte sopracuneiforme dell'arteria carotide interna. A differenza dell'emicrania oftalmoplegica, la funzione del nervo oculomotore non viene completamente ripristinata nel periodo interictale;
d) emorragia subaracnoidea da aneurisma. I disturbi oculomotori si verificano sullo sfondo di una catastrofe vascolare, gravi sintomi cerebrali, sindrome meningea e sindrome emorragica del liquido cerebrospinale.
2. Lesioni traumatiche. I disturbi oculomotori sono caratteristici dell'ematoma intracranico, dove servono come manifestazione della sindrome della radice secondaria. Nella maggior parte dei casi, i disturbi oculomotori sono associati a danni ai nervi corrispondenti a causa di una frattura della base del cranio.
3. Malattie infettive. Tipico della meningite tubercolare, che si presenta come meningite basale, è il frequente danno al nervo abducente.
Disturbi oculomotori si osservano nell'encefalite epidemica, nell'infezione da herpes, nell'influenza, nei reumatismi, nella sifilide, nella difterite e nella polineuropatia botulinica.
Nella sindrome infettiva-allergica di Tolosa-Hunt, i disturbi oculomotori sono associati a dolore nella zona degli occhi; i sintomi sono reversibili e tendono a recidivare.
Nella sclerosi multipla, la diplopia è spesso uno dei primi sintomi della malattia.
4. Intossicazione. Tra le intossicazioni endogene in cui si osservano disturbi oculomotori, il diabete mellito merita la massima attenzione. I disturbi oculomotori sono più comuni nell'intossicazione acuta da alcol. Nell'avvelenamento acuto da difenina è possibile l'oftalmoplegia orale. Oftalmoplegia esterna è stata descritta nell'avvelenamento da barbiturici. Disturbi oculomotori si verificano durante l'anestesia con tiopentale e durante il trattamento con penicillina.
5. Tumori. I disturbi oculomotori si verificano principalmente nei processi patologici nell'area della fessura orbitaria superiore e nell'orbita (meningiomi, sarcomi, metastasi tumorali).
Neurite del trigemeno, neuropatia e nevralgia.
Il nervo trigemino contiene tre rami sensoriali formati dai dendriti del ganglio trigemino (Gasseriano) e un nervo masticatorio motorio formato dagli assoni del nucleo motore. Il danno alla parte motoria del nervo si manifesta con la paresi dei muscoli masticatori, temporali e pterigoidei; danno alla parte sensibile - anestesia e dolore nelle aree di innervazione corrispondente.
Il primo ramo è coinvolto nel processo con la sindrome della fessura orbitaria superiore, uno qualsiasi dei tre rami può essere affetto da polineuropati, neuriti o neuropatie multiple e neuriti, con processi infiammatori, tumorali e altri nell'orbita, nella fessura orbitaria inferiore, nelle mascelle , seni paranasali, sulla base teschi Con la ganglionite virale (varicella) del nodo gasseriano, si sviluppa l'herpes zoster.
Ciascuno dei nodi autonomi che accompagnano i rami del nervo trigemino (ciliare, pterigopalatino e auricolare) può essere influenzato da processi organici in queste formazioni.
Nevralgia del trigemino.
(Tic doloroso di Trousseau)
è al centro del problema del dolore facciale.
Classificazione:
I. Nevralgia primaria o essenziale (effettiva) del nervo trigemino.
II. Dolore trigemino sintomatico.
IO. Nevralgia del trigemino primaria (essenziale).
Sono colpiti gli anziani (dopo i 40 anni) e più spesso le donne.
Eziologia.
La nevralgia del trigemino è una malattia multifattoriale. Indicano il ruolo eziologico di infezioni generali, infezioni locali croniche come sinusite, aterosclerosi vascolare con alterata vascolarizzazione della radice discendente del nervo trigemino, malattie dei denti, della mascella superiore e inferiore, occlusione patologica, ristrettezza dei canali ossei, ecc. Negli ultimi anni si è cominciato a dare importanza al tunnel, origine della compressione della nevralgia del trigemino.
La patogenesi della nevralgia del trigemino non è completamente compresa. Il fattore principale nel meccanismo che provoca un attacco doloroso è ora attribuito non al nodo Gasseriano, ma alla disfunzione della radice discendente del nervo trigemino. Situato in profondità nella formazione reticolare, ha estese connessioni con i nuclei delle paia VII, VIII e X di nervi cranici, con la formazione reticolare, con il cervelletto e con il telencefalo. Le cellule della parte orale della radice discendente hanno la stessa elevata specializzazione delle strutture altamente differenziate dei focolai epilettici in generale. Tutto ciò è di particolare importanza a causa della somiglianza dei segni clinici dell'epilessia e della nevralgia: parossismo, potenza delle manifestazioni e effetto positivo dei farmaci antiepilettici. Poiché le scariche nevralgiche si verificano nella formazione reticolare, si può supporre che il segreto patogenetico della nevralgia sia legato in particolare alle cellule sensibili dei nuclei del tronco e al loro rapporto con la formazione reticolare del tronco. Sotto l'influenza degli impulsi afferenti patologici condotti dal nervo trigemino, soprattutto in presenza di un focus cronico alla periferia, nei pazienti con la prontezza indicata dei centri del tronco, si forma quel riflesso multineuronale, che è clinicamente espresso come trigemino nevralgia.
Nel quadro clinico della nevralgia del trigemino si distinguono solitamente 5 caratteristiche principali.
1. Localizzazione rigorosa del dolore nel territorio innervato dal nervo trigemino a destra o sinistra, o nella zona di innervazione di uno dei rami del nervo trigemino. Molto spesso nella zona del secondo ramo (nervo suborbitario), meno spesso nel terzo ramo (nervo mentoniero) e ancor meno spesso nel primo ramo (nervo sopraorbitario). Ogni attacco inizia dallo stesso territorio e solo successivamente può diffondersi nei territori di altri rami vicini del nervo trigemino.
2. Decorso parossistico e natura del dolore. Stiamo parlando della comparsa parossistica di un dolore acuto, di natura perforante e straziante, il più delle volte nella pelle, nella mucosa o in entrambe, meno spesso nei denti, della durata da alcuni secondi a diverse decine di secondi, seguito da un periodo di estinzione dell'attacco doloroso, che a sua volta si estende a diverse decine di secondi. La durata totale dell'attacco è fino a 1,5-2 minuti. Durante un attacco, il paziente si blocca in una smorfia di dolore, i muscoli facciali sono spesso in uno stato di contrazione tonica, possono esserci ipersalivazione, aumento della lacrimazione, nazorrea.
3. La natura provocata degli attacchi con la presenza di una zona trigger, una zona trigger, la cui irritazione (conversazione, espressioni facciali, palpazione, mangiare, rasatura, anche un semplice sorriso) può causare un attacco. Molto spesso si tratta della pelle nell'area della piega nasolabiale, del labbro superiore, delle ali del naso, meno spesso del sopracciglio e di altre aree. Va notato che una forte irritazione di quest'area (forte pressione o iniezione durante il test di sensibilità) non provoca un attacco ed è tollerata senza problemi.
4. Immediatamente dopo un attacco, c'è un periodo refrattario che dura fino a diversi minuti, durante il quale la presenza di irritazione della zona corticale non provoca un nuovo attacco e che i pazienti nei casi più gravi usano per mangiare o fare la toilette facciale.
5. Mancanza di dati oggettivi durante un esame neurologico durante il periodo interictale.
Decorso della malattia. La frequenza degli attacchi è molto variabile. Si ritiene che 5-10 attacchi al giorno siano ancora un decorso relativamente benigno. Nelle forme gravi, gli attacchi si verificano uno dopo l'altro durante il giorno. Il dolore esaurisce tutte le riserve volitive del paziente, porta alla cachessia e, quando il trattamento non è stato sviluppato, queste forme hanno portato a tentativi di suicidio.
In genere, gli attacchi durano diversi giorni o settimane, seguiti da un periodo chiaro di diversi mesi o anni. Un decorso benigno viene considerato quando l'intensità del dolore è bassa e gli attacchi sono rari.
II. Dolore trigemino sintomatico o nevralgia trigemino sintomatica del nervo V (sindrome di Roeder, sindrome di Hanr, sindrome di Costen, con siringobulbia, con processi organici nell'angolo cerebellopontino: tumori, processi infiammatori, aneurismi vascolari, ecc.).
Il dolore sintomatico del trigemino è molto comune ed è spiegato da entrambi i fattori fisiologici: la ricchezza dell'innervazione sensoriale; fattore anatomico: la complessità delle connessioni anatomiche del nervo trigemino, che è coinvolto in molteplici processi organici patologici e, infine, fattori psicologici funzionali dovuti al significato speciale del volto nello stereotipo della vita di una persona, ad es. il suo aspetto, il bisogno di una sensazione di conforto associato al viso.
Pertanto, le cause della nevralgia del trigemino sintomatica sono molto spesso processi organici che coinvolgono il nervo nelle sue varie sedi anatomiche.
Quadro clinico.
Il segno più vicino alla nevralgia sintomatica che costringe a differenziarla dalla vera nevralgia del trigemino è la localizzazione del dolore nel trigemino, che può corrispondere alla topografia dell'innervazione del nervo trigemino.
Tuttavia, ci sono altri tre segni classici: 1) convulsioni; 2) la natura provocante del dolore con la presenza di zone trigger (trigger) e 3) l'assenza di dati oggettivi durante un esame neurologico - o del tutto assenti, o non hanno quelle caratteristiche caratteristiche della vera nevralgia.
Molto spesso sono costanti, anche se in questo contesto possono verificarsi attacchi di aumento del dolore, la natura del dolore non è affatto la stessa, sono più tollerabili. I provocatori possono essere gli stessi (conversare, mangiare, radersi), ma non ci sono zone trigger. Infine, ci sono sempre sintomi oggettivi: diminuzione del riflesso corneale, ipoestesia, per non parlare della patologia della porzione motoria del nervo trigemino, o di altri nervi cranici in un modo o nell'altro coinvolti nell'innervazione del viso (VI, VII,VIII,IX,X, XI,XII ).
Tutto ciò fa pensare alla nevralgia del trigemino sintomatica.
NEURITÀ E NEUROPATIE FACCIALI
La neurite del nervo facciale nel suo vero senso dovrebbe includere lesioni infiammatorie primarie o secondarie del tronco nervoso a vari livelli. Oltre alle neuriti è necessario distinguere tra neuropatie del nervo facciale di origine compressivo-ischemica. È abbastanza difficile differenziare questi processi patologici.
Le neuriti del nervo facciale (così come le neuropatie) sono una delle forme più comuni di danno al sistema nervoso periferico nell'infanzia. Ciò è dovuto alle peculiarità della posizione anatomica del nervo e al suo rapporto con le strutture vicine. Pertanto, nello stretto canale facciale della piramide dell'osso temporale, il nervo facciale occupa il 40-70% della sua area della sezione trasversale. Il resto del canale contiene tessuto connettivo lasso abbondantemente vascolarizzato, che predispone alla compressione dei nervi a causa di rigonfiamenti anche lievi. Inoltre, è possibile un'anomalia congenita del canale (restringimento, mancata chiusura).
La neurite del nervo facciale si verifica solitamente nei bambini in età scolare. L'insorgenza della paralisi flaccida dei muscoli facciali nei bambini dei primi tre anni di vita richiede in ogni caso specifico l'esclusione della forma pontina della poliomielite.
Eziologia. Patogenesi.
Le cause del danno al nervo facciale sono molto diverse. Teoria infettiva; che la maggior parte degli autori ha difeso, attualmente ha solo un significato storico. È stato mantenuto anche il termine “neurite”, adeguato solo per una vera infiammazione del nervo (di contatto o ematogena). Nella maggior parte dei casi, il processo non è infiammatorio, quindi il termine “neuropatia” è più appropriato.
Esistono neuriti primarie del nervo facciale, che, di regola, sono di natura infettiva-allergica e secondarie - otogene e di altra origine.
La neurite primaria di origine infettiva è solitamente causata da virus dell'herpes (sindrome di Hunt), parotite, entero e arbovirus. Nel caso della cosiddetta neurite catarrale, un certo ruolo giocano gli influssi allergici, nonché l'ipotermia generale o locale del viso. In questi casi, il quadro non è di neurite, ma di una malattia derivante dall'anossia ischemica. Inoltre, il nervo viene colpito non tanto a causa dello spasmo vascolare, ma a causa della sua successiva espansione, accompagnata dallo sviluppo di edema. Il conseguente gonfiore porta alla compressione delle vene e delle pareti dei vasi linfatici, che aggrava ulteriormente il gonfiore e la degenerazione delle fibre nervose nel canale denso, più spesso a destra, dove il canale è più stretto. I linfonodi regionali parotidei e cervicali sono spesso coinvolti nel processo patologico e sorgono ostacoli al deflusso della linfa dai tessuti che circondano il nervo. Questi dati ci permettono di considerare il processo come la sindrome del tunnel, ovvero l'intrappolamento del nervo in un canale stretto.
Lo schiacciamento di un nervo nel canale è apparentemente facilitato dalle caratteristiche individuali del canale e del nervo. I casi familiari sono stati descritti da molti autori nazionali e stranieri. Il danno al nervo nel suo canale stretto è facilitato dalle alterate condizioni della sua vascolarizzazione, in particolare dall'aumento del tono, dalla diminuzione dell'elasticità e dall'aumento della velocità di propagazione dell'onda del polso nel sistema dell'arteria carotide esterna. Grande importanza è attribuita all'inferiorità premorbosa dell'apparato vegetativo-vascolare del nervo e del corpo a causa di malattie precedenti e concomitanti. Una reazione vasomotoria patologica nei tessuti del canale, in presenza di condizioni predisponenti, può essere facilitata dal raffreddamento, soprattutto del viso e del collo. Assumono il ruolo del freddo non solo come irritante della pelle nell'attività vasomotoria riflessa, ma anche come fattore nell'attivazione dei crioallergeni. Questi e altri autoallergeni, così come gli allergeni esogeni, sono riconosciuti come possibili e reali fattori nello sviluppo della neuropatia facciale.
La neurite secondaria del nervo facciale è prevalentemente di origine otogena e si osserva nell'otite, nella mastoidite e nell'eustacheite. Danni al nervo facciale possono verificarsi con meningite tubercolare, leucemia acuta, mononucleosi infettiva, toxoplasmosi e altre malattie infettive.
Le neuropatie dei nervi facciali si verificano con fratture della base del cranio che passano attraverso la piramide dell'osso temporale.
Nel verificarsi della paresi dei muscoli facciali, i fattori ereditari e le anomalie congenite svolgono un certo ruolo. La sindrome di Melkenson-Rosenthal è una sindrome ereditaria. Clinicamente si manifesta con neurite ricorrente unilaterale o bilaterale del nervo facciale, gonfiore ricorrente del viso (principalmente delle labbra). Questa sindrome è ereditata con modalità autosomica dominante.
La sindrome di Moebius, o paralisi oculofacciale, è caratterizzata da un sottosviluppo congenito dei nervi oculomotore, facciale, glossofaringeo e accessori.
Neurite e neuropatie del nervo facciale si sviluppano in modo acuto o subacuto, a seconda della loro eziologia. La principale sindrome clinica della malattia è la paresi periferica unilaterale o la paralisi dei muscoli facciali. Il viso del lato affetto diventa simile a una maschera, asimmetrico quando si sorride o si piange. Il paziente non può corrugare la fronte o chiudere gli occhi sul lato colpito. Quando si tenta di farlo, la palpebra superiore non si abbassa, ma il bulbo oculare si gira verso l'alto e leggermente verso l'esterno (sintomo di Bell). A riposo, la fessura palpebrale è spalancata, il sopracciglio, la palpebra inferiore e l'angolo della bocca sono leggermente abbassati, la piega nasolabiale è levigata. Quando vengono mostrati i denti, l'angolo della bocca viene tirato verso il lato sano. Il paziente non può gonfiare le guance (il lato colpito è paralitico), allungare le labbra in un tubo, fischiare o sputare. Sul lato affetto non sono presenti riflessi superciliari, nasopalpebrali, corneali e congiuntivali.
All'inizio dello sviluppo della neurite, il dolore si verifica spesso nella regione mastoidea e talvolta nell'orecchio e nel viso. Ciò è dovuto alla presenza di anastomosi tra i nervi facciali e trigeminali.
Quando il nervo facciale è danneggiato, oltre alle principali disfunzioni motorie, si osservano anche disturbi concomitanti dovuti al danno simultaneo del nervo grande petroso, del nervo stapediale e del nervo intermedio. Questo gioca un ruolo importante nella diagnosi del problema del danno ai nervi facciali.
In caso di danno al nervo facciale nell'area del canale osseo sopra il ramo del nervo grande petroso, si verificano secchezza degli occhi, iperacusia, disturbi del gusto nei 2/3 anteriori della lingua e talvolta secchezza delle fauci.
Se il processo è localizzato a livello del ganglio genicolato, si sviluppa la sindrome di Hunt (una delle forme di herpes zoster). Questa sindrome si manifesta con un forte dolore nella zona dell'orecchio, spesso irradiato alla stessa metà del viso, del collo e della parte posteriore della testa. Inoltre, compaiono eruzioni erpetiche nell'area del canale uditivo esterno, del padiglione auricolare, del palato molle e delle tonsille. Il gusto sui 2/3 anteriori della lingua diminuisce e si verifica la lacrimazione.
Il processo patologico, localizzato tra il nervo grande petroso e quello stapediale, provoca lacrimazione, iperacusia, diminuzione del gusto nei 2/3 anteriori della lingua e secchezza delle fauci. Sintomi simili, ad eccezione dell'iperacusia, si verificano quando il viso è interessato al di sotto dello stapedio.
Quando il nervo facciale è danneggiato nell'area situata sotto il ramo della corda del timpano, si verifica solo la paralisi dei muscoli facciali e la lacrimazione.
Fluire. Previsione.
Neuriti e neuropatie del nervo facciale nella stragrande maggioranza dei casi (80-95%) determinano il completo ripristino delle funzioni dei muscoli facciali. La prognosi dipende dall'eziologia della malattia e dalla natura dei cambiamenti nel nervo facciale.
Il ripristino della funzione del nervo facciale inizia con la comparsa di movimenti attivi nella metà superiore del viso e poi nella metà inferiore. Con il ripristino incompleto della funzione, possono svilupparsi contratture dei muscoli paretici. Nel meccanismo della loro insorgenza, un certo ruolo è giocato dall'afferenza patologica, proveniente dall'apparato neuromuscolare alterato e che porta ad un aumento degli effetti attivanti della formazione reticolare. Di conseguenza, l'interazione del nervo facciale con altri nervi cranici viene interrotta, a seguito della quale aumenta il flusso di impulsi al nucleo del nervo facciale. Ciò provoca un aumento persistente del tono dei muscoli facciali.
Le contratture dei muscoli facciali si manifestano solitamente con un restringimento della fessura palpebrale, tirando verso l'alto l'angolo della bocca del lato interessato. In questo caso, si verificano sensazioni spiacevoli e spasmi muscolari dolorosi sul lato della paresi, si sviluppa una sincinesi patologica, qualsiasi stress fisico ed emotivo contribuisce a un restringimento ancora maggiore della fessura palpebrale e al sollevamento dell'angolo della bocca. Inoltre, la lacrimazione aumenta durante la masticazione (sintomo delle “lacrime di coccodrillo”, Bogorad). Contemporaneamente alla sincinesi, i tic compaiono nei muscoli paretici. La gravità delle contratture varia. Relativamente raramente, il decorso della neurite del nervo facciale è ricorrente. Le recidive possono verificarsi sia sul lato affetto che sul lato opposto.
La diagnosi del danno al nervo facciale non è particolarmente difficile. Sulla base dell'analisi delle malattie che precedono e accompagnano il danno nervoso, è spesso possibile distinguere tra neurite e neuropatie e tra neurite, per distinguere le loro forme primarie e secondarie. È più difficile stabilire l'eziologia della neurite primaria. Per fare ciò, è necessario condurre studi virologici e immunologici. Tuttavia, purtroppo, anche relativamente raramente danno una risposta positiva. Pertanto tra le neuriti una larga parte è occupata dalla cosiddetta neurite idiopatica del nervo facciale, cioè neurite di eziologia poco chiara, apparentemente virale.
La neurite e la neuropatia del nervo facciale devono essere differenziate dalla forma pontina della poliomielite e dalle malattie simili alla poliomielite, dai processi nell'area dell'angolo cerebellopontino (aracnoidite, tumore). Danni al nervo facciale possono verificarsi con tumori, encefaliti e malattie vascolari nell'area del tronco encefalico.
Nella polineurite (poliradicoloneurite), il danno al nervo facciale è solitamente bilaterale, spesso asimmetrico, ed è accompagnato da danno ad altre parti del sistema nervoso periferico.
NEUROPATIE COCLEARI E VESTIBOLARI
Le porzioni cocleare e vestibolare dell'VIII nervo sono coinvolte separatamente o congiuntamente nel processo durante processi infiammatori, traumatici e di altro tipo nel labirinto, nella piramide dell'osso temporale o nelle membrane alla base del cranio, durante processi vascolari e degenerativi del sistema nervoso, nel diabete, nella nefrite, nelle malattie del sangue, nelle intossicazioni (soprattutto medicinali). Molto spesso, le neuropatie cocleovestibolari si verificano durante l'infezione e l'intossicazione da influenza-parainfluenza.
Per analogia con le neuropatie di altri nervi, si può presumere che i disturbi organici e funzionali dei vasi nervosi, del tunnel e di altri meccanismi svolgano un ruolo importante nell'eziologia e nella patogenesi della neuropatia dell'VIII nervo.
Con le neuropatie cocleari e vestibolari si sviluppa la sindrome cocleovestibolare periferica. Ciò include il danno alle cellule neuroepiteliali delle porzioni vestibolari e cocleari dell'VIII nervo della spirale e del ganglio vestibolare, la radice dell'VIII nervo nel canale uditivo interno e nell'angolo cerebellopontino.
Poiché nel labirinto, nella parte vestibolare dell'VIII nervo, tutti i recettori e i percorsi vestibolari sono nelle immediate vicinanze, ciò porta al fatto che con danno periferico, tutti i componenti della reazione vestibolare (vertigini, nistagmo, vestibolo-vegetativo, vestibolomotorio ) procedono unidirezionalmente: aumentano, diminuiscono o diminuiscono contemporaneamente. C'è anche un cambiamento parallelo nella funzione vestibolare e nell'udito.
Le vertigini associate al danno alla parte periferica dell'apparato vestibolare hanno solitamente un forte carattere rotatorio. C'è un inizio improvviso e una cessazione quasi altrettanto improvvisa delle vertigini. Le convulsioni durano da pochi secondi a diverse ore. Le caratteristiche vettoriali dell'illusione del movimento non cambiano da un attacco all'altro, pertanto, durante un attacco, i pazienti sperimentano sensazioni omogenee. Un attacco di vertigini è accompagnato da nistagmo spontaneo orizzontale o orizzontale-rotatorio, la cui ampiezza e frequenza è sempre maggiore nella direzione interessata. Esiste una relazione diretta tra l'intensità del nistagmo e le vertigini: più intenso è il nistagmo, più intense sono le vertigini periferiche e viceversa. Le vertigini vestibolari periferiche sono accompagnate da una reazione autonomica (vomito, pallore della pelle, fluttuazioni della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna), nonché da disturbi della coordinazione statica, che sono sempre unilaterali e si sviluppano sul lato affetto. Insieme ai disturbi vestibolari, c'è un disturbo della funzione uditiva (tinnito, perdita dell'udito).
La sindrome cocleovestibolare periferica può essere divisa in labirintica e radicolare. Entrambe le sindromi sono caratterizzate da disturbi paralleli della funzione uditiva e vestibolare e dall'unidirezionalità di tutti i componenti della reazione vestibolare. Tuttavia, ci sono differenze significative tra loro. Nella sindrome radicolare le vertigini sono assenti o si manifestano sotto forma di squilibrio (sensazione di “fallimento” o di caduta). Le vertigini sistemiche sono rare.
Con una lesione radicolare, a differenza di quella labirintica, i nervi cranici VII, V, VI, IX e X sono spesso coinvolti nel processo; più spesso si rileva un effetto sui nuclei vestibolari del tronco cerebrale con la comparsa di lesioni centrali sindrome vestibolare (nistagmo verticale, diagonale o orizzontale persistente e prolungato, nistagmo optocinetico compromesso, ecc.).
La sindrome radicolare, danno al nervo VIII, occupa una posizione intermedia tra la sindrome labirintica e quella cocleovestibolare centrale.
Nevralgia e neurite glossofaringea
Nevralgia glossofaringea. La forma più comune di danno al nervo glossofaringeo è la nevralgia del glossofaringeo. Questa è una nevralgia parossistica con localizzazione del dolore e zone trigger nell'area del territorio di innervazione del nervo glossofaringeo. La malattia è piuttosto rara e rappresenta dallo 0,75 all'1,1% dei pazienti affetti da nevralgia del trigemino.
Nella nevralgia del nervo glossofaringeo, il fattore di compressione (processo stiloideo ipertrofico dell'osso temporale, legamento stiloioideo ossificato, vasi dilatati o allungati, solitamente le arterie cerebellari postero-inferiori e vertebrali) è di primaria importanza nell'origine della malattia.
La principale manifestazione clinica della nevralgia del nervo glossofaringeo è il dolore parossistico a breve termine. La loro durata non può superare 1-2 minuti, ma più spesso non durano più di 20 secondi. I pazienti caratterizzano il dolore come bruciore, lancinante, che ricorda una scossa elettrica. La loro intensità varia: da moderata a insopportabile. Gli attacchi vengono provocati parlando, mangiando, ridendo, sbadigliando, muovendo la testa, cambiando la posizione del corpo. Il numero degli attacchi durante la giornata varia da diversi a innumerevoli (stato nevralgico).
La localizzazione primaria del dolore corrisponde più spesso alla radice della lingua, della faringe, delle tonsille palatine, meno spesso sulla superficie laterale del collo, dietro l'angolo della mascella inferiore. Le zone trigger sono uno dei segni più caratteristici della nevralgia del glossofaringeo. La loro localizzazione più tipica è nelle tonsille, nella radice della lingua e nel trago dell'orecchio. Il dolore spesso si diffonde nella profondità dell'orecchio, della faringe, anteriormente al trago e ai lati del collo. Nella metà dei pazienti vengono rilevati disturbi della sensibilità sotto forma di iper- o ipoestesia. I disturbi sensoriali sono localizzati nelle aree di maggiore gravità del dolore, il più delle volte alla radice della lingua, meno spesso nelle parti posteriori del palato molle. Man mano che gli attacchi di dolore diminuiscono e le zone trigger scompaiono, i disturbi sensoriali regrediscono.
Uno dei segni più caratteristici della nevralgia del nervo glossofaringeo è il dolore quando si palpa un punto dietro l'angolo della mascella inferiore.
NEURALGIA DEL NERVO TIMPANO
Poiché il nervo timpanico è un ramo del nervo glossofaringeo, la nevralgia del nervo timpanico può essere considerata come una nevralgia parziale del nervo glossofaringeo.
La malattia è caratterizzata da attacchi di dolore doloroso che durano da pochi secondi a 10 minuti o più. Il dolore è localizzato nel canale uditivo esterno e nell'area ad esso adiacente, spesso nella profondità dell'orecchio. A differenza della nevralgia del nervo glossofaringeo, quando il nervo timpanico è danneggiato, l'attacco non è provocato da sostanze irritanti, ma avviene spontaneamente. L'attacco può essere accompagnato da rinorrea. Dopo un attacco, possono persistere prurito e dolore sordo nel canale uditivo esterno e una sensazione di bruciore al viso. Durante un esame obiettivo, al momento di un attacco o immediatamente dopo, si notano talvolta dolore alla palpazione del canale uditivo esterno, gonfiore e iperemia della sua parete posteriore.
Altre forme di neuropatia del nervo glossofaringeo sono rare. Caratterizzato da dolore costante all'orecchio, alla radice della lingua, alle tonsille e difficoltà a deglutire. Un esempio potrebbero essere i tumori del glomo, in cui sono possibili sintomi simili.
NEURALGIE E NEURITI VAGALI
Il danno al nervo vago si verifica in rari casi di compressione da parte di vasi, neoplasie nell'area del foro giugulare nel collo e nel mediastino, meno spesso a livello intracranico. Sono possibili lesioni infiammatorie (con encefalite) e tossiche (in particolare con difterite della faringe). La malattia è caratterizzata da sintomi di irritazione (tosse, polso lento) e perdita (raucedine, difficoltà di deglutizione, ecc.). Una forma peculiare di patologia del nervo vago è la nevralgia del suo ramo: il nervo laringeo superiore.
L'eziologia e la patogenesi della nevralgia di questo nervo sono sconosciute. Considerando che il quadro clinico è quello tipico della nevralgia parossistica, si può supporre che nella maggior parte dei casi la malattia si basi su un meccanismo di compressione, probabilmente la compressione del nervo laringeo superiore nel momento in cui il suo ramo interno attraversa la membrana tiroioidea.
La nevralgia del nervo laringeo superiore si manifesta con dolore parossistico unilaterale, della durata di diversi secondi e localizzato nella laringe. I fattori che provocano la lombalgia neurologica sono la deglutizione e il mangiare. Le zone trigger non vengono rilevate. I parossismi dolorosi sono spesso accompagnati da una forte tosse, debolezza generale e spesso svenimenti. Sulla superficie laterale del collo, sopra la cartilagine tiroidea (il luogo in cui il nervo laringeo passa attraverso la membrana tiroidea), viene determinato un punto doloroso.
Neuropatie sublinguali.
Sia le lesioni isolate che quelle combinate del nervo ofioide sono molto rare. I principali tipi di neuropatia, che spesso è la compressione, possono essere distinti in base al livello del danno.
Lesioni extracraniche.
La compressione del nervo, inclusa la sua ansa cervicale, è occasionalmente causata da una carotide interna allungata a forma di ansa; la compressione incrociata del nervo ipoglosso da parte delle arterie carotidi esterna ed interna avviene con una combinazione di spostamento laterale della carotide esterna e di un elevato livello di divisione dell'arteria carotide comune. La correzione chirurgica del contatto patologico favorisce una rapida regressione delle manifestazioni della neuropatia sublinguale.
Lesioni intracanalari.
La neuropatia sublinguale compressiva è descritta come il risultato della compressione della radice da parte della rete patologica di vasi della malformazione artero-venosa situata nel canale del nervo ipoglosso.
Lesioni intracraniche.
La compressione della radice del nervo ipoglosso si osserva raramente ed è causata dallo spostamento dell'ansa dell'arteria vertebrale dilatata.
VI. 4 Radicolo-ganglionite
L'herpes zoster (herpes zoster) è una malattia infettiva causata da un virus neurotropico vicino all'agente eziologico della varicella. La malattia si basa sull'infiammazione di uno o più nodi spinali. Il processo infiammatorio, di regola, colpisce anche la radice dorsale. Il virus dell'herpes zoster può anche causare danni ai gangli dei nervi cranici, che sono omologhi dei gangli spinali.
La malattia inizia improvvisamente, in modo acuto, senza alcun segnale premonitore. C'è malessere generale, mal di testa, leggero aumento della temperatura e talvolta disturbi gastrointestinali. Questo periodo della malattia è spesso lieve, passa inosservato e i pazienti lo sopportano in piedi. Dura 2-3 giorni. Poi compaiono sintomi molto acuti di radicolopatia: dolore bruciante, costante o parossistico, che si irradia dalla colonna vertebrale alla zona di innervazione di una o più radici. A volte i pazienti lamentano non tanto dolore quanto prurito. La pelle nell'area dei dermatomi corrispondenti diventa rossa. Dopo 1-2 giorni, in quest'area limitata compare un gruppo di papule infiammatorie, circondate da un bordo rossastro. Entro 2-3 giorni le papule si trasformano in vescicole piene di liquido sieroso. Dopo altri 3-4 giorni, le vescicole diventano purulente e si trasformano in croste giallo-marroni. Dopo che queste croste cadono, di solito non ci sono cambiamenti permanenti sulla pelle. L'eccezione sono le forme emorragiche di herpes zoster, che lasciano cicatrici sulla pelle (herpes zoster gangraenosus).
La localizzazione dell'eruzione cutanea è caratteristica: le vesciche si trovano solo su un lato, dalla colonna vertebrale alla linea sternale, lungo una o più radici spinali. Questa posizione dell'eruzione cutanea è la più comune. Ma l'eruzione cutanea può localizzarsi anche su braccia e gambe (raramente), anche solo su un lato e anche in limitate aree radicolari. Con la ganglionite di Gasser, l'herpes è localizzato sul viso nell'area di innervazione dell'uno o dell'altro ramo del nervo trigemino. Le vescicole (e le pustole) possono rimanere isolate o fondersi, occupando un'area continua di pelle (forma confluente).
La ganglionite causata dall'herpes zoster dura solitamente 3-6 settimane e scompare senza lasciare traccia. Le forme emorragiche sono più gravi e durano più a lungo (2-3 mesi). Nelle persone anziane, l’herpes zoster può lasciare dietro di sé un dolore persistente e lancinante (nevralgia posterpetica).
Una pericolosa complicazione del danno al nodo Gasser è l'eruzione di vesciche sulla cornea, che può causare cheratite con conseguente diminuzione della vista.
L'herpes zoster opticum (sindrome di Hunt), causato dall'infiammazione dei gangli genicoli e del nervo facciale adiacente, e talvolta del nervo cocleare, si manifesta con la presenza di eruzioni cutanee sulla pelle del padiglione auricolare e del canale uditivo esterno, dolore acuto all'orecchio e viso, paralisi dei muscoli facciali, perdita dell'udito e vertigini. Occasionalmente si osservano casi di lesioni erpetiche dei nervi glossofaringeo e vago.
5. Lesioni traumatiche dei nervi periferici.
Le lesioni traumatiche dei tronchi nervosi si verificano spesso in relazione a lesioni domestiche, di trasporto o industriali. Nella maggior parte dei casi in tempo di pace, i nervi degli arti superiori vengono danneggiati (circa il 90% di tutte le lesioni) e solo una piccola percentuale si verifica nei nervi delle gambe. Il plesso brachiale è particolarmente spesso colpito, seguito dal nervo radiale. Il nervo ulnare viene lesionato un po' meno spesso e il nervo mediano è molto meno comune. Il danno combinato ai nervi ulnare e mediano non è raro.
In tempo di pace, sull'arto inferiore, vengono lesionati quasi esclusivamente il nervo sciatico e i suoi rami, i nervi tibiale e peroneo.
In tempo di guerra, i nervi delle braccia vengono feriti due volte più spesso dei nervi degli arti inferiori.
Le lesioni traumatiche dei nervi periferici possono essere dirette, quando il nervo soffre secondariamente a causa del coinvolgimento dei tessuti circostanti nel processo.
Il trauma può causare una commozione cerebrale (commotio), una contusione (kontusio), una compressione (comprecio), una distorsione e una rottura.
Commozione del nervo caratterizzato dall'assenza di grossi cambiamenti anatomici in esso. Clinicamente può manifestarsi come una completa perdita della funzione nervosa, che (dopo 15-25 giorni) viene sostituita da un ripristino quasi completo.
Contusione nervosa provoca cambiamenti in esso visibili microscopicamente e talvolta macroscopicamente. Sono colpite sia le fibre nervose che le membrane del tessuto connettivo del tronco. Spesso c'è un ematoma interstiziale. La continuità anatomica del nervo non viene disturbata quando il nervo viene leso.
Soprattutto spesso visto compressione N. radiale e n.peroniuc. Questi includono la compressione del nervo durante il sonno, la paralisi della stampella, il danno al nervo peroneo dovuto a un bendaggio fisso applicato male e la paralisi da un laccio emostatico. La continuità del tronco non viene interrotta durante la compressione, ma le fibre nervose che compongono il nervo subiscono profondi cambiamenti.
Allungamento dei nervi spesso provoca la morte dei cilindri assiali anche nei casi in cui è preservata la continuità anatomica del tronco. La lesione può provocare la completa rottura del nervo. Più spesso di altri nervi, le tavole del plesso brachiale si lacerano quando si verifica una brusca trazione improvvisa dell'arto superiore lungo la sua lunghezza.
Sintomatologia generale. La lesione del nervo provoca la perdita totale o parziale delle sue funzioni. I fenomeni di perdita si accompagnano spesso a fenomeni di irritazione. In alcuni casi, quest'ultimo domina il quadro clinico, quindi se ne parla sindrome irritativa. Nella sfera motoria, la lesione del nervo provoca paresi flaccida e paralisi dei muscoli da esso innervati nei siti distali della lesione. Nei muscoli corrispondenti, l'atrofia si sviluppa a partire dalla 2a settimana dopo l'infortunio, e anche prima della loro comparsa all'EMT, si registra un disturbo nella velocità di conduzione dell'impulso evocato fino al “silenzio bioelettrico” con un'interruzione completa del nervo. I disturbi sensoriali sono di tipo mononeuritico periferico, lo stesso vale per i disturbi autonomici e trofici.
Riconoscere una lesione dei nervi periferici nella maggior parte dei casi non è difficile. La difficoltà principale è stabilire la natura del danno: rottura completa o incompleta. Il chiarimento di questo problema consente di scegliere i mezzi di trattamento, in particolare la chirurgia.
La diagnosi differenziale tra commozione cerebrale, contusione o compressione dei nervi periferici viene spesso posta solo dopo un'osservazione più o meno prolungata. I seguenti dati indicano una rottura anatomica completa del nervo: paralisi completa di tutti i muscoli innervati dal nervo interessato, anestesia di tutti i tipi di sensibilità nella regione autonoma di questo nervo. Non c'è dolore non solo quando viene effettuata un'iniezione, ma anche quando viene applicata una forte irritazione con un ago. Compaiono segni locali di paralisi vasocostrittrice: si osserva cianosi, diminuzione della temperatura cutanea, anidrosi. Su EMT - è registrato il "silenzio bioelettrico" - una linea retta.
L'assenza di dinamiche neurologiche positive significative e la persistenza dei sintomi nonostante il trattamento sono caratteristici di una rottura anatomica del nervo interessato.
Una caratteristica importante delle lesioni traumatiche ai nervi periferici è il danno simultaneo ai vasi che accompagnano il nervo danneggiato. Il vaso sanguigno può essere danneggiato immediatamente al momento dell'azione dell'agente traumatico o può essere coinvolto nel processo successivamente. Spesso con il trauma si accompagna una vera e propria sindrome neurovascolare causata da lesione del fascio neurovascolare.
È molto difficile riconoscere correttamente il danno combinato di un vaso e di un nervo e differenziare nel quadro clinico fenomeni che dipendono dal danno nervoso o dalla lesione vascolare.
Soffermiamoci sul quadro clinico delle lesioni traumatiche più comuni del sistema nervoso periferico.
La sintomatologia del danno ai singoli nervi, plessi e radici è determinata dalla funzione dei tessuti innervati, dei muscoli, della pelle, ecc. Alcuni complessi di tronchi nervosi vengono danneggiati contemporaneamente e così spesso che sono state identificate sindromi tipiche. Le lesioni del plesso brachiale sono relativamente comuni. Esistono sindromi del plesso brachiale superiore, inferiore e totale.
Paralisi superiore di Duchenne-Erb si verifica quando il tronco primario del plesso brachiale (C V - C VI) è danneggiato. Si perde la funzione dei muscoli del braccio prossimale: deltoide, bicipitale e tricipite, brachiale interno, brachioradiale e supinatore corto. I fenomeni di irritazione e perdita di sensibilità sono localizzati nelle parti esterne della spalla e dell'avambraccio.
Paralisi inferiore di Dejerine-Klumpke si verifica quando il tronco primario inferiore è danneggiato (C VIII - Th I). Questa è la paralisi dei muscoli distali del braccio: i flessori delle dita, della mano e dei suoi piccoli muscoli. I fenomeni di irritazione e perdita di sensibilità sono localizzati sulla pelle delle parti interne (ulnari) della mano e dell'avambraccio; è possibile anche l'ipoestesia di tutte le dita.
Paralisi totale(danno all'intero plesso) si esprime con fenomeni di perdita delle funzioni motorie e della sensibilità dell'intera mano.
Sindromi da danno dei nervi periferici.
Nervo radiale. Quando è danneggiato si verifica la paralisi di tutti i muscoli innervati; L'estensione dell'avambraccio, della mano e delle falangi principali e la supinazione del braccio esteso diventano impossibili. Le dita sono piegate sulle falangi principali. La zona di anestesia è solitamente limitata a una piccola area della superficie dorsale del primo dito e allo spazio tra il primo e il secondo metacarpo.
Nervo ulnare. Quando è danneggiato, si verifica debolezza nei muscoli che flettono la mano e la rapiscono sul lato ulnare, flettono le falangi terminali del quarto e quinto dito e adducono il primo dito. La mobilità del quinto dito è limitata e si verifica ipotrofia dell'ipotener. La mano assume una posizione tipica: le dita nelle falangi principali sono bruscamente estese e nel resto sono piegate ("mano artigliata"). Il paziente non può grattarsi il quinto dito con un'unghia, scrivere, prendere una palla, contare i soldi o tenere un foglio di carta con le dita I e II. L'anestesia si nota nell'area del quinto dito e dell'ipotenore.
Nervo mediano. Quando è danneggiato, si verifica la paralisi dei muscoli da esso innervati: la pronazione, la flessione della mano, il 1°, 2° e 3° dito diventano impossibili. Si verifica ipotrofia del tenore, il primo dito si trova accanto al secondo, la mano diventa piatta ("zampa di scimmia"). A causa della debolezza dei flessori, il primo dito non è coinvolto nella chiusura del pugno, così come nel “test del mulino” (con le dita incrociate è impossibile ruotare un dito attorno all'altro). Si nota ipoestesia sulla superficie palmare delle dita e della mano, senza coinvolgere il quinto dito, metà del quarto e il dorso del primo dito. Si sviluppano trofici grossolani. Disturbi secretori e vasomotori, iperpatia e spesso causalgia.
Nervo peroneale. Con una rottura traumatica completa del nervo peroneo, si verifica la paresi di tutti i muscoli che estendono il piede, le dita dei piedi e l'abduttore del piede. La caduta del piede costringe il paziente ad alzare fortemente la gamba quando cammina, estendendola eccessivamente alle articolazioni del ginocchio e dell'anca, il che rende l'andatura molto caratteristica, simile al passo di un gallo (passo). L'anestesia viene rilevata lungo il bordo esterno della gamba e lungo il dorso del piede.
Nervo tibiale. Quando è colpita, la flessione del piede e delle dita è impossibile e l'adduzione del piede è limitata. A causa della predominanza dei muscoli peroniali, il piede è abdotto e leggermente pronato. La paralisi dei muscoli interossei porta ad una posizione ad artiglio delle dita. L'anestesia viene rilevata nella zona della pianta della pianta, nel bordo esterno del piede e nella zona del tendine del tallone.
Nervo sciatico. Quando il tronco del nervo sciatico è danneggiato, si verifica la paralisi completa del piede e delle dita. Camminare è molto difficile perché non vi è alcuna flessione delle articolazioni del ginocchio e della caviglia. Si sviluppa atrofia muscolare della coscia e della parte inferiore della gamba e il riflesso di Achille diminuisce. Ipoestesia nella zona della pianta del piede, dorso del piede, lungo il bordo esterno della parte inferiore della gamba, piede. Il danno al nervo sciatico è spesso accompagnato da causalgia e dallo sviluppo di un'ulcera trofica sul piede.
VII. TRATTAMENTO DELLE MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO
Poliradicoloneuropatie.
Trattamento indifferenziato.
Il metodo tradizionale di terapia è l'uso glucocorticoidi. Ma i dati sulla loro efficacia sono contrastanti. Esistono diversi regimi di trattamento che utilizzano dosi sia crescenti che decrescenti.
Prescritto con 10 mg di prednisolone con promozione entro un mese fino a 60 mg. E poi ridotto alla dose originale nel corso di un mese. Questo regime di trattamento è stato scelto per determinare le reazioni iniziali al trattamento ormonale. Se si verificano reazioni avverse, la terapia ormonale può essere interrotta rapidamente all'inizio. Secondo un altro schema, l'idrocortisone viene prescritto per via endovenosa, 250 mg 2 volte al giorno per 3 giorni, seguito da diminuire dosi
Con lo sviluppo di disturbi bulbari, sono indicate le dosi massime di glucocorticoidi, incluso il prednisolone per via endovenosa fino a 1 g (1000 mg).
A causa del possibile ruolo dei meccanismi autoimmuni, un tentativo di trattamento con plasmaferesi ha avuto successo, ma i dati al riguardo sono contraddittori. Come farmaco ausiliario, al fosfaden vengono prescritte 2 fiale (20 mg per fiala) 2 volte al giorno, adenile 1 fiala (50 mg) 2 volte al giorno.
Se la poliradicoloneuropatia è accompagnata da un forte dolore, è necessaria la terapia del dolore.
Il massaggio e la terapia fisica sono di grande importanza. Nei periodi subacuti e cronici a temperature normali, l'irradiazione ultravioletta generale, l'elettroforesi di novocaina, fosforo, potassio o iodio vengono prescritte secondo il metodo generale o longitudinalmente, alternando gli arti superiori e inferiori. I bagni a quattro camere e il campo elettrico UHF hanno un effetto positivo. Viene utilizzato anche il trattamento con paraffina o ozocerite. Si prescrivono applicazioni di fango sui corrispondenti segmenti della colonna vertebrale e sugli arti interessati.
In caso di paresi grave è necessario il corretto posizionamento degli arti (poggiapiedi). Il massaggio inizia con un effetto generale indifferenziato, per poi passare al massaggio selettivo dei muscoli paretici.
La terapia fisica viene prescritta il prima possibile, vengono utilizzati prima gli esercizi passivi e poi quelli attivi.
Trattamento differenziato poliradicoloneuropatia.
Per le intossicazioni endogene, il trattamento principale dovrebbe essere mirato alla malattia corrispondente, ad esempio diabete, nefropatia.
Se la poliradicoloneuropatia è causata da intossicazioni esogene, sono necessarie la loro eliminazione, la terapia di disintossicazione e, per alcuni avvelenamenti, antidoti specifici. Per la poliradicolopatia alcolica vengono utilizzate grandi dosi (fino a 100 mg) di vitamina B 1 e vitamina B 12.
Nei casi di polineuropatia in pazienti con collagenosi, la terapia con glucocorticoidi di cui sopra diventa specifica. Inoltre vengono prescritti antistaminici (pipolfen, ecc.), Analgesici, vitamine del gruppo B e ATP.
Per le polineuropati causate da disturbi metabolici, se possibile viene effettuato un trattamento correttivo oppure i pazienti ricevono una dieta speciale.
MONONEUROPATIE
Trattamento della neuropatia del nervo facciale.
Nel periodo acuto, per le cosiddette neuropatie idiopatiche o catarrali del nervo facciale, è prevalentemente indicata la terapia con glucocorticoidi, che hanno proprietà decongestionanti, antistaminiche e immunosoppressive. Nei primi tre giorni del periodo acuto, in assenza di controindicazioni, si somministra idrocartisone per via endovenosa, 125 unità 2 volte al giorno, quindi si prescrive prednisolone per via orale, a partire da 40 mg/die con una progressiva riduzione delle dosi, il decorso il trattamento dura 2-3 settimane. Per le lesioni otogene del nervo facciale viene prescritta la penicillina 24 milioni di unità/die. La deossiribonucleasi e altri agenti antivirali sono prescritti per le malattie dell'eziologia erpetica. Oltre ai glucocorticoidi vengono prescritti agenti disidratanti (furosemide 40 mg/die, ipotiazide, uregide, ecc.). L'uso di farmaci vasodilatatori è giustificato (soluzione all'1% di acido nicotinico 1.0; tionikolo, cinnarizina, ecc. Nella fase acuta della malattia, le vitamine del gruppo B sono ampiamente utilizzate.
Dopo soli 3-4 giorni si consiglia un'irradiazione UV o un campo elettrico UHF. Dal 4°-5° giorno di malattia viene prescritta la fonoforesi con idrocartisone o l'ecografia. Sulla zona d'uscita del nervo facciale applicare il dimexide, che riesce a penetrare in profondità nel tessuto e donare un effetto antiedematoso, antinfiammatorio e vasodilatatore.
Dopo 7-10 giorni dall'esordio della malattia, al trattamento indicato si aggiungono massaggi, terapia fisica e fisioterapia. Viene utilizzata l'elettroforesi dei farmaci: soluzione allo 0,1% di proserina, nivalin o soluzione allo 0,05% di dibazolo.
Dopo un mese dalla comparsa della malattia vengono prescritte applicazioni di fango, paraffina o ozocerite. Durante questo periodo, gli ultrasuoni non perdono la loro importanza.
L’agopuntura ha trovato un uso significativo nel trattamento delle neuropatie dei nervi facciali.
Quando compaiono i primi segni di contrattura postparalitica, il trattamento elettrico e i farmaci anticolinesterasici devono essere interrotti. La carbamazepina (Finlepsin) viene prescritta in dosi solitamente di 100-600 mg al giorno. Si consiglia di applicare il fango sulla zona del colletto.
Trattamento della nevralgia del trigemino.
IO. Terapia farmacologica.
Il più efficace
1. finlepsina – dose media 600-800 mg, dose di mantenimento – 200 mg. Un effetto positivo si osserva nell'80% dei pazienti (nel 60% - cessazione degli attacchi e nel 20% - miglioramento).
Farmaci meno efficaci:
2. nosipan (tizeruin) – da 0,025 a 5 volte al giorno;
3. picnolepsina (suxilene) – da 0,25 a 4 volte e una dose di mantenimento 1 volta al giorno;
4. Trimetina – 0,2 g 3-4 volte al giorno, dose di mantenimento 1 volta al giorno.
II. L'agopuntura ha un buon effetto.
III. I blocchi con una soluzione di novocaina allo 0,5% dei singoli rami del nervo trigemino nei canali che escono dal viso vengono utilizzati anche per scopi terapeutici e diagnostici.
IV. Alcolizzazione degli stessi rami del nervo trigemino con alcol al 70% (alcolizzazione del ganglio di Gasser), distruzione idrotermale diretta della sensibile radice del trigemino (autore L.Ya. Livshits).
V. Neurotomia della radice del nervo trigemino nell'angolo cerebellopontino sopra il ganglio di Gasser.
VI. Distruzione stereotossica della radice discendente del nervo trigemino nel midollo allungato.
VIII. MALATTIE VERTEBROGENE DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO.
Le lesioni vertebroneurologiche sono le malattie umane croniche più comuni. Le manifestazioni cliniche rappresentano una delle cause più comuni di invalidità temporanea. Le perdite economiche dovute alle malattie vertebrogene sono molto elevate in tutti i paesi del mondo. L'osteocondrosi della colonna vertebrale si sviluppa preferenzialmente in individui con una predisposizione genetica corrispondente, rilevata nel 48% della popolazione. Le ragioni endogene ed esogene per il suo sviluppo sono importanti nella scelta di una professione e nella selezione professionale. L'osteocondrosi e le altre malattie vertebroneurologiche sono aggravate da fattori ambientali sfavorevoli, in particolare da sovraccarichi statico-dinamici. Tutto ciò determina l'eccezionale significato medico e sociale delle malattie vertebroneurologiche.
VIII.1. L'ANATOMIA E LA FUNZIONE DEL SEGMENTO SPINALE È NORMALE.
In ciascun segmento di movimento della colonna vertebrale, le strutture ossee adiacenti sono collegate dal disco intervertebrale, dalle capsule articolari, dai legamenti interspinosi, intertrasversali e gialli (interdiscali), nonché dai muscoli. Anche i legamenti che si estendono lungo tutta la colonna vertebrale sono coinvolti nel collegamento delle vertebre.
Disco intervertebrale formato dal nucleo polposo, dall'anello fibroso che lo circonda e dalle placche ialine che lo ricoprono. I dischi hanno una funzione di supporto e assorbimento degli urti e forniscono una certa mobilità del segmento di movimento della colonna vertebrale.
Gelatinoso O nucleo polposo– una formazione ellissoidale di consistenza elastica, costituita da singole cellule di cartilagine e tessuto connettivo, fibre di collagene. Il nucleo polposo nel neonato contiene fino all'80%, negli anziani fino al 70% di acqua.
Anello fibrosoè costituito da fibre di collagene che si intersecano in modo cruciforme, che alle loro estremità sono saldate ai bordi marginali dei corpi vertebrali. A differenza del nucleo polposo avascolare, l’anello fibroso è abbondantemente rifornito di sangue.
Articolazioni spinali hanno una triplice funzione: 1) partecipano al mantenimento della posizione della colonna vertebrale; 2) partecipare al movimento delle vertebre l'una rispetto all'altra; 3) sono coinvolti nel cambiamento della configurazione della colonna vertebrale e della sua posizione rispetto ad altre parti del corpo. Le cavità articolari sono chiuse dalle superfici articolari e dalla capsula e all'interno è presente il liquido sinoviale. Le capsule delle articolazioni intervertebrali sono molto elastiche. Il loro strato interno forma pieghe piatte che penetrano profondamente nello spazio articolare: i meniscoidi, che contengono cellule cartilaginee.
Legamento giallo, che collegano le articolazioni e soprattutto gli archi delle vertebre adiacenti nella parte posteriore, contengono molte fibre elastiche, sono elastiche, e quindi contrastano la forza inversa del nucleo polposo, che tende ad aumentare la distanza tra le vertebre.
Legamenti interossei e intertrasversali mancano di tale elasticità.
Posteriore e anteriore i legamenti longitudinali sono costituiti da fibre di collagene disposte longitudinalmente. Il legamento è strettamente connesso ai corpi vertebrali ed è allentato al confine del disco e delle vertebre adiacenti. Il legamento longitudinale posteriore forma la parete anteriore del canale spinale.
Muscoli intertrasversali sono costituiti da due fasci indipendenti: mediale-dorsale e laterale-ventrale e vanno dal basso verso l'alto e verso l'interno.
Muscoli interspinosi appaiati, diretti dal basso verso l'alto, ventralmente e verso l'interno.
I movimenti isolati di un segmento di movimento spinale separato vengono eseguiti dai muscoli corti della colonna vertebrale, così come dalle singole parti dei lunghi muscoli paravertebrali: davanti - i muscoli ileopsoas, dietro - multifido. In misura minore ciò vale per i lunghi estensori della schiena e per i muscoli del quadrato dei lombi, che estendono sempre l'intera parte della colonna vertebrale. L'interazione di questi muscoli avviene in modo riflessivo in base al tipo di tensione amichevole (sinergismo) di tutti i muscoli del segmento motorio spinale e dell'intera colonna vertebrale; ciò garantisce una miofissazione locale, nonché un tipo di interazione multidirezionale coordinata. Sono possibili azioni neurodinamiche tra i muscoli situati non solo su entrambi i lati del segmento motorio spinale, ma anche su un lato.
Tutte le forme riflesse di regolazione della funzione muscolo-scheletrica della colonna vertebrale, nonché le funzioni motorie volontarie della colonna vertebrale, determinano la sua forza meccanica, lo stato del corsetto muscolare meccanico.
VIII.2. EZIOLOGIA
Fin dal titolo dell'argomento (Malattie vertebrogene del sistema nervoso), parliamo di disturbi del sistema nervoso causati da alterazioni distrofiche della colonna vertebrale. Il polimorfismo del substrato vertebrale (formazioni ossee, discali, articolari, muscolari e tendine-legamentose), la sua ricca innervazione, prevalentemente afferente - dovuta ai recettori del nervo sinuventrale - insieme alla particolare congestione statico-dinamica della colonna vertebrale umana, crea una ben nota diversità clinica delle malattie vertebrogene del sistema nervoso.
L'identificazione delle malattie vertebrogene del sistema nervoso come un'area speciale all'intersezione tra neuropatologia, ortopedia, neurochirurgia e altre discipline è avvenuta a metà del nostro secolo. Nei primi decenni di studio questo problema era considerato un problema di gerontologia. Sotto l'influenza di carichi statico-dinamici in condizioni di deambulazione eretta, sotto l'influenza di cambiamenti nell'innervazione, nella circolazione sanguigna e per altri motivi, la colonna vertebrale umana mentre invecchia, ma già dalla terza o quarta decade di vita, subisce alcuni cambiamenti degenerativi, verso la vecchiaia, come hanno dimostrato gli studi della scuola di Schmorl, i cambiamenti degenerativi della colonna vertebrale sono comuni a quasi tutte le persone. Secondo Recklinghausen questo è l’omaggio dell’uomo alla natura per la sua postura eretta. Tuttavia, ulteriori studi sul problema della vertebroneurologia hanno mostrato che le lesioni degenerative-distrofiche della colonna vertebrale sono promosse da caratteristiche acquisite e congenite, fattori ereditari e lesioni traumatiche, comprese quelle causate dalla nascita. Pertanto, la riduzione del numero di dischi porta al loro sovraccarico. Ciò avviene dopo una lesione o altro danno al segmento motorio spinale a livello adiacente, con sinartrosi congenita (fusione, concrescenza, blocco delle vertebre adiacenti), con diminuzione congenita del numero dei dischi, ad esempio con sacralizzazione del L V, ecc. Anche i fattori endocrini svolgono un ruolo nel verificarsi di cambiamenti distrofici nei fattori della colonna vertebrale, in particolare il sesso, come evidenziato dalla prevalenza della malattia all'inizio della 3a decade e da casi più rari nelle persone anziane.
Lo sviluppo di cambiamenti distrofici è facilitato da uno stato ipotiroideo. È noto che la tiroxina è in grado di stimolare la biosintesi del collagene, base della struttura del disco.
Così, cambiamenti distrofici nella colonna vertebrale – multifattoriali una malattia che coinvolge sia fattori ereditari, congeniti, sia una serie di fattori acquisiti: statico-motori, traumatici, autoimmuni, metabolici, ecc.
VIII.3. CAMBIAMENTI DISTROFICI NELLA COLONNA VERTEBRALE
Le principali lesioni degenerative della colonna vertebrale che portano a manifestazioni cliniche sono l'osteocondrosi, la spondiloartrosi, la spondilosi, i nodi cartilaginei.
Osteocondrosi (il termine è stato proposto da Hildebrant, 1933), come suggerisce il nome, si tratta di un processo degenerativo locale del tessuto osseo e cartilagineo. I cambiamenti distrofici iniziano nel disco intervertebrale e si diffondono agli elementi ossei adiacenti del corpo vertebrale, alle placche terminali e ad altre parti del segmento di movimento spinale. All'età di 20 anni i vasi del disco si svuotano, la sua nutrizione avviene solo per osmosi e diffusione. In queste condizioni, soprattutto nei tratti soggetti a sovraccarichi statico-dinamici, la funzione portante e elastica del disco viene facilmente perturbata e si sviluppano lesioni trofiche. Ciò vale, prima di tutto, per i segmenti motori della colonna vertebrale al confine delle parti mobili e sedentarie della colonna vertebrale: le sezioni lombare inferiore, cervicale inferiore, nonché le giunzioni lombari e cervicotoraciche. Inizialmente viene colpito il nucleo polposo. Si verifica la depolarizzazione dei suoi polisaccaridi e si secca in una massa friabile. Il disco si appiattisce, provocando il rigonfiamento dell’anello fibroso circostante. Compaiono fessurazioni micro e poi macroscopiche e sequestri di tessuto fibroso. Il frammento discale sporgente, limitato dal corsetto legamentoso, comincia a bombardare l'angolo formato dal corpo vertebrale ed il corrispondente legamento longitudinale. La sporgenza del disco oltre il suo bordo è possibile a causa della penetrazione del nucleo polposo attraverso difetti dell'anello fibroso (prolasso, prolasso) o per la perdita di turgore dell'anello fibroso (protrusione, protrusione). Nel corso del tempo, insieme ai cambiamenti nell'anello fibroso, anche le placche ialine degenerano, le placche subcondrali diventano più dense, su di esse vengono rilevate piccole escrescenze cartilaginee e compaiono escrescenze ossee marginali.
Nodi cartilaginei (ernie) si verificano sullo sfondo dell'osteocondrosi. La parte degenerativa del nucleo osseo può cadere verso l'alto o verso il basso, cioè verso i corpi vertebrali (i cosiddetti nodi di Schmorl), le ernie di Schmorl hanno scarsa manifestazione clinica. Se le ernie del disco in direzione laterale o anteroposteriore sono nodi del disco cartilagineo, compaiono sintomi neurologici associati alla compressione di alcune radici.
Nodi cartilaginei dei corpi vertebrali si verificano in connessione con alterazioni degenerative delle placche ialine, attraverso fessure e rotture delle quali il nucleo polposo penetra nella sostanza spugnosa della vertebra. I nodi cartilaginei dei corpi sono chiamati “ernie di Schmorl”. È generalmente accettato che le ernie di Schmorl siano asintomatiche.
I nodi del disco cartilagineo sono ernie anteriori, posteriori, posterolaterali con prolasso del nucleo polposo attraverso l'anello fibroso degenerativamente modificato. Una volta al di fuori delle condizioni dei suoi confini fisiologici (nel tessuto epidurale), la massa del disco prolasso inizia a svolgere il ruolo di autoantigene, contribuendo allo sviluppo di processi autoimmuni - epidurite asettica. Nella massa prolassata del nucleo polposo, le cellule proliferano e riempiono il canale spinale. Se un tale processo è diretto dorsalmente, porta a gravi complicazioni di natura meccanica: compressione degli elementi nervosi vicini (radici, midollo spinale) o dei vasi sanguigni. Simili fenomeni di compressione possono verificarsi in assenza di prolasso discale a causa della sola protrusione del disco o, soprattutto a livello cervicale, a causa di crescite ossee reattive.
Spondiloartrosi, come suggerisce il nome, è una lesione distrofica dell'articolazione intervertebrale. La spondiloartrosi può verificarsi nel segmento motorio della colonna vertebrale interessato dall'osteocondrosi. Le cause dell'artrosi sono i cambiamenti nelle condizioni di movimento dell'articolazione. A
L'appiattimento del disco e l'avvicinamento delle vertebre adiacenti (e quindi il restringimento dello spazio articolare) aumentano il carico sui meniscoidi e sulle superfici articolari e riducono la mobilità articolare. Nel segmento motorio spinale adiacente a quello affetto da osteocondrosi, più spesso in quello sovrastante, si verifica invece un'ipermobilità forzata, spesso un'iperestensione con spostamento del punto di arresto, variazione della lunghezza delle leve. Allo stesso tempo, gli impulsi provenienti dai recettori della capsula articolare “deformata” aumentano, spesso diventa doloroso: si sviluppa spondiloperiartrosi e successivamente artrosi.
Il suo sviluppo è facilitato dalla stimolazione aggiuntiva dei tessuti viscerali o di altro tipo colpiti nelle vicinanze. Può verificarsi indipendentemente, senza osteocondrosi. Questo vale spesso per i giovani, nei quali una certa parte della colonna vertebrale, sotto l'influenza di circostanze congenite o acquisite, è esposta a carichi non fisiologici, soprattutto in condizioni di iperestensione.
Quando l'effetto compressivo aumenta, si verificano disturbi organici nel substrato compresso: compressione, dissezione, angolazione del nervo e del midollo spinale; restringimento del lume di quest'ultimo, ecc.). Si tratta di un meccanismo di compressione-deformazione in relazione alle strutture neurali e di un meccanismo di compressione-strangolamento (compressione-stenosi) in relazione al vaso. Le manifestazioni della sindrome sono determinate dall'identità del tronco interessato e dalle caratteristiche del territorio da esso rifornito o innervato. Il quadro clinico è abbastanza rigorosamente delineato.
Sindromi riflesse
Gli impulsi patologici provenienti dai recettori dei tessuti interessati dei segmenti di movimento spinale diventano una fonte di riflessi motori, vasomotori e di altro tipo. Il legamento longitudinale posteriore è ricco di recettori del dolore. Questi recettori inviano impulsi al ramo ricorrente (meningeo) del nervo spinale (nervo sinovertebrale di Luschka), che ritorna attraverso i fori intervertebrali nel canale spinale. Gli impulsi patologici provenienti dal legamento longitudinale, dall'anello fibroso, dal periostio vertebrale, da altri legamenti e dalle capsule articolari confluiscono attraverso la radice dorsale nel corno dorsale del midollo spinale, provocando fenomeni dolorosi riflessi che possono passare ai corni anteriori e laterali. Quindi seguono i muscoli striati, provocandone il riflesso di tensione (difesa), il riflesso muscolo-tonico, vasomotorio e altri riflessi viscerali; per lisciare i muscoli, compresi quelli vascolari; agli organi viscerali (vasomotore e altri riflessi viscerali). Sotto l'influenza di impulsi prolungati, i tessuti, soprattutto quelli con scarso apporto di sangue, subiscono cambiamenti distrofici. Ciò vale principalmente per i legamenti attaccati alle sporgenze ossee, soprattutto nelle aree vicine alle articolazioni. Questi cambiamenti distrofici sono definiti come neuroosteofibrosi.
Pertanto, le sindromi riflesse vertebrogeniche sono suddivise in tonico muscolare, neurovascolare e neurodistrofico(neuroosteofibrosi), ognuna delle quali può essere accompagnata da dolore. Le manifestazioni cliniche caratteristiche delle sindromi riflesse sono una varietà di sindromi di diversi organi e sistemi. Il quadro clinico è definito in modo meno rigoroso rispetto alle sindromi da compressione.
Sindromi adattive
Nel processo di sviluppo delle sindromi riflesse o compressive, lo scompenso si verifica in una o nell'altra parte del corpo. Per adattarsi all'attività in queste condizioni, il corpo, per così dire, mobilita dipartimenti, sistemi e tessuti adiacenti. Nel corso di questa attività adattativa si verificano spesso sovraccarichi in questi sistemi e tessuti. Includono muscoli, articolazioni, vasi sanguigni, organi viscerali e altri. In condizioni di lavoro travolgente, subentra il disadattamento.
Le sindromi adattative in vertebroneurologia si dividono in posturali e vicarie.
Posturale le sindromi si formano a causa dell'adattamento a nuovi cambiamenti tardivi.
Ad esempio, in una postura di iperestensione della regione lombare, i muscoli posteriori della coscia vengono allungati, in cui si avverte dolore, si verificano disturbi distrofici e altri. Allo stesso tempo, nei segmenti di movimento spinali adiacenti e in altre articolazioni, lo stereotipo motorio viene interrotto e si formano blocchi o ipermobilità.
Vicari le sindromi compaiono più spesso in risposta alle sindromi compressive per adattarsi alle condizioni di prolasso. Quindi, ad esempio, quando la funzione del muscolo gastrocnemio (radice S 1) viene persa, si verifica un'ipertrofia indiretta nel muscolo tibiale anteriore (radice L 5). Nella pratica quotidiana, in un paziente si verificano combinazioni di reazioni posturali e indirette.
Nei muscoli sovraccarichi e nei tessuti fibrosi si verificano disturbi neurodistrofici e altri che costituiscono l'essenza patologica della sindrome.
Manifestazioni cliniche caratteristiche delle reazioni disadattive, ad es. la sindrome adattativa è la sua comparsa relativamente tardiva sullo sfondo di una esacerbazione in corso. La sconfitta avviene nelle formazioni vicine e non nelle formazioni inizialmente colpite.
Schematicamente, la classificazione delle sindromi vertebrogeniche può essere presentata come segue.
VIII.5. PRINCIPALI SINDROMI VERTEBROGENICHE
1. Sindromi vertebrogeniche cervicali
Sindromi riflesse manifestato da mobilità limitata nella zona del collo, dolore al collo che si irradia alla zona del braccio ( cervicalgia, brachialgia). Le principali manifestazioni della cervicalgia e della brachialgia vertebrogenica sono il dolore nell'area del segmento di movimento spinale interessato, cioè nell'area di irritazione dei recettori, dei tessuti deformati dell'anello fibroso, del disco, del periostio, dei legamenti, delle capsule, dei tendini e muscoli. Il dolore lancinante e lancinante al collo e alle braccia aumenta al mattino, dopo aver dormito, quando si cerca di girarsi nel letto e durante altri movimenti, quando si tossisce, si starnutisce, ecc.
Fin dall'inizio, la malattia si manifesta con una mobilità limitata del collo e del braccio: un cambiamento protettivo o vizioso della postura. In futuro potrebbero farlo
Possono verificarsi anche disturbi motori (muscolo-tonici) e disturbi riflessi vegetativi (vasomotori e neurodistrofici).
Sindrome dello scaleno anteriore. Questo muscolo parte dai processi trasversali C III - C VI e si attacca al tubercolo della 1a costola. Il plesso brachiale si trova, come in una gola, tra i muscoli scaleni anteriore e medio. Le condizioni sono particolarmente sfavorevoli per il tronco primario inferiore del plesso, formato dalle radici C VIII-Th I, che è diretto orizzontalmente o leggermente verso l'alto, dove può essere soggetto a compressione tra il muscolo scaleno anteriore e l'osso.
Come risultato degli impulsi patologici provenienti dalla colonna vertebrale colpita, il muscolo scaleno anteriore è facilmente soggetto a tensione riflessa e contrattura. Il paziente avverte dolore nell'area muscolare, soprattutto quando gira la testa nella direzione opposta. La testa è leggermente inclinata in avanti e verso il lato dolorante. Il muscolo scaleno anteriore è fermo e dolente alla palpazione. Il dolore si manifesta non solo al collo, ma anche al braccio del lato colpito, al cingolo scapolare, alla regione ascellare e al petto. Si avverte formicolio e intorpidimento nella mano, molto spesso lungo il bordo ulnare. In questa zona si rilevano ipoestesia e ipotrofia dei muscoli ipotenore. La vera prova della sindrome è la scomparsa del dolore e di altre manifestazioni sotto l'influenza della novocainizzazione.
Periartosi omeroscapolare.
I disturbi muscolo-tonico e neurodistrofici colpiscono i tessuti che circondano l'articolazione della spalla. Nel quadro clinico della periartrosi spalla-scapolare il focus principale è il dolore. A differenza delle malattie dell’articolazione stessa, non tutti i movimenti dell’articolazione sono difficili. Se il rapimento del braccio lateralmente è nettamente limitato, i movimenti pendolari della spalla entro 30-40 ° rimangono sempre liberi. Quando provi a muovere il braccio verso l'alto, appare un forte dolore all'articolazione. I sintomi vegetativi comprendono un leggero gonfiore della mano e un cambiamento nel suo colore. Se questi segni sono significativamente pronunciati, allora c'è la sindrome della "spalla-mano".
Sindrome della mano-spalla ( vedi Steinoroker) è caratterizzata da periartrosi spalla-scapolare in combinazione con edema e altre alterazioni vegetative nella zona della mano. La mano è gonfia, la pelle perde le pieghe, cambia colore e temperatura. La malattia dura almeno 3-6 mesi, senza soccombere all'influenza di quei farmaci, sotto l'influenza dei quali scompaiono i sintomi della normale periartrosi spalla-scapolare.
Sindrome dell'arteria vertebrale o sindrome del simpatico cervicale posteriore (sindrome di Barré-Lieu) causato principalmente dall'impatto delle strutture ossee e cartilaginee patologiche sull'arteria vertebrale e sul suo plesso simpatico. Le manifestazioni cliniche della sindrome si svolgono lungo il territorio di vascolarizzazione dei rami dell'arteria vertebrale.
Nelle manifestazioni della sindrome si possono distinguere due stadi: distonico, o funzionale, e organico, con lo sviluppo della stenosi arteriosa. Se la stenosi dell'arteria non viene compensata dal flusso sanguigno collaterale, si verifica un disturbo circolatorio nel sistema vertebrobasilare, che qui non viene considerato. I disturbi vasodistonici si manifestano con: 1) cranialgia e disturbi della sensibilità del viso; 2) disturbi cocleovestibolari; 3) disturbi visivi.
Cranialgia nella sindrome dell'arteria vertebrale, è spesso unilaterale, pulsante, bruciante, di solito si diffonde dalla parte posteriore della testa alla tempia, alla sommità della testa e spesso alla regione sopraciliare (vedi “rimozione dell'elmo”). Il mal di testa è spesso unilaterale, solitamente peggiora con i movimenti del collo, soprattutto al mattino dopo aver dormito su un cuscino scomodo, quando si cammina, tremante o parossistico per 3-5 minuti con tendenza a ripetersi anche più volte al giorno . La pressione sanguigna è asimmetrica, aumenta o diminuisce durante i periodi di aumento del dolore, durante vari sovraccarichi e ansia.
Alcuni pazienti avvertono dolore nella zona del viso, dove si rilevano varie zone di ipoestesia. Queste zone non coincidono con i territori di innervazione dei rami del nervo trigemino, né con le zone di Zelder, il che ne indica l'origine autonomica.
Se il mal di testa nei pazienti con sindrome dell'arteria vertebrale è accompagnato da nausea, vomito, palpitazioni, svenimenti o attacchi di caduta senza perdita di coscienza, tali pazienti richiedono un'identificazione dettagliata di un difetto centrale premorboso (trauma, neuroinfezione, storia di intossicazione, ecc.).
Disturbi cocleovestibolari con la sindrome dell'arteria vertebrale, si presentano come il terzo gruppo di sintomi della sindrome simpatica cervicale posteriore e si manifestano con sintomi soggettivi: nebbia davanti agli occhi, sensazione di sabbia, dolore agli occhi. Di norma, non ci sono segni oggettivi di danno all'analizzatore visivo.
SINDROMI DA COMPRESSIONE
Quando un’ernia del disco, una crescita ossea o un’altra struttura comprime il midollo spinale, il processo è chiamato compressione, che clinicamente si manifesta come una lesione trasversale del midollo spinale. Se i vasi del midollo spinale stesso o le arterie vertebrali o radicolari che forniscono sangue vengono compressi, la malattia a sviluppo lento viene definita mielopatia. Un disturbo circolatorio acuto è chiamato ictus.
Le sindromi radicolari da compressione sono più comuni. Quando si muovono nel collo, le escrescenze ossee danneggiano la radice e le sue membrane. L'edema che si sviluppa in essi trasforma in assoluta la relativa ristrettezza del foro intervertebrale (canale). Inizia la compressione della radice edematosa, in essa si verificano congestione venosa e fenomeni infiammatori asettici reattivi.
Le radici C VII - C VI sono più spesso colpite a livello cervicale.
A compressione della radice del C VII - fenomeni di irritazione (dolore, parestesia) e perdita dell'area sensibile si verificano nel dermatomero corrispondente, che si estende dal collo, dal cingolo scapolare al secondo e terzo dito. Il dolore si nota spesso nella scapola, compaiono debolezza e atrofia del muscolo tricipite e il riflesso del suo tendine diminuisce.
A compressione della radice del C VI disturbi sensoriali (dolore, parestesia e poi ipoestesia) si sviluppano nel dermatomero corrispondente, che si estende dal collo e dal cingolo scapolare fino al primo dito. L'ipotrofia e la debolezza colpiscono il muscolo bicipite e il riflesso del suo tendine diminuisce. Quando queste due radici vengono compresse, appare ipotrofia anche nei muscoli dell'avambraccio, della mano, soprattutto del tenore.
Altre radici a livello cervicale sono raramente colpite.
2. Sindromi vertebrogeniche lombari
Sindromi riflesse.
Queste manifestazioni muscolo-toniche, neurovascolari e neurodistrofiche sono localizzate nella colonna vertebrale (sindromi vertebrali) e negli arti inferiori (pelviomembranose).
Lombalgia acuta(lombalgia, lombalgia). Un attacco di nevralgia acuta si verifica spesso all'improvviso, durante un movimento scomodo, con una lesione minore o spontaneamente. Il dolore si diffonde in tutta la parte bassa della schiena, spesso in modo simmetrico. In posizione orizzontale, il dolore diminuisce. Si osserva un aumento del dolore quando si cerca di girarsi nel letto, alzando una gamba, quando si tossisce, si starnutisce e talvolta con eccitazione. La seconda manifestazione clinica della lombalgia acuta dopo il dolore è la tensione tonica dei muscoli lombari. Questa tensione muscolare determina posture protettive - cambiamenti fissi nella configurazione della colonna lombare (levigatura della lordosi lombare). Piegarsi in vita è quasi impossibile (il sintomo della “tavola” o della “corda”). Già il primo giorno di riacutizzazione compaiono sintomi di tensione (Lasega, Neri, Dejerdina, ecc.). I sintomi di perdita della funzione sensoriale e motoria, di regola, non si osservano.
Sindrome del piriforme
Il muscolo piriforme inizia sul bordo anteriore dell'osso sacro superiore e si attacca al bordo interno del grande trocantere del femore, che si contrae verso l'esterno. L'adduzione dell'anca (test del cofano) è accompagnata da tensione muscolare, con tensione tonica e dolore.
Il nervo sciatico e l'arteria glutea inferiore passano tra il muscolo piriforme e il legamento sacrospinoso. È così che si formano i segni di danno al nervo sciatico: dolore alla parte inferiore della gamba e al piede, disturbi autonomici in essi. Successivamente si verificano atrofia muscolare, diminuzione del riflesso di Achille e ipoestesia. In alcuni pazienti, la depressione dell'arteria glutea inferiore e dei vasi del nervo sciatico stesso è accompagnata da un forte spasmo transitorio dei vasi della gamba, che porta alla claudicatio intermittente. Il paziente è costretto a fermarsi, sedersi o sdraiarsi mentre cammina. La pelle della gamba diventa pallida. Dopo aver riposato, il paziente può continuare a camminare, ma presto l'attacco si ripresenta. Si ha quindi claudicatio intermittente “infrapiriforme” dovuto al vasospasmo della gamba dovuto all'irritazione delle fibre simpatiche del nervo sciatico, oltre alla claudicatio intermittente derivante dall'endarterite della gamba.
Distonia vascolare riflessa nella zona degli arti inferiori. La distonia vascolare vertebrogenica si verifica spesso dopo l'ipotermia. Esistono due varianti di questa forma: vasospastica e vasodilatatrice. Con il primo, oltre al dolore alla parte bassa della schiena e alla gamba, i pazienti avvertono brividi nell'arto interessato. Con l'esacerbazione, il dolore si intensifica, l'ipertermia cutanea, più pronunciata nella parte distale della gamba, non scompare dopo l'esercizio, ma si intensifica. Il vasospasmo è evidenziato dai risultati della palpazione, della termometria, della reovasogradazione e di altri metodi di ricerca.
Con la variante vasodilatatrice, oltre al dolore alla parte bassa della schiena e alla gamba, al collo e al braccio, i pazienti spesso avvertono calore o calore. Questa sensazione scompare con la cessazione dell'esacerbazione. L'ipertermia cutanea è determinata tattilmente principalmente nelle parti distali dell'arto. I risultati della termometria e della vasografia indicano vasodilatazione. I segni di vasodilatazione diventano più chiari dopo l'esercizio.
SINDROMI RADILI DA COMPRESSIONE(radicolopatia)
A livello lombare, le radici LV e S I sono più spesso soggette a compressione. Altre radici vengono compresse meno frequentemente.
Dorso L V (disco L IV -L V). La compressione della radice L V da parte di un'ernia del disco L IV -L V avviene solitamente dopo un lungo periodo di dolore lombare, e il quadro della lesione radicolare risulta essere molto grave. Durante questo lungo tempo, il nucleo polposo riesce a sfondare l'anello fibroso e spesso il legamento longitudinale posteriore. Il dolore si irradia dalla parte bassa della schiena al gluteo, lungo il bordo esterno della coscia, lungo la superficie esterna anteriore della parte inferiore della gamba fino al bordo interno del piede e al primo dito. Nella stessa zona viene rilevata l'ipoestesia. Si osserva una diminuzione della forza dell'estensore del primo dito, ipotonia e ipotrofia del muscolo tibiale anteriore. Il paziente ha difficoltà a stare sul tallone con il piede esteso.
Colonna vertebrale S I (disco L V -S I). Viene colpita molto spesso, poiché l'ernia del disco non viene trattenuta per lungo tempo dallo stretto e sottile legamento longitudinale posteriore a questo livello, la malattia spesso esordisce subito con patologia radicolare. Il dolore si irradia dalla parte bassa della schiena e dai glutei lungo il bordo posteriore esterno della coscia, dalla parte inferiore della gamba fino al bordo esterno del piede e al quinto dito. Nella stessa zona viene determinata l'ipoestesia. Si osserva una diminuzione della forza del muscolo tricipite surale e dei flessori delle dita dei piedi (soprattutto del flessore del quinto dito), ipotonia e ipotrofia del muscolo gastrocnemio e una diminuzione del riflesso di Achille. Il paziente ha difficoltà a stare in punta di piedi.
VIII.6. CORRELAZIONI CLINICHE E RADIOLOGICHE
Radiografia del rachide cervicale
le fotografie standard vengono scattate in proiezioni laterali e frontali. I dischi intervertebrali e le placche ialine craniali e caudali che li ricoprono sono radiopachi. Le placche corticali (dense) adiacenti dei corpi vertebrali appaiono come spesse linee bianche. Gli spazi articolari nella proiezione laterale si trovano frontalmente obliquamente dietro i processi trasversali. La lordosi normale è giudicata dalla linea dei bordi posteriori dei corpi vertebrali - la parete anteriore del canale spinale. La linea del bordo posteriore del canale parallela ad esso nell'immagine laterale è rappresentata dai punti in cui gli archi passano ai processi spinosi (sotto forma di virgole). I processi trasversali sullo sfondo dei corpi vertebrali sono come ferri di cavallo; tra i loro tubercoli anteriori (costali) e posteriori si trova un foro intervertebrale, che consente all'arteria vertebrale di attraversarlo. Nell'immagine di proiezione diretta, questi processi non sono differenziati, perché si fondono con l'ombra dei processi articolari. Le parti laterali di ciascun corpo vertebrale si estendono verso l'alto e circondano il corpo della vertebra sovrastante, pertanto, su una radiografia diretta, il corpo di ciascuna vertebra sembra seduto in una sella formata dal corpo della vertebra sottostante. Questi bordi allungati delle vertebre sono chiamati processi semilunari o uncinati (proc. uncinarus). La giunzione del processo uncinato con l'angolo inferolaterale del corpo vertebrale sovrastante è considerata un'articolazione non covertebrale.
Radiografia della colonna vertebrale toracica
Nelle radiografie di profilo della colonna vertebrale toracica è possibile determinare i contorni dei corpi vertebrali, i peduncoli piuttosto lunghi degli archi, le fessure intervertebrali e le ombre ovali dei forami intervertebrali posizionate quasi verticalmente. Questi ultimi, come i processi spinosi e il bordo posteriore del canale spinale, sono qui poco differenziati a causa della sovrapposizione in proiezione delle costole. Su una proiezione diretta, sullo sfondo dei corpi vertebrali, sono debolmente visibili gli archi, che sulla linea mediana si trasformano in ombre allungate dei processi spinosi. I loro apici sono proiettati sul corpo e sullo spazio intervertebrale sottostante. L'area del canale spinale si proietta tra gli ovali delle radici dell'arco (in media 14,2-14,7 mm). Tra le radici degli archi delle vertebre adiacenti, i processi articolari sono definiti indistintamente e lateralmente alle radici ci sono i processi trasversali.
Radiografia della colonna lombare
La radiografia laterale mostra chiaramente gli stessi dettagli delle pellicole a livello cervicale. La gravità della lordosi lombare è giudicata dalla linea dei bordi posteriori dei corpi vertebrali. Al livello L V -S I, questa linea forma normalmente un angolo di 135° in media.
Gli spazi intervertebrali sono elevati, tale altezza aumenta con ogni successivo disco sottostante, escluso lo spazio tra i corpi L V -S I - è già sovrastante, soprattutto nella parte dorsale del disco. Gli spazi articolari non sono visibili in questa proiezione poiché si trovano sul piano sagittale.
Gli assi dei fori intervertebrali si trovano nel piano frontale, quindi sono chiaramente visibili nella proiezione laterale. Questi fori nell'immagine laterale hanno la forma del padiglione auricolare, solo l'asse del foro L V -S I si trova su un piano obliquo - questo foro è spesso scarsamente definito su una radiografia laterale regolare.
Sulla radiografia diretta, i processi articolari (processi degli archi) e le loro fessure sono chiaramente visibili, poiché si trovano sul piano sagittale e gli ovali delle radici degli archi sono chiaramente definiti. La distanza tra i due è il vero diametro frontale del canale spinale. I processi trasversali si estendono anche dalle radici degli archi. L'altezza del disco può essere valutata correttamente solo da una radiografia laterale.
Le anomalie si riscontrano spesso nelle regioni craniovertebrali, cervicotoraciche e nella regione della giunzione lombosacrale. Di questi, i seguenti sono di massima importanza.
1. Impronta basilare con posizione alta dell'asse del dente. Normalmente, il suo apice non dovrebbe essere al di sopra della linea di Chamberlain (la linea dal bordo posteriore del forame magno al palato duro) o della linea di de la Piti (la linea tra le punte dei processi mastoidei). Un tale spostamento del dente in direzione craniale è spesso accompagnato da uno spostamento (rientranza, impressione) delle ossa adiacenti della base del cranio, vale a dire il clivus di Blumenbach e la base dell'osso occipitale.
2. Assimilazione di Atlanta, cioè saldandolo alla base dell'osso occipitale.
3. Platificazione– accorciamento del clivus, sottosviluppo di quella parte (relativa alla base dell'osso occipitale) il cui bordo posteriore costituisce il bordo anteriore del forame magno.
4. Anomalia relativamente comune costola cervicale– grosso tubercolo anteriore (processo costale) del processo trasverso di C VII.
5. Sindrome di Klippel-Oreille. La manifestazione principale di questa sindrome è una peculiare anomalia della colonna cervicale, in cui le vertebre cervicali nell'immagine radiografica appaiono come una massa ossea informe a causa della sinostosi dei loro corpi.
6. Vertebra di transizione L V ( lombarizzazione S I) o sacrale aggiuntivo ( sacralizzazione LV). In quest'ultimo caso, il corpo e il processo trasverso del L V formano una sincondrosi con il corpo del sacro e la cresta iliaca, e spesso si ha una falsa articolazione del processo trasverso del V L con la cresta iliaca. Durante la lumbolizzazione si creano condizioni sfavorevoli per la fissazione dei processi trasversali di L V. I legamenti ileopsoas tra questi processi e l'ileo fissano la colonna lombare. In presenza della vertebra L VI, questi legamenti provenienti dal L V sono allungati e meno resistenti. Durante la sacralizzazione i carichi, normalmente distribuiti sui 5 dischi lombari, ricadono sui 4 dischi e questi dischi sovraccarichi si consumano più velocemente.
7. Spazi articolari asimmetrici L V -S I, i cosiddetti disturbo articolare tropismo (dispositivi). Normalmente questi spazi, a differenza di quelli sovrastanti, non si trovano in senso sagittale, ma ad angolo, il che garantisce la resistenza della colonna vertebrale in questa zona di transizione critica. Se il tropismo viene violato, uno spazio può essere localizzato sul piano sagittale e l'altro sul piano frontale.
8. Spina bidida - divisione (biforcazione) degli archi vertebrali (il più delle volte S I). La divisione delle arcate è spesso accompagnata da una diminuzione del diametro sagittale del canale.
9. Stenosi del canale spinale sul piano sagittale o frontale.
Quando si eseguono correlazioni cliniche e radiologiche, si distinguono 4 periodi.
IOperiodo– movimento intradiscale del nucleo polposo. Clinicamente manifestato dalla sindrome della lombalgia (senza dolore radicolare, ma può esserci dolore viscerale - nella pelvi, nella cavità addominale). Solo i segni antalgici, adattativi e riflessi sono determinati dalla radiografia: raddrizzamento della colonna vertebrale, scoliosi, rotazione della colonna vertebrale.
IIperiodo– instabilità. Questo periodo è dovuto alla rottura dell'anello fibroso, i pazienti hanno difficoltà a girarsi nel letto, hanno difficoltà a stare in piedi, sedersi e camminare. In posizione orizzontale, la sindrome del dolore diminuisce.
Radiografia: sintomo di “puntone non fisso” - rilevato in posizione neutra, aumenta con la flessione, si elimina o diminuisce con l'estensione. Ciò si verifica perché appare una crepa o una lacerazione nella porzione posteriore dell'anello fibroso. Le granulazioni crescono lì insieme alle terminazioni nervose. L'irritazione è minore durante la flessione che durante l'estensione. Per identificare il sintomo del montante, è necessario estendere le linee delle piastre terminali. Se si intersecano davanti alla vertebra - un "distanziatore".
Con il sintomo di “distanziatore non fissato”: 1) non c'è diminuzione dell'altezza del disco; 2) la mobilità patologica è caratteristica durante i test funzionali (con flessione - spostamento anteriore, con estensione - spostamento posteriore). Nella posizione neutra può verificarsi una pseudospondilolistesi (la vertebra sovrastante è leggermente spostata in avanti).
IIIperiodo– clinicamente – compressione radicolare(o un'ernia del disco o un processo adesivo cicatriziale).
Segni diretti ernia del disco:
1. Distanziatore fisso– il disco intervertebrale assumerà la forma di un distanziatore, ma esso non scompare durante i test funzionali.
2. Riduzione dell'altezza del disco e la pseudospondilosi è assente (63-64%).
3. Osteoporosi locale dell'angolo postero-inferiore della vertebra sovrastante (segno di Sudek).
4. Un segno tardivo di ernia del disco (dopo 2-3 mesi) sono le escrescenze ossee marginali locali.
Le prime crescite sono amorfe, prive di struttura (questi sono punti aggiunti al normale contorno della vertebra e con l'invecchiamento naturale, lo strato corticale della crescita si trasforma continuamente nello strato corticale del corpo vertebrale. Dopo 1,5-1 mese, questa crescita acquisisce una struttura simile alla spondilosi deformante.
VIII.7. Osteocondrosi della colonna vertebrale nei bambini
Le malattie vertebrogene del sistema nervoso periferico, così spesso osservate negli adulti, sono molto meno comuni nei bambini e negli adolescenti. Tuttavia, lo studio delle manifestazioni cliniche dell'osteocondrosi nei bambini1 e negli adolescenti è di grande importanza a causa del presunto ruolo del deficit funzionale congenito del tessuto connettivo nella sua insorgenza, spesso riscontrato in alterazioni degenerative-distrofiche della colonna vertebrale, anomalie congenite del suo sviluppo e la presenza di una predisposizione ereditaria familiare alle malattie vertebrogene del sistema nervoso periferico. Anche lo studio delle sindromi cliniche dell'osteocondrosi spinale nei bambini e negli adolescenti è molto importante perché a questa età i bambini sono esposti a un maggiore stress sulla colonna vertebrale: partecipazione a sezioni sportive, partecipazione a competizioni, ecc.
Per molto tempo si è ritenuto che l'osteocondrosi spinale si sviluppi solo nell'età adulta e nella vecchiaia ed è causata da cambiamenti legati all'età nel tessuto connettivo. Anche nelle linee guida speciali sulle malattie nervose non è stata menzionata la possibilità di sviluppare questa patologia nei bambini e negli adolescenti.
Tuttavia, i dati degli ultimi decenni supportano in modo convincente l’opinione che l’osteocondrosi spinale dovrebbe essere considerata una delle forme più comuni di danno sistemico cronico al tessuto connettivo (cartilagineo). Molto spesso si sviluppa sullo sfondo del suo deficit funzionale congenito o acquisito. Tuttavia, lesioni traumatiche, processi autoimmuni, cambiamenti endocrini e metabolici, ipotermia, infezioni, intossicazioni, fattori ereditari, sviluppo anormale della colonna vertebrale, ecc., possono svolgere un ruolo nello sviluppo dell'osteocondrosi. L'osteocondrosi è una malattia polietiologica e può essere osservata nei bambini e negli adolescenti.
La classificazione delle sindromi neurologiche dell'osteocondrosi nei bambini e negli adulti è la stessa. Tuttavia, le manifestazioni cliniche e il decorso della malattia nei bambini e negli adolescenti rispetto agli adulti presentano numerose differenze.
Le differenze quantitative si riferiscono alla minore occorrenza complessiva. Le sindromi neurologiche dell'osteocondrosi spinale rappresentano il 7,4% di malattie simili negli adulti. Le sindromi riflesse si verificano meno frequentemente che negli adulti; le sindromi radicolari sono osservate più spesso che negli adulti (fino al 57%). Tra le sindromi riflesse si osserva nettamente la lombalgia, più spesso le sindromi di cervicalgia, lombalgia e lomboischialgia.
È inoltre necessario notare una serie di differenze qualitative nel quadro clinico e nel decorso della malattia nei bambini e negli adolescenti rispetto agli adulti. Si manifestavano con frequenze e gravità variabili di disturbi soggettivi e disturbi neurologici oggettivi. Con cervicalgia e lombalgia, la sindrome del dolore nei bambini, di regola, è di natura moderata; i segni di protezione riflesso-tonica della colonna vertebrale si osservano molto meno spesso che negli adulti. I disturbi motori e riflessi sono generalmente assenti e raramente si osservano disturbi sensoriali sotto forma di ipoestesia.
La delineazione poco chiara dei disturbi neurologici nelle sindromi riflesse dell'osteocondrosi nei bambini causa grandi difficoltà diagnostiche differenziali. E quindi non è un caso che molti pazienti vengano inizialmente esaminati da pediatri e medici adolescenti: vengono loro diagnosticati colica renale, scoliosi idiopatica e altre malattie.
Con le sindromi radicolari dell'osteocondrosi nei bambini e negli adolescenti, a differenza degli adulti, si osserva una minore gravità del dolore. Clinicamente emergono i segni della protezione riflesso-tonica della colonna vertebrale.
Disturbi sensoriali e motori, cambiamenti nella sfera riflessa nei bambini, di regola, sono scarsamente espressi e spesso non corrispondono alla zona di innervazione della radice interessata. La disfunzione degli organi pelvici è estremamente rara.
L'esame a raggi X di bambini con sindromi riflesse e radicolari di osteocondrosi rivela molto spesso disturbi riflesso-statici; Molto meno spesso che negli adulti si verificano diminuzione dell'altezza tra gli spazi vertebrali, osteofiti e sclerosi subcondrale. Degna di nota è la frequenza piuttosto elevata di rilevamento di ernie di Schmorl multiple nella colonna lombare. In quasi la metà dei bambini, le malattie del sistema nervoso periferico si verificano sullo sfondo di anomalie congenite della colonna vertebrale.
La presenza di manifestazioni cliniche di osteocondrosi nei bambini e negli adolescenti richiede lo sviluppo di raccomandazioni scientificamente fondate sull'orientamento razionale alla carriera e all'occupazione; Per tali pazienti è controindicato il lavoro associato a microtraumi costanti, vibrazioni, aumento dell'attività fisica e ipotermia frequente e prolungata.
La prevenzione dell'osteocondrosi spinale dovrebbe iniziare durante l'infanzia. Tra i bambini e gli adolescenti dovrebbe essere identificato un gruppo a rischio per l'insorgenza dell'osteocondrosi. Questa predisposizione si manifesta sotto forma di ereditarietà sfavorevole (malattia nei genitori o nei fratelli), presenza di molteplici segni displastici, comprese anomalie spinali. Tali persone sono soggette a supervisione speciale; per loro l'attività fisica intensa e la partecipazione alle sezioni sportive sono controindicate. Le misure preventive dovrebbero mirare al rafforzamento dei muscoli della schiena, all'esercizio sistematico in tipi di educazione fisica e sport che migliorano la salute generale.
VIII.8. TRATTAMENTO DELLE SINDROMI NEUROLOGICHE DELLA COLONNA VERTEBRALE Osteocondrosi
I principi di base della terapia per le malattie vertebrogeniche del sistema nervoso sono i seguenti:
1. Riposo nelle prime fasi di esacerbazione - esclusione di carichi statico-dinamici sfavorevoli.
2. Stimolazione dell'attività del corsetto muscolare che, insieme all'immobilizzazione del segmento di movimento spinale interessato, contribuisce alla sua protezione.
3. Complessità e impatto una tantum sui focolai patologici coinvolti nel quadro clinico.
4. La natura delicata degli effetti terapeutici. Non dovrebbero essere più dannosi della malattia stessa. Questo principio è particolarmente importante quando si determinano le indicazioni per il trattamento chirurgico.
Chirurgia.
La compressione della radice o del midollo spinale può essere eliminata chirurgicamente.
Indicazioni assolute il trattamento chirurgico consiste nella compressione acuta della cauda equina o del midollo spinale (disfunzione degli organi pelvici, dolore bilaterale o paresi).
Indicazioni relative considerare la gravità e la persistenza dei dolori radicolari (forme iperalgiche) e l'assenza di tendenza alla loro scomparsa entro 3 mesi, se tutte le misure conservative risultano inefficaci. La questione dell'intervento chirurgico per l'osteocondrosi secondo le relative indicazioni dovrebbe essere decisa in modo strettamente individuale.
Trattamento conservativo.
1. Terapia indifferenziata .
Durante un'esacerbazione dell'osteocondrosi spinale, viene prescritto principalmente pace; il paziente deve sdraiarsi su un letto duro. Nel periodo acuto, le procedure fisioterapeutiche non devono essere prescritte in ambito ambulatoriale. È indicato il calore secco “morbido” (fino a 40 ° C) (sabbia calda, termoforo elettrico, ecc.).
La terapia indifferenziata è mirata principalmente a riduzione del dolore o reazioni al dolore. Tra i vari farmaci ad azione analgesica vengono utilizzati salicilati e derivati pirazolici (analgin in tab. 0,5 g 3 volte al dì, butadione 0,15 in tab. 3 volte al dì, reopirina o pirabutolo in tab. o in fiale da 5,0); derivati dell'anilina (paracetamolo 0,2 x 3 volte al giorno, fenacetina 1 compressa x 3 volte al giorno). Un buon effetto si ottiene utilizzando farmaci antinfiammatori non steroidei: brufen (ibuprofene) in tab. 0,2 secondo lo schema (prima settimana - 2 compresse 3 volte al giorno; seconda settimana - 2 compresse 2 volte al giorno; terza settimana - 1 compressa 3 volte al giorno; quarta settimana - 1 compressa 2 volte al giorno) ; Voltaren (0,025 tab.) 1 compressa. 3 volte al giorno per 4-5 settimane; indometacina (metindolo) in etichetta. 0,025 per 1 compressa. 3 volte al giorno per 4-5 settimane. La novocaina merita un'attenzione particolare sia sotto forma di infusioni endovenose che sotto forma di blocchi dei punti dolorosi. Il farmaco ha un effetto analgesico, previene il gonfiore e i cambiamenti infiammatori nei tessuti. Con l'infusione endovenosa, l'effetto analgesico, stabilizzante la membrana e bloccante i gangli della novocaina è più pronunciato e con quello intramuscolare - muscolare - rilassa e blocca il flusso propriocettivo locale.
Se l'effetto degli analgesici è insufficiente è consigliabile prescrivere farmaci psicotropi che agiscono sulle strutture limbico-reticolari e corticali dell'integrazione psico-emotiva del dolore: imipramina 0,025 x 3 volte al giorno, levomepramazina 0,025-0,05 x 2-3 volte al giorno, aloperidolo 0,5 mg 2 -3 volte al giorno. con successivo aumento a 1 mg 2-3 volte al giorno; È anche possibile la somministrazione parenterale: flebo di aminazina IV 0,025-0,05 per 250 ml di soluzione di glucosio al 5% per 2-3 ore al giorno con un passaggio graduale alla somministrazione orale.
La terapia indifferenziata per le malattie del sistema nervoso periferico prevede anche l'uso di vitamine del gruppo B (solitamente vitamina B 1, B 6, B 12). All'estero ha guadagnato una certa popolarità il preparato Neurobion, composto da 100 mg di vitamina B1, 100 mg di vitamina B6 e 1000 mcg di vitamina B12; vengono prescritte solo 3 iniezioni a giorni alterni.
Come terapia indifferenziata, soprattutto per malattie di lunga durata o croniche, vengono utilizzati anche agenti stimolanti: estratto di aloe, FiBS o vitreo.
2. Terapia differenziata malattie vertebrogene del sistema nervoso si basa su idee sulla loro patogenesi. Con una terapia patogenetica complessa, è necessario influenzare il segmento interessato, i fenomeni tonico-muscolari e i focolai di neuromioosteofibrosi.
Il principale metodo di trattamento dovrebbe essere il trattamento farmacologico conservativo, il trattamento ortopedico, fisioterapico, sanatorio.
L'impatto sul segmento interessato ha lo scopo di eliminare gli impulsi patologici dalla lesione primaria, promuovere i processi riparativi nel segmento interessato, eliminare i fenomeni di compressione in relazione alle radici e (o) al midollo spinale, nonché alle arterie e alle vene.
Durante una riacutizzazione viene prescritto il riposo; il paziente deve sdraiarsi su un letto duro. Il riposo a letto riduce il tono dei muscoli tesi. Per rafforzare il segmento viene stimolata la fissazione muscolare locale (unguenti locali con veleno d'api e serpenti, massaggio segmentale). Per agire sul segmento interessato si utilizzano applicazioni di dimeossido (DMSO, dimetilsolfossido): una soluzione acquosa 1:2 sotto forma di applicazioni per 30-60 minuti nella regione cervicale e per 2 ore nella regione lombare. Il farmaco ha proprietà analgesiche e antinfiammatorie. Ha un effetto potente sul segmento interessato della colonna vertebrale. Lo stretching è uno dei metodi più comuni per il trattamento delle sindromi neurologiche dell'osteocondrosi spinale. La sua efficacia dipende dalla corretta considerazione delle indicazioni, delle controindicazioni, nonché dalla metodologia. Esistono varie modalità di stretching (misurato intermittente, su piano orizzontale e inclinato, a secco e sott'acqua, in posizione orizzontale e verticale).
Tra le procedure fisioterapiche dovrebbe essere prescritta per prima l'ecografia con il suo effetto analgesico e antinfiammatorio; può essere prescritta anche nella fase acuta. L'efficacia della procedura è contemporaneamente aumentata dalla fonoforesi delle sostanze medicinali (Novocaina, idrocortisone). In caso di sindrome dolorosa grave, dovrebbe essere prescritta la darsanvalutazione della regione lombare, seguita dall'uso di correnti diadinamiche. Vengono utilizzate anche la SMT e l'elettroforesi dei farmaci (lidasi per processi prevalentemente adesivi, aminofillina per la componente vascolare, novocaina per ridurre il tono muscolare e il dolore). Le procedure termali (terapia a microonde, induttotermia, applicazioni di paraffina, ozocerite, fango) non dovrebbero essere prescritte precocemente, perché l’iperemia può aumentare il gonfiore e il dolore.
Recentemente, l'agopuntura è stata ampiamente utilizzata: 3 cicli di trattamento (10 procedure), la pausa tra loro è di 2-3 settimane.
La stasi venosa e l'edema si verificano spesso nell'area del segmento interessato. A questo proposito, è giustificata la prescrizione di agenti disidratanti e venotonici (excusan, ecc.).
3. Fisioterapia per la patologia vertebrogenica, è progettato per rafforzare il corsetto muscolare, migliorare la circolazione sanguigna negli elementi muscolari, fibrosi e nervosi interessati e ridurre il gonfiore della radice. L’obiettivo più importante è creare e rafforzare gli stereotipi motori ottimali. La terapia fisica dovrebbe essere iniziata immediatamente dopo la cessazione del dolore acuto, quando compare una sensazione di affaticamento e dolore quando si mantengono posture monotone o determinati carichi per lungo tempo, quando qualsiasi movimento scoordinato sullo sfondo della "smobilitazione" dei muscoli può causare una ricaduta. La mobilizzazione precoce dei muscoli (movimenti consentiti) è il mezzo migliore per accelerare la sanogenesi.
4. Terapia manuale- Questo è uno dei tipi di terapia fisica, che è diventato un campo separato della medicina. La terapia manuale ha lo scopo di sbloccare le articolazioni vertebrali e altre articolazioni bloccate a causa dello schiacciamento dei meniscoidi, nonché il rilassamento muscolare nel segmento di movimento della colonna vertebrale e nelle articolazioni adiacenti a quelle interessate.
L'effetto rilassante della terapia manuale spesso non è inferiore alla novocainizzazione del muscolo, al riscaldamento, ecc.
5. Massaggio ha un effetto meccanico e riflesso sul movimento della linfa e del sangue, sull'attività cardiaca, su vari tipi di metabolismo, sul tono della parete vascolare e dei muscoli.
Con il massaggio classico si utilizzano tecniche dolci nei primi giorni di malattia e più intense successivamente. La connessione dei segmenti di movimento spinali interessati con determinati segmenti nell'osteocondrosi rende il massaggio segmentale particolarmente indicato. Le principali indicazioni sono i disturbi riflessi (tonico muscolare e neurodistrofico).
6. trattamento Spa indicato per tutte le sindromi in fase cronica per eliminare gli effetti residui e prevenire le riacutizzazioni. Si consigliano fanghi, applicazioni di ozocerite, fanghi salini e trattamenti con torba, che possono essere alternati a bagni al radon. Bagni di idrogeno solforato, cloruro di sodio e iodio-bromo sono prescritti in combinazione con l'elettroforesi generale della stessa acqua. Nella fase subacuta, i bagni al radon, compresi quelli artificiali, hanno un effetto analgesico.
Il trattamento conservativo delle sindromi neurologiche dell'osteocondrosi nei bambini e negli adolescenti viene effettuato secondo i principi generali sviluppati per gli adulti, tenendo conto della natura dei disturbi neurologici, delle caratteristiche cliniche e del decorso della malattia.
Il trattamento di trazione nei bambini e negli adolescenti è risultato meno efficace rispetto agli adulti.
Le indicazioni per il trattamento chirurgico dell'ernia del disco nei bambini e negli adolescenti sono le stesse degli adulti. Tuttavia, la frequenza degli interventi chirurgici è molto più elevata negli adulti.
IOX. QUESITI DI CONTROLLO
1. Quali parti del sistema nervoso appartengono al sistema nervoso periferico.
2. Come si forma il nervo periferico?
3. La struttura della fibra nervosa.
4. Struttura del nervo periferico (sezione trasversale).
5. Cosa è alla base della degenerazione assonale (assonopatia).
6. Cosa significa demielinizzazione segmentale (mielinopatia)?
7. Sindrome radicolare (clinica).
8. Danno al nervo periferico (sindrome mononeuritica).
9. Lesioni multiple dei nervi periferici (sindrome polineuritica) - clinica.
10. Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico secondo il principio topografico e anatomico.
11. Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico per eziologia.
12. Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico secondo patogenesi e patomorfologia.
13. Definizione di nevralgia, neurite, polineuropatia.
14. Classificazione della polineurite, polineuropatia.
15. Caratteristiche cliniche della poliradicoloneurite infettiva-allergica primaria, forma di Guillain-Barré.
16. Caratteristiche cliniche della poliradicoloneurite infettiva-allergica primaria, forma di Margulis.
17. Caratteristiche cliniche della poliradiloneurite difterica.
18. Caratteristiche cliniche della polineurite influenzale.
19. Caratteristiche cliniche della polineuropatia botulinica.
20. Caratteristiche cliniche della polineurite nella periarterite nodosa.
21. Caratteristiche cliniche della polineurite nel lupus eritematoso sistemico.
22. Caratteristiche cliniche della polineuropatia nel diabete mellito.
23. Patogenesi delle sindromi del tunnel.
24. Sindrome del tunnel carpale.
25. Sindrome del tunnel tarsale.
26. Quadro clinico della neurite ottica retrobulbare.
27. Fattori eziologici che causano danni ai nervi oculomotori.
28. Classificazione della nevralgia del trigemino.
29. Eziologia della nevralgia del trigemino.
30. Nomina le principali caratteristiche cliniche della nevralgia del trigemino.
31. Elencare le principali sindromi della nevralgia del trigemino sintomatica.
32. Nominare i principali fattori eziologici della neurite e della neuropatia del nervo facciale.
33. Elencare i sintomi clinici della paralisi periferica dei muscoli mimici.
34. Comprensione moderna della patogenesi delle neuropatie dei nervi facciali.
35. Sintomi clinici della sindrome cocleo-vestibolare periferica.
36. Nomina i principali sintomi clinici della nevralgia del glossofaringeo.
37. I principali sintomi clinici della nevralgia del nervo timpanico.
38. Elencare i principali tipi di neuropatie sublinguali a seconda del livello di danno.
39. Nomina i principali sintomi clinici della nevralgia del nervo laringeo.
40. Nomina l'eziologia dell'herpes zoster.
41. Elencare i principali sintomi del periodo acuto dell'Herpes Zoster.
42. Classificazione delle lesioni traumatiche dei nervi periferici.
43. Sintomatologia generale del danno traumatico ai nervi periferici.
44. Nominare i sintomi clinici della paralisi di Duchenne-Erb superiore.
45. Nomina i principali sintomi della paralisi inferiore di Dejerine-Klumpke.
46. Nomina le caratteristiche cliniche della sindrome da lesione del nervo radiale.
47. Nomina le caratteristiche cliniche del danno al nervo ulnare.
48. Nominare le caratteristiche cliniche della sindrome da lesione del nervo mediano.
49. Nominare le caratteristiche cliniche della sindrome da lesione del nervo peroneo.
50. Nominare le caratteristiche cliniche del danno al nervo tibiale.
51. Nominare le caratteristiche cliniche della sindrome da lesione del nervo sciatico.
52. Nominare i principi del trattamento delle poliradicoloneuropatie.
53. Elencare le metodiche fisioterapiche per il trattamento delle poliradicoloneuropatie.
54. Farmaci per il trattamento indifferenziato delle poliradicoloneuropatie.
55. Farmaci per il trattamento differenziato delle poliradicoloneuropatie.
56. Elencare i farmaci per il trattamento delle neuropatie del nervo facciale nel periodo acuto.
57. Nominare i metodi fisioterapeutici per il trattamento della neuropatia del nervo facciale e i tempi della loro somministrazione.
58. Terapia farmacologica per la nevralgia del trigemino.
59. Principi di trattamento della nevralgia del trigemino.
60. anatomia del segmento di movimento spinale.
61. Elencare i fattori eziologici dei cambiamenti distrofici nella colonna vertebrale.
62. Nomina le principali lesioni distrofiche della colonna vertebrale.
63. Nominare le principali varianti patogenetiche delle sindromi vertebrogene.
64. Nomina le principali sindromi vertebrogeniche cervicali (riflesso).
65. I principali sintomi clinici della compressione della radice C VII.
66. Principali sintomi clinici della compressione radicolare C VI.
67. Nomina le principali sindromi vertebrogeniche lombari (riflesso).
68. Nominare i principali sintomi clinici della compressione della radice LV.
69. Nomina i principali sintomi clinici della compressione della radice S I.
70. Elencare le caratteristiche cliniche dell'osteocondrosi nei bambini.
71. Principi di base della terapia per le malattie vertebrogene del sistema nervoso.
72. Nominare le indicazioni assolute per il trattamento chirurgico dell'osteocondrosi.
73. Nominare le indicazioni relative al trattamento chirurgico dell'osteocondrosi.
74. Elencare i metodi di terapia indifferenziata per l'osteocondrosi.
75. Elencare i metodi di terapia differenziata per l'osteocondrosi.
76. Nomina i metodi fisioterapici per il trattamento dell'osteocondrosi.
77. Delineare la classificazione delle complicanze neurologiche dell'osteocondrosi spinale.
X. RIFERIMENTI
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Tutti i processi che avvengono nel nostro corpo sono regolati dal sistema nervoso. Coordina il lavoro di vari organi e sistemi ed è anche responsabile della regolamentazione delle loro attività. Una parte importante del sistema nervoso umano è il sistema nervoso periferico, che consiste di nervi cranici e spinali, nonché di parti del sistema nervoso autonomo. Tutti i suoi componenti non sono protetti né dalle ossa né dalla barriera ematoencefalica, pertanto si danneggiano facilmente da stress meccanici o dall'attacco di tossine. Un'influenza così aggressiva può causare malattie del sistema nervoso periferico, il cui trattamento e prevenzione saranno l'argomento di questa discussione.
Ci sono parecchie malattie del sistema nervoso periferico. In tali condizioni patologiche si verifica l'attività dei nervi periferici o della sinapsi neuromuscolare. Queste malattie possono manifestarsi con una serie di sintomi spiacevoli e compromettere significativamente le prestazioni. La loro terapia viene effettuata sotto la supervisione di vari specialisti: un neurologo, un terapista, un chirurgo, ecc.
Quali sono i tipi di malattie del sistema nervoso periferico?
Gli specialisti conoscono molte malattie del sistema nervoso periferico. Possono differire per zona di localizzazione e provenienza. In generale, queste malattie sono presentate:
Radicolite (infiammazione delle radici nervose);
- funicolite (infiammazione delle corde nervose);
- plessite (infiammazione dei plessi);
- mononeurite (infiammazione dei nervi periferici);
- polineurite (infiammazione multipla dei nervi periferici);
- multineurite o mononeurite multipla (con questa patologia vengono danneggiati diversi nervi nella periferia, spesso in modo asimmetrico).
Come trattare le malattie del sistema nervoso periferico?
Il trattamento delle malattie del sistema nervoso periferico consiste in una parte medicinale, effetti non farmacologici e interventi chirurgici.
Le medicine per tali disturbi hanno spesso lo scopo di eliminare le sensazioni dolorose. I farmaci antinfiammatori non steroidei - FANS - aiutano a far fronte a tali sintomi. In alcuni casi, i medici usano analgesici più seri o eseguono blocchi.
Per normalizzare il tono vascolare del paziente e migliorare la circolazione sanguigna vengono utilizzati agenti vascolari idonei.
Per migliorare la conduzione attraverso i tessuti nervosi, viene effettuato un ciclo di terapia vitaminica. I farmaci di scelta più spesso sono farmaci contenenti vitamine del gruppo B.
Inoltre, i pazienti con malattie dei nervi periferici necessitano di farmaci che normalizzino il tono muscolare.
I medici utilizzano anche altri farmaci, che vengono selezionati in base alla patologia presente.
La terapia non farmacologica prevede l'uso di metodi fisioterapici. Sono selezionati individualmente, concentrandosi sulla presenza di una patologia specifica, sulla gravità del processo e sui disturbi associati. La riflessologia plantare, i massaggi e la terapia fisica forniscono risultati eccellenti. A proposito, sulle pagine del sito è stata scritta la terapia fisica per le malattie del sistema nervoso centrale e periferico. Molti pazienti traggono beneficio anche dai metodi di medicina alternativa: terapia manuale, agopuntura, ecc.
Se parliamo di metodi chirurgici d'influenza, quindi per le malattie dei nervi periferici, il trattamento chirurgico viene effettuato solo in caso di difetti neurologici persistenti e a lungo termine, nonché nei casi in cui la terapia conservativa non produce un effetto positivo. Inoltre, l'operazione può essere eseguita in condizioni acute o se vi sono indicazioni assolute.
Dopo la normalizzazione delle condizioni del paziente con malattie dei nervi periferici, è indicato per il trattamento in sanatorio.
Misure preventive
Come sapete, è meglio prevenire una malattia che curarla. In molti casi questo non è economico, ma è sicuramente meglio per il tuo benessere e la tua salute generale in questo momento e in futuro. Se stiamo parlando della probabilità di una malattia del sistema nervoso periferico, anche prevenirne l'insorgenza sarà la soluzione migliore.
Per prevenire lo sviluppo di malattie del sistema nervoso periferico, una persona deve cambiare il proprio stile di vita ed essere attenta alla propria salute.
Per evitare il verificarsi di tali malattie, è necessario aderire a un'attività fisica sufficiente. Una scelta eccellente sarebbe l’esercizio quotidiano, il nuoto, le passeggiate, lo stretching, lo yoga, ecc.
I medici affermano che per prevenire le malattie del sistema nervoso periferico è necessario dotarsi di un luogo di lavoro e di sonno confortevole. È meglio riposare su un apposito materasso ortopedico e su un piccolo cuscino (meglio anch'esso ortopedico).
Esistono prove che le malattie del sistema nervoso periferico compaiono più spesso nelle persone che conducono uno stile di vita sedentario. Pertanto, quando si è seduti e in piedi per un lungo periodo, è necessario cambiare periodicamente la posizione del corpo ed eseguire piccoli esercizi.
Gli esperti affermano che le procedure termiche sistematiche (andare in sauna) aiuteranno a prevenire molte malattie del sistema nervoso periferico. Depurano perfettamente il corpo dai sali, eliminano i liquidi in eccesso e riducono il gonfiore. Inoltre, andare in sauna aiuta ad accelerare i processi metabolici e a migliorare la circolazione sanguigna, il che aiuta ad aumentare l’apporto di ossigeno e di vari nutrienti ai tessuti. Ma tali procedure sono possibili solo in assenza di controindicazioni.
Per prevenire tali malattie, è anche necessario seguire una dieta equilibrata, proteggersi da varie malattie e trattare eventuali disturbi emergenti in modo corretto e tempestivo. Inoltre, una serie di infortuni richiedono una correzione tempestiva, anche se non sono accompagnati da una perdita di capacità lavorativa.
Se sospetti lo sviluppo di malattie del sistema nervoso periferico, non dovresti esitare e cercare l'aiuto di un medico il prima possibile.
Iv. Kerekovski, IV. Vaptsarov, P. Petrov
Con lesioni del sistema nervoso periferico, varie parti possono essere coinvolte nel processo patologico: radici, plessi, tronchi nervosi. A seconda della localizzazione predominante, i segni clinici (dolore, parestesia, iperestesia o anestesia, ipotonia muscolare, perdita o assenza dei riflessi tendinei e periostali) sono diversi.
I fattori eziologici comprendono malattie infettive, lesioni, malattie interne e anomalie genetiche.
Malattie infettive del sistema nervoso periferico
Poliradicoloneurite acuta (polineuronite, sindrome di Guillain-Barré)
L’eziologia della malattia non è del tutto chiara. Appare dopo aver sofferto di malattie infettive non specifiche. Molto spesso è il risultato di malattie respiratorie. Si osserva in specifiche malattie infettive (morbillo, varicella, epatite, ecc.). A causa del fatto che nella maggior parte dei casi non è possibile individuare il fattore che causa la malattia e poiché la polineuronite è il risultato di varie malattie infettive, si ritiene che il processo patologico si basi su un meccanismo immunitario o addirittura autoimmune.
Il quadro clinico è vario. Di solito, durante il periodo di latenza successivo ad una malattia infettiva, il bambino è apparentemente sano. I primi segni compaiono dalle estremità. Spesso sono colpiti i muscoli innervati dai nervi cranici (VII, XII paia, ecc.). La debolezza muscolare è espressa prevalentemente distalmente. I riflessi tendinei e periostali sono indeboliti o persi. I disturbi sensoriali sono meno pronunciati dei disturbi motori. Alcuni bambini sviluppano un modello di paralisi ascendente di Landry.
La dissociazione delle cellule proteiche viene rilevata nel liquido cerebrospinale. Il contenuto proteico può raramente aumentare (fino a 300-400 mg% o più). L'elevata proteinorragia dura 2-4 settimane e, meno spesso, per diversi mesi. Il numero di cellule nel liquido cerebrospinale di solito non è aumentato o sono presenti linfociti lievi o moderati.
In termini diagnostici differenziali bisogna tenere presente innanzitutto la poliomielite. Con questa malattia, la paralisi viene rilevata durante uno stato febbrile e sono asimmetriche. La pleocitosi è osservata nel liquido cerebrospinale. Di solito non si verifica il recupero della paralisi e successivamente si sviluppa l'atrofia dei muscoli colpiti.
Il trattamento è sintomatico. I risultati dell’uso dei corticosteroidi sono eterogenei. Dopo il completamento della fase acuta della malattia, vengono utilizzate procedure fisioterapeutiche.
La prognosi è generalmente favorevole. Dopo un periodo di tempo più o meno lungo, la maggior parte dei bambini sperimenta un recupero completo. La morte può verificarsi nelle forme gravi della malattia a causa della paralisi respiratoria.
Neurite facciale
Eziologia. L'infiammazione del nervo facciale nei bambini è molto più comune della neurite di altre localizzazioni. I fattori eziologici sono diversi. Le infezioni virali svolgono il ruolo più importante. L'infiammazione dell'orecchio medio è di grande importanza.
Clinica. Il principale sintomo clinico è la paralisi motoria dei muscoli facciali sul lato del nervo interessato. La chiusura della fessura palpebrale è incompleta (lagoftalmo), l'angolo della bocca è cadente. Quando provi a scoprire i denti e quando piangi, la tua bocca si gira nella direzione sana.
Il decorso della malattia è acuto e raramente subacuto. Con una prognosi favorevole, il recupero completo avviene entro 2-3 settimane. Nei casi più gravi non si riscontra alcun miglioramento e la contrattura dei muscoli paralizzati si sviluppa entro 3-4 mesi.
Il trattamento è prescritto in base all'eziologia. Nella fase acuta vengono prescritti antipiretici, vitamine B1, B12, ecc .. Se l'otite media è il fattore eziologico, viene effettuato un trattamento appropriato. La fisioterapia attiva può essere iniziata 2-3 settimane dopo l'identificazione dei primi segni della malattia. Durante questo periodo di tempo si consigliano farmaci stimolanti.
Le lesioni del nervo facciale si verificano anche in una serie di altre condizioni patologiche. Nella sindrome di Ramsay-Junt descritta, la paralisi periferica del nervo facciale è accompagnata da un lichene vescicolare del canale uditivo esterno. La sindrome di Melkerson è caratterizzata da paralisi facciale ricorrente e gonfiore delle palpebre, delle guance, delle labbra e della lingua.
Nell'infanzia, la causa più comune di paralisi facciale bilaterale improvvisa è la poliradicoloneurite (sindrome di Guillain-Barré).
La paralisi del nervo facciale è spesso osservata nel glioma pontino. Il danno al nervo facciale causato dal trauma alla nascita è di tipo periferico; la paralisi in questo caso viene rilevata alla nascita, ma non richiede trattamento e scompare dopo 1-2 mesi. Il recupero incompleto è molto raro.
Paralisi postinfettiva del nervo abducente
Si verifica 1-3 settimane dopo aver sofferto di catarro del tratto respiratorio superiore. La paralisi è unilaterale o simmetrica e non è accompagnata da danni ad altri nervi cranici. Il recupero completo si osserva entro 2-3 mesi.
In termini diagnostici differenziali bisogna tenere presente la paralisi del nervo abducente con aumento della pressione endocranica, nei tumori del tronco e la sindrome di Gradenigo (paralisi del nervo abducente, gonfiore doloroso del viso nella zona del nervo trigemino interessato); la sindrome si associa ad osteomielite nella zona dell'apice della piramide, con otite o mastoidite.
Polio
Negli ultimi 15-20 anni l’osteomielite è diventata molto meno comune. Ciò è dovuto, innanzitutto, all’uso diffuso della vaccinazione antipolio.
Eziologia. Il virus della poliomielite colpisce principalmente le cellule motorie delle corna anteriori del midollo spinale, provocandone la degenerazione o la necrosi.
Clinica. Nella maggior parte dei casi, l'esordio della malattia è caratterizzato da sintomi aspecifici (catarro delle prime vie respiratorie o disturbi del sistema gastrointestinale), parallelamente ai quali si sviluppa una paralisi flaccida asimmetrica, non accompagnata da disturbi sensoriali.
Nel liquido cerebrospinale si osserva la pleiocitosi linfocitaria, un moderato aumento del contenuto proteico. Il virus della polio può essere trovato nelle secrezioni della gola e nelle feci di un bambino malato. Un aumento del titolo degli anticorpi fissatori del complemento e neutralizzanti il virus conferma la diagnosi.
In termini diagnostici differenziali sorgono difficoltà, poiché numerosi altri enterovirus (Coxsackie, ECHO) possono causare paralisi flaccida.
A differenza della poliomielite, la polineurite è caratterizzata da paralisi simmetrica, disturbi sensoriali e assenza di pleiocitosi nel liquido cerebrospinale.
Il trattamento è sintomatico. La prevenzione della malattia viene effettuata mediante vaccinazione orale con virus della polio attenuati.
Lesioni tossiche del sistema nervoso periferico
Numerose sostanze tossiche esogene possono causare danni al sistema nervoso periferico direttamente o attivando il meccanismo immunitario.
Durante il trattamento con penicillina, sulfonamidi, orafuran (furadantin), immunosoppressori, ecc. si osserva mononeuropatia o polineuropatia. Il mancato rispetto delle istruzioni quando si lavora con farmaci insetticidi (DDT, pentaclorofenolo, ecc.) provoca danni ai nervi periferici. Numerosi disturbi del sistema nervoso periferico (radicolite, plessite, mono- e polineurite), sebbene rari, si osservano con l'uso di sieri (siero di cavallo), con immunizzazioni e vaccinazioni.
L'acrodinia (morbo di Feer) è una malattia speciale del sistema nervoso periferico specifica della prima infanzia. L’eziopatogenesi non è ancora chiara. Si ritiene che nella maggior parte dei casi l'acrodinia sia associata all'avvelenamento da mercurio (uso di unguenti contenenti mercurio, gioco con il mercurio in termometri rotti, sezionatori, ecc.). Istomorfologicamente si rilevano alterazioni trofiche in vari tessuti e lesioni degenerative dei nervi periferici, principalmente nelle sezioni distali.
I sintomi clinici sono caratterizzati dallo sviluppo acuto o subacuto di dolore localizzato o generalizzato spontaneo, fastidioso o bruciante; le condizioni del bambino sono inquiete, si sforza di assumere una posizione che allevi il suo dolore. Le estremità sono fredde, umide, eritema edematoso dei palmi delle mani e delle piante dei piedi. Compaiono forte sudorazione, irritabilità, fotofobia e insonnia. Dati dell'esame neurologico: lassità muscolare generale, ipotonia, ipo e areflessia.
La diagnosi è confermata dalla presenza di mercurio nelle urine.
L'unica malattia che assomiglia all'acrodinia, anche se superficialmente, è la disautonomia familiare. A differenza dell'acrodnia, la malattia è caratterizzata dall'assenza di lacrimazione abbondante: questo è uno dei segni più importanti della diagnosi differenziale.
Nonostante il quadro clinico caratteristico dell'acrodinia, la diagnosi iniziale nella maggior parte dei bambini (secondo le nostre osservazioni) è errata (polineurite di eziologia allergica, scarlattina dovuta a desquamazione dei palmi e dei piedi, ecc.).
Il trattamento viene effettuato con penicillinamina alla dose di 30 mg/kg al giorno e con agenti sintomatici - vitamina B6, bellergamina, ecc.
La prognosi è favorevole. Il recupero completo avviene entro diversi mesi. La mortalità è entro il 2%, principalmente a causa di processi infettivi secondari. Non si osservano conseguenze ad esordio tardivo della malattia.
Lesioni traumatiche del sistema nervoso periferico
Le lesioni nervose traumatiche si verificano principalmente nei neonati; nei bambini più grandi si osservano relativamente raramente.
Paralisi del plesso brachiale.
La diagnosi di paralisi del plesso brachiale non è difficile a causa delle anomalie caratteristiche del braccio interessato. Se si sospetta una frattura, il problema viene risolto radiograficamente. La sindrome di Horner si osserva non solo con lesioni, ma anche con anomalie congenite delle vertebre cervicali, con cisti enterogene, perdita dell'udito congenita associata a danno al nervo uditivo, come nella sindrome di Wardenburg.
La prognosi della paralisi del plesso brachiale è determinata dalla gravità della lesione. L'elettromiografia consente di determinare il grado di denervazione muscolare e monitorare il processo di recupero dei nervi interessati.
Le osservazioni a lungo termine da noi condotte danno motivo di affermare che la prognosi di questa malattia è sfavorevole. Nonostante un trattamento tempestivo e completo, il 30-40% dei bambini guariti dalla malattia presenta disturbi persistenti: contratture, atrofia muscolare e ritardo della crescita dell'arto paralizzato.
Trattamento. Al termine della prima settimana di malattia si consigliano leggeri massaggi ed esercizi per migliorare i movimenti e il trofismo dell'arto colpito. Durante il sonno è consigliabile posizionare la mano in una posizione particolare per ridurre la pronazione e l'adduzione. Durante il giorno, quando il bambino è sveglio, l'arto superiore viene lasciato libero. Le nostre osservazioni hanno dimostrato che l'immobilizzazione prolungata del braccio interessato provoca lo sviluppo di contratture e deformità.
Oltre a posizionare la mano in una determinata posizione, vengono utilizzati massaggi ed esercizi, procedure fisioterapeutiche: paraffina, ionoforesi di Nivalin, Dibazol, ecc., Stimolazione elettrica. Anche il nivalin e il dibazolo in dosi adeguate all'età vengono prescritti per via orale.
Se dopo 6 mesi non si notano miglioramenti è consigliabile sottoporsi ad un intervento chirurgico per verificare lo stato del plesso stesso. Bisogna però tenere presente che in questi casi il danno all'arto è associato al rigetto delle radici dal midollo spinale e quindi il ripristino chirurgico è impossibile.
Malattie degenerative ereditarie del sistema nervoso periferico
Malattia di Charcot-Marie-Tooth
Eziologia. La malattia è ereditaria e si manifesta in più membri della stessa famiglia. È caratterizzata da un'atrofia lenta ma progressiva dei muscoli delle parti distali degli arti e principalmente degli estensori della gamba, per questo la malattia viene definita anche atrofia muscolare peroneale.
Clinica. La malattia viene rilevata più spesso nei bambini in età prescolare e scolare. L'atrofia dei muscoli di entrambe le gambe e i muscoli normalmente sviluppati delle cosce conferiscono agli arti inferiori la forma di una zampa di struzzo o di cicogna. Il danno al gruppo peroneo del topo e ai muscoli che provocano la dorsiflessione del piede provoca lo "steppage". Gli arti superiori sono colpiti meno frequentemente. L'atrofia muscolare nelle aree tenare e ipotenare conferisce alla mano l'aspetto di una zampa di scimmia o della zampa di un rapace (nei casi di atrofia dei muscoli interossei della mano). Nella maggior parte dei casi nelle fasi successive si sviluppano contratture.
Il trattamento è sintomatico. Per evitare contratture vengono utilizzate procedure fisioterapeutiche (massaggio, metodi che stimolano il movimento, ecc.).
Nonostante il fatto che raramente si osservi una disabilità grave, la prognosi dovrebbe essere considerata seria.
Assenza congenita di sensibilità al dolore
Una rara condizione patologica in cui non si riscontrano anomalie nel bambino oltre alla perdita della sensibilità al dolore. Questi bambini non lamentano dolore dovuto a fratture ossee, morsi alla lingua o ustioni.
In termini diagnostici differenziali bisogna tenere presente la siringomielia e le altre neuropatie degenerative. Queste malattie sono caratterizzate non solo da disturbi della sensazione del dolore, ma anche da altri disturbi di tipo motorio, trofico e riflesso.
Non esiste un trattamento specifico. I bambini crescono e con l’età si abituano a evitare infortuni e a fare attenzione alle ustioni.
Disautonomia familiare (sindrome di Riley-Day)
Eziologia. Una rara malattia familiare la cui eziologia è sconosciuta. Più comune nei bambini ebrei
Clinica. I disturbi più pronunciati sono quelli del sistema nervoso autonomo: diminuzione o perdita della secrezione lacrimale, iperidrosi, pressione arteriosa labile, diminuzione dei riflessi tendinei e periostali, ipotonia muscolare, ritardo nello sviluppo delle funzioni motorie e della parola.
In termini diagnostici differenziali bisogna tenere presente la paralisi cerebrale atonica e la polineurite.
Il trattamento è sintomatico: l'obiettivo è eliminare le manifestazioni individuali della malattia e proteggere il paziente dalle complicanze infettive secondarie. La prognosi è grave; i disturbi nella regolazione delle funzioni secretorie sono una causa comune di morte.
Pediatria Clinica A cura del prof. Fratello Bratanova
Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico
/. Lesioni vertebrogene.
1. Livello cervicale.
1.1. Sindromi riflesse:
1.1.1. Cervicalgia.
1.1.2. Cervicocranialgia (sindrome del simpatico cervicale posteriore, ecc.).
1.1.3. Cervicobrachialgia con manifestazioni muscolo-toniche o vegetativo-vascolari o neurodistrofiche.
1.2. Sindromi radicolari:
1.2.1. Lesione discogenica (vertebrogenica) (radicolite) delle radici (specificare quali).
1.3. Sindromi radicolo-vascolari (radicoloischemia).
2. Livello toracico.
2.1. Sindromi riflesse:
2.1.1. Toracalgia con manifestazioni muscolo-toniche o vegetativo-viscerali o neurodistrofiche.
2.2. Sindromi radicolari:
2.2.1. Lesione discogenica (vertebrogenica) (radicolite) delle radici (specificare quali).
3. Livello lombosacrale.
3.1. Sindromi riflesse:
3.1.1. Lombalgia (può essere utilizzata come diagnosi iniziale nella pratica ambulatoriale).
3.1.2.Lombobodynia.
3.1.3. Lomboischialgia con manifestazioni muscolo-toniche o vegetativo-vascolari o neurodistrofiche.
3.2. Sindromi radicolari:
3.2.1. Lesione discogenica (vertebrogenica) (radicolite) delle radici (specificare quali, compresa la sindrome della cauda equina).
3.3. Sindromi radicolo-vascolari (radicoloischemia).
II.Lesioni di radici nervose, nodi, plessi.
1. Meningoradicolite, radicolite (cervicale, toracica, lombosacrale, solitamente di origine infettiva-allergica, non vertebrogenica).
2. Radiculangglionite, ganglionite (simpatica spinale), truncite (solitamente virale).
3. Plexiti.
4. Lesioni al plesso.
4.1. Cervicale.
4.2. Spalla superiore (paralisi di Duchenne-Erb).
4.3. Parte inferiore della spalla (paralisi di Dejerine-Klumpke).
4.4. Spalla (totale).
4.5. Lombosacrale (parziale o totale).
///. Lesioni multiple di radici e nervi.
1. Poliradicoloneurite infettiva-allergica (Guillain-Barré, ecc.).
2. Polineurite infettiva.
3. Polineuropatia.
3.1. Tossico:
3.1.1. Per intossicazioni croniche domestiche e industriali (alcol, piombo, clorofos, ecc.).
3.1.2. Per infezioni tossiche (difterite, botulismo).
3.1.3. Farmaco.
3.1.4. Blastomatoso (per cancro ai polmoni, cancro allo stomaco, ecc.).
3.2. Allergico (vaccino, siero, farmaci, ecc.).
3.3. Dismetabolico: con carenza vitaminica, con malattie endocrine (diabete mellito, ecc.), con malattie del fegato, dei reni, ecc.
3.4. Discircolatorio (per periarterite nodosa, reumatica e altre vasculiti).
3.5. Forme idiopatiche ed ereditarie.
IV.Lesioni di singoli nervi spinali.
1. Traumatico:
1.1. Sugli arti superiori: nervi radiale, ulnare, mediano, muscolocutaneo e altri.
1.2. Sugli arti inferiori: nervi femorale, sciatico, peroneale, tibiale e altri.
2. Compressione-ischemica (mononeuropatie, più spesso - sindromi del tunnel).
2.1. Sugli arti superiori:
2.1.1. Sindromi del tunnel carpale (danno al nervo mediano della mano).
2.1.2. Sindrome del canale di Guillain (danno al nervo ulnare nella zona della mano).
2.1.3. Sindrome del tunnel cubitale (danno al nervo ulnare nella zona del gomito).
2.1.4. Danni ai nervi radiali o mediani nella regione ulnare, danni ai nervi soprascapolari e ascellari.
2.2. Agli arti inferiori: sindrome del canale tarsale, nervo peroneo, nervo cutaneo laterale della coscia (incarcerazione sotto il legamento di Pupart - meralgia parestesica di Roth-Bernhardt).
3. Infiammatorio (mononeurite).
V.Lesioni dei nervi cranici.
1. Nevralgia del trigemino e di altri nervi cranici.
2. Neurite (primaria, di regola, di origine infettiva-allergica; secondaria - otogena e di altra origine), neuropatia (origine ischemica-compressiva) del nervo facciale.
3. Neurite di altri nervi cranici.
4. Prosopalgia.
4.1. Ganglionite (ganglioneurite) del pterigopalatino, ciliare, auricolare, sottomandibolare e altri nodi.
4.2. Combinate e altre forme di prosopalgia.
5. Dentalgia, glossalgia.
Oltre all'eziologia e alla localizzazione del processo, viene indicato anche quanto segue: 1) la natura del decorso (acuto, subacuto o cronico) e in caso di cronico: progressivo, stabile (protratto), ricorrente spesso, raramente ; ingrediente; 2) stadio (di solito nel caso di un decorso ricorrente): esacerbazione, regressione, remissione (completa, incompleta); 3) la natura e il grado della disfunzione: gravità del dolore (lieve, moderatamente espresso, grave, pronunciato), localizzazione e grado dei disturbi motori, gravità dei disturbi sensoriali, disturbi vegetativi-vascolari o trofici, frequenza e gravità dei parossismi e degli attacchi.
Radicolopatie spinali
La radicolite è una lesione delle radici del midollo spinale, caratterizzata da dolore, disturbi sensoriali di tipo radicolare e, meno comunemente, paresi.
Eziologia e patogenesi
Cause: osteocondrosi spinale, discosi, ernia del disco, traumi, infiammazioni e tumori. Le lesioni traumatiche colpiscono la colonna vertebrale stessa o i dischi intervertebrali. L'infiammazione si verifica più spesso con sifilide, meningite e processi neuroallergici. Processi neoplastici nei neuromi, meningiomi, metastasi tumorali. La causa più comune sono i cambiamenti degenerativi nel tessuto osseo e cartilagineo, ad es. osteocondrite della colonna vertebrale. Questo processo è cronico. Il nucleo polposo è il primo ad essere colpito. Perde umidità e diventa friabile. Si osserva degenerazione anche nell'anello fibroso. Diventa privo di fibre, diventa meno elastico e lo spazio intervertebrale si restringe. Quando si verifica un fattore provocatorio (stress fisico), le fibre dell'anello si rompono e parte del nucleo sporge nello spazio risultante. Pertanto, si verifica un'ernia del disco.
La protrusione erniaria può essere laterale, posterolaterale, paramediana, mediana. Con protrusione laterale viene compressa la radice omonima, con protrusione posterolaterale viene compressa quella sottostante.
L'ernia esercita una compressione meccanica sulla radice e comprime i vasi nella radice. Inoltre, la patogenesi della radicolite ha una componente autoimmune dell'infiammazione. Il momento provocatorio nello sviluppo della malattia è la lesione e l'ipotermia.
Inoltre, i cambiamenti nella colonna vertebrale possono influenzare le strutture ricche di recettori. Questi sono i legamenti longitudinali, le terminazioni ricorrenti dei nervi spinali. In questi casi si verificano sindromi riflesse.
Clinica dipende da quale radice è interessata.
La colonna cervicale o lombosacrale è più spesso colpita.
Il periodo acuto della radicolite lombosacrale è caratterizzato da dolore acuto nella regione lombare e nella gamba fino alla fossa poplitea o al tallone. Il dolore si intensifica con l'attività fisica. Le radici L5 o S1 sono più spesso colpite.
La sindrome della radice L5 è caratterizzata da dolori lancinanti nella regione lombare superiore, lungo la superficie esterna della coscia, sulla superficie esterna anteriore della gamba e nel dorso del piede. Spesso il dolore si irradia al pollice. In queste stesse zone possono verificarsi sensazioni di gattonamento e ipoestesia. C'è debolezza nei muscoli che estendono l'alluce. Viene attivato il riflesso di Achille.
La sindrome della radice S1 è caratterizzata da dolore lungo la superficie esterna posteriore della coscia e della parte inferiore della gamba, che si irradia al mignolo. C'è debolezza nei muscoli che flettono il piede. Il riflesso di Achille è perso.
Molto spesso c'è una lesione combinata di entrambe le radici.
L'esame rivela la difesa dei muscoli longitudinali della schiena e la scoliosi della colonna vertebrale correlata al dolore. La palpazione dei processi spinosi delle vertebre L4, L5, S1 è dolorosa. Alla palpazione si rileva dolore nei punti di Vallee. Questi sono i luoghi in cui si trova la posizione più superficiale del nervo sciatico - lungo la piega glutea a metà della distanza tra il grande trocantere e la tuberosità ischiatica, dietro la testa del perone nella fossa poplitea, dietro il malleolo mediale.
Vengono identificati sintomi di tensione - Lasegue, Neri, Dezherina, un sintomo di seduta - l'incapacità di sedersi sul letto senza assistenza.
La radicolopatia cervicale è caratterizzata da una sensazione di tiro nella colonna cervicale. Il dolore può irradiarsi alla spalla e alla testa. I movimenti nella colonna cervicale diventano limitati. La parestesia si sviluppa sulla punta delle dita. Viene rilevata ipoestesia nell'area dell'una o dell'altra radice e ipotonia muscolare. Le radici C6-C7 sono più spesso colpite. I riflessi tendinei e periostali sono ridotti. La durata della sindrome del dolore è di 1,5-2 settimane, ma può essere più lunga.
Nel liquido cerebrospinale avviene la dissociazione delle cellule proteiche (0,4-0,9 g/l).
La radiografia mostra un appiattimento della lordosi lombare e una diminuzione dell'altezza del disco. Diagnosi accurata mediante risonanza magnetica.
Trattamento
Nella fase acuta della malattia vengono prescritti riposo e analgesici. Si consiglia un letto su un tabellone. Antinfiammatori, antistaminici, vitamine, diuretici. Veleno di serpente o d'ape, fastum-gel e finalgon vengono spalmati localmente. Le procedure fisioterapeutiche efficaci includono il DDT, l'elettroforesi con analgesici e l'irradiazione ultravioletta. I blocchi alleviano il dolore abbastanza rapidamente: intradermici, sottocutanei, radicolari, muscolari, epidurali con idrocortisone o novocaina.
Nella fase cronica sono efficaci la terapia manuale, la trazione, la terapia fisica e il trattamento sanatorio. Per le sindromi dolorose prolungate vengono aggiunti antidepressivi e altri farmaci psicotropi. Se queste misure sono inefficaci, viene eseguito il trattamento chirurgico. Un'indicazione per un intervento chirurgico urgente è il prolasso del disco con lo sviluppo di disturbi pelvici.
Polineuropatia – si tratta di lesioni multiple dei nervi periferici, manifestate da paralisi periferica, disturbi sensoriali, disturbi trofici e autonomo-vascolari, localizzati principalmente nelle parti distali delle estremità. La vera infiammazione dei nervi periferici, di regola, non si verifica, ma ci sono fattori metabolici, tossici, ischemici e meccanici che portano a cambiamenti nell'interstizio del tessuto connettivo, nella guaina mielinica e nel cilindro assiale. Anche con l'eziologia infettiva della polineuropatia, non sono i processi infiammatori, ma neuroallergici a predominare.
Eziologia
Le cause della polineuropatia sono varie sostanze tossiche: alcol, arsenico, piombo, mercurio, tallio. La polineuropatia indotta da farmaci si sviluppa durante l'assunzione di emetina, bismuto, sulfamidici, isoniazide, imipramina e antibiotici. Le polineuropatie si manifestano con infezioni virali e batteriche, con collagenosi, dopo somministrazione di sieri e vaccini, con carenze vitaminiche, neoplasie maligne (cancro, linfogranulomatosi, leucemia), con malattie degli organi interni (fegato, reni, pancreas), degli organi endocrini (diabete , iper- e ipotiroidismo, ipercortisolismo), con difetti genetici degli enzimi (porfiria).
Polineuropatia diabetica
Si sviluppa nelle persone con diabete. Può essere la prima manifestazione del diabete o verificarsi nelle fasi successive della malattia. Nella patogenesi della malattia, i disturbi metabolici e ischemici del nervo dovuti a micro e macroangiopatie che accompagnano il diabete mellito sono di grande importanza.
Tra le varianti cliniche della polineuropatia diabetica si distinguono diverse forme:
Diminuzione della sensibilità alle vibrazioni e assenza di riflessi di Achille, a lungo termine;
Danno acuto o infraspinato ai singoli nervi: femorale, sciatico, ulnare, radiale, mediano e dal nervo cranico, oculomotore, trigemino, abducente. Predominano dolore, disturbi della sensibilità e paresi muscolare.
Gravi danni a molti nervi degli arti con grave paresi e disturbi sensoriali alle gambe. Il dolore è aggravato dall'esposizione al calore e a riposo. Se il processo progredisce, sono possibili un cambiamento nel colore della pelle e la comparsa di cancrena con mummificazione.
Trattamento
Trattare il diabete. La riduzione dell’iperglicemia porta ad una diminuzione dei sintomi della neuropatia. Il dolore è difficile da trattare. Sono indicati riposo e analgesici non narcotici (aspirina). Si consiglia l'uso di preparati a base di acido lipoico (thioctacid, berlition, acido alfa-lipoico).
Poliradicoloneuropatia infiammatoria acuta Guillain-Barré
Descritto dai neurologi francesi Guillén e Barre nel 1916. Il più delle volte si verifica tra i 50 e i 74 anni. La causa più probabile della malattia è un'infezione virale. Nella patogenesi, il virus filtrato penetra nel sistema nervoso, danneggia la guaina mielinica delle fibre nervose e ne modifica le proprietà antigeniche. Nelle fasi iniziali dello sviluppo della malattia, gli AT vengono prodotti contro il virus stesso; successivamente, gli AT iniziano a essere prodotti contro i tessuti alterati del proprio corpo, in particolare la proteina basica della mielina e altri componenti della guaina dei conduttori nervosi. Pertanto, la malattia è di natura autoimmune. I cambiamenti morfologici nei nervi periferici sono caratterizzati da cambiamenti infiammatori e possono essere rilevati anche infiltrati. Questo si combina con i fenomeni di demielinizzazione segmentale.
Clinica
La malattia inizia con debolezza generale, aumento della temperatura a livelli bassi e dolore alle estremità. Un segno distintivo è la debolezza muscolare delle gambe. A volte il dolore è di natura cingente. La parestesia appare nelle parti distali delle braccia e delle gambe, talvolta nella lingua e intorno alla bocca. Gravi disturbi della sensibilità non sono tipici del decorso tipico. Possono verificarsi debolezza dei muscoli facciali e danni ad altri nervi cranici. Il coinvolgimento del gruppo bulbare del nervo cranico nel processo porta spesso alla morte. I disturbi del movimento si manifestano più spesso e inizialmente nelle gambe, per poi diffondersi alle braccia. I tronchi nervosi sono dolorosi alla palpazione. Potrebbero esserci sintomi di Lasegue, Neri, Bekhterev. I disturbi autonomici sono pronunciati: freddezza, freddezza delle parti distali delle braccia, acrocianosi, iperidrosi. Potrebbe esserci ipercheratosi delle piante dei piedi.
Le forme atipiche di poliradicoloneurite di Guillain-Barré includono:
Pseudomiopatico, quando c'è un danno non alle parti distali, ma a quelle prossimali degli arti.
Pseudotabetico, quando non sono presenti disturbi motori, ma sensoriali con predominanza del disturbo della sensibilità muscolo-articolare.
Disturbi autonomici sotto forma di disturbi del ritmo cardiaco, cambiamenti nella pressione sanguigna e tachicardia si verificano abbastanza spesso in questa patologia.
La forma classica si sviluppa fino a 2-4 settimane, poi inizia una fase di stabilizzazione e successivamente la regressione dei sintomi. A volte è possibile sviluppare una forma grave di paralisi ascendente di Landry. In questo caso la morte è possibile.
Nel liquido cerebrospinale in questa malattia viene rilevata la dissociazione delle cellule proteiche. Il livello proteico raggiunge 3-5 g/l. Livelli elevati di proteine vengono rilevati durante le punture sia lombari che suboccipitali. La citosi è inferiore a 10 cellule in 1 µl.
Trattamento
Il GCS viene somministrato in dosi elevate - fino a 1000 mg di prednisolone al giorno per via parenterale. Vengono prescritti antistaminici (suprastina, difenidramina), terapia vitaminica, proserina.
La plasmaferesi iniziata nei primi 7 giorni di malattia è efficace. Il corso prevede 3-5 sessioni a giorni alterni.
Si utilizza l'immunoglobulina (0,4 g/kg in 1 litro di soluzione salina per 6-8 ore 5 giorni).
Mantenere la respirazione è uno dei compiti più importanti nel trattamento di questi pazienti. Quando la capacità vitale diminuisce del 25-30%, viene eseguita l'intubazione tracheale. Se sono colpiti i muscoli della deglutizione, viene somministrata la nutrizione parenterale o attraverso un sondino nasogastrico.
Nei pazienti immobilizzati, la tromboembolia viene prevenuta somministrando eparina.
Svuota regolarmente l'intestino.
La prevenzione delle contratture prevede il riposo a letto nella fase acuta, i movimenti passivi già nei primi 2-3 giorni.
La lotta contro l'edema prevede il posizionamento sopra il livello del cuore, la spremitura periodica degli arti gonfi 2 volte al giorno e la fasciatura stretta delle gambe.
Per ridurre il dolore vengono prescritti analgesici non narcotici.
Lesione del plesso brachiale
Il plesso brachiale è formato dai rami anteriori dei seguenti nervi spinali: C5, C6, C7, C8, Th1. I rami C5-C6 formano il tronco primario superiore del plesso. I rami di C7 formano il tronco primario medio. I rami C8, Th1 formano il tronco primario inferiore. Poi tutti i rami si intrecciano e formano tronchi secondari: quello laterale dai rami C5, C6, C7 (da esso emerge il nervo muscolocutaneo). Tronco mediale dai rami C8, Th1 (da esso emergono il nervo cutaneo mediale della spalla e dell'avambraccio, nonché il nervo ulnare). Il tronco posteriore è formato da tutti i rami (da esso emergono i nervi radiale e ascellare).
Il plesso brachiale fornisce innervazione motoria, sensoriale, autonomica e trofica agli arti superiori.
Il plesso è interessato da lesioni, lussazione dell'omero, ferite da coltello, durante interventi chirurgici con le mani giunte dietro la testa, forcipe durante il parto e costole cervicali.
IN quadro clinico Ci sono tre opzioni.
Paralisi superiore di Duchenne-Erb. Si verificano atrofia e paralisi degli arti prossimali. Sono colpiti il muscolo deltoide, il bicipite, il brachiale interno, il brachioradiale e i muscoli supinatori corti. È impossibile rapire il braccio e piegarlo all'altezza dell'articolazione del gomito. Dolore e parestesia si verificano lungo il bordo esterno della spalla e dell'avambraccio.
La paralisi di Dejerine-Klumpke è caratterizzata dall'atrofia dei piccoli muscoli della mano, dei flessori della mano e delle dita. Il movimento della spalla e dell'avambraccio è preservato. L'ipoestesia si verifica lungo la superficie interna dell'avambraccio e sulla mano.
Un tipo di lesione può verificarsi quando è interessato l'intero plesso brachiale.
Trattamento
Vengono prescritte vitamine del gruppo B, farmaci anticolinesterasici, dibazolo, vitamina E. Di particolare importanza sono il massaggio, la fisioterapia, la fangoterapia e la terapia fisica.
Obiettivo: formare negli studenti idee e conoscenze sulle malattie del sistema nervoso periferico, sui principi di trattamento e sull'organizzazione delle fasi del processo infermieristico nella cura dei pazienti.
Livelli di padronanza:
Rappresentazione:
1. Meccanismi di sviluppo del processo patologico nelle malattie del sistema nervoso periferico.
2. Il ruolo del paramedico nella diagnosi e nell'organizzazione del processo infermieristico nella cura dei pazienti.
3. Il ruolo del paramedico nell'attuazione delle misure preventive e riabilitative.
1. Le principali cause e fattori di rischio per lo sviluppo delle malattie oggetto di studio.
2. Manifestazioni cliniche, principi di trattamento e caratteristiche dell'assistenza infermieristica ai pazienti.
Schema della lezione:
1. Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico.
2. Cause di malattie del sistema nervoso periferico.
3. Manifestazioni cliniche di malattie del sistema nervoso periferico.
4. Principi di trattamento e cura dei pazienti con lesioni vertebrogene del sistema nervoso, neuropatie dei nervi spinali e cranici, polineuropatie.
Classificazione delle malattie del sistema nervoso periferico
Per vari motivi possono essere colpite tutte le parti del sistema nervoso periferico: radici nervose, plessi, singoli tronchi nervosi, i loro rami o più nervi periferici contemporaneamente.
In Russia dal 1984 È stata adottata una classificazione unificata delle malattie del sistema nervoso periferico.
I. Lesioni vertebrogene delle radici e dei plessi.
II. Lesioni non vertebrogene delle radici e dei plessi nervosi.
III. Lesioni multiple delle radici e dei nervi spinali (poliradicoloneuropatia, polineuropatia).
IV. Malattie dei singoli nervi spinali.
V. Lesioni dei nervi cranici.
LESIONI VERTEBROGENE DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO
Le malattie vertebrogene del sistema nervoso sono la patologia cronica più comune e rappresentano il 60-70% di tutte le malattie del sistema nervoso periferico.
Il danno alle radici spinali e ai plessi si verifica a causa dell'osteocondrosi spinale.
PATOLOGIE NEUROLOGICHE NELL'OSTEOCONDROSI DELLA COLONNA VERTEBRALE A LIVELLO CERVICALE
Cervicalgia – dolore acuto, parossistico al collo, che si irradia alla parte posteriore della testa, grave limitazione dei movimenti del collo, posizione forzata della testa.
Cervicocranialgia (sindrome dell’arteria vertebrale) – dolore bruciante periodico nella regione occipitale e parietale, aggravato dai movimenti della testa. Combinato con vertigini, nausea, vomito, tinnito, oscuramento degli occhi, "macchie" lampeggianti davanti agli occhi.
Periartrosi omeroscapolare – dolore e limitazione del movimento nell'articolazione della spalla.
PATOLOGIE NEUROLOGICHE NELL'OSTEOCONDROSI DELLA COLONNA VERTEBRALE A LIVELLO TORACALE
Sindrome cardiaca– sindrome del dolore che ricorda un attacco di angina, ma senza alterazioni dell’ECG.
PATOLOGIE NEUROLOGICHE NELL'OSTEOCONDROSI DELLA COLONNA VERTEBRALE A LIVELLO LOMBARE
Lumbonia– intenso dolore lancinante nella regione lombosacrale, aggravato da movimenti, tosse, starnuti. Si verifica quando si sollevano oggetti pesanti, ipotermia. Caratterizzato da postura antalgica, tensione muscolare nella regione lombare, scoliosi e sintomi positivi di tensione.
Sciatica– dolore nella regione lombosacrale, che si irradia alla gamba.
Sindrome radicolare(radicolite lombosacrale vertebrogenica). Il motivo principale è l'osteocondrosi spinale con ernia del disco intervertebrale, che porta alla compressione e all'infiammazione aspecifica delle radici. I fattori provocanti sono l'attività fisica e l'ipotermia. Clinicamente si manifesta come dolore nella regione lombosacrale, che si intensifica con il movimento e si irradia alla gamba. I movimenti della colonna lombare sono limitati e dolorosi, il paziente assume una posizione antalgica. I sintomi caratteristici sono tensione, diminuzione della sensibilità sotto forma di una striscia lungo l'intera gamba e il riflesso di Achille svanisce. Sono tipici i disturbi autonomo-vascolari sotto forma di cianosi, pastosità e piedi freddi. Successivamente si sviluppano debolezza e atrofia dei muscoli delle gambe.
Trattamento. Nella fase acuta, ricovero nel reparto neurologico e rigoroso riposo a letto, con il paziente posizionato su un letto duro (su un tabellone). Riposo a letto rigoroso per le sindromi riflesse - per 2-4 giorni, per le sindromi radicolari - per 5-7 giorni. Per l'osteocondrosi cervicale si utilizza l'immobilizzazione utilizzando un collare Shants; per l'osteocondrosi toracica e lombare si utilizza un corsetto. I movimenti del paziente sono ridotti al minimo e sono consentiti solo con l'aiuto esterno o con l'ausilio di stampelle.
La terapia farmacologica per il periodo acuto comprende farmaci antidolorifici, in particolare farmaci antinfiammatori non steroidei (diclofenac, ibuprofene, movalis), analgesici (baralgin, ketanov, pentalgin). Vengono utilizzati blocchi farmacologici con anestetici (novocaina, lidocaina). Per regolare i processi metabolici nel tessuto nervoso e facilitare la conduzione degli impulsi, sono indicate le vitamine del gruppo B (B1, B6, B12) e i loro preparati complessi (milgamma, neuromultivit). Per alleviare il gonfiore attorno ai tronchi nervosi vengono utilizzati diuretici (diacarb, furosemide), farmaci attivi vascolari (Cavinton, Trental) e desensibilizzanti (difenidramina, suprastina). Per alleviare la tensione muscolare vengono utilizzati rilassanti muscolari (sirdalud, mydocalm, baclofen).
Sono ampiamente utilizzate la fisioterapia antidolore (DDT, SMT, magnetoterapia), l’agopuntura, l’apiterapia e l’irudoterapia.
Nel periodo subacuto continua l'uso di vitamine del gruppo B e stimolanti metabolici (Cerebrolysin, Actovegin, piracetam).
Vengono utilizzati fisioterapia, terapia fisica e massaggi.
Se viene diagnosticata un'ernia del disco intervertebrale e non vi è alcun effetto della terapia conservativa, in particolare la compressione del midollo spinale o dei suoi vasi sanguigni, è indicato il trattamento chirurgico.
La cura consiste nel fornire riposo al paziente, nell'immobilizzare la colonna vertebrale e nel posizionare il paziente su un tabellone. Assistere il paziente nel muoversi, adottare una posizione antalgica, eseguire misure igieniche e mangiare. Profilassi delle piaghe da decubito. Adempimento degli ordini del medico. Insegnare al paziente gli elementi della terapia fisica.
La prevenzione consiste nel prevenire l'ipotermia, lo sforzo fisico eccessivo, corsi di massaggio periodici e una terapia fisica regolare.
POLINEUROPATIA
Le polineuropatie sono lesioni multiple dei nervi periferici con predominanza di disturbi sensoriali, motori e autonomo-trofici distali.
In base all’origine e alla patogenesi si dividono in:
Infettivo e autoimmune;
Ereditario;
Somatogeno, incluso endocrino nel diabete mellito, carenza di vitamine B1 e B12;
Tossico (professionale, medicinale, alcolico).
Quadro clinico. Si manifesta come un disturbo della sensibilità come “guanti” o “calze”, paresi flaccida (paralisi) degli arti distali. Disturbi vegetativi e trofici (cianosi e pasosità delle mani, dei piedi, iperidrosi o secchezza cutanea, ulcere trofiche).
NEUROPATIE DEI NERVI SPINALI
Le cause sono compressione, trauma ai tronchi nervosi, danni infettivi e tossici ai nervi.
LA NEUROPATIA DEL NERVO ULNA si verifica quando il nervo nell’articolazione del gomito viene compresso. È caratterizzata dalla deformazione della mano a “zampa di uccello”, dovuta alla paralisi e all'atrofia dei piccoli muscoli della mano.
La NEUROPATIA DEL NERVO RADIALE è una conseguenza della compressione del nervo quando viene applicato un laccio emostatico durante il sonno profondo e del possibile danno dovuto a una frattura della spalla. Si verifica la paresi degli estensori del polso e si osserva una "mano penzolante".
La NEUROPATIA DEL NERVO MEDIO si verifica quando il nervo viene compresso nel tunnel carpale, a causa di lesioni alla spalla e all'avambraccio, ad esempio durante l'iniezione endovenosa. Si osservano bruciore, dolore intenso e parestesie alla mano. Caratterizzato da atrofia dei muscoli dell'ispessimento del pollice, motivo per cui la mano assume l'aspetto di una "zampa di scimmia".
LA NEUROPATIA DEL NERVO CUTANEO ESTERNO DEL FEMORE è una conseguenza della compressione del nervo nel punto della sua uscita dalla cavità pelvica sulla coscia da parte di un corsetto, una benda o jeans attillati. Manifestato da intorpidimento, parestesia, dolore bruciante lungo la superficie esterna anteriore della coscia.
La NEUROPATIA DEL NERVO PERONEALE si verifica quando il nervo viene compresso nella fossa poplitea; il danno può verificarsi quando l'articolazione del ginocchio è lussata. È caratterizzato dal piede cadente e dall'incapacità di raddrizzarlo. Appare una peculiare andatura da "gallo".
LESIONI DEI NERVI CRANICI
NEVRALGIA DEL TRIGEMINO
La causa può essere infezioni, intossicazione, lesioni facciali, malattie dei seni paranasali, cavità oculare, orecchio, denti. Si manifesta con un forte dolore parossistico al viso, iperemia, gonfiore del viso, lacrimazione e congestione nasale. Gli attacchi sono scatenati dall'eccitazione, dalle risate, dalla masticazione e dal consumo di cibi caldi o freddi. Il decorso cronico della malattia è caratteristico e porta all'astenia nel paziente.
La cura consiste nel creare un regime terapeutico e protettivo, prevenendo l'ipotermia del paziente, alimentando cibo termicamente e meccanicamente delicato.
NEUROPATIA DEL NERVO FACCIALE
La causa potrebbe essere un'infezione, ipotermia o lesioni. Caratterizzato da asimmetria facciale. Sul lato interessato, le pieghe della pelle sono levigate, il sopracciglio non si alza, l'occhio non si chiude, il cibo si incastra dietro la guancia, il liquido fuoriesce dall'angolo cadente della bocca. Una complicazione può essere la contrattura persistente dei muscoli interessati.
La cura consiste nell'instillare albucid nell'occhio affetto, indossare una benda protettiva, nutrire il paziente con cibo pastoso e insegnare la terapia fisica.
TRATTAMENTO DELLE MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO
Include l'eliminazione della causa della malattia. Eliminazione del dolore (farmaci antinfiammatori non steroidei, analgesici); facilitare la conduzione degli impulsi nervosi (prozerina, vitamine del gruppo B); miglioramento del flusso sanguigno locale (acido nicotinico, trental). Fisioterapia (elettroforesi, SMT, DDT, laserterapia). Agopuntura, terapia fisica, massaggi.
DOMANDE DI CONTROLLO
1. Quali sono i disturbi neurologici nell'osteocondrosi della colonna lombare?
2. Quali sono le principali misure terapeutiche utilizzate per le malattie vertebrogene del sistema nervoso?
3. Elencare le principali cause e principi di trattamento delle polineuropatie.
4. Quali sono i principi del trattamento per la nevralgia del trigemino?
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