Cambiamenti degenerativi nella valvola aortica. Cambiamenti degenerativi nei lembi della valvola aortica

La patologia del sistema cardiaco, espressa in un restringimento significativo dell'aorta che passa nell'area della valvola, richiede una diagnosi rapida e l'inizio di un trattamento appropriato, che si applica ugualmente sia all'aorta che all'aorta.

La stenosi aortica si manifesta nel deterioramento della respirazione anche con poco sforzo fisico, stress emotivo, nonché sotto forma di mancanza di respiro, vertigini e nausea.

Caratteristiche della malattia

La violazione del flusso sanguigno, manifestata nel ventricolo sinistro, aumenta il carico su di esso e si manifesta come difficoltà nello svuotamento sistolico della metà sinistra del cuore. Questa malattia rappresenta il 25% del numero totale di casi di difetti cardiaci. Negli uomini, questa patologia è più comune.

La stenosi della valvola aortica può essere diagnosticata negli adulti, nei bambini e nei neonati. Tuttavia, le manifestazioni per tutte le categorie di età sono in gran parte simili, il che consente anche alle manifestazioni soggettive di diagnosticare preliminarmente i disturbi nel funzionamento del sistema cardiaco. Ma poiché la stenosi aortica richiede un metodo di trattamento diverso rispetto ad altre patologie del sistema cardiaco, è necessario condurre uno studio più dettagliato dopo la diagnosi preliminare.

Nel seguente video, un noto medico parlerà delle caratteristiche della stenosi aortica nei bambini e negli adulti:

Negli adulti

La comparsa di fiato corto e affaticamento durante lo sforzo fisico, vertigini, che possono arrivare fino allo svenimento, sono tutte manifestazioni della condizione in questione. Anche una perdita di coscienza a breve termine in un contesto di ridotta attività e un elevato grado di affaticamento fisico dovrebbe essere considerata un motivo sufficiente per consultare un medico per un esame per anomalie nel funzionamento del sistema cardiaco.

Stenosi aortica critica

Nei bambini

I bambini con disturbi del sistema cardiaco possono anche avere il fiato corto, avere la pelle pallida, evitare lo sforzo fisico e mostrare un elevato grado di affaticamento. La loro letargia è spiegata dall'eccessivo stress sul cuore, che porta all'impossibilità di accettare il superlavoro.

Questa patologia tende a manifestarsi durante l'infanzia con una predisposizione ereditaria, poiché è questa causa che molto spesso è la chiave della stenosi aortica. Inoltre, questa patologia può manifestarsi con aumento del battito cardiaco e dolore al petto.

La mancanza di respiro è possibile anche durante l'infanzia e questa dovrebbe essere considerata una manifestazione grave di questo tipo di insufficienza cardiaca: la stenosi della valvola aortica.

Nei neonati

La patologia in esame viene raramente diagnosticata nei neonati, poiché le sue manifestazioni a questa età sono quasi invisibili. Questi dovrebbero includere quanto segue:

• sbiancamento o brunitura della pelle;
• aritmia;
• perdita di conoscenza;
• battito cardiaco irregolare.

Nei neonati a causa di questo difetto cardiaco, si verifica molto spesso la morte improvvisa e asintomatica.

Anche qui il fattore ereditario gioca un ruolo chiave, quindi, se in famiglia ci sono pazienti con questa malattia, bisogna prestare particolare attenzione e condurre un esame precoce del neonato per individuare patologie cardiache.

Gradi di stenosi della valvola aortica

La classificazione della stenosi aortica si basa sul tipo di patologia: la stenosi congenita si verifica più spesso di quella acquisita - rispettivamente circa l'85% e il 15%. In base al tipo di localizzazione del restringimento dell'aorta, la malattia può anche essere classificata come segue:

• aspetto sottovalvolare, che rappresenta circa il 30% dei casi di questa condizione;
• aspetto sopravalvolare - circa il 6-11% dei casi;
• valvola - 60%.

Esiste anche una divisione della condizione patologica considerata in cinque gradi, suddivisi in base all'emodinamica del processo.

Schema della stenosi della valvola aortica

Primo stadio

Si chiama anche risarcimento totale. Nella prima fase la malattia non è molto pronunciata, il restringimento dell'orifizio aortico è insignificante.

Questo grado di patologia colpisce lo stato in piccola misura. Un cardiologo può raccomandare un monitoraggio regolare ed esami appropriati, la chirurgia non è prescritta.

Seconda fase

Il secondo stadio è anche chiamato insufficienza cardiaca latente. In questa fase di sviluppo, la patologia presenta già alcune manifestazioni esterne sotto forma di lieve mancanza di respiro e rapido affaticamento e con scarso sforzo fisico. Sono probabili rari svenimenti e vertigini.

L'esame viene effettuato per identificare i difetti nel lavoro del sistema cardiaco. Con l'aiuto dell'ECG e dell'esame radiografico, diventa possibile identificare le patologie in via di sviluppo. Il trattamento consiste nella correzione chirurgica.

Terza fase

Con relativa insufficienza coronarica, le manifestazioni esterne sono già più pronunciate: mancanza di respiro, affaticamento, battito cardiaco accelerato, sono possibili anche vertigini e perdita di coscienza.

Quarta fase

Con grave insufficienza cardiaca, la mancanza di respiro si verifica anche a riposo, l'attività fisica non è più possibile. L'aritmia e l'angina pectoris sono quasi costanti, la perdita di coscienza è frequente.

Il trattamento chirurgico non è più raccomandato, il trattamento terapeutico di questa malattia cardiaca non porta risultati pronunciati.

Quinta tappa

Nella fase terminale, mancanza di respiro, interruzioni nel lavoro del cuore e vertigini sono quasi costanti. Il trattamento chirurgico sotto forma di intervento e correzione non è più possibile.

Quali sono le ragioni oggettive per lo sviluppo della stenosi aortica?

Cause

La stenosi aortica congenita è ereditaria e la predisposizione genetica dovrebbe essere considerata la causa principale dello sviluppo di questo difetto cardiaco. La malattia viene solitamente diagnosticata prima dei 30 anni.

La stenosi aortica acquisita può verificarsi per i seguenti motivi:

• affezione reumatica della valvola cardiaca e delle sue cuspidi;
• aorta;
• lupus sistemico;
• insufficienza renale in fase terminale.

I fattori che stimolano la comparsa di questa patologia sono una quantità eccessiva di colesterolo nel sangue.

Maggiori informazioni sui sintomi della stenosi della valvola aortica.

Sintomi

Poiché la malattia può progredire, in relazione alla quale viene classificata in base agli stadi di sviluppo, le sue manifestazioni possono variare in modo significativo in termini di intensità. Tuttavia, sono approssimativamente simili nelle manifestazioni fisiche e possono verificarsi nei bambini, nei neonati e negli adulti.

I sintomi che caratterizzano questa condizione patologica dell'aorta cardiaca sono i seguenti:

• mancanza di respiro, che si manifesta a seconda dello stadio della malattia: nella fase iniziale si manifesta esclusivamente con un notevole sovraccarico fisico o morale, e nella fase finale anche con calma;
• angina pectoris e aritmie cardiache;
• vertigini;
• perdita di coscienza e svenimento;
• rapido affaticamento fisico;
• debolezza muscolare anche a riposo;
• sensazione di battito cardiaco eccessivamente forte;
• edema polmonare.

Il graduale aumento di queste manifestazioni indica lo sviluppo della patologia e richiede cure mediche immediate.

Diagnostica

Grazie a misure diagnostiche tempestive, diventa possibile identificare il processo patologico di restringimento dell'aorta del cuore ed effettuare il trattamento necessario.

Le misure diagnostiche più efficaci e frequentemente utilizzate includono quanto segue:

• palpazione: è questa misura che consente di fare una diagnosi preliminare quando si rileva il tremore del cuore;
• misurazione del polso e della pressione sanguigna;
• auscultazione: con il suo aiuto diventa possibile identificare i soffi sistolici nel cuore;
• L'ECG fornisce il rilevamento dei cambiamenti nelle dimensioni del ventricolo sinistro;
• la radiografia fornisce la diagnosi di cambiamenti nella dimensione del cuore e una violazione della dimensione del lume dell'aorta cardiaca;
• utilizzando l'ecocardiografia è possibile osservare ispessimento e ispessimento delle pareti delle valvole dei ventricoli sinistro e destro.

Grazie alla diagnosi precoce diventa possibile un trattamento efficace e una diagnosi positiva per la sopravvivenza del paziente. E ora impariamo le basi del trattamento della stenosi della valvola aortica e la possibilità di trattarla senza intervento chirurgico.

Trattamento

Questa patologia del sistema cardiaco viene trattata principalmente mediante intervento chirurgico, il trattamento terapeutico è prescritto da un medico solo nella prima fase del processo patologico. Visite regolari a un cardiologo ti permetteranno di vedere la dinamica della malattia.

Terapeutico

Il trattamento conservativo della stenosi aortica consiste nelle seguenti misure terapeutiche:

• stabilizzazione dell'indicatore della pressione sanguigna;
• rallentando il corso del processo patologico;
• eliminazione delle aritmie e delle aritmie cardiache.

Con questo tipo di effetto terapeutico, viene prestata particolare attenzione al ripristino del normale flusso sanguigno nella regione del cuore e alla neutralizzazione degli effetti negativi dell'aritmia.

Medico

Quando viene rilevata la stenosi aortica, il medico prescrive farmaci come i diuretici, che accelerano la rimozione dei liquidi dal corpo e quindi abbassano la pressione sanguigna, e con lo sviluppo dell'aritmia cardiaca vengono prescritti glicosidi cardiaci (ad esempio la digossina).

I preparati di potassio mirano anche a rimuovere i liquidi in eccesso dal corpo.

Operazione

L'intervento chirurgico può eliminare questa patologia espandendo il restringimento dell'aorta cardiaca. Tuttavia, questo metodo di trattamento della patologia è accettabile solo nelle fasi iniziali della malattia.

L'operazione può comportare due opzioni per apportare modifiche alle sezioni cardiache:

1. Palloncino in plastica.
2. protesi valvolari.

L'operazione è prescritta nei casi in cui il paziente non ha controindicazioni alla sua attuazione e non vi sono forti manifestazioni negative della patologia.

Le indicazioni per l'intervento chirurgico in presenza di stenosi aortica sono le seguenti condizioni:

• funzione miocardica a un livello soddisfacente;
• un aumento delle dimensioni del ventricolo sinistro;
• leggero eccesso di pressione sistolica.

La correzione della valvola della foglia cardiaca provoca danni minori: viene eseguita una separazione artificiale dei lembi della valvola fusi.

Il video qui sotto parlerà delle caratteristiche del trattamento della stenosi aortica con il metodo endovascolare:

Prevenzione delle malattie

Poiché non esistono misure preventive per le lesioni congenite dell'aorta cardiaca, per eliminare questo difetto cardiaco viene eseguito solo un intervento chirurgico. Tuttavia, la malattia acquisita può essere evitata, e per questo è necessario prevenire lo sviluppo delle seguenti malattie che portano all'insorgenza di questa patologia cardiaca:

• aterosclerosi;
• endocardite infettiva;
• reumatismi.

Il consiglio corretto sarebbe un trattamento approfondito dell'angina e una corretta alimentazione, che non consenta la formazione di placche di colesterolo sulle pareti dei vasi sanguigni.

Complicazioni

Con il rilevamento prematuro della stenosi aortica, si verifica un'ulteriore progressione di questa terribile malattia e, se non trattata, è probabile la morte.

Una maggiore mancanza di respiro e una completa incapacità anche di uno sforzo fisico minore, nonché un graduale restringimento del passaggio dell'aorta cardiaca, sono possibili conseguenze di un trattamento insufficiente della patologia.

Previsione

Il rilevamento tempestivo della patologia nelle fasi iniziali ha un tasso di sopravvivenza a 5 anni molto elevato - circa l'85% e in questo caso la prognosi per i successivi 10 anni è del 70%.

Con frequenti svenimenti, grave angina e aumento dell'affaticamento, la prognosi può essere di soli 5-8 anni.

Per informazioni più utili sul tema della stenosi aortica vedere il seguente video con un noto conduttore:

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1 56 REUMATOLOGIA SCIENTIFICA E PRATICA 2, 2005 ASPETTI PATOGENETICI DELLA STENOISI DEGENERATIVA DELLA VALVOLA AORTICA VV Badokin, OV Andropova, EI Polubentseva Accademia medica russa di specializzazione, Mosca Il rapido invecchiamento della popolazione aggrava i problemi socio-demografici ed economici esistenti . Secondo l'OMS, entro il 2020 il numero di persone con più di 65 anni sarà di 690 milioni e il tasso di mortalità per malattie non trasmissibili (principalmente malattie cardiovascolari) raggiungerà 49,7 milioni di casi all'anno. In Russia, la percentuale di anziani nella popolazione supera il 20%. Da queste posizioni, le malattie che si sviluppano in età avanzata sono di particolare interesse per i medici. La stenosi valvolare aortica degenerativa (senile) (AKS) è diffusa nei paesi industrializzati. L'ACS è al terzo posto nella struttura delle malattie cardiovascolari dopo l'ipertensione arteriosa e la malattia coronarica e l'incidenza della stenosi aortica grave raggiunge l'8,9%. Nonostante il fatto che la calcificazione distrofica delle valvole sia stata descritta da Johann Mönckeberg già nel 1904, le cause dello sviluppo della calcificazione della valvola aortica (AV) e della stenosi dell'orifizio aortico non sono ancora state stabilite. Per lungo tempo la stenosi aortica può rimanere asintomatica. Le manifestazioni cliniche dell'ACS di solito si sviluppano con una diminuzione dell'area dell'orifizio aortico a 0,8-1,0 cm2 e possono portare ad attacchi di angina, infarto del miocardio, insufficienza circolatoria o incidente cerebrovascolare. Con l'inizio degli attacchi di angina, l'aspettativa di vita della maggior parte dei pazienti con ACS non supera i 5 anni, con la sincope - 3 anni, e l'aspettativa di vita della metà dei pazienti con respiro corto o altre manifestazioni di insufficienza cardiaca è limitata a 2 anni. L'elevata prevalenza di calcificazione delle strutture intracardiache e il decorso prognosticamente sfavorevole della SCA richiedono l'identificazione precoce di fattori associati allo sviluppo e alla progressione dei disturbi valvolari. Studi epidemiologici hanno rivelato una stretta relazione tra calcificazione dell'AK e lesioni aterosclerotiche delle arterie coronarie. Considerati gli stessi fattori nello sviluppo della calcificazione degenerativa della valvola, dell'ateromatosi aortica e delle occlusioni aterosclerotiche delle arterie periferiche, si è concluso che la calcificazione della valvola aortica e mitralica è il predittore più significativo e indipendente di infarto miocardico e aterosclerosi generalizzata. La calcificazione della valvola aortica con conseguente stenosi dell'orifizio aortico è inerente a molte condizioni patologiche. Si osserva in difetti cardiaci congeniti (valvola aortica bicuspide), valvulite associata a HLA-B27+, ipercolesterolemia familiare, lipoidosi distopica ereditaria (malattia di Fabry), glucocerebrosidosi ereditaria (malattia di Gaucher), cardiopatia reumatica, iperparatiroidismo, osteodistrofia deformante (malattia di Paget). , calcifilassi, alcaptonuria (ocronosi), tumori valvolari, carcinoide cardiaco, malattie sistemiche del tessuto connettivo (sclerodermia sistemica, polimiosite, artrite reumatoide), lesioni da radiazioni. Nell'ambito di questo rapporto verranno presi in considerazione alcuni aspetti patogenetici delle SCA degenerative. Indirizzo: Mosca, Kashirskoe shosse, 34a. RMAPO, Dipartimento di Reumatologia Tel L'ipotesi "usura" - usura legata all'età e sclerosi valvolare - ha subito cambiamenti significativi negli ultimi dieci anni. Sono emerse prove che suggeriscono l’importanza della disfunzione endoteliale, dell’infiammazione immunitaria cronica e della persistenza di agenti microbici, nonché dei disturbi della mineralizzazione associati alla produzione di osteopontina. Alcune pubblicazioni forniscono dati che indicano i meccanismi generali di sviluppo dell'osteoporosi, la calcificazione della valvola aortica, le lesioni aterosclerotiche dell'aorta e delle arterie coronarie. Rimangono tuttavia molti interrogativi irrisolti riguardanti gli aspetti eziopatogenetici dello stadio iniziale della calcificazione ectopica e della sua progressione. Stenosi aortica e disturbi del metabolismo minerale La maggior parte del calcio disponibile si trova nelle ossa e la frazione del calcio extraosseo è solo dell'1%. L'omeostasi del calcio nel corpo è fornita dal sistema dell'ormone paratiroideo (PTH) - calcitonina - vitamina D. L'effetto principale del PTH sul tessuto osseo è l'aumento del riassorbimento osseo dovuto all'attivazione degli osteoblasti. La formazione di nuovo osso ritarda rispetto al suo riassorbimento, il che porta alla lisciviazione del calcio dal deposito osseo, all'osteopenia o all'osteoporosi (in misura generalizzata) e all'ipercalcemia. Sono stati pubblicati singoli rapporti sullo studio della relazione tra calcificazione delle valvole cardiache e metabolismo del calcio. N. Sugihara et al. associato la progressione della calcificazione dell'AK con un metabolismo minerale compromesso. Secondo gli scienziati giapponesi, le concentrazioni plasmatiche di calcio, fosforo, ormone paratiroideo, calcitonina, osteocalcina e la densità dei corpi vertebrali lombari, determinate mediante tomografia computerizzata, non differivano nei pazienti con calcificazione AC di varia gravità, ma con una combinazione di Calcificazione AC e anello mitralico, diminuzione della densità ossea. Un altro studio (Helsinki Aging Study) ha riscontrato un aumento significativo della concentrazione di PTH e ha identificato predittori indipendenti di AKC, vale a dire l’età e la concentrazione di calcio ionizzato. S. Palta et al. considerato anche un'elevata concentrazione di calcio plasmatico come un predittore affidabile della progressione della stenosi aortica. Tuttavia, in molti altri studi, i pazienti con ACS non hanno rivelato cambiamenti significativi nel contenuto di PTH e calcio nel siero. Lo studio dei meccanismi di accumulo del calcio nella parete vascolare e nell'AK suggerisce che non si tratta di un accumulo passivo di cristalli di fosfato di calcio, ma di un processo attivo determinato dai geni del rimodellamento del tessuto osseo, che ha caratteristiche comuni con la sua formazione. Nella calcificazione degenerativa dell'AV, l'uso di metodi morfologici ha permesso di identificare elementi di metaplasia ossea nelle valvole colpite, frammenti sferici che ricordano il tessuto osseo e non solo trabecole ossee, ma anche strutture del midollo osseo funzionante si trovano in le valvole rimosse durante la protesi. L'osteopontina, isolata per la prima volta dal tessuto osseo, promuove la formazione di idrossiapatiti e ponti di collagene, la trasformazione cellulare, l'adesione cellulare e la calcificazione patologica. Matrice Gla-proteina

2 REUMATOLOGIA SCIENTIFICA E PRATICA 2, (MGP) - un regolatore della mineralizzazione dei tessuti ossei e cartilaginei - si trova anche nella calcificazione della parete vascolare alterata ateroscleroticamente e nell'AK. Come l'osteopontina, un alto livello di espressione di proteine ​​contenenti MGP e G 1a viene rilevato nelle aree di calcificazione ectopica dell'AC. Probabilmente a causa dell'espressione dell'osteopontina, l'infiltrazione dei macrofagi (in presenza di MGP) promuove la cristallizzazione del calcio. Le proteine ​​regolatrici del calcio rilasciate dai macrofagi maturi (o invecchiati) sono responsabili dell'accumulo di proteine ​​e calcio lungo la periferia delle inclusioni lipidiche. L'interazione del colesterolo con il calcio porta ad un'ulteriore crescita dei cristalli di idrossiapatite e alla calcificazione delle vescicole della matrice AA. Nello studio dell'AK con vari gradi di calcificazione (dalla stenosi visivamente normale alla stenosi aortica), K.D. O "Brien et al. hanno ottenuto una correlazione statisticamente significativa tra il grado di calcificazione e l'espressione di osteopontina, molecole di adesione, E-selectina e a-actina, accumulo di macrofagi, apolipoproteine ​​​​(a), B ed E. Gli autori hanno suggerito che è possibile influenzare il decorso dell'ACS, alterando la sintesi di proteine ​​come l'osteopontina, e rallentando l'attività del processo infiammatorio.Stenosi aortica e infiammazione Depositi circostanti di calcio nelle valvole della valvola aortica, sottoendoteliale e in uno strato fibroso più profondo , l'espressione degli antigeni HLA-DR, l'infiltrazione di macrofagi e linfociti T, nonché le lipoproteine ​​modificate a bassa densità. L'accumulo di apolipoproteine ​​e lipidi extracellulari localizzati lungo l'intero strato fibroso nelle valvole colpite indica un possibile ruolo dei lipidi ossidati nello sviluppo di ACS Nei modelli sperimentali in cui lo sviluppo di ACS si è verificato in un contesto di ipercolesterolemia, il danno endoteliale, la proliferazione cellulare e la trasformazione delle cellule schiumose erano più pronunciati alla base delle valvole e minimi - nelle sezioni marginali dell'ACS. L'ipercolesterolemia ha indotto l'espressione di geni per la trasformazione dei miofibroblasti AK in osteoblasti, nonché l'espressione di osteopontina, seguita dalla mineralizzazione ossea. L'assunzione di atorvastatina ha contribuito a ridurre la formazione di osteopontina e fosfatasi alcalina, che ha portato a un rallentamento del tasso di formazione di ACS. La matrice extracellulare fornisce la struttura strutturale per il funzionamento della parete vascolare e delle strutture valvolari. La configurazione tridimensionale della matrice è formata da elastina, collagene, proteoglicani e glicosaminoglicani. La matrice fornisce l'organizzazione dello spazio cellulare e la trasmissione del segnale. Nella matrice valvolare sono state identificate cellule di diverso tipo: endocardiche e interstiziali, fibroblasti e miofibroblasti, singole cellule muscolari lisce. Le cellule sintetizzano la matrice e vengono inserite in essa, mentre l'interazione tra cellule e matrice è bidirezionale e dinamica, il che, a sua volta, porta ad un costante rinnovamento dei componenti della matrice. La regolazione dell'omeostasi della matrice mantiene l'architettura di una valvola normale. Uno dei partecipanti al mantenimento dell'equilibrio tra la formazione e la disorganizzazione della matrice è il gene delle metalloproteinasi, che garantisce la stabilità delle proteinasi e delle cellule infiammatorie. Un cambiamento locale nell'attività degli enzimi proteolitici porta ad uno squilibrio tra la sintesi e la distruzione della matrice. La degradazione dei componenti strutturali della matrice extracellulare porta alla rottura e * al disorientamento delle fibre di collagene, all'accumulo di proteoglicani, alla frammentazione dell'elastina e, di conseguenza, al fallimento strutturale e funzionale della valvola. In una fase iniziale della formazione dei disturbi valvolari, la membrana elastica viene immersa negli strati sottostanti con un cambiamento nella posizione delle fibre di collagene, quindi l'integrità dell'endotelio viene violata e aumenta l'infiltrazione cellulare da parte di macrofagi e linfociti T, principalmente con recettori per l'interleuchina-2. Lo stadio successivo (calcificazione distrofica) è caratterizzato dalla deposizione di cristalli di idrossiapatite in aree di endotelio danneggiato e microcristalli di calcio in particelle lipidiche, comparsa di mastociti contenenti metalloproteinasi, chimasi, peptidi proangiogenici e altri enzimi attivi, fattore di necrosi tumorale-a ( TNF-a) e fattore di crescita dei fibroblasti. L'esame immunoistochimico dell'area interessata rivela un gran numero di T-helper che hanno recettori per l'interleuchina-2, anticorpi monoclonali contro i macrofagi (anti-c068 o HAM-56) e proteine ​​contrattili delle cellule muscolari lisce o miofibroblasti (anti-a-actina e HHF-35). La morte degli endoteliociti avviene probabilmente mediante il meccanismo dell'apoptosi. Nell'ACS degenerativa sono stati rilevati vari gradi di danno endoteliale: dalla lacerazione locale di un piccolo numero di endoteliociti alla rottura dell'integrità dell'intero strato cellulare, specialmente sulla superficie della valvola aortica. Frammenti di cellule morte, principalmente fibroblasti, aumentano l'accumulo di fosfato di calcio nella valvola. La deposizione di cristalli di idrossiapatite in aree di endotelio danneggiato e di microcristalli di calcio nelle particelle lipidiche provoca la degenerazione del calcio che porta alla calcificazione dell'AK. La quantità di depositi di calcio nell'area danneggiata dell'endotelio e delle strutture subendoteliali aumenta in base alla gravità del danno all'endotelio. Si suggerisce che la tenascina-s possa essere uno dei possibili partecipanti al rimodellamento multilivello della matrice extracellulare, all'apoptosi e all'ossificazione ectopica. Stadio finale della degenerazione valvolare - ossificazione, rimodellamento osseo attivo promosso dall'espressione genica che codifica per la proteina da shock termico (HSP 60), attività della molecola di adesione, neoangiogenesi, trasformazione dei mastociti e delle cellule schiumose in "cellule di calcificazione della valvola" contenenti osteopontina, osteonectina, osteocalcina, osso proteina morfogenetica-2 e fosfatasi alcalina. Dopo la morte dei fibroblasti, le vescicole della matrice calcificano. Archiviato da S.M. Otto et al., l'ACS degenerativa è un processo infiammatorio attivo che presenta sia somiglianze (depositi lipidici, infiltrazione di cellule immunitarie, distruzione dell'integrità della membrana basale) che differenze (presenza di isole di mineralizzazione e assenza di cellule muscolari lisce) con un processo aterosclerotico . Nell'ACS, così come nell'aterosclerosi, aumenta la concentrazione della proteina C-reattiva, dell'inibitore della proteinasi a-1, della lipoproteina (a), delle molecole di adesione, della E-selectina e del fibrinogeno. Un ruolo importante nella regolazione delle reazioni infiammatorie a cascata spetta all'interleuchina-6 (IL-6). L'aumento massimo della concentrazione di IL-6 è associato ad un aumento del rischio di infarto miocardico e morte. Con l’invecchiamento dell’organismo si è notato anche un aumento della sintesi di IL-6. Sebbene l'AKC sia spesso definito senile, il ruolo dell'IL-6 nello sviluppo della calcificazione valvolare degenerativa rimane poco chiaro. A differenza dell’IL-6, l’IL-8 chemiotattica è stata meno studiata. IL-8, interrompendo l'equilibrio tra le metalloproteinasi che scindono la matrice e gli inibitori tissutali delle metalloproteinasi, contribuisce alla degradazione della matrice extracellulare della parete vascolare. Considerando le reazioni infiammatorie generali alla base delle lesioni aterosclerotiche della parete vascolare e della calcificazione ectopica, si può presumere che le interleuchine siano coinvolte nello sviluppo e nella progressione dell'ACS degenerativa. Stenosi aortica e possibili meccanismi genetici di rimodellamento della matrice extracellulare Nell'ultimo decennio l'attenzione dei ricercatori è stata attirata dal polimorfismo dei geni coinvolti nella regolazione del metabolismo minerale e lipidico, nonché nelle reazioni della cascata infiammatoria. SM. Drolet et al. ha rivelato un altro possibile meccanismo di calcificazione dell'AK con lo sviluppo della stenosi aortica: l'effetto della vitamina D sull'accumulo di lipidi.

È noto che i cambiamenti negli introni BsmI, TaqI e Foci del gene del recettore della vitamina D interrompono non solo la crescita e la differenziazione degli osteociti, ma anche l'assorbimento del calcio nell'intestino, la secrezione dell'ormone paratiroideo, contribuendo a una diminuzione della densità ossea. È stato riscontrato polimorfismo genetico anche per i recettori della calcitonina (Pro463Leu), due tipi di collagene e tre alleli dell'apolipoproteina E (19ql3.2), nonché per l'ormone paratiroideo (11p15.5-p15.1). Sono stati rilevati cambiamenti nei loci G-174C e 7p21 del gene IL-6, nei loci Iq25-q31 di una delle proteine ​​contenenti Gla: l'osteocalcina. Stenosi aortica e persistenza di agenti microbici Già negli anni '20 apparvero i primi studi sul possibile ruolo degli agenti infettivi nello sviluppo delle lesioni aterosclerotiche delle arterie. Tuttavia, lo studio dell'effetto dei virus dell'herpes simplex, Coxsackie, Epstein-Barr, dell'immunodeficienza umana, dell'epatite A, degli adenovirus e del citomegalovirus (CMV), nonché dell'Helicobacter pylori (H. pylori) e della Chlamydia pneumoniae (Ch. pneumoniae) su l'aterogenesi iniziò solo alla fine degli anni '70. Nel 1988, la prima segnalazione di elevati livelli di anticorpi contro il cap. pneumoniae in pazienti con malattia coronarica. Secondo il concetto di aterosclerosi presentato da J.L. Mehta et al. nel 1998, un ruolo importante nell'inizio del danno endoteliale spetta non solo all'infiammazione immunitaria, ma anche all'infezione. I lipopolisaccaridi batterici, modificando l'attività della NO-sintetasi, portano all'infiltrazione dell'endotelio da parte di cellule immunocompetenti con lo sviluppo di disfunzioni e quindi al danneggiamento dell'endotelio. Reazioni infiammatorie causate dal cap. pneumoniae sono associati alla sua replicazione nei macrofagi, nelle cellule endoteliali arteriose e nelle cellule muscolari lisce dell'aorta. Nella coltura delle cellule muscolari lisce cap. pneumoniae stimola l'espressione di CRP, IL-6, IL-1, TNF-a, proteina chemiotattica monocitaria-1, molecole di adesione ed E-selectina. I paralleli immunoistochimici della lesione aterosclerotica delle arterie periferiche e della calcificazione degenerativa dell'AK fanno un'ipotesi ragionevole sul possibile coinvolgimento del cap. pneumoniae nella calcificazione della valvola. Pubblicazioni sul possibile ruolo eziologico del cap. pneumoniae nello sviluppo della calcificazione degenerativa dell'AC, sono pochi e controversi. JJ Andreassen et al. ha condotto uno studio sulle valvole di pazienti sottoposti a protesi AV. Sebbene 19 pazienti su 22 fossero infetti da Ch. pneumoniae è stata confermata mediante PCR, non è stata rilevata alcuna coltura batterica in nessuna delle valvole. J.Junoven et al. pubblicò i risultati di 46 autopsie, secondo i quali, cap. pneumoniae si verifica nell'AK ed è un indicatore precoce dello sviluppo dell'AK. Sebbene questo microrganismo sia stato trovato in valvole macroscopicamente normali di pazienti di età inferiore a 40 anni, la coltura batterica è stata rilevata significativamente più spesso ai primi segni di stenosi aortica e in pazienti di età superiore a 60 anni. I risultati ottenuti suggeriscono che la persistenza del cap. pneumoniae potrebbe essere un fattore predittivo dello sviluppo di ACS. Nei lavori successivi vengono presentati non solo i risultati degli studi immunoistochimici e al microscopio elettronico, ma anche le correlazioni cliniche e morfologiche tra il grado di calcificazione dell'AK, la gravità delle risposte immunitarie e la presenza di un agente infettivo. P. Vehmaan-Kreula et al. descrisse in dettaglio il processo di calcificazione causato dal cap. polmonite. Innanzitutto, gli ioni calcio attaccati ai fosfolipidi, poi le fosfatasi di membrana hanno formato gruppi fosfato che si legano al calcio. Successivamente, composti ripetuti di gruppi calcio e fosfato formarono depositi vicino alla membrana. I cambiamenti strutturali nei gruppi calcio-fosfato hanno portato alla formazione di microcristalli, che sono aumentati di dimensioni e hanno perforato la membrana cellulare.. Cap. pneumoniae ha agito sulla gelatinasi 92-kDa dei macrofagi ed è stato coinvolto nella distruzione della matrice extracellulare. SA Glader. et al. hanno trovato una correlazione positiva tra un alto titolo di anticorpi contro Ch. pneumoniae, concentrazioni significative di lipoproteina (a), leptina, attivatore tissutale del plasminogeno e grado di stenosi aortica. La leptina ha causato l'induzione di citochine e l'attivazione di reazioni infiammatorie. L’aumento della sclerosi valvolare era associato alla concentrazione di complessi immuni circolanti. Titolo cap. pneumoniae classe IgG > 1/128 e la concentrazione di lipoproteina (a) > 90 mg/l, gli autori hanno definito fattori avversi nella progressione della stenosi aortica. Di interesse è lo studio di A. Galante et al., dedicato ad una valutazione comparativa della concentrazione di CRP, titoli anticorpali contro H. pylori e Ch. pneumoniae in pazienti con malattia valvolare cronica degenerativa e in pazienti con valvole intatte. Nonostante il fatto che i titoli degli anticorpi contro il cap. pneumoniae erano significativamente più alti nei pazienti con malattia valvolare, non è stato possibile identificare la relazione tra la gravità del processo infettivo e l’entità del danno da AK. I titoli di anticorpi contro H. pylori non differivano nel gruppo di pazienti con stenosi aortica e nel gruppo di controllo in pazienti con SCA grave che richiedeva correzione chirurgica. Il livello di CRP era significativamente più alto rispetto al gruppo di controllo. Tuttavia, non è stata trovata alcuna correlazione statisticamente significativa tra il grado di stenosi aortica e il livello di CRP. Un aumento della concentrazione di PCR è stato accompagnato dall’attivazione del complemento, seguita da una risposta infiammatoria locale e da un danno cellulare. Pertanto, è stato dimostrato il valore prognostico di un aumento della PCR come fattore sfavorevole nel corso della SCA. Inserito da M.L. Higuchi. et al., percentuale del cap. pneumoniae era massimo nei focolai di calcificazione atrioventricolare, intermedio nel tessuto fibroso circostante e minimo nelle aree non interessate della valvola. Persistenza del cap. pneumoniae ha causato gli stessi cambiamenti infiammatori sia nella parete vascolare che nell'AC. Quando è stato rilevato Mycoplasma pneumoniae nell'AK, è stata riscontrata la sua fibrosi, ma senza infiltrazione infiammatoria cellulare. Riassumendo i risultati degli studi, si può presumere che lo sviluppo di infiammazione, fibrosi e calcificazione dell'AK in caso di infezione da clamidia sia una reazione protettiva dell'organismo ospite all'introduzione di un agente infettivo e mira a localizzare l'infezione lesione. In uno studio successivo di Y.Agmon et al. non è stato possibile rivelare la relazione tra il titolo degli anticorpi anti-clamidiale della classe IgG, la concentrazione di fibrinogeno e la sclerosi dell'AK. Dei potenziali marcatori di aterosclerosi, solo per la CRP altamente sensibile, è stata ottenuta una correlazione debole, con cambiamenti iniziali nell'AK. Pertanto, gli autori hanno concluso che i meccanismi infiammatori non infettivi svolgono un ruolo di primo piano nella calcificazione dell’AK. Pertanto, il meccanismo principale per lo sviluppo dell'ACS, così come dell'aterosclerosi, è l'infiammazione autoimmune geneticamente determinata. L'infiammazione porta alla degradazione della matrice extracellulare dei lembi valvolari (disorganizzazione del collagene, frammentazione dell'elastina, fibrosi, calcificazione ectopica e/o ossificazione delle strutture valvolari) con conseguente riduzione dell'area dell'orifizio aortico ed ostruzione a livello della valvola. Uno dei potenziali fattori scatenanti dell'infiltrazione infiammatoria e della calcificazione ectopica delle strutture intracardiache potrebbe essere la persistenza del cap. polmonite. Lo studio del metabolismo minerale e lipidico e dei marcatori della risposta immunitaria, l'identificazione della persistenza degli agenti microbici consentiranno di avvicinarsi al chiarimento dei meccanismi di progressione della calcificazione e di determinare nuovi approcci alla diagnosi precoce, al trattamento e alla prevenzione delle gravi , complicanze spesso pericolose per la vita nei pazienti con SCA degenerativa.

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stenosi aortica(restringimento patologico dell'orifizio aortico) si verifica a causa dell'impossibilità di una completa apertura dei lembi valvolari.

Le sue ragioni possono essere:

• alterazioni congenite della valvola;
• fusione delle valvole a seguito del processo infiammatorio (febbre reumatica, endocardite infettiva, sifilide, ecc.);
• formazioni aggiuntive sulle valvole, che ne limitano la mobilità (di solito si tratta di calcificazioni, meno spesso - vegetazioni guarite).

Stenosi aortica del cuore

La stenosi relativa si verifica quando il diametro dell'orifizio aortico non corrisponde al volume sistolico, che si osserva in caso di grave insufficienza aortica.

La stenosi aortica è la patologia valvolare più significativa nei pazienti di età superiore ai 60 anni. Predomina la stenosi aortica degenerativa isolata con calcificazione (il cosiddetto difetto di Menckeberg).

Calcificazione della normale valvola aortica tricuspide normale (Fig. 8.33)

Riso. 8.33. Alterazioni degenerative delle valvole mitrale e aortica: calcificazione della valvola aortica e calcificazione dell'anulus mitralico. Immagine dalla posizione parasternale lungo l'asse lungo

è tipico per i pazienti di età superiore ai 75 anni, mentre la calcificazione della valvola aortica bicuspide congenita viene rilevata più spesso nelle persone di età inferiore ai 70 anni. Vi è uno sviluppo più frequente di calcificazione della valvola aortica in un contesto di insufficienza renale cronica, soprattutto nei pazienti in emodialisi.

Stenosi aortica isolata reumatica

Riso. 8.34. Stenosi aortica reumatica. Calcificazione della valvola aortica, fusione dei lembi lungo le commissure

La stenosi aortica reumatica isolata (Fig. 8.34) è rara (meno del 2-5% dei casi) e, di regola, è combinata con l'insufficienza aortica.

Nella stessa fascia di età viene rilevata una stenosi aortica relativa, che porta ad una diminuzione dell'elasticità e dell'espansione dell'aorta alterata ateroscleroticamente sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa; non si notano alterazioni dei lembi valvolari e la causa della stenosi relativa è la sproporzione tra i diametri dell'anulus aortico e dell'aorta ascendente.

Va notato che nei pazienti con calcificazione valvolare aortica, spesso singole calcificazioni sui lembi valvolari non causano stenosi valvolare. Nella pratica internazionale, per riferirsi a questa condizione, cioè alla calcificazione focale della valvola aortica senza stenosi, si usa il termine "sclerosi aortica". Studi longitudinali hanno dimostrato la possibilità di un processo attivo nei lembi così alterati con il graduale sviluppo della stenosi aortica.

Pertanto, è necessario il rilevamento tempestivo della sclerosi aortica al fine di prevenire sia l'ulteriore progressione delle lesioni valvolari che lo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Negli ultimi anni la patologia congenita della valvola aortica viene diagnosticata sempre più spesso. Esistono le seguenti varianti anatomiche della stenosi aortica congenita:

• sottovalvolare - in cui sotto la valvola aortica si trova una membrana, avente un foro con un diametro di 0,5–1,5 cm, e l'anello fibromuscolare ha un decorso a tunnel (Fig. 8.35-a);
• sopravalvolare, in cui si rileva un restringimento dell'aorta ascendente immediatamente al di sopra del seno di Valsalva (la parte ascendente ha la forma di una clessidra). Con il tipo locale, la membrana sopra l'anello valvolare è ristretta, con il tipo diffuso, il diametro della parte ascendente dell'aorta è completamente ridotto, mentre le cuspidi della valvola aortica non vengono modificate;
• valvola: valvola a una, due o quattro foglie; le opzioni sono determinate dalla natura della fusione e dalla posizione della linea di chiusura diastolica delle valvole; molto spesso, la fusione delle semilune destra e sinistra si osserva in presenza di un lembo posteriore libero, la linea di chiusura si trova “a ore 11-5” (la cosiddetta valvola aortica bicuspide) (Fig. 8.35-b ).

Nonostante il fatto che i segni clinici della stenosi aortica congenita vengano rilevati fin dall'infanzia, queste varianti del difetto potrebbero non manifestarsi per molto tempo. Il restringimento dell'apertura aortica situata asimmetricamente con una valvola bicuspide (bicuspide) avviene gradualmente ed è accompagnato dalla calcificazione dei lembi.

La malattia aortica congenita, di regola, è accompagnata da altre patologie: ipoplasia dell'aorta ascendente, dotto arterioso aperto, coartazione dell'aorta, difetto del setto ventricolare, stenosi dei rami dell'arteria polmonare, fibroelastosi dell'endocardio.

Fisiopatologia

Il restringimento dell'orifizio aortico provoca un'ostruzione parziale del flusso sanguigno e un aumento del gradiente di pressione sistolica tra la cavità del ventricolo sinistro e l'aorta, che supera il valore soglia (20 mm Hg) e talvolta raggiunge i 100 mm Hg. Arte. e altro ancora. La progressione della stenosi porta allo sviluppo di ipertrofia ventricolare sinistra e di un flusso sanguigno coronarico inadeguato. I meccanismi compensatori possono mantenere la gittata cardiaca e la pressione telediastolica nel ventricolo sinistro nella norma per lungo tempo.

Esiste una correlazione tra l'area dell'orifizio aortico e il grado di disturbo emodinamico. Le violazioni più gravi si verificano quando il foro viene ristretto a 0,5 cm2. Con il fallimento delle capacità compensative, si manifestano un'elevata pressione telediastolica e una dilatazione del ventricolo sinistro. Nel corso del tempo si sviluppa l’insufficienza ventricolare sinistra.

Diagnosi in pazienti con stenosi aortica acquisita

I principali segni ecocardiografici Doppler della stenosi valvolare aortica:

• restringimento dell'orifizio aortico (normalmente 3–4 cm2);
• accelerazione della turbolenza del flusso sistolico transaortico al di sopra del livello di ostruzione (Fig. 8.36-a).

Altri segni caratteristici della stenosi valvolare acquisita, determinati nelle modalità M e B, sono:

• ispessimento e compattazione delle valvole;
• diminuzione dell'apertura sistolica delle valvole (se la separazione tra la coronaria destra e la valvola non coronarica posteriore è inferiore a 1,5 cm) (Fig. 8.36-b).

Funzionalità aggiuntive sono:

• ipertrofia e/o dilatazione del ventricolo sinistro;
• diminuzione dell'inclinazione EF del lembo anteriore della valvola mitrale;
• flutter diastolico del lembo anteriore della valvola mitrale;
• diminuzione dell'escursione aortica;
• dilatazione post-stenotica della radice aortica.

Gravità della stenosi aortica

Esistono diversi approcci per valutare la gravità della stenosi aortica. Uno di questi include l'analisi dei sintomi e dei segni determinati da uno studio oggettivo secondo metodi strumentali, l'altro dai parametri dell'apertura aortica e del flusso sanguigno transaortico.

La gravità della stenosi aortica è determinata dalla totalità dei segni clinici ed ecocardiografici.

Oggi, quando si determina la gravità della stenosi aortica, la velocità e il gradiente medio del flusso transaortico, viene utilizzata più spesso l'area dell'orifizio aortico. In questo caso, un giudizio su una sola base, di regola, non è sufficiente. Ciò è dovuto al fatto che questi indicatori dipendono dalla contrattilità del ventricolo sinistro: la sua diminuzione porta ad una diminuzione della gittata cardiaca e, di conseguenza, all'apertura incompleta delle valvole. Inoltre, i parametri dell'area dell'orifizio aortico durante la loro determinazione planimetrica possono essere significativamente influenzati dalla calcificazione, soprattutto in caso di grave deformazione delle valvole e della posizione marginale delle calcificazioni.

Allo stesso tempo, è stata dimostrata una buona correlazione tra l’area misurata planimetricamente dell’orifizio aortico durante l’esame della valvola in modalità 3D transesofagea, quando è possibile la sua visualizzazione di alta qualità.

Un difetto o una violazione della struttura anatomica del cuore porta invariabilmente a un deterioramento del funzionamento dell'intero organismo.

Soprattutto se questo difetto interferisce con la normale attività dell'arteria più grande del sistema circolatorio: l'aorta, che fornisce sangue a tutti gli organi e sistemi interni. Stiamo parlando di stenosi della valvola aortica o stenosi aortica.

La stenosi aortica è un cambiamento nella struttura della valvola aortica in modo tale da disturbare la normale conduzione del sangue dal cuore all'aorta. Di conseguenza l'afflusso di sangue alla maggior parte degli organi e sistemi interni del corpo umano peggiora, "connesso" alla circolazione sistemica.

Tra le altre malattie cardiache valvolari, la stenosi aortica è al secondo posto per prevalenza: l'1,5-2% delle persone in età pensionabile soffre di questa malattia, la maggior parte di loro (75%) sono uomini.

In ogni persona sana, sul confine del ventricolo sinistro del cuore e dell'aorta che da esso origina, è presente valvola tricuspide- una sorta di "porta" che lascia entrare il sangue dal cuore nel vaso e non lo rilascia indietro. Grazie a questa valvola, che quando è completamente aperta ha una larghezza di almeno 3 cm, il sangue dal cuore agli organi interni si muove in una sola direzione.

Per vari motivi, questa valvola può iniziare ad aprirsi in modo incompleto, la sua apertura viene ricoperta di tessuto connettivo e si restringe. Di conseguenza, l’espulsione del sangue dal cuore nell’aorta viene ridotta e non viene pompata attraverso i vasi. accumuli di sangue nel ventricolo sinistro, che porta gradualmente al suo aumento e allungamento.

Il cuore umano, quindi, comincia a funzionare in modo anomalo, in esso la congestione peggiora- tutto ciò ha l'impatto più negativo sulla salute in generale.

Codice ICD-10 per la stenosi congenita della valvola aortica:

Codice ICD-10 per la stenosi valvolare aortica acquisita:

Cosa succede al corpo?

Con la stenosi della valvola aortica, l'aorta cambierà: la sua valvola si contrae o si formano cicatrici sui tessuti, di conseguenza si sviluppa una stenosi. Nel cuore, quando la valvola aortica non funziona correttamente, il flusso sanguigno viene disturbato, a seguito del quale si sviluppa un difetto.

La malattia si manifesta con angina pectoris, il sangue entra nel cervello con malfunzionamenti, causando emicranie e perdita di orientamento nello spazio. Come risultato del fatto che una piccola quantità di sangue viene erogata all'aorta, il polso rallenta, la pressione sistolica diminuisce, la pressione diastolica è normale o aumentata.

Cos'è la stenosi aortica - quasi il video complicato:

Cosa succede alla pressione e perché?

Idealmente, l'apertura dell'aorta è di circa 4 cm². Con la stenosi, si restringe, di conseguenza, il flusso sanguigno nel ventricolo sinistro diventa difficile. Per non interrompere il normale funzionamento del corpo, il cuore è costretto a lavorare di più e ad aumentare la pressione nella camera ventricolare sinistra in modo che il sangue si muova liberamente attraverso il lume ristretto dell'aorta. Quando il sangue entra nell'aorta, la pressione aumenta. Inoltre, il tempo della sistole viene allungato meccanicamente.

Tale lavoro del cuore non rimane impunito. Un aumento della pressione sistolica provoca un aumento dei muscoli (miocardio) nel ventricolo sinistro. Un aumento della pressione diastolica.

Qual è l'area del buco e cosa succede a seconda della fase?

Le dimensioni dell'apertura della valvola mostrano quanto è ridotto il lume aortico. Normalmente, gli indicatori di area sono 2,5-3,5 cm². È condizionatamente possibile dividere la dimensione del lume in fasi:

1. Si determina una leggera stenosi, il lume va da 1,6 a 1,2 cm².
2. Stenosi moderata (da 1,2 a 0,75 cm²).
3. Stenosi grave: il lume diminuisce a 0,74 cm² o meno.

Cause e fattori di rischio

La malattia può essere congenita o acquisita. Ogni tipo dovrebbe essere considerato separatamente.

Congenito

Questa condizione si forma nel feto nel primo terzo del periodo di gravidanza. Più spesso si tratta di uno sviluppo anomalo della valvola. La malattia coronarica può essere diagnosticata immediatamente dopo la nascita, ma ciò accade raramente. Spesso la circolazione inizia a peggiorare verso i 30 anni.

Acquisita

La forma acquisita della malattia si sviluppa per vari motivi. I classici provocatori di questa malattia sono:

• danno organico ai lembi valvolari dovuto a malattie reumatiche - 13-15% dei casi;
• – 25%;
• calcificazione della valvola aortica - 2%;
• infiammazione infettiva del rivestimento interno del cuore o endocardite - 1,2% (più sull'endocardite infettiva -).

Come risultato di tutte queste influenze patologiche c'è una violazione della mobilità dei lembi valvolari: si fondono tra loro, si ricoprono di tessuto cicatriziale connettivo, calcificano e cessano di aprirsi completamente. Quindi c'è un graduale restringimento dell'apertura aortica.

Oltre ai motivi di cui sopra, ci sono fattori di rischio, la cui presenza nell'anamnesi aumenta significativamente la probabilità di stenosi della valvola aortica:

• predisposizione genetica a questo difetto;
• patologia ereditaria del gene dell'elastina;
• diabete;
• insufficienza renale;
• colesterolo alto;
• fumare;
• ipertensione.

Classificazione per grado

La malattia è classificata:

• Secondo la localizzazione del restringimento: sopravalvolare, sottovalvolare e valvolare.
• Secondo il grado di restringimento.

La malattia è divisa in stadi a seconda della gravità. Questo è importante per determinare il trattamento corretto. In medicina è consuetudine dividere la stenosi come segue:

1. Facile- compenso completo, il restringimento è insignificante, i medici osservano la dinamica, l'intervento chirurgico non è necessario. L'area del foro è stata ridotta di meno della metà. Non ci sono sintomi clinici. La patologia può essere rilevata solo per caso.
2. Moderare- insufficienza cardiaca latente; sviluppa mancanza di respiro, affaticamento dopo lavori minori, vertigini; rivela la radiografia della malattia e l'ECG. Spesso è necessaria un’azione correttiva. I segni clinici della malattia sono molto aspecifici (debolezza, vertigini, tachicardia), mentre l'area di apertura è già diminuita di quasi il 50%.
3. Espresso- insufficienza coronarica relativa; si osserva mancanza di respiro dopo un leggero carico, c'è angina pectoris, spesso perdita di coscienza. Compaiono i primi segni specifici di insufficienza cardiaca. Il buco è diminuito di oltre il 50%. È necessario un intervento chirurgico.
4. Pesante- grave insufficienza cardiaca, sintomi asmatici notturni, mancanza di respiro anche a riposo. La chirurgia è controindicata. L'unica via d'uscita è la chirurgia cardiaca, in cui si verificano solo lievi miglioramenti.
5. Critico- nella fase terminale, la malattia progredisce, tutte le manifestazioni diventano più pronunciate. cambiamenti irreversibili. La terapia con i farmaci dà solo miglioramenti per un po'. L’intervento chirurgico al cuore è strettamente controindicato.

forma critica

L'ecocardiografia Doppler può rilevare una stenosi aortica critica. L'area del foro in questa fase della stenosi è inferiore a 0,8 cm 2 . Le complicazioni e i cambiamenti negli organi sono molto gravi. Forte gonfiore, mancanza di respiro, vertigini si aggiungono alle manifestazioni esistenti. Sentirsi peggio.

L'angiografia coronarica viene eseguita per gli uomini di età superiore ai 40 anni e per le donne di età superiore ai 50 anni. La terapia conservativa fornisce solo un sollievo temporaneo. Ma ci sono casi in cui si verifica il ripristino del ramo vascolare con controllo medico obbligatorio sulla dinamica dell'azione di alcuni farmaci. L'intervento chirurgico è inaccettabile, poiché la probabilità di morte è alta.

Associato ad insufficienza valvolare

La stenosi valvolare aortica è caratterizzata dall'indebolimento delle funzioni contrattili del ventricolo cardiaco sinistro, che causa insufficienza aortica.

I sintomi di questa combinazione sono:

• grave mancanza di respiro;
• sensazione di fiato corto, soprattutto di notte;
• il lavoro di altri sistemi e del corpo viene interrotto;
• la pressione diminuisce;
• sentirsi costantemente stanco e assonnato.

La patologia viene rilevata utilizzando un ECG, in cui ci sono segni di ipertrofia ventricolare sinistra, aritmia, blocco. Sulla radiografia puoi vedere i cambiamenti nella forma del cuore. L'ecocardiografia aiuta a diagnosticare un aumento delle dimensioni dei lembi valvolari, violazioni dell'ampiezza del movimento dei lembi valvolari, ispessimento delle pareti.

I farmaci selezionati possono ridurre la manifestazione della stenosi, la chirurgia in questa fase di sviluppo è controindicata.

Stenosi degenerativa

Una condizione simile si riscontra nei pazienti anziani che non hanno sofferto di malattie reumatiche o infettive nella loro vita. I sali di calcio si depositano sui lembi valvolari e si verifica la calcificazione.

La malattia è asintomatica per molto tempo. Anche i medici fanno diagnosi cardiache completamente diverse. Solo un ulteriore esame mediante raggi X, ECG, EchoCG può rivelare la patologia.

Come possono manifestarsi le complicazioni:

1. Blocco dei vasi sanguigni con scaglie di lime.
2. Aritmia grave.

Il trattamento conservativo è indicato quando il restringimento non supera il 30%. L’intervento chirurgico non è consigliato quando il lume è ridotto di oltre il 75% a causa dell’elevata percentuale di decessi.

Pericolo e complicazioni

Secondo la ricerca medica, dopo la manifestazione dei primi sintomi clinici pronunciati della malattia e prima della morte del paziente, non passeranno più di 5 anni se la malattia non viene curata.

Il più grande pericolo della stenosi aortica è l'ipossia progressiva di tutti gli organi interni, con lo sviluppo di cambiamenti distrofici irreversibili in essi.

Le complicazioni tipiche della malattia sono:

• disturbi del ritmo cardiaco incompatibili con la vita;
• comparsa e sviluppo della stenosi mitralica secondaria;
• insufficienza cardiaca acuta;

Sintomi e segni, frequenza di insorgenza

I primi sintomi pronunciati di malattie cardiache compaiono già quando il lume aortico è chiuso almeno a metà. Le possibilità di compensazione del cuore umano sono così grandi che fino a questo punto la malattia è praticamente asintomatica: una persona può sentirsi stanca, spesso ha vertigini, ma è improbabile che associ questi disturbi a malattie cardiache.

Il paziente può avvertire mancanza di respiro dopo lo sforzo fisico, a volte dolore dietro lo sterno e palpitazioni. Se l'area dell'apertura aortica aumenta a 0,75-1,2 cm², i sintomi diventano più evidenti. Questi includono quanto segue:

• mancanza di respiro - inizialmente solo dopo lo sforzo fisico e con il peggioramento della malattia e a riposo;
• debolezza, svenimento e presincope;
• pallore della pelle - il cosiddetto "pallore aortico";
• debolezza muscolare;
• polso lento e debolmente palpabile;
• tachicardia e dolore retrosternale che si irradia tra le scapole, al braccio o alla spalla;
• frequenti mal di testa;
• raucedine della voce;
• gonfiore del viso e delle gambe;
• tosse secca soffocante.
• dolore addominale e ascite (accumulo di liquido nella cavità addominale).

Se la stenosi aortica ha raggiunto 0,5 - 0,75 cm2, allora questa condizione è chiamata stenosi grave ed è considerata critica. I sintomi della malattia compaiono anche in uno stato normale. Una persona sviluppa insufficienza cardiaca. Appare come segue:

1. Il gonfiore degli arti inferiori è pronunciato e si estende alle gambe, alle cosce e ai piedi.
2. A volte l'edema si estende all'addome e all'intero corpo di una persona.
3. La mancanza di respiro è accompagnata da attacchi di soffocamento.
4. Il colore della pelle diventa marmorizzato e persino bluastro, particolarmente evidente sul viso e sulle dita (acrocianosi).

L'angina emodinamica si manifesta con un dolore costante al cuore. La frequenza generale di insorgenza raggiunge dal 2 al 7% dei casi.

Nei neonati

La stenosi nei neonati è congenita. Appare come segue:

• il bambino diventa letargico;
• prende il seno con difficoltà;
• la pelle del viso, delle mani e dei piedi diventa cianotica.

La patologia si osserva nell'8% dei casi e molto più spesso nei ragazzi. Il compito dei genitori è identificare tali violazioni il prima possibile e ricorrere all'aiuto medico. Se durante l'ascolto si osservano soffi cardiaci, sarà necessaria un'ulteriore diagnosi della malattia.

Nei bambini e negli adolescenti

Spesso durante l'infanzia, la patologia si sviluppa a causa della predisposizione ereditaria. Attivamente la malattia inizia a manifestarsi all'età di 11-15 anni. Puoi sospettare la malattia dalla mancanza di respiro, dall'aumento della frequenza cardiaca e dal dolore al petto.

Anziani

Nella vecchiaia, la malattia preoccupa molti, secondo le statistiche, fino al 20% degli anziani. I sintomi sono gli stessi dei pazienti di altre età. A causa del deterioramento del corpo a questa età, lo svenimento non è raro. Questa circostanza da sola dovrebbe indurre una persona anziana a rivolgersi a un medico. Incontra

Considerando che i primi sintomi caratteristici della stenosi aortica compaiono piuttosto tardi, quando la malattia ha superato da tempo il suo stadio iniziale, nel caso in cui vengano rilevati è opportuno contattare immediatamente un cardiologo.

Diagnostica

Nella pratica clinica, la stenosi aortica può essere difficile da differenziare da altri tipi di stenosi e difetti.

Durante l'esame del paziente, il medico utilizza i seguenti metodi diagnostici:

strumento diagnostico	Segni di stenosi aortica
Studio dell'anamnesi	disturbi caratteristici e una storia di malattie provocanti
Ispezione visuale	pallore specifico senza cianosi, gonfiore del viso, debolezza dei muscoli e del polso, ingrossamento del fegato, sintomi di congestione polmonare
Auscultazione del cuore	rumore nella valvola aortica, rantoli umidi nei polmoni
Metodi di laboratorio per lo studio dei materiali biologici	test infiammatori delle urine e del sangue
Elettrocardiografia	può non essere informativo per un periodo piuttosto lungo, in seguito ci sono segni di un aumento del ventricolo sinistro
Ecografia Doppler del cuore	cambiamenti nei lembi e negli orifizi valvolari, ispessimento della parete ventricolare sinistra, cambiamenti nella velocità del flusso sanguigno
Radiografia	uno specifico cambiamento "aortico" nei contorni del cuore, un cambiamento nel modello polmonare
Cateterismo cardiaco e angiografia coronarica	tecniche diagnostiche invasive che vengono utilizzate prima dell'intervento chirurgico e registrano accuratamente l'area del restringimento dell'orifizio e le variazioni di pressione nelle camere del cuore

Segni ecografici

Se si esegue un'ecografia Doppler dell'organo cardiaco, è possibile vedere quanto segue:

1. Le valvole vengono cambiate.
2. Le pareti del ventricolo sinistro si ispessiscono.
3. C'è un cambiamento nella velocità del flusso sanguigno.

I segni ecocardiografici della stenosi aortica sono discussi in questo video:

Scopri anche cosa è pericoloso e come differisce dagli altri vizi acquisiti, da un materiale separato.

Puoi leggere tutto sull'atresia della valvola polmonare e il suo pericolo per la vita di un neonato in questo.

E scopri quali sintomi accompagnano l'anomalia di Ebstein.

Regime di trattamento

Le possibilità di trattamento medico conservativo (senza intervento chirurgico) della stenosi della valvola aortica sono limitate, poiché praticamente non influisce sul meccanismo patologico di restringimento del lume della valvola.

senza intervento chirurgico

La terapia farmacologica viene utilizzata solo per prevenire possibili complicanze e alleviare i sintomi della malattia. A tal fine nominare:

• farmaci dopaminergici (Dopamina, Dobutamina);
• vasodilatatori (nitroglicerina);
• glicosidi cardiaci (Digossina, Strofantina);
• farmaci antipertensivi (lisinopril);
• antibiotici per prevenire l’endocardite.

Vengono anche prescritti mezzi che migliorano il benessere generale (diuretici - per rimuovere i liquidi, per eliminare il dolore - nitroglicerina e altri vasodilatatori).

Una volta all'anno o più spesso è necessario sottoporsi a esami preventivi con un cardiologo per rilevare lo sviluppo di complicanze. È impossibile rispondere alla domanda su quanto tempo si può fare senza intervento chirurgico. Con l'aiuto della terapia farmacologica, l'emodinamica può essere leggermente migliorata. Se la condizione peggiora, verrà consigliato un intervento chirurgico.

In ogni caso, l'effetto migliore è dato dall'intervento chirurgico, che è meglio eseguire prima del momento in cui si sviluppa l'insufficienza ventricolare sinistra dell'organo.

Indicazioni per l'esecuzione e le operazioni applicate

L'intervento chirurgico è indicato in caso di stenosi moderata o grave o se sono presenti sintomi clinici. Come accennato in precedenza, è necessario effettuare un trattamento chirurgico prima dello sviluppo dell'insufficienza ventricolare sinistra, altrimenti inizieranno le complicazioni. L'intervento può essere eseguito se il restringimento del lume non ha raggiunto il 75%.

La stenosi aortica di 3-4 gradi o la stenosi con grave disfunzione del ventricolo sinistro è un'indicazione diretta all'intervento chirurgico.

Vengono praticati i seguenti tipi di intervento chirurgico:

• Valvuloplastica con palloncino- una metodica radicale mininvasiva, in cui l'orifizio aortico si espande iniettando aria in un apposito palloncino, portato nella sede desiderata attraverso il vaso principale.

  Il metodo viene utilizzato raramente in caso di malattia acquisita, principalmente in preparazione a una successiva operazione a cielo aperto, in pazienti anziani e debilitati. L'allargamento meccanico dell'apertura nella zona delle alette delle valvole viene effettuato utilizzando un palloncino speciale. Non è richiesta la penetrazione nella cavità toracica, il che significa che questo metodo non è traumatico. Spesso la tecnica viene utilizzata in relazione a neonati e bambini. Prodotto con stenosi moderata (restringimento del 50-75%).

• Protesi Ross. L'operazione prevede l'introduzione di un catetere a palloncino, che fornisce aria ed espande il lume della valvola.
• Chirurgia plastica dei lembi valvolari fusi a cuore aperto. Un'operazione complessa che richiede il collegamento a una macchina cuore-polmone. Raramente praticato. Questa operazione prevede l'uso di dispositivi speciali in metallo, biomateriale o silicone per correggere l'orifizio aortico. Viene effettuato con lievi violazioni dei lembi valvolari (30-50%).
• Protesi (sostituzione) della valvola aortica. Come protesi viene utilizzato un materiale artificiale in silicone o metallo oppure un biomateriale prelevato dalla propria arteria o da quella di un donatore.

  L'intervento viene eseguito con stenosi grave (restringimento superiore al 75%). Metodo attualmente ampiamente praticato per il trattamento radicale della stenosi aortica. Può essere utilizzato anche per il trattamento degli anziani, dà buoni risultati nei casi gravi della malattia.

Come si sostituisce una valvola?

Esistono protesi aperte ed endovascolari. Con un intervento di tipo aperto, il paziente attraversa una fase preparatoria: al paziente vengono somministrati farmaci sedativi il giorno prima, al paziente è vietato mangiare e assumere farmaci mezza giornata prima dell'intervento. L'operazione viene eseguita in anestesia generale e dura fino a 6 ore..

La sostituzione della valvola avviene come segue: il torace viene tagliato e aperto, il paziente viene collegato a una macchina di supporto vitale, la vecchia valvola viene rimossa e al suo posto viene installata una protesi, quindi la macchina viene spenta e il torace viene chiuso con punti di sutura.

Con le protesi endovascolari, il torace non viene aperto: vengono praticate piccole incisioni tra le costole. Ma questo metodo sta ancora entrando nella pratica e viene utilizzato abbastanza raramente.

La durata del periodo di riabilitazione è possibile curare per sempre

La riabilitazione dipenderà dalla gravità della malattia. Se l'operazione ha avuto successo, il secondo giorno la persona può alzarsi. Il quinto giorno può essere dimesso. Se è indicato un trattamento postoperatorio, il paziente dovrà rimanere in reparto per 10 giorni.

Il periodo medio di recupero dura tre settimane. Ma nel prossimo periodo della vita dovrai seguire tutte le raccomandazioni del medico.

Vale la pena ricordare che quando si sostituisce o si plasticizza la valvola aortica si elimina solo il difetto, ma il problema rimane.

Il trattamento può essere conservativo e chirurgico. La terapia farmacologica clinica prevede l’uso di farmaci quali:

• agenti dopaminergici;
• farmaci diuretici, che sono spesso chiamati diuretici;
• vasodilatatori, ad esempio nitroglicerina;
• prendendo antibiotici.

Tutti i medicinali vengono assunti solo come prescritto da un medico e in un dosaggio rigorosamente prescritto.

Previsioni e sopravvivenza

Se la malattia viene diagnosticata nella fase iniziale, allora dopo l'operazione, la previsione di sopravvivenza a 5 anni sarà dell'85%, a 10 anni - 70%. Se la malattia è in fase avanzata la prognosi si riduce a 5-8 anni di vita. Nei neonati, la morte si osserva nel 10% dei casi.

Se l'area dell'apertura della nave arriva fino al 30%, il paziente si sente abbastanza soddisfatto e può farcela per molti anni semplicemente sotto la supervisione di un cardiologo. L'età del paziente gioca un ruolo importante: più giovane è il paziente, maggiori sono le possibilità che abbia una vita normale, lunga e appagante.

Stenosi aortica isolata con un trattamento adeguato dà una prognosi favorevole per il futuro. I pazienti affetti da questa malattia possono rimanere normodotati per lungo tempo, limitando la loro attività fisica.

L'intervento chirurgico in questa patologia garantisce quasi sempre un esito favorevole. La mortalità anche con malattia grave nei pazienti debilitati non supera in questo caso il 10%.

Tutti i pazienti, indipendentemente dai metodi e dai risultati del trattamento, devi riconsiderare il tuo stile di vita in favore di:

• restrizioni sul lavoro fisico;
• abbandonare le cattive abitudini;
• dieta priva di sale.

Video utile

Scopri di più sulla stenosi della valvola aortica in questo video:

Va ricordato che la stenosi aortica dopo la manifestazione dei primi segni clinici non dà a una persona molto tempo per pensare e cercare metodi di trattamento alternativi. La decisione a favore della vita in questo caso è una richiesta immediata di aiuto a un cardiologo specialista e il consenso all'operazione, se necessario. Solo così il paziente sarà assicurato contro la morte nei prossimi anni.

La stenosi aortica moderata è una condizione in cui l'apertura nella valvola con lo stesso nome si restringe, causando una violazione del deflusso del sangue dal ventricolo sinistro. Questa patologia è considerata una malattia cardiaca e si verifica sia negli adulti che nei bambini. Secondo le statistiche, si sviluppa più spesso negli anziani, soprattutto nei maschi. Nella stenosi aortica, la classificazione è ampia: dalla natura dell'evento, dalla gravità del decorso, dal grado e dal luogo del restringimento.

Tipi di malattie e sintomi

A seconda di dove si è formato il restringimento, si distinguono 3 forme della malattia: sottovalvolare, sopravalvolare e valvolare.

La stenosi aortica sottovalvolare, come la stenosi valvolare, può essere congenita o acquisita. Il tipo di restringimento sopravalvolare ha solo un'origine congenita.

A seconda di quanto è ristretto il foro nella valvola, si distinguono 3 gradi di patologia: minore, moderato e grave. La stenosi è considerata insignificante se l'area di apertura raggiunge dimensioni comprese tra 1,2 e 1,6 cm Con un grado moderato - 0,75 -1,2 cm La stenosi aortica grave (pronunciata) è caratterizzata dal restringimento della valvola a uno stato tale che l'area di apertura non supera 0,7 cm.

Condizione normale e 3 gradi di stenosi aortica: minore, moderata e grave

Come forme separate di questa malattia, si distinguono altri 2 tipi: questa è la stenosi della bocca aortica e subaortica.

Le caratteristiche di quest'ultimo sono le seguenti:

1. Ha un'origine ereditaria. Si trova esclusivamente nei neonati.
2. I sintomi compaiono man mano che il bambino cresce.
3. L’intervento di sostituzione della valvola viene effettuato durante l’adolescenza.
4. Forse il mantenimento medico della salute in condizioni soddisfacenti prima del trattamento chirurgico.

La stenosi aortica è caratterizzata da una diagnosi più difficile, poiché viene rilevata quando l'apertura della valvola si restringe del 30%. Questo difetto si sviluppa sullo sfondo di altre malattie cardiache e si osserva più spesso negli uomini.

Il decorso della malattia e i suoi sintomi

La stenosi aortica è una di quelle malattie che possono andare avanti per molto tempo senza manifestarsi in alcun modo. La malattia nel suo decorso attraversa 5 fasi:

Con l'inizio tempestivo del trattamento dopo la comparsa dei primi segni di patologia, la prognosi sarà relativamente buona. Tali malattie concomitanti come l'ipotensione grave o l'endocardite possono aggravare il decorso della malattia.

Nelle persone con stenosi aortica, i sintomi della malattia sono i seguenti:

• dolore e senso di oppressione al petto;
• emodinamica disturbata;
• affaticabilità rapida;
• svenimento;
• mal di testa e mancanza di respiro;
• ipertensione arteriosa;
• violazione del ritmo cardiaco.

Con la stenosi aortica cambiano anche le proprietà dell'impulso.

Ragioni per lo sviluppo della patologia

Prima di scoprire le cause della stenosi aortica, è opportuno tenere presente che la patologia può essere congenita o acquisita.

La forma congenita rappresenta circa il 10% di tutti i casi della malattia ed è il risultato di un'anomalia nello sviluppo della valvola aortica e dei suoi vari difetti. È considerato normale quando la valvola ha 3 lembi. Regolano il flusso del sangue dal ventricolo sinistro all'aorta. Con patologia congenita, questo elemento sarà costituito da due o una fascia.

Una valvola a due o una foglia differisce da quella normale in un lume più stretto, che impedisce il deflusso ottimale del sangue. Ciò causa un sovraccarico del ventricolo sinistro.

Valvole aortiche tricuspide normali e bicuspidi anormali

Nella stragrande maggioranza dei casi, la stenosi aortica è una malattia cardiaca acquisita. Questa patologia negli adulti inizia a manifestarsi dopo aver raggiunto i 60 anni. Gli esperti identificano una serie di fattori che aumentano il rischio di sviluppare una stenosi aortica. Questi includono il fumo, il colesterolo alto nel sangue, l'ipertensione.

La stenosi acquisita della valvola aortica si sviluppa a causa dei seguenti motivi:

• malattia di reumatismi;
• eredità;
• processi degenerativi nella struttura della valvola;
• lupus eritematoso sistemico;
• grave insufficienza renale;
• endocardite infettiva.

Nei pazienti con reumatismi vengono colpiti i lembi valvolari, che ne provocano la contrazione. Come risultato di questo processo, diventano densi e perdono la loro flessibilità, causando un restringimento del foro nella valvola. La deposizione di sali sulla valvola aortica porta spesso al fatto che la mobilità dei lembi diminuisce. Ciò provoca anche una contrazione.

Questo tipo di trasformazione patologica si verifica nell'endocardite infettiva. In alcuni casi, i processi degenerativi osservati nella valvola stessa portano alla stenosi aortica. Cominciano ad apparire nelle persone dopo 60 anni. Poiché questa causa è associata a cambiamenti legati all’età e al deterioramento della valvola, la malattia viene chiamata stenosi aortica idiopatica.

Processi degenerativi che causano la stenosi si verificano anche con l'aterosclerosi dell'aorta stessa. In questo caso si verificano sclerosi e mobilità ridotta delle valvole. Con la stenosi aortica si osserva un processo ostruttivo nel cuore: difficoltà nel movimento del flusso sanguigno nell'aorta dal ventricolo sinistro.

Come si sviluppa la patologia nei bambini?

Nei neonati e nei bambini in età prescolare questa patologia può manifestarsi senza sintomi, ma man mano che crescono, inizierà a comparire la stenosi. C'è un aumento delle dimensioni del cuore e, di conseguenza, il volume del sangue circolante e lo stretto lume della valvola aortica rimane invariato.

Il restringimento della valvola aortica nei neonati si verifica a causa dello sviluppo anormale delle valvole durante lo sviluppo fetale. Crescono insieme o non si separano in 3 valvole separate. Puoi vedere una tale patologia nel feto già a 6 mesi di gravidanza usando l'ecocardiografia.

Tale diagnosi è obbligatoria e molto importante, poiché subito dopo la nascita il bambino sviluppa una stenosi critica. Il pericolo della condizione è che il ventricolo sinistro con stenosi aortica funziona con un carico eccessivamente aumentato. Ma non sarà in grado di funzionare in questa modalità per molto tempo. Pertanto, se tale patologia viene rilevata in tempo, è possibile eseguire un'operazione dopo la nascita di un bambino e prevenire un esito sfavorevole.

La stenosi critica si verifica quando il lume della valvola aortica è inferiore a 0,5 cm. La stenosi non critica provoca un deterioramento delle condizioni del bambino durante il primo anno di vita, ma per diversi mesi dopo la nascita il bambino può sentirsi abbastanza soddisfatto. Ci sarà uno scarso aumento di peso e tachicardia con mancanza di respiro. In ogni caso, se i genitori sospettano segni di malattia nel bambino, è necessario consultare un pediatra.

Puoi indovinare la stenosi della bocca dell'aorta di un neonato dai seguenti segni:

• un forte peggioramento delle condizioni del bambino nei primi 3 giorni dopo la nascita;
• il bambino diventa letargico;
• mancanza di appetito, cattivo allattamento al seno;
• la pelle diventa bluastra.

Nei bambini più grandi, la situazione non è così spaventosa come nei neonati. I segni di un difetto potrebbero non apparire per molto tempo ed è possibile tracciare lo sviluppo della patologia in dinamica scegliendo il metodo di correzione appropriato. È impossibile ignorare i segni evidenti della malattia, deve essere trattata, poiché può essere fatale. Esistono 3 opzioni per lo sviluppo della patologia, per cui i metodi per la sua eliminazione sono diversi:

• i lembi della valvola sono attaccati insieme ed è necessaria la loro separazione;
• i lembi delle valvole sono stati modificati così tanto che è necessaria una sostituzione completa;
• il diametro dell'apertura della valvola è così piccolo che non è in grado di far passare attraverso se stessa un dispositivo per sostituire una parte dell'organo.

Diagnosi e trattamento conservativo

Il metodo principale con cui viene rilevata la stenosi della valvola aortica è un esame ecografico del cuore. Se l'ecografia viene eseguita in combinazione con il Doppler, è possibile valutare la velocità del flusso sanguigno. L'ECG tradizionale rivela solo alcuni dei segni accompagnatori di questa patologia, caratteristici delle sue fasi successive. Viene utilizzata anche l'auscultazione, che consentirà di determinare un soffio grossolano nel cuore con stenosi aortica. Tuttavia, il solo ascolto non può costituire la base per una diagnosi definitiva. Indica solo una possibile patologia.

ECG di un paziente con stenosi aortica. Ipertrofia dell'atrio sinistro. Ipertrofia e sovraccarico sistolico del ventricolo sinistro

Un disturbo minore in assenza di reclami da parte del paziente non richiede misure terapeutiche. Il trattamento della stenosi aortica diventa necessario con un aumento dei sintomi minacciosi che indicano la progressione della malattia, che è pericolosa per la vita. Per rallentare questo processo in assenza della possibilità di intervento chirurgico, al paziente vengono prescritti farmaci.

Il medico può raccomandare diuretici per ridurre il rischio di insufficienza cardiaca. Inoltre, come parte della terapia farmacologica, vengono prescritti farmaci antiaritmici e farmaci per normalizzare la pressione sanguigna. Una delle direzioni della terapia conservativa è l'eliminazione o la prevenzione dell'aterosclerosi.

La terapia farmacologica viene prescritta a quei pazienti che, per ragioni oggettive, non sono sottoposti a trattamento chirurgico o non è stato ancora loro indicato a causa del decorso lento della malattia senza sintomi gravi. I farmaci per l'eliminazione della stenosi aortica vengono selezionati individualmente, tenendo conto delle cause che hanno causato questa malattia.

Il trattamento conservativo della stenosi è indicato anche per quei pazienti che hanno già subito un intervento di sostituzione valvolare. Ciò non vale per tutti i pazienti operati, ma solo per quelli in cui questa manipolazione è stata causata da reumatismi. In relazione a loro, l'obiettivo terapeutico principale è la prevenzione dell'endocardite.

Questa è una malattia infiammatoria del rivestimento del cuore e delle valvole. Poiché ha una natura infettiva di sviluppo, per trattarlo vengono utilizzati farmaci antibatterici. I mezzi adatti e la durata del loro utilizzo sono determinati dal medico curante. Devi essere preparato al fatto che la terapia può essere sia a lungo termine che per tutta la vita.

Chirurgia

Il trattamento principale per la stenosi aortica grave consiste nel sostituire la valvola danneggiata con un intervento chirurgico. Per questo vengono utilizzate le seguenti tecniche chirurgiche:

• operazione aperta;
• valvuloplastica con palloncino;
• sostituzione valvolare percutanea.

Sostituzione della valvola aortica

La chirurgia aperta prevede l'apertura del torace e l'intervento artificiale. Nonostante la complessità e il trauma, questo intervento è un modo altamente efficace per sostituire la valvola aortica. In sostituzione, vengono utilizzate valvole artificiali, in metallo e donatori, prese in prestito da animali. Nel caso di protesi metallica, il paziente dovrà assumere anticoagulanti, anticoagulanti, per il resto della vita. Ciò è dovuto al fatto che a seguito dell'operazione aumenta il rischio di trombosi. La protesi del donatore viene cucita temporaneamente, la sua durata non supera i 5 anni. Dopo la scadenza di questo periodo, deve essere sostituito.

La valvuloplastica con palloncino viene utilizzata per trattare i bambini. Questa tecnica non è adatta ai pazienti adulti, poiché i lembi valvolari diventano più fragili con l'età e possono essere distrutti a seguito dell'intervento. Per questo motivo viene effettuata nei confronti di uomini e donne in casi eccezionali. Uno di questi è l’impossibilità di utilizzare l’anestesia generale.

Valvuloplastica aortica con palloncino

L'operazione viene eseguita come segue: un palloncino speciale viene inserito attraverso l'arteria femorale, che espande il lume ristretto dell'aorta. Tutte le manipolazioni vengono eseguite sotto controllo radiografico. L'osservazione di pazienti sottoposti a una procedura simile mostra che si verifica un nuovo restringimento della valvola. Inoltre, in rare eccezioni, tale trattamento può causare complicazioni: queste sono:

• insufficienza valvolare;
• embolia dei vasi cerebrali;
• colpo.

La sostituzione percutanea della valvola viene eseguita secondo lo stesso principio della valvuloplastica con palloncino. L'unica differenza è che in questo caso viene installata una valvola artificiale, che si apre dopo la sua introduzione attraverso l'arteria. È strettamente premuto contro le pareti della nave e inizia a svolgere le sue funzioni. Sebbene questo metodo di sostituzione della valvola aortica sia minimamente traumatico, presenta molte controindicazioni. Pertanto, è lungi dall'essere adatto a tutti i pazienti con una patologia come la stenosi aortica.