Tra le malattie respiratorie le più importanti sono:

• bronchite;
• polmonite;
• malattie polmonari distruttive (ascesso, cancrena);
• malattie polmonari croniche non specifiche;
• altre malattie polmonari (tumori, malformazioni).

BRONCHITE

Distinguere acuta e cronica bronchite.

BRONCHITE ACUTA

Bronchite acuta- infiammazione acuta dei bronchi - può essere una malattia indipendente o una manifestazione di una serie di malattie, in particolare polmonite, glomerulonefrite cronica con insufficienza renale (bronchite uremica acuta), ecc.

DI bronchite cronica dicono se i sintomi clinici della malattia (tosse ed espettorato) si osservano per almeno 3 mesi nell'arco di due anni.

La bronchite acuta tende ad essere più grave nei bambini. Clinicamente si manifesta con tosse, dispnea e tachipnea.

Eziologia e patogenesi. Le cause più comuni di bronchite sono:

Q virus, soprattutto virus respiratorio sinciziale (virus RS);

Q batteri, più spesso Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae;

Q esposizione ad agenti chimici nell'aria inalata (fumo di sigaretta, anidride solforosa e vapori di cloro, ossidi di azoto);

Q esposizione ad agenti fisici(aria secca o fredda, radiazioni);

Q esposizione alla polvere(domestici e industriali in alta concentrazione).

L'effetto patogeno di questi fattori contribuisce al fallimento ereditario delle barriere protettive del sistema respiratorio, principalmente del trasporto mucocellulare e dei fattori umorali di protezione locale, e il danno al trasporto mucocellulare aumenta con lo sviluppo della bronchite acuta. Aumenta la produzione di muco da parte delle ghiandole e delle cellule caliciformi dei bronchi, che porta alla desquamazione dell'epitelio prismatico ciliato, all'esposizione della mucosa bronchiale, alla penetrazione dell'infezione nella parete bronchiale e alla sua ulteriore diffusione.

anatomia patologica. Nella bronchite acuta, la mucosa bronchiale diventa sanguigna e gonfia, sono possibili piccole emorragie e ulcerazioni. Nel lume dei bronchi nella maggior parte dei casi c'è molto muco. Nella mucosa dei bronchi si sviluppano varie forme di infiammazione catarrale con accumulo di essudato sieroso, mucoso, purulento, misto. Nei bronchi si verifica spesso un'infiammazione fibrinosa o fibrino-emorragica; è possibile la distruzione della parete del bronco, talvolta con ulcerazione della sua mucosa, in questo caso si parla di bronchite ulcerosa distruttiva.

La bronchite acuta può essere produttiva, con conseguente ispessimento della parete dovuto all'infiltrazione di linfociti, macrofagi, plasmacellule e proliferazione epiteliale. Nei bronchi prossimali è solitamente interessata solo la mucosa. (endobronchite) o mucosa e strato muscolare (endomesobronchite). Nelle parti distali dei bronchi sono coinvolti nel processo tutti gli strati della parete bronchiale. (panbronchite e panbronchiolite), mentre è possibile la transizione dell'infiammazione al tessuto peribronchiale (peribronchite).

Complicazioni la bronchite acuta è spesso associata a una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi, che contribuisce all'aspirazione del muco infetto nelle parti distali dell'albero bronchiale e allo sviluppo dell'infiammazione del tessuto polmonare (broncopolmonite). Con panbronchite e panbronchiolite, l'infiammazione può passare non solo al tessuto peribronchiale, ma anche al tessuto interstiziale del polmone. (polmonite interstiziale peribronchiale).

POLMONITE

La polmonite è un gruppo di malattie infiammatorie che differiscono per eziologia, patogenesi e manifestazioni cliniche e morfologiche, caratterizzate da una lesione predominante delle vie aeree distali, in particolare degli alveoli.

Secondo il decorso clinico, la polmonite è divisa in:

q cronico.

POLMONITE ACUTA

La polmonite acuta può essere classificata secondo diversi criteri. La polmonite acuta si divide in:

v primario;

v secondario.

A polmonite primaria acuta La polmonite è classificata come una malattia indipendente e come manifestazione di un'altra malattia che ha specificità nosologiche (ad esempio influenza, polmonite da peste). Polmonite secondaria acuta sono molto spesso una complicazione di molte malattie.

Di caratteristica topografica e anatomica (localizzazione) Esistono tre tipi principali di polmonite:

¨ polmonite parenchimale;

¨ polmonite interstiziale;

¨broncopolmonite.

Di prevalenza infiammazione:

• polmonite miliare o alveolite;
• acinoso;
• lobulare, lobulare confluente;
• segmentale, polisegmentale;
• polmonite lobare.

Di la natura del processo infiammatorio la polmonite accade:

ü sieroso (siero-leucocitico, sieroso-desquamativo, sieroso-emorragico);

ü purulento;

ü fibrinoso;

o emorragico.

Le polmoniti acute sono classificate in polmoniti che si sviluppano in un organismo normale (non immunosoppresso) e polmoniti che si sviluppano in un organismo immunodepresso.

Eziologia la polmonite acuta è varia, ma più spesso la loro insorgenza è associata ad agenti infettivi. Oltre all'infezione (soprattutto virale) del tratto respiratorio superiore, si distinguono i seguenti fattori di rischio per la polmonite acuta:

1. ostruzione dell'albero bronchiale;
2. stati di immunodeficienza;
3. alcool;
4. fumare;
5. inalazione di sostanze tossiche;
6. lesione traumatica;
7. violazione dell'emodinamica polmonare;
8. periodo postoperatorio e terapia infusionale massiva;
9. vecchiaia;
10. tumore maligno; - stress (ipotermia, sovraccarico emotivo).

Tra le polmoniti acute, la polmonite cronica, la broncopolmonite e la polmonite interstiziale hanno il significato clinico più importante.

polmonite cronica

Polmonite cronica- una malattia infettiva-allergica acuta in cui sono colpiti uno o più lobi del polmone (polmonite lobare, lobare) negli alveoli appare un essudato fibrinoso (polmonite fibrinosa o crouposa), e sulla pleura - rivestimenti fibrinosi (pleuropolmonite).

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia è pneumococchi I, II, III e IV tipo. La polmonite pneumococcica è più comune nelle persone inizialmente sane di età compresa tra 20 e 50 anni, mentre la polmonite lobare causata da Klebsiella di solito si sviluppa negli anziani, nei diabetici e negli alcolisti. Raramente, la polmonite lobare è causata dal diplobacillo di Friedlander.

Morfogenesi, anatomia patologica. La polmonite lobare è un classico esempio di infiammazione acuta e si compone di quattro stadi:

alta marea. La prima fase dura 24 ore ed è caratterizzata dal riempimento degli alveoli con essudato ricco di proteine ​​e dalla congestione venosa nei polmoni. I polmoni diventano densi, pesanti, edematosi e rossi.

Stadio di epatizzazione rossa. Nella seconda fase, che dura diversi giorni, nel lume degli alveoli si verifica un massiccio accumulo di leucociti polimorfonucleati con un piccolo numero di linfociti e macrofagi, tra le cellule cadono filamenti di fibrina. L'essudato contiene anche un gran numero di globuli rossi. Spesso la pleura sopra la lesione è ricoperta da essudato fibrinoso. I polmoni diventano rossi, densi e senz'aria, assomigliando alla consistenza del fegato.

Stadio di epatizzazione grigia. Questa fase può durare anche diversi giorni ed è caratterizzata dall'accumulo di fibrina e dalla distruzione dei globuli bianchi e rossi nell'essudato. I polmoni sul taglio diventano grigio-marroni e densi.

Fase di risoluzione. La quarta fase inizia l'8°-10° giornata di malattia ed è caratterizzata dal riassorbimento dell'essudato, dalla degradazione enzimatica dei detriti infiammatori e dal ripristino dell'integrità delle pareti degli alveoli. L'essudato fibrinoso sotto l'influenza degli enzimi proteolitici dei neutrofili e dei macrofagi subisce fusione e riassorbimento. Il polmone viene ripulito dalla fibrina e dai microrganismi: l'essudato viene eliminato attraverso il drenaggio linfatico del polmone e con l'espettorato. Le sovrapposizioni fibrinose sulla pleura si risolvono. La fase di risoluzione viene talvolta prolungata per diversi giorni dopo il decorso clinicamente senza febbre della malattia.

La pleuropolmonite causata dalla bacchetta di Friedlander ha alcune caratteristiche. Di solito, una parte del lobo del polmone è interessata, più spesso quella superiore, l'essudato è costituito da neutrofili in decomposizione con una miscela di fili di fibrina, nonché muco e sembra una massa mucosa viscosa. Spesso, focolai di necrosi compaiono in aree di infiammazione e al loro posto si formano ascessi.

Il classico schema di flusso della polmonite cronica è talvolta violato: l'epatizzazione grigia precede quella rossa. In alcuni casi, il focus della polmonite occupa la parte centrale del lobo polmonare. (polmonite centrale), inoltre, può apparire nell'uno o nell'altro lobo (polmonite migrante).

Forme atipiche di polmonite(secondo I.V. Davydovsky):

ü massiccio;

ü centrale;

ü migrare;

ü in base al tipo di infarto emorragico;

o abortivo.

Complicazioni. Ci sono complicazioni polmonari ed extrapolmonari della polmonite cronica. Complicanze polmonari svilupparsi in connessione con una violazione della funzione fibrinolitica dei neutrofili. Se questa funzione è insufficiente, le masse di fibrina negli alveoli subiscono un'organizzazione, cioè germogliano il tessuto di granulazione che, maturando, si trasforma in un tessuto connettivo fibroso maturo. Questo processo organizzativo si chiama carnificazione(dal lat. Carno- carne). Il polmone si trasforma in un tessuto denso, carnoso e senz'aria. Con un'attività eccessiva dei neutrofili, lo sviluppo di ascesso E cancrena del polmone. L'attaccamento del pus alla pleurite fibrinosa porta a empiema pleurico. Complicazioni extrapolmonari osservato durante la generalizzazione dell’infezione. Con la generalizzazione linfogena, ci sono mediastinite purulenta E pericardite, con ematogeno - peritonite, ulcere metastatiche nel cervello meningite purulenta, ulcerosa acuta O Endocardite poliposi-ulcerativa, più spesso il cuore destro, artrite purulenta eccetera.

BRONCOPOLMONITE

Broncopolmonite chiamata infiammazione dei polmoni che si sviluppa in connessione con bronchite o bronchiolite (broncoalveolite). Lei ha focale carattere, può essere una manifestazione morfologica sia della polmonite acuta primaria (ad esempio, con infezioni virali respiratorie) che secondaria (come complicazione di molte malattie). La broncopolmonite è caratterizzata dalla presenza di lesioni multiple del tessuto polmonare situate attorno ai bronchi o bronchioli infiammati con la diffusione del processo agli alveoli circostanti. Questo tipo di polmonite è più comune nei bambini, negli anziani e nei pazienti con resistenza indebolita (ad esempio, in pazienti con neoplasie maligne, insufficienza cardiaca, insufficienza renale cronica, ecc.). La broncopolmonite può anche svilupparsi come complicazione della bronchite acuta, della fibrosi cistica e altre malattie caratterizzate da ostruzione respiratoria. Anche la violazione della secrezione bronchiale, che si osserva spesso nel periodo postoperatorio, predispone allo sviluppo della broncopolmonite.

Eziologia. Di solito l'agente eziologico sono microrganismi a bassa virulenza, soprattutto negli individui immunodeficienti, che nelle persone sane non portano allo sviluppo di una malattia simile. Di solito si tratta di stafilococchi, streptococchi, Haemophilus influ-en-zae, Escherichia coli e funghi. I pazienti spesso sviluppano setticemia e tossinemia, che si manifesta con febbre e disturbi della coscienza. La broncopolmonite si sviluppa anche sotto l'influenza di fattori chimici e fisici, che rendono possibile l'isolamento polmonite uremica, lipidica, da polveri, da radiazioni.

Patogenesi. Lo sviluppo della broncopolmonite è associato a bronchite acuta o bronchiolite e l'infiammazione spesso si diffonde al tessuto polmonare per via intrabronchiale (verso il basso, di solito con bronchite catarrale o bronchiolite), meno spesso peribronchiale (di solito con bronchite o bronchiolite distruttiva). La broncopolmonite avviene per via ematogena, ovvero quando l'infezione è generalizzata (polmonite settica). Nello sviluppo della polmonite focale, l'autoinfezione durante l'aspirazione è di grande importanza - polmonite da aspirazione, congestione polmonare - polmonite ipostatica, aspirazione e disturbi neuroriflessi - polmonite postoperatoria. Un gruppo speciale è la broncopolmonite negli stati di immunodeficienza - polmonite da immunodeficienza.

anatomia patologica. Di solito, sono interessate le regioni basali dei polmoni su entrambi i lati, che, una volta aperte, sono di colore grigio o grigio-rosso. Cambiamenti infiammatori nel tessuto polmonare possono essere evidenziati con una leggera pressione sulla zona interessata: un polmone normale non mostra una resistenza significativa quando viene premuto (come una spugna), mentre nella polmonite c'è poca resistenza. L'esame istologico rivela la tipica infiammazione acuta con essudazione.

Nonostante alcune differenze a seconda della causa che la provoca, i cambiamenti morfologici nella broncopolmonite presentano una serie di caratteristiche comuni. Con qualsiasi eziologia, si basa la broncopolmonite bronchite acuta O bronchiolite, che solitamente è rappresentato da varie forme di catarro (sieroso, mucoso, purulento, misto). Allo stesso tempo, la mucosa diventa piena di sangue e gonfia, la produzione di muco da parte delle ghiandole e delle cellule caliciformi aumenta bruscamente; l'epitelio prismatico tegumentario della mucosa viene staccato, con conseguenti danni al meccanismo mucocellulare di pulizia dell'albero bronchiale. Le pareti dei bronchi e dei bronchioli si ispessiscono a causa dell'edema e dell'infiltrazione cellulare. Più comune nei bronchi distali panbronchite E panbronchiolite e nel prossimale endomesobronchite. Il gonfiore e l'infiltrazione cellulare della parete bronchiale interrompono la funzione di drenaggio dei bronchi, che contribuisce all'aspirazione del muco infetto nelle sezioni distali dell'albero bronchiale; gli attacchi di tosse possono causare un'espansione transitoria del lume bronchiale - bronchiectasie transitorie. I focolai di infiammazione nella broncopolmonite si verificano solitamente nei segmenti posteriori e posteriori dei polmoni: II, VI, VIII, IX, X. Sono di diverse dimensioni, densi, grigio-rossi sul taglio. A seconda della dimensione dei fuochi, ci sono miliare (alveolite), acinoso, lobulare, lobulare confluente, segmentale e polisegmentale broncopolmonite. Negli alveoli si notano accumuli di essudato con mescolanza di muco, molti neutrofili, macrofagi, eritrociti ed epitelio alveolare desquamato; a volte viene determinata una piccola quantità di fibrina. L'essudato è distribuito in modo non uniforme: in alcuni alveoli ce n'è molto, in altri non basta. I setti interalveolari sono impregnati di infiltrato cellulare.

La broncopolmonite presenta alcune caratteristiche in diversi periodi di età. Nei neonati affetti da polmonite, sulla superficie degli alveoli si formano spesso le cosiddette membrane ialine, costituite da fibrina compattata. Nei bambini indeboliti fino a 1-2 anni, i focolai di infiammazione sono localizzati principalmente nelle parti posteriori dei polmoni adiacenti alla colonna vertebrale e non completamente raddrizzati dopo la nascita (segmenti II, VI e X). Questa polmonite si chiama paravertebrale. A causa della buona contrattilità dei polmoni e della funzione di drenaggio dei bronchi, nonché della ricchezza dei polmoni di vasi linfatici, i focolai di polmonite nei bambini sono relativamente facili da risolvere. Al contrario, nelle persone di età superiore ai 60 anni, a causa della riduzione correlata all'età del sistema linfatico, il riassorbimento dei focolai infiammatori avviene lentamente.

La broncopolmonite ha alcune caratteristiche non solo dipendenti dal fattore eziologico, ma anche dallo stato immunitario del corpo. Pertanto, le broncopolmoniti vengono classificate in polmoniti che si sviluppano in un organismo normale (non immunodepresso) e polmoniti che si sviluppano in un organismo immunodepresso.

Tabella 1

Caratteristiche di alcuni comuni

broncopolmonite batterica

Broncopolmonite batterica	Peculiarità
pneumococco	Patogeno - Str. polmonite Si verifica nei pazienti anziani e debilitati Essudato fibrinoso negli alveoli Spesso complicato da empiema pleurico
Stafilococco	L'agente eziologico è Staph. aureola Si presenta come una complicazione della SARS Sono colpiti prevalentemente i lobi inferiori. Caratterizzato da formazione di ascessi, empiema della pleura Può essere una fonte di setticemia
streptococco	Patogeno - Str. piogene È una complicazione della SARS, il morbillo Sono interessati i lobi inferiori talvolta sono presenti ascessi e brochiectasie
Polmonite causata da Pseudomonas aeruginosa	Patogeno - Pseudomonas aeruginosa Forma più comune di polmonite nosocomiale Caratterizzato da formazione di ascessi, pleurite Prognosi sfavorevole

Polmonite che si sviluppa in un organismo normale (non immunosoppresso)..
Questo tipo di polmonite include:

1. batterico;
2. virale, causata da virus influenzali, virus RS, adenovirus e micoplasma;
3. legionellosi.

Polmonite nelle persone con immunodeficienze.

Con una diminuzione dell'immunità, ad esempio con l'AIDS, i polmoni sono colpiti da microrganismi saprofiti per un organismo normale. Vengono chiamate le infezioni causate da questi microrganismi opportunistico. Gli agenti causali più comuni della polmonite opportunistica sono:

• Pneumocystis carinii;
• altri funghi come Candida, Aspergillus;
• virus, ad esempio citomegalovirus, virus del morbillo.

Pneumocystis carini . Gli alveoli sono pieni di essudato schiumoso rosa. Gli organismi rotondi o a mezzaluna possono essere rilevati mediante impregnazione d'argento.

Funghi. Candida, E Aspergillo può portare allo sviluppo di necrosi estese. Nei microascessi si trovano le caratteristiche ife dei funghi.

Virus. Come risultato di un'infezione virale, può svilupparsi un danno diffuso agli alveoli. Nell'infezione da citomegalovirus si possono osservare caratteristiche inclusioni intranucleari. Con la polmonite da morbillo si formano pneumociti giganti e si osserva anche metaplasia squamosa dell'epitelio dei bronchi e dei bronchioli.

La broncopolmonite può anche essere di origine non infettiva.

POLMONITE INTERMEDIA

Polmonite interstiziale (interstiziale). caratterizzato dallo sviluppo di un processo infiammatorio nel tessuto interstiziale (stroma) del polmone. Può essere una manifestazione morfologica di alcune malattie (ad esempio infezioni virali respiratorie) o una complicazione dei processi infiammatori nei polmoni.

Eziologia. Gli agenti causali della polmonite interstiziale possono essere virus, batteri piogeni, funghi.

anatomia patologica. A seconda della localizzazione del processo infiammatorio nel tessuto interstiziale del polmone, si distinguono 3 forme di polmonite interstiziale: peribronchiale, interlobulare e interalveolare. Ciascuno di essi può avere non solo un decorso acuto, ma anche cronico.

Polmonite peribronchiale di solito si manifesta come manifestazione di infezioni virali respiratorie o come complicanza del morbillo. Il processo infiammatorio, partendo dalla parete del bronco (panbronchite), passa al tessuto peribronchiale e si diffonde ai setti interalveolari adiacenti. L'infiltrazione infiammatoria dei setti interalveolari porta al loro ispessimento. Negli alveoli, l'essudato si accumula con un gran numero di macrofagi alveolari, singoli neutrofili.

Polmonite interlobulare si verifica quando l'infiammazione, solitamente causata da streptococco o stafilococco, si diffonde ai setti interlobulari - dal lato del tessuto polmonare, dalla pleura viscerale (con pleurite purulenta) o dalla pleura mediastinica (con mediastinite purulenta). Talvolta l'infiammazione assume carattere flemmonoso ed è accompagnata dalla fusione dei setti interlobulari, appare una “stratificazione” del polmone in lobuli - esfoliante, O sequestrante, polmonite interstiziale.

Polmonite interalveolare (interstiziale). occupa un posto speciale tra la polmonite interstiziale nella sua eziologia, patogenesi e manifestazioni morfologiche. Può unirsi a qualsiasi polmonite acuta e in questi casi ha un decorso acuto e un carattere transitorio. In un decorso cronico, la polmonite interalveolare (interstiziale) può essere la base morfologica di un gruppo di malattie chiamate malattie polmonari interstiziali.

Polmonite virale e micoplasmica. Istologicamente viene determinata l'infiammazione interstiziale, l'essudato comprende linfociti, macrofagi e plasmacellule. Nel lume degli alveoli e dei bronchioli - un gran numero di membrane ialine formate da essudato fibrinoso. Il lume degli alveoli rimane spesso libero. Il virus dell'influenza può causare una polmonite emorragica acuta fulminante, che può portare alla rapida morte del corpo.

Polmonite da micoplasma solitamente ha un decorso cronico, caratterizzato da infiammazione interstiziale con formazione di una piccola quantità di membrane ialine. Perché la malattia ha un decorso cronico, si osserva spesso l'organizzazione dell'essudato con lo sviluppo della fibrosi polmonare.

Broncopolmonite secondaria:

1. Aspirazione;
2. Ipostatico;
3. Postoperatorio;
4. Polmonite con sepsi;
5. Paracancrotico;
6. Infarto di polmonite.

PROCESSI DISTRUTTIVI ACUTI NEI POLMONI

I processi distruttivi acuti nei polmoni comprendono ascesso e cancrena polmonare.

ascesso polmonare può avere mi piace pneumonogenico e broncogeno origine. Ascesso polmonare pneumogeno si presenta come una complicazione della polmonite di qualsiasi eziologia, solitamente stafilococcica e streptococcica. La suppurazione del focolaio della polmonite è solitamente preceduta dalla necrosi del tessuto polmonare infiammato, seguita dalla fusione purulenta del focolaio. La massa purulento-necrotica fusa viene escreta attraverso i bronchi con l'espettorato, si forma una cavità ascessuale. Un gran numero di microbi piogeni si trovano nel pus e nel tessuto polmonare infiammato. L'ascesso acuto è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, VIII, IX e X, dove di solito si trovano i focolai di broncopolmonite acuta. Nella maggior parte dei casi, l'ascesso comunica con il lume dei bronchi (bronchi drenanti), attraverso il quale il pus viene espulso con l'espettorato. Ascesso polmonare broncogeno appare con la distruzione della parete delle bronchiectasie e la transizione dell'infiammazione al tessuto polmonare vicino, seguita dallo sviluppo di necrosi in esso, suppurazione e formazione di una cavità - un ascesso. La parete dell'ascesso è formata sia da bronchiectasie che da tessuto polmonare compattato. Gli ascessi polmonari broncogeni sono solitamente multipli. L'ascesso polmonare acuto a volte guarisce spontaneamente, ma più spesso segue un decorso cronico. ascesso cronico il polmone di solito si sviluppa in forma acuta e si localizza più spesso nei segmenti II, VI, IX e X del polmone destro, meno spesso nel polmone sinistro, cioè in quelle parti dei polmoni dove si trovano solitamente focolai di broncopolmonite acuta e ascessi acuti. La struttura della parete di un ascesso polmonare cronico non differisce da un ascesso cronico di altra localizzazione. I drenaggi linfatici del polmone sono coinvolti nelle prime fasi del processo. Lungo il deflusso della linfa dalla parete di un ascesso cronico alla radice del polmone compaiono strati biancastri di tessuto connettivo, che portano alla fibrosi e alla deformazione del tessuto polmonare. L'ascesso cronico è una fonte di diffusione broncogena dell'infiammazione purulenta nel polmone. È possibile lo sviluppo di amiloidosi secondaria.

Cancrena del polmone- il tipo più grave di processi distruttivi acuti dei polmoni. Di solito complica la polmonite e l'ascesso polmonare di qualsiasi genesi quando sono attaccati microrganismi putrefattivi. Il tessuto polmonare subisce necrosi umida, diventa grigio-sporco, emette un cattivo odore. La cancrena polmonare di solito provoca la morte.

La bronchite acuta è un'infiammazione acuta dell'albero bronchiale. Eziologia: virus e batteri. I fattori predisponenti sono l'ipotermia, i fattori chimici e la polvere, nonché lo stato generale del sistema immunitario. Anatomia patologica. La mucosa dei bronchi diventa piena di sangue e si gonfia. Sono possibili piccole emorragie e ulcerazioni. C'è molto muco nel lume dei bronchi. Nella mucosa si sviluppano varie forme di catarro (sieroso, mucoso, purulento e misto), infiammazione fibrosa e fibroso-emorragica. Possibile distruzione del bronco con ulcerazione della mucosa (bronchite distruttiva-ulcerosa). L'ispessimento della parete bronchiale è dovuto alla sua infiltrazione da parte di linfociti, macrofagi, plasmacellule e alla proliferazione dell'endotelio.

Il risultato dipende dalla profondità della lesione della parete del bronco. Più è profondo, minore è la percentuale di rigenerazione; l'esito dipende anche dal tipo di catarro e dalla durata della permanenza dell'agente patogeno.

2. Malattie infiammatorie acute dei polmoni (polmonite)

Esistono polmoniti primarie e secondarie (come complicanze di molte malattie). La polmonite primaria è divisa in interstiziale, parenchimale e broncopolmonite, la polmonite secondaria - in aspirazione, ipostatica, postoperatoria, settica e immunodeficienza. Secondo la prevalenza della polmonite, si dividono in miliari, acinosi, lobulari, confluenti, segmentali, polisegmentali e lobari. Per la natura del processo infiammatorio, la polmonite può essere sierosa, sierosa-leucocitica, sierosa-desquamativa, sierosa-emorragica, purulenta, fibrinosa ed emorragica.

Polmonite cronica

La polmonite cronica è una malattia allergica infettiva acuta. Patologicamente si distinguono 4 stadi:

1) lo stadio della marea dura un giorno ed è caratterizzato da una forte iperemia, edema microbico del lobo interessato e aumenta la permeabilità della parete vascolare. Innanzitutto, l'impregnazione diapedetica avviene nel lume degli alveoli. Il polmone è compatto e pieno di sangue;

2) lo stadio dell'epatizzazione rossa si forma il 2o giorno della malattia. La diapedesi degli eritrociti si intensifica, i neutrofili si uniscono a loro e i fili di fibrina cadono. Una grande quantità di agenti patogeni; i vasi linfatici traboccano di linfa, il tessuto polmonare diventa denso e acquisisce un colore rosso scuro. I linfonodi regionali sono ingrossati e pletorici;

3) lo stadio dell'epatizzazione grigia si verifica al 4-6o giorno della malattia. Nel lume degli alveoli si accumulano fibrina e neutrofili che, insieme ai macrofagi, fagocitano i batteri. Gli eritrociti subiscono emolisi. Il polmone diventa grigio e compatto. I linfonodi della radice del polmone sono bianco-rosati e ingrossati;

4) lo stadio di risoluzione avviene al 9-11° giorno di malattia. L'essudato fibrinoso sotto l'influenza di enzimi proteolitici e macrofagi subisce fusione e riassorbimento, quindi viene escreto attraverso il drenaggio linfatico del polmone e attraverso l'espettorato.

Le manifestazioni comuni della polmonite lobare comprendono cambiamenti distrofici negli organi parenchimali, la loro pletora, iperplasia della milza e del midollo osseo, pletora ed edema cerebrale.

Broncopolmonite

La broncopolmonite è un'infiammazione dei polmoni che si sviluppa sullo sfondo di bronchite o bronchiolite. Può essere focale (primario) e comune (secondario) - come complicazione di molte malattie. A differenza della polmonite lobare, la broncopolmonite è sempre accompagnata da un processo infiammatorio nei bronchi. Di norma, l'essudato è distribuito in modo non uniforme e i setti interalveolari sono permeati da infiltrato cellulare.

La polmonite interstiziale (interstiziale) è caratterizzata dallo sviluppo di un processo infiammatorio nello stroma del polmone. La causa di questa polmonite può essere virus, batteri piogeni e funghi. Esistono tre tipi di polmonite interstiziale.

1. Polmonite peribronchiale - si verifica quando il processo infiammatorio inizia nella parete del bronco, passa al tessuto peribronchiale e si diffonde ai setti interalveolari adiacenti. Le pareti delle partizioni si ispessiscono. Negli alveoli si accumulano macrofagi e singoli neutrofili.

2. Polmonite interlobulare - si verifica quando il processo infiammatorio si diffonde ai setti interlobulari dal lato del tessuto polmonare, dalla pleura viscerale e dalla pleura mediastinica. Quando il processo assume un carattere flemmone, il polmone si stratifica in lobuli: si verifica una polmonite interstiziale stratificante o sequestrante.

3. La polmonite interalveolare è una morfologia della malattia polmonare interstiziale.

3. Processi distruttivi acuti nei polmoni

Ascesso

Un ascesso è una cavità piena di essudato infiammatorio. L'ascesso polmonare può essere di natura pneumogena, quindi prima c'è la necrosi del tessuto polmonare e la sua fusione purulenta. La massa purulento-necrotica fusa viene escreta attraverso i bronchi con l'espettorato, si forma una cavità. Con la natura broncogena dell'ascesso, la parete del bronco viene prima distrutta, seguita da una transizione al tessuto polmonare. La parete dell'ascesso è formata sia da bronchiectasie che da tessuto polmonare compattato.

Cancrena

La cancrena polmonare è caratterizzata come un esito grave di qualsiasi processo infiammatorio nei polmoni. Il tessuto polmonare va incontro a necrosi umida, diventa grigio-sporco e ha un odore fetido.

4. Malattie polmonari croniche non specifiche

Il meccanismo del loro sviluppo è diverso. Broncogeno - è una violazione della funzione di drenaggio dei polmoni e porta a un gruppo di malattie chiamate broncopneumopatia cronica ostruttiva. Il meccanismo pneumogenico porta a una malattia polmonare cronica non ostruttiva. Il meccanismo pneumonitogeno porta alla malattia polmonare interstiziale cronica.

Bronchite cronica

La bronchite cronica è una bronchite acuta prolungata. Il quadro microscopico è vario. In alcuni casi predominano i fenomeni di catarro mucoso o purulento cronico con crescente atrofia della mucosa, trasformazione cistica delle ghiandole, metaplasia dell'epitelio prismatico tegumentario in epitelio squamoso stratificato e aumento del numero delle cellule caliciformi. In altri casi, nella parete del bronco e soprattutto nella mucosa, si manifestano infiltrazioni infiammatorie cellulari e proliferazione del tessuto di granulazione, che si gonfia nel lume del bronco sotto forma di polipo (bronchite poliposa). Quando il tessuto di granulazione matura e il tessuto connettivo cresce nelle pareti dei bronchi, lo strato muscolare si atrofizza e i bronchi si deformano (bronchite cronica deformante).

bronchiectasie

La bronchiectasia è un'espansione dei bronchi a forma di cilindro o di borsa, che può essere congenita o acquisita, singola o multipla. Microscopicamente: la cavità delle bronchiectasie è rivestita da epitelio prismatico o stratificato. Nella parete delle bronchiectasie sono presenti segni di infiammazione cronica. Le fibre elastiche e muscolari sono sostituite dal tessuto connettivo. La cavità è piena di pus. Il tessuto polmonare che circonda le bronchiectasie è drammaticamente alterato. In esso compaiono ascessi e campi di fibrosi. La sclerosi si sviluppa nei vasi. Con bronchiectasie multiple, l'iperplasia si verifica nella circolazione polmonare e nell'ipertrofia del ventricolo destro del cuore. Pertanto, si verifica la formazione di un cuore polmonare.

Enfisema

L'enfisema è una condizione patologica caratterizzata da un eccessivo contenuto di aria nei polmoni e da un aumento delle loro dimensioni. Esistono 6 tipi di enfisema.

1. Enfisema polmonare ostruttivo diffuso cronico. La causa è solitamente la bronchite cronica o la bronchiolite. Macroscopicamente: i polmoni sono ingranditi, ricoprono con i loro bordi il mediastino anteriore, gonfi, pallidi, molli, non cadono e si tagliano con uno scricchiolio. Le pareti dei bronchi sono ispessite, nel loro lume è presente un essudato mucopurulento. Microscopicamente: la mucosa bronchiale è ematica, con presenza di un infiltrato infiammatorio e di un gran numero di cellule caliciformi. C'è un'espansione della parete degli acini. Se sono completamente espansi, si verifica l'enfisema panacinare e, se sono espanse solo le sezioni prossimali, l'enfisema centrale. Lo stiramento degli acini porta allo stiramento e all'assottigliamento delle fibre elastiche, all'espansione dei dotti alveolari e ai cambiamenti nei setti alveolari. Le pareti degli alveoli si assottigliano e si raddrizzano, i setti interalveolari si espandono e i capillari si svuotano. Pertanto, i bronchioli si espandono, i sacchi alveolari si accorciano e le fibre di collagene crescono nei capillari interalveolari (sclerosi intracapillare). Si verifica un blocco alveolo-capillare, che porta all'ipertensione della circolazione polmonare e alla formazione di un cuore polmonare.

2. Enfisema focale cronico o enfisema cicatriziale perifocale. Tutti i suddetti cambiamenti patologici si verificano nell'area locale dei polmoni. Di norma, questo è preceduto da un processo tubercolare o dalla presenza di cicatrici postinfartuali. L'ipertrofia della circolazione polmonare non è tipica.

3. L'enfisema vicario (compensatorio) si verifica dopo la rimozione di una parte o di un lobo del polmone. Ci sono ipertrofia e iperplasia degli elementi strutturali del tessuto polmonare.

4. L'enfisema panacitico primario (idiopatico) è morfologicamente rappresentato da atrofia della parete alveolare, riduzione della parete capillare e grave ipertensione della circolazione polmonare.

5. L'enfisema senile si manifesta patologicamente come ostruttivo, ma si verifica a causa dell'invecchiamento fisiologico del corpo.

6. L'enfisema interstiziale differisce dagli altri per la presenza di rotture negli alveoli e l'ingresso di aria nel tessuto interstiziale, per poi diffondersi al mediastino e al tessuto sottocutaneo del collo.

Asma bronchiale

L'asma bronchiale è una malattia caratterizzata da attacchi di dispnea espiratoria, che si verificano a seguito di una compromissione della pervietà bronchiale. Le cause di questa malattia sono allergeni o agenti infettivi o una combinazione di entrambi. Non dobbiamo dimenticare i farmaci che, agendo sui recettori β, possono causare ostruzione bronchiale. Questi farmaci includono un gruppo di?-bloccanti. L'anatomia patologica dei polmoni nell'asma può essere diversa. Quindi, nel periodo acuto (durante un attacco), si osserva una forte pletora di vasi sanguigni microcircolatori e un aumento della loro permeabilità. Si sviluppa edema degli strati mucosi e sottomucosi. Sono infiltrati da mastociti, basofili, eosinofili, linfociti e plasmacellule. La membrana basale dei bronchi si ispessisce e si gonfia. C'è un'ipersecrezione di muco dovuta alle cellule caliciformi e alle ghiandole mucose. Nel lume dei bronchi si accumula un segreto mucoso con una miscela di eosinofili e cellule dell'epitelio desquamato, che impedisce il passaggio dell'aria. Se si verifica una reazione allergica, l'esame immunoistochimico rivela la luminescenza delle IgE sulla superficie delle cellule. Con attacchi ripetuti, nella parete bronchiale si sviluppano infiammazione cronica diffusa, ispessimento e ialinosi della membrana basale, sclerosi dei setti interalveolari ed enfisema polmonare ostruttivo cronico. Si verifica ipertensione della circolazione polmonare, che porta alla formazione di un cuore polmonare e, di conseguenza, all'insufficienza cardiopolmonare.

ascesso cronico

Lungo il deflusso della linfa dalla parete di un ascesso cronico alla radice del polmone compaiono strati biancastri di tessuto connettivo, che portano alla fibrosi e alla deformazione del tessuto polmonare.

polmonite cronica

In questa malattia, aree di carnificazione e fibrosi si uniscono a cavità di ascessi pneumoniogenici cronici. L'infiammazione cronica e la fibrosi si sviluppano lungo i vasi linfatici, nei setti interlobulari e nel tessuto perivascolare e peribronchiale, provocando enfisema polmonare. Nella parete vascolare di piccolo e medio calibro compaiono processi infiammatori e sclerotici, fino alla loro obliterazione. Di norma si formano bronchiectasie e focolai di infiammazione, che successivamente sclerosi e deformano il tessuto polmonare.

Le malattie polmonari interstiziali comprendono un gruppo di malattie caratterizzate da un processo infiammatorio primario nell'interstizio polmonare interalveolare. Morfologicamente si distinguono tre stadi. Nello stadio dell'alveolite, c'è una crescente infiltrazione diffusa dell'interstizio degli alveoli, dei dotti alveolari, delle pareti dei bronchioli respiratori e terminali con neutrofili, linfociti, macrofagi e plasmacellule: ecco come appare l'alveolite diffusa. Nell'alveolite granulomatosa il processo è di natura locale ed è caratterizzato dalla formazione di granuli macrofagici sia nell'interstizio che nella parete vascolare. L’infiltrazione cellulare porta all’ispessimento dell’interstizio alveolare, alla compressione capillare e all’ipossia. Lo stadio di disorganizzazione delle strutture alveolari e pneumofibrosi si manifesta con danni profondi alle strutture alveolari. Le membrane endoteliali ed epiteliali e le fibre elastiche vengono distrutte, aumenta l'infiltrazione cellulare dell'interstizio alveolare e si formano fibre di collagene, si sviluppa una pneumosclerosi diffusa. Nella fase di formazione di un polmone a nido d'ape, si sviluppa un enfisema panacico, si verificano bronchiectasie e al posto degli alveoli compaiono cisti con pareti fibrosamente alterate.

pneumofibrosi

La pneumofibrosi è una condizione patologica manifestata dalla crescita del tessuto connettivo nel polmone. La pneumofibrosi completa lo sviluppo di vari processi nei polmoni. In altre parole, l’intero sistema broncopolmonare viene sostituito dal tessuto connettivo, il che porta alla deformazione del polmone.

Cancro ai polmoni

Esiste la seguente classificazione del cancro del polmone.

1. Per localizzazione:

1) radicale (centrale), che proviene dal fusto, lobare e parte iniziale del bronco segmentale;

2) periferico, proveniente dalla sezione periferica del bronco segmentale e dei suoi rami, nonché dall'epitelio alveolare;

3) misto.

2. Per natura della crescita:

1) esofitico (endobronchiale);

2) endofitico (esobronchiale e peribronchiale).

3. In forma microscopica:

1) simile a una placca;

2) poliposi;

3) diffuso endobronchiale;

4) nodoso;

5) ramificato;

6) nodoso-ramificato.

4. Dall'aspetto microscopico:

1) squamoso (epidermoide);

2) adenocarcinoma, cancro anaplastico indifferenziato (a piccole e grandi cellule);

3) carcinoma ghiandolare a cellule squamose;

4) carcinoma delle ghiandole bronchiali (adenoide cistiche e mucoepidermiche).

Il cancro radicale si sviluppa nella mucosa dello stelo, del lobare e delle parti iniziali del segmento bronchiale. Inizialmente si forma una placca e successivamente, a seconda della natura della crescita, acquisisce una forma microscopica. Il cancro radicale ha spesso una struttura di tipo squamoso rispetto ad altri tipi. Il cancro periferico ha spesso un aspetto ghiandolare e si sviluppa dall'epitelio alveolare, quindi è indolore e viene rilevato incidentalmente durante gli esami di routine o quando si sposta alla pleura. Il carcinoma epidermico a cellule squamose altamente differenziato è caratterizzato dalla formazione di cheratina da parte di molte cellule e dalla formazione di perle cancerose. Il cancro moderatamente differenziato è caratterizzato da mitosi e polimorfismo cellulare. Il cancro scarsamente differenziato si manifesta con un polimorfismo cellulare ancora maggiore, un gran numero di mitosi, la cheratina è determinata solo nelle singole cellule. Nell'adenocarcinoma ben differenziato, le cellule delle strutture acinose, tubolari o papillari producono muco. L'adenocarcinoma moderatamente differenziato ha una struttura ghiandolare-soloide, contiene un gran numero di mitosi. Scarsamente differenziato è costituito da strutture solide e le sue cellule poligonali producono muco. Il cancro polmonare anaplastico indifferenziato può essere a piccole o grandi cellule. Il carcinoma a piccole cellule è costituito da piccole cellule linfoidi o a forma di avena con un nucleo ipercromico, le cellule crescono in fogli o filamenti. Il carcinoma a grandi cellule è rappresentato da grandi cellule polimorfiche e multinucleate che producono muco. Il cancro polmonare ghiandolare a cellule squamose è un cancro misto, poiché è una combinazione di adenocarcinoma e carcinoma a cellule squamose.

Pleurite

La pleurite è l'infiammazione della pleura. L'eziologia può essere molto varia: ad esempio, con la pleurite tossica o allergica, la pleura viscerale diventa opaca con la presenza di emorragie puntiformi. A volte è ricoperto da strati fibrosi. Con la pleurite, l'essudato sieroso, sieroso-fibrinoso, fibrinoso, purulento o emorragico si accumula nella cavità pleurica. Quando sulla pleura sono presenti rivestimenti fibrinosi e non vi è versamento si parla di pleurite secca. L'accumulo di essudato purulento è chiamato empiema pleurico.

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Ascesso, cancrena polmonare, polmonite distruttiva, polmonite ascessuale) è un processo infiammatorio patologico caratterizzato da necrosi e decadimento del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione a microrganismi patogeni. Le principali forme di distruzione infettiva sono l'ascesso polmonare e la cancrena. Un ascesso polmonare è una cavità più o meno delimitata, che si forma a seguito della fusione purulenta del tessuto polmonare. La cancrena polmonare è, di regola, una condizione patologica più grave, caratterizzata da necrosi estesa e decadimento icorico del tessuto polmonare, non incline alla chiara delineazione e alla rapida fusione. Esiste anche una forma di transizione tra ascesso e cancrena polmonare - il cosiddetto ascesso cancrenoso, in cui la necrosi e il decadimento del tessuto polmonare sono meno comuni rispetto alla cancrena e si forma una cavità contenente sequestratori di tessuto polmonare che si sciolgono lentamente. La distruzione polmonare infettiva acuta nei bambini non rientra del tutto nelle forme menzionate e richiede una considerazione separata.

Eziologia. Le principali forme di distruzione infettiva acuta dei polmoni in generale non differiscono nella rigorosa specificità eziologica. Gli agenti causali sono principalmente un gruppo di microrganismi anaerobici non sporigeni (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus, ecc.), Staphylococcus aureus (meno spesso altri cocchi aerobi gram-positivi) , così come la microflora aerobica gram-negativa (KI pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg., ecc.), che negli ultimi anni è diventata dominante sullo stafilococco nel gruppo dei patogeni aerobici. La questione del ruolo eziologico dello streptococco pneumoniae (pneumococco) non è stata definitivamente risolta. Apparentemente, questo microrganismo, i cui anticorpi sono stati rilevati in numerosi pazienti con distruzione infettiva dei polmoni, causa la polmonite, seguita da una superinfezione con agenti patogeni che possono causare la rottura del tessuto polmonare.

Patogenesi. Gli agenti patogeni entrano più spesso nel tessuto polmonare attraverso le vie aeree e la fonte dell'infezione è molto spesso la cavità orale, che contiene abbondantemente microflora anaerobica non spore, soprattutto in presenza di gengivite, malattia parodontale, nel caso in cui la carie non sia stata eliminata trattati, così come il rinofaringe, in cui si trovano lo stafilococco dorato e altri microrganismi. L'infezione ematogena è molto meno comune, così come la penetrazione diretta di agenti patogeni con danno polmonare aperto. Quasi tutti gli agenti patogeni di distruzione infettiva non sono in grado di provocare un processo infiammatorio-necrotico nel tessuto polmonare, soggetto al normale funzionamento dei meccanismi di difesa locali e generali. Pertanto, lo sviluppo della distruzione acuta richiede fattori patogenetici che interrompano questi meccanismi. Il più importante di questi è l'aspirazione di materiale infetto (muco, vomito) dalla cavità orale e dal rinofaringe, in cui si verifica l'ostruzione dei bronchi, una violazione della loro funzione di pulizia e drenaggio e lo sviluppo di atelettasia con formazione di condizioni anaerobiche nella zona dell'infezione. Le condizioni per l'aspirazione si creano soprattutto negli alcolisti, poiché anche la resistenza complessiva alle infezioni è notevolmente ridotta, soprattutto in caso di esposizione al fattore di raffreddamento, così come negli epilettici e nelle persone con difficoltà di deglutizione che si trovano in stato di incoscienza, nei pazienti con un riflesso gastroesofageo, con difetti nell'anestesia e in alcuni altri casi. Il meccanismo di aspirazione spiega il verificarsi più frequente di distruzioni infettive nel contingente elencato, nonché la lesione predominante proprio di quelle parti del polmone dove, a causa della gravità, l'aspirato entra più facilmente (segmenti II, VI, X). L'eziologia anaerobica della distruzione del tessuto polmonare è spesso associata al meccanismo di aspirazione. Un indubbio ruolo nella genesi delle lesioni in esame è giocato dalle malattie bronchiali croniche ostruttive, che interrompono le loro funzioni di conduzione dell'aria e di depurazione dei drenaggi, contribuendo alla persistenza dell'infezione intrabronchiale (bronchite cronica, asma bronchiale). Anche l'ostruzione meccanica del bronco (corpo estraneo, tumore) porta spesso alla formazione di ascessi nel tessuto polmonare atelettasico. Un fattore importante nella patogenesi della distruzione infettiva è l'influenza, che ha un effetto estremamente negativo sui meccanismi generali e locali di protezione polmonare e provoca lo sviluppo di polmonite distruttiva da stafilococco o altra eziologia, che aumenta bruscamente durante i periodi di epidemie influenzali o presto dopo di loro. Naturalmente, anche altre malattie e condizioni patologiche che portano ad una diminuzione della reattività dell'organismo contribuiscono alla distruzione infettiva (diabete mellito, malattie degli organi ematopoietici, uso a lungo termine di corticosteroidi, citostatici e immunosoppressori, ecc.). In queste condizioni, spesso si verifica la distruzione associata alla microflora aerobica anaerobica e gram-negativa, che è a bassa patogenicità per gli individui sani.

Con un'infezione ematogena più rara del tessuto polmonare, i microrganismi che causano la distruzione entrano nei capillari polmonari e vi si depositano a causa della batteriemia o del blocco dei rami dell'arteria polmonare da parte di emboli infetti, e i focolai di distruzione sono solitamente rappresentati da ascessi , spesso multipli. È anche possibile un'infezione broncogena secondaria di infarto polmonare asettico associato ad embolia (infarto-polmonite con formazione di ascessi).

Con qualsiasi patogenesi della distruzione, un ruolo importante nella necrosi e nella successiva disintegrazione del tessuto polmonare è giocato anche, insieme all'effetto diretto delle tossine microbiche, dalla violazione della pervietà dei rami dell'arteria polmonare nell'area interessata ( trombosi, embolia) e la conseguente ischemia. Il focus della distruzione infettiva nel polmone ha un grave effetto patologico sul corpo del paziente nel suo complesso. Provoca: intossicazione purulenta-riassorbitiva, espressa in febbre, danno tossico agli organi parenchimali, soppressione dell'ematopoiesi e dell'immunogenesi; ipoproteinemia e disturbi del metabolismo del sale marino a seguito della perdita di una grande quantità di proteine ​​ed elettroliti con abbondante essudato purulento o icoroso, nonché compromissione della funzionalità epatica; ipossiemia dovuta all'esclusione di una parte significativa del tessuto polmonare dallo scambio di gas e allo shunt del sangue venoso attraverso il parenchima polmonare non ventilato.

Anatomia patologica. In qualsiasi forma di distruzione nei primi giorni si verifica una massiccia infiltrazione delle parti interessate del tessuto polmonare. Questi ultimi appaiono densi, senz'aria, hanno un colore grigiastro o rossastro. Infiltrazione microscopica del tessuto polmonare con essudato ricco di leucociti polinucleari, che riempie anche il lume degli alveoli. I vasi sono dilatati, parzialmente trombizzati. Successivamente, durante la formazione di un ascesso al centro dell'infiltrato, si verifica una massiccia fusione purulenta del tessuto polmonare con la formazione di una cavità, la cui forma si avvicina a quella sferica. Dopo lo sfondamento del pus nel bronco drenante, la cavità diminuisce leggermente, si deforma; diminuisce anche l'infiltrazione nella sua circonferenza e la parete dell'ascesso (membrana piogenica) si forma gradualmente sotto forma di uno strato di tessuto di granulazione cicatriziale. Successivamente, arrestato il processo infettivo, la cavità può obliterarsi con formazione di pneumosclerosi residua oppure riepitelizzarsi per la crescita dell'epitelio dal lato del bronco drenante (falsa cisti, cavità cistiforme). Con la persistenza del processo infettivo la membrana piogena viene preservata. Durante la formazione della cancrena, nel sito dell'infiltrato primario si forma una massiccia zona di necrosi, che non è soggetta a rapido scioglimento e rigetto. Nel tessuto polmonare morto, che ha colore grigio-nero o brunastro e consistenza flaccida, si formano molteplici cavità irregolari contenenti pus icoroso e detriti tissutali. Microscopicamente, nelle aree di decadimento in cancrena sullo sfondo dei detriti, si trova molto pigmento sanguigno e fibre elastiche. Alla periferia della zona di distruzione viene rilevata l'infiltrazione dei leucociti, senza un confine chiaro che passa nel tessuto polmonare invariato. Con un ascesso cancrenoso, che è una forma intermedia tra un ascesso e una cancrena diffusa del polmone, che è uno stadio di un decorso favorevole della cancrena, si forma una grande cavità che drena attraverso il bronco con masse necrotiche e spesso sequestri liberi del tessuto polmonare nella zona di distruzione. Con un decorso favorevole, si verifica una fusione graduale e il rigetto del substrato necrotico con la demarcazione simultanea dell'area interessata dal tessuto polmonare invariato e la formazione di una membrana piogenica. Il decorso successivo di un ascesso cancrenoso è simile a quello di un esteso ascesso purulento del polmone, sebbene non si verifichi quasi mai la completa obliterazione della cavità.

Classificazione. Secondo l'eziologia, le distruzioni infettive sono suddivise in base all'agente infettivo. Per patogenesi si distinguono le distruzioni polmonari broncogeniche (inclusa l'aspirazione), ematogene e traumatiche. Secondo le caratteristiche cliniche e morfologiche, le distruzioni infettive sono suddivise in ascesso purulento, cancrena polmonare, ascesso cancrenoso. In relazione alla radice del polmone, le distruzioni limitate nel volume (di solito ascessi) sono divise in centrali e periferiche. Inoltre, le lesioni sono singole e multiple (unilaterali e bilaterali). A seconda della presenza o dell'assenza di complicanze, la distruzione è divisa in semplice e complicata (incluso empiema pleurico o piopneumotorace, emorragia polmonare, diffusione broncogena del processo distruttivo, sepsi, ecc.).

Clinica. La malattia è più comune negli uomini di mezza età, 2/3 dei pazienti abusano di alcol. Nei pazienti con ascesso polmonare, la malattia di solito esordisce in modo acuto, con brividi, febbre alta e dolori al petto. Nel periodo precedente allo sfondamento del pus nell'albero bronchiale e all'inizio dello svuotamento dell'ascesso, la tosse è assente o insignificante, con espettorazione di espettorato mucopurulento. Fisicamente, nell'area interessata, si determina l'ottusità del suono della percussione. La respirazione è indebolita o non eseguita. Spesso si sente uno sfregamento pleurico. Nell'analisi del sangue bianco - leucocitosi pronunciata con uno spostamento della formula a sinistra, un aumento della VES. La radiografia rivela un'ombra massiccia e omogenea del polmone colpito, solitamente interpretata come polmonite. Nel periodo successivo allo sfondamento dell'ascesso attraverso il bronco, il decorso e il quadro clinico sono determinati dall'adeguatezza dello svuotamento della cavità purulenta. Nel caso di un buon drenaggio naturale, il paziente inizia improvvisamente a tossire una grande quantità di espettorato purulento ("bocca piena"), a volte mescolato con una piccola quantità di sangue e un odore sgradevole. Allo stesso tempo, la temperatura corporea diminuisce, lo stato di salute migliora, il sangue si normalizza e radiograficamente sullo sfondo dell'infiltrato appare una cavità arrotondata con un livello orizzontale. In futuro, l'infiltrazione attorno alla cavità viene gradualmente eliminata, la cavità stessa diminuisce e si deforma, il livello del liquido al suo interno scompare. Con il progredire del recupero, la tosse e la quantità di espettorato diminuiscono e le condizioni generali del paziente ritornano alla normalità. Entro 1-3 mesi può verificarsi il recupero clinico con la formazione di una cavità a parete sottile nel polmone o il recupero completo con la sua obliterazione. Con uno scarso drenaggio della cavità dell'ascesso o una reattività patologica, il paziente dopo lo sfondamento dell'ascesso continua a espettorare una grande quantità di espettorato purulento, spesso fetido per lungo tempo, persiste la febbre con brividi e sudorazione debilitanti. Il paziente perde gradualmente peso. La carnagione diventa terrosa, la mancanza di respiro, la cianosi aumentano. Nel giro di poche settimane le dita assumono la forma di "bacchette" e le unghie assumono la forma di "vetri da orologio". Anemia, leucocitosi, ipoproteinemia vengono rilevate nel sangue. Radiologicamente, il livello del fluido è preservato nella cavità e nella sua circonferenza si osserva una pronunciata infiltrazione del tessuto polmonare. In questo caso si verificano spesso complicazioni o l'ascesso diventa cronico.

Le manifestazioni di cancrena polmonare assomigliano in molti modi alla clinica di un ascesso purulento sfavorevole, ma, di regola, sono ancora più gravi. Anche la malattia inizia molto spesso in modo acuto, con febbre alta e brividi, dolore toracico, ma spesso l'esordio è transitorio e cambiamenti radiologici estesi e gravi in ​​un certo periodo potrebbero non corrispondere ai disturbi e al benessere del paziente. Dopo la comparsa di cavità di decadimento icorico nel polmone con l'albero bronchiale, il paziente inizia a espettorare abbondante espettorato fetido (fino a 500 ml o più al giorno), spesso misto a sangue, che, quando si deposita, è diviso in tre strati (liquido superficiale, schiumoso, biancastro; medio-sieroso; inferiore, costituito da detriti friabili e frammenti di tessuto polmonare in fusione). L'inizio dello scarico dell'espettorato non porta sollievo al paziente. Febbre, brividi, sudorazioni continuano. Dopo la percussione nell'area interessata rimane un'ottusità massiccia, l'udito indebolito, a volte la respirazione bronchiale, rantoli umidi di varie dimensioni. Nel sangue si rilevano anemia in rapido aumento, leucocitosi, a volte leucopenia con un brusco spostamento della formula dei leucociti a sinistra, ipoproteinemia. Nelle urine: cambiamenti caratteristici della nefrite tossica. Radiograficamente, sullo sfondo di ombre massicce, si determinano forme irregolari, generalmente multiple, illuminazioni, talvolta con livelli liquidi. Il paziente perde presto l'appetito, l'intossicazione, l'esaurimento, l'insufficienza respiratoria aumentano rapidamente, le complicazioni compaiono sotto forma di piopneumotorace, la diffusione del processo al polmone opposto, emorragia polmonare, sepsi, che di solito porta alla morte. Le manifestazioni cliniche di un ascesso cancrenoso portano le caratteristiche sia di un ascesso purulento che scorre pesantemente che di una cancrena polmonare. Radiologicamente, sullo sfondo di un'estesa infiltrazione, una cavità è generalmente grande, con contorni interni irregolari (sequestratori parietali) e aree d'ombra all'interno della cavità (sequestratori liberi). Attorno alla cavità si conserva per lungo tempo una zona di infiltrazione, che diminuisce gradualmente con andamento favorevole.

Diagnostica.È consigliabile procurarsi materiale per la semina per identificare l'agente patogeno mediante puntura direttamente dalla cavità della distruzione o dell'empiema, oppure mediante puntura della trachea, poiché altrimenti verrà inevitabilmente seminato con la microflora del rinofaringe e della bocca cavità, che non è correlata all'eziologia e causa risultati falsi. È auspicabile effettuare la coltivazione in modalità aerobica (con valutazione quantitativa),

e tecnica rigorosamente anaerobica. Poiché quest'ultima non è sempre disponibile, si può provvisoriamente giudicare l'eziologia anaerobica dalla sterilità della semina eseguita aerobicamente, dall'aspirazione attendibile o sospetta nell'anamnesi, dal carattere prevalentemente cancrenoso della lesione, dall'odore fetido e dal colore grigiastro dell'espettorato o della pleura pus, ed infine dalla tendenza del processo infettivo a diffondersi alla parete toracica (con punture e drenaggi) con sviluppo di un caratteristico flemmone con necrosi, prevalentemente fasciale, e assenza di iperemia cutanea (fascite necrotizzante). Informazioni preziose possono essere fornite dal consueto studio batterioscopico dell'espettorato o del pus, nonché dalla cromatografia gas-liquido del pus con l'identificazione di uno spettro di acidi grassi volatili caratteristici dell'infezione anaerobica.

Diagnosi differenziale la distruzione infettiva del polmone viene effettuata con il conseguente decadimento del processo tubercolare, in cui, di regola, si osserva una reazione generale meno pronunciata, una separazione dell'espettorato più scarsa, in cui si determina il micobatterio tubercolare. Con una cisti polmonare suppurata, la reazione termica e l'intossicazione, di regola, sono debolmente espresse e una cavità a pareti sottili della forma corretta viene rilevata radiograficamente, senza infiltrazione pronunciata nella circonferenza, non caratteristica della distruzione. I pazienti con una forma di cancro della cavità di solito non presentano grave intossicazione e febbre, l'espettorato è scarso o non scompare del tutto e radiograficamente viene rilevata una cavità con pareti piuttosto spesse e un contorno interno irregolare, quasi mai contenente liquido. La diagnosi di cancro può essere confermata. citologia o biopsia. L'esacerbazione delle bronchiectasie è caratterizzata da una lunga storia (spesso fin dall'infanzia), una condizione generale soddisfacente, un'intossicazione moderata, una localizzazione tipica della lesione principalmente nei segmenti basali, l'assenza di grandi cavità e una grave infiltrazione del tessuto polmonare, nonché dati broncografici tipici.

Trattamento. La terapia conservativa in combinazione con manipolazioni chirurgiche ed endoscopiche attive è la base per il trattamento delle distruzioni infettive dei polmoni, comprende tre componenti obbligatorie: e la stimolazione delle reazioni protettive del paziente e l'omeostasi disturbata.

Per garantire un buon drenaggio delle cavità purulente, i farmaci per via orale (espettoranti e pozioni, broncodilatatori) hanno un valore limitato. Un certo effetto può essere ottenuto dal drenaggio posturale, nonché dall'inalazione di sostanze che fluidificano l'espettorato (soluzione al 5% di bicarbonato di sodio, trypsin, chimopsina e altri enzimi proteolitici). Molto più efficaci sono la broncoscopia terapeutica ripetuta con cateterizzazione dei bronchi drenanti, l'aspirazione massima delle secrezioni, il lavaggio con muco- e fibrinolitici e l'introduzione di agenti antibatterici. Se è necessario un cateterismo a lungo termine del bronco drenante, questo può essere effettuato attraverso una microtracheostomia. È consigliabile igienizzare le cavità subpleuriche di grandi dimensioni mediante punture transtoraciche o microdrenaggio transtoracico prolungato secondo Monaldi con lavaggio con soluzioni antisettiche (furatsilina 1:5000, acido borico 3%, sulfatiazolo 3%, diossidina 1%, ecc.) seguito dall'introduzione di grandi dosi di antibiotici nella cavità in base alla sensibilità della microflora. Con grandi ascessi cancrenosi contenenti sequestranti, è consigliabile lavare con soluzioni di enzimi proteolitici. Alcuni autori utilizzano l'ascessoscopia mediante toracoscopio con rimozione meccanica del substrato necrotico.

La soppressione della microflora patogena viene effettuata principalmente con l'aiuto di antibiotici, selezionati in base alla sensibilità dell'agente patogeno correttamente identificato. L’uso topico degli antibiotici è stato discusso sopra. La via più efficace per la somministrazione generale di antibiotici è quella endovenosa (solitamente attraverso un sistema di flebo collegato a un catetere utilizzato per la terapia infusionale). Con la microflora aerobica è indicato l'uso di penicilline semisintetiche e di antibiotici ad ampio spettro, in particolare cefalosporine (kefzol, cefamisina, ecc.), 4-8 g al giorno per 7-10 giorni. Quando viene identificata (o sospettata) una microflora anaerobica, sono indicate grandi dosi di penicillina (fino a 100 milioni di unità al giorno), cloramfenicolo per via intramuscolare 1,0 4 volte al giorno, metronidazolo (Trichopolum) 1 compressa 4 volte al giorno.

Esistono tre forme cliniche e morfologiche principali: ascesso, ascesso cancrenoso e cancrena polmonare.

ascesso polmonare viene chiamata una cavità più o meno limitata, che si forma a seguito della fusione purulenta del parenchima polmonare.

Cancrena del polmoneè una condizione patologica molto più grave, caratterizzata da necrosi estesa e decadimento icorico del tessuto polmonare interessato, non incline a una chiara delimitazione e rapida fusione purulenta.

Esiste anche una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, in cui la necrosi e il decadimento purulento-icoro sono meno comuni e nel processo della sua delimitazione si forma una cavità contenente sequestratori del tessuto polmonare che si sciolgono lentamente e si staccano. Questa forma di gonfiore si chiama ascesso polmonare cancrenoso.

Un termine generico "polmonite distruttiva" usato per riferirsi all'intero gruppo di distruzione polmonare infettiva acuta.

Polmonite distruttiva - i processi infettivi e infiammatori nel parenchima polmonare sono atipici, caratterizzati da danni irreversibili (necrosi, distruzione dei tessuti) del tessuto polmonare.

EZIOLOGIA. Attualmente è generalmente accettato che non vi sia una chiara differenza nell'eziologia dei processi purulenti e cancrenosi nel tessuto polmonare. Per i pazienti con genesi dell'aspirazione della malattia, quando è possibile qualsiasi forma di distruzione, l'eziologia anaerobica è più caratteristica. Allo stesso tempo, la distruzione derivante dall'aspirazione del muco orofaringeo è più spesso causata da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. melaninogenicus, mentre l'aspirazione dal tratto gastrointestinale inferiore spesso causa un processo associato a B. fragilis. Allo stesso tempo, con polmonite di diversa genesi, aerobi e anaerobi facoltativi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, ecc.) Diventano spesso patogeni.

Nei paesi tropicali e subtropicali, i protozoi svolgono un ruolo significativo nell'eziologia dell'ascesso polmonare: Entamoeba hystolytica è della massima importanza pratica. Vengono descritti casi di ascessi polmonari causati da funghi, in particolare attinomiceti.

La questione del significato dei virus respiratori nell'eziologia della polmonite distruttiva non è stata affatto studiata. Gli studi condotti hanno dimostrato in modo convincente che in molti casi un'infezione virale ha un'influenza attiva sul decorso e talvolta sull'esito della polmonite distruttiva. Studi virologici hanno accertato la presenza di un'infezione virale attiva nella metà dei pazienti affetti da ascesso e cancrena polmonare.

PATOGENESI. Nella stragrande maggioranza dei casi, i microrganismi che sono gli agenti causali della polmonite distruttiva entrano nel parenchima polmonare attraverso le vie aeree, molto meno spesso - per via ematogena. La suppurazione è possibile a causa dell'infezione diretta del polmone con lesioni penetranti. Raramente, la suppurazione si diffonde ai polmoni da organi e tessuti vicini continuitatem, nonché linfogeni.

Il più importante di questi percorsi è transcanalicolare (transbronchiale), poiché la stragrande maggioranza delle polmoniti distruttive è associata ad esso.

La promozione dell'infezione dalle parti prossimali a quelle distali delle vie aeree può avvenire attraverso due meccanismi:

• inalazione(aerogenico), quando gli agenti patogeni si spostano in direzione delle vie respiratorie nel flusso dell'aria inspirata;
• aspirazione, quando, durante l'inalazione, l'una o l'altra quantità di liquido infetto, muco e corpi estranei viene aspirata dalla cavità orale e dal rinofaringe.

Il fattore più importante che contribuisce all'aspirazione di materiale infetto sono le condizioni in cui i riflessi della deglutizione, del nasofaringe e della tosse sono temporaneamente o permanentemente disturbati (anestesia per inalazione con maschera, intossicazione profonda da alcol, perdita di coscienza associata a lesioni cerebrali traumatiche o disturbi acuti della circolazione cerebrale, crisi epilettiche , scosse elettriche utilizzate nel trattamento di alcune malattie mentali, ecc.).

Il più importante è l’abuso di alcol. In questi pazienti si osservano spesso carie trascurata, malattia parodontale e gengivite. Durante l'intossicazione profonda da alcol, spesso si verifica un rigurgito del contenuto gastrico con aspirazione di muco e vomito. L'intossicazione cronica da alcol deprime l'immunità umorale e cellulare, sopprime il meccanismo di "purificazione dell'albero bronchiale" e quindi non solo contribuisce all'insorgenza della malattia, ma lascia anche un'impronta estremamente sfavorevole sul suo intero decorso.

La probabilità di aspirazione di materiale infetto è inoltre aumentata da varie forme di patologia esofagea (cardiospasmo, acalasia, stenosi cicatriziali, ernia dell'apertura esofagea del diaframma), che contribuiscono al rigurgito e all'ingresso di muco, particelle di cibo e contenuto gastrico nell'intestino. i bronchi.

Oltre all'aspirazione viene considerata anche la via inalatoria, nella quale gli agenti patogeni entrano nei polmoni insieme all'aria inalata.

Il significato patogenetico durante l'aspirazione non è solo il fatto della penetrazione di microrganismi nei piccoli rami dell'albero bronchiale, ma anche l'otturazione di questi rami con materiale infetto con violazione della loro funzione di drenaggio e lo sviluppo di atelettasia, contribuendo alla comparsa di un processo infettivo-necrotico.

Ascessi polmonari ematogeni ~ questa è, di regola, una manifestazione o complicazione della sepsi (setticopiemia) di varia origine. La fonte del materiale infetto può essere costituita da coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori e della pelvi, coaguli di sangue nelle flebiti associate a terapia infusionale prolungata, coaguli di sangue nelle piccole vene circostanti osteomielitici e altri focolai purulenti. Il materiale infetto, insieme al flusso sanguigno, entra nei piccoli rami dell'arteria polmonare, nei precapillari e nei capillari e, ostruendoli, dà origine a un processo infettivo, seguito dalla formazione di ascessi e dalla fuoriuscita di pus attraverso l'albero bronchiale. Gli ascessi ematogeni sono caratterizzati da molteplicità e localizzazione solitamente subpleurica, più spesso al lobo inferiore.

Sono ben noti ascessi di origine traumatica lieve, associati prevalentemente a ferite da arma da fuoco cieche. Gli agenti patogeni entrano nel tessuto polmonare attraverso la parete toracica insieme a un proiettile ferito. Tali ascessi si sviluppano attorno a corpi estranei ed ematomi intrapolmonari, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi della suppurazione.

La diffusione diretta del processo suppurativo-distruttivo dai tessuti e dagli organi vicini per continuitatem è relativamente rara. A volte è possibile uno sfondamento di ascessi sottodiaframmatici e ascessi del fegato attraverso il diaframma nel tessuto polmonare.

Linfogenico le invasioni di agenti patogeni nel tessuto polmonare non hanno alcun significato significativo nella patogenesi della polmonite distruttiva.

Gli organi respiratori sono dotati di meccanismi di protezione antinfettiva molto avanzati. Questi includono il sistema di clearance mucociliare, il sistema dei macrofagi alveolari, varie classi di immunoglobuline presenti nelle secrezioni bronchiali. Per l'attuazione del processo infettivo-necrotico nel polmone, è necessario influenzare ulteriori fattori patogenetici che sopprimono i sistemi generali e locali di protezione antinfettiva del macroorganismo. Tali fattori sono: varie forme di cambiamenti locali nella pervietà bronchiale, che interrompono bruscamente il sistema di pulizia mucociliare e la funzione di drenaggio dei bronchi, contribuendo all'accumulo di muco e allo sviluppo di infezioni distalmente al sito di ostruzione bronchiale.

Il fattore patogenetico più importante che contribuisce allo sviluppo della polmonite distruttiva sono i virus respiratori, che sopprimono bruscamente i meccanismi di difesa locale e la reattività immunologica generale del paziente. Durante le epidemie di influenza A, il numero di decessi associati ad ascessi polmonari aumenta di circa 2,5 volte.

Sotto l'influenza di una lesione virale nell'epitelio tegumentario dei bronchi e degli alveoli, si verificano edema infiammatorio, infiltrazione, cambiamenti necrobiotici e necrotici, a seguito dei quali la funzione dell'epitelio ciliato e la clearance mucopillare sono nettamente compromesse. Insieme a questo, l'immunità cellulare è fortemente disturbata, la capacità fagocitica dei neutrofili e dei macrofagi diminuisce, il numero dei linfociti T e B diminuisce, la concentrazione dell'interferone endogeno diminuisce, l'attività killer naturale dipendente dagli anticorpi viene inibita e la sintesi di le immunoglobuline protettive da parte dei linfociti B vengono interrotte.

Tra le cattive abitudini, oltre all'alcolismo, un ruolo significativo nella patogenesi è svolto dal fumo, un importante fattore esogeno nello sviluppo della bronchite cronica che interrompe il meccanismo di protezione antinfettiva locale dell'albero bronchiale (ristrutturazione della mucosa bronchiale con sostituzione delle cellule ciliari con membrane mucose, ipertrofia delle ghiandole mucose, compromissione della pervietà bronchiale, ecc.). Nella stragrande maggioranza dei pazienti, entrambi i fattori agiscono in combinazione, rafforzandosi a vicenda.

Una diminuzione della reattività immunologica complessiva del corpo è spesso dovuta a gravi malattie generali. Il più importante è il diabete mellito, un fattore universale che contribuisce alla necrosi e alla suppurazione. Contribuiscono alla distruzione infettiva dei polmoni e a malattie come la leucemia, la malattia da radiazioni, l'esaurimento e altre condizioni associate alla soppressione dei meccanismi protettivi. L'insorgenza di polmonite distruttiva può essere facilitata da una massiccia terapia con corticosteroidi, che riduce la resistenza dei pazienti alle infezioni da piogeni.

CLASSIFICAZIONE DELLE POLMONITI DISTRUTTIVE

(ascessi e cancrena dei polmoni); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Secondo le caratteristiche clinico-morfologiche:

• ascesso polmonare purulento;
• ascesso polmonare cancrenoso;
• cancrena del polmone.

2. Per eziologia:

• polmonite causata da infezione anaerobica;
• shievmonite causata da microflora mista;
• polmonite non batterica (causata da protozoi, funghi, ecc.).

3. Per patogenesi:

• broncogeno:

a) aspirazione;

b) post-polmonare;

c) ostruttivo;

• ematogeno;
• traumatico;
• altra genesi (inclusa la transizione della suppurazione dagli organi vicini).

4. Per localizzazione:

• ascesso centrale (radicale);
• ascesso periferico (corticale, subpleurico).

5. Per prevalenza:

• ascesso singolo;
• ascesso multiplo, tra cui:

a) unilaterale;

b) bilaterale.

6. A seconda della gravità del corso:

• polmonite con decorso lieve;
• polmonite con un decorso di moderata gravità;
• polmonite con decorso grave;
• polmonite con un decorso estremamente grave.

7. Presenza di complicanze:

• semplice;
• complicato:

a) piopneumotorace o empiema pleurico;

b) sanguinamento;

c) danno al polmone opposto nel processo unilaterale primario;

d) flemmone del torace;

e) shock batteriemico;

f) sindrome da distress respiratorio;

g) sepsi;

h) altre lavorazioni secondarie.

8. Dalla natura del flusso:

• speziato;
• subacuto (protratto);
• ascesso cronico:

a) nella fase di remissione;

b) nella fase acuta.

FORMULAZIONE APPROSSIMATIVA DELLA DIAGNOSI

I". Ascesso purulento post-polmonare cronico del lobo superiore del polmone destro, con decorso di moderata gravità, in fase acuta. 2. Polmonite acuta ematogeno-embolica, solitaria, centrale (basale), con decorso estremamente grave , insufficienza respiratoria di II grado.

CLINICA E DIAGNOSI DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Tra i pazienti con ascesso e cancrena polmonare predominano gli uomini di mezza età. Ciò è dovuto al fatto che gli uomini hanno maggiori probabilità di abusare di alcol, fumo e lavoro in condizioni di rischi industriali che violano i meccanismi protettivi dei bronchi e dei polmoni. Le persone in età più abile sono più spesso malate.

La malattia si sviluppa raramente in un contesto di completa salute. Più spesso è preceduto da intossicazione da alcol con esposizione all'aria fredda, talvolta delirio alcolico, complicazioni dell'anestesia, perdita di coscienza associata a trauma cranico, grave attacco epilettico dopo aver mangiato, trauma alla regione maxillo-facciale, malattie dell'esofago, grave tonsillite e faringite , malattie dei denti, delle gengive, ecc.

Nel quadro clinico di un ascesso purulento acuto si distinguono due periodi:

1. il periodo di formazione dell'ascesso prima dello sfondamento del pus attraverso l'albero bronchiale;
2. il periodo successivo alla rottura dell'ascesso nel bronco, ma questi periodi non sono sempre chiaramente definiti.

Il primo periodo dura da alcuni giorni a 2-3 settimane (in media circa 7-10 giorni). Più spesso, la malattia inizia in modo acuto con malessere generale, brividi, febbre fino a 39 ° C e oltre, dolori al petto acuti che aumentano con l'inspirazione profonda. La localizzazione del dolore di solito corrisponde al lato e alla localizzazione della lesione. Con la distruzione che colpisce i segmenti basali, il dolore spesso si irradia al corpo (sintomo frenico). Tosse, solitamente secca "A. il dolore si nota già nei primi giorni, ma a volte è assente. La mancanza di respiro si osserva nella maggior parte dei pazienti fin dai primi giorni di malattia.

In alcuni casi, la malattia sembra essere indistinta, il dolore acuto e la mancanza di respiro possono essere assenti e la temperatura rimane subfebbrile. Tale decorso può dipendere dalle caratteristiche dell'eziologia della malattia o dalle violazioni della reattività immunologica dei pazienti.

All'esame, nei casi tipici, si osserva pallore e moderata cianosi della pelle e delle mucose, talvolta un rossore cianotico, più pronunciato sul lato della lesione. Mancanza di respiro fino a 30 o più respiri in 1 minuto (tachipnea). Il polso è accelerato, la tachicardia spesso non corrisponde alla temperatura. La pressione arteriosa è normale o tende a diminuire. Nel decorso molto grave della malattia è possibile l'ipotensione arteriosa dovuta allo shock batteriemico.

Quando si esamina il torace, si osserva un ritardo nella respirazione sul lato interessato, alla palpazione - dolore degli spazi intercostali sopra la zona di distruzione (sintomo di Kryukov), nonché iperestesia cutanea in quest'area.

I dati fisici nella prima fase della malattia sono simili a una polmonite massiccia e confluente. Con la percussione sull'area interessata, viene determinata una pronunciata ottusità del suono della percussione. All'auscultazione si sente la respirazione bronchiale o indebolita. All'inizio potrebbero non esserci sibili, a volte appaiono finemente gorgoglianti, a volte asciutti. Spesso si sente uno sfregamento pleurico sull'area ottusità.

Radiograficamente, durante questo periodo della malattia, si rileva una massiccia infiltrazione del tessuto polmonare, solitamente localizzata nei segmenti posteriori più spesso che nel polmone destro. Nel tessuto circostante si riscontra un aumento della componente interstiziale del pattern polmonare. Le radici di entrambi i polmoni sono ingrandite e hanno una struttura indistinta.

L'immagine radiografica ricorda una polmonite polisegmentale o lobare massiccia. Probabili segni di un processo distruttivo in questa fase iniziale sono i confini convessi dell'ombreggiatura interlobare, che indicano un aumento del volume del lobo interessato o del gruppo di segmenti, nonché la comparsa di focolai ancora più densi sullo sfondo dell'ombreggiatura, a volte acquisendo una forma arrotondata forma.

Il passaggio al secondo periodo della malattia è determinato non tanto dall'insorgenza di necrosi e fusione purulenta (icora) del tessuto polmonare quanto dalla penetrazione dei prodotti di decomposizione nei bronchi.

Classicamente, il paziente sviluppa improvvisamente una tosse parossistica con un “boccone pieno” di abbondante espettorato, la cui quantità può raggiungere in breve tempo 100 ml o più (a volte più di 1 litro).

L'espettorato purulento o icoroso a volte immediatamente dopo uno sfondamento nel bronco del focolaio di distruzione contiene una maggiore o minore mescolanza di sangue. Con la microflora anaerobica si nota un odore fetido. Quando si deposita, l'espettorato viene diviso in 3 strati.

Inferiore- di colore bianco-giallo, grigiastro o marrone - è un pus denso, contenente in alcuni casi detriti di tessuto friabili, a volte frammenti semifusi di tessuto polmonare, i cosiddetti tappi Dietrich, ecc.

strato intermedio sieroso, è un liquido torbido viscoso e costituito principalmente da saliva, di cui occorre tener conto" nel valutare la reale quantità dell'espettorato stesso.

Superficie strato è costituito da muco schiumoso misto a pus.

Il cambiamento nelle condizioni dei pazienti dopo l'inizio dello svuotamento delle cavità di distruzione dipende principalmente dalla velocità e dalla completezza del rigetto del substrato necrotico. Lo stato di salute migliora, la temperatura diminuisce, l'intossicazione diminuisce o scompare, appare l'appetito, la quantità di espettorato diminuisce gradualmente.

L'immagine fisica con tale dinamica cambia rapidamente, l'intensità dell'ottundimento diminuisce. Occasionalmente, nel sito dell'opacità precedente, si riscontra timpanite, corrispondente alla cavità emergente. Si sentono rantoli umidi grandi e medi, respirazione bronchiale e raramente anforica.

Radiologicamente, sullo sfondo di un infiltrato decrescente, inizia a essere determinata una cavità di forma solitamente arrotondata con un contorno interno abbastanza uniforme e un livello orizzontale del fluido. Con un buon drenaggio, il livello si determina sul fondo della cavità, per poi scomparire completamente. In futuro, l'infiltrazione si risolve e la cavità si deforma, diminuisce di dimensioni e, infine, cessa di essere determinata.

L'ASCESSO GANGRENO e, in particolare, la cancrena polmonare si differenziano clinicamente dagli ascessi purulenti per un decorso più grave e un esito meno favorevole.

Nella maggior parte dei casi, la temperatura diventa di natura frenetica, l'intossicazione aumenta rapidamente. Dolore espresso al petto dal lato della lesione, aggravato dalla tosse. L'immagine delle percussioni spesso cambia rapidamente. La zona di smussamento aumenta. La respirazione ascoltata è indebolita o diventa bronchiale.

Radiograficamente, sullo sfondo di ombreggiature massicce, si determinano trasparenze multiple, spesso piccole, di forma irregolare.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale della polmonite distruttiva viene effettuata - con tubercolosi infiltrativa nella fase di decadimento e formazione di cavità, con una forma di cavità di cancro polmonare periferico, con cisti polmonari in suppurazione.

L'immagine radiografica nella tubercolosi è caratterizzata da grande stabilità. Le cavità che si formano solitamente non contengono liquido o ne contengono una piccola quantità. Un importante segno radiologico della tubercolosi è la presenza attorno all'infiltrato in decomposizione o alla cavità emergente dei cosiddetti focolai di dropout, cioè. piccole ombre rotonde o di forma irregolare di 0,5-1,5 cm, derivanti dalla diffusione broncogena del processo. A volte compaiono focolai nel polmone opposto.

La diagnosi ex juvantibus è essenziale; ciò tiene conto dell'assenza di dinamica clinica e radiologica a seguito di un ciclo di terapia antinfiammatoria intensiva.

Di grande importanza pratica è la diagnosi differenziale dell'ascesso e della forma cavitaria del cancro polmonare periferico.

Il quadro radiologico del cancro è significativamente diverso dai cambiamenti nell'ascesso polmonare. Il contorno esterno della parete della cavità nel cancro, a differenza dell'ascesso, è abbastanza chiaro, a volte ha una forma leggermente tuberosa. Non c'è infiltrazione infiammatoria. Lo spessore della parete della cavità è diverso, ma in media più che in un ascesso polmonare. Il contorno interno del muro, a differenza dell'ascesso, è irregolare. La cavità all'interno del nodo tumorale non contiene liquido o la sua quantità è minima. A volte vengono determinati altri sintomi radiologici del cancro (un aumento dei linfonodi ilari o paratracheali, la comparsa di un versamento).

La diagnosi differenziale tra polmonite distruttiva e cancro polmonare centrale o altro tumore complicato da un ascesso ostruttivo viene eseguita con successo utilizzando la broncoscopia.

Le cisti polmonari congenite in putrefazione sono relativamente rare. La radiografia rivela una cavità rotonda o ovale a pareti estremamente sottili con un livello orizzontale di liquido, ma senza infiltrazione infiammatoria pronunciata nella circonferenza.

COMPLICAZIONI. La complicanza più comune e molto grave è l'empiema pleurico o piopneumotorace, l'enfisema sottocutaneo e intermuscolare, l'enfisema mediastinico, il sanguinamento, la sindrome da distress, la sepsi, lo shock batteriemico.

TRATTAMENTO

Prima di tutto è necessaria un’attenta cura del paziente. È meglio isolarlo dagli altri pazienti. Hai bisogno di una varietà di buona alimentazione, contenente una grande quantità di proteine, vitamine (la dose di vitamina C dovrebbe essere di almeno 1-2 grammi al giorno).

L'uso della terapia antibiotica. Il più efficace nell'introduzione degli antibiotici. Per la maggior parte dei patogeni aerobici e condizionatamente aerobici, i farmaci ad ampio spettro vengono utilizzati in dosi elevate. Con l'eziologia stafilococcica vengono mostrate penicilline semisintetiche resistenti all'azione della penicillinasi: meticillina 4-6 g al giorno, oxacillina 3-8 g al giorno con iniezione intramuscolare o intramuscolare 4 volte. Con la microflora gram-negativa si raccomandano anche antibiotici ad ampio spettro. Se il fattore eziologico è la Klebsiella, si consiglia l'associazione con levomicetina (2 g al giorno). Per il trattamento delle infezioni causate da Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina è efficace in combinazione con carbenicillina (4 g al giorno per via intramuscolare) o doxiciclina (0,1-0,2 g al giorno per via orale una volta).

Per il trattamento delle infezioni causate da microrganismi anaerobici non sporigeni, l'uso del metronidazolo è efficace. 1,5- 2 g al giorno.

Se nell'eziologia della polmonite distruttiva sono coinvolti virus respiratori, è indicata la terapia antivirale (interferone, immunoglobulina umana, ribonucleasi, desossiribonucleasi).

Trattamento per ripristinare e stimolare i fattori di protezione immunologica dell'organismo. Applicare gamma-globulina antistafilococcica, immunoglobuline, immunomodulatori (levomisolo, diuci-fon, T-activina, timolina, pentossile, metiluracile).

Per correggere le violazioni del bilancio idrico-elettrolitico e proteico, ridurre l'intossicazione, viene effettuata una terapia di infusione massiccia: soluzione di glucosio al 5%, Hemodez, soluzione di Ringer, idrolizzati proteici (sangue amminico, idrolisi), albumina umana al 10%, reopoliglyukin.

Negli ultimi anni, nei pazienti più gravi, sono stati utilizzati l’emosorbimento e la plasmaferesi.

Per combattere l'ipossiemia viene utilizzata l'ossigenoterapia, è possibile utilizzare l'ossigenoterapia iperbarica. È possibile utilizzare la terapia sintomatica. Con insufficienza cardiaca - glicosidi cardiaci, con sindrome del dolore - analgesici, con insonnia - sonniferi.

ESITO DI POLMONITE DISTRUTTIVA

Vengono considerati 4 tipi di risultati:

1. Recupero completo con guarigione della cavità distrutta e persistente scomparsa dei segni di malattia polmonare (25-40%).

2. Recupero clinico, quando nel sito del fuoco di distruzione rimane una cavità persistente a pareti sottili (35-50%).

3. Formazione di un ascesso cronico (15-20%).

4. Esito letale (5-10%).

PREVENZIONE DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Poiché la maggior parte delle polmoniti distruttive ha origine da aspirazione, nella prevenzione sono estremamente importanti: la lotta contro l'abuso di alcol, l'attenta cura del paziente che è incosciente o soffre di violazioni dell'atto di deglutizione.

Una misura molto significativa di prevenzione secondaria è il trattamento tempestivo ed intensivo delle infiltrazioni infiammatorie massicce nel tessuto polmonare, solitamente interpretate come polmonite "confluente" o "crouposa".

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L'ascesso polmonare è una cavità purulento-distruttiva piena di pus, circondata da un'area di infiltrazione perifocale infiammatoria del tessuto polmonare.

L'ascesso polmonare è una malattia polietiologica. Le suppurazioni acute polmonare-pleuriche si verificano a seguito di un'infezione polimicrobica da parte di associazioni aerobiche-anaerobiche di microrganismi. Tra questi predominano il pneumococco, i microrganismi anaerobici non sporigeni (batterioidi, peptococco, ecc.), lo Staphylococcus aureus, la microflora aerobica gram-negativa (Proteus, raramente E. coli, ecc.).

Stafilococco, pneumococco si trovano in associazione con Klebsiella, Enterobacter, Serration, Bacteroidi. Negli ascessi polmonari si nota un'elevata contaminazione batterica (1,0 x 10 4 - 1,0 x 10 6 corpi microbici in 1 ml).

Le malattie dei seguenti gruppi portano allo sviluppo di ascessi acuti o cancrena polmonare:
. polmonite cronica o virale. Questa è la causa più comune, se non la principale, della formazione di ascessi polmonari;
. aspirazione di corpi estranei, tumori o cicatrici, restringendo il lume del bronco e violando così la sua funzione di drenaggio con condizioni per lo sviluppo della microflora che penetra dai bronchi;
. setticopiemia, tromboflebite, altre malattie purulente che possono portare a danni ai polmoni attraverso la via ematogena o linfogena con lo sviluppo di un focolaio polmonare;
. lesioni traumatiche (aperte e chiuse) del tessuto polmonare con infezione primaria o secondaria.

Gli ascessi polmonari embolici sono più spesso multipli e localizzati nelle parti periferiche di entrambi i polmoni. Gli infarti polmonari asettici raramente ascessi.

Nelle lesioni purulente acute dei polmoni, l'infezione si verifica più spesso per via aerogena. Si tratta di un ingresso transbronchiale di microrganismi con lo sviluppo di polmonite, quando l'agente infettivo viene miscelato nella direzione delle vie respiratorie con un flusso d'aria. La via di aspirazione dell'infezione è rara e l'infezione ematogeno-embolica è estremamente rara.

Il processo di formazione di ascessi nel polmone può procedere in diversi modi. È. Kolesnikov, M.I. Lytkin (1988) identifica tre possibili varianti (tipi) dello sviluppo di un processo distruttivo nel polmone.

La formazione di ascessi del 1o tipo si sviluppa sullo sfondo delle consuete dinamiche favorevoli del processo infiammatorio nel polmone dopo 1,5-3 settimane dall'esordio della polmonite. Dopo che le condizioni del paziente migliorano, la temperatura corporea aumenta di nuovo, i dolori al petto aumentano, le condizioni generali peggiorano con manifestazioni di crescente intossicazione. Tutto termina con il rilascio di espettorato purulento.

L'ascesso di tipo 2 di solito si verifica entro 3-4 settimane dall'esordio della polmonite e si manifesta clinicamente come polmonite prolungata con fallimento del trattamento. La temperatura corporea costantemente elevata persiste per tutto il periodo della malattia, grave intossicazione, quindi appare l'espettorato purulento, la cui quantità aumenta.

L'ascesso di questi tipi porta ad ascessi postpolmonari.

L'ascesso di tipo 3 porta ad ascessi da aspirazione. In questi casi, la distruzione del polmone inizia fin dai primi giorni e si forma un ascesso 5-10 giorni dopo l'inizio della malattia.

Classificazione degli ascessi polmonari

. Per eziologia: stafilococco, pneumococco, colibacillare, anaerobico, ecc., Misto.
. Per origine: postpneumonico, aspirazione, retrostenotico, metastatico, infartuale, post-traumatico.
. A seconda del decorso clinico: acuto, cronico, complicato (empiema pleurico, piopneumotorace).
. Per localizzazione: destro, sinistro, apicale, basale, centrale, singolo, multiplo, bilaterale.

Quadro clinico

Le malattie polmonari distruttive spesso colpiscono persone socialmente instabili, molte delle quali sono alcolizzate. Negli ultimi anni l’attenzione è stata attirata dall’aumento del numero di pazienti giovani che fanno uso di droghe. I pazienti vengono ricoverati in ospedale, di regola, tardi, prima del ricovero, il trattamento non viene effettuato o viene eseguito in modo inadeguato.

La malattia si manifesta prevalentemente negli uomini (80-85%), più spesso all'età di 20-50 anni (80-90%). Il polmone destro è quello più comunemente colpito. Un ascesso può essere localizzato in diverse parti dei polmoni, ma il più delle volte si verifica nel lobo superiore del polmone destro. Le manifestazioni cliniche di un ascesso si sviluppano sullo sfondo di un precedente processo patologico nel polmone. Molto spesso si tratta di polmonite cronica, influenzale o atelettasia del tessuto polmonare. La semiotica di un ascesso acuto è determinata da molti fattori, ma principalmente dalla fase di sviluppo del processo, dallo stato generale dell'organismo e dalla virulenza della flora.

La formazione di un ascesso è accompagnata da infiltrazione purulenta e fusione del tessuto polmonare, quando non c'è comunicazione tra la cavità ascessuale e il lume bronchiale. In questa fase, il quadro clinico dell'ascesso polmonare è molto simile al quadro clinico della polmonite grave. L'ascesso polmonare è accompagnato da una condizione generale grave, dolore durante la respirazione sul lato interessato del torace, temperatura corporea elevata, tosse, ottusità del suono della percussione e respiro bronchiale e talvolta indebolito sull'ascesso; la leucocitosi aumenta a 16-30 x 109/l, si osserva uno spostamento pronunciato della formula dei leucociti verso sinistra.

Un esame radiografico mostra un'ombra limitata di varia intensità e dimensione.

I fenomeni descritti aumentano entro 4-10 giorni, poi di solito l'ascesso irrompe nei bronchi e la seconda fase di un ascesso acuto inizia con tosse e rilascio di abbondante espettorato fetido purulento (fino a 200-800 ml / die) contenente molti leucociti, eritrociti, batteri e fibre elastiche e detriti tissutali. Con la predominanza della necrosi nella cavità dell'ascesso, l'espettorato è particolarmente fetido, spesso misto a sangue. Quando si deposita, l'espettorato è diviso in tre strati: quello inferiore è costituito da pus e tessuti cariati, quello centrale è un liquido trasparente giallastro e quello superiore è un liquido schiumoso.

La quantità di secrezione di espettorato durante un ascesso polmonare non corrisponde alla dimensione della cavità ascessuale. Con piccoli ascessi, può esserci molto espettorato e, al contrario, con una grande cavità dell'ascesso, la quantità di espettorato può essere insignificante. La quantità di secrezione di espettorato dipende dalla bronchite concomitante, dalla prevalenza delle alterazioni polmonari e dalla pervietà dei bronchi drenanti.

La diagnosi di un ascesso polmonare presenta difficoltà nella fase iniziale dello sviluppo prima che si verifichi un'apertura nel bronco. Spesso un ascesso è combinato con polmonite focale e altre malattie. I sintomi più persistenti sono: tosse con espettorato, dolori al petto che aumentano man mano che la pleura viene coinvolta nel processo infiammatorio, febbre alta, costante o con ampie fluttuazioni e sudorazioni abbondanti. Nel sangue, leucocitosi elevata con neutrofilia, VES elevata.

Sebbene non siano patognomonici per un ascesso polmonare acuto, i dati della percussione, dell'auscultazione e delle radiografie in alcuni casi suggeriscono una diagnosi prima dell'apertura di un ascesso nel bronco o nella cavità pleurica. La CG eseguita in questa fase di sviluppo dell'ascesso spesso risolve i dubbi diagnostici, poiché la struttura eterogenea rivelata dell'infiltrato infiammatorio con aree di diversa densità indica l'inizio del processo di distruzione nel polmone.

Dopo l'apertura di un ascesso nel bronco, la sua diagnosi è notevolmente facilitata: la diagnosi viene stabilita sulla base dello scarico di abbondante espettorato, preceduto da un grave processo infiammatorio nel polmone. I metodi di esame fisico di solito confermano la diagnosi di ascesso polmonare. Un ruolo importante nel chiarire la natura e la localizzazione del processo è svolto dall'esame a raggi X, TC, che consente di determinare con precisione la cavità nel polmone con gas e liquido.

Il metodo principale per diagnosticare le malattie polmonari purulente è la radiografia, la creazione di un focolaio di distruzione nel polmone gioca un ruolo importante, ma non esaustivo. La diagnostica topica è importante: determinare la localizzazione del processo patologico nel polmone, le condizioni del tessuto polmonare.

I cambiamenti radiografici nell'ascesso polmonare sono diversi. La variante più comune (fino al 70% dei casi) è una singola cavità polmonare con infiltrazione fluida e infiammatoria del tessuto polmonare circostante. La cavità è più spesso di forma rotonda con contorni netti delle pareti interne, ma sono possibili anche forme irregolari e contorni irregolari delle pareti.

Nel 10-14% dei casi di ascesso acuto si determina un massiccio imbrunimento del tessuto polmonare, causato da un processo infiammatorio senza segni di decadimento dell'infiltrato. Inoltre, i cambiamenti si verificano con polmonite prolungata con grave polmonite purulenta, danno al tessuto interstiziale e violazione della funzione di drenaggio dei bronchi, pronunciata linfoadenite regionale nella radice del polmone.

In questi casi, la TC può rivelare cavità di distruzione del tessuto polmonare nell'area di infiltrazione infiammatoria. In termini clinici, tali cambiamenti corrispondono a un processo infiammatorio cronico a lungo termine nel polmone. Nei casi dubbi, la TC aumenta le capacità diagnostiche dell'esame radiografico.

Tutti questi metodi non forniscono informazioni chiare sullo stato dell'albero bronchiale del polmone esaminato. L'assenza di qualsiasi cambiamento nel pattern polmonare durante l'esame radiografico e la TC è la base per rifiutare la broncografia. Negli ascessi “chiusi” (non comunicanti con i bronchi), la TC aiuta a risolvere i dubbi sulla presenza di distruzione del tessuto polmonare nell'area di infiltrazione infiammatoria.

Il contrasto dei bronchi (broncografia) consente di determinare la condizione dei bronchi, ma il metodo è inefficace per rilevare gli ascessi polmonari, poiché le cavità degli ascessi non sono riempite con un mezzo di contrasto a causa del gonfiore della mucosa del drenaggio bronchi, e anche a causa del riempimento dell'ascesso con pus, detriti tissutali.

La transizione da un ascesso polmonare acuto a uno cronico è caratterizzata non solo da un fattore temporaneo, ma anche da alcuni cambiamenti morfologici nell'ascesso stesso, nel tessuto polmonare circostante, nei bronchi e nei vasi adiacenti.

La semiotica radiografica degli ascessi a lungo termine, sia singoli che multipli, comprende ombre di intensità irregolare e prevalenza variabile. Il tessuto polmonare che circonda la cavità ascessuale ha una compattazione media con un modello polmonare fortemente deformato e filamenti di tessuto connettivo.

Lo stato dei linfonodi nella linfoadenite non specifica viene rilevato mediante esame a raggi X. Vengono determinati l'espansione dell'ombra della radice del polmone, l'offuscamento della sua struttura. La tomografia e la TC consentono di differenziare tali cambiamenti e determinare l'aumento dei nodi linfatici broncopolmonari. Tali cambiamenti nei linfonodi regionali sono un segno costante di un ascesso polmonare.

Questo quadro non gioca un ruolo diagnostico significativo, ma i cambiamenti nei linfonodi durante il trattamento vengono valutati come indicatore dell'efficacia della terapia. La riduzione delle dimensioni, la scomparsa dei linfonodi è un criterio prognostico favorevole. I linfonodi rimangono ingrossati per altri 1-2 mesi dopo la cicatrizzazione dell'ascesso.

La broncoscopia consente di valutare le condizioni dei bronchi, determinare il bronco drenante, prelevare materiale per l'esame batteriologico, disinfettare l'ascesso o cateterizzare il bronco drenante.

I moderni metodi di ricerca (TC, broncoscopia) eliminano praticamente la necessità di una puntura diagnostica, poiché il rischio di complicanze, in particolare la pleurite purulenta, supera significativamente il valore diagnostico del metodo.

L'ascesso polmonare nel 30% dei casi è complicato da empiema pleurico o piopneumotorace. In questi casi viene eseguita la toracoscopia, che spesso rivela le fistole broncopleuriche e consente di determinarne la posizione e le dimensioni, di effettuare una biopsia della pleura o del polmone per chiarire l'eziologia della malattia. La pleuroascessografia riflette lo stato della cavità dell'empiema.

Per verificare l'agente patogeno, per stabilire una diagnosi batteriologica, vengono utilizzate colture di lavaggi bronchiali e punteggiato dalla zona di distruzione del polmone. Tra la flora isolata predominano pneumococco, stafilococco, proteus (1 x 10 4 - 1 x 10 6 corpi microbici in 1 ml) in associazione con Klebsiella, enterobacter, dentellatura, batterioidi, in alcuni casi vengono rilevati E. coli. I risultati dell'esame microbiologico dell'espettorato devono essere trattati in modo critico a causa della sua miscelazione con il contenuto della cavità orale.

Gli ascessi polmonari acuti devono essere differenziati dalla tubercolosi cavernosa, dall'actinomicosi, dall'echinococcosi, dalla suppurazione di una cisti polmonare, dalla pleurite incistata interlobare, dalla polmonite focale e dagli ascessi secondari nei tumori polmonari. La tubercolosi cavernosa viene solitamente esclusa quando vi è una storia di malattia, l'assenza di Mycobacterium tuberculosis e alterazioni radiologiche e TC caratteristiche nei polmoni all'esterno della cavità contenente il fluido.

Con l'actinomicosi, l'agente eziologico delle drusen si trova nell'espettorato. Tuttavia non è facile individuarli e pertanto sono necessari ripetuti studi approfonditi. Con l'actinomicosi, gli organi vicini, la parete della cellula difficile sono coinvolti nel processo.

Particolarmente difficile è la diagnosi differenziale di un ascesso con una pleurite interlobare aperta nel bronco e con altre pleuriti incistate. In questi casi la TC è di grande utilità, poiché consente di chiarire la vera natura della malattia.

È necessario differenziare l'ascesso polmonare dal cancro polmonare periferico in disintegrazione. Va notato che non è sempre possibile distinguere tra ascesso e cancro ai polmoni in base al tipo di cavità carie durante l'esame radiografico. La parete della cavità con cancro è più spessa, non c'è espettorato purulento, ma c'è emottisi. Nella diagnosi differenziale del cancro periferico in decomposizione e dell'ascesso polmonare, non è il tipo di cavità e lo stato delle sue pareti interne ad essere più importante, ma i contorni esterni dell'oscuramento dei polmoni e le manifestazioni cliniche della malattia.

La cavità durante la decomposizione del tumore, secondo la radiografia, la TC contiene poco liquido, ma questo viene preso in considerazione solo dalla tuberosità dei tessuti che circondano la cavità e dalla parete spessa della cavità di decomposizione. Le "tracce" di abduzione rilevate nel cancro, che collegano il tumore alla radice del polmone, svolgono un ruolo, come l'impianto canceroso lungo il percorso del drenaggio linfatico.

Nella diagnosi differenziale dell'ascesso polmonare e della tubercolosi con cavità, l'esame microbiologico gioca un ruolo.

L'ascesso polmonare deve essere differenziato anche dall'aspergillosi. La disintegrazione di un aspergiloma porta alla formazione di una cavità. Il micelio del fungo nell'espettorato, i lavaggi broncoscopici, il contenuto della cavità di decomposizione consente di chiarire la diagnosi di aspergillosi polmonare.

Nella diagnosi differenziale dell'ascesso polmonare vengono presi in considerazione i dati di un esame completo dei pazienti: anamnesi, manifestazioni cliniche, decorso della malattia, dati strumentali e di laboratorio. Un certo ruolo è giocato dai risultati della ricerca batteriologica. Esaminare anche i campioni bioptici ottenuti durante broncoscopia, toracoscopia, puntura transparietale. L'esame citologico è sottoposto a lavaggi e strisci-impronte ottenuti durante la broncoscopia.

Trattamento

Nelle malattie polmonari acute purulente-distruttive è indicata la terapia conservativa complessa attiva. Le indicazioni per il trattamento chirurgico si verificano quando la terapia conservativa fallisce, la malattia diventa cronica, si sviluppano complicanze (rottura dell'ascesso nella cavità pleurica, mediastino con sviluppo di empiema pleurico o piopneumotorace, mediastinite purulenta, formazione di fistole bronchiali, sanguinamento polmonare).

La terapia intensiva complessa comprende:
. drenaggio e igiene ottimali della cavità di decomposizione nel polmone;
. terapia antibatterica, selezione degli antibiotici tenendo conto della sensibilità della microflora isolata ad essi;
. correzione dei disturbi volemici, elettrolitici, eliminazione dell'ipo e della disproteinemia;
. terapia disintossicante: diuresi forzata, plasmaferesi, elettrochimica indiretta;
. ossidazione del sangue con ipoclorito di sodio, sangue UVI, emofiltrazione;
. immunoterapia;
. nutrizione equilibrata calorica, secondo indicazioni - nutrizione parenterale e infusione di emocomponenti;
. trattamento sintomatico.

La terapia antibiotica razionale, insieme al trattamento locale attivo (aspirazione broncoscopica, servizi igienico-sanitari, ecc.) costituisce la base per un'efficace terapia conservativa e per la preparazione preoperatoria dei pazienti con malattie polmonari purulente. L'uso di enzimi proteolitici con proprietà necrolitiche e antinfiammatorie ha migliorato i risultati del trattamento conservativo e della preparazione preoperatoria dei pazienti con malattie polmonari purulente. La dissoluzione del contenuto denso dei bronchi e delle cavità e l'effetto antiedematoso della terapia enzimatica contribuiscono al ripristino della funzione di drenaggio dei bronchi, la cui violazione gioca un ruolo di primo piano nella patogenesi della suppurazione polmonare.

Pertanto, la combinazione di terapia antibiotica ed enzimatica rappresenta una combinazione riuscita di trattamento etiotropico e patogenetico.

Per ripristinare la pervietà dell'ascesso bronchiale drenante, viene effettuata una complessa igiene broncologica, in cui il ruolo principale spetta alla broncoscopia. Tenendo conto dei dati dell'esame radiologico preliminare, la broncoscopia consente la cateterizzazione del bronco drenando il fuoco purulento, lavandolo e introducendo antisettici, enzimi proteolitici e antibiotici.

Se necessario, viene ripetuta la broncoscopia terapeutica, che consente nella maggior parte dei casi di ottenere un effetto positivo e per migliorare lo scarico dell'espettorato vengono utilizzati enzimi proteolitici, espettoranti e mucolitici. Le proteinasi hanno un effetto proteolitico: assottigliano l'espettorato e lisano i tessuti necrotici. Le proteinasi hanno un effetto antinfiammatorio e influenzano la funzione di drenaggio dei bronchi.

Nell'ascesso polmonare acuto, l'applicazione endobronchiale di enzimi e antisettici (insieme alla terapia antibiotica generale) elimina rapidamente l'intossicazione purulenta. Un corso di complessa igiene broncologica, di regola, porta ad un completo recupero clinico con cicatrizzazione dell'ascesso. La terapia enzimatica ha anche un effetto pronunciato sugli ascessi polmonari giganti, quando ci sono poche speranze di cura senza intervento chirurgico.

Uno dei componenti dell'igiene broncologica complessa è la somministrazione per inalazione di farmaci. Nelle inalazioni vengono somministrati mucolitici, antisettici, enzimi proteolitici, ecc .. La terapia inalatoria ha una serie di proprietà preziose, ma svolge solo un ruolo ausiliario nel trattamento conservativo e nella preparazione all'intervento chirurgico di pazienti con malattie polmonari purulente.

I principali vantaggi delle infusioni di farmaci endotracheali sono la semplicità e l’assenza della necessità di controllo radiologico. Per la corretta somministrazione del farmaco è necessario conoscere esattamente la localizzazione del processo purulento e osservare attentamente le posizioni appropriate del torace. Con la somministrazione endotracheale di farmaci, purtroppo, non è possibile somministrare con precisione i farmaci al bronco drenante, ma i farmaci vengono distribuiti in tutta la mucosa bronchiale, il che è importante nella bronchite diffusa.

Inalazioni, infusioni endobronchiali di enzimi proteolitici, mucolitici, antisettici sono semplici metodi di igiene, ma in termini di efficacia e velocità di raggiungimento dei risultati sono inferiori alla broncoscopia terapeutica. La broncoscopia è il principale metodo di igiene broncologica.

La broncoscopia sanitaria viene eseguita in anestesia locale. La broncoscopia terapeutica con aspirazione del contenuto dell'albero bronchiale, suo lavaggio e introduzione di sostanze medicinali è ampiamente utilizzata nella clinica chirurgica e fa parte della complessa igiene broncologica.

La moderna broncoscopia consente l'inserimento transnasale di un fibroscopio e il lavaggio bronchiale continuo con instillazione del farmaco attraverso un canale e aspirazione attraverso un altro. L'anestesia viene eseguita con una preparazione aerosol di lidocaina al 10%.

Nei pazienti con espettorato purulento, il contenuto bronchiale viene aspirato già durante l'endoscopia diagnostica per fornire le condizioni per l'esame. La fase successiva della riabilitazione è la rimozione dei depositi di fibrina e dei tappi purulenti dalle bocche dei bronchi.

La fase successiva della sanificazione broncoscopica è il lavaggio dei bronchi con una soluzione di enzimi. La posizione del tavolo viene modificata nello scarico opposto. Nel bronco drenante delle cavità purulente viene inserito un tubo speciale e vengono infusi 25-30 mg di chimopsina o trypsin, chimotripsina, ribonucleasi o 1 dose di terrilitina per 4-10 ml di soluzione isotonica sterile di cloruro di sodio.

Il numero di lavaggi dipende dalla prevalenza del processo purulento e dalle condizioni generali del paziente. La broncoscopia terapeutica dovrebbe essere quanto più efficace possibile e il rischio associato a ipossiemia e ipercapnia durante manipolazioni endobronchiali ripetute dovrebbe essere minimo. Nei pazienti gravemente malati, la broncoscopia terapeutica deve essere eseguita sotto il controllo dell'ossiemografia o dell'ossimetria.

La broncoscopia sanitaria con cateterizzazione di un ascesso attraverso un bronco segmentale è indicata quando la broncoscopia riabilitativa convenzionale è inefficace. Vengono eseguiti sotto controllo radiografico e tomografia computerizzata.

Il drenaggio di un ascesso durante la broncoscopia sostituisce in una certa misura l'igiene broncoscopica convenzionale.

In alcuni casi non è possibile eseguire la sanificazione broncoscopica (assenza di broncoscopio, difficoltà tecniche, rifiuto categorico del paziente). Ciò serve come indicazione per la sanificazione dell'albero bronchiale mediante microtracheostomia.

Tattiche speciali vengono utilizzate nei pazienti più gravemente malati con scompenso della respirazione esterna, grave insufficienza cardiaca polmonare, quando grave dispnea e ipossiemia a riposo rappresentano un ostacolo alla somministrazione endotracheale di farmaci. La broncoscopia è controindicata in questi pazienti; in alcuni di essi, la sola inalazione di aerosol provoca aumento della dispnea e cianosi.

In tale situazione, insieme alla somministrazione parenterale di antibiotici, terapia di disintossicazione, ecc. La terapia enzimatica e antibatterica locale viene effettuata mediante puntura transparietale dell'ascesso con aspirazione di pus, lavaggio della cavità con soluzione antisettica e successiva somministrazione di enzimi proteolitici. A causa di ciò, l'intossicazione purulenta di solito diminuisce, le condizioni generali del paziente migliorano, la respirazione esterna e i disturbi emodinamici sono parzialmente compensati, il che consente di passare gradualmente alla complessa igiene broncologica.

Le punture degli ascessi acuti vengono eseguite con ostruzione completa del bronco drenante ("ascesso bloccato") o con insufficiente evacuazione del pus attraverso di esso in caso di igiene broncoscopica inefficace. Il punto per la puntura viene pianificato sotto controllo radiografico o durante l'ecografia, che visualizza la posizione dell'ago direttamente durante la puntura.

Mediante puntura transparietale possono essere introdotti nella cavità dell'ascesso preparati enzimatici: chimopsina, trypsin, chimotripsina, ribonucleasi, terrilitina. Come antisettici vengono utilizzate soluzioni di ipoclorito di sodio, diossidina, furagina di potassio, clorexidina.

Le punture transparietali, l'aspirazione del pus e la somministrazione di farmaci si ripetono quotidianamente per 3-4 giorni. Se le condizioni del paziente migliorano si procede alla sanificazione broncologica. L'inefficienza del metodo di puntura nel trattamento complesso è un'indicazione per il drenaggio esterno dell'ascesso. Una controindicazione all'introduzione di enzimi proteolitici mediante il metodo di puntura è l'emottisi abbondante o il sanguinamento polmonare.

Il drenaggio transparietale di un ascesso o di una cavità carie nella cancrena polmonare viene effettuato con drenaggio bronchiale insufficiente o completamente compromesso, quando i servizi igienico-sanitari broncoscopici non danno l'effetto desiderato.

Il drenaggio viene eseguito in anestesia locale di infiltrazione sotto controllo radiografico multiassiale. A causa dell'invasività, il drenaggio viene eseguito nella sala operatoria radiologica. È possibile che pus o sangue (se un vaso polmonare è danneggiato) penetrino nell'albero bronchiale, quindi è necessario fornire l'attrezzatura per la broncoscopia di emergenza o l'intubazione tracheale.

Il microdrenaggio viene utilizzato negli ascessi polmonari fino a 5-8 cm di diametro con drenaggio bronchiale insufficiente o completamente compromesso. Il drenaggio viene introdotto lungo una lenza fatta passare attraverso il lume dell'ago da puntura e fissata con una sutura alla pelle. Il drenaggio degli ascessi polmonari con un diametro superiore a 8 cm e della cancrena polmonare con cavità di decomposizione viene effettuato utilizzando un trequarti o un ago speciale.

Il drenaggio con un trequarti viene utilizzato per le cavità purulente intrapolmonari di grandi dimensioni localizzate superficialmente. Il tubo di drenaggio viene fatto passare attraverso il manicotto del trequarti.

Per gli ascessi intrapolmonari localizzati in profondità viene utilizzato il drenaggio con un lungo ago da puntura del diametro di 2 mm, sul quale è inserito un tubo di drenaggio.

Dopo il drenaggio della cavità purulenta, il suo contenuto viene completamente evacuato. La cavità viene lavata con una soluzione di enzimi antisettici e proteolitici. L'estremità libera del drenaggio può essere lasciata aperta sotto una spessa benda di garza di cotone o collegata a un tubo pubescente sotto la soluzione liquida asettica secondo Bulau-Petrov. L'uso dell'aspirazione sotto vuoto continua dipende dalla dimensione della cavità purulenta. Il vuoto durante l'aspirazione del vuoto non deve superare i 50 mm di acqua. Art., per non provocare emorragie arrosive.

La cavità purulenta viene lavata attraverso il drenaggio 3-4 volte al giorno. La quantità di soluzione iniettata in una sola volta attraverso il drenaggio dipende dalle dimensioni della cavità, ma durante i primi risciacqui non più di 20-30 ml.

Il drenaggio può essere rimosso dopo la normalizzazione della temperatura corporea, la cessazione della separazione dell'espettorato purulento e del pus attraverso il drenaggio. Un esame radiografico dovrebbe accertarsi che l'infiltrazione infiammatoria attorno alla cavità sia scomparsa, che le sue dimensioni siano diminuite e che non vi sia un livello orizzontale di liquido nella cavità.

Le complicanze della puntura e del drenaggio degli ascessi polmonari comprendono emottisi, pneumotorace e flemmone della parete toracica, ma queste sono rare.

La combinazione della fibrobroncoscopia terapeutica con punture o drenaggio di un ascesso polmonare crea condizioni ottimali per la rimozione del contenuto purulento e il sollievo dell'infiammazione e, di conseguenza, per la cicatrizzazione dell'ascesso. La doppia opzione di sanificazione è efficace in caso di sequestro nella cavità di distruzione del polmone: la sanificazione viene eseguita attraverso un tubo di drenaggio durante il drenaggio transparietale della cavità ascessuale e attraverso il bronco drenante.

Per i pazienti con distruzione polmonare acuta ricoverati nel reparto di chirurgia toracica, è difficile scegliere gli antibiotici, poiché la maggior parte di loro ha ricevuto una terapia antibiotica massiccia nei reparti terapeutici o in regime ambulatoriale. Prima dell'isolamento dell'accertamento e dell'agente patogeno, viene effettuata una terapia antimicrobica empirica con farmaci ad ampio spettro.

In futuro, la scelta degli antibiotici dipende dalla sensibilità degli agenti patogeni. Nei casi gravi della malattia si raccomandano antibiotici per via endovenosa e per creare la massima concentrazione nel focolaio dell'infiammazione è possibile il cateterismo delle arterie bronchiali, seguito da una terapia antibiotica regionale.

Un posto importante nel complesso trattamento è occupato dalla terapia di disintossicazione, che viene eseguita secondo le regole generali per i pazienti con gravi malattie purulente. L'efficacia della terapia è molto più elevata se una sessione di plasmaferesi, emofiltrazione, ossidazione elettrochimica indiretta del sangue è preceduta dal drenaggio di un focolaio purulento, dalla rimozione del pus, dalla necrectomia. La plasmaferesi presenta evidenti vantaggi rispetto ad altri metodi, ma il suo utilizzo non è sempre possibile per ragioni economiche.

L'immunoterapia viene effettuata tenendo conto dell'azione immunocorrettiva dei farmaci: plasma iperimmune specifico, gamma globuline, pentaglobina, gabriglobina.

L'opzione di una terapia conservativa complessa, la riabilitazione di un ascesso polmonare acuto dipende dalla funzione di drenaggio dei bronchi. È possibile distinguere pazienti con drenaggio bronchiale buono ed insufficiente e pazienti con drenaggio bronchiale completamente compromesso.

Le indicazioni per l'intervento chirurgico sono l'inefficacia della terapia conservativa e delle procedure chirurgiche minimamente invasive e lo sviluppo di complicanze. La complessa terapia prima e dopo l'intervento chirurgico consente di eseguire sia gli interventi di resezione sia la versione originale della toracoascessostomia sviluppata nella nostra clinica, seguita dalla necrosequestrectomia e dall'igiene della cavità cariata utilizzando vari metodi di necrectomia chimica e fisica e l'uso di tecnologie videoscopiche. La toracoascessostomia è l'operazione principale per gli ascessi cancrenosi.

Con il trattamento efficace degli ascessi polmonari acuti mediante terapia complessa, l'ascesso viene sostituito da una cicatrice, i sintomi clinici scompaiono completamente e i tessuti fibrosi vengono determinati nel sito della cavità ascessuale durante l'esame a raggi X. Se è stato possibile eliminare completamente le manifestazioni cliniche, ma l'esame radiografico rileva piccole cavità a parete sottile nel polmone, il risultato del trattamento è considerato soddisfacente (recupero clinico).

Questi pazienti vengono dimessi dall’ospedale in osservazione ambulatoriale. Le restanti cavità si chiudono spontaneamente dopo 1-3 mesi. Abbiamo osservato risultati buoni e soddisfacenti nell'86% dei pazienti, il processo è passato alla forma cronica nel 7,8% dei casi.

Il 13,3% dei pazienti necessita di trattamento chirurgico.

Indicazioni per il trattamento chirurgico degli ascessi polmonari acuti: inefficacia di un complesso di metodi chirurgici conservativi e minimamente invasivi di trattamento per 6-8 settimane, sviluppo di complicanze (emorragia polmonare, emottisi ricorrente, fistole broncopleuriche persistenti), transizione verso un ascesso cronico.

La prognosi per gli ascessi polmonari acuti, se il trattamento conservativo complesso viene avviato in modo tempestivo, è favorevole per la maggior parte dei pazienti (fino al 90%). In altri pazienti, il trattamento efficace è possibile con l'uso di metodi chirurgici.

La prevenzione degli ascessi polmonari acuti è strettamente correlata alla prevenzione della polmonite (croupous, influenza), nonché al trattamento tempestivo e adeguato della polmonite.