Processi distruttivi nei polmoni. Distruzione infettiva dei polmoni

Processi distruttivi acuti nei polmoni: includono ascessi e cancrena polmonare.

L'ascesso polmonare può avere origine sia pneumonogena che broncogena. L'ascesso polmonare pneumogenico si presenta come una complicazione della polmonite di qualsiasi eziologia, solitamente stafilococcica e streptococcica. La suppurazione del focolaio della polmonite è solitamente preceduta dalla necrosi del tessuto polmonare infiammato, seguita dalla fusione purulenta del focolaio. La massa purulento-necrotica fusa viene escreta attraverso i bronchi con l'espettorato, si forma una cavità ascessuale. Un gran numero di microbi piogeni si trovano nel pus e nel tessuto polmonare infiammato. L'ascesso acuto è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, VIII, IX e X, dove di solito si trovano i focolai di broncopolmonite acuta. Nella maggior parte dei casi, l'ascesso comunica con il lume dei bronchi (bronchi drenanti), attraverso il quale il pus viene espulso con l'espettorato. Un ascesso polmonare broncogeno appare quando la parete delle bronchiectasie viene distrutta e l'infiammazione passa al tessuto polmonare adiacente, seguita dallo sviluppo di necrosi, suppurazione e formazione di una cavità - un ascesso. La parete dell'ascesso è formata sia da bronchiectasie che da tessuto polmonare compattato. Gli ascessi polmonari broncogeni sono solitamente multipli. L'ascesso polmonare acuto a volte guarisce spontaneamente, ma più spesso segue un decorso cronico. Un ascesso polmonare cronico di solito si sviluppa da un ascesso acuto ed è localizzato più spesso nei segmenti II, VI, IX e X del polmone destro, meno spesso nel polmone sinistro, ad es. in quelle parti dei polmoni dove si trovano solitamente focolai di broncopolmonite acuta e ascessi acuti. La struttura della parete di un ascesso polmonare cronico non differisce da un ascesso cronico di altra localizzazione. I drenaggi linfatici del polmone sono coinvolti nelle prime fasi del processo. Lungo il deflusso della linfa dalla parete di un ascesso cronico alla radice del polmone compaiono strati biancastri di tessuto connettivo, che portano alla fibrosi e alla deformazione del tessuto polmonare. L'ascesso cronico è una fonte di diffusione broncogena dell'infiammazione purulenta nel polmone. È possibile lo sviluppo di amiloidosi secondaria.

La cancrena polmonare è il tipo più grave di processi polmonari acuti distruttivi. Di solito complica la polmonite e l'ascesso polmonare di qualsiasi genesi quando sono attaccati microrganismi putrefattivi. Il tessuto polmonare subisce necrosi umida, diventa grigio-sporco, emette un cattivo odore. La cancrena polmonare di solito provoca la morte.

Processi distruttivi acuti nei polmoni

I commenti sono vietati.

PER FAVORE PARLA AI TUOI AMICI DI NOI!

Malattie suppurative dei polmoni o distruzione infettiva acuta dei polmoni- un processo patologico caratterizzato da infiltrazione infiammatoria e successivo decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione a microrganismi patogeni non specifici (le distruzioni specifiche includono polmonite caseosa tubercolare, gomma sifilitica, ecc.). A seconda della natura della distruzione, si distinguono l'ascesso polmonare, la cancrena e l'ascesso cancrenoso.

ascesso polmonare- fusione purulenta localizzata del tessuto polmonare con formazione di una cavità purulenta, limitata da una membrana piogenica. Nella pratica del terapeuta, gli ascessi polmonari sono più comuni, si verificano secondo il tipo di "polmonite ascessuale" con la formazione di piccole cavità purulente nella zona del focolaio polmonare, che si fondono tra loro.

Cancrena del polmone- necrosi massiccia e decadimento putrefattivo del tessuto polmonare, non incline alla delimitazione.

ascesso cancrenosoè caratterizzato da un decadimento meno esteso e più incline alla delimitazione rispetto alla cancrena polmonare, al decadimento putrefattivo del tessuto polmonare con la formazione di una cavità purulenta con sequestratori di tessuto parietale o libero.

Epidemiologia. Dati sufficientemente completi sulla frequenza delle distruzioni infettive dei polmoni non sono disponibili né nella letteratura nazionale né in quella straniera. Nei paesi occidentali sviluppati, l'incidenza della distruzione polmonare è diminuita significativamente e ha casi isolati. In Russia, questo problema rimane molto rilevante. Pertanto, secondo A.G. Chuchalin (2002), nel 1999, più di 40mila pazienti con malattie polmonari purulente sono stati registrati nelle istituzioni mediche in Russia, il che è un indicatore molto sfavorevole. La mortalità nell'ascesso polmonare raggiunge il 20% e nella cancrena - 40% o più.

Eziologia. Per molto tempo è stato considerato il principale agente eziologico delle distruzioni infettive acute dei polmoni Staphylococcus aureus(a causa della frequente ingestione di stafilococco aureo, saprofitizzante nel rinofaringe, nell'espettorato di un paziente). Negli ultimi anni, il principale ruolo eziologico dello stafilococco è stato stabilito solo negli ascessi polmonari post-polmonari ed ematogeno-embolici nella sepsi.

Gli ascessi polmonari da aspirazione sono causati da Microrganismi Gram-negativi(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (bacillo di Fridlander), Proteus, Escherichia coli) e anaerobi(batterioidi, fusobatteri, cocchi anaerobici). La cancrena polmonare, di regola, è causata da un'associazione di microrganismi, tra i quali è necessariamente presente la microflora anaerobica. Gli anaerobi sono saprofiti del cavo orale, con la sua patologia (pulpite, malattia parodontale), il contenuto di anaerobi aumenta molte volte.

Patogenesi. Via più comune di infezione polmonare broncogeno, Compreso aerogeno (inalazione)- quando la flora patogena entra nelle vie respiratorie con flusso d'aria e aspirazione- con aspirazione di muco infetto, saliva, vomito, sangue dal rinofaringe. L'aspirazione è facilitata da profonda intossicazione da alcol, perdita di coscienza associata a trauma cranico, incidente cerebrovascolare acuto, crisi epilettica o anestesia, ernia iatale e altre patologie dell'esofago. Il materiale infetto provoca l'ostruzione dei bronchi con lo sviluppo di atelettasie del tessuto polmonare, che crea condizioni favorevoli per l'attività vitale della flora anaerobica.

L'aspirazione di corpi estranei (dentiere, bottoni, semi e altro) è possibile con l'aggiunta di un'infezione secondaria. Con il rigurgito del contenuto gastrico acido e il suo ingresso nei bronchi (sindrome di Mendelssohn), si verifica un danno chimico al parenchima polmonare, seguito da un'infezione.

Le modalità di infezione ematogena, linfogena e traumatica sono meno comuni. Gli ascessi polmonari ematogeni si sviluppano, di regola, con la sepsi a causa dell'embolia di materiale infetto nei vasi dell'arteria polmonare. La fonte degli emboli può essere costituita da trombi infetti nelle vene degli arti inferiori e nella pelvi, vegetazioni sulla valvola tricuspide nell'endocardite infettiva nei tossicodipendenti per iniezione, ecc. Forse infezione broncogena di infarti polmonari che si sono sviluppati a seguito di embolia polmonare con coaguli di sangue principalmente sterili.

Nella patogenesi delle distruzioni infettive dei polmoni interagiscono le proprietà patogene dei microrganismi e i meccanismi di difesa antinfettivi del paziente. La maggior parte degli agenti patogeni distruttivi non sono in grado di aderire alle cellule dell'epitelio bronchiale normale a causa del perfetto sistema di protezione broncopolmonare locale: clearance mucociliare, fattori protettivi umorali prodotti negli alveoli e nei bronchi (lisozima, complemento, interferone), tensioattivo alveolare, attività fagocitaria di macrofagi, tessuto linfoide bronco-associato.

Lo sviluppo di processi distruttivi è facilitato dalla soppressione della reattività generale e locale come risultato dell'impatto sul paziente di vari fattori infettivi e non infettivi. Questi includono:

1. Infezioni virali respiratorie, causando necrosi dell'epitelio bronchiale e soppressione dell'immunità locale, che contribuisce all'attivazione di microrganismi opportunistici, Staphylococcus aureus, ecc.

2. Polmonite pneumococcica, contribuendo alla semina secondaria del tessuto polmonare interessato con microrganismi piogeni.

3. Bronchite cronica, compresi quelli associati al fumo, violando i meccanismi di protezione antinfettiva e la funzione di drenaggio dei bronchi.

4. Bronchiectasie, che sono la fonte di infezione del parenchima polmonare.

5. Terapia con glucocorticosteroidi, avendo un effetto immunosoppressore.

6. Diabete, AIDS e altre condizioni di immunodeficienza, riducendo i meccanismi di difesa del paziente

7. Abuso di alcol, giocando un ruolo speciale a causa dell'elevata probabilità di aspirazione del vomito durante l'intossicazione da alcol, una diminuzione della reattività generale e locale del corpo, un'elevata contaminazione della cavità orale con flora anaerobica dovuta a scarsa cura dentale, presenza di bronchite cronica fumatore.

8. Ipotermia.

In presenza di fattori eziologici, provocatori e predisponenti, si sviluppa la necrosi infettiva del tessuto polmonare, seguita dalla sua fusione purulenta o putrefattiva sotto l'influenza di esotossine di microrganismi. Con la cancrena polmonare, la microtrombosi dei vasi polmonari nell'area interessata gioca un ruolo patogenetico importante, rendendo difficile la formazione del tessuto di granulazione per delimitare la zona di necrosi.

Anatomia patologica. Con un ascesso polmonare al centro dell'infiltrato polmonare, si verifica la fusione purulenta del tessuto polmonare con la formazione di una cavità ascessuale contenente detriti purulenti e nella fase di drenaggio della cavità - pus e aria. La cavità è separata dal tessuto polmonare vitale da una membrana piogenica. Quando il processo si risolve, la cavità ascessuale viene liberata dal pus e si restringe o rimane una cisti aerea del polmone.

Con la cancrena polmonare, si sviluppa una massiccia necrosi putrefattiva, senza confini chiari, che passa nel tessuto polmonare edematoso circostante. Il polmone cancrenoso è una massa grigio-verde con molteplici cavità in decomposizione con liquido fetido. La comparsa di una membrana piogenica attorno alla necrosi indica la trasformazione della cancrena polmonare in un ascesso cancrenoso.

Classificazione. Nella pratica clinica, la classificazione delle distruzioni infettive acute dei polmoni secondo N.V. Putov (2000) è quella più ampiamente utilizzata.

Per patogenesi:

Postpneumonico

Aspirazione

Ematogeno - embolico

traumatico

Suppurazione di infarto polmonare

Per clinica:

Ascessi polmonari periferici

Ascessi polmonari centrali:

a) singolo, b) multiplo

Cancrena del polmone

Per gravità:

Grado lieve

Estremamente severo

Per natura del flusso:

Subacuto

Cronico

Complicazioni:

Insufficienza respiratoria

Shock infettivo-tossico

Sindrome da stress respiratorio

Sanguinamento polmonare

Piopneumotorace

Empiema pleurico

Setticopiemia

Danno al polmone opposto in un processo primario unilaterale

Flemmone del torace

Amiloidosi degli organi interni

Cuore polmonare

Clinica. La distruzione infettiva dei polmoni si sviluppa spesso negli uomini in età lavorativa che abusano di alcol. La malattia è spesso preceduta da ipotermia in uno stato di intossicazione da alcol (nel 50-75% dei casi).

IN quadro clinico dell'ascesso polmonare tradizionalmente ci sono due periodi:

1. Il periodo di formazione dell'ascesso fino a quando i prodotti di decomposizione penetrano nei bronchi.

2. Il periodo successivo allo sfondamento dell'ascesso nel bronco.

L'ascesso polmonare di solito ha un esordio acuto. Nel primo periodo risultati clinici coerenti con una polmonite grave. Si osservano febbre, brividi, forte sudorazione, tosse secca, dolore toracico sul lato colpito, mancanza di respiro. All'esame si rivela una lieve acrocianosi, il ritardo della metà toracica interessata nell'atto della respirazione. Si determina l'ottusità del suono della percussione, la respirazione bronchiale o vescicolare dura, contro la quale si sentono rantoli umidi secchi e finemente gorgoglianti, a volte crepitio e sfregamento per attrito pleurico.

Analisi del sangue generale rivela leucocitosi neutrofila fino a 18-20 mila con spostamento della leucoformula a sinistra verso forme giovani, granularità tossica dei neutrofili (+++), aumento della VES fino a 40-50 mm/ora. A esame del sangue biochimico viene determinato un aumento del contenuto di α 2 - e γ - globuline, fibrinogeno, sieromucoidi, proteina C-reattiva. Possibile proteinuria dovuta a danno renale tossico. Al microscopio espettorato durante l'esame batteriologico vengono rilevati leucociti: vari tipi di batteri.

Radiografia del torace rivela un intenso scurimento infiltrativo di varia lunghezza, simile a una polmonite confluente focale, segmentale o lobare. Il confine della lesione è convesso verso il lobo sano, così come la comparsa di focolai più densi sullo sfondo dell'oscuramento. Molto spesso, l'ascesso è localizzato nel segmento posteriore del lobo superiore (S 2) e nel segmento apicale (S 6) del lobo inferiore.

Il trattamento antibatterico prescritto non ha alcun effetto. La febbre da riassorbimento purulento persiste, l'intossicazione aumenta. Nella 2a settimana dall'inizio della malattia, quando inizia la fusione purulenta della parete dei bronchi, passando attraverso il fuoco della distruzione, l'espettorato del paziente acquisisce un odore fetido, che si avverte anche quando il paziente respira. All'ingresso del reparto si avverte un odore sgradevole emanato da un paziente con un ascesso polmonare.

In questo momento, radiograficamente, sullo sfondo dell'infiltrazione del tessuto polmonare, vengono rivelate aree di illuminazione del tessuto polmonare (zone di decadimento) associate all'accumulo di gas prodotto dalla microflora anaerobica.

Secondo periodo La malattia inizia con la penetrazione dei prodotti di decadimento del polmone nei bronchi. Il paziente sviluppa improvvisamente una tosse parossistica con secrezione di abbondante espettorato fetido (0,5 litri o più), spesso con la “bocca piena”. L'espettorato è purulento, spesso con una miscela di sangue. Quando si deposita si divide in tre strati: quello inferiore è spesso, di colore grigiastro, contiene pus, fibre elastiche; medio - torbido, viscoso, costituito da saliva; superiore: schiumoso, viscido, con una miscela di pus.

Dopo lo sfondamento dell'ascesso, in caso di buon drenaggio dell'ascesso, le condizioni del paziente migliorano rapidamente: la temperatura corporea diminuisce, appare l'appetito, la quantità di espettorato diminuisce. L'area di ottusità della percussione è ridotta. Con ascessi localizzati superficialmente, appare un suono di percussione timpanica, a volte respirazione anforica. Il numero di rantoli bagnati all'apertura dell'ascesso aumenta e quindi diminuisce rapidamente.

raggi X nel secondo periodo dell'ascesso polmonare, l'illuminazione del tessuto polmonare acquisisce una forma arrotondata con un livello orizzontale del liquido, che, con un buon drenaggio, si determina sul fondo della cavità. La zona di infiltrazione è ridotta alle dimensioni di un ascesso.

A fibrobroncoscopia si determina l'endobronchite, dal lume del bronco drenante esce pus denso. Analisi del sangue stanno gradualmente migliorando.

In futuro, l'infiltrazione delle pareti dell'ascesso diminuisce, il livello del liquido scompare e la cavità stessa diminuisce e si cancella (recupero completo) o si trasforma in una cisti a pareti sottili (recupero clinico). Con un decorso favorevole della malattia, il recupero completo avviene in 1-3 mesi nel 25-40% dei pazienti.

Con uno scarso drenaggio della cavità ascessuale, persistono febbre frenetica con brividi, sudorazione e mancanza di appetito. Per diverse settimane o mesi, nonostante il trattamento, i pazienti continuano a produrre abbondante espettorato purulento. Si sviluppa un rapido esaurimento. La carnagione diventa grigio terra, le dita assumono la forma di "bacchette", le unghie - "occhiali da orologio".

raggi X sullo sfondo della continua infiltrazione, viene determinata una grande cavità con un alto livello di fluido. A ricerca di laboratorio vengono rilevate anemia, ipoproteinemia (dovuta alla perdita di proteine ​​nell'espettorato e alla ridotta sintesi nel fegato), proteinuria. Si sviluppa l'amiloidosi degli organi interni. Questo stato è interpretato come ascesso polmonare cronico e viene solitamente trattato con un intervento chirurgico.

Clinica della cancrena polmonare ha un decorso molto severo. I periodi della malattia, a differenza dell'ascesso polmonare, non sono pronunciati. Le sindromi principali sono l'intossicazione putrefattiva e l'insufficienza respiratoria acuta. La febbre è di natura frenetica, accompagnata da brividi debilitanti e forte sudorazione. Disturbato da tosse con separazione di espettorato fetido e putrido misto a sangue e dolore al petto. L'odore fetido emanato da un paziente con cancrena polmonare si fa già sentire all'ingresso del reparto.

Il livello del polmone interessato è determinato dall'ottusità del suono della percussione. Molto rapidamente, sullo sfondo dell'ottusità, compaiono aree di timpanite dovute alla formazione di molteplici focolai di decadimento. All'auscultazione, la respirazione è indebolita o si sentono rantoli bronchiali e umidi. Sopra l'area interessata si avverte dolore negli spazi intercostali (sintomo di Kryukov-Sauerbruch), quando premuto con uno stetoscopio appare una tosse (sintomo di Kiessling), che indica il coinvolgimento della pleura nel processo.

raggi X si determina una massiccia infiltrazione del tessuto polmonare senza confini chiari, che occupa 1-2 lobi o l'intero polmone, con la comparsa di molteplici cavità confluenti di forma irregolare sullo sfondo.

Analisi del sangue sono caratterizzati da cambiamenti pronunciati nella leucoformula (spostamento a sinistra in giovani, metamielociti, ecc.), anemia, ipoproteinemia. Lo sviluppo della DIC è caratteristico. putrido espettorato contiene sequestratori di tessuto polmonare (tappi Dietrich), sangue.

La cancrena diffusa in oltre il 40% dei pazienti porta a una mortalità precoce (dal 5° al 7° giorno di malattia) a causa della crescente intossicazione e dello sviluppo di gravi complicanze.

Complicazioni di ascesso e cancrena polmonare:

1. Shock infettivo-tossico si sviluppa nel periodo acuto con un massiccio apporto di microrganismi infettivi e delle loro tossine nel sangue. Manifestato da insufficienza vascolare acuta, respiratoria, cardiaca, renale e dallo sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata. La morte per shock avviene in più del 50% dei casi.

2. Sindrome da distress respiratorio acuto(shock polmonare, edema polmonare non cardiogeno) si sviluppa con shock tossico-infettivo o in assenza di gravi disturbi dell'emodinamica centrale. Si basa sui disturbi della microcircolazione nell'area della membrana alveolo-capillare, associati all'esposizione a tossine infettive e mediatori infiammatori endogeni biologicamente attivi. La permeabilità dei capillari polmonari aumenta notevolmente, il che porta all'edema polmonare interstiziale e alveolare.

3. Piopneumotorace ed empiema pleurico si sviluppano in più del 20% dei pazienti a causa dello sfondamento dell'ascesso polmonare nella cavità pleurica. Il paziente avverte improvvisamente un forte dolore al petto e una maggiore mancanza di respiro. La quantità di espettorato è ridotta. La cavità pleurica comunica con l'ambiente esterno attraverso il centro di distruzione e l'albero bronchiale. Il polmone collassa parzialmente o completamente. Le condizioni del paziente sono gravemente aggravate dalla formazione di un meccanismo valvolare nella regione del messaggio broncopleurico e dallo sviluppo di un intenso piopneumotorace.

Quando si esamina un paziente, vengono determinati la cianosi, l'aumento della respirazione e una posizione seduta forzata a letto. La percussione sulle sezioni superiori del polmone interessato è determinata dalla timpanite, nelle sezioni inferiori - ottusità del suono con un bordo superiore orizzontale. I suoni del respiro scompaiono. Radiograficamente, sullo sfondo di un polmone compresso, vengono rilevati aria e fluido nella cavità pleurica.

Con intenso piopneumotorace sullo sfondo di una crescente mancanza di respiro (fino a 40 respiri al minuto o più) e cianosi, si osserva un rapido aumento del volume del collo, del viso e del torace. La palpazione nell'area del gonfiore è determinata dal crepitio associato all'enfisema sottocutaneo. L'enfisema può diffondersi alla parte inferiore del corpo e ai tessuti mediastinici con gravi disturbi emodinamici.

4. Sanguinamento polmonare- quando rilasciato al giorno con una tosse di 50 ml di sangue o più. Di solito è preceduto da emottisi (miscelazione di sangue nell'espettorato). La causa del sanguinamento è solitamente l'erosione dei rami dell'arteria polmonare nell'area della distruzione. Con un'abbondante perdita di sangue, si sviluppa rapidamente uno shock ipovolemico.

5. Sepsi con setticopiemia manifestato da grave febbre frenetica, ingrossamento della milza, semina di agenti patogeni dal sangue. Metastasi ematogene purulente si verificano nel cervello, nei reni, nel pericardio e in altri organi e tessuti

6. Diffusione broncogena del processo distruttivo unilaterale primario al lato opposto si verifica in pazienti debilitati e pazienti che violano il regime di trattamento.

Diagnosi differenziale effettuata con le seguenti malattie :

1. Con tubercolosi polmonare infiltrativa nella fase di decadimento e formazione caverne, che sono caratterizzati intossicazione meno pronunciata e decorso torpido. Espettorato mucopurulento senza odore fetido, in una quantità giornaliera non superiore a 100 ml. I dati fisici sono spesso scarsi.

I segni radiografici della tubercolosi polmonare sono molto più pronunciati secondo la vecchia regola dei fisiatri: "si sente poco, ma si vede molto". L'oscuramento segmentale o polisegmentale di natura disomogenea è determinato principalmente nei lobi superiori dei polmoni con piccoli focolai di “schermatura” nei segmenti vicini a causa della diffusione broncogena del processo. Le cavità formate si rivelano sotto forma di cavità a pareti sottili senza livello del liquido.

L'esame microscopico dell'espettorato o dei lavaggi bronchiali mediante flottazione può rilevare la presenza di micobatteri. La diagnosi è aiutata dai dati anamnestici sul contatto con pazienti affetti da tubercolosi e dalla mancanza di dinamiche derivanti dal trattamento sperimentale con antibiotici ad ampio spettro.

2. Con una forma di cavità di cancro polmonare periferico, che si sviluppa più spesso nei forti fumatori di età superiore ai 50 anni. L'inizio della malattia è impercettibile. Tosse rara con espettorato scarso. I dati fisici non sono espressi, ad eccezione di casi di sviluppo di polmonite perifocale. A volte la diagnosi diventa un reperto radiografico: l'esame rivela una cavità con pareti spesse e tuberose senza livello di liquido, che viene scambiata per un ascesso polmonare. La tomografia computerizzata dei polmoni e la broncoscopia contribuiscono a chiarire la diagnosi.

3. Con cancro polmonare metastatico, che consiste in molteplici ombre arrotondate omogenee su tutti i campi polmonari. Molto spesso, i tumori degli organi genitali, dei reni, dello stomaco, del fegato e delle ossa metastatizzano ai polmoni.

Con ernia diaframmatica che si manifesta come una formazione a parete sottile sopra il diaframma, spesso con un livello di liquido orizzontale, senza alcuna manifestazione clinica di distruzione polmonare. L'esame radiografico del tratto gastrointestinale con mezzo di contrasto rivela facilmente che parte dello stomaco o dell'angolo splenico dell'intestino crasso entra nella cavità pleurica attraverso l'anello erniario.

Trattamento delle distruzioni infettive dei polmoni dovrebbero essere eseguiti in reparti specializzati di chirurgia toracica utilizzando metodi conservativi, broncoscopici e chirurgici. Il trattamento conservativo comprende tre componenti obbligatori:

2. Drenaggio ottimale delle cavità di distruzione.

3. Trattamento disintossicante e riparativo, immunoterapia specifica.

1. Terapia antibatterica effettuato fino al recupero clinico e radiologico dei pazienti, spesso per 1,5 - 3 mesi. È di decisiva importanza nel periodo iniziale della malattia. Gli antibiotici vengono somministrati per via intramuscolare o endovenosa, nei casi più gravi, nella vena succlavia attraverso un catetere. Nella prima fase del trattamento, la scelta degli agenti antibatterici viene effettuata empiricamente, dopo l'identificazione microbiologica dell'agente patogeno, il trattamento viene corretto. La terapia antibiotica parenterale viene eseguita fino al raggiungimento dell'effetto clinico (diminuzione della febbre, diminuzione della tosse e mancanza di respiro, diminuzione della leucocitosi), dopo di che è possibile il passaggio alla somministrazione orale di farmaci.

Gli antibiotici prescritti dovrebbero essere sufficientemente efficaci contro i principali agenti patogeni della distruzione: stafilococco aureo, microflora gram-negativa e anaerobica .

A distruzioni stafilococciche Il trattamento di prima linea per il polmone è l’inibitore “protetto” della β-lattamasi amoxicillina/clavulonato ( amoxiclav- 1,2 g per via endovenosa 3 volte al giorno) e cefalosporine di II e IV generazione ( cefurossima- 0,75-1,5 g 3-4 volte al giorno e cefepima- 0,5-1 g 2 volte al giorno). Le cefalosporine di III generazione (cefotaxime, ceftriaxone, ceftazidime) sono meno attive contro gli stafilococchi gram-positivi. Può anche essere applicato oxacillina nella dose massima consentita, suddivisa in 3-4 iniezioni al giorno. I lincosamidi sono anche farmaci antistafilococcici efficaci ( lincomicina, clindamicina– 0,3 - 0,6 g per via intramuscolare o endovenosa flebo 2 volte al giorno) e fluorochinoloni "respiratori" - levofloxacina ( Tavanic-– 0,5 g per via endovenosa 1-2 volte al giorno) e moxifloxacina ( avelox).

Di solito viene eseguita la terapia combinata, combinando i farmaci di cui sopra con gli aminoglicosidi ( gentamicina, amikacina) o metronidazolo (metagile– 0,5 g per via endovenosa 3 volte al giorno).

Se il trattamento fallisce, vengono utilizzati antibiotici di riserva, carbapenemi. tienam– 0,5 g per via endovenosa 3-4 volte al giorno) oppure vancomicina(1 g per via endovenosa 2 volte al giorno), avendo elevata attività contro tutti i ceppi di stafilococchi resistenti alla penicillina.

Nel trattamento delle distruzioni infettive dei polmoni, causato dalla microflora gram-negativa, prescrivere aminopenicilline "protette", cefalosporine di II-IV generazione, fluorochinoloni "respiratori", nei casi gravi - in combinazione con aminoglicosidi di II e III generazione (gentamicina, amikacina, tobramicina). In assenza di effetto è indicata la monoterapia con carbapenemi.

Con ascessi da aspirazione e cancrena polmonare, farmaci antibatterici ad alta attività contro microflora anaerobica. Nella prima fase del trattamento, viene data la preferenza a clindamicina(per via endovenosa a 0,3-0,9 g 3 volte al giorno con passaggio alla somministrazione orale a 0,3 g 4 volte al giorno per 4 settimane). Meno efficace lincomicina somministrato alla stessa dose. Per influenzare gli anaerobi, può essere prescritto anche metronidazolo 0,5 g per via endovenosa 3 volte al giorno.

Data l'eziologia prevalentemente combinata delle distruzioni polmonari infettive, i farmaci di cui sopra vengono solitamente prescritti in combinazione con aminopenicilline "protette", cefalosporine di II-IV generazione, fluorochinoloni "respiratori" e aminoglicosidi, che hanno un ampio spettro d'azione contro la maggior parte dei batteri gram-negativi agenti patogeni e stafilococco aureo.

I carbapenemi sono altamente attivi contro gli anaerobi ( Tienam), che può essere prescritto in monoterapia o in combinazione con aminoglicosidi.

2. Drenaggio delle cavità di distruzione viene eseguito secondo il principio fondamentale della chirurgia purulenta: “Dove c’è pus, svuotalo”. Per un drenaggio ottimale delle cavità purulente dei polmoni, vengono adottate le seguenti misure:

Drenaggio posturale (adozione da parte del paziente di una posizione corporea in cui il bronco drenante è diretto verticalmente verso il basso, almeno 8-10 volte al giorno, eseguendo al massimo la tosse);

Broncoscopia terapeutica con lavaggio dei bronchi e delle cavità drenanti con antisettici;

Cateterizzazione a lungo termine della trachea e dei bronchi drenanti mediante microtracheostomia per l'igiene dell'albero bronchiale;

Puntura transtoracica di un ascesso localizzato perifericamente e suo drenaggio per la successiva igienizzazione della cavità purulenta.

La migliore separazione dell'espettorato purulento è facilitata dall'assunzione di mucolitici ( ioduro di potassio, bromexina, mukaltina, acetilcisteina, ambroxolo) e broncodilatatori, nonché massaggio vibrante del torace.

Con lo sviluppo dell'empiema pleurico o del piopneumotorace, vengono eseguite ripetute punture pleuriche per rimuovere il contenuto purulento e l'aria, oppure viene installato un tubo di drenaggio.

- queste sono complicazioni della polmonite batterica che si verificano con lo sviluppo di processi infiammatori purulenti nel polmone e nella pleura. Manifestazioni comuni di varie forme di distruzione batterica dei polmoni sono sintomi di intossicazione purulenta e insufficienza respiratoria. La diagnosi e la diagnosi differenziale si basano sui dati radiografici dei polmoni, sull'ecografia della cavità pleurica, sulla toracocentesi, sull'esame di laboratorio dell'espettorato, dell'essudato e del sangue periferico. I principi fondamentali del trattamento della distruzione batterica dei polmoni comprendono la terapia antibiotica, la disintossicazione per infusione, la sanificazione dei bronchi, secondo le indicazioni: puntura e drenaggio della cavità pleurica e trattamento chirurgico.

ICD-10

J85 J86

informazioni generali

La distruzione batterica dei polmoni (sin. polmonite purulenta-distruttiva) è un'infiammazione del tessuto polmonare, che acquisisce un carattere purulento-necrotico e porta a grossi cambiamenti morfologici nel parenchima polmonare. La distruzione batterica dei polmoni complica circa il 10% delle polmoniti nei bambini, con un tasso di mortalità del 2-4%. Tra gli adulti, la polmonite purulenta-distruttiva è più spesso registrata negli uomini di età compresa tra 20 e 40 anni. Approssimativamente in 2/3 dei casi è interessato il polmone destro, in 1/3 il polmone sinistro, molto raramente (nell'1-5% dei pazienti) si sviluppa la distruzione batterica bilaterale dei polmoni. Poiché questa condizione è sempre secondaria e si sviluppa sullo sfondo della polmonite batterica, il compito più importante della pneumologia è trovare modi per prevenire, diagnosticare precocemente e trattare in modo ottimale i processi distruttivi nei polmoni.

Cause

Gli iniziatori più frequenti della polmonite distruttiva sono gli stafilococchi, gli streptococchi viridescenti, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ed Escherichia coli. Tra gli agenti patogeni vi è una predominanza assoluta dello stafilococco aureo, per cui è stato necessario individuare la distruzione polmonare stafilococcica come un sottogruppo eziologico speciale. Meno comunemente, la distruzione batterica dei polmoni è causata dai bastoncini di Pfeiffer e Friedlander, i pneumococchi. Nella maggior parte dei casi l'inizio dei processi purulento-necrotici è dato da associazioni microbiche, rappresentate contemporaneamente da 2-3 o più tipi di batteri.

Lo sviluppo della distruzione batterica primaria dei polmoni si basa sul meccanismo aerogeno o di aspirazione di penetrazione degli agenti patogeni nei polmoni con lo sviluppo della polmonite batterica. I fattori di rischio in questo caso sono l'ARVI che precede l'infiammazione dei polmoni, l'aspirazione del contenuto del rinofaringe e dell'orofaringe, lo stomaco; GERD, fissazione di corpi estranei nei bronchi, ecc. Nella distruzione metastatica secondaria, la diffusione ematogena dell'infezione da focolai purulenti locali (con osteomielite acuta, foruncolosi, sepsi ombelicale, ecc.) è di fondamentale importanza.

Lo sviluppo della distruzione batterica dei polmoni è facilitato da condizioni accompagnate da una diminuzione del riflesso della tosse, del livello di coscienza e della resistenza del corpo: dipendenza da nicotina, abuso di alcol, dipendenza da droghe, rischi professionali, trauma cranico, ipotermia, crisi epilettiche, ictus, coma, precedenti infezioni, ecc. Spesso si sviluppano processi distruttivi nei tessuti polmonari a causa del funzionamento delle fistole esofageo-bronchiali, lesioni polmonari.

Patogenesi

Nel suo sviluppo, la distruzione batterica dei polmoni passa attraverso tre fasi: la pre-distruzione (da 1-2 a 7-14 giorni), i cambiamenti distruttivi effettivi e l'esito. Lo stadio di pre-distruzione procede in base al tipo di polmonite focale-confluente o lobit purulento. Il secondo stadio è caratterizzato da necrosi e disintegrazione del parenchima polmonare, seguiti dal rigetto delle masse necrotiche e dalla formazione di una cavità purulenta incistata. Un esito favorevole della distruzione batterica dei polmoni è la guarigione con la formazione di pneumofibrosi o cisti polmonari, tra gli esiti sfavorevoli figurano complicazioni e morte.

Classificazione

La distruzione batterica dei polmoni è classificata in base all'eziologia, al meccanismo dell'infezione, alle forme del danno, al decorso. A seconda del tipo di agente patogeno, si distinguono i processi causati dalla flora aerobica, anaerobica, aerobica-anaerobica. Alcuni autori, sulla base dello stesso principio, distinguono tra distruzioni stafilococciche, streptococciche, proteiche, Pseudomonas aeruginosa e miste. Secondo il meccanismo del danno, i processi patologici sono suddivisi in primari (aerogenici - 80%) e secondari (ematogeni - 20%). Tra le forme cliniche e radiologiche di distruzione batterica dei polmoni ci sono:

• pre-distruzione (polmonite acuta massiva e lobite)
• forme polmonari (tori e ascessi polmonari)
• forme polmonare-pleuriche (piotorace, pneumotorace, piopneumotorace)
• le forme croniche (cisti polmonari, bronchiectasie, pneumofibrosi, ascesso polmonare cronico, empiema pleurico) sono gli esiti di distruzione acuta.

Nella pratica clinica predominano le forme di distruzione polmonare-pleurica, con solo il 15-18% delle malattie polmonari. A seconda della dinamica del flusso, il processo può essere stabile, progressivo, regressivo; semplice e complicato. Il decorso della distruzione batterica dei polmoni può essere acuto, prolungato e settico.

Sintomi

I sintomi clinici della polmonite distruttiva si manifestano quando le manifestazioni acute della polmonite si stanno già attenuando. Così, sullo sfondo di uno stato di salute soddisfacente, ricompare l'ipertermia fino a 38-39 ° C, brividi, debolezza, sudorazione, tosse secca, dolore al petto. Mancanza di respiro e cianosi in rapido aumento; Le condizioni del paziente stanno rapidamente peggiorando. Di solito, nella fase pre-distruzione, non ci sono dati radiologici specifici, quindi al paziente viene diagnosticata una polmonite.

Allo stesso tempo, una serie di segni clinici consentono di sospettare l'inizio della distruzione batterica dei polmoni: alito putrido, grave intossicazione, caratteristica dei processi purulenti (adinamia, tachicardia, picchi di temperatura fino a 39-40 ° C, anoressia, ecc. ). Dopo lo sfondamento dell'ascesso nei bronchi, inizia la tosse abbondante con espettorato purulento e fetido. In questo contesto, si osserva un miglioramento del benessere, una diminuzione della temperatura, un aumento dell'attività, la comparsa dell'appetito, ecc. Se non si verifica il drenaggio dell'ascesso, la sindrome purulento-settica persiste e progredisce.

Con il piotorace, le condizioni del paziente peggiorano gradualmente. Si avvertono dolori pronunciati al petto durante la respirazione, la mancanza di respiro progredisce, la temperatura corporea aumenta, soprattutto la sera. I bambini possono sviluppare una sindrome addominale che simula un addome acuto e neurotossicosi. Un decorso clinico tempestoso può assumere il piopneumotorace, che è il risultato di una rottura del tessuto polmonare e di una svolta di un fuoco purulento nella cavità pleurica. In questo caso si verificano bruscamente tosse parossistica, mancanza di respiro, aumento della cianosi e tachicardia. A causa del collasso improvviso del polmone e dello shock pleuropolmonare, è possibile l'apnea a breve termine. Con piopneumotorace limitato, tutti i sintomi sono moderatamente espressi.

Il decorso delle forme croniche di distruzione batterica dei polmoni è caratterizzato da segni di intossicazione purulenta (pelle pallida, grigio terra, malessere, scarso appetito, perdita di peso). Disturba la tosse con una moderata quantità di espettorato purulento con odore, emottisi, lieve mancanza di respiro. Tipica cianosi lieve, ispessimento delle falangi distali delle dita.

Complicazioni

Varie forme di distruzione batterica dei polmoni possono essere complicate da emorragia polmonare, sanguinamento intrapleurico (emotorace) e pericardite. Con un'infezione massiccia e una ridotta reattività immunitaria, si sviluppa una sepsi fulminante, con un decorso cronico: amiloidosi degli organi interni. La maggior parte dei decessi è dovuta a insufficienza renale acuta e insufficienza multiorgano.

Diagnostica

Negli esami del sangue - segni di infiammazione attiva: leucocitosi con spostamento a sinistra, aumento significativo della VES; un aumento del livello di acidi sialici, aptoglobina, sieromucoidi, fibrina. L'esame microscopico dell'espettorato determina la sua natura purulenta, un gran numero di leucociti, la presenza di fibre elastiche, colesterolo, acidi grassi. L'identificazione dell'agente patogeno viene effettuata mediante coltura batteriologica dell'espettorato. La secrezione bronchiale può essere ottenuta sia dalla tosse che durante la broncoscopia diagnostica.

Il quadro rivelato dalla radiografia polmonare differisce a seconda della forma di distruzione batterica dei polmoni. Nei casi tipici, le distruzioni polmonari sono definite come cavità con un livello orizzontale di liquido, attorno alle quali si diffonde un'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare. Con complicazioni pleuriche, l'ombra mediastinica viene spostata sul lato sano, il livello del liquido nella cavità pleurica, collasso parziale o completo del polmone. In questo caso, è consigliabile integrare l'immagine radiografica con i dati dell'ecografia della cavità pleurica, della puntura pleurica e dell'esame dell'essudato. La distruzione batterica dei polmoni deve essere differenziata dalla forma cavità del cancro polmonare, dalle cisti broncogeniche ed echinococciche, dalla tubercolosi cavernosa. Nell'esecuzione della diagnosi differenziale dovrebbero partecipare pneumologi, chirurghi toracici e fisiatri.

Trattamento della distruzione batterica dei polmoni

A seconda della forma e del decorso della distruzione batterica dei polmoni, il suo trattamento può essere conservativo o chirurgico con ricovero obbligatorio in un ospedale pneumologico o in un reparto di chirurgia toracica. Un approccio conservativo è possibile con ascessi polmonari non complicati e ben drenanti, empiema pleurico acuto.

Indipendentemente dalle tattiche di gestione della patologia, viene eseguita una massiccia terapia antibatterica, disintossicante e immunostimolante. Gli antibiotici (carbapenemi, fluorochinoloni, cefalosporine, aminoglicosidi) vengono somministrati per via endovenosa, nonché per via endobronchiale (durante la broncoscopia sanitaria) e intrapleurica (durante le punture terapeutiche o il drenaggio con lavaggio a flusso della cavità pleurica). Oltre alla disintossicazione per infusione, i metodi extracorporei (ILBI, UBI, plasmaferesi, emosorbimento) sono ampiamente utilizzati nel trattamento della distruzione batterica dei polmoni. La terapia immunocorrettiva prevede l'introduzione di gamma globuline, plasma iperimmune, immunomodulatori, ecc. Nella fase di attenuazione dell'infiammazione, la terapia farmacologica è integrata da metodi di riabilitazione funzionale (fisioterapia, terapia fisica).

Tra i metodi chirurgici di trattamento per lo svuotamento inadeguato dell'ascesso polmonare, viene utilizzata la pneumotomia (drenaggio aperto), a volte interventi di resezione (lobectomia, bilobectomia) o pneumonectomia. L'empiema pleurico cronico può richiedere una toracoplastica o una pleurectomia con decorticazione del polmone.

Previsione e prevenzione

Il recupero completo si conclude in circa un quarto dei casi di distruzione bronchiale dei polmoni; nella metà dei pazienti il ​​recupero clinico si ottiene con la conservazione delle alterazioni radiologiche residue. La cronicizzazione della malattia avviene nel 15-20% dei casi. L'esito letale termina nel 5-10% dei casi. La base per la prevenzione dello sviluppo della distruzione batterica dei polmoni è la terapia antibiotica tempestiva della polmonite batterica e dei processi extrapolmonari purulenti, il controllo clinico e radiologico della cura, una maggiore attenzione ai pazienti a rischio di sviluppo di processi distruttivi nei polmoni. Nella fase di prevenzione primaria è importante promuovere uno stile di vita sano, la lotta all'alcolismo e alla tossicodipendenza.

La distruzione infettiva dei polmoni è una grave condizione patologica caratterizzata da infiltrazione infiammatoria e successivo decadimento purulento o putrefattivo (distruzione) del tessuto polmonare a seguito dell'esposizione ad agenti patogeni infettivi non specifici (N.V. Pukhov, 1998). Esistono tre forme di distruzione polmonare infettiva: ascesso, cancrena e ascesso cancrenoso del polmone.

Cause di distruzione infettiva dei polmoni

Non esistono agenti causali specifici della distruzione polmonare infettiva. Nel 60-65% dei pazienti la causa della malattia sono microrganismi anaerobi obbligati non sporigeni: batterioidi (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobatteri (F.nucleatum, F.necropharum); cocchi anaerobici (Peptococcus, Peptostreptococcus), ecc. La distruzione infettiva derivante dall'aspirazione del muco orofaringeo è più spesso causata da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. melaninogenicus. Con l'aspirazione del contenuto gastrico, l'agente eziologico più comune della distruzione infettiva dei polmoni è B.fragilis.

Nel 30-40% dei pazienti, le distruzioni polmonari infettive sono causate da Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteria. Questi agenti patogeni causano molto spesso la distruzione infettiva dei polmoni, non associata principalmente all'aspirazione del muco orofaringeo o del contenuto gastrico.

La distruzione infettiva dei polmoni di origine ematogeno-embolica è spesso causata dallo Staphylococcus aureus.

In rari casi, la causa della malattia sono agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).

Fattori predisponenti: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete mellito, influenza epidemica, alcolismo, trauma maxillo-facciale, esposizione prolungata al freddo, influenza.

La patogenesi delle distruzioni infettive dei polmoni

Gli agenti causali della distruzione infettiva dei polmoni penetrano nel parenchima polmonare attraverso le vie respiratorie, meno spesso per via ematogena, linfogena, diffondendosi da organi e tessuti vicini. Con l'infezione transbronchiale, la fonte della microflora è la cavità orale e il rinofaringe. L'aspirazione (microaspirazione) del muco e della saliva infetti dal rinofaringe, nonché del contenuto gastrico, svolge un ruolo importante. Inoltre, possono verificarsi ascessi polmonari con lesioni chiuse (contusioni, compressioni, commozioni cerebrali) e ferite penetranti del torace. Con un ascesso, inizialmente si osserva un'infiltrazione infiammatoria limitata con fusione purulenta del tessuto polmonare e formazione di una cavità di decomposizione circondata da un albero di granulazione.

Successivamente (dopo 2-3 settimane), un fuoco purulento irrompe nel bronco; con un buon drenaggio, le pareti della cavità si abbassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Con la cancrena polmonare, dopo un breve periodo di infiltrazione infiammatoria dovuta all'esposizione ai prodotti di scarto della microflora e alla trombosi vascolare, si sviluppa un'estesa necrosi del tessuto polmonare senza confini chiari. Nel tessuto necrotico si formano numerosi focolai di decomposizione, che vengono parzialmente drenati attraverso i bronchi.

Il fattore patogenetico più importante è anche una diminuzione della funzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale (vedi "Bronchite cronica").

Classificazione delle distruzioni infettive dei polmoni

1. Cause (a seconda del tipo di agente infettivo).
   • Flora aerobica e/o condizionatamente anaerobica.
   • Flora anaerobica obbligata.
   • Flora mista aerobico-anaerobica.
   • Agenti patogeni non batterici (funghi, protozoi).
2. Patogenesi (meccanismo di infezione).
   • Broncogeno, inclusa aspirazione, postpneumonico, ostruttivo.
   • Ematogeno, incluso embolico.
   • Traumatico.
   • Associato alla transizione diretta della suppurazione da organi e tessuti vicini.
3. Forma clinica e morfologica.
   • Gli ascessi sono purulenti.
   • Gli ascessi sono in cancrena.
   • Cancrena del polmone.
4. Posizione all'interno del polmone.
   • Periferica.
   • Centrale.
5. La prevalenza del processo patologico.
   • Separare.
   • Molteplici.
   • Unilaterale.
   • Bilaterale.
   • Con la sconfitta del segmento.
   • Con la sconfitta del titolo azionario.
   • Colpito più di un lobo.
6. La gravità del flusso.
   • Flusso luminoso.
   • Corso moderato.
   • Flusso grave.
   • Corso estremamente severo.
7. Presenza o assenza di complicanze.
   • Semplice.
   • Complicato:
     • piopneumotorace, empiema pleurico;
     • sanguinamento polmonare;
     • shock batteriemico;
     • sindrome da distress respiratorio acuto negli adulti;
     • sepsi (setticopiemia);
     • flemmone della parete toracica;
     • sconfitta della parte opposta nel processo primario unilaterale;
     • altre complicazioni.
8. La natura del flusso (a seconda dei criteri temporali).
   • Acuto.
   • Con decorso subacuto.
   • Ascessi cronici dei polmoni (il decorso cronico della cancrena è impossibile).

Nota: l'ascesso cancrenoso è inteso come una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, caratterizzata da necrosi del tessuto polmonare meno estesa e più incline alla delimitazione rispetto alla cancrena. Allo stesso tempo, nel processo di fusione del tessuto polmonare, si forma una cavità con sequestratori di tessuto parietale o libero.

L'infiammazione dei polmoni è una delle malattie più comuni dell'umanità. E questo non è strano, perché a causa delle caratteristiche fisiologiche e anatomiche una persona è scarsamente protetta da patologie di questo tipo. La polmonite si verifica spesso nei periodi freddi e umidi dell'anno, quando ci sono tutte le condizioni per lo sviluppo dell'agente patogeno e il corpo umano è significativamente indebolito.

A causa dell'elevata gravità del decorso, la polmonite porta spesso a gravi complicazioni ed è una condizione molto pericolosa per l'uomo. Il trattamento razionale è l'unico modo per salvare la vita del paziente.

La causa dell'infiammazione può essere un gran numero di agenti patogeni e fattori dannosi, ma molto spesso è causata da batteri streptococco.

La polmonite acuta purulenta distruttiva è una forma grave di polmonite, causata da un vasto spettro di microrganismi ed è caratterizzata da cambiamenti distruttivi nel tessuto polmonare.

Il processo inizia in modo acuto e spesso causa gravi complicazioni. Il più delle volte si verifica nei bambini piccoli. La polmonite distruttiva nei bambini si verifica abbastanza spesso e rappresenta l'8-12% del numero di polmoniti infantili.

La patologia richiede ricovero urgente, diagnosi corretta e trattamento adeguato. Altrimenti, il paziente deve affrontare gravi conseguenze, inclusa la morte.

Eziologia della malattia nei bambini

Poiché i fattori di rischio per lo sviluppo della polmonite sono:

• Prematurità;
• precedenti infezioni virali respiratorie acute protratte;
• immunodeficienze congenite e acquisite;
• assumere glucocorticosteroidi;
• danni durante il processo di nascita;
• asfissia con liquido placentare;
• setticemia e setticopiemia;
• terapia antibiotica inadeguata;
• pessime condizioni di vita.

Tutti i tipi di microrganismi possono diventare agenti causali diretti di una malattia polmonare distruttiva, ma il colpevole più comune della malattia è ancora un ceppo patogeno di stafilococco aureo. Spesso è possibile trovare interi "assortimenti" di agenti patogeni, quando, ad esempio, lo stafilococco aureo provoca l'insorgenza della malattia e altri microrganismi approfittano della diminuzione delle funzioni protettive del corpo e aggravano il processo.

Oltre allo stafilococco, nell'eziologia della polmonite sono importanti:

• proteo del viale;
• pseudomonas;
• enterobatteri;
• clessidra;
• influenza;
• parainfluenza;
• adenovirus.

Caratteristiche negli adulti

Le cause e i fattori eziologici della polmonite purulenta-distruttiva negli adulti non sono praticamente diversi da quelli dei bambini. Oltre ai fattori di rischio elencati nell'eziologia infantile, negli adulti si aggiungono molte altre patologie acquisite:

• sindrome da immunodeficienza acquisita umana;
• gruppi di epatite A, B, C;
• diabete di tipo 1 e di tipo 2;
• sepsi;
• alcolismo;
• fumare;
• dipendenza;
• condizioni di lavoro sfavorevoli e rischi professionali.

Gli agenti causali dell'infiammazione sono gli stessi dei bambini.

I meccanismi patogenetici dello sviluppo dell'infiammazione sono molto semplici e banali. L'agente infettivo penetra nel tessuto polmonare nel sito della mucosa danneggiata (via respiratoria dell'infezione), attraverso il sangue infetto in condizioni settiche (via ematogena dell'infezione), nonché attraverso la linfa.

Dopo che l'agente patogeno è entrato nel tessuto polmonare, inizia a moltiplicarsi rapidamente. Nel corso della riproduzione dei microrganismi si sviluppano piccole cavità piene d'aria (tori) o ascessi incapsulari (ascessi). In caso di posizionamento di cavità vicino alla pleura viscerale e loro rottura nella cavità pleurica, esiste la possibilità di sviluppare empiema pleurico, pleurite secca o pneumotorace.

In rari casi, le ulcere si trovano vicino a vasi di grandi dimensioni. Dopo aver sciolto la parete della nave, i microrganismi entrano nel flusso sanguigno, provocando la sepsi.

Classificazione

• Forma broncogena: la via respiratoria è la via dell'infezione. Si manifesta in 4/5 casi della malattia ed è la forma primaria indipendente della malattia. Nella diagnosi, molto spesso si nota una lesione locale del tessuto polmonare.
• Forma ematogena: il sangue infetto agisce come un'infezione, ad esempio con la sepsi. Nei bambini, il flemmone neonatale può essere la causa di un'infiammazione distruttiva secondaria. Nella diagnosi si nota più spesso una lesione generalizzata del tessuto polmonare.

Secondo lo sviluppo della broncopolmonite, si distinguono le seguenti fasi del processo:

• Stadio di polmonite distruttiva acuta (forma intrapolmonare);
• Stadio del processo purulento-infiammatorio da contatto (forma polmonare-pleurica). È caratterizzata dalla trasmissione dell'infezione dal tessuto polmonare alla pleura e alla cavità pleurica per contatto.

Come opzione separata, esiste una forma di distruzione mediastinica.

Quando si diagnostica la polmonite, è necessario determinare immediatamente se è primaria o secondaria.

1. forma primaria. Quindi, nel caso della forma broncogena, la lesione del tessuto polmonare sarà localizzata unilateralmente, molto spesso localizzata all'interno di un lobo. I sintomi si fanno sentire già il primo o il secondo giorno dopo l'inizio della malattia.

La temperatura corporea del paziente aumenta bruscamente, l'efficienza diminuisce, compaiono mal di testa, nausea, vomito, mialgia, dolori articolari, la tosse secca che appare relativamente rapidamente si trasforma in mucosa, mucopurulenta, purulenta. Raramente si verifica sanguinamento.

Alla percussione è possibile sentire l'ottusità del suono nell'area di localizzazione dell'ascesso.

All'auscultazione si avverte un indebolimento della respirazione vescicolare.

Dalla radiografia è possibile determinare la posizione esatta del processo patologico, a causa della massiccia quantità di infiltrato ed essudato. L'immagine mostrerà zone arrotondate, che differiscono nell'ingenuità del liquido. Se il livello del liquido è chiaramente visibile, puoi dire con precisione l'ingenuità dell'ascesso. Quando c'è una cavità, ma non c'è livello del liquido, si può sospettare una bolla.

Il sangue è dominato dalla leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. COE significativamente aumentato.

1. forma secondaria. Si sviluppa sullo sfondo di altre infezioni. Pertanto, l'importanza dell'anamnesi prevale sulla forma primaria. La clinica dipende dalla malattia primaria, ma ha diverse caratteristiche comuni.

Con la progressione della forma secondaria di distruzione, molto spesso si sviluppano fenomeni di insufficienza respiratoria e cardiovascolare. Oltre a febbre alta, debolezza, mialgia, nausea e vomito, il paziente sviluppa acrocianosi, pallore, perdita di coscienza e mancanza di respiro.

Le radiografie mostrano piccole cavità multiple posizionate in modo caotico in entrambi i polmoni contenenti aria o pus.

In caso di rottura di un ascesso nella cavità pleurica, il quadro clinico si aggrava rapidamente. Ci sono segni di infiammazione della pleura e del piopneumotorace: dolore durante la respirazione, respiro superficiale, aumento della dispnea, suono sordo delle percussioni nelle pieghe pleuriche, spostamento degli organi mediastinici.

Il livello del liquido è determinato mediante metodo radiografico.

I bambini soffrono di infiammazione molto più gravemente degli adulti, quindi la polmonite distruttiva nei bambini spesso causa complicazioni.

La diagnosi differenziale deve essere effettuata da altre forme di polmonite, malattia polmonare policistica, cancrena polmonare.

Nel caso della forma primaria della malattia, Prima di tutto, devi sbarazzarti della sindrome da intossicazione. Per fare questo, utilizzare la via parenterale di somministrazione di preparati di reopoliglucina, diuretici risparmiatori di potassio. Inoltre, viene introdotto il 10-20% di glucosio, contrykal. Al paziente vengono prescritti complessi multivitaminici, antistaminici (difenidramina, diazepam).

Gli antibiotici sono usati come terapia etiotropica. È molto importante scegliere l’antibiotico appropriato al quale l’agente patogeno è più sensibile. Per fare ciò, devi attendere i risultati della bakanaliza e i test di sensibilità.

Quando si utilizzano antibiotici ad ampio spettro, se non ci sono ancora risultati della bacanalisi e il trattamento deve essere iniziato immediatamente, al paziente deve essere somministrato un ciclo di eubiotici per prevenire possibili disbatteriosi.

Il ciclo di trattamento antibiotico dura non appena i sintomi della malattia scompaiono, in media 1-2 settimane. Ma ci sono casi in cui la polmonite purulenta-distruttiva scompare, ma ci sono cavità con pus (ascessi). In questo caso il ciclo di terapia antibiotica deve essere continuato fino alla completa scomparsa degli ascessi.

Come parte della terapia complessa, al paziente viene prescritta l'aminofillina per migliorare la circolazione sanguigna e la ventilazione dei polmoni, le immunoglobuline per stimolare l'immunità.

Nel caso della forma secondariaè necessario eliminare la fonte primaria di infezione e contemporaneamente curare la polmonite distruttiva da essa causata. Il trattamento dipende dall'infezione iniziale e viene considerato caso per caso.

Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiovascolare, è necessario prescrivere un trattamento con farmaci cardiaci: digitossina, corglicon, strofantina. Gli anticoagulanti sono usati per prevenire la trombosi.

Se il paziente ha sviluppato piopneumotorace, è indicato il drenaggio della cavità pleurica. In questo caso, è necessario pulire accuratamente la cavità dal pus e risciacquare con antisettici con antibiotici.