Diagnosi d'insufficienza della funzione della respirazione esterna. Una diminuzione significativa di zhel di cosa si tratta

Insufficienza della funzione della respirazione esterna.

Classificazione dell'insufficienza respiratoria, tipologie di disturbi della ventilazione.

Il concetto di insufficienza cardiaca polmonare.

Sotto respiro è inteso come un complesso processo biologico continuo, a seguito del quale un organismo vivente consuma ossigeno dall'ambiente esterno e vi rilascia anidride carbonica e acqua.

La respirazione come processo comprende tre fasi:

1) respirazione esterna;

2) trasporto di gas da sangue;

3) tessuto, respirazione interna, cioè consumo-

ossigenazione dei tessuti e rilascio da parte loro

anidride carbonica - in realtà la respirazione.

La respirazione esterna è assicurata dai seguenti meccanismi:

ventilazione polmonare, che

l'aria esterna entra negli alveoli e viene espulsa dagli alveoli;

2) diffusione dei gas, cioè la penetrazione dell'O2 dalla miscela gassosa nel sangue dei capillari polmonari e della CO2 da questi ultimi negli alveoli (a causa della differenza tra la pressione parziale dei gas nell'aria alveolare e la loro tensione nel sangue);

3) perfusione, cioè flusso sanguigno attraverso i capillari polmonari, che garantisce la cattura di O2 dagli alveoli da parte del sangue e il rilascio di CO2 da esso negli alveoli.

Tipi di disturbi respiratori:

I. ventilazione;

II. diffusione;

III. perfusione (circolatoria).

Volumi e capacità polmonari di base

	volume corrente	0,25-0,5 l (15% CV)
WFMP	aria funzionale dello spazio morto	0,15 l da DO
RO vyd	volume di riserva espiratoria	1,5 - 2,0 litri (42% CV)
RO vd	volume di riserva inspiratoria	1,5 - 2,0 litri (42% CV)
	Capacità vitale dei polmoni VC \u003d TO + ROvyd + Rovd	3,5-5,0 l negli uomini, le donne ne hanno 0,5-1,0 litri in meno.
	volume residuo	1,0 - 1,5 L (33% CV)
	capacità polmonare totale OEL \u003d TO + ROvyd + ROvd + OO	5,0 - 6,0 l

Parametri dinamici dell'aspetto respiratorio:

	frequenza respiratoria a riposo	14-18 in 1 minuto
	volume minuto di respirazione
	MOD \u003d TO * BH	6 - 8 l/min
	quando si cammina	fino a 20 l/min
	fino a 50 - 60 l/min
FZhEL	capacità vitale espiratoria forzata - la differenza nei volumi polmonari tra l'inizio e la fine di un'espirazione forzata	3,5 - 5,0 l
	massima ventilazione dei polmoni. MVL è il “limite respiratorio”, negli atleti lo raggiunge	120 - 200 l/min

	volume espiratorio forzato - un indicatore di pervietà bronchiale, pari al volume di aria espirata in 1 secondo alla massima velocità espiratoria; Test Votchala-Tiffno	70 - 85% del CV. per uomini di età compresa tra 20 e 60 anni
Indice Tiff-n	Rapporto FEV1/VC; espresso in percentuale ed è un indicatore sensibile della pervietà bronchiale	norma - > 70% (82,7)
	Flusso volumetrico espiratorio di picco: il flusso massimo durante l'espirazione del primo 20% di FVC	4-15 l/s

TACHIMETRIA PNEUMATICA

utilizzato per determinare la velocità volumetrica massima (potenza) di espirazione e inspirazione (Mvy e Mvd)

Mvyd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Analizzando il valore effettivo di VC e Mvyd e Mvd, si può giudicare la natura delle violazioni della funzione respiratoria:

Tipo restrittivo: VC - notevolmente ridotto; Mvyd-N

Tipo ostruttivo: VC - N, Mvyd significativamente ridotto

Tipologia mista: ↓ VC, ↓ Mvyd.

IO. La patogenesi dei disturbi respiratori.

L’ipoventilazione degli alveoli è di fondamentale importanza. Potrebbe essere causato da:

1. DN centrogenico:

Inibizione del centro respiratorio (narcosi, lesioni cerebrali, ischemia cerebrale con sclerosi vascolare cerebrale, ipossia prolungata, ipercapnia elevata, assunzione di morfina, barbiturici, ecc.)

2. DN neuromuscolare:

1) Violazioni della conduzione nervosa o trasmissione neuromuscolare degli impulsi ai muscoli respiratori (lesioni del midollo spinale, poliomielite, avvelenamento da nicotina, botulismo).

2) Malattie dei muscoli respiratori (miastenia grave, miosite).

3. Toracodiaframmatico:

1) Limitazione dei movimenti del torace (cifoscoliosi pronunciata, ossificazione delle cartilagini costali, malattia di Bechterew, deformità congenita o traumatica delle costole, frattura delle costole, artrosi e artrite delle articolazioni costovertebrali).

2) Limitazione del movimento dei polmoni per cause extrapolmonari (aderenze pleuriche, versamenti pleurici, pneumotorace, ascite, flatulenza, limitazione del movimento del diaframma, elevata obesità, sindrome di Pickwick).

4. DN Broncopolmonare (per processi patologici nei polmoni e nelle vie respiratorie)

I disturbi della ventilazione nei polmoni possono verificarsi a causa dei seguenti motivi:

diminuzione della funzionalità del tessuto polmonare (polmonite, tumori polmonari,

atelettasia) - tipo restrittivo di DN

diminuzione dell'estensibilità del tessuto polmonare (fibrosi, pneumocaniosi, congestione della circolazione polmonare) - tipo restrittivo

violazioni della pervietà delle vie respiratorie superiori e inferiori (stenosi, paralisi della laringe, tumori del Gorian, trachea e bronchi) - tipo ostruttivo

II. Carenza di diffusione

La causa più comune di insufficienza diffusiva è il rigonfiamento della parete alveolo-capillare, aumento dello strato di liquido sulla superficie degli alveoli e di liquido interstiziale tra epitelio alveolare e parete capillare (con insufficienza ventricolare sinistra, con edema polmonare tossico ).

La diffusione è disturbata anche nelle malattie che portano alla compattazione, all'ingrossamento del collagene e allo sviluppo del tessuto connettivo nell'interstizio polmonare:

Fibrosi interstiziale ricca di Hamman.

berilliosi;

alveolite ipertrofica produttiva.

III.Disturbi della perfusione

Normalmente esiste una correlazione tra il volume di ventilazione e il flusso sanguigno polmonare in ciascuna area del polmone. Questi valori sono chiaramente correlati tra loro da un certo rapporto, che normalmente è 0,8 - 1 per il polmone nel suo complesso.

Va/Q = 4/5 =0.8

Insufficienza respiratoria (RD) - questo è uno stato del corpo in cui la normale composizione gassosa del sangue non viene mantenuta, o viene raggiunta a causa di un lavoro più intenso dell'apparato respiratorio esterno e del cuore, che porta ad una diminuzione delle capacità funzionali del corpo

Il DN broncopolmonare può essere ostruttivo, restrittivo e misto, che si manifesta con corrispondenti cambiamenti nella funzione respiratoria

tipo ostruttivo caratterizzato da difficoltà nel passaggio dell'aria attraverso i bronchi:

corpo estraneo

edema della mucosa

broncospasmo

restringimento o compressione della trachea o dei grandi bronchi da parte di un tumore

ostruzione della secrezione delle ghiandole bronchiali.

Tipo restrittivo si osserva una violazione della ventilazione quando la capacità dei polmoni di espandersi e collassare è limitata:

polmonite

enfisema

pneumosclerosi

resezione del polmone o del suo lobo

idro o pneumotorace;

aderenze pleuriche massicce;

cifoscoliosi;

ossificazione delle cartilagini costali.

tipo misto(combinato) si verifica con malattie polmonari e cardiache prolungate.

Assegnare DN acuto e cronico.

Secondo Dembo ci sono tre gradi di gravità dell'insufficienza respiratoria:

1. DN nascosto (asintomatico).

2. DN compensato

Insufficienza cardiaca polmonare.

Comprende l'insufficienza respiratoria e l'insufficienza circolatoria del tipo ventricolare destro, che si verificano a causa di malattie che colpiscono principalmente il sistema broncopolmonare (BPCO, enfisema polmonare, asma bronchiale, tubercolosi, fibrosi polmonare e granulomatosi, ecc.), che compromettono la mobilità del torace. (cifoscoliosi, fibrosi pleurica, ossificazione delle articolazioni costali, obesità) o che colpiscono principalmente il sistema vascolare dei polmoni (ipertensione polmonare primaria, trombosi ed embolia del sistema arterioso polmonare, arterite).

Insufficienza cardiaca polmonare come sindrome dinamica ha le seguenti fasi di sviluppo.

1. insufficienza respiratoria;

2. combinazione di insufficienza respiratoria con

iperfunzione e ipertrofia del cuore destro, cioè cuore polmonare compensato;

3. combinazione di insufficienza respiratoria con

insufficienza circolatoria di tipo ventricolare destro, cioè cuore polmonare scompensato o insufficienza cardiaca polmonare vera e propria.

1. Diminuzione del potere espiratorio.

2. Diminuzione del PSV.

3. Diminuzione del FEV1.

4. Diminuzione dell'indice Tiffno (indice Tiffno = (FEV1 / VC) x 100%, la norma è 70-80%).

5. MVL diminuito (MVL corretto=VC X 35).

Tipo di DN restrittivo

Cause dell'evento:

1) fibrosi polmonare (pneumoconiosi, sclerodermia);

2) enfisema;

3) aderenze pleuriche;

4) pleurite essudativa, idrotorace;

5) pneumotorace;

6) alveoliti, polmoniti, tumori polmonari;

7) asportazione di una sezione dei polmoni.

Cambiamenti nella funzione respiratoria nel tipo restrittivo di DN

1. Diminuzione del CV.

2. Diminuzione del MVL.

Tipo misto (ostruttivo-restrittivo) di DN

È caratterizzato dalla presenza nel paziente di segni di tipo ostruttivo e restrittivo nel DN.

DN acuto

Sotto il termine DN acuto capire.

1. Evento improvviso di DN.

2. Sviluppo graduale del DN fino a uno stato critico che richiede terapia intensiva o rianimazione.

Stadi del DN acuto

Metto in scena- iniziale.

Caratteristica:

Posizione forzata del paziente - ortopnea;

Grave cianosi della pelle e delle mucose;

Agitazione, ansia, talvolta delirio, allucinazioni;

Respirazione rapida fino a 40 in 1 minuto;

Partecipazione dei muscoli respiratori ausiliari all'atto della respirazione;

Tachicardia fino a 120 in 1 minuto;

Ipossiemia arteriosa moderata (Pa O 2 - 60-70 mm Hg) e normocapnia (Pa CO 2 - 35-45 mm Hg).

II stadio- ipossia profonda.

Caratteristica:

Le condizioni dei pazienti sono estremamente gravi;

La respirazione è superficiale, i pazienti boccheggiano convulsamente in cerca d'aria;

Posizione - ortopnea;

Periodi di eccitazione alternati a periodi di sonnolenza;

La frequenza respiratoria supera 40 in 1 minuto;

Frequenza cardiaca al minuto superiore a 120;

Nel sangue vengono rilevate ipossia (P a O 2 - 50-60 mm Hg) e ipercapnia (P a CO 2 - 50-70 mm Hg).

III stadio- coma ipercapnico.

Caratteristica:

La coscienza è assente;

Grave cianosi diffusa;

Sudore freddo e umido;

Le pupille sono dilatate (midriasi);

La respirazione è superficiale, rara, spesso aritmica - come a Cheyne-Stokes;

Nel sangue si rilevano una forte ipossia (P a O 2 - 40-55 mm Hg) e una grave ipercapnia (P a CO 2 - 80-90 mm Hg).

Stadi dell'insufficienza respiratoria cronica

fasi	Io (compensato)	II (pronunciato subcompensato)	III (scompensato)
Dispnea	Con il prof. carico	Sotto carico giornaliero	A riposo
Cianosi	NO	Appare sotto carico	costante diffusa
Partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione	Non partecipare	Partecipazione significativa sotto carico	Partecipa a riposo
BH (in 1 minuto)	m.b. norma	Solo più di 20	Solo più di 20
Frequenza cardiaca (in 1 min.)	norma	Oltre 90	Oltre 90
Disturbi della ventilazione	Diminuzione degli indicatori fino all'80-50%	Diminuzione degli indicatori fino al 50-30%	Scendere sotto il 30%

LEZIONE: Sintomatologia e diagnosi della bronchite e dell'enfisema

Bronchite acutaè un processo infiammatorio nella trachea, nei bronchi e (o) nei bronchioli, caratterizzato da un decorso acuto e da un danno reversibile diffuso principalmente alle loro mucose.

Eziologia della bronchite acuta

1. Fattori infettivi: virus influenzali, parainfluenzali, adenovirus, micoplasmi (cioè agenti patogeni di malattie respiratorie acute).

2. Fattori fisici: aria calda e ipotermia, radiazioni ionizzanti.

3. Fattori chimici: coppie di acidi, alcali, sostanze tossiche (anidride solforosa, ossidi di azoto).

4. Impatto delle particelle di polvere .

Fattori predisponenti:

Fumare;

Alcolismo;

Malattie cardiovascolari (insufficienza ventricolare sinistra);

Disturbi della respirazione nasale;

Focolai di infezione cronica nel rinofaringe;

Malattie gravi che riducono la reattività immunologica del corpo.

Fasi di sviluppo della bronchite acuta

1. Reattivo-iperemico o neuro-riflesso:

Iperemia e gonfiore della mucosa;

Danno all'epitelio;

Inibizione della clearance mucociliare;

Aumento della produzione di muco.

2. Fase infettiva:

Fissazione sulla mucosa di un'infezione batterica;

Lo sviluppo dell'infiammazione purulenta.

Classificazione della bronchite acuta

I. Fattore eziologico.

1. Bronchite infettiva acuta.

2. Bronchite acuta non infettiva.

II. La natura dell'infiammazione.

1. Catarrale.

2. Purulento.

3. Purulento-necrotico.

III. Localizzazione della lesione.

1. Prossimale.

2. Distale.

3. Bronchiolite acuta.

IV. caratteristiche funzionali.

1. Non ostruttivo.

2. Ostruttivo.

V. Flusso.

1. Acuto: fino a 2 settimane.

2. Prolungato - fino a 4 settimane.

3. Ricorrente: si verifica 3 o più volte durante l'anno.

Clinica di bronchite acuta

Denunce, contestazioni

1. Tosse.

2. Dipartimento di espettorato.

3. Dispnea espiratoria (con sindrome da ostruzione bronchiale).

4. Febbre.

5. Segni di ubriachezza.

Ispezione

1. Segni di febbre: rossore al viso, occhi lucidi, sudorazione.

2. Cianosi diffusa (con sindrome broncoostruttiva).

3. Il petto non è cambiato.

Percussione e palpazione del torace

I cambiamenti patologici non vengono rilevati.

Auscultazione dei polmoni

1. Respiro difficile.

2. Prolungamento della fase espiratoria (con sindrome da ostruzione bronchiale).

3. Respiro sibilante secco.

Metodi strumentali per la diagnosi della bronchite acuta

1. Esame a raggi X dei polmoni: rafforzamento del modello polmonare nelle zone radicali; espansione delle radici dei polmoni.

2. Studio della funzione della respirazione esterna.

La sindrome broncoostruttiva è caratterizzata da:

Ridurre il valore dell'indice Tiffno;

Diminuzione del picco di flusso espiratorio (PSV);

Diminuzione moderata della ventilazione massima dei polmoni (MVL).

Segni di laboratorio di bronchite acuta

1. Emocromo completo: leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula nucleare dei neutrofili a sinistra; Accelerazione della VES.

2. Analisi del sangue biochimica: aumento dei livelli di proteina C-reattiva, sieromucoide, fibrinogeno, glicoproteine, acidi sialici.

3. Esame microscopico dell'espettorato: un gran numero di leucociti con predominanza di neutrofili; epitelio bronchiale.

Malattia polmonare cronica ostruttiva (BPCO)è una malattia caratterizzata da un'infiammazione cronica diffusa dei bronchi, che si manifesta con tosse con espettorato e respiro corto, che porta ad una progressiva compromissione ostruttiva della ventilazione polmonare e dello scambio gassoso.

Definizione epidemiologica di BPCO (OMS)

Dovrebbero essere considerati pazienti con BPCO quegli individui che presentano tosse con produzione di espettorato per almeno 3 mesi all'anno per 2 anni consecutivi, a condizione che questi pazienti abbiano escluso altre malattie che possono causare gli stessi sintomi (polmonite cronica, bronchiectasie, tubercolosi e altre malattie ).

Eziologia della BPCO

Fattori di rischio per la BPCO

Fasi della formazione della BPCO

Metto in scena- rischio di malattia.

La presenza di fattori di rischio esogeni ed endogeni: fumo di tabacco; esposizione prolungata a polvere e altri inquinanti (irritanti); frequenti infezioni respiratorie acute (più di 3 volte l'anno); violazione della respirazione nasale; predisposizione genetica, ecc.

II stadio- predisposizione alla malattia.

Cambiamenti caratteristici nella mucosa bronchiale: ristrutturazione dell'apparato secretorio; sostituzione dell'epitelio ciliato con cellule caliciformi; iperplasia delle ghiandole mucose; insufficienza mucociliare.

Manifestazioni cliniche: tosse del fumatore; decorso prolungato e ricorrente di bronchite acuta.

Fase III- BPCO clinicamente formata.

IV stadio- complicanze: enfisema; bronchiectasie; emottisi; insufficienza respiratoria; cuore polmonare cronico.

Patogenesi della BPCO

I disturbi ostruttivi della ventilazione si verificano a causa di: 1. restringimento del lume dei piccoli bronchi, soprattutto dei bronchioli, dovuto allo spasmo (asma bronchiale; bronchite asmatica); 2. restringimento del lume dovuto all'ispessimento delle pareti dei bronchi (edema infiammatorio, allergico, batterico, edema con iperemia, insufficienza cardiaca); 3. presenza di muco viscoso sulla copertura dei bronchi con aumento della sua secrezione da parte delle cellule caliciformi dell'epitelio bronchiale, o espettorato mucopurulento 4. restringimento per deformazione cicatriziale dei bronchi; 5. sviluppo di un tumore endobronchiale (maligno, benigno); 6. compressione dei bronchi dall'esterno; 7. la presenza di bronchiolite.

I disturbi della ventilazione restrittiva hanno le seguenti cause:

1. fibrosi polmonare (fibrosi interstiziale, sclerodermia, berilliosi, pneumoconiosi, ecc.);

2. grandi aderenze pleuriche e pleurodiaframmatiche;

3. pleurite essudativa, idrotorace;

4. pneumotorace;

5. estesa infiammazione degli alveoli;

6. tumori di grandi dimensioni del parenchima polmonare;

7. rimozione chirurgica di parte del polmone.

Segni clinici e funzionali di ostruzione:

1. Una denuncia precoce di mancanza di respiro con un carico precedentemente consentito o durante un "raffreddore".

2. Tosse, spesso con espettorato scarso, che provoca per qualche tempo una sensazione di respiro pesante (invece di facilitare la respirazione dopo una normale tosse con espettorato).

3. Il suono della percussione non viene modificato o acquisisce inizialmente una tonalità timpanica sulle sezioni postero-laterali dei polmoni (maggiore ariosità dei polmoni).

4. Auscultazione: rantoli sibilanti secchi. Quest'ultimo, secondo B.E. Votchal, dovrebbe essere rilevato attivamente durante l'espirazione forzata. L'auscultazione del respiro sibilante durante l'espirazione forzata è utile per valutare la diffusione della compromissione della pervietà bronchiale nei campi polmonari. I rumori respiratori cambiano nella seguente sequenza: respiro vescicolare - vescicolare duro - duro indefinito (soffoca il respiro sibilante) - respiro difficile indebolito.

5. I segni successivi sono l'allungamento della fase espiratoria, la partecipazione dei muscoli ausiliari alla respirazione; retrazione degli spazi intercostali, discesa del bordo inferiore dei polmoni, limitazione della mobilità del bordo inferiore dei polmoni, comparsa di un suono di percussione inscatolato ed espansione della sua zona di distribuzione.

6. Diminuzione dei test polmonari forzati (indice di Tiffno e ventilazione massima).

Nel trattamento dell'insufficienza ostruttiva, il posto principale è occupato dai farmaci broncodilatatori.

Segni clinici e funzionali di restrizione.

1. Mancanza di respiro durante lo sforzo.

2. Respirazione rapida e superficiale (inspirazione breve - rapida ed espirazione rapida, chiamata fenomeno della "porta che sbatte").

3. L'escursione del torace è limitata.

4. Il suono della percussione viene accorciato con una sfumatura timpanica.

5. Il bordo inferiore dei polmoni è più alto del solito.

6. La mobilità del bordo inferiore dei polmoni è limitata.

7. Respirazione vescicolare indebolita, respiro sibilante crepitante o umido.

8. Diminuzione della capacità vitale (VC), capacità polmonare totale (TLC), diminuzione del volume corrente (TO) e ventilazione alveolare efficace.

9. Spesso si verificano violazioni dell'uniformità della distribuzione dei rapporti ventilazione-perfusione nei polmoni e disturbi diffusi.

Spirografia separata La spirografia o broncospirografia separata consente di determinare la funzione di ciascun polmone e, quindi, le capacità di riserva e compensative di ciascuno di essi.

Con l'ausilio di un tubo a doppio lume inserito nella trachea e nei bronchi, e dotato di cuffie gonfiabili per otturare il lume tra il tubo e la mucosa bronchiale, è possibile prelevare aria da ciascun polmone e registrare le curve respiratorie del destro e i polmoni sinistro separatamente utilizzando uno spirografo.

È indicato eseguire una spirografia separata per determinare i parametri funzionali nei pazienti sottoposti a interventi chirurgici sui polmoni.

Senza dubbio, un'idea più chiara della violazione della pervietà bronchiale si ottiene registrando le curve della velocità del flusso d'aria durante l'espirazione forzata (fluorimetria di picco).

Pneumotacometria- è un metodo per determinare la velocità e la potenza del flusso d'aria durante l'inspirazione e l'espirazione forzata utilizzando un pneumotacometro. Il soggetto, dopo essersi riposato, seduto, espira il più rapidamente possibile in profondità nel tubo (allo stesso tempo, il naso viene spento con una clip per naso). Questo metodo viene utilizzato principalmente per selezionare e valutare l'efficacia dei broncodilatatori.

I valori medi per gli uomini sono 4,0-7,0 l / l per le donne - 3,0-5,0 l / s Nei test con l'introduzione di agenti broncospasmolitici, è possibile differenziare il roncospasmo dalle lesioni organiche dei bronchi. La potenza espiratoria diminuisce non solo con il broncospasmo, ma anche, sebbene in misura minore, nei pazienti con debolezza dei muscoli respiratori e con forte rigidità del torace.

Pletismografia generale (OPG)è un metodo per misurare direttamente il valore della resistenza bronchiale R durante la respirazione tranquilla. Il metodo si basa sulla misurazione sincrona della velocità del flusso d'aria (pneumotacogramma) e delle fluttuazioni di pressione nella cabina sigillata in cui è sistemato il paziente. La pressione nella cabina cambia in sincronia con le fluttuazioni della pressione alveolare, che viene giudicata dal coefficiente di proporzionalità tra il volume della cabina e il volume del gas nei polmoni. Pletismograficamente si rilevano meglio piccoli gradi di restringimento dell'albero bronchiale.

Ossigemometria- Questa è una determinazione senza sangue del grado di saturazione di ossigeno del sangue arterioso. Queste letture dell'ossimetro possono essere registrate su carta in movimento sotto forma di curva: un ossiemogramma. Il funzionamento dell'ossimetro si basa sul principio della determinazione fotometrica delle caratteristiche spettrali dell'emoglobina. La maggior parte degli ossimetri e degli ossiemografi non determinano il valore assoluto della saturazione di ossigeno arterioso, ma consentono solo di monitorare le variazioni della saturazione di ossigeno nel sangue. A fini pratici, l'ossimetria viene utilizzata per la diagnosi funzionale e la valutazione dell'efficacia del trattamento. A fini diagnostici, l'ossimetria viene utilizzata per valutare lo stato della funzione della respirazione esterna e della circolazione sanguigna. Pertanto, il grado di ipossiemia viene determinato utilizzando vari test funzionali. Questi includono: il passaggio della respirazione del paziente dall'aria alla respirazione con ossigeno puro e, al contrario, un test con trattenimento del respiro durante l'inspirazione e l'espirazione, un test con un carico fisico dosato, ecc.



/ 13
Peggio Migliore

Lo stato del corpo in cui il sistema respiratorio esterno non fornisce la normale composizione gassosa del sangue arterioso o il suo mantenimento a un livello normale è raggiunto a causa dell'eccessivo stress funzionale di questo sistema. Pertanto, nel concetto di "insufficienza respiratoria" la respirazione è considerata solo come respirazione esterna, cioè come un processo di scambio di gas tra l'atmosfera e il sangue dei capillari polmonari, a seguito del quale si verifica l'arterializzazione del sangue venoso misto. Allo stesso tempo, il sangue arterioso con una composizione gassosa normale non indica ancora l'assenza di insufficienza respiratoria, poiché a causa della tensione dei meccanismi compensatori del sistema respiratorio, i gas nel sangue rimangono a lungo nell'intervallo normale e scompenso si verifica solo con II-III grado di insufficienza respiratoria. Il termine "insufficienza polmonare" è talvolta usato come sinonimo di "insufficienza respiratoria", tuttavia, il polmone come organo non esaurisce tutti i processi che forniscono la respirazione esterna e, in questo senso, l'uso del concetto di "insufficienza respiratoria" " o "insufficienza della respirazione esterna" è più corretto, poiché copre anche alcuni meccanismi extrapolmonari di insufficienza, ad esempio quelli associati al danno ai muscoli respiratori. L’insufficienza respiratoria è spesso associata all’insufficienza cardiaca. Questa combinazione riflette i termini «polmonare-cardiaco» e «insufficienza cardiopolmonare». A volte si verificano forme "restrittive" e "ostruttive" di insufficienza respiratoria. Va tenuto presente che la restrizione e l'ostruzione sono tipi di violazione della capacità di ventilazione dei polmoni e caratterizzano solo lo stato dell'apparato di ventilazione. Pertanto, quando si analizzano le cause dell'insufficienza respiratoria cronica, è più corretto individuare (secondo N, N. Kanaev) 5 gruppi di fattori che portano a una violazione della respirazione esterna:

1 Danni ai bronchi e alle strutture respiratorie dei polmoni:

a) danno all'albero bronchiale: aumento del tono della muscolatura liscia dei bronchi (broncospasmo), alterazioni edematose e infiammatorie nell'albero bronchiale, violazione delle strutture di sostegno dei piccoli bronchi, diminuzione del tono i grandi bronchi (discinesia ipotonica);

b) danni alle strutture respiratorie (infiltrazione del tessuto polmonare, distruzione del tessuto polmonare, distrofia del tessuto polmonare, pneumosclerosi);

c) una diminuzione del parenchima polmonare funzionante (sottosviluppo del polmone, compressione e atelettasia del polmone, assenza di una parte del tessuto polmonare dopo l'intervento chirurgico).

2. Danni alla struttura muscolo-scheletrica del torace e della pleura (limitazione della mobilità delle costole, limitazione della mobilità del diaframma, aderenze pleuriche).

3. Danni ai muscoli respiratori (paralisi centrale e periferica dei muscoli respiratori, alterazioni degenerative-distrofiche dei muscoli respiratori).

4. Violazione della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare (riduzione del letto vascolare dei polmoni, spasmo delle arteriole polmonari, stasi del sangue nella circolazione polmonare).

5. Violazione della regolazione della respirazione (oppressione del centro respiratorio, nevrosi respiratoria, violazione delle relazioni normative locali).

Il principale criterio clinico per l'insufficienza respiratoria è la dispnea. A seconda della sua gravità con diverso stress fisico, è consuetudine distinguere 3 gradi di insufficienza respiratoria. Nel grado I, la mancanza di respiro si verifica durante lo sforzo fisico che supera il quotidiano, la cianosi di solito non viene rilevata, l'affaticamento si manifesta rapidamente, ma i muscoli respiratori ausiliari non partecipano alla respirazione. All'II grado, la mancanza di respiro si verifica quando si esegue la maggior parte delle solite attività quotidiane, la cianosi non è pronunciata, l'affaticamento è pronunciato, con il carico vengono attivati ​​i muscoli respiratori ausiliari. All'III grado si nota già mancanza di respiro a riposo, cianosi e affaticamento sono pronunciati, i muscoli ausiliari sono costantemente coinvolti nella respirazione.

Uno studio diagnostico funzionale, anche se comprende solo la spirografia generale e l'emogasanalisi, può fornire al medico un aiuto significativo per chiarire l'entità dell'insufficienza respiratoria. In assenza di violazioni della capacità di ventilazione dei polmoni, è improbabile la presenza di insufficienza respiratoria in un paziente. I disturbi ostruttivi moderati (e talvolta significativi) sono spesso associati a insufficienza respiratoria di I grado. Un'ostruzione significativa suggerisce un grado I o II, mentre un'ostruzione grave suggerisce un'insufficienza respiratoria di grado II o III. Le violazioni restrittive hanno un effetto relativamente scarso sulla funzione di trasporto del gas del sistema di respirazione esterna. Una restrizione significativa e persino acuta è spesso accompagnata solo da insufficienza respiratoria di II grado. L'ipossiemia a riposo indica molto spesso insufficienza respiratoria o circolatoria. L'ipossiemia moderata può indicare il I grado di insufficienza respiratoria, l'ipossiemia grave è la prova dei suoi gradi più gravi. L'ipercapnia persistente accompagna quasi sempre il II-III grado di insufficienza respiratoria.

L'insufficienza respiratoria acuta (ARF) è caratterizzata dal rapido sviluppo di una condizione in cui lo scambio di gas polmonare diventa insufficiente per fornire all'organismo la quantità necessaria di ossigeno. Le cause più comuni di IRA sono l'ostruzione delle vie aeree da parte di un corpo estraneo, l'aspirazione di vomito, sangue o altri liquidi; bronco - o laringospasmo; gonfiore, atelettasia o collasso del polmone; tromboembolia nel sistema dell'arteria polmonare; disfunzione dei muscoli respiratori (poliomielite, tetano, lesioni del midollo spinale, effetti dell'esposizione a sostanze organofosforiche o miorilassanti); oppressione del centro respiratorio in caso di avvelenamento da farmaci, sonniferi o trauma cranico; massicci processi infiammatori acuti nel parenchima polmonare; sindrome polmonare da shock; una sindrome da dolore acuto che impedisce la normale attuazione delle escursioni respiratorie.

Nel valutare la gravità dell'ARF associata a ventilazione compromessa, è importante studiare la pressione parziale di CO 2 e O 2 nel sangue arterioso.

La terapia dell'ARF richiede misure di rianimazione intensiva volte ad eliminare le cause che hanno causato l'ipoventilazione, la stimolazione della respirazione spontanea attiva, l'anestesia in caso di gravi lesioni traumatiche, la ventilazione polmonare artificiale (inclusa la ventilazione assistita), l'ossigenoterapia e la correzione della CBS.

Insufficienza respiratoria

Insufficienza respiratoria (RD)- l'incapacità del sistema respiratorio di mantenere una normale composizione dei gas nel sangue a riposo o durante l'esercizio. DN è caratterizzato da una diminuzione della tensione di ossigeno inferiore a 80 mm Hg. e un aumento della tensione dell'anidride carbonica superiore a 45 mm Hg. Il DN si manifesta con ipossia respiratoria e acidosi respiratoria. Si distingue un complesso di DN, in cui un cambiamento nella composizione del gas del sangue si verifica solo durante lo stress e lo scompenso, quando si osserva un cambiamento nella composizione del gas a riposo, avviene: acuto e cronico.

Secondo la patogenesi si dividono in:

violazione della ventilazione alveolare

Diffusione compromessa dei gas nei polmoni

Violazione della perfusione sanguigna attraverso i vasi polmonari

Violazione dei rapporti perfusione-ventilazione

1. Violazione della ventilazione alveolare

Violazione della regolazione nervosa.

Presentarsi:

In caso di danno o depressione del centro respiratorio dovuto a traumi, emorragie, tumori, ascessi, sotto l'effetto di biodepressivi.

In violazione della funzione dei motoneuroni spinali a causa di lesioni del midollo spinale, tumori, poliomielite.

In caso di danni ai nervi intercostali e frenici dovuti a lesioni di neurite, beriberi, ecc.

In violazione della trasmissione neuromuscolare, con botulismo, miastenia grave, azione dei miorilassanti.

Con danni ai muscoli respiratori: muscoli intercostali e diaframma.

Con questa forma di insufficienza respiratoria, il lavoro dei muscoli respiratori viene interrotto, a causa del quale la MOD, la DO diminuiscono, si sviluppa rapidamente l'ipossia e la compensazione è impossibile, quindi questa forma di DN porta allo sviluppo di asfissia.

Disturbi ostruttivi

Quando si bloccano le vie aeree. Può verificarsi a livello delle principali vie respiratorie e a livello dei piccoli bronchi.

L'ostruzione delle principali vie aeree si verifica quando: laringospasmo, edema laringeo, corpi estranei della laringe, trachea e bronchi.

L'ostruzione dei piccoli bronchi si verifica con broncospasmo, con edema, con ipersecrezione di muco.

Con l'ostruzione la fase espiratoria diventa più difficile. Ciò porta allo sviluppo della dispnea espiratoria. Allo stesso tempo, la profondità della respirazione aumenta e la frequenza diminuisce. Con una grave ostruzione polmonare, aumenta il volume residuo, che può portare allo sviluppo di enfisema acuto.

La compensazione dei disturbi ostruttivi viene effettuata rafforzando il lavoro dei muscoli respiratori. Tuttavia, lo svantaggio di questa compensazione è che i muscoli respiratori che lavorano intensamente consumano una grande quantità di ossigeno, il che aggrava l'ipossia.

Violazioni restrittive

La restrizione è una violazione dell'espansione dei polmoni nella fase inspiratoria. I disturbi restrittivi possono derivare da cause intrapolmonari ed extrapolmonari. I primi includono:

Fibrosi polmonare (si sviluppa a causa di tubercolosi, sarcoidosi, polmonite cronica, malattie autoimmuni).

Sindrome da distress dei neonati (si verifica a causa di una violazione della sintesi del tensioattivo - osservata più spesso nei neonati prematuri) e degli adulti (si sviluppa quando il tensioattivo viene distrutto, cosa che può verificarsi con shock, inalazione di sostanze tossiche e processi infiammatori nei polmoni) .

Cause extrapolmonari: pneumotorace o accumulo di aria nel torace e nella cavità pleurica - con lesioni, idrotorace - accumulo di liquido nella cavità pleurica - sotto forma di essudato con pleurite essudativa.

Con disturbi restrittivi, la fase inspiratoria soffre, si sviluppa dispnea inspiratoria, C diminuisce, la frequenza respiratoria aumenta, la respirazione diventa frequente, ma superficiale. L’aumento della respirazione è un meccanismo compensatorio per il mantenimento del volume respiratorio. Lo svantaggio di questa compensazione è che negli alveoli entra poca aria e la maggior parte ventila lo spazio anatomicamente morto delle vie aeree.

2. Violazione della diffusione dei gas nei polmoni

M= KS/ LΔP

M- diffusione, K- coefficiente di diffusione dei gas (dipende dalla permeabilità della membrana alveolo-capillare), Sè l'area totale della superficie di diffusione, lè la lunghezza del percorso di diffusione, Δ P- il gradiente di concentrazione di ossigeno e anidride carbonica tra l'aria alveolare e il sangue.

Pertanto, le ragioni della diffusione ridotta sono un aumento del percorso di diffusione del gas, una diminuzione dell'area totale della superficie di diffusione e una diminuzione della permeabilità della membrana alveolo-capillare.

Il percorso di diffusione è costituito dalla parete alveolare, dal capillare e dallo spazio interstiziale tra di loro. Un aumento del percorso di diffusione si verifica con la fibrosi polmonare (tubercolosi, sarcoidosi), nonché con l'accumulo di liquido nello spazio interstiziale, che si osserva con edema polmonare. Le stesse ragioni influenzano anche la diminuzione della permeabilità della membrana alveolo-capillare e la diminuzione dell'area totale della superficie diffusa dei polmoni. Si verifica con tutti i tipi di violazioni restrittive.

3. Violazione della perfusione sanguigna attraverso i vasi polmonari

Si verifica quando c'è una violazione della circolazione sanguigna nel piccolo cerchio. Cause:

Insufficiente apporto di sangue alla circolazione polmonare a causa della stenosi delle valvole o dell'orifizio del tronco polmonare (a causa di embolia polmonare)

Un aumento della pressione nella circolazione polmonare, a causa della quale si sviluppa l'ipertensione polmonare e i vasi polmonari vengono sclerosati. Ciò si verifica con un dotto arterioso aperto (dotto di Batalov), con difetti dei setti interatriali e interventricolari

Con ristagno di sangue nella circolazione polmonare, che si verifica con insufficienza cardiaca ventricolare sinistra e porta all'edema polmonare.

4. Violazione dei rapporti perfusione-ventilazione

Si sviluppa con un aumento dello spazio morto funzionale nei polmoni (un insieme di alveoli ben perfusi, ma scarsamente ventilati). Ciò si verifica con lesioni diffuse del tessuto polmonare e atelettasie multiple. Allo stesso tempo aumenta il numero degli alveoli perfusi (nell'enfisema cronico, nelle malattie ostruttive e restrittive).

Dispnea

Si tratta di sensazioni soggettive di mancanza d'aria, accompagnate da una violazione oggettiva della frequenza e della profondità della respirazione.

1. Dispnea inspiratoria. Manifestato dalla difficoltà nella fase di ispirazione. Osservato con disturbi restrittivi della ventilazione alveolare.

2. dispnea espiratoria. Si manifesta con difficoltà nella fase di espirazione. Si osserva con violazioni ostruttive della fase di ventilazione.

3. Dispnea mista. Le fasi di inspirazione ed espirazione sono disturbate.

Il ruolo principale nella formazione della mancanza di respiro è svolto dai propriorecettori dei muscoli respiratori, la cui irritazione si verifica quando aumenta il lavoro dei muscoli respiratori. In questo caso il segnale entra nel centro respiratorio, si attiva anche la reazione allo stress e l'informazione entra nel sistema limbico, dove si forma una sensazione di mancanza d'aria o l'incapacità di effettuare una respirazione completa. Inoltre, anche altri recettori svolgono un ruolo nella formazione della mancanza di respiro: chemocettori nella zona del seno carotideo e dell'arco aortico, che rispondono all'ipossia e all'ipocapnia; i recettori dello stiramento bronchiale e quelli del collasso alveolare rispondono a disturbi ostruttivi e restrittivi; così come i recettori J interstiziali, che si attivano quando la pressione aumenta nello spazio interstiziale, cosa che accade con l'edema.

Tipi patologici di respirazione

iperpnea- respirazione profonda, che si sviluppa con ostruzione, con aumento del tono del sistema simpatico, con acidosi. Un tipo di iperpnea è la grande respirazione acidotica di Kussmaul, che si osserva nella chetoacidosi diabetica.

Tachipneaè un aumento della frequenza della respirazione. Si verifica con disturbi restrittivi in ​​violazione del tono del sistema simpatico.

Bradipnea- respirazione lenta. Si manifesta con ostruzione, con oppressione del centro respiratorio, con aumento della pressione arteriosa sistemica, con alcalosi.

Apnea- mancanza di respiro. Può essere a breve termine con forme periodiche di respirazione, potrebbe esserci una completa cessazione della respirazione.

Apneustico respiro- caratterizzato da un lungo respiro convulso, interrotto da una breve espirazione, si verifica quando la sezione inspiratoria del centro respiratorio è irritata a causa di un'emorragia.

Agonale respiro- i respiri singoli, alternati a periodi di apnea di diversa durata, si verificano quando vi è una violazione dell'apporto di impulsi afferenti al centro respiratorio e sono caratterizzati da un'attività residua attenuante del centro respiratorio stesso.

Respirazione periodica di Cheyne-Stokes. È caratterizzata da movimenti respiratori che aumentano di forza e si alternano a periodi di apnea. Si verifica con ipercapnia o in violazione della sensibilità del centro respiratorio all'anidride carbonica.

Respiro di Biot- caratterizzato da periodi di apnea, seguiti da movimenti respiratori della stessa ampiezza, osservati con varie lesioni del sistema nervoso centrale.

Asfissia- il soffocamento, una forma di insufficienza respiratoria, si verifica con l'ostruzione totale delle vie aeree o con una marcata violazione della regolazione nervosa e - dei muscoli respiratori.

Durante l'asfissia si distinguono due stadi:

Compensazione(esiste un sistema simpatico-surrenale pronunciato, che è accompagnato da eccitazione, panico e paura, tentativi di liberare le vie aeree e compiere movimenti respiratori). Caratteristica: centralizzazione della circolazione sanguigna, tachicardia e aumento della pressione sanguigna.

Decompensazione(a causa della diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue, si verifica una depressione del sistema nervoso centrale, che porta a perdita di coscienza, convulsioni, arresto respiratorio, calo della pressione arteriosa sistolica, bradicardia, che porta alla morte).

Tipo restrittivo(dal latino restritio - restrizione) l'ipoventilazione si osserva quando l'espansione dei polmoni è limitata. I meccanismi causali di tali restrizioni possono trovarsi all’interno o all’esterno dei polmoni.

Le forme intrapolmonari sono dovute ad un aumento della resistenza elastica dei polmoni. Ciò si verifica con polmonite estesa, pneumofibrosi, atelettasia e altre condizioni patologiche. Di grande importanza per lo sviluppo di un tipo restrittivo di restrizione all'espansione dei polmoni è la carenza di tensioattivo. Molti fattori portano a ciò, dalla compromissione dell'emodinamica polmonare, al virus dell'influenza agli effetti dannosi del fumo di tabacco, all'aumento della concentrazione di ossigeno e all'inalazione di vari gas.

I disturbi respiratori restrittivi di origine extrapolmonare si verificano quando l'escursione del torace è limitata. Ciò può essere dovuto a patologia polmonare (pleurite) o toracica (fratture costali, eccessiva ossificazione della cartilagine costale, neurite, compressione toracica). Il danno allo scheletro muscoloscheletrico del torace e della pleura impedisce l'espansione dei polmoni e riduce il loro riempimento d'aria. Allo stesso tempo, il numero di alveoli rimane lo stesso della norma.

Da un lato, un aumento della resistenza allo stiramento durante l’inspirazione richiede un maggiore lavoro dei muscoli respiratori. D'altra parte, per mantenere il volume adeguato della MOD con una diminuzione della quantità di inspirazione, è necessario aumentare la frequenza dei movimenti respiratori, che avviene a causa dell'accorciamento dell'espirazione, cioè la respirazione diventa più frequenti e superficiali. Anche vari riflessi prendono parte allo sviluppo della respirazione superficiale. Quindi, con l'irritazione dei recettori irritanti e iuxtamidollari, può essere tachipneo, ma già dovuto ad un accorciamento del respiro. Lo stesso effetto può verificarsi con l'irritazione della pleura.

Iperventilazione

Sopra sono stati considerati i disturbi respiratori di tipo ipoventilatorio. Molto spesso portano solo a una diminuzione dell'apporto di ossigeno al sangue. Molto meno frequentemente si verifica una rimozione insufficiente dell'anidride carbonica. Ciò è dovuto al fatto che la CO 2 è più di venti volte più facile da attraversare attraverso la barriera aria-sangue.

Un'altra cosa è l'iperventilazione. All'inizio si verifica solo un leggero aumento della capacità di ossigeno del sangue a causa di un leggero aumento della pressione parziale dell'ossigeno negli alveoli. D'altra parte, l'escrezione di anidride carbonica aumenta e può svilupparsi alcalosi respiratoria. Per compensare ciò, la composizione elettrolitica del sangue può cambiare con una diminuzione dei livelli ematici di calcio, sodio e potassio.

Ipocapnia può portare ad una diminuzione dell'utilizzo dell'ossigeno, poiché in questo caso la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina si sposta a sinistra. Ciò influenzerà principalmente la funzione di quegli organi che assorbono più ossigeno dal sangue che scorre: il cuore e il cervello. Inoltre, non dobbiamo dimenticare che l'iperventilazione viene effettuata a causa dell'intensificazione del lavoro dei muscoli respiratori che, con un forte aumento, possono consumare fino al 35% o più di tutto l'ossigeno.

Il risultato dell'iperventilazione dell'ipocapnia può essere un aumento dell'eccitabilità della corteccia cerebrale. In condizioni di iperventilazione prolungata, sono possibili disturbi emotivi e comportamentali e, con ipocapnia significativa, può verificarsi perdita di coscienza. Uno dei segni caratteristici dell'ipocapnia grave, con diminuzione della PaCO 2 a 20-25 mm Hg, è la comparsa di convulsioni e spasmi dei muscoli scheletrici. Ciò è in gran parte dovuto a una violazione dello scambio di calcio e magnesio tra il sangue e i muscoli scheletrici.

Bronchite ostruttiva. Nella genesi dell'ostruzione bronchiale il ruolo principale spetta all'edema della mucosa dovuto all'infiammazione e all'eccessiva secrezione di muco. Con la bronchite si verifica una violazione isolata della pervietà delle vie aeree. L'eterogeneità delle proprietà meccaniche dei polmoni è una delle manifestazioni più caratteristiche della patologia ostruttiva. Zone con diversa resistenza e distensibilità bronchiale hanno caratteristiche temporali diverse, pertanto, a parità di pressione pleurica, il processo di svuotamento e riempimento con aria avviene a velocità diverse. Di conseguenza, la distribuzione dei gas e la natura della ventilazione nelle varie parti dei polmoni risultano inevitabilmente disturbate.

La ventilazione delle zone con caratteristiche temporali basse con aumento della respirazione si deteriora notevolmente e il volume ventilato diminuisce. Ciò si manifesta con una diminuzione della compliance polmonare. Gli sforzi compiuti dal paziente, accelerando e accelerando la respirazione, portano ad un aumento ancora maggiore della ventilazione delle aree ben ventilate e ad un ulteriore peggioramento della ventilazione delle parti poco ventilate dei polmoni. C'è una sorta di circolo vizioso.

Durante la respirazione, le zone non ventilate sono sottoposte a compressione e decompressione, che assorbe una parte significativa dell'energia dei muscoli respiratori. Aumenta il cosiddetto lavoro inefficiente della respirazione. La compressione durante l'espirazione e lo stiramento dell'inspirazione della "vescica d'aria" determinano un cambiamento nel volume del torace che non consente all'aria di entrare e uscire dai polmoni. Il costante sovraccarico cronico dei muscoli respiratori porta ad una diminuzione della loro contrattilità e all'interruzione del normale funzionamento. L'indebolimento dei muscoli respiratori in tali pazienti è evidenziato anche da una diminuzione della capacità di sviluppare grandi sforzi respiratori.

A causa della contrazione simultanea dei vasi sanguigni, il flusso sanguigno complessivo attraverso la parte collassata del polmone diminuisce. La reazione compensatoria di ciò è la direzione del sangue verso le parti ventilate dei polmoni, dove c'è una buona saturazione del sangue con l'ossigeno. Spesso fino a 5/6 del sangue passa attraverso tali sezioni dei polmoni. Di conseguenza, il coefficiente totale del rapporto ventilazione-perfusione diminuisce in modo molto moderato e, anche con la completa perdita di ventilazione dell'intero polmone, nel sangue aortico si osserva solo una leggera diminuzione della saturazione di ossigeno.

La bronchite ostruttiva, che si manifesta come restringimento dei bronchi (e questo porta ad un aumento della resistenza bronchiale), provoca una diminuzione del flusso espiratorio volumetrico in 1 secondo. Allo stesso tempo, il ruolo principale nella difficoltà patologica della respirazione appartiene all'ostruzione dei piccoli bronchioli. Queste sezioni dei bronchi si chiudono facilmente quando: a) contrazione della muscolatura liscia nella loro parete, b) accumulo di acqua nella parete, c) comparsa di muco nel lume. Si ritiene che la forma cronica della bronchite ostruttiva si formi solo quando si verifica un'ostruzione persistente, che dura almeno 1 anno e non viene eliminata sotto l'influenza di broncodilatatori. .

Meccanismi neuroriflessi e umorali della regolazione della muscolatura bronchiale. A causa dell'innervazione relativamente debole dei bronchioli da parte del sistema nervoso simpatico, la loro influenza riflessa (durante il lavoro muscolare, durante lo stress) non è grande. In misura maggiore, può manifestarsi l'influenza del dipartimento parasimpatico (n. vagus). Il loro mediatore, l'acetilcolina, provoca uno spasmo (relativamente lieve) dei bronchioli. A volte l'influenza parasimpatica si realizza quando alcuni recettori dei polmoni stessi vengono irritati (vedi sotto), con occlusione delle piccole arterie polmonari da parte di microemboli. Ma l'influenza parasimpatica può essere più pronunciata quando il broncospasmo si verifica in alcuni processi patologici, ad esempio nell'asma bronchiale.

Se l'influenza del mediatore dei nervi simpatici NA non è così significativa, allora la via ormonale, dovuta all'azione di A e NA delle ghiandole surrenali attraverso il sangue, attraverso i recettori β-adrenergici provoca l'espansione dell'albero bronchiale. I composti biologicamente attivi prodotti nei polmoni stessi, come l'istamina, una sostanza anafilattica ad azione lenta rilasciata dai mastociti durante le reazioni allergiche, contribuiscono fortemente al broncospasmo.

Asma bronchiale. Nell'asma bronchiale, l'ostruzione bronchiale gioca un ruolo di primo piano costrizione attiva dovuta allo spasmo della muscolatura liscia. Poiché il tessuto muscolare liscio è rappresentato principalmente nei grandi bronchi, il broncospasmo si esprime principalmente nel loro restringimento. Tuttavia, questo non è l’unico meccanismo di ostruzione bronchiale. Di grande importanza è il gonfiore allergico della mucosa bronchiale, che è accompagnato da una violazione della pervietà dei bronchi di calibro inferiore. Spesso nei bronchi si accumula un segreto vitreo viscoso e difficile da separare (discrinia), mentre l'ostruzione può acquisire un carattere puramente ostruttivo. Inoltre, spesso si unisce l'infiltrazione infiammatoria della mucosa con un ispessimento della membrana basale dell'epitelio.

La resistenza bronchiale aumenta sia durante l'inspirazione che durante l'espirazione. Con lo sviluppo di un attacco asmatico, i problemi respiratori possono aumentare a un ritmo allarmante.

Nei pazienti con asma bronchiale, più spesso che in altre patologie polmonari, si verifica iperventilazione alveolare come manifestazione di violazioni della regolazione centrale della respirazione. Avviene sia in fase di remissione che in presenza di ostruzione bronchiale anche grave. Durante un attacco d'asma si verifica spesso una fase di iperventilazione che, con l'aumento dello stato asmatico, viene sostituita da una fase di ipoventilazione.

Catturare questa transizione è estremamente importante, data la gravità acidosi respiratoriaè uno dei criteri più importanti per la gravità delle condizioni del paziente, che determina la tattica medica. Con un aumento della PaCO 2 superiore a 50-60 mm Hg. c’è bisogno di terapia intensiva d’urgenza.

L'ipossiemia arteriosa nell'asma bronchiale, di regola, non raggiunge un grado grave. Nella fase di remissione e con decorso lieve può verificarsi un'ipossiemia arteriosa moderatamente grave. Solo durante un attacco, RaO 2 può diminuire fino a 60 mm Hg. e inferiore, che risulta essere anche un criterio importante nella valutazione delle condizioni del paziente. Il meccanismo principale per lo sviluppo dell'ipossiemia è una violazione del rapporto ventilazione-perfusione nei polmoni. Pertanto, l'ipossiemia arteriosa può essere osservata anche in assenza di ipoventilazione.

I deboli movimenti del diaframma, l'iperestensione dei polmoni e le grandi fluttuazioni della pressione intrapleurica portano al fatto che durante un attacco anche la circolazione sanguigna soffre in modo significativo. Oltre alla tachicardia e alla grave cianosi, la pressione sistolica può diminuire drasticamente durante l'inspirazione.

Come accennato in precedenza, nell'asma, il diametro dei bronchioli durante l'espirazione diventa più piccolo che durante l'inspirazione, il che avviene a causa del collasso dei bronchioli dovuto all'aumento dell'espirazione, che comprime ulteriormente i bronchioli dall'esterno. Pertanto, il paziente può inspirare senza difficoltà ed espirare con grande difficoltà. All'esame clinico, insieme ad una diminuzione del volume espiratorio, si può rilevare una diminuzione della frequenza espiratoria massima.

Malattia polmonare cronica non specifica (BPCO). La caratteristica principale della BPCO è la genesi prevalentemente broncogena del loro sviluppo. Questo è ciò che determina il fatto che in tutte le forme di questa patologia la sindrome principale è la compromissione della pervietà bronchiale. La malattia polmonare ostruttiva colpisce l’11-13% delle persone. Nei paesi cosiddetti sviluppati il ​​tasso di mortalità per questo tipo di patologia raddoppia ogni 5 anni. La ragione principale di questa situazione è il fumo e l'inquinamento ambientale (vedi la sezione Ecologia).

La natura della BPCO, la sua gravità, così come altri meccanismi dei disturbi respiratori hanno le loro caratteristiche.

Se normalmente il rapporto tra ventilazione alveolare e volume respiratorio minuto è 0,6-0,7, nella bronchite cronica grave può scendere a 0,3. Pertanto, per mantenere il volume adeguato di ventilazione alveolare, è necessario un aumento significativo del volume minuto della respirazione. Inoltre, la presenza di ipossiemia arteriosa e la conseguente acidosi metabolica richiedono un aumento compensatorio della ventilazione polmonare.

Un aumento della compliance polmonare spiega la respirazione relativamente rara e profonda, una tendenza all'iperventilazione nei pazienti con bronchite cronica di tipo enfisematoso. Al contrario, nel tipo bronchitico, una diminuzione della compliance polmonare provoca una respirazione meno profonda e più frequente, che, tenendo conto dell'aumento dello spazio aereo morto, crea i prerequisiti per lo sviluppo della sindrome da ipoventilazione. Non è un caso che tra tutti gli indicatori della meccanica respiratoria, la correlazione più stretta della PaCO 2 sia stata stabilita proprio con la compliance polmonare, mentre tale relazione è praticamente assente con le resistenze bronchiali. Nella patogenesi dell'ipercapnia, un posto significativo, insieme alle violazioni della meccanica della respirazione, appartiene alla diminuzione della sensibilità del centro respiratorio.

Le distinzioni particolari sono annotate anche dalla circolazione del sangue in un piccolo cerchio. Il tipo di bronchite è caratterizzato dallo sviluppo precoce di ipertensione polmonare e cuore polmonare. Nonostante ciò, il volume minuto della circolazione sanguigna, sia a riposo che durante l'esercizio, è molto maggiore rispetto al tipo enfisematoso. Ciò si spiega con il fatto che nel tipo enfisematoso, a causa della bassa velocità volumetrica del flusso sanguigno, pur con una minore gravità dell'ipossiemia arteriosa, la respirazione tissutale soffre più che nella bronchite, nella quale, anche in presenza di ipossiemia arteriosa, ma flusso sanguigno volumetrico sufficiente, i tessuti vengono forniti molto meglio organismo O 2 . Quindi, il tipo enfisematoso può essere definito ipossico e la bronchite ipossiemico.

In presenza di ostruzione bronchiale si nota naturalmente un aumento del BRL e del suo rapporto con VC. Il VC rimane molto spesso entro l'intervallo normale, sebbene si possano notare sue deviazioni, sia nella direzione della diminuzione che in quella dell'aumento. Di norma, aumenta la ventilazione irregolare. Disturbi della diffusione si osservano solitamente in circa la metà dei casi. In alcuni casi, il ruolo della diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni nella patogenesi dell'ipossiemia arteriosa in questa malattia è indubbio, tuttavia, il ruolo principale nel suo sviluppo appartiene alle violazioni delle relazioni ventilazione-perfusione nei polmoni e allo shunt anatomico di sangue venoso nel letto arterioso, bypassando i capillari polmonari.

Nelle fasi iniziali della malattia, la gravità dell’ipossiemia arteriosa è bassa. Lo spostamento più caratteristico dello stato acido-base del sangue è l'acidosi metabolica, dovuta principalmente all'intossicazione del corpo. Ipoventilazione, disturbi respiratori dello stato acido-base del sangue e grave ipossiemia arteriosa sono caratteristici di uno stadio avanzato del processo patologico, il cui quadro clinico non è più dominato dalle bronchiectasie, ma da una grave bronchite.

Bronchite cronica. La forma più comune di patologia broncopolmonare nella BPCO è la bronchite cronica. Questo è un processo infiammatorio cronico periodicamente aggravato che si verifica con una lesione predominante delle vie respiratorie di natura diffusa. Una delle manifestazioni frequenti di questa malattia è l'ostruzione bronchiale generalizzata.

Uno studio funzionale approfondito permette di identificare i disturbi respiratori iniziali nei pazienti con bronchite non ostruttiva. I metodi utilizzati per questi scopi possono essere suddivisi in 2 gruppi. Alcuni permettono di valutare gli indicatori di disomogeneità meccanica dei polmoni: una diminuzione delle velocità volumetriche del flusso d'aria, con espirazione forzata della seconda metà della VC, una diminuzione della compliance polmonare man mano che la respirazione diventa più frequente, un cambiamento nell'uniformità della ventilazione , ecc. -gradiente arterioso PO 2 , disturbi capnografici nei rapporti ventilazione-perfusione, ecc. Questo è esattamente ciò che si riscontra nei pazienti con patologia polmonare moderata (bronchite non ostruttiva, bronchite del fumatore) e si combina con un aumento del RO di i polmoni e la capacità di chiusura espiratoria delle vie aeree.

Atelettasia. Ci sono due ragioni principali per il loro aspetto: ostruzione bronchiale e violazione sintesi di tensioattivi. Con l'ostruzione bronchiale negli alveoli non aerati, a causa dell'ingresso di gas nel flusso sanguigno da essi, si sviluppa il loro collasso. La diminuzione della pressione favorisce il flusso del fluido negli alveoli. Il risultato di tali cambiamenti è la compressione meccanica dei vasi sanguigni e una diminuzione del flusso sanguigno attraverso queste parti dei polmoni. Inoltre, l'ipossia che si sviluppa qui, da parte sua, porta allo sviluppo della vasocostrizione. Il risultato della ridistribuzione del sangue tra il polmone intatto e quello affetto da processi atelettasici sarà un miglioramento della funzione di trasporto del gas nel sangue.

L'atelettasia aumenta anche a causa della diminuzione della formazione di tensioattivi, che normalmente impediscono l'azione delle forze di tensione superficiale dei polmoni.

La nomina di un tensioattivo che ricopre la superficie interna degli alveoli e riduce la tensione superficiale di 2-10 volte garantisce la preservazione degli alveoli dalla caduta. Tuttavia, in alcune condizioni patologiche (per non parlare dei neonati prematuri), la quantità di tensioattivo diminuisce così tanto che la tensione superficiale del fluido alveolare è molte volte superiore al normale, il che porta alla scomparsa degli alveoli - e soprattutto di quelli più piccoli . Ciò accade non solo con il cosiddetto malattia della cartilagine ialina, ma anche quando i lavoratori si trovano per lungo tempo in un'atmosfera polverosa. Quest'ultimo porta alla comparsa di atelettasia polmonare.

4.1.16. Disturbi respiratori nella tubercolosi polmonare.

Questa patologia si sviluppa più spesso nei lobi superiori dei polmoni, dove di solito sono ridotte sia l'aerazione che la circolazione sanguigna. I disturbi respiratori vengono rilevati nella maggior parte dei pazienti con tubercolosi polmonare attiva, in un numero significativo di pazienti nella fase inattiva e in molte persone guarite da essa.

Le cause dirette dello sviluppo di disturbi respiratori nei pazienti con tubercolosi polmonare attiva sono cambiamenti specifici e non specifici nel tessuto polmonare, nei bronchi e nella pleura, nonché nell'intossicazione da tubercolosi. Nelle forme inattive di tubercolosi e nelle persone guarite, cambiamenti specifici e per lo più aspecifici nel tessuto polmonare, nei bronchi e nella pleura agiscono come causa di disturbi respiratori. Un effetto sfavorevole sulla respirazione può anche essere causato da disturbi emodinamici nella circolazione polmonare e sistemica, nonché da disturbi regolatori di origine tossica e riflessa.

Tra le manifestazioni dei disturbi respiratori nei pazienti, la più comune è una diminuzione della capacità di ventilazione dei polmoni, la cui frequenza e gravità aumentano con l'aumentare della prevalenza del processo tubercolare e del grado di intossicazione. Approssimativamente ugualmente esistono 3 tipi di disturbi di ventilazione: restrittivi, ostruttivi e misti.

La base dei disturbi restrittivi è una diminuzione dell'estensibilità del tessuto polmonare, dovuta a cambiamenti fibrotici nei polmoni e una diminuzione delle proprietà tensioattive dei tensioattivi polmonari. Di grande importanza sono anche i cambiamenti nella pleura polmonare, caratteristici del processo tubercolare.

I disturbi della ventilazione ostruttiva si basano su cambiamenti anatomici nei bronchi e nel tessuto polmonare peribronchiale, nonché su una componente funzionale dell'ostruzione bronchiale: il broncospasmo. Un aumento della resistenza bronchiale si verifica già nei primi mesi della tubercolosi e progredisce con l'aumentare della sua durata. La più alta resistenza bronchiale si determina nei pazienti con tubercolosi fibroso-cavernosa e nei pazienti con estesi infiltrati e disseminazioni nei polmoni.

Il broncospasmo viene rilevato in circa la metà dei pazienti con tubercolosi polmonare attiva. La frequenza del suo rilevamento e la gravità aumentano con la progressione del processo tubercolare, un aumento della durata della malattia e dell'età dei pazienti. La gravità più bassa del broncospasmo si osserva nei pazienti con tubercolosi polmonare fresca e limitata senza carie. Una maggiore gravità è tipica dei pazienti con nuovi processi distruttivi e le violazioni più gravi della pervietà bronchiale si verificano nella tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa.

In generale, i disturbi ventilatori restrittivi sono più importanti nella tubercolosi polmonare che nelle malattie aspecifiche. La frequenza e la gravità dei disturbi ostruttivi, al contrario, sono leggermente inferiori. Tuttavia, la dominante è la violazione della pervietà bronchiale. Sono principalmente dovuti a cambiamenti metatubercolari non specifici nei bronchi, che si verificano naturalmente durante un processo specifico a lungo termine. Inoltre, in un certo numero di pazienti, la tubercolosi polmonare si sviluppa sullo sfondo di un processo infiammatorio non specifico a lungo termine, molto spesso bronchite cronica, che determina la natura e la gravità dei disturbi respiratori esistenti.

L'aumento della resistenza elastica e anelastica (soprattutto bronchiale) alla respirazione porta ad un aumento del costo energetico della ventilazione. Un aumento del lavoro respiratorio non è stato osservato solo nei pazienti con tubercolosi polmonare focale. Con un processo infiltrativo e disseminato limitato, il lavoro respiratorio è solitamente aumentato, e con processi disseminati e fibroso-cavernosi diffusi aumenta ancora di più.

Un'altra manifestazione delle lesioni tubercolari del parenchima polmonare, dei bronchi e della pleura è la ventilazione irregolare. Si riscontra nei pazienti, sia nella fase attiva che in quella inattiva della malattia. La ventilazione irregolare contribuisce a una mancata corrispondenza tra ventilazione e flusso sanguigno nei polmoni. Un'eccessiva ventilazione degli alveoli rispetto al flusso sanguigno porta ad un aumento dello spazio respiratorio morto funzionale, ad una diminuzione della quota di ventilazione alveolare nel volume totale di ventilazione dei polmoni e ad un aumento del gradiente PO2 alveolo-arterioso, che si osserva in pazienti con tubercolosi polmonare limitata e diffusa. Le zone con un basso rapporto ventilazione/flusso sanguigno sono responsabili dello sviluppo di ipossiemia arteriosa, che è il principale meccanismo di riduzione della PaO2 nei pazienti.

Nel numero prevalente di pazienti con tubercolosi polmonare ematogena disseminata e fibroso-cavernosa si riscontra una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni. La sua diminuzione progredisce con un aumento della prevalenza dei cambiamenti radiologicamente rilevati nei polmoni e della gravità dei disturbi respiratori di tipo restrittivo. Una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni si verifica a causa di una diminuzione del volume del tessuto polmonare funzionante, di una corrispondente diminuzione della superficie di scambio gassoso e di una violazione della permeabilità ai gas della barriera aria-sangue.

L'ipossiemia arteriosa in tali pazienti viene rilevata principalmente durante lo sforzo fisico e molto meno spesso a riposo. La sua gravità varia ampiamente; nei pazienti affetti da tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa, la saturazione del sangue arterioso con O 2 può diminuire fino al 70% o meno. L'ipossiemia più pronunciata si osserva nei processi cronici a lungo termine, combinati con bronchite ostruttiva ed enfisema polmonare, con lo sviluppo di disturbi di ventilazione pronunciati e progressivi.

Tra le cause di ipossiemia arteriosa i disturbi ventilazione-perfusionali ricoprono un ruolo di primo piano. Un altro motivo per il possibile sviluppo dell'ipossiemia è una violazione delle condizioni di diffusione dell'O 2 nei polmoni. Come terzo possibile meccanismo di ipossiemia arteriosa può esserci lo shunt intrapolmonare dei vasi dei piccoli e grandi circoli della circolazione sanguigna.

Affinché i polmoni umani funzionino normalmente, devono essere soddisfatte diverse condizioni importanti. Innanzitutto, la possibilità del libero passaggio dell'aria attraverso i bronchi fino agli alveoli più piccoli. In secondo luogo, un numero sufficiente di alveoli in grado di favorire gli scambi gassosi e, in terzo luogo, la possibilità di aumentare il volume degli alveoli durante l'atto respiratorio.

Secondo la classificazione, è consuetudine distinguere diversi tipi di ridotta ventilazione polmonare:

• restrittivo
• ostruttivo
• Misto

Il tipo restrittivo è associato ad una diminuzione del volume del tessuto polmonare, che si verifica con le seguenti malattie: pleurite, pneumofibrosi, atelettasia e altre. Sono possibili anche cause extrapolmonari di ventilazione compromessa.

Il tipo ostruttivo è associato a una violazione della conduzione aerea attraverso i bronchi, che può verificarsi con broncospasmo o con altri danni strutturali ai bronchi.

La tipologia mista si distingue quando vi è una combinazione di violazioni delle due tipologie precedenti.

Metodi per diagnosticare la ventilazione polmonare compromessa

Per diagnosticare i disturbi della ventilazione polmonare di un tipo o dell'altro, vengono condotti numerosi studi per valutare gli indicatori (volume e capacità) che caratterizzano la ventilazione polmonare. Prima di soffermarsi su alcuni studi in modo più dettagliato, considera questi parametri di base.

• Volume corrente (TO) - la quantità di aria che entra nei polmoni in 1 respiro durante la respirazione tranquilla.
• Il volume di riserva inspiratoria (IRV) è il volume di aria che può essere inalato quanto più possibile dopo un'inspirazione normale.
• Il volume di riserva espiratoria (ERV) è la quantità di aria che può essere ulteriormente espirata dopo una normale espirazione.
• Capacità inspiratoria: determina la capacità del tessuto polmonare di allungarsi (la somma di TO e ROVD)
• Capacità vitale dei polmoni (VC) - il volume d'aria che può essere inalato quanto più possibile dopo un'espirazione profonda (la somma di DO, ROvd e ROvyd).

Oltre a una serie di altri indicatori, volumi e capacità, sulla base dei quali il medico può concludere che esiste una violazione della ventilazione polmonare.

Spirometria

La spirometria è un tipo di studio che si basa sull'esecuzione di una serie di test del respiro con la partecipazione del paziente per valutare il grado di vari disturbi polmonari.

Scopi e obiettivi della spirometria:

• valutazione della gravità e diagnosi della patologia del tessuto polmonare
• valutazione della dinamica della malattia
• valutazione dell’efficacia della terapia utilizzata per la malattia

Il corso della procedura

Durante lo studio, il paziente in posizione seduta inspira ed espira aria con la massima forza in un apparato speciale, inoltre, gli indicatori di inspirazione ed espirazione vengono registrati durante la respirazione calma.

Tutti questi parametri vengono registrati utilizzando dispositivi informatici su uno spirogramma speciale, che viene decifrato dal medico.

Sulla base degli indicatori dello spirogramma, è possibile determinare di quale tipo - ostruttivo o restrittivo - si è verificata una violazione della ventilazione polmonare.

Pneumotacografia

La pneumotacografia è un metodo di ricerca in cui vengono registrati la velocità di movimento e il volume dell'aria durante l'inspirazione e l'espirazione.

La registrazione e l'interpretazione di questi parametri consente di identificare malattie accompagnate da compromissione della pervietà bronchiale nelle fasi iniziali, come l'asma bronchiale, le bronchiectasie e altre.

Il corso della procedura

Il paziente si siede davanti ad uno speciale apparecchio, al quale è collegato tramite un boccaglio, come nella spirometria. Quindi il paziente effettua diversi respiri profondi ed espirazioni consecutive, e così via più volte. I sensori registrano questi parametri e costruiscono una curva speciale, sulla base della quale al paziente vengono diagnosticati disturbi di conduzione nei bronchi. I moderni pneumotacografi sono inoltre dotati di vari dispositivi che possono essere utilizzati per registrare ulteriori indicatori della funzione respiratoria.

Flussometria di picco

La piccoflussometria è un metodo mediante il quale si determina la velocità con cui il paziente può espirare. Questo metodo viene utilizzato per valutare quanto sono ristrette le vie aeree.

Il corso della procedura

Il paziente in posizione seduta esegue un respiro calmo ed espira, quindi inspira profondamente ed espira l'aria quanto più possibile nel boccaglio del misuratore di picco di flusso. Dopo alcuni minuti, ripete questa procedura. Successivamente viene registrato il massimo dei due valori.

TAC dei polmoni e del mediastino

La tomografia computerizzata dei polmoni è un metodo di esame a raggi X che consente di ottenere immagini di sezioni strato per strato e, sulla base, creare un'immagine tridimensionale dell'organo.

Utilizzando questa tecnica, è possibile diagnosticare condizioni patologiche come:

• embolia polmonare cronica
• malattie polmonari professionali associate all'inalazione di particelle di carbone, silicio, amianto e altri
• identificare le lesioni tumorali dei polmoni, lo stato dei linfonodi e la presenza di metastasi
• identificare la malattia polmonare infiammatoria (polmonite)
• e molte altre condizioni patologiche

Broncofonografia

La broncofonografia è una metodica che si basa sull'analisi dei suoni respiratori registrati durante un atto respiratorio.

Quando cambia il lume dei bronchi o cambia l'elasticità delle loro pareti, la conduzione bronchiale viene disturbata e si crea un movimento turbolento dell'aria. Di conseguenza, si formano vari rumori che possono essere registrati utilizzando apparecchiature speciali. Questo metodo è spesso utilizzato nella pratica pediatrica.

Oltre a tutti i metodi sopra elencati per diagnosticare la ridotta ventilazione polmonare e le cause che hanno causato questi disturbi, vengono utilizzati anche test di broncodilatazione e broncoprovocazione con vari farmaci, lo studio della composizione dei gas nel sangue, la fibrobroncoscopia, la scintigrafia polmonare e altri studi.

Trattamento

Il trattamento di tali condizioni patologiche risolve diversi compiti principali:

• Ripristino e mantenimento della ventilazione vitale e dell'ossigenazione del sangue
• Trattamento della malattia che ha causato lo sviluppo di disturbi di ventilazione (polmonite, corpo estraneo, asma bronchiale e altri)

Se la causa era un corpo estraneo o un blocco del bronco con muco, queste condizioni patologiche possono essere facilmente eliminate con l'aiuto della fibrobroncoscopia.

Tuttavia, le cause più comuni di questa patologia sono le malattie croniche del tessuto polmonare, come la broncopneumopatia cronica ostruttiva, l'asma bronchiale e altre.

Tali malattie vengono trattate a lungo con l'uso di una terapia farmacologica complessa.

Con segni pronunciati di carenza di ossigeno, vengono effettuate inalazioni di ossigeno. Se il paziente respira da solo, quindi con l'aiuto di una maschera o di un catetere nasale. Durante il coma vengono eseguite l'intubazione e la ventilazione artificiale dei polmoni.

Inoltre vengono adottati diversi accorgimenti per migliorare la funzione di drenaggio dei bronchi, come terapia antibiotica, massaggi, fisioterapia, esercizi fisioterapici in assenza di controindicazioni.

Una formidabile complicazione di molti disturbi è lo sviluppo di insufficienza respiratoria di varia gravità, che può portare alla morte.

Al fine di prevenire lo sviluppo di insufficienza respiratoria in caso di ridotta ventilazione polmonare, è necessario cercare di diagnosticare ed eliminare in tempo possibili fattori di rischio, nonché controllare le manifestazioni di una patologia polmonare cronica esistente. Solo la consultazione tempestiva di uno specialista e un trattamento ben scelto aiuteranno ad evitare conseguenze negative in futuro.

In contatto con

Il pneumotorace si verifica quando appare aria nella cavità pleurica, che porta al collasso parziale o completo del polmone.

Distinguere chiuso, aperto E valvola pneumotorace.

Pneumotorace chiuso *****80-A caratterizzato dalla presenza di una bolla d'aria nel cavo pleurico in assenza di comunicazione di questa bolla con l'ambiente esterno. Può verificarsi quando l'aria esce dai polmoni o attraverso il torace nella cavità pleurica, seguita dalla chiusura dell'ingresso (coagulo di sangue, tessuto polmonare, lembo muscolare, ecc.). In questo caso, l'entità dei disturbi respiratori dipenderà dal grado di collasso del polmone, a seconda delle dimensioni della bolla d'aria. Anche il pneumotorace chiuso viene causato artificialmente: con la tubercolosi polmonare cavernosa per comprimere la cavità per il suo successivo collasso e cicatrice. Se il pneumotorace chiuso non è curativo e la dimensione della bolla d'aria è significativa, è necessario aspirare l'aria dalla cavità pleurica e chiudere ulteriormente il foro attraverso il quale è entrata nella pleura.

A aprire pneumotorace *****80-B esiste una connessione tra la cavità pleurica e l'ambiente esterno, che può verificarsi quando il tessuto polmonare viene rotto a causa del suo enfisema, distruzione in cancro o ascesso polmonare, con ferita penetrante del torace. Il pneumotorace aperto porta al collasso completo del polmone, che determina il grado di insufficienza respiratoria, il pneumotorace aperto bilaterale provoca il collasso completo di entrambi i polmoni e la morte per cessazione della respirazione esterna. Il trattamento del pneumotorace aperto consiste nel chiudere il foro attraverso il quale l'aria entra nella cavità pleurica e poi pomparla fuori.

Il più pericoloso è valvola pneumotorace, che si sviluppa quando l'apertura della pleura, attraverso la quale l'aria entra nella sua cavità, è coperta da un lembo di tessuto che impedisce all'aria di fuoriuscire dalla cavità pleurica, ma le consente di entrare liberamente nella cavità pleurica. *****80-B In questo caso si verifica un crescente pompaggio di aria nella cavità pleurica, che può portare non solo al completo collasso del polmone corrispondente, ma anche allo spostamento degli organi mediastinici da parte della vescica con l'insorgenza di gravi disturbi emodinamici . Questo è così pericoloso per la vita che spesso la prima azione del chirurgo è la trasformazione di un pneumotorace valvolare unilaterale in uno aperto (ovviamente, con la sua successiva trasformazione in uno chiuso e ulteriore aspirazione della vescica).

Seleziona valutazione Non soddisfatto Mi aspettavo di più Buono Soddisfatto Più di

Insufficienza della funzione della respirazione esterna.

Classificazione dell'insufficienza respiratoria, tipologie di disturbi della ventilazione.

Il concetto di insufficienza cardiaca polmonare.

Sotto respiro è inteso come un complesso processo biologico continuo, a seguito del quale un organismo vivente consuma ossigeno dall'ambiente esterno e vi rilascia anidride carbonica e acqua.

La respirazione come processo comprende tre fasi:

1) respirazione esterna;

2) trasporto di gas da sangue;

3) tessuto, respirazione interna, cioè consumo-

ossigenazione dei tessuti e rilascio da parte loro

anidride carbonica - in realtà la respirazione.

La respirazione esterna è assicurata dai seguenti meccanismi:

ventilazione polmonare, che

l'aria esterna entra negli alveoli e viene espulsa dagli alveoli;

2) diffusione dei gas, cioè la penetrazione dell'O2 dalla miscela gassosa nel sangue dei capillari polmonari e della CO2 da questi ultimi negli alveoli (a causa della differenza tra la pressione parziale dei gas nell'aria alveolare e la loro tensione nel sangue);

3) perfusione, cioè flusso sanguigno attraverso i capillari polmonari, che garantisce la cattura di O2 dagli alveoli da parte del sangue e il rilascio di CO2 da esso negli alveoli.

Tipi di disturbi respiratori:

I. ventilazione;

II. diffusione;

III. perfusione (circolatoria).

Volumi e capacità polmonari di base

	volume corrente	0,25-0,5 l (15% CV)
WFMP	aria funzionale dello spazio morto	0,15 l da DO
RO vyd	volume di riserva espiratoria	1,5 - 2,0 litri (42% CV)
RO vd	volume di riserva inspiratoria	1,5 - 2,0 litri (42% CV)
	Capacità vitale dei polmoni VC \u003d TO + ROvyd + Rovd	3,5-5,0 l negli uomini, le donne ne hanno 0,5-1,0 litri in meno.
	volume residuo	1,0 - 1,5 L (33% CV)
	capacità polmonare totale OEL \u003d TO + ROvyd + ROvd + OO	5,0 - 6,0 l

Parametri dinamici dell'aspetto respiratorio:

	frequenza respiratoria a riposo	14-18 in 1 minuto
	volume minuto di respirazione
	MOD \u003d TO * BH	6 - 8 l/min
	quando si cammina	fino a 20 l/min
	fino a 50 - 60 l/min
FZhEL	capacità vitale espiratoria forzata - la differenza nei volumi polmonari tra l'inizio e la fine di un'espirazione forzata	3,5 - 5,0 l
	massima ventilazione dei polmoni. MVL è il “limite respiratorio”, negli atleti lo raggiunge	120 - 200 l/min

	volume espiratorio forzato - un indicatore di pervietà bronchiale, pari al volume di aria espirata in 1 secondo alla massima velocità espiratoria; Test Votchala-Tiffno	70 - 85% del CV. per uomini di età compresa tra 20 e 60 anni
Indice Tiff-n	Rapporto FEV1/VC; espresso in percentuale ed è un indicatore sensibile della pervietà bronchiale	norma - > 70% (82,7)
	Flusso volumetrico espiratorio di picco: il flusso massimo durante l'espirazione del primo 20% di FVC	4-15 l/s

TACHIMETRIA PNEUMATICA

utilizzato per determinare la velocità volumetrica massima (potenza) di espirazione e inspirazione (Mvy e Mvd)

Mvyd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Analizzando il valore effettivo di VC e Mvyd e Mvd, si può giudicare la natura delle violazioni della funzione respiratoria:

Tipo restrittivo: VC - notevolmente ridotto; Mvyd-N

Tipo ostruttivo: VC - N, Mvyd significativamente ridotto

Tipologia mista: ↓ VC, ↓ Mvyd.

IO. La patogenesi dei disturbi respiratori.

L’ipoventilazione degli alveoli è di fondamentale importanza. Potrebbe essere causato da:

1. DN centrogenico:

Inibizione del centro respiratorio (narcosi, lesioni cerebrali, ischemia cerebrale con sclerosi vascolare cerebrale, ipossia prolungata, ipercapnia elevata, assunzione di morfina, barbiturici, ecc.)

2. DN neuromuscolare:

1) Violazioni della conduzione nervosa o trasmissione neuromuscolare degli impulsi ai muscoli respiratori (lesioni del midollo spinale, poliomielite, avvelenamento da nicotina, botulismo).

2) Malattie dei muscoli respiratori (miastenia grave, miosite).

3. Toracodiaframmatico:

1) Limitazione dei movimenti del torace (cifoscoliosi pronunciata, ossificazione delle cartilagini costali, malattia di Bechterew, deformità congenita o traumatica delle costole, frattura delle costole, artrosi e artrite delle articolazioni costovertebrali).

2) Limitazione del movimento dei polmoni per cause extrapolmonari (aderenze pleuriche, versamenti pleurici, pneumotorace, ascite, flatulenza, limitazione del movimento del diaframma, elevata obesità, sindrome di Pickwick).

4. DN Broncopolmonare (per processi patologici nei polmoni e nelle vie respiratorie)

I disturbi della ventilazione nei polmoni possono verificarsi a causa dei seguenti motivi:

diminuzione della funzionalità del tessuto polmonare (polmonite, tumori polmonari,

atelettasia) - tipo restrittivo di DN

diminuzione dell'estensibilità del tessuto polmonare (fibrosi, pneumocaniosi, congestione della circolazione polmonare) - tipo restrittivo

violazioni della pervietà delle vie respiratorie superiori e inferiori (stenosi, paralisi della laringe, tumori del Gorian, trachea e bronchi) - tipo ostruttivo

II. Carenza di diffusione

La causa più comune di insufficienza diffusiva è il rigonfiamento della parete alveolo-capillare, aumento dello strato di liquido sulla superficie degli alveoli e di liquido interstiziale tra epitelio alveolare e parete capillare (con insufficienza ventricolare sinistra, con edema polmonare tossico ).

La diffusione è disturbata anche nelle malattie che portano alla compattazione, all'ingrossamento del collagene e allo sviluppo del tessuto connettivo nell'interstizio polmonare:

Fibrosi interstiziale ricca di Hamman.

berilliosi;

alveolite ipertrofica produttiva.

III.Disturbi della perfusione

Normalmente esiste una correlazione tra il volume di ventilazione e il flusso sanguigno polmonare in ciascuna area del polmone. Questi valori sono chiaramente correlati tra loro da un certo rapporto, che normalmente è 0,8 - 1 per il polmone nel suo complesso.

Va/Q = 4/5 =0.8

Insufficienza respiratoria (RD) - questo è uno stato del corpo in cui la normale composizione gassosa del sangue non viene mantenuta, o viene raggiunta a causa di un lavoro più intenso dell'apparato respiratorio esterno e del cuore, che porta ad una diminuzione delle capacità funzionali del corpo

Il DN broncopolmonare può essere ostruttivo, restrittivo e misto, che si manifesta con corrispondenti cambiamenti nella funzione respiratoria

tipo ostruttivo caratterizzato da difficoltà nel passaggio dell'aria attraverso i bronchi:

corpo estraneo

edema della mucosa

broncospasmo

restringimento o compressione della trachea o dei grandi bronchi da parte di un tumore

ostruzione della secrezione delle ghiandole bronchiali.

Tipo restrittivo si osserva una violazione della ventilazione quando la capacità dei polmoni di espandersi e collassare è limitata:

polmonite

enfisema

pneumosclerosi

resezione del polmone o del suo lobo

idro o pneumotorace;

aderenze pleuriche massicce;

cifoscoliosi;

ossificazione delle cartilagini costali.

tipo misto(combinato) si verifica con malattie polmonari e cardiache prolungate.

Assegnare DN acuto e cronico.

Secondo Dembo ci sono tre gradi di gravità dell'insufficienza respiratoria:

1. DN nascosto (asintomatico).

2. DN compensato

Insufficienza cardiaca polmonare.

Comprende l'insufficienza respiratoria e l'insufficienza circolatoria del tipo ventricolare destro, che si verificano a causa di malattie che colpiscono principalmente il sistema broncopolmonare (BPCO, enfisema polmonare, asma bronchiale, tubercolosi, fibrosi polmonare e granulomatosi, ecc.), che compromettono la mobilità del torace. (cifoscoliosi, fibrosi pleurica, ossificazione delle articolazioni costali, obesità) o che colpiscono principalmente il sistema vascolare dei polmoni (ipertensione polmonare primaria, trombosi ed embolia del sistema arterioso polmonare, arterite).

Insufficienza cardiaca polmonare come sindrome dinamica ha le seguenti fasi di sviluppo.

1. insufficienza respiratoria;

2. combinazione di insufficienza respiratoria con

iperfunzione e ipertrofia del cuore destro, cioè cuore polmonare compensato;

3. combinazione di insufficienza respiratoria con

insufficienza circolatoria di tipo ventricolare destro, cioè cuore polmonare scompensato o insufficienza cardiaca polmonare vera e propria.