Diagnosi della sindrome da distress respiratorio nei neonati. Sindrome da distress respiratorio neonatale (RDS)

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La sindrome da distress respiratorio (RDS) dei neonati (sindrome da distress respiratorio, malattia della membrana ialina) è una malattia dei neonati, manifestata dallo sviluppo di insufficienza respiratoria (RD) immediatamente dopo il parto o entro poche ore dal parto, con un aumento di gravità fino a 2 -4 giorni di vita, seguiti da un graduale miglioramento.

La RDS è dovuta all'immaturità del sistema tensioattivo ed è caratteristica soprattutto dei neonati prematuri.

Epidemiologia

Secondo la letteratura, la RDS si osserva nell'1% di tutti i bambini nati vivi e nel 14% dei bambini nati di peso inferiore a 2500 g.

Classificazione

La RDS nei neonati prematuri è caratterizzata da polimorfismo clinico e si divide in 2 varianti principali:

■ RDS per insufficienza primaria del sistema tensioattivo;

■ RDS nei neonati prematuri con un sistema di surfattanti maturo associato alla sua insufficienza secondaria dovuta a infezione intrauterina.

Eziologia

Il principale fattore eziologico della RDS è l'immaturità primaria del sistema tensioattivo. Inoltre, il disturbo secondario del sistema tensioattivo è di grande importanza, portando ad una diminuzione della sintesi o ad un aumento della degradazione delle fosfatidilcoline. L'ipossia prenatale o postnatale, l'asfissia alla nascita, l'ipoventilazione, l'acidosi, le malattie infettive portano a una violazione secondaria. Inoltre, la presenza di diabete nella madre, il parto con taglio cesareo, il sesso maschile, la nascita come secondo di gemelli, l'incompatibilità del sangue della madre e del feto predispongono allo sviluppo della RDS.

Patogenesi

La sintesi insufficiente e la rapida inattivazione del surfattante portano ad una diminuzione della compliance polmonare che, in combinazione con una compromissione della compliance toracica nei neonati pretermine, porta allo sviluppo di ipoventilazione e ossigenazione insufficiente. Si verificano ipercapnia, ipossia, acidosi respiratoria. Ciò, a sua volta, contribuisce ad un aumento della resistenza nei vasi polmonari, seguito dallo shunt intrapolmonare ed extrapolmonare del sangue. L'aumento della tensione superficiale negli alveoli provoca il loro collasso espiratorio con sviluppo di atelettasie e zone di ipoventilazione. Si verifica un'ulteriore violazione dello scambio di gas nei polmoni e il numero di shunt aumenta. Una diminuzione del flusso sanguigno polmonare porta all'ischemia degli alveolociti e dell'endotelio vascolare, che provoca cambiamenti nella barriera alveolo-capillare con il rilascio di proteine ​​plasmatiche nello spazio interstiziale e nel lume degli alveoli.

Segni e sintomi clinici

La RDS si manifesta principalmente con sintomi di insufficienza respiratoria, che di solito si sviluppano alla nascita o 2-8 ore dopo la nascita. Si notano aumento della respirazione, gonfiore delle ali del naso, retrazione delle aree compiacenti del torace, partecipazione all'atto della respirazione dei muscoli respiratori ausiliari, cianosi. All'auscultazione nei polmoni si sentono respiro indebolito e rantoli crepitanti. Con la progressione della malattia, ai segni della DN si uniscono i sintomi dei disturbi circolatori (diminuzione della pressione sanguigna, disturbi della microcircolazione, tachicardia, il fegato può aumentare di dimensioni). L'ipovolemia si sviluppa spesso a causa del danno ipossico all'endotelio capillare, che spesso porta allo sviluppo di edema periferico e ritenzione di liquidi.

La RDS è caratterizzata da una triade di segni radiologici che compaiono nelle prime 6 ore dopo la nascita: focolai diffusi di ridotta trasparenza, broncogramma aereo e diminuzione dell'ariosità dei campi polmonari.

Questi cambiamenti diffusi sono più chiaramente visibili nelle sezioni inferiori e nella parte superiore dei polmoni. Inoltre, si osserva una notevole diminuzione del volume polmonare, cardiomegalia di varia gravità. I cambiamenti nodoso-reticolari osservati durante l'esame radiografico, secondo la maggior parte degli autori, sono atelettasie disseminate.

Per la sindrome edemato-emorragica, sono tipici un'immagine radiografica "sfocata" e una diminuzione delle dimensioni dei campi polmonari e, clinicamente, il rilascio di un liquido schiumoso mescolato con sangue dalla bocca.

Se questi segni non vengono rilevati mediante esame radiografico 8 ore dopo la nascita, la diagnosi di RDS è dubbia.

Nonostante la non specificità dei segni radiologici, lo studio è necessario per escludere condizioni in cui talvolta è necessario l'intervento chirurgico. I segni radiografici della RDS scompaiono dopo 1-4 settimane, a seconda della gravità della malattia.

■ radiografia del torace;

■ determinazione degli indicatori di CBS e gas nel sangue;

■ emocromo completo con determinazione del numero delle piastrine e calcolo dell'indice leucocitario di intossicazione;

■ determinazione dell'ematocrito;

■ esame del sangue biochimico;

■ Ultrasuoni del cervello e degli organi interni;

■ Studio Doppler del flusso sanguigno nelle cavità del cuore, nei vasi cerebrali e nei reni (indicato per i pazienti sottoposti a ventilazione meccanica);

■ esame batteriologico (striscio della faringe, della trachea, esame delle feci, ecc.).

Diagnosi differenziale

Sulla base del solo quadro clinico nei primi giorni di vita, è difficile distinguere la RDS dalla polmonite congenita e da altre malattie dell'apparato respiratorio.

La diagnosi differenziale della RDS viene effettuata con disturbi respiratori (sia polmonare - polmonite congenita, malformazioni dei polmoni, sia extrapolmonare - difetti cardiaci congeniti, lesioni congenite del midollo spinale, ernia diaframmatica, fistole tracheoesofagee, policitemia, tachipnea transitoria, disturbi metabolici) .

Nel trattamento della RDS, è estremamente importante fornire un’assistenza ottimale al paziente. Il principio principale del trattamento della RDS è il metodo del "tocco minimo". Il bambino dovrebbe ricevere solo le procedure e le manipolazioni necessarie per lui, il regime terapeutico e protettivo dovrebbe essere osservato nel reparto. È importante mantenere un regime di temperatura ottimale e, nel trattamento di bambini con peso corporeo molto basso, fornire un'elevata umidità per ridurre la perdita di liquidi attraverso la pelle.

È necessario impegnarsi affinché un neonato che necessita di ventilazione meccanica si trovi a una temperatura neutra (allo stesso tempo, il consumo di ossigeno da parte dei tessuti è minimo).

Nei bambini con prematurità profonda, per ridurre la perdita di calore, si consiglia di utilizzare una copertura in plastica aggiuntiva per tutto il corpo (schermo interno), una pellicola speciale.

ossigenoterapia

Eseguito al fine di garantire il corretto livello di ossigenazione dei tessuti con un rischio minimo di intossicazione da ossigeno. A seconda del quadro clinico, viene effettuata utilizzando una tenda ad ossigeno o mediante respirazione spontanea con creazione di una pressione positiva costante delle vie aeree, ventilazione meccanica tradizionale, ventilazione oscillatoria ad alta frequenza.

L’ossigenoterapia deve essere trattata con cautela, poiché troppo ossigeno può danneggiare gli occhi e i polmoni. L'ossigenoterapia deve essere effettuata sotto il controllo della composizione del gas nel sangue, evitando l'iperossia.

Terapia infusionale

La correzione dell'ipovolemia viene effettuata con soluzioni colloidali non proteiche e proteiche:

Amido idrossietilico, soluzione al 6%, e.v. 10-20 ml/kg/giorno, fino all'ottenimento dell'effetto clinico oppure

Soluzione isotonica di cloruro di sodio IV 10-20 ml/kg/die, fino all'ottenimento di un effetto clinico oppure

Soluzione isotonica di cloruro di sodio/cloruro di calcio/monocarbonato

sodio/glucosio in/in 10-20 ml/kg/die, fino all'ottenimento di un effetto clinico

Albumina, soluzione al 5-10%, e.v. 10-20 ml/kg/die, fino all'effetto clinico o

Plasma sanguigno fresco congelato in / in 10-20 ml / kg / giorno, fino all'ottenimento di un effetto clinico. Per l'uso nella nutrizione parenterale:

■ dal 1° giorno di vita: una soluzione di glucosio al 5% o al 10% che fornisca il fabbisogno energetico minimo nei primi 2-3 giorni di vita deve superare 0,55 g/kg/h);

■ dal 2° giorno di vita: soluzioni di aminoacidi (AA) fino a 2,5-3 g/kg/giorno (è necessario che per 1 g di AA siano necessarie circa 30 kcal dovute a sostanze non proteiche; con questo rapporto, la funzione plastica di AA è assicurata). In caso di funzionalità renale compromessa (aumento dei livelli di creatinina e urea nel sangue, oliguria), è consigliabile limitare la dose di AA a 0,5 g/kg/die;

■ dal 3° giorno di vita: emulsioni lipidiche, a partire da 0,5 g/kg/die, con aumento graduale della dose fino a 2 g/kg/die. In caso di funzionalità epatica compromessa e iperbilirubinemia (più di 100-130 μmol / l), la dose viene ridotta a 0,5 g / kg / die e con iperbilirubinemia superiore a 170 μmol / l l'introduzione di emulsioni lipidiche non è indicata.

Terapia sostitutiva con tensioattivi esogeni

I tensioattivi esogeni includono:

■ naturale - isolato dal liquido amniotico umano, nonché dai polmoni di suinetti o vitelli;

■ semisintetico - ottenuto mescolando polmoni frantumati di bovini con fosfolipidi superficiali;

■ sintetico.

La maggior parte dei neonatologi preferisce utilizzare tensioattivi naturali. Il loro utilizzo fornisce l’effetto più velocemente, riduce l’incidenza delle complicanze e riduce la durata della ventilazione meccanica:

Colfosceril palmitato per via endotracheale 5 ml/kg ogni 6-12 ore, ma non più di 3 volte o

Poractant alfa per via endotracheale 200 mg/kg una volta,

poi 100 mg/kg una volta (12-24 ore dopo la prima iniezione), non più di 3 volte, oppure

Tensioattivo BL endotracheale

75 mg/kg (sciogliere in 2,5 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio) ogni 6-12 ore, ma non più di 3 volte.

Il tensioattivo BL può essere somministrato attraverso l'apertura laterale di uno speciale tubo adattatore endotracheale senza depressurizzazione del circuito respiratorio e interruzione della ventilazione meccanica. La durata totale della somministrazione deve essere di almeno 30 e non più di 90 minuti (in quest'ultimo caso il farmaco viene somministrato utilizzando una pompa a siringa, flebo). Un altro modo è utilizzare un nebulizzatore di soluzioni inalatorie integrato nel ventilatore; mentre la durata della somministrazione dovrebbe essere di 1-2 ore.Entro le 6 ore dalla somministrazione non deve essere effettuata la sanificazione tracheale. In futuro, il farmaco viene somministrato subordinatamente alla continua necessità di ventilazione meccanica con una concentrazione di ossigeno nella miscela aria-ossigeno superiore al 40%; l'intervallo tra le iniezioni deve essere di almeno 6 ore.

Errori e nomine irragionevoli

In caso di RDS nei neonati di peso inferiore a 1250 g, durante la terapia iniziale non deve essere utilizzata la respirazione spontanea con pressione espiratoria positiva continua.

Previsione

Con un'attenta aderenza ai protocolli di prevenzione prenatale e trattamento della RDS e in assenza di complicanze nei bambini con età gestazionale superiore a 32 settimane, la cura può raggiungere il 100%. Minore è l'età gestazionale, minore è la probabilità di un esito favorevole.

IN E. Kulakov, V.N. Serov

La sindrome da distress respiratorio (RDS) è una malattia che colpisce prevalentemente i neonati prematuri, causata dall'immaturità polmonare e dalla carenza di tensioattivo. Se il bambino smette improvvisamente di respirare o ha difficoltà a inspirare ed espirare, chiamare immediatamente un'ambulanza e iniziare la respirazione artificiale.

Sviluppo della sindrome da distress respiratorio

Nei neonati con distress respiratorio, le manifestazioni di insufficienza respiratoria progrediscono nelle ore successive alla nascita. La cianosi compare quando si respira aria ambiente, la tachipnea aumenta gradualmente con gonfiore delle ali del naso e retrazioni delle parti cedevoli del torace. Il bambino diventa letargico, assume la posizione della "rana". Il respiro lamentoso e la caratteristica espirazione "grugnita" sono il risultato dei tentativi del bambino di creare una maggiore pressione nelle vie aeree e mantenere i polmoni in uno stato raddrizzato. L'auscultazione dei polmoni rivelava un respiro indebolito e un respiro sibilante crepitante. Spesso si verifica l'apnea notturna.

La frequenza cardiaca è solitamente elevata, ma nell'ipossia grave può verificarsi bradicardia. I confini del cuore nei neonati sono solitamente espansi, si possono sentire soffi cardiaci. Le violazioni della microcircolazione periferica si manifestano con pallore e diminuzione della temperatura della pelle.

L'esame radiografico degli organi del torace mostra una caratteristica triade di segni: una diffusa diminuzione della trasparenza dei campi polmonari, la reticolazione reticologranulare e la presenza di bande lucide nella regione della radice polmonare (broncogramma aereo). Nei casi più gravi si nota un oscuramento totale dei campi polmonari, i confini del cuore non sono differenziati.

Nei neonati a cui viene diagnosticata la sindrome da distress respiratorio, è necessario determinare la composizione del gas nel sangue. Inoltre, la pulsossimetria e il monitoraggio dei gas respiratori devono essere eseguiti continuamente durante l'ossigenoterapia.

La determinazione dell'emoglobina e dell'ematocrito, la concentrazione di glucosio e di elettroliti chiariranno il volume e la composizione della terapia infusionale.

Uno studio ecocardiografico consentirà di escludere difetti cardiaci congeniti grossolani, di stabilire la presenza, la gravità e la direzione del bypass sanguigno e di prescrivere una terapia adeguata.

Fino ad oggi, la sindrome da distress respiratorio rimane la causa più comune di morte neonatale. Si sviluppa in circa il 20% dei bambini prematuri e nei neonati nati prima della 28a settimana di gestazione questa cifra raggiunge l'80%.

Trattamento della sindrome da distress respiratorio

Un bambino con sindrome da distress da trattare deve essere collocato in un sistema di rianimazione aperto o in un'incubatrice per mantenere una temperatura corporea normale. Si consiglia inoltre ai neonati prematuri di indossare un berretto di lana e calzini. Quando si allattano neonati di peso inferiore a 1500 g, è consigliabile l'uso di uno schermo termico in plastica o di una coperta in plastica che riduca la perdita impercettibile di liquidi.

Cure urgenti

La terapia respiratoria è il cardine del trattamento nei neonati con distress respiratorio.

A forme lievi di sindrome da distress respiratorio(Punteggio Silverman 2-3 punti) l'ossigenoterapia può essere effettuata utilizzando una tenda ad ossigeno. Se il bambino rimane cianotico e ipossiemico (PaO2

È indicata la respirazione spontanea con pressione positiva delle vie aeree (PAP). forme moderate di sindrome da distress respiratorio(Punteggio sulla scala Silverman 4-5 punti). L'uso precoce dei DAA, soprattutto nelle prime 4 ore di vita, può ridurre la gravità del distress respiratorio in seguito.

Controindicazioni all'uso del metodo sono: peso corporeo del bambino inferiore a 1250 g, ipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg), ipovolemia e shock.

La tecnica PPD nei neonati che presentano distress respiratorio viene eseguita attraverso cannule nasali o un tubo nasofaringeo. La realizzazione della PPD inizia con una pressione di 3-4 cm d'acqua. Arte. e una concentrazione di ossigeno del 50-60%. L'umidificazione e il riscaldamento della miscela respiratoria sono obbligatori, la temperatura è mantenuta nell'intervallo 32,0-34,5°C, umidità 70-80%. Con l'ipossiemia continua, la pressione viene gradualmente aumentata fino a +6 cm di colonna d'acqua e la concentrazione di ossigeno arriva fino all'80%. Se successivamente il bambino presenta ancora ipossiemia o ipercapnia (PaCO2 > 60 mm Hg) e aumenta l'acidosi, è necessario passare alla ventilazione meccanica.

Con un effetto favorevole della PPD, tendono innanzitutto ad allontanarsi da elevate concentrazioni di ossigeno, riducendo gradualmente la FiO2 a un livello non tossico (40%). Poi, sempre lentamente (di 1-2 cm di colonna d'acqua), sotto il controllo dei gas nel sangue, riducono la pressione nelle vie respiratorie. Quando è possibile portare la pressione a +2 cm d'acqua. la tecnica viene interrotta. Non è consigliabile ridurre la pressione a quella atmosferica, poiché ciò comporta un aumento del lavoro respiratorio. L'ossigenazione viene continuata sotto la tenda, impostando la concentrazione di ossigeno del 5-10% più alta rispetto alla PPD.

IVL è il metodo di scelta per forme gravi di sindrome da distress respiratorio, nonché nel trattamento di neonati molto prematuri e neonati con peso corporeo estremamente basso. Quando si decide il passaggio alla ventilazione meccanica, i criteri clinici sono della massima importanza:

• brusco aumento del lavoro respiratorio sotto forma di tachipnea superiore a 70 al minuto, retrazione pronunciata delle aree compiacenti del torace e della regione epigastrica o respirazione di tipo "oscillante",
• apnea notturna ricorrente con bradicardia,
• combinazione di insufficienza respiratoria con shock ipovolemico o cardiogeno.

Ulteriori criteri possono essere indicatori di CBS e gas nel sangue arterioso: Pa02 60 mm Hg, pH

I parametri iniziali della ventilazione nella sindrome sono: frequenza respiratoria 40-60 per 1 minuto, concentrazione di ossigeno 50-60%, rapporto inspirazione-espirazione 1:2, pressione positiva di fine espirazione +3-+4 cm di acqua. La pressione inspiratoria di picco è determinata da un'adeguata escursione del torace ed è solitamente pari a 20-25 cm di colonna d'acqua. La sincronizzazione della respirazione di un bambino con difficoltà respiratoria con il funzionamento del dispositivo e la correzione dei parametri di ventilazione in base ai dati della composizione del gas del sangue vengono effettuati secondo le regole generali. Con un decorso favorevole della malattia, la durata della ventilazione meccanica è di 3-4 giorni.

La cessazione della respirazione hardware e dell'estubazione viene eseguita se, durante la ventilazione in modalità IMV con una frequenza di respiri hardware di 6-10 respiri per 1 minuto. entro 12 ore e una concentrazione di ossigeno inferiore al 40%, il bambino mantiene i normali parametri emogasanalisi, la frequenza della respirazione spontanea è di almeno 30 e non superiore a 60 respiri al minuto e non sono presenti segni di scompenso cardiaco. Dopo l'estubazione, l'ossigenazione viene mantenuta con un DCP nasale o una tenda ad ossigeno.

Terapia sostitutiva con tensioattivi esogeni

Uno dei trattamenti più efficaci per i neonati con grave distress respiratorio è la terapia sostitutiva con tensioattivo esogeno per la sindrome. L'uso di questi farmaci è indicato nei bambini con diagnosi clinicamente e radiograficamente confermata di sindrome da distress respiratorio, sottoposti a ventilazione meccanica attraverso un tubo endotracheale. Nella tabella sono presentati il ​​contenuto di fosfolipidi e le quantità di somministrazione dei più comuni tensioattivi esogeni.

Tavolo. Il contenuto di fosfolipidi nei tensioattivi esogeni

Per evitare disturbi transitori dello scambio di gas durante la somministrazione di farmaci, le condizioni del bambino devono essere monitorate mediante monitoraggio. La reintroduzione dei tensioattivi alla stessa dose viene eseguita dopo 12 ore se il bambino necessita ancora di ventilazione meccanica.

Numerosi studi hanno dimostrato che se la sindrome da distress respiratorio viene trattata con l'uso di tensioattivi esogeni, ciò aumenterà significativamente la sopravvivenza dei pazienti, ridurrà la disabilità e ridurrà la durata del trattamento.

Va sottolineato che i neonati con forme gravi di sindrome respiratoria, oltre al supporto respiratorio, necessitano di infusioni, farmaci antibatterici, immunocorrettivi, terapia sintomatica, nutrizione parenterale, ecc. Tutti questi complessi metodi di trattamento possono essere eseguiti solo se esiste un buon laboratorio e un buon servizio diagnostico. Pertanto, il trattamento di tali neonati dovrebbe essere effettuato solo negli ospedali neonatologici e pediatrici di 3o livello.

Virus respiratorio sinciziale

La complicazione più pericolosa è l'arresto respiratorio. Può verificarsi in caso di un forte processo infiammatorio nei polmoni, edema polmonare o perché i polmoni del bambino hanno lavorato duramente per diverse ore o giorni.

Dai polmoni, l'infezione può diffondersi in tutto il corpo: penetrare nel sangue, nelle urine, nel sistema scheletrico e persino nel midollo spinale e nel cervello. L’infezione nei polmoni può portare ad un ascesso (una raccolta di liquido in una cavità) o a un empiema (una raccolta di pus in una cavità).

I neonati con diagnosi di distress respiratorio corrono il rischio di contrarre infezioni del tratto respiratorio durante il primo anno di vita. Attualmente, la maggior parte dei bambini affetti da questa sindrome iniziano a prendere il farmaco Pali-visumab (un altro nome di Synagis) dal momento della nascita. Questi farmaci vengono somministrati a un bambino per prevenire lo sviluppo del virus respiratorio sinciziale.

I bambini prematuri hanno più bisogno di questi farmaci, poiché sono più suscettibili di altri alla possibilità di sviluppare il virus respiratorio sinciziale. I bambini con distress respiratorio congenito hanno maggiori probabilità di sviluppare asma in futuro.

La patogenesi della sindrome da distress respiratorio

Possibili cause di respiro pesante in un neonato:

1. Se la causa della respirazione pesante è il gonfiore delle vie aeree, per alleviare la condizione, puoi fare quanto segue: tenerlo per 10 minuti sul vapore, quindi per 10 minuti all'aria fresca (vestindo calorosamente il bambino), quindi di nuovo rimetti il ​​bambino al vapore. Di norma, tale procedura ha un effetto positivo sulla qualità della respirazione dei neonati. Questa procedura può essere eseguita solo con una respirazione stabile. Se il bambino ha notevoli difficoltà respiratorie, è necessario mostrarlo al medico e la procedura sopra descritta può essere applicata solo dopo aver consultato il medico.
2. Se un oggetto estraneo o un pezzo di cibo è bloccato nelle vie respiratorie del bambino, puoi dargli un colpetto sulla schiena. Come battere correttamente sulla schiena viene insegnato nei corsi sulla respirazione artificiale. L'adulto mette il bambino sul braccio a faccia in giù e raddrizza gli avambracci. Successivamente, l'adulto deve infliggere cinque colpi alla schiena del bambino. Successivamente, il bambino viene sollevato e controllato per vedere se nella sua bocca è comparso un oggetto estraneo bloccato nelle vie aeree. Se non viene visualizzato un oggetto estraneo, la procedura viene ripetuta nuovamente.

Eziopatogenesi

Molto spesso, questa sindrome si osserva in neonati molto pretermine con un'età gestazionale inferiore a 34 settimane, bambini nati da madri con diabete mellito e altre endocrinopatie, con gravidanze multiple, incompatibilità isoserologica del sangue della madre e del feto, con sanguinamento dovuto al distacco della placenta e alla placenta previa. I fattori predisponenti sono: il sesso maschile del bambino, il parto con taglio cesareo, nonché l'asfissia prenatale e intranatale grave, accompagnata da una diminuzione del punteggio di Apgar inferiore a 5 punti.

Il fattore principale a causa del quale si sviluppa l'insufficienza respiratoria è la mancanza di produzione di tensioattivo. Il tensioattivo inizia a essere sintetizzato dalle cellule epiteliali alveolari a partire dalla 25-26a settimana di gestazione, tuttavia, la sintesi della metiltransferasi, a quanto pare, si interrompe subito dopo la nascita, e un sistema di fosfocolina transferasi più efficace nei neonati prematuri (prima delle 32-36 settimane) non è stato ancora scoperto. formato. Va inoltre tenuto presente l'elevato tasso di rinnovamento fosfolipidico nei neonati, che è 10-12 volte superiore a quello dell'adulto e accelera ancora di più durante l'ipossia, l'iperossia, l'acidosi e gli sbalzi termici.

La sintesi insufficiente e la rapida inattivazione del surfattante provocano la sindrome perché le vie aeree ristrette e gli alveoli collassano ad ogni espirazione. Ciò è facilitato da una compliance eccessivamente elevata del torace e da una bassa compliance dei polmoni. Il lavoro respiratorio aumenta notevolmente, ma man mano che il bambino è esausto, progrediscono il collasso degli alveoli e l'atelettasia dei polmoni. La diminuzione del volume corrente e l’aumento compensatorio della respirazione sono le principali cause di ipoventilazione e ossigenazione inadeguata. Si sviluppano ipossiemia, ipercapnia e acidosi. La riduzione del flusso sanguigno nei capillari polmonari provoca ischemia dei pneumociti e dell'endotelio del letto vascolare, portando ad una diminuzione ancora maggiore nella sintesi del surfattante, causando gonfiore del tessuto interstiziale, linfostasi e ulteriore trasudazione delle proteine ​​plasmatiche nel lume del gli alveoli. Quando si colorano i preparati istologici, appare un'immagine di "membrane ialine" eosinofile, che costituisce la base per stabilire una diagnosi patoanatomica.

Nei neonati nei quali si osserva sempre distress respiratorio e gravi disturbi emodinamici. In condizioni di ipossiemia e acidosi si verifica una disfunzione miocardica transitoria (TDM) e la sua contrattilità diminuisce. Nei bambini prematuri e immaturi, è più probabile che si sviluppi il TDM del ventricolo sinistro, poiché già nelle prime ore di vita si trova in condizioni di pre e postcarico nettamente aumentati. La progressione dell'insufficienza ventricolare sinistra porta allo sviluppo di edema polmonare e, nei casi più gravi, all'emorragia polmonare. L’aumento della pressione nel sistema arterioso polmonare può favorire la preservazione della circolazione fetale con shunt del sangue da destra a sinistra attraverso il dotto arterioso pervio e il forame ovale.

Nei neonati molto prematuri, lo shunt extrapolmonare si verifica più spesso da sinistra a destra, mentre lo shunt massimo del sangue si osserva a livello del dotto arterioso. Lo shunt sinistra-destra, oltre a sovraccaricare il miocardio, provoca il fenomeno del “furto diastolico” del flusso sanguigno sistemico. Il flusso sanguigno mesenterico, renale e cerebrale diminuisce, aumenta il rischio di danno cerebrale ischemico e lo sviluppo di emorragie periventricolari.

Quali test ed esami è necessario fare?

In caso di difficoltà respiratoria, i polmoni devono lavorare molto più duramente per fornire ossigeno al neonato. È possibile determinare il livello di ossigeno nel sangue utilizzando un esame del sangue o un ossiemosto.

La struttura dei polmoni può essere vista con una radiografia. Con una radiografia, puoi esaminare la struttura dei polmoni, determinare se il bambino ha edema polmonare, se sono pieni di liquido, se contengono corpi estranei, se il bambino ha il pneumotorace.

Per determinare se la causa della respirazione pesante è un'infezione o meno, è necessario eseguire un esame del sangue generale e batteriologico. Un esame del sangue batteriologico positivo rivelerà i batteri che hanno causato il processo infiammatorio nelle vie aeree o nei polmoni.

La lezione discute gli aspetti principali dell'eziologia, patogenesi, clinica, diagnosi, terapia e prevenzione della sindrome da distress respiratorio.

La sindrome respiratoria da stress nei neonati prematuri: terapia tattica moderna e prevenzione

La lezione considera gli aspetti principali dell'eziologia, della patogenesi, delle manifestazioni cliniche, della diagnosi, della terapia e della prevenzione della sindrome da distress respiratorio.

La sindrome da distress respiratorio (RDS) dei neonati è una forma nosologica indipendente (codice secondo ICD-X - R 22.0), clinicamente espressa come insufficienza respiratoria conseguente allo sviluppo di atelettasia primaria, edema polmonare interstiziale e membrane ialine, che si basano su una carenza di tensioattivo, che si manifesta in condizioni di squilibrio dell'ossigeno e dell'omeostasi energetica.

La sindrome da distress respiratorio (sinonimi - malattia della membrana ialina, sindrome da distress respiratorio) è la causa più comune di insufficienza respiratoria nel primo periodo neonatale. La sua presenza è tanto maggiore quanto minore è l'età gestazionale e il peso corporeo alla nascita. La RDS è una delle malattie più frequenti e gravi del primo periodo neonatale nei bambini prematuri e rappresenta circa il 25% di tutti i decessi e nei bambini nati a 26-28 settimane di gestazione questa cifra raggiunge l'80%.

Eziologia e patogenesi. Il concetto che la base per lo sviluppo della RDS nei neonati è l'immaturità strutturale e funzionale dei polmoni e del sistema tensioattivo rimane attualmente dominante e la sua posizione è stata rafforzata dopo la comparsa dei dati sull'uso efficace del tensioattivo esogeno.

Il tensioattivo è uno strato monomolecolare all'interfaccia tra gli alveoli e l'aria, la cui funzione principale è ridurre la tensione superficiale degli alveoli. Il tensioattivo è sintetizzato dagli alveolociti di tipo II. Il tensioattivo umano è costituito per circa il 90% da lipidi e per il 5-10% da proteine. La funzione principale - ridurre la tensione superficiale e prevenire il collasso degli alveoli durante l'espirazione - è svolta dai fosfolipidi tensioattivi. Inoltre, il tensioattivo protegge l'epitelio alveolare dai danni e favorisce la clearance mucociliare, ha attività battericida contro i microrganismi gram-positivi e stimola la reazione dei macrofagi nei polmoni, partecipa alla regolazione della microcircolazione nei polmoni e alla permeabilità delle pareti dei polmoni. alveoli e previene lo sviluppo di edema polmonare.

Gli alveolociti di tipo II iniziano a produrre tensioattivo nel feto dalla 20-24a settimana di sviluppo intrauterino. Al momento del parto si verifica un rilascio particolarmente intenso di tensioattivo sulla superficie degli alveoli, che contribuisce all'espansione primaria dei polmoni. Il sistema tensioattivo matura entro la 35-36a settimana di sviluppo intrauterino.

La carenza primaria di tensioattivo può essere dovuta alla bassa attività degli enzimi di sintesi, alla carenza di energia o all'aumentata degradazione del tensioattivo. La maturazione degli alveolociti di tipo II è ritardata in presenza di iperinsulinemia nel feto e accelerata sotto l'influenza dell'ipossia intrauterina cronica a causa di fattori come l'ipertensione nelle donne in gravidanza, il ritardo della crescita intrauterina. La sintesi del tensioattivo è stimolata da glucocorticoidi, ormoni tiroidei, estrogeni, adrenalina e norepinefrina.

Con una carenza o una ridotta attività del tensioattivo aumenta la permeabilità delle membrane alveolari e capillari, si sviluppa ristagno di sangue nei capillari, edema interstiziale diffuso e iperdistensione dei vasi linfatici; collasso degli alveoli e atelettasia. Di conseguenza, la capacità funzionale residua dei polmoni, il volume corrente e la capacità vitale dei polmoni diminuiscono. Di conseguenza, il lavoro respiratorio aumenta, si verifica uno shunt intrapolmonare del sangue e aumenta l'ipoventilazione dei polmoni. Questo processo porta allo sviluppo di ipossiemia, ipercapnia e acidosi.

Sullo sfondo dell'insufficienza respiratoria progressiva, si verifica una disfunzione del sistema cardiovascolare: ipertensione polmonare secondaria con shunt da destra a sinistra attraverso comunicazioni fetali funzionanti, disfunzione miocardica transitoria dei ventricoli destro e / o sinistro, ipotensione sistemica.

All'esame patoanatomico, i polmoni sono senz'aria e affondano nell'acqua. L'esame microscopico rivela atelettasie diffuse e necrosi delle cellule epiteliali alveolari. Molti dei bronchioli terminali dilatati e dei dotti alveolari contengono membrane eosinofile a base fibrinosa. Nei neonati che muoiono di RDS nelle prime ore di vita, raramente si trovano membrane ialine.

Segni e sintomi clinici. Molto spesso, la RDS si sviluppa in neonati pretermine con un'età gestazionale inferiore a 34 settimane. I fattori di rischio per lo sviluppo della RDS tra i neonati nati in una data successiva e a termine sono il diabete mellito nella madre, la gravidanza multipla, l'incompatibilità isoserologica del sangue della madre e del feto, le infezioni intrauterine, il sanguinamento dovuto al distacco o alla placenta previa, taglio cesareo prima dell'inizio del travaglio, asfissia del feto e del neonato.

Il quadro classico della RDS è caratterizzato da una messa in scena di sintomi clinici e radiologici che compaiono 2-8 ore dopo la nascita: un graduale aumento della respirazione, gonfiore delle ali del naso, "respiro di trombettista", comparsa di un'espirazione sonora e lamentosa , retrazione dello sterno, cianosi, depressione del sistema nervoso centrale. Il bambino geme per allungare l'espirazione, il che si traduce in un reale miglioramento della ventilazione alveolare. Con un trattamento inadeguato, si osserva una diminuzione della pressione sanguigna, della temperatura corporea, ipotonia muscolare, cianosi e pallore della pelle intensificati, si sviluppa rigidità toracica. Con lo sviluppo di cambiamenti irreversibili nei polmoni, possono comparire e aumentare edema generale e oliguria. All'auscultazione nei polmoni si sentono respiro indebolito e rantoli crepitanti. Di regola, si osservano segni di insufficienza cardiovascolare.

A seconda della maturità morfologica e funzionale del bambino e della gravità dei disturbi respiratori, i segni clinici dei disturbi respiratori possono manifestarsi in varie combinazioni e avere diversi gradi di gravità. Le manifestazioni cliniche della RDS nei neonati prematuri di peso inferiore a 1500 ge un'età gestazionale inferiore a 32 settimane hanno le loro caratteristiche: c'è uno sviluppo più prolungato dei sintomi di insufficienza respiratoria, una sequenza peculiare di sintomi. I primi segni sono una cianosi diffusa su uno sfondo viola, quindi gonfiore del torace nelle sezioni superiori anteriori, successivamente - retrazione degli spazi intercostali inferiori e retrazione dello sterno. La violazione del ritmo respiratorio si manifesta più spesso sotto forma di attacchi di apnea, si osserva spesso una respirazione convulsa e paradossale. Per i bambini con peso corporeo estremamente basso, segni come l'apertura delle ali del naso, l'espirazione sonora, il "respiro del trombettista", la grave mancanza di respiro sono insoliti.

La valutazione clinica della gravità dei disturbi respiratori viene effettuata sulle scale Silverman (Silverman) e Downes (Downes). Secondo la valutazione, la RDS è suddivisa in forma lieve della malattia (2-3 punti), moderata (4-6 punti) e grave (più di 6 punti).

L'esame radiografico degli organi del torace mostra una caratteristica triade di segni: una diminuzione diffusa della trasparenza dei campi polmonari, i confini del cuore non sono differenziati, un broncogramma "aereo".

Come complicanza della RDS, è possibile lo sviluppo di sindromi da perdita d'aria dai polmoni, come pneumotorace, pneumomediastino, pneumopericardio ed enfisema polmonare interstiziale. Le malattie croniche, le complicanze tardive della malattia della membrana ialina comprendono la displasia broncopolmonare e la stenosi tracheale.

Principi di terapia per RDS. Una condizione obbligatoria per il trattamento dei neonati prematuri con RDS è la creazione e il mantenimento di un regime protettivo: riduzione degli effetti luminosi, sonori e tattili sul bambino, anestesia locale e generale prima di eseguire manipolazioni dolorose. Di grande importanza è la creazione di un regime di temperatura ottimale, a partire dalla fornitura di cure primarie e di rianimazione in sala parto. Quando si effettuano cure di rianimazione per neonati prematuri con un'età gestazionale inferiore a 28 settimane, è consigliabile utilizzare inoltre un sacchetto di plastica sterile con una fessura per la testa o un pannolino usa e getta a base di polietilene, che può prevenire un'eccessiva perdita di calore. Al termine del complesso delle misure primarie e di rianimazione, il bambino dalla sala parto viene trasferito al posto di terapia intensiva, dove viene posto in un'incubatrice o sotto una fonte di calore radiante.

La terapia antibatterica è prescritta a tutti i bambini con RDS. La terapia infusionale viene effettuata sotto il controllo della diuresi. I bambini di solito presentano ritenzione di liquidi nelle prime 24-48 ore di vita, che richiede la limitazione del volume della terapia infusionale. La prevenzione dell’ipoglicemia è di grande importanza.

Nella RDS grave e nell'elevata dipendenza dall'ossigeno, è indicata la nutrizione parenterale. Poiché la condizione si stabilizza nel 2-3o giorno dopo l'introduzione di prova dell'acqua attraverso la sonda, è necessario associare gradualmente la nutrizione enterale con latte materno o miscele per neonati pretermine, che riduce il rischio di enterocolite necrotizzante.

Terapia respiratoria per RDS. Ossigenoterapia utilizzato nelle forme lievi di RDS con maschera, tenda ad ossigeno, cateteri nasali.

CPAP- pressione positiva continua delle vie aeree - una pressione positiva costante (cioè mantenuta continuamente) nelle vie aeree impedisce il collasso degli alveoli e lo sviluppo di atelettasia. La pressione positiva continua aumenta la capacità funzionale residua (FRC), riduce la resistenza delle vie aeree, migliora l'estensibilità del tessuto polmonare, promuove la stabilizzazione e la sintesi del tensioattivo endogeno. È preferibile l'uso di cannule binasali e dispositivi a flusso variabile (NCPAP).

La somministrazione profilattica o precoce (entro i primi 30 minuti di vita) di CPAP viene somministrata a tutti i neonati di età gestazionale di 27-32 settimane che respirano spontaneamente. In assenza di respirazione spontanea nei neonati prematuri, si raccomanda la ventilazione con maschera; una volta ripristinata la respirazione spontanea, viene avviata la CPAP.

L'uso della CPAP in sala parto è controindicato, nonostante la presenza di respiro spontaneo nei bambini: con atresia delle coane o altre malformazioni della regione maxillo-facciale, con diagnosi di pneumotorace, con ernia diaframmatica congenita, con malformazioni congenite incompatibili con la vita, con sanguinamento ( polmonare, gastrico, pelle sanguinante), con segni di shock.

Uso terapeutico della CPAP. È indicato in tutti i casi quando il bambino sviluppa i primi segni di disturbi respiratori e aumenta la dipendenza dall'ossigeno. Inoltre, la CPAP viene utilizzata come metodo di supporto respiratorio dopo l'estubazione dei neonati di qualsiasi età gestazionale.

ventilazione meccanica è il trattamento principale per l’insufficienza respiratoria grave nei neonati con RDS. Va ricordato che la ventilazione meccanica, anche con i dispositivi più avanzati, porta inevitabilmente a danni ai polmoni. Pertanto, gli sforzi principali dovrebbero essere mirati a prevenire lo sviluppo di una grave insufficienza respiratoria. L’introduzione della terapia sostitutiva con tensioattivi e l’uso precoce della CPAP contribuiscono a diminuire la percentuale di ventilazione meccanica nella terapia intensiva dei neonati con RDS.

Nella moderna neonatologia viene utilizzato un numero piuttosto elevato di metodi e modalità di ventilazione meccanica. In tutti i casi in cui un bambino con RDS non è in condizioni critiche, è meglio iniziare con modalità di ventilazione assistita sincronizzata (triggerata). Ciò consentirà al bambino di partecipare attivamente al mantenimento del volume richiesto di ventilazione minuto dei polmoni e contribuirà a ridurre la durata e la frequenza delle complicanze della ventilazione meccanica. Con l'inefficienza dell'IVL tradizionale, viene utilizzato il metodo dell'IVL ad alta frequenza. La scelta di una modalità specifica dipende dall'intensità degli sforzi respiratori del paziente, dall'esperienza del medico e dalle capacità del ventilatore utilizzato.

Una condizione necessaria per la conduzione efficace e sicura della ventilazione meccanica è il monitoraggio delle funzioni vitali del corpo del bambino, della composizione dei gas nel sangue e dei parametri respiratori.

Terapia sostitutiva dei tensioattivi. La terapia sostitutiva con tensioattivi è un trattamento patogenetico per la RDS. Questa terapia ha lo scopo di reintegrare la carenza di tensioattivo e la sua efficacia è stata dimostrata in numerosi studi randomizzati controllati. Permette di evitare alte pressioni e concentrazioni di ossigeno durante la ventilazione meccanica, il che contribuisce a ridurre significativamente il rischio di barotrauma e gli effetti tossici dell'ossigeno sui polmoni, riduce l'incidenza della displasia broncopolmonare e aumenta il tasso di sopravvivenza dei neonati pretermine .

Tra i tensioattivi registrati nel nostro Paese, il curosurf, un tensioattivo naturale di origine suina, è il farmaco d'elezione. Prodotto come sospensione in flaconcini da 1,5 ml con una concentrazione di fosfolipidi 80 mg/ml. Il farmaco viene iniettato in flusso o lentamente in flusso nel tubo endotracheale (quest'ultimo è possibile solo se vengono utilizzati speciali tubi endotracheali a doppio lume). Curosurf deve essere riscaldato a 35-37ºC prima dell'uso. La somministrazione a getto del farmaco favorisce una distribuzione omogenea del tensioattivo nei polmoni e fornisce un effetto clinico ottimale. I tensioattivi esogeni sono prescritti sia per la prevenzione che per il trattamento della sindrome da distress respiratorio neonatale.

Preventivo l'uso di un tensioattivo è considerato prima dello sviluppo dei sintomi clinici della sindrome da distress respiratorio nei neonati con il più alto rischio di sviluppare RDS: età gestazionale inferiore a 27 settimane, nessun ciclo di terapia steroidea prenatale nei neonati prematuri nati a 27-29 settimane di età gestazione. La dose raccomandata di curosurf per la somministrazione profilattica è 100-200 mg/kg.

Uso terapeutico precoce chiamato l'uso di tensioattivo nei bambini a rischio di RDS a causa di un aumento dell'insufficienza respiratoria.

Nei neonati prematuri con respirazione spontanea regolare in concomitanza con l'uso precoce di CPAP, è consigliabile somministrare il tensioattivo solo quando aumentano i segni clinici di RDS. Per i bambini nati con età gestazionale inferiore a 32 settimane e che necessitano di intubazione tracheale per ventilazione meccanica in sala parto a causa dell'inefficacia della respirazione spontanea, è indicata l'introduzione di un tensioattivo entro i successivi 15-20 minuti dalla nascita. La dose raccomandata di Curosurf per la somministrazione terapeutica precoce è di almeno 180 mg/kg (in modo ottimale 200 mg/kg).

Ritardato uso terapeutico dei tensioattivi. Se al neonato non è stato somministrato surfattante per scopi profilattici o terapeutici precoci, dopo il trasferimento alla ventilazione meccanica di un bambino con RDS, la terapia sostitutiva con surfattante deve essere eseguita il prima possibile. L'efficacia dell'uso terapeutico tardivo del tensioattivo è significativamente inferiore rispetto all'uso terapeutico preventivo e precoce. In assenza o insufficiente effetto dell'introduzione della prima dose, il tensioattivo viene nuovamente somministrato. Solitamente il tensioattivo viene risomministrato 6-12 ore dopo la dose precedente.

La nomina di un tensioattivo per il trattamento terapeutico è controindicata in caso di emorragia polmonare, edema polmonare, ipotermia, acidosi scompensata, ipotensione arteriosa e shock. Prima di somministrare un tensioattivo, il paziente deve essere stabilizzato. In caso di complicanze della RDS con sanguinamento polmonare, il tensioattivo può essere utilizzato non prima di 6-8 ore dall'arresto del sanguinamento.

Prevenzione dell'RDS. L’uso delle seguenti misure può migliorare la sopravvivenza tra i neonati a rischio di sviluppare RDS:

1. Diagnostica ecografica prenatale per una determinazione più accurata dell'età gestazionale e una valutazione delle condizioni del feto.

2. Monitoraggio continuo del feto per confermare le condizioni soddisfacenti del feto durante il travaglio o per identificare il disagio fetale, seguito da un cambiamento nelle tattiche di gestione del travaglio.

3. Valutazione della maturità dei polmoni del feto prima del parto: rapporto lecitina / sfingomielina, contenuto di fosfatidilglicerolo nel liquido amniotico.

4. Prevenzione del travaglio pretermine mediante tocolitici.

5. Terapia corticosteroidea prenatale (ACT).

I corticosteroidi stimolano i processi di differenziazione cellulare di numerose cellule, compresi gli alveolociti di tipo II, aumentano la produzione di tensioattivo e l'elasticità del tessuto polmonare e riducono il rilascio di proteine ​​dai vasi polmonari nello spazio aereo. La somministrazione prenatale di corticosteroidi alle donne a rischio di parto pretermine a 28-34 settimane riduce significativamente l’incidenza di RDS, morte neonatale ed emorragia intraventricolare (IVH).

La nomina della terapia con corticosteroidi è indicata per le seguenti condizioni:

- rottura prematura del liquido amniotico;

- segni clinici dell'inizio del travaglio pretermine (travaglio regolare, forte accorciamento/appianamento della cervice, apertura fino a 3-4 cm);

- sanguinamento durante la gravidanza;

- complicazioni durante la gravidanza (inclusa preeclampsia, ritardo della crescita intrauterina, placenta previa), in cui l'interruzione anticipata della gravidanza viene eseguita su base pianificata o di emergenza.

Il diabete mellito materno, la preeclampsia, la corioamnionite trattata profilatticamente, la tubercolosi trattata non sono controindicazioni all'ACT. In questi casi si effettua di conseguenza uno stretto controllo glicemico e il monitoraggio della pressione arteriosa. La terapia con corticosteroidi viene prescritta sotto forma di farmaci antidiabetici, antipertensivi o terapia antibiotica.

La terapia con corticosteroidi è controindicata nelle malattie infettive sistemiche (tubercolosi). È necessario adottare precauzioni se si sospetta una corioamnionite (la terapia viene effettuata sotto la copertura di antibiotici).

L'intervallo ottimale tra la terapia con corticosteroidi e la somministrazione va da 24 ore a 7 giorni dall'inizio della terapia.

Farmaci utilizzati per prevenire la RDS:

Betametasone- 2 dosi da 12 mg per via intramuscolare dopo 24 ore.

Desametasone- 6 mg per via intramuscolare ogni 12 ore per 2 giorni. Poiché nel nostro Paese il farmaco desametasone è distribuito in fiale da 4 mg, si consiglia di somministrarlo per via intramuscolare a 4 mg 3 volte al giorno per 2 giorni.

Con il rischio di parto pretermine, è preferibile la somministrazione prenatale di betametasone. Gli studi hanno dimostrato che stimola la maturazione polmonare più velocemente, aiuta a ridurre l'incidenza dell'IVH e della leucomalacia periventricolare nei neonati prematuri con un'età gestazionale superiore a 28 settimane, portando a una significativa diminuzione della morbilità e della mortalità perinatale.

Le dosi di corticosteroidi nelle gravidanze multiple non aumentano.

Un secondo ciclo di ACT viene effettuato non prima di 7 giorni dalla decisione del consiglio.

La sindrome da distress respiratorio (RDS) continua ad essere una delle malattie più frequenti e gravi del primo periodo neonatale nei neonati prematuri. La profilassi prenatale e una terapia adeguata per la RDS possono ridurre la mortalità e ridurre l'incidenza delle complicanze di questa malattia.

O.A. Stepanova

Accademia medica statale di Kazan

Stepanova Olga Alexandrovna — Candidata di Scienze Mediche, Professore Associato del Dipartimento di Pediatria e Neonatologia

Letteratura:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Sindrome da distress respiratorio nei neonati. - M., 1995. - 136 pag.

2. Prematurità: Per. dall'inglese. / ed. V.Kh.Yu. Victor, E.K. Legno - M.: Medicina, 1995. - 368 p.

3. Neonatologia: Guida nazionale / ed. N.N. Volodino. — M.: GEOTAR-Media, 2007. — 848 pag.

4. Neonatologia: Per. dall'inglese. / ed. T.L. Gomella, MD Cunnigam. - M., 1995. - 640 pag.

5. Audit perinatale nel parto pretermine / V.I. Kulakov, E.M. Vikhlyaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva e altri // Mosca, 2005. - 224 p.

6. Principi di gestione dei neonati con sindrome da distress respiratorio / Linee guida, ed. N.N. Volodino. - M., 2009. - 32 p.

7. Shabalov N.P. Neonatologia. - In 2 volumi - M.: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanuilidis G.K., Bailen BG. Sofferenza cardiopolmonare nei neonati / Per. dall'inglese. - M., Medicina, 1994. - 400 p.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Gli effetti della somministrazione di corticosteroidi prima del parto pretermine: una panoramica delle prove da studi controllati // BJOG. - 1990. -Vol. 97. - P. 11-25.

10. Yost CC, Soll RF Trattamento selettivo con tensioattivi precoce o tardivo per la sindrome da distress respiratorio neonatale // Cochrane Library numero 4, 2004.

Gli sforzi per migliorare la vitalità fetale nel travaglio pretermine includono la profilassi prenatale della RDS con corticosteroidi. La terapia corticosteroidea prenatale (ACT) è stata utilizzata dal 1972 per accelerare la maturazione polmonare del feto. L'ACT è altamente efficace nel ridurre il rischio di RDS, IVH e morte neonatale nei neonati prematuri di età compresa tra 24 e 34 settimane complete (34 settimane 0 giorni) di gestazione (A-1a). La dose del corso di ACT è di 24 mg.

Schemi di applicazione:

2 dosi di betametasone da 12 mg IM a distanza di 24 ore (il regime più comunemente utilizzato negli RCT inclusi nella revisione sistematica);

4 dosi di desametasone IM 6 mg ogni 12 ore;

3 dosi di desametasone IM 8 mg ogni 8 ore.

N. B. L'efficacia dei farmaci sopra menzionati è la stessa, tuttavia va notato che quando si prescrive il desametasone si riscontra un tasso di ricovero in terapia intensiva più elevato, ma un tasso di IVH inferiore rispetto al betametasone (A-1b).

Indicazioni per la prevenzione della RDS:

rottura prematura delle membrane;

segni clinici di travaglio pretermine (vedi sopra) a 24-34 settimane complete (34 settimane 0 giorni) (qualsiasi dubbio sulla reale età gestazionale dovrebbe essere interpretato nella direzione di una più piccola e dovrebbero essere adottate misure preventive);

donne in gravidanza che necessitano di un parto anticipato a causa di complicazioni della gravidanza o scompenso dell'EGD (condizioni ipertensive, FGR, placenta previa, diabete mellito, glomerulonefrite, ecc.).

N. B. Cicli ripetuti di glucocorticoidi rispetto ad un ciclo singolo non riducono la morbilità neonatale e non sono raccomandati (A-1a).

N. B. Una questione controversa rimane l’efficacia dell’ACT per periodi superiori a 34 settimane. Forse la migliore raccomandazione oggi sarebbe quella di prescrivere ACT per più di 34 settimane di gestazione se ci sono segni di immaturità polmonare fetale (in particolare nelle donne in gravidanza con diabete di tipo 1 o di tipo 2).

Prolungamento della gravidanza. Tocolisi

La tocolisi consente di guadagnare tempo per la prevenzione della RDS nel feto e il trasferimento della donna incinta al centro perinatale, contribuendo così indirettamente alla preparazione del feto prematuro alla nascita.

Controindicazioni generali per la tocolisi:

Controindicazioni ostetriche:

corioamnionite;

distacco di una placenta normale o bassa (pericolo di sviluppo dell'utero di Kuveler);

condizioni in cui il prolungamento della gravidanza non è pratico (eclampsia, preeclampsia, grave patologia extragenitale della madre).

Controindicazioni fetali:

malformazioni incompatibili con la vita;

morte fetale prenatale.

Scelta del tocolitico

β2-agonisti

Ad oggi, i più comuni e studiati in termini di effetti materni e perinatali sono i β2-agonisti selettivi, i cui rappresentanti nel nostro Paese sono l'esoprenalina solfato e il fenoterolo.

Controindicazioni all'uso dei β-agonisti:

malattie cardiovascolari della madre (stenosi aortica, miocardite, tachiaritmie, cardiopatie congenite e acquisite, aritmie cardiache);

ipertiroidismo;

glaucoma ad angolo chiuso;

diabete mellito insulino-dipendente;

sofferenza fetale non associata ad ipertonicità uterina.

Effetti collaterali:

co da parte di madre: nausea, vomito, mal di testa, ipokaliemia, aumento dei livelli di glucosio nel sangue, nervosismo/ansia, tremore, tachicardia, mancanza di respiro, dolore toracico, edema polmonare;

dal lato del feto: tachicardia, iperbilirubinemia, ipocalcemia.

N.B. La frequenza degli effetti collaterali dipende dalla dose di β-agonisti. Con la comparsa di tachicardia, ipotensione, la velocità di somministrazione del farmaco deve essere ridotta, con la comparsa di dolore retrosternale, la somministrazione del farmaco deve essere interrotta.

la tocolisi deve iniziare con un'iniezione in bolo di 10 mcg (1 fiala da 2 ml) diluita in 10 ml di soluzione salina isotonica in 5-10 minuti (tocolisi acuta) seguita da un'infusione ad una velocità di 0,3 mcg/min (tocolisi massiva). Calcolo della dose:.

MINISTERO DELLA SALUTE DELLA REPUBBLICA DELL'UZBEKISTAN

ISTITUTO MEDICO PEDIATRICO DI TASHKENT

SINDROME DA DIstress RESPIRATORIO NEL NEONATO

Taskent - 2010

Compilato da:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.Kh., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Revisori:

1. Mukhamedova H.T.d. MD, professore, capo. Dipartimento di Neonatologia TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Dottore in Scienze Mediche, Direttore di Pediatria RSSPMC

3. Shomansurova E.A. professore associato, preside Dipartimento di Medicina Ambulatoriale, TashPMI

"Sindrome da distress respiratorio nei neonati"

1. Al Comitato Problema del Consiglio Pediatrico del TashPMI, protocollo n.

2. Al Consiglio Accademico del TashPMI, protocollo n.

Segretario del Consiglio Accademico Shomansurova E.A.

Elenco delle abbreviazioni

CPAP- pressione positiva continua delle vie aeree

Fio2- contenuto di ossigeno nella miscela inalata

PaCO2- pressione parziale del biossido di carbonio nel sangue arterioso

PaO2- pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso

PCO2- pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue misto (capillare).

PIP- (PVD) pressione inspiratoria di picco (limite superiore).

PO2- pressione parziale dell'ossigeno nel sangue misto (capillare).

SaO2- un indicatore della saturazione dell'emoglobina con ossigeno, misurato nel sangue arterioso

SpO2- indicatore di saturazione dell'emoglobina con ossigeno, misurato da un sensore transcutaneo

INFERNO-pressione arteriosa

Musica di sottofondo- malattia della membrana ialina

BPD- displasia broncopolmonare

VChO IVL - ventilazione polmonare artificiale oscillatoria ad alta frequenza

GHIACCIO- coagulazione intravascolare disseminata

DN- insufficienza respiratoria

PRIMA- volume corrente

tratto gastrointestinale- tratto gastrointestinale

IVL- ventilazione polmonare artificiale

IEL- enfisema polmonare interstiziale

KOS-stato acido-base

L/S- lecitina/sfingomielina

IDEA- la pressione media nelle vie respiratorie, vedi acqua. Arte.

ISO- sistema del citocromo P-450

PAVIMENTO- perossidazione lipidica

RASPM- Associazione russa degli specialisti in medicina perinatale

RDS- Sindrome da stress respiratorio

ME STESSA- sindrome da aspirazione di meconio

BUON COMPLEANNO- Sindrome da stress respiratorio

SSN- insufficienza cardiovascolare

SUV- sindrome da perdita d'aria

Da definire- albero tracheobronchiale

FFU- capacità polmonare funzionale residua

Sistema nervoso centrale - sistema nervoso centrale

VAN- frequenza respiratoria

ECG- elettrocardiogramma

YANEK- enterocolite necrotica ulcerosa

Definizione

SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO (eng. angoscia, grave malessere, sofferenza; lat. respiratio respirazione; sindrome - un insieme di sintomi tipici) - processi patologici non infettivi (atelettasia primaria, malattia della membrana ialina, sindrome edematosa emorragica) che si formano nel periodo prenatale e i primi periodi neonatali dello sviluppo del bambino e si manifestano con insufficienza respiratoria. Un complesso di sintomi di grave insufficienza respiratoria che si verifica nelle prime ore di vita di un bambino a causa dello sviluppo di atelettasia primaria dei polmoni, malattia della membrana ialina e sindrome edemato-emorragica. È più comune nei neonati prematuri e immaturi.

La frequenza dello sviluppo di distress respiratorio dipende dal grado di prematurità e in media è del 60% nei bambini nati in un'età gestazionale inferiore a 28 settimane, del 15-20% in un periodo di 32-36 settimane. e 5% - per un periodo di 37 settimane. e altro ancora. Con l'assistenza razionale di questi bambini, la mortalità si avvicina al 10%.

Epidemiologia.

La RDS è la causa più comune di insufficienza respiratoria nel primo periodo neonatale. La sua presenza è tanto maggiore quanto minore è l'età gestazionale e il peso corporeo del bambino alla nascita. Tuttavia, l’incidenza della RDS è fortemente influenzata dai metodi di profilassi prenatale in caso di minaccia di parto pretermine.

Nei bambini nati prima delle 30 settimane di gestazione e che non hanno ricevuto profilassi prenatale con ormoni steroidei, la sua frequenza è di circa il 65%, in presenza di profilassi prenatale - 35%; nei bambini nati in età gestazionale di 30-34 settimane senza profilassi - 25%, con profilassi - 10%.

Nei neonati prematuri nati a più di 34 settimane di gestazione, la sua frequenza non dipende dalla profilassi prenatale ed è inferiore al 5%. (Volodin NN et al. 2007)

Eziologia.

Carenza nella formazione e nel rilascio di tensioattivo;

difetto di qualità del tensioattivo;

inibizione e distruzione del tensioattivo;

Immaturità della struttura del tessuto polmonare.

Fattori di rischio.

Sono fattori di rischio RDS tutte le condizioni che portano a carenza di surfattante e immaturità dei polmoni, vale a dire: asfissia del feto e del neonato, immaturità morfo-funzionale, alterato adattamento polmonare-cardiaco, ipertensione polmonare, disturbi metabolici (acidosi, ipoproteinemia, ipoenzimosi, alterazioni della metabolismo degli elettroliti), diabete mellito non trattato in gravidanza, sanguinamento in donne in gravidanza, taglio cesareo, neonato maschio e seconda nascita di gemelli.

Sviluppo intrauterino dei polmoni.

Il sistema dell'albero tracheobronchiale inizia come un rudimento del polmone, che successivamente si divide e si sviluppa continuamente, penetrando nel mesenchima ed espandendosi verso la periferia. Questo processo attraversa 5 fasi di sviluppo (Fig. 1):

1. Fase embrionale (< 5 недели)

2. Fase pseudograndulare (settimane 5-16)

3. Fase canalicolare (17-24 settimane)

4. Fase di sviluppo del sacco terminale (24-37 settimane)

5. Fase alveolare (dalla fine di 37 settimane a 3 anni).

Il rudimento delle vie respiratorie appare in un embrione di 24 giorni, nei successivi 3 giorni si formano due bronchi primari. I primi elementi cartilaginei nei bronchi compaiono nella decima settimana e nella sedicesima settimana la formazione intrauterina di tutte le generazioni dell'albero bronchiale termina praticamente, sebbene la cartilagine continui ad apparire fino alla 24a settimana del periodo di gestazione.

Figura 1 Cinque fasi di sviluppo delle vie aeree tracheobronchiali. ( adattato da Weibel ER: Morfemia del polmone umano. Berlino, Springer-Verlag, 1963.)

L'asimmetria dei bronchi principali si nota fin dai primi giorni del loro sviluppo; i rudimenti dei bronchi lobari sono distinguibili nell'embrione per 32 giorni e dei bronchi segmentali - per 36 giorni. Entro la 12a settimana i lobi polmonari sono già distinguibili.

La differenziazione del tessuto polmonare inizia dalla 18a-20a settimana, quando compaiono gli alveoli con capillari nelle pareti. All'età di 20 settimane, di solito si accumula il liquame bronchiale, il cui lume è rivestito da epitelio cubico.

Gli alveoli nascono come escrescenze sui bronchioli e dalla 28a settimana aumentano di numero. Poiché nuovi alveoli possono formarsi durante tutto il periodo prenatale, nei polmoni dei neonati si possono trovare spazi aerei terminali rivestiti con epitelio cuboidale.

Il rudimento del polmone viene inizialmente rifornito di sangue attraverso arterie segmentali accoppiate che si estendono dalla parte dorsale dell'aorta. Gli elementi vascolari del polmone iniziano a formarsi dal mesenchima dall'età di 20 settimane come rami di queste arterie. Gradualmente, i capillari polmonari perdono la loro connessione con le arterie segmentali e il loro apporto sanguigno è fornito dai rami dell'arteria polmonare, che generalmente seguono la ramificazione del tubo respiratorio. Le anastomosi tra il sistema delle arterie polmonari e bronchiali vengono conservate fino alla nascita e nei bambini prematuri delle prime settimane di vita possono funzionare.

Già in un embrione di 28-30 giorni, il sangue dai polmoni scorre nell'atrio sinistro, dove si forma il seno venoso.

Alla 26-28a settimana del periodo intrauterino, la rete capillare del polmone si fonde strettamente con la superficie alveolare; A questo punto il polmone acquisisce la capacità di scambiare gas.

Lo sviluppo delle arterie polmonari è accompagnato da un progressivo aumento del loro lume, che inizialmente non supera alcuni micrometri. Il lume delle arterie lobari aumenta solo alla decima settimana del periodo prenatale e il lume delle arteriole terminali e respiratorie - solo alla 36-38a settimana. Un relativo aumento del lume delle arterie si osserva durante il primo anno di vita.

I vasi linfatici che circondano i bronchi, le arterie e le vene raggiungono gli alveoli al momento della nascita; questo sistema è stabilito in un vibrione di 60 giorni.

Le ghiandole mucose nella trachea sono formate dall'invaginazione secondaria dell'epitelio alla 7-8a settimana, cellule caliciformi - alla 13-14a settimana. Alla 26a settimana di vita intrauterina, le ghiandole mucose iniziano a secernere muco contenente glicosaminoglicani acidi (mucopolisaccaridi).

Le ciglia dell'epitelio nella trachea e nei bronchi principali compaiono intorno alla 10a settimana e nei bronchi periferici dalla 13a settimana. Nei bronchioli, insieme alle cellule dell'epitelio ciliato, sono presenti cellule cilindriche contenenti granuli secretori nella parte apicale.

Lo strato più periferico del rivestimento interno delle vie respiratorie è rappresentato da due tipi di alveolociti che compaiono a partire dal 6° mese del periodo prenatale. Gli alveolociti di tipo I coprono fino al 95% della superficie degli alveoli; il resto dell'area è occupato da alveolociti di tipo II, che presentano un complesso lamellare sviluppato (apparato di Golgi), mitocondri e inclusioni osmiofile. La funzione principale di quest'ultimo è la produzione di tensioattivo, che compare nei frutti del peso di 500-1200 g; la carenza di tensioattivo è tanto maggiore quanto minore è l'età gestazionale del neonato. Il tensioattivo si forma prima nei lobi superiori, poi in quelli inferiori.

Un'altra funzione degli alveolociti di tipo II è la proliferazione e la trasformazione in alveolociti di tipo I quando questi ultimi sono danneggiati.

Il tensioattivo prodotto dagli alveolociti di tipo II, che è a base di fosfolipidi (principalmente dipalmitoil fosfatidilcolina), svolge la funzione più importante: stabilizza gli spazi terminali contenenti aria. Formando un sottile rivestimento continuo degli alveoli, il tensioattivo modifica la tensione superficiale a seconda del raggio degli alveoli. Con l'aumento del raggio degli alveoli in inspirazione, la tensione superficiale aumenta fino a 40-50 dyne/cm, aumentando notevolmente la resistenza elastica alla respirazione. A bassi volumi degli alveoli, la tensione scende a 1-5 dyne/cm, il che garantisce la stabilità degli alveoli durante l'espirazione. La carenza di surfattante nei neonati prematuri è una delle principali cause di RDS.