Sono stati sviluppati molti metodi per identificare le malattie che colpiscono il sistema nervoso. La diagnosi di sclerosi multipla si basa sulla raccolta di dati sullo sviluppo della malattia, sull'esame neurologico, sugli studi di laboratorio e sull'hardware. Un approccio integrato al problema aiuterà a fermare in tempo lo sviluppo della SM e a prevenire la disabilità.
Segni diagnostici caratteristici
L'insorgenza della sclerosi multipla può essere sospettata da una violazione delle funzioni svolte dal midollo spinale e dal cervello. La perdita di mielina in varie strutture del sistema nervoso porta alla manifestazione di uno o più sintomi non specifici contemporaneamente. I segni della sclerosi multipla sono intermittenti, periodicamente scompaiono, lasciando una sensazione di guarigione immaginaria, ma poi riappaiono con maggiore forza.
La forma cerebrale, bulbare e spinale della sclerosi multipla è determinata dalla predominanza dei sintomi della struttura che ha subito la maggiore distruzione della mielina. La sclerosi multipla viene autodiagnosticata dai seguenti segni:
- Perdita di singole aree di visibilità e visione offuscata (nella maggior parte dei pazienti questo è il primo sintomo diagnostico della sclerosi multipla).
- Mancanza di movimento delle braccia e delle gambe e sensibilità in vari segmenti della pelle.
- Violazione della regolazione nervosa degli organi pelvici. Incontinenza o ritenzione di urina e feci.
- Nelle donne il ciclo mestruale è distorto, negli uomini si manifesta l'impotenza.
- Appare instabilità dell'andatura, tremori alle mani, sono possibili cadute all'improvviso.
- Paresi dei muscoli facciali, strabismo, violazione della deglutizione, della parola.
- Euforia o depressione persistente, deterioramento cognitivo e demenza progressiva. La comparsa di un sintomo di stanchezza cronica, raramente si verificano attacchi epilettici.
I sintomi della sclerosi multipla raramente compaiono uno alla volta, più spesso si tratta di una combinazione di disturbi funzionali. Vale la pena contattare l'ospedale per chiedere aiuto nelle prime fasi dopo la comparsa dei sintomi di cui sopra. La sclerosi multipla progredisce ogni giorno e senza un trattamento tempestivo porta alla morte.
Specialista in sclerosi multipla, regole per l'anamnesi
La diagnosi di sclerosi multipla in una fase iniziale viene effettuata da un neurologo. Il medico inizia la conversazione chiedendo informazioni sui reclami e raccogliendo un'anamnesi. Il medico può raccogliere le informazioni necessarie sulla malattia con l'aiuto di domande a cui è necessario rispondere in modo chiaro e in forma estesa:
- In quale ordine cronologico si sono sviluppati i sintomi della malattia attuale, se la persona è stata curata da altri specialisti e quale diagnosi è stata fatta.
- Hai preso farmaci nelle prime fasi della sclerosi multipla? Se i farmaci sono stati utilizzati in modo indipendente o come prescritto dal medico, i nomi dei farmaci devono essere chiaramente indicati.
- Per quanto riguarda le malattie di cui aveva sofferto in precedenza, l'accento è posto soprattutto sulle infezioni virali che, secondo la teoria comune, possono portare alla SM.
- Se ci fossero problemi di salute simili nei genitori e nei parenti stretti.
- Se una persona dipende da alcol, fumo, droghe.
Le domande aiutano il medico a orientarsi sui tempi dello sviluppo della sclerosi multipla e sui fattori che potrebbero provocarla. Le informazioni sul paziente aiutano anche lo specialista a determinare da quale parte del sistema nervoso è meglio iniziare la diagnosi.
Esame neurologico obiettivo per la SM
Per sapere come diagnosticare la sclerosi multipla, i medici di qualsiasi specialità studiano la neurologia e imparano a maneggiare un martello speciale. Affinché la diagnosi sia affidabile, il medico deve rilevare almeno 2 lesioni della sostanza bianca del sistema nervoso centrale che si sono verificate in tempi diversi. Lo screening per la sclerosi multipla comprende:
- Valutazione dei movimenti degli arti, determinazione del tono muscolare e della forza.
- Identificazione di riflessi potenziati e innaturali.
- Controllo della sensibilità superficiale e profonda. Vengono confrontate le sensazioni di dolore, temperatura, tocco su parti simmetriche del corpo.
- Valutazione del corretto funzionamento dei nervi cranici. Si accerta oggettivamente la presenza di strabismo, visione doppia, perdita totale o parziale dei campi visivi. Viene determinata la paresi dei muscoli del viso, del palato, della lingua, della faringe e del collo.
- Individuazione di instabilità nella posizione statica di Romberg, tremore della mano e distorsione della grafia.
Il paziente viene monitorato per diversi giorni. È importante condurre una diagnosi topica per determinare la struttura più danneggiata del sistema nervoso. Durante questo periodo, puoi notare cambiamenti funzionali transitori. Un tipico esempio di manifestazioni cliniche nella sclerosi multipla è la perdita dei riflessi addominali il primo giorno dell'esame e il loro recupero il giorno successivo.
Diagnostica di laboratorio e hardware
La diagnosi della sclerosi multipla in una fase iniziale utilizzando le moderne tecnologie è dovuta alla possibilità di rilevare i più piccoli focolai patologici. I test nella SM aiutano anche a stabilire la vera natura della malattia. Per la loro attuazione vengono prelevati fluidi biologici del corpo umano. L'uso di metodi di ricerca avanzati è necessario per confermare la diagnosi attuale ed escludere altre malattie.
Analisi del sangue generale
Uno studio non specifico eseguito su tutti i pazienti ricoverati include un emocromo completo. Nella sclerosi multipla, questo metodo non è informativo, tuttavia consente di escludere patologie infettive, oncologiche e di altro tipo simili nella natura dello sviluppo sintomatico.
Puntura lombare e diagnostica del liquido cerebrospinale
Lo studio viene certamente eseguito se si sospetta la sclerosi multipla. L'analisi dovrebbe essere preceduta dalla preparazione psicologica del paziente, poiché molti temono che durante la manipolazione venga danneggiato il midollo spinale. Durante una puntura lombare, una parte del liquido cerebrospinale viene prelevato dal canale spinale. Già nella fase di campionamento, il medico può effettuare una diagnosi differenziale determinando la pressione nel midollo spinale.
Durante una riacutizzazione, il numero dei linfociti nell'analisi può aumentare, le proteine possono aumentare, ma questo non è sufficiente per la diagnosi. Quando la sclerosi multipla non è attiva, scompaiono. È molto più informativo isolare mediante elettroforesi le immunoglobuline oligoclonali di classe G. Il rilevamento di questa frazione proteica indica un processo autoallergico e un'aggressione delle proprie cellule immunitarie alla mielina. L'analisi aiuta sia a diagnosticare la sclerosi multipla che ad escludere altre malattie.
Metodo altamente accurato per la rilevazione della sclerosi multipla
La risonanza magnetica è superiore ad altri test nella sclerosi multipla in termini di contenuto informativo, essendo lo standard "gold" per la diagnosi. Quando si effettua uno studio sull'hardware, è possibile determinare l'espansione della cavità dei ventricoli cerebrali e l'atrofia della corteccia.
Per ottenere un'immagine di alta qualità, durante la risonanza magnetica viene utilizzato il liquido di contrasto paramagnetico. Nelle aree che hanno subito la distruzione della mielina, l'accumulo di una sostanza speciale avviene più attivamente. Il metodo ad alta precisione consente di vedere i più piccoli difetti nella sostanza bianca del tessuto nervoso. La diagnosi durante la RM viene stabilita quando si rilevano almeno 4 aree di demielinizzazione maggiori di 3 mm, di cui almeno una dovrebbe essere localizzata in prossimità dei ventricoli cerebrali (periventricolare).
Spettroscopia di risonanza magnetica protonica
Il valore della PMRS risiede nella capacità di determinare in tempo reale l'attività metabolica di un tessuto. In un paziente con SM, la concentrazione del marcatore N-acetilaspartato nell'area interessata è ridotta del 60-80%. Combinando il metodo con la risonanza magnetica, è possibile indagare lo stato funzionale e morfologico della sostanza nervosa e lo sviluppo della sclerosi multipla.
Scansione elettromagnetica per sovrapposizione
L'ultimo dispositivo diagnostico consente di calcolare oggettivamente l'attività degli enzimi nel tessuto nervoso. Nella sclerosi multipla è possibile valutare la perdita totale e focale della mielina. SPEMS consente inoltre di stabilire lo stato dello scambio ionico nei tessuti e l'attività dei neurotrasmettitori. Per determinare la funzionalità del tessuto interessato e determinare la gravità della demielinizzazione, il metodo è molto prezioso, tuttavia non è sufficiente per una diagnosi definitiva.
Determinazione dell'attività elettrica del cervello
Il metodo si basa sullo studio di segnali di diversa modalità provenienti dalle strutture nervose centrali utilizzando un elettroencefalografo. Nella sclerosi multipla vengono determinati i seguenti potenziali evocati:
- Uditivo
- visivo
- Somatosensoriale
Lo studio consente di stabilire lo stato delle fibre nervose, il grado di danno. Utilizzando il metodo, è possibile monitorare il recupero del paziente durante il trattamento e valutare l'efficacia dei farmaci prescritti.
Diagnosi differenziale
La formulazione finale della diagnosi si basa sulle informazioni ottenute dall'anamnesi, sui disturbi oggettivamente identificati e sulle opzioni di ricerca dell'hardware. La diagnosi differenziale condotta aiuta a respingere patologie simili dalla vera malattia.
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Malattie con le quali viene effettuata la diagnosi differenziale |
Sintomi simili alla sclerosi multipla |
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In esame |
nel liquido cerebrospinale |
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Vasculite |
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La malattia di Horton |
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Malattia di Libman-Sachs |
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Periartrite nodulare |
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Sindrome di Sjogren |
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Granulomatosi di Wegener |
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Altre patologie vascolari |
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stato protrombotico |
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La malattia di Binswanger |
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Arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarti sottocorticali e leucoencefalopatia |
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Patologie infiammatorie |
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Encefalomielite acuta disseminata |
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Malattia di Banier-Beck-Schaumann |
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La malattia di Behçet |
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sindrome paraneoplastica |
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Polineuropatia infiammatoria cronica o acuta |
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Patologie causate da microrganismi |
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Encefalite virale |
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Borreliosi cerebrale |
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Paraparesi spinale tropicale |
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Sindrome da immunodeficienza acquisita |
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Sifilide terziaria |
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Panencefalite sclerosante subacuta |
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Encefalite progressiva con rosolia |
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Meningite fungina cronica |
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Leucoencefalopatia multifocale progressiva |
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Meningoencefalite tubercolare |
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Patologie ereditarie |
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Atrofia ottica di Leber |
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Degenerazione spinocerebellare |
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Encefalopatia mitocondriale |
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Leucodistrofia |
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Altre malattie |
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mielosi funicolare |
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Anomalie craniovertebrali |
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Lesione spinale con compressione del midollo spinale |
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Neoplasie cerebrali |
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Le più piccole invasioni metastatiche |
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La diagnosi differenziale viene effettuata da un medico. Anche con una base materiale e tecnica di alta classe, la diagnosi finale viene effettuata da una persona.
Ciascuno studio diagnostico assegnato presenta vantaggi e svantaggi. Tuttavia, per una diagnosi accurata della sclerosi multipla, è necessario eseguire tutti i metodi hardware e di laboratorio prescritti dal medico. Condividi le tue opinioni e feedback sulla diagnosi della sclerosi multipla nei commenti.
Cause
La sclerosi multipla è classificata come una malattia autoimmune in cui, a causa di alcuni disturbi, il sistema immunitario del corpo inizia a distruggere le proprie cellule.
Gli anticorpi prodotti dai linfociti, in questo caso, attaccano la guaina mielinica delle fibre nervose, a seguito della quale viene attivato il processo infiammatorio e il tessuto mielinico viene sostituito dal tessuto connettivo.
Sebbene le cause finali della sclerosi multipla non siano ancora oggi definite con precisione, la maggior parte degli scienziati è propensa a credere che la malattia si attivi come risultato di una combinazione di predisposizione genetica e fattori esterni negativi.
Cause della sclerosi multipla negli adulti
Sclerosi multipla, suoi tipi e forme
La malattia in ogni paziente procede individualmente. I sintomi della malattia dipenderanno da quanti focolai di sclerosi ha, quali sono le loro dimensioni, localizzazione e quanto velocemente aumenta il loro numero.
Di conseguenza, si possono distinguere 4 tipi principali del decorso della malattia, che determineranno la gravità delle manifestazioni cliniche, la prognosi e aiuteranno il medico a rispondere alla domanda su quanto tempo vivono con la sclerosi multipla in ciascun caso.
Classificazione della sclerosi multipla in base alla localizzazione del processo:
- La forma cerebrospinale - statisticamente diagnosticata più spesso - differisce in quanto i focolai di demielinizzazione si trovano sia nel cervello che nel midollo spinale già all'esordio della malattia.
- Forma cerebrale - secondo la localizzazione del processo, è diviso in cerebellare, stelo, oculare e corticale, in cui si osservano vari sintomi.
- Forma spinale: il nome riflette la localizzazione della lesione nel midollo spinale.
Ci sono i seguenti tipi:
- Primario progressivo- un caratteristico deterioramento permanente. Le convulsioni possono essere lievi o non pronunciate. I sintomi sono problemi con la deambulazione, la parola, la vista, la minzione e lo svuotamento.
- Forma progressiva secondaria caratterizzato da un graduale aumento dei sintomi. La comparsa di segni di sclerosi multipla può essere rintracciata dopo un raffreddore, malattie infiammatorie dell'apparato respiratorio. Il rafforzamento della demielinizzazione può essere rintracciato anche sullo sfondo di infezioni batteriche, con conseguente aumento dell'immunità.
- recidivante-remittente. È caratterizzato da periodi di esacerbazione seguiti da remissione. Durante la remissione è possibile il completo recupero degli organi e dei tessuti colpiti. Non progredisce nel tempo. Si verifica abbastanza spesso e praticamente non porta alla disabilità.
- recidivante-remittente progressiva La sclerosi multipla è caratterizzata da un forte aumento dei sintomi durante i periodi di attacchi, a partire da una fase iniziale della malattia.
Per poter diagnosticare in tempo la SM è necessario conoscere i primi segni della sclerosi multipla. Vale la pena notare che la SM si manifesta allo stesso modo nelle donne e negli uomini, sebbene le donne, secondo le statistiche, si ammalino più spesso.
I primi sintomi della sclerosi multipla includono quanto segue:
- L'affaticamento cronico è il segno più comune di come la sclerosi multipla si manifesta nei pazienti nelle fasi iniziali. La stanchezza diventa più evidente nel pomeriggio. Il paziente avverte spesso stanchezza mentale, debolezza in tutto il corpo, desiderio di dormire, letargia generale;
- Debolezza muscolare: è più difficile per il paziente svolgere la consueta attività fisica, è più difficile per lui svolgere le attività quotidiane associate allo stress muscolare;
- Vertigini: nella sclerosi multipla, sono uno dei sintomi più diffusi.
- Spasmi muscolari - solitamente evidenti nei muscoli delle braccia e delle gambe. questo sintomo porta allo sviluppo della disabilità nei pazienti durante la progressione della malattia.
Sclerosi multipla negli adulti
La principale categoria di pazienti con sclerosi multipla sono le persone normodotate di età compresa tra 20 e 45 anni, sebbene questa malattia possa manifestarsi a età diverse. Le donne hanno tre volte più probabilità di soffrire di questa malattia rispetto agli uomini.
Sclerosi multipla nelle donne
La sclerosi multipla, come tutte le malattie autoimmuni, è caratterizzata dal fatto che l'immunità del corpo inizia a considerare erroneamente alcuni dei propri tessuti (in questo caso la guaina mielinica che ricopre i nervi) come estranei.
Poiché le donne hanno maggiori probabilità di incontrare questa diagnosi, un'area separata di studio di questa malattia sono i cambiamenti ormonali che si verificano nel corpo e hanno un certo impatto sul decorso e sui sintomi della malattia.
Tuttavia, l’influenza del sistema ormonale sull’insorgenza e sul decorso della sclerosi multipla non è stata ancora dimostrata.
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I primi segni dello sviluppo della malattia
I primi segni della sclerosi multipla non sono specifici e spesso passano inosservati sia al paziente che al medico. Nella maggior parte dei pazienti, l'esordio della malattia si manifesta con sintomi di patologia in un sistema e altri vengono collegati successivamente.
Nel corso della malattia le riacutizzazioni si alternano a periodi di completo o relativo benessere.
Il primo segno di sclerosi multipla appare all'età di 20-30 anni. Ma ci sono casi in cui la sclerosi multipla si manifesta sia in età avanzata che nei bambini. Statisticamente è più comune nelle donne che negli uomini.
I segni della sclerosi multipla in base alla frequenza di manifestazione sono presentati nella tabella.
Sintomi della sclerosi multipla
La sclerosi multipla è chiamata il “camaleonte organico” perché i suoi sintomi sono estremamente vari. Il quadro sintomatico della sclerosi multipla comprende più di cinquanta segni diversi.
Ciò è dovuto al fatto che la manifestazione della malattia in un particolare paziente dipende dalla posizione della lesione della guaina mielinica delle fibre nervose.
Quando la malattia sta appena iniziando a svilupparsi, i sintomi potrebbero non essere evidenti, poiché la funzione delle fibre danneggiate è svolta da cellule cerebrali sane.
Ma quando viene colpita la maggior parte delle fibre nervose, iniziano a comparire alcuni sintomi, i principali dei quali includono:
- Disturbi visivi
- Intorpidimento delle dita
- Diminuzione della sensibilità tattile
- Debolezza nei muscoli
- Problemi di coordinazione
La sclerosi multipla è una malattia che progredisce nel tempo e la distruzione copre gradualmente sempre più fibre nervose. Ciò porta al fatto che il numero di sintomi aumenta in modo significativo:
- si verificano spasmi muscolari
- problemi con la minzione e la defecazione,
- molti pazienti presentano paralisi di uno o più nervi cranici (a causa della quale la persona non è in grado di controllare i muscoli facciali).
- Stanno diventando evidenti anche disturbi comportamentali, causati non solo dal danno alle fibre nervose, ma anche dalla consapevolezza del paziente della sua malattia e delle prospettive ad essa associate. Appare instabilità emotiva, stati depressivi, periodicamente sostituiti da periodi di euforia, è possibile lo sviluppo di nevrosi.
Sintomi della sclerosi multipla negli adulti
Gli adulti di età compresa tra 30 e 40 anni costituiscono la maggior parte dei pazienti affetti da sclerosi multipla. I sintomi potrebbero non comparire per molto tempo e il quadro iniziale della malattia è caratterizzato dai seguenti disturbi:
- Debolezza alle gambe
- Intorpidimento degli arti
- Dolore all'addome e alla parte bassa della schiena
- problemi di vista
- Vertigini, durante le quali sono possibili nausea e voglia di vomitare
- Instabilità emotiva
La presenza o l'assenza di sintomi è determinata dalla localizzazione della malattia. Ad esempio, una diminuzione temporanea dell'acuità visiva è presente solo in quei pazienti in cui la sclerosi multipla è riuscita a colpire il nervo ottico.
Diagnostica
- Questa è una malattia cronica in cui può comparire un'ampia varietà di sintomi associati a una violazione delle funzioni di molti organi e tessuti. Ecco perché a volte è estremamente difficile distinguere (
differenziare
) lo da altre patologie associate a lesioni
e/o midollo spinale.
In precedenza, per l'individuazione della sclerosi multipla, venivano presi in considerazione i criteri di "dispersione dei sintomi nello spazio e nel tempo". Erano basati sulla presenza di sintomi neurologici oggettivi che avevano un decorso cronico ondulato (cioè erano variabili nel tempo e nello spazio).
Solo sulla base di questi dati il neurologo potrebbe fare una diagnosi di "sclerosi multipla affidabile".
Come riconoscere la sclerosi multipla e chiedere aiuto? Come si può vedere dai segni sopra riportati dello sviluppo della malattia, i sintomi sono piuttosto vaghi.
È quasi impossibile determinare da soli la diagnosi esatta, inoltre esistono varie malattie simili alla sclerosi multipla.
Iniziano esattamente nello stesso modo in cui inizia la SM, per escluderli il neurologo prescrive esami speciali (biopsia, esame del sangue, risonanza magnetica).
Solo uno specialista qualificato è in grado di determinare se una persona ha la sclerosi multipla o meno.
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L'elenco delle malattie simili alla sclerosi multipla è enorme. Malattie simili alla sclerosi multipla: infezioni che colpiscono il sistema nervoso centrale. Questi includono:
- Malattia di Lyme.
- Virus dell'AIDS.
- Sifilide.
- Leucoencefalopatia
Processi infiammatori che colpiscono il sistema nervoso centrale:
- Sindrome di Sjogren.
- Vasculite.
- Lupus.
- La malattia di Behçet.
- Sarcoidosi.
Disturbi genetici:
- Mielopatia.
- Arteriopatia cerebrale autosomica dominante.
- Leucodistrofia.
- Malattia mitocondriale.
Carenza di oligoelementi vitali:
- carenza di rame.
- Carenza di vitamina B12.
Danno alla struttura del tessuto:
- spondilosi cervicale.
- Ernia del disco.
Disturbi demielinizzanti:
- La malattia di Devic.
- Encefalomielite disseminata.
La diagnosi di sclerosi multipla può essere difficile se la malattia inizia appena a colpire le fibre nervose.
La raccolta dell'anamnesi e dei reclami dei pazienti non può essere l'unico metodo diagnostico, poiché con la gravità implicita dei sintomi, una persona potrebbe non associarli alla sclerosi multipla o ignorarli completamente come manifestazioni occasionali.
Una diagnosi accurata di sclerosi multipla viene solitamente effettuata diversi anni dopo la comparsa dei primi sintomi.
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Ad oggi non esistono metodi diagnostici speciali per la diagnosi della sclerosi multipla. I metodi di diagnostica di laboratorio e strumentale sono aggiuntivi.
Il principale metodo di diagnosi è il quadro clinico. Esistono criteri per fare una diagnosi, in base ai quali solo un neurologo può fare questa diagnosi.
La risonanza magnetica è il metodo strumentale più accurato per la diagnosi della sclerosi multipla, poiché fornisce una sensibilità fino al 99% nel rilevare lesioni in cui il danno alle fibre nervose è già iniziato.
Se non ci sono focolai visibili di danno sui risultati della risonanza magnetica del cervello e del midollo spinale (particolarmente chiaramente visibili sullo sfondo di altri tessuti cerebrali), la presenza di sclerosi multipla può essere esclusa con un'alta probabilità.
Ma secondo i criteri di McDonald's, se un paziente ha una storia di due o più esacerbazioni della malattia e sono presenti lesioni in due o più focolai, anche i dati MRI non escludono la sclerosi multipla.
puntura spinale
In alcuni casi, per confermare la diagnosi di sclerosi multipla, è necessario eseguire una puntura spinale, una procedura in cui viene perforato il canale spinale e raccolto il liquido cerebrospinale per l'analisi.
Il materiale risultante viene inviato al laboratorio per l'analisi microscopica e biochimica. Nel liquido cerebrospinale viene determinato un aumento dell'indice di immunoglobuline (anticorpi), che si riscontra nel 90% dei pazienti con sclerosi multipla.
Tuttavia, questo risultato viene valutato insieme ad altri criteri, poiché risultati simili possono essere osservati in altre malattie autoimmuni.
Studio dell'attività bioelettrica del cervello
Quando compaiono i primi sintomi di rottura del cervello o dei nervi, dovresti contattare un neurologo. I medici utilizzano criteri diagnostici speciali per identificare la sclerosi multipla:
- La presenza di segni di lesioni focali multiple del sistema nervoso centrale - la sostanza bianca del cervello e del midollo spinale;
- Sviluppo progressivo della malattia con l'aggiunta graduale di vari sintomi;
- Instabilità dei sintomi;
- natura progressiva della malattia.
La diagnosi di sclerosi multipla si basa sui dati del colloquio del paziente, sull'esame neurologico e sui risultati di ulteriori metodi di esame.
Ad oggi, la più informativa è considerata la risonanza magnetica del cervello e del midollo spinale e la presenza di immunoglobuline oligoclonali nel liquido cerebrospinale.
Considerando il ruolo principale delle reazioni immunologiche nello sviluppo della sclerosi multipla, uno studio regolare del sangue dei pazienti, il cosiddetto monitoraggio immunologico, è di particolare importanza per il monitoraggio della malattia.
È necessario confrontare gli indicatori di immunità con gli indicatori precedenti dello stesso paziente, ma non di persone sane.
Trattamento della sclerosi multipla
La sclerosi multipla è incurabile. Ciò è dovuto al fatto che i cambiamenti che si sviluppano con la progressione della malattia sono associati a danni irreversibili alle fibre nervose in molte parti del sistema nervoso centrale.
L'obiettivo principale del trattamento farmacologico della sclerosi multipla nella fase acuta è fermare il processo autoimmune attivo, in cui le cellule del sistema immunitario colpiscono la guaina mielinica delle fibre nervose.
Gli obiettivi secondari sono migliorare le condizioni generali del paziente e prevenire lo sviluppo di complicanze. Nella fase di remissione clinica, il trattamento viene effettuato al fine di ripristinare le funzioni delle fibre nervose danneggiate, nonché di ridurre la probabilità di successive esacerbazioni.
DMT (farmaci che modificano il decorso della sclerosi multipla, immunomodulatori) - interferone beta 1a e 1b (infibeta), copaxone, poliossidonio
Questi farmaci normalizzano il lavoro del sistema immunitario umano, con conseguente diminuzione della gravità del danno alla guaina mielinica.
DMT nella sclerosi multipla
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Nome del farmaco |
Meccanismo d'azione terapeutica |
Dosaggio e somministrazione |
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Interferone beta-1a (rebif, avonex) |
Meccanismo d'azione definitivo immunomodulatori nella sclerosi multipla non è stato stabilito, ma è stato dimostrato che il loro uso riduce la gravità del danno al sistema nervoso centrale. |
Viene iniettato per via sottocutanea a 6-12 Unità Internazionali (UI) 3 volte a settimana (la sera). L'intervallo tra due iniezioni successive non deve essere inferiore a 48 ore. Il trattamento è lungo. |
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Interferone beta-1b (infibeta, betaferon) |
Viene somministrato per via sottocutanea a 8 milioni UI a giorni alterni. La durata del trattamento può raggiungere diversi mesi (a seconda dell'efficacia del farmaco). |
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Copaxone |
Questo farmaco è costituito da componenti strutturalmente simili alla guaina mielinica delle fibre nervose. Durante l'esacerbazione del processo autoimmune, parte delle cellule immunitarie non attacca la mielina nel sistema nervoso centrale, ma i componenti del farmaco, che riduce la gravità del danno alle strutture nervose. |
Si somministra esclusivamente per via sottocutanea alla dose di 20 mg ogni giorno (la sera, alla stessa ora). Il trattamento è lungo. |
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Wobenzym |
Inibisce la gravità del processo infiammatorio autoimmune nel sistema nervoso centrale e normalizza anche il metabolismo. |
Viene impostato individualmente in base alla forma e al decorso della malattia, nonché alle condizioni generali del paziente. |
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Dimetilfumarato (tekfidera) |
Riduce la gravità dei processi infiammatori nel sistema nervoso centrale nella sclerosi multipla. |
Porta dentro. Durante la prima settimana: 120 mg 2 volte al giorno. In futuro, 240 mg 2 volte al giorno. |
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Poliossidonio |
Normalizza il funzionamento del sistema immunitario e previene anche il danneggiamento delle cellule nervose durante l'esacerbazione della malattia. |
Per via endovenosa, 6-12 mg 1 volta al giorno. |
Antivirali
Poiché le infezioni virali contribuiscono alla progressione della sclerosi multipla, l’aumento delle difese antivirali dell’organismo può ridurre la frequenza delle riacutizzazioni e ridurre la gravità del danno al sistema nervoso centrale.
Antivirali per la sclerosi multipla
Immunosoppressori e citostatici (abagio, mitoxantrone, cladribina, metotrexato, ciclosporina)
I farmaci di questi gruppi hanno la capacità di inibire l'attività
cioè sono immunosoppressori
), sopprimendo così l'attività dei processi immunitari nel sistema nervoso centrale (
). Allo stesso tempo, vale la pena notare che a causa delle reazioni avverse estremamente gravi, questi medicinali vengono utilizzati solo in casi estremi (
nelle forme gravi di sclerosi multipla resistenti ad altri metodi di trattamento Immunosoppressori e citostatici nella sclerosi multipla
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Nome del farmaco |
Meccanismo d'azione terapeutica |
Dosaggio e somministrazione |
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Immunosoppressore. Blocca gli enzimi necessari per la divisione delle cellule del sistema immunitario, di conseguenza il loro numero totale, così come il loro numero nel sistema nervoso centrale, è significativamente ridotto. Ciò riduce la gravità del processo autoimmune nella sclerosi multipla, migliorando le condizioni del paziente. |
Interno, 14 mg (1 compressa) 1 volta al giorno (alla stessa ora), indipendentemente dal pasto. |
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Mitoxantrone |
Un farmaco antitumorale che può essere utilizzato in tutte le forme di sclerosi multipla. Inibisce i processi di divisione cellulare nel sistema immunitario, bloccando così il processo autoimmune nel sistema nervoso centrale. |
Il regime posologico è selezionato dal medico curante. |
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Cladribina |
Inibisce i processi di divisione delle cellule immunocompetenti, riducendo così la gravità dei processi autoimmuni. Riduce la frequenza delle recidive della sclerosi multipla nel decorso remittente e riduce anche la gravità dei sintomi nel decorso progressivo della malattia. |
Viene prescritto per via orale alla dose di 10-20 mg ogni 12 ore. |
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Metotrexato |
Farmaci citostatici che bloccano i processi di divisione cellulare nel corpo (compresa la divisione delle cellule del sistema immunitario). |
Il regime posologico e il regime di trattamento sono stabiliti dal medico curante. Il farmaco viene somministrato esclusivamente in ambiente ospedaliero. |
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Ciclosporina |
Anticorpi monoclonali per la sclerosi multipla (alemtuzumab, ocrelizumab, rituximab)
Ad oggi non esiste una cura definitiva per la sclerosi multipla o un metodo che permetta di eliminare definitivamente la malattia.
Tuttavia, una terapia ben scelta per un caso particolare della malattia aiuterà a garantire una buona qualità di vita, ad attenuare i sintomi e ad allungare la vita a un livello paragonabile all'aspettativa di vita di una persona sana.
Trattamento della sclerosi multipla negli adulti
Nel trattamento della sclerosi multipla negli adulti, qualsiasi medico fa affidamento su un caso clinico specifico. Molto dipende dal decorso della malattia stessa e dallo stadio in cui si trova il paziente.
Pertanto, il successo del trattamento implica necessariamente il contatto costante del paziente con specialisti che monitorano le sue condizioni. La terapia farmacologica può essere prescritta o annullata a seconda delle condizioni del paziente affetto da sclerosi multipla e del decorso della malattia.
Sclerosi multipla: farmaci assunti durante una riacutizzazione
Le esacerbazioni della malattia rappresentano una fase estremamente difficile nella vita del paziente e questi farmaci includono desametasone, prednisolone e metilprednisolone.
Nei casi più gravi è possibile una combinazione di corticosteroidi e citostatici.
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Sclerosi multipla: farmaci necessari durante la remissione
I pazienti ai quali la malattia viene diagnosticata per la prima volta vengono solitamente ricoverati nel reparto neurologico dell'ospedale per un esame e una terapia dettagliati. Il trattamento viene selezionato individualmente, a seconda della gravità e dei sintomi.
La sclerosi multipla è attualmente considerata incurabile. Tuttavia, alle persone viene mostrata una terapia sintomatica, che può migliorare la qualità della vita del paziente.
Gli vengono prescritti farmaci ormonali, mezzi per aumentare l'immunità. Il trattamento sanatorio e termale ha un effetto positivo sulla condizione di queste persone.
Tutte queste misure consentono di aumentare il tempo di remissione.
Farmaci che aiutano a cambiare il decorso della malattia:
- farmaci del gruppo degli ormoni steroidei: questo tipo di farmaci viene utilizzato per le esacerbazioni del decorso della sclerosi multipla, il loro uso può ridurre la durata del periodo della sua esacerbazione;
- immunomodulatori: con il loro aiuto, la sintomatologia caratteristica della sclerosi multipla viene indebolita, aumenta l'intervallo di tempo delle riacutizzazioni;
- immunosoppressori (farmaci che sopprimono il sistema immunitario) - il loro uso è dettato dalla necessità di influenzare il sistema immunitario che danneggia la mielina durante i periodi di esacerbazione della malattia.
Il trattamento sintomatico viene utilizzato per alleviare i sintomi specifici della malattia. Possono essere utilizzati i seguenti farmaci:
- Mydocalm, sirdalud: riduce il tono muscolare con paresi centrale;
- Prozerin, galantamina - con disturbi della minzione;
- Sibazon, fenazepam: riducono il tremore e i sintomi nevrotici;
- Fluoxetina, paroxetina - per disturbi depressivi;
- Finlepsin, antelepsin - sono usati per eliminare le convulsioni;
- Cerebrolisina, nootropil, glicina, vitamine del gruppo B, acido glutammico - vengono utilizzati nei corsi per migliorare il funzionamento del sistema nervoso.
Un paziente con sclerosi multipla trarrà beneficio dal massaggio terapeutico. Ciò migliorerà la circolazione sanguigna e accelererà tutti i processi nell'area problematica. Il massaggio allevierà il dolore muscolare, gli spasmi e migliorerà la coordinazione. Tuttavia questa terapia è controindicata nell’osteoporosi.
L'agopuntura viene utilizzata anche per alleviare le condizioni del paziente e accelerare il recupero. Grazie a questa procedura si eliminano spasmi e gonfiori, si diminuisce il livello di dolore muscolare e si eliminano i problemi di incontinenza urinaria.
Con il permesso di un medico, puoi prendere:
- 50 mg di vitamina tiamina due volte al giorno e 50 mg del complesso B;
- 500 mg di vitamina C naturale 2-4 volte al giorno;
- acido folico in combinazione con il complesso B;
- due volte all'anno per due mesi assumono acido lipoico, un antiossidante endogeno, coinvolto nel metabolismo dei carboidrati e dei grassi.
Metodi alternativi di trattamento della sclerosi multipla:
- 5 g di mumijo si sciolgono in 100 ml di acqua refrigerata bollita, assunta a stomaco vuoto in un cucchiaino tre volte al giorno.
- Mescolare 200 g di miele con 200 g di succo di cipolla, consumare un'ora prima dei pasti 3 volte al giorno.
- Miele e cipolla. Su una grattugia, devi strofinare la cipolla e spremerne il succo (puoi usare uno spremiagrumi). Un bicchiere di succo deve essere mescolato con un bicchiere di miele naturale. Questa miscela deve essere assunta tre volte al giorno, un'ora prima dei pasti.
Nel trattamento vengono utilizzati farmaci antivirali. La base per il loro utilizzo è il presupposto della natura virale della malattia.
Il farmaco più efficace per la sclerosi multipla è il betaferon. La durata totale del trattamento per loro è fino a 2 anni; ha indicazioni rigorose: è prescritto a pazienti con una forma recidivante del decorso e un lieve deficit neurologico.
L'esperienza con l'uso di Betaferon ha mostrato una diminuzione significativa del numero di riacutizzazioni, il loro decorso più lieve e una diminuzione dell'area totale dei focolai infiammatori secondo la risonanza magnetica.
Reaferon-A ha un effetto simile. Reaferon viene prescritto 1,0 per via intramuscolare 4 volte al giorno per 10 giorni, quindi 1,0 per via intramuscolare 1 volta a settimana per 6 mesi.
Vengono utilizzati anche gli induttori dell'interferone:
- prop-mil (myl corretto),
- prodigioso,
- zimosan,
- dipiridamolo,
- farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, voltaren).
La ribonucleasi, un preparato enzimatico ottenuto dal pancreas dei bovini, ritarda la riproduzione di numerosi virus contenenti RNA.
La ribonucleasi viene somministrata a 25 mg IM 4-6 volte al giorno per 10 giorni.
Il farmaco viene utilizzato dopo il test: una soluzione di lavoro di RNasi alla dose di 0,1 viene iniettata per via sottocutanea sulla superficie interna dell'avambraccio. In un'area simmetrica vengono iniettati allo stesso modo 0,1 ml di soluzione salina (controllo).
La reazione viene letta dopo 24 ore. Negativo - in assenza di manifestazioni locali.
Con arrossamento, gonfiore del sito di iniezione della RNasi, il farmaco non viene utilizzato.
Dibazol ha un effetto antivirale e immunomodulatore. Viene prescritto in microdosi da 5–8 mg (0,005–0,008) sotto forma di confetto ogni 2 ore per 5–10 giorni.
terapia ormonale
Nella sclerosi multipla vengono utilizzati gli ormoni: i glucocorticoidi. Esistono molti schemi per l'uso dei glucocorticoidi nella sclerosi multipla.
Synakten-depot è un analogo sintetico dell'ormone corticotropina, composto dai suoi primi 24 aminoacidi, è un farmaco molto efficace per il trattamento della sclerosi multipla.
Può essere utilizzato come agente indipendente e in combinazione con glucocorticoidi. L'azione di synakten-depot continua dopo una singola iniezione di 48 ore.
Esistono diverse opzioni per il suo utilizzo: il farmaco viene somministrato alla dose di 1 mg una volta al giorno per una settimana, quindi alla stessa dose dopo 2-3 giorni 3-4 volte, quindi una volta alla settimana 3-4 volte o viene somministrato 1 mg per 3 giorni, poi dopo 2 giorni il 3, il corso del trattamento è di 20 iniezioni.
Quando si assumono grandi dosi di glucocorticoidi, è necessario prescrivere contemporaneamente Almagel, una dieta a basso contenuto di sodio e carboidrati, ricca di potassio e proteine, e preparati di potassio.
L'acido ascorbico è coinvolto nella sintesi dei glucocorticoidi. Il suo dosaggio varia ampiamente e dipende dalle condizioni del paziente.
L'etimizolo attiva la funzione ormonale della ghiandola pituitaria, che porta ad un aumento del livello di glucocorticosteroidi nel sangue, ha effetti antinfiammatori e antiallergici. Assegna 0,1 g 3-4 volte al giorno.
Trattamenti aggiuntivi
Nootropil (piracetam) viene somministrato per via orale 1 capsula 3 volte al giorno e la dose viene aggiustata a 2 capsule 3 volte al giorno, quando viene raggiunto l'effetto terapeutico, la dose viene ridotta a 1 capsula 3 volte al giorno.
Durante il trattamento con piracetam sono possibili complicazioni sotto forma di reazioni allergiche, in gran parte dovute alla presenza di zucchero nel preparato.
Pertanto, durante il corso, è necessario limitare la quantità di zucchero nel cibo ed escludere i dolci dalla dieta. Il corso del trattamento con nootropil dura 1-3 mesi.
Acido glutammico - fino a 1 g 3 volte al giorno.
Actovegin ha dimostrato di migliorare i processi metabolici nel cervello. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa nella quantità di 1 fiala con glucosio ad una velocità di 2 ml/min.
Solcoseryl, che viene somministrato per via endovenosa, ha un effetto simile. Migliora i processi metabolici, la rigenerazione dei tessuti.
La trasfusione di plasma è un metodo di trattamento molto efficace. Viene utilizzato plasma nativo e fresco congelato, 150-200 ml EV 2-3 volte con intervalli tra le infusioni di 5-6 giorni.
Terapia desensibilizzante: molto utilizzata è stata la terapia con gluconato di calcio ev o in compresse, suprastina, tavegil, ecc.
I decongestionanti sono usati relativamente raramente.
Tra i diuretici è preferibile la furosemide: 1 compressa (40 mg) una volta al giorno al mattino. Se l'effetto è insufficiente, l'assunzione viene ripetuta il giorno successivo o viene effettuato il seguente ciclo di trattamento: 1 compressa per 3 giorni, quindi una pausa per 4 giorni e assunzione per altri 3 giorni secondo lo stesso schema.
Hemodez può essere aggiunto ai farmaci che aumentano la minzione. Questo farmaco ha anche un effetto antitossico.
Hemodez viene somministrato per via endovenosa a 200–500 (adulti) in forma calda (a una temperatura di 35–36 °C, 40–80 gocce al minuto, per un totale di 5 iniezioni con un intervallo di 24 ore.
In alcuni casi è utile alternare le iniezioni di gemodez con l'introduzione di reopoliglucina.
Reopoliglyukin oltre all'effetto disintossicante migliora l'emocromo, ripristina il flusso sanguigno nei capillari.
Dalargin normalizza le proteine regolatrici, è un immunomodulatore, agisce sullo stato funzionale delle membrane cellulari e sulla conduzione nervosa. La dose raccomandata è 1 mg IM 2 volte al giorno per 20 giorni.
La T-activin viene applicata alla dose di 100 mcg al giorno per 5 giorni, quindi, dopo una pausa di 10 giorni, altri 100 mcg per 2 giorni.
La plasmaferesi nel trattamento della sclerosi multipla
Questo metodo viene utilizzato in casi particolarmente gravi durante l'esacerbazione. Si consigliano dalle 3 alle 5 sedute.
Esistono molte opzioni per l'utilizzo della plasmaferesi: da 700 ml a 3 litri di plasma durante ogni sessione (al ritmo di 40 ml per 1 kg di peso), in media 1000 ml.
Il liquido rimosso viene sostituito con albumina, soluzioni poliioniche, reopoliglucina. Corso 5-10 sessioni.
Come utilizzare la plasmaferesi: dopo 2 giorni per la 3a 5 volte o a giorni alterni.
Il citocromo-C è un enzima derivato dal tessuto cardiaco bovino. Viene prescritto 4-8 ml di una soluzione allo 0,25% 1-2 volte al giorno per via intramuscolare.
Prima di iniziare l'uso del citocromo, viene determinata la sensibilità individuale ad esso: 0,1 ml del farmaco vengono iniettati per via endovenosa. Se entro 30 minuti non si notano arrossamenti del viso, prurito, orticaria, è possibile iniziare il trattamento.
Mezzi per migliorare la circolazione sanguigna
Prevenzione della sclerosi multipla
Attualmente non esiste consenso tra gli specialisti sulle cause che portano allo sviluppo della sclerosi multipla.
Ci sono alcuni fattori che aumentano il rischio di sviluppare la malattia. Tenerli fuori dalla tua vita può ridurre le possibilità di ammalarti.
Stile di vita
La prevenzione della sclerosi multipla comprende:
- È necessaria un'attività fisica costante. Dovrebbero essere moderati, non debilitanti.
- Se possibile, evita lo stress, trova il tempo per rilassarti. Un hobby ti aiuterà a distrarti dal pensare ai problemi.
- Le sigarette e l'alcol accelerano la distruzione dei neuroni e possono compromettere il sistema immunitario.
- Tenere traccia del proprio peso, evitare diete rigide e mangiare troppo.
- Rifiuto di farmaci ormonali (se possibile) e contraccettivi.
- Rifiuto di una grande quantità di cibi grassi;
- Evitare il surriscaldamento.
Prognosi per la sclerosi multipla
Ciò consente ai pazienti di mantenere pienamente la loro capacità lavorativa.
Molti pazienti, purtroppo, si trovano anche ad affrontare una forma maligna del decorso della malattia, a seguito della quale il deterioramento della condizione avviene in modo costante e rapido, portando successivamente a grave disabilità e talvolta alla morte.
I maggiori esperti nel campo della neurochirurgia:
Balyazin Viktor Alexandrovich
Balyazin Viktor Alexandrovich, Professore, Dottore in Scienze Mediche, Dottore Onorato della Federazione Russa, Eccellenza nella Sanità Pubblica della Federazione Russa, Neurochirurgo, Capo del Dipartimento di Malattie Nervose e Neurochirurgia
Moldovanov Vladimir Arkhipovich
Moldovanov Vladimir Arkhipovich, Candidato in Scienze Mediche, Dottore della categoria di qualifica più alta, 35 anni di esperienza clinica
Savchenko Alexander Fedorovich
Savchenko Alexander Fedorovich, Candidato in scienze mediche, Dottore della categoria di qualifica più alta, Capo del dipartimento di neurochirurgia dell'Ospedale d'emergenza n. 2
Poiché non vi è dubbio che i cambiamenti nel liquido cerebrospinale nella sclerosi multipla dipendono dalla clinica, dalla fase e dalle caratteristiche del decorso della malattia, avete utilizzato lo studio del liquido cerebrospinale come indicatore dell'attività del processo patologico.
Prestiamo particolare attenzione al fatto che in uno dei pazienti sottoposti a puntura lombare non abbiamo osservato non solo esacerbazioni della malattia, ma anche alcun aumento dei sintomi neurologici.
Nel 60% dei pazienti, il contenuto proteico nel liquido cerebrospinale superava la norma. La pleocitosi è stata osservata nel 24,7% dei pazienti e talvolta ha raggiunto numeri elevati 102/3, 83/3, 74/3. Le reazioni Pandey e Nonne-Apelt sono risultate positive rispettivamente nel 95,5 e nell'81,1% dei casi. La reazione con l'oro colloidale è stata modificata nel 41,7% dei pazienti. La reazione Wasserman in tutti i pazienti da noi esaminati è stata negativa.
Pertanto, secondo i nostri dati, nella sclerosi multipla si osservano più spesso reazioni globuliniche positive nel liquido cerebrospinale, seguite da un aumento delle proteine, un cambiamento nella reazione con l'oro colloidale e pleocitosi.
Cambiamenti significativi nel liquido cerebrospinale corrispondevano sempre al decorso grave della sclerosi multipla, alle sue esacerbazioni e all'esordio acuto della malattia. Segni pronunciati di infiammazione nel liquido cerebrospinale nella sclerosi multipla sono un segno prognostico sfavorevole, soprattutto se registrati all'esordio della malattia.
Il sistema sanguigno. Nelle malattie allergiche demielinizzanti e, in particolare, nella sclerosi multipla, il sistema sanguigno non è stato sufficientemente studiato. Nelle monografie sulla sclerosi multipla non ci sono dati sullo stato del sistema sanguigno in questa malattia. Solo pochi lavori sono dedicati ai cambiamenti ematologici. Quindi, Bagni, Andreani (1950) nell'analisi degli ematotrami di pazienti con sclerosi multipla hanno notato un aumento del numero di reticolociti. Schmidt (1955) trovò anche un aumento del numero di elementi cellulari nel sangue periferico e nel midollo osseo (puakhat sternale). Questi cambiamenti coincisero con un aumento del contenuto di gamma globuline nel sangue e furono considerati dall'autore come manifestazioni immunologiche. Tuttavia, Gordie (1957) non trovò cambiamenti nel numero dei reticolociti.
Abb, Schaltenbrandt (1956) ha notato linfociti nel 62,9% dei casi, leucocitosi - nel 5,4%, eosinofilia - nello 0,98% eosinofilia nel 12% dei casi.
(Birkmayer, Neumayer (1957), esaminando i punti sternali di pazienti con sclerosi multipla, hanno rivelato l'inibizione della maturazione degli elementi della serie leucopoietica, spesso osservata nelle infezioni croniche. Gli autori hanno stabilito una correlazione di questi indicatori con il contenuto di gamma globuline nel siero e nel liquido cerebrospinale M. S. Margulis et al., 1959, M. Sh. Korin (1960) hanno notato una leggera linfocitosi.
Il sistema sanguigno è stato studiato più dettagliatamente nel lavoro di Plum e Fog (1959). Gli autori hanno notato un netto aumento del diametro dei granulociti neutrofili, degli eritrociti e una diminuzione dell'attività dell'eritronoesi. Quest'ultimo è confermato dagli studi di Swank (1961). Inoltre, Plum e Fog (1959) studiarono la crescita di colture di tessuto di midollo osseo su vari terreni nutritivi. È stato scoperto che il siero del sangue di pazienti con sclerosi multipla ha un effetto inibitorio sulla funzione ematopoietica del midollo osseo normale.
Halasy-Lechoszky (1962) notò che la leucopenia è il segno iniziale e caratteristico dell'allergia nella sclerosi multipla.
Secondo le nostre osservazioni, i cambiamenti nella sclerosi multipla riguardano principalmente il quadro ematico dei leucociti. La composizione morfologica del sangue bianco in questa malattia è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche. Una leucopenia moderata si è verificata nel 50,7% dei pazienti e si è mantenuta fermamente ai limiti inferiori della norma nell'11% dei pazienti. Il numero totale di leucociti è aumentato solo nel 4,5% dei pazienti. L'eosinofilia è stata notata nel 41,5%. Una tendenza più pronunciata alla neutropenia è stata osservata nel 76,1% dei pazienti. Nel 52,3% si è verificato uno spostamento della formula dei leucociti con un aumento del numero di stab
trofili fino al 14-15%. Di conseguenza, nella sclerosi multipla, si riscontra spesso neutropenia con uno spostamento simultaneo della formula dei leucociti a sinistra. I linfociti sono stati osservati nel 60% dei pazienti. Il numero di monociti era aumentato nell'11,2% e diminuito nel 30,5% dei pazienti.
Eosinofilia, neutropenia e linfociti sono più caratteristici della forma spinale della sclerosi multipla. Un aumento del numero di neutrofili da coltellata è stato osservato più spesso nella forma cerebrale della malattia. Le forme meno generalizzate di sclerosi multipla sono caratterizzate da un'eosinofilia più pronunciata. Il decorso recidivante della malattia era caratterizzato da leucopenia e linfocitosi più comuni, mentre il decorso progressivo era caratterizzato da eosinofilia.
Pertanto, il quadro ematologico nella sclerosi multipla ha, sebbene non specifico per questa malattia, ma caratteristiche abbastanza definite.
Nelle nostre osservazioni, a volte la leucopenia ha acquisito un carattere parossistico e spesso si è combinata con l'eosinofilia, accompagnando attacchi di sclerosi multipla. Meno spesso, durante i periodi di esacerbazione della malattia, sono stati osservati una linfocitosi moderata, uno spostamento del numero dei leucociti a sinistra, neutropenia e reticolocitosi.
Per 14 anni abbiamo osservato un paziente in cui ogni attacco di sclerosi multipla era accompagnato da evidenti cambiamenti ematologici. La diagnosi di sclerosi multipla è stata confermata dall'autopsia.
Paziente B., 39 anni. I primi segni della malattia sotto forma di debolezza dei muscoli facciali sono comparsi all'età di 23 anni, poco dopo l'influenza. Un mese dopo, la paresi del nervo facciale era completamente scomparsa. Un anno dopo, sempre in primavera, la paziente ha sviluppato la sensazione di “corrente elettrica che passa” sul viso, debolezza e imbarazzo nel muovere la mano destra, difficoltà di parola, perdita dell'udito a sinistra. Dopo 2 mesi, tutti i fenomeni dolorosi sono scomparsi. In autunno, 4 anni dopo, si è manifestata una condizione febbrile con aumento della temperatura fino a 38°, malessere generale e successiva condizione subfebbrile prolungata. Contemporaneamente all'aumento della temperatura, si è sviluppata debolezza agli arti sinistri, sensazione di intorpidimento alle gambe. Dopo 3 mesi, la condizione è migliorata, ma non si è verificata una remissione completa, persisteva il deterioramento sensoriale negli arti inferiori. Dopo un raffreddamento accidentale, la temperatura è salita nuovamente a 38,8° e lo stesso giorno si è verificata debolezza nello yoga, dolori alla parte bassa della schiena, incontinenza urinaria e fecale. Dopo 2 mesi questi fenomeni sono diminuiti. 3 mesi dopo, dopo l'aumento della temperatura, la debolezza delle gambe è aumentata, si è verificata una sensazione di intorpidimento al braccio ed è apparsa la ritenzione fecale.
L'analisi del sangue durante la remissione non differiva notevolmente dalla norma. Un anno dopo si ripresenta uno stato febbrile con una temperatura di 38,8°. Il paziente ha smesso di muoversi indipendentemente, il tremore della mano è apparso durante i movimenti intenzionali. Durante lo sviluppo di sintomi neurologici persistenti e gravi, si verificavano condizioni febbrili con una temperatura di 38-39° 3-4 volte l'anno. In questo contesto, i sintomi piramidali e cerebellari esistenti e i disturbi delle funzioni degli organi pelvici si intensificarono e ne sorsero di nuovi: un disturbo di profonda sensibilità nelle mani, astereognosi, nistagmo staminale e fenomeni di neurite retrobulbare. Durante il periodo di aumento dei sintomi neurologici, si è verificato un calo critico del numero di leucociti a 1500-1250, una diminuzione del numero di neutrofili, un aumento del numero di linfociti, reticolociti fino al 29%.
Il paziente è stato sottoposto a puntura sternale, che non ha evidenziato alcuna patologia. Mi è stata diagnosticata una reazione granulocitica di origine allergica.
Negli anni successivi tali condizioni si ripresentarono più volte e sempre coincisero con un aumento dei sintomi neurologici. Pertanto, lo sviluppo di vertigini sistemiche si è verificato sullo sfondo di un aumento della temperatura, malessere generale ed è stato accompagnato da cambiamenti ematologici (Tabella 1).
Dopo 5 anni, il tremore delle mani si è intensificato, i cambiamenti mentali sono diventati chiaramente pronunciati (diminuzione dell'intelligenza, euforia). Morte seguita da disturbi bulbari. Diagnosi anatomopatologica: sclerosi multipla, forma cerebrospinale.
Dall'anamnesi generale si dovrebbero notare frequenti tonsilliti, influenza, diatesi essudativa nell'infanzia e orticaria all'età di 15 anni. Durante la malattia è comparsa un'intolleranza ad alcuni farmaci (penicillina, preparati sulfanilammidici). Dopo la loro applicazione si è verificata un'orticaria.
Pertanto, abbiamo riscontrato che nel 79,5-80,9% dei pazienti esaminati si verificano cambiamenti nei parametri ematologici. Pazienti con sclerosi multipla
caratteristico in una percentuale significativa di casi di leucopenia, neutropenia, linfociti ed eosinofilia. I cambiamenti nella composizione del sangue non sono permanenti. A volte si verificano in modo parossistico, accompagnando attacchi di sclerosi multipla. C'è motivo di credere che i cambiamenti ematologici siano associati alla malattia di base. Sono stati osservati cambiamenti ematologici nei pazienti e in completa assenza di focolai di infiammazione.
Simili alterazioni ematologiche sono state descritte nell'allergia ai farmaci. Numerosi autori hanno osservato agranulocitosi e leucopenia derivanti dalla sensibilizzazione allergica del corpo. Moesehlin, Wagner (1952) scoprì che il sangue di un paziente con agranulocitosi, comparsa dopo l'uso di amidopirina, ha attività leucolitica. Tale sangue, somministrato a una persona sana, ha causato dopo 3 ore grave leucopenia e agranulocitosi. L'aggiunta di tale sangue ai leucociti in vitro ha causato l'agglutinazione. Dausset e coautori (1952) osservarono pazienti con leucopenia grave, e il siero sanguigno di questi pazienti aveva un effetto leucoagglutinante, che aumentava soprattutto durante la crisi agranulocitaria.
Le informazioni ottenute dalla moderna immunoematologia consentono, a nostro avviso, di spiegare in modo convincente i cambiamenti ematologici osservati in alcuni casi di sclerosi multipla. È noto che nel processo di sensibilizzazione del corpo a qualsiasi allergene, gli elementi formati del sangue bianco vengono modificati sotto l'influenza dei processi allergici. I leucociti sensibilizzati a un determinato allergene, a contatto con quest'ultimo, subiscono una significativa deformazione e lisi.
T. M. Tsaregorodtseva (1966) ha dimostrato che l'encefalomielite allergica sperimentale provoca danni ai leucociti del sangue sensibilizzati in presenza di un antigene, che si manifesta in un cambiamento nella loro forma, inibizione dell'attività di granulazione citoplasmatica e movimento ameboide, violazione dell'integrità cellulare, ecc.
Nei lavori di NV Medushshyn (1963) è stato dimostrato che la lisi dei granulociti sotto l'azione di un antigene può avvenire entro un'ora. Probabilmente, meccanismi simili possono spiegare le crisi leucopeniche agranulocitiche a sviluppo acuto nei pazienti con sclerosi multipla, che di solito coincidono nel tempo con un aumento dei sintomi neurologici.
Successivamente sono stati ottenuti dati sperimentali sulla partecipazione dei leucociti polimorfonucleati nell'attuazione del processo neuroallergico nella sclerosi multipla. Gli studi di G. F. Pirogova, A. Yu. Zvirgzd (1965) e R. O. Schwartz, G. F. Pirogova (1965) hanno stabilito un cambiamento nella struttura nucleare dei leucociti e dei linfociti neutrofili in pazienti con sclerosi multipla. Non meno interessanti sono gli studi di O. M. Nevskaya (1958) e A. L. Leonovich (1968), in cui l'alterazione dei leucociti nel siero di pazienti affetti da sclerosi multipla è stata dimostrata in vitro quando un antigene ottenuto dal tessuto cerebrale di pazienti deceduti per cause multiple vi è stata introdotta la sclerosi.
OM Nevskaya (1973) ha scoperto che la sindrome immunoematologica specificata dipende dalla natura del processo, aumentando con le sue esacerbazioni. I. K. Zhovnir (1973) ha riferito di disturbi enzimologici nei leucociti del sangue.
Infine, gli studi di Frick e Sticko (1957) hanno stabilito cambiamenti nella coltura dei linfociti prelevati da un paziente con sclerosi multipla sotto l'influenza di proteine encefalitogene e immunoglobuline. Gli autori spiegano l'effetto specifico del liquido cerebrospinale dei pazienti con sclerosi multipla sulla coltura dei linfociti con una maggiore quantità dell'immunoglobulina indicata nel liquido cerebrospinale.
L'analisi dei cambiamenti nel sistema sanguigno nei pazienti con sclerosi multipla, confrontata con i dati di altri autori, suggerisce la loro natura allergica.
I cambiamenti ematologici caratteristici della sclerosi multipla non possono essere considerati specifici per essa. A volte accompagnano altre malattie croniche progressive del sistema nervoso centrale. Si può pensare che tali cambiamenti ematologici, che riflettono le reazioni allergiche del corpo, siano un po' più comuni nella sclerosi multipla che in altre malattie del sistema nervoso. Apparentemente sono di breve durata, molto probabilmente hanno un carattere transitorio e quindi non vengono sempre rilevati. Per lo stesso motivo, la letteratura sulle alterazioni del sangue nella sclerosi multipla è controversa. Sulla base delle fonti citate e osservate
“Per quanto riguarda i cambiamenti ematologici, possiamo supporre che questi ultimi abbiano un ruolo noto nell'attivazione del processo patologico nella sclerosi multipla. I cambiamenti ematologici nei pazienti con sclerosi multipla in alcuni casi possono servire come ulteriore criterio diagnostico differenziale per questa malattia.
Proprietà di coagulazione a r su in e. Dopo i lavori di Puthnam (1937), la teoria vascolare della patogenesi della sclerosi multipla ha acquisito un certo significato. Puthnam riteneva che lo sviluppo della trombosi venosa fosse la lesione primaria nella sclerosi multipla e che la demielinizzazione dovesse essere considerata un processo secondario. Ha dimostrato che la tendenza alla formazione di trombi è più caratteristica dei capillari della sostanza bianca del cervello. Notò anche un aumento del contenuto di fibrinogeno nella sclerosi multipla.
Se il fatto dei cambiamenti nelle proprietà di coagulazione del sangue nella sclerosi multipla tra gli autori che l'hanno studiata non sollevava dubbi, allora sul fatto che fossero primari o secondari c'erano idee che differivano dalle conclusioni di Puthnam. Quindi, Dow, Barglund (1942), riferì di aver trovato trombosi venosa solo in 2/3 dei focolai di sclerosi multipla, e in alcuni di essi ce n'era solo un piccolo numero. Gli autori concludono che la trombosi venosa non è la causa principale che determina la comparsa di focolai di demielinizzazione. Huszak, Szak (1950) scoprirono che l'attività tromboplastica della sostanza grigia e bianca non è la stessa, la seconda era molto più elevata. Secondo gli autori, ciò è dovuto ad un cambiamento nel contenuto di eparina. La sostanza bianca contiene, inoltre, un gran numero di attivatori della coagulazione non specifici (lipidi). A causa dell'aumento della permeabilità vascolare, i componenti del tessuto cerebrale distrutto (sostanza tromboplastica) entrano nella circolazione venosa. Gli autori hanno anche studiato il tasso di inattivazione della trombina nella sclerosi multipla, che diminuisce significativamente durante l'esacerbazione del processo, che contribuisce alla formazione di trombi. La trombosi venosa è un fenomeno secondario e la sua comparsa può determinare nuovi focolai nel sistema nervoso.
Un aumento delle proprietà coagulative del sangue durante un'esacerbazione della sclerosi multipla è stato notato da Hathamson, Savitsky (1952), Wright ed altri (1956), Caspery (1965), Sharp (1955).
Mshas (1967) ha spiegato questo fenomeno con la rottura del tessuto nervoso e il rilascio di alcune frazioni fosfolipidiche che attivano la reazione di agglutinazione piastrinica. Tuttavia, Lemoine (1956) dimostrò che il numero delle piastrine variava leggermente. Dati simili furono presentati da S. Feldman ed altri (1957).
Namerow (1967) ha dimostrato che la reattività del sistema di coagulazione del sangue; sotto l'influenza di fattori esterni ed interni nei pazienti con sclerosi multipla è più elevato che in altri pazienti. Tra questi fattori ci sono gli infortuni, l'introduzione del vaccino contro il tifo, l'adrenalina, ecc.
Insieme all'aumento del contenuto di fibrinogeno, in tutti i gruppi è stata osservata una chiara attivazione della fibrinolisi e non è stata riscontrata alcuna interdipendenza tra questi due indicatori. Ad esempio, un valore pari a zero degli indicatori di attività fibrinolitica corrispondeva a un contenuto elevato di fibrinogeno, al suo livello normale o ridotto. È stata osservata un'elevata attività fibrinolitica (100%) sia a livelli normali che a livelli bassi ed elevati di fibrinogeno.
Il valore dell'indice della trombina e il numero delle piastrine in tutti e tre i gruppi di pazienti non differivano dalla norma, mentre il tempo di sanguinamento era ridotto e la coagulazione del sangue corrispondeva al limite superiore della norma. Il valore integrale della coagulazione del sangue, determinato da una serie di indicatori (tempo di coagulazione, tempo di ricalcificazione, trombotest, test di tolleranza all'eparina, ecc.), non è stato notevolmente compromesso nei pazienti con sclerosi multipla. L'indice di protrombina nei pazienti corrispondeva a valori normali, quindi il processo di formazione della protrombina che si verifica nel fegato,
Non era rotto. Lo stesso, a quanto pare, si può dire della formazione del fibrinogeno. Più difficile per noi è l'interpretazione delle ragioni dell'aumento dell'attività fibrinolitica. È possibile che l'attivazione del sistema fibrinolitico sia dovuta ad un aumento del flusso di attivatori della fibrinolisi nel sangue in risposta ad un aumento del livello di fibrinogeno o ad altri stimoli non specifici che compaiono nelle malattie infettive e allergiche. Non è però esclusa un'altra genesi: gli inibitori della fibrinolisi sono prodotti principalmente dal fegato; è possibile che nella sclerosi multipla la secrezione degli inibitori della fibrinolisi sia selettivamente compromessa nel fegato. Entrambe le ipotesi richiedono una prova motivata in quanto segue.
L'accorciamento osservato del tempo di sanguinamento indica una risposta contrattile soddisfacente della parete vascolare e, indirettamente, l'utilità di alcune funzioni piastriniche (la loro retrattilità). Solo nei pazienti gravemente malati si osserva una tendenza ad alterazioni della coagulazione del sangue (diminuzione del tempo di coagulazione, diminuzione dell'attività fibrinolitica, allungamento del tempo di sanguinamento, aumento della conta piastrinica e del livello di fibrinogeno) verso l'ipercoagulabilità. Tuttavia, va notato che solo il contenuto di fibrinogeno supera in modo statisticamente significativo i limiti dei valori normali.
Pertanto, nella sclerosi multipla, gli indicatori che caratterizzano la coagulabilità generale del sangue sono poco cambiati. C'è una tendenza ad aumentare il contenuto di fibrinogeno, particolarmente pronunciato nella forma spinale. Insieme all'aumento del contenuto di fibrinogeno si nota l'attivazione del sistema fibrinolitico. Tuttavia, non esiste alcuna correlazione tra questi due indicatori. La natura del decorso della malattia (remittente e progressiva) non influisce sul sistema di coagulazione del sangue. Con l'aumentare della gravità della malattia, si riscontra una tendenza all'ipercoagulabilità. Le proprietà di coagulazione del sangue sono più elevate nei pazienti durante le esacerbazioni della sclerosi multipla, che sono accompagnate da una significativa generalizzazione del processo patologico (Tabelle 2, 3, 4). I cambiamenti nelle proprietà della coagulazione del sangue che abbiamo identificato nella sclerosi multipla non hanno un ruolo di primo piano nella clinica della malattia. Accompagnando le esacerbazioni, sono incluse nel complesso meccanismo patogenetico della sclerosi multipla come componente di una reazione allergica.
Gli studi elettrocardiografici occupavano un certo posto nel complesso degli studi clinici. Se passiamo alla letteratura sullo studio clinico della sclerosi multipla, possiamo vedere che gli studi elettrocardiografici sistematici su questa malattia sono estremamente rari. Abbiamo studiato pazienti giovani. Alcuni cambiamenti nell’ECG sono stati riscontrati nel 59,4% dei pazienti. Avevano cambiamenti nella frequenza cardiaca (tachicardia, bradicardia, aritmia sinusale), extrasistoli ventricolari. Non abbiamo osservato un altro tipo di aritmia associata a un cambiamento nell'eccitabilità. In un altro gruppo di pazienti si è verificato un rallentamento della conduzione atrioventricolare (prolungamento dell'intervallo P-Q fino a 0,22 s).
Nel 30% dei pazienti sono stati osservati cambiamenti nell'ECG, apparentemente associati all'uno o all'altro grado di danno miocardico (uniformità delle onde T in diverse derivazioni standard e toraciche), talvolta combinati con una diminuzione dell'intervallo ST nelle stesse derivazioni. Nel 9% dei pazienti si sono verificati cambiamenti relativamente pronunciati nella parte terminale del complesso ventricolare con la presenza di onde T negative (più spesso nelle derivazioni toraciche destre) (Fig. 4).
Va notato che l’età dei pazienti esaminati non ha influenzato la natura e l’entità dei cambiamenti dell’ECG. Non è stato possibile notare differenze evidenti nella natura dell'ECG nelle diverse manifestazioni cliniche della malattia di base. L'eccezione è il grado di attività della malattia al momento dell'esame.
Durante le esacerbazioni della malattia, si sono verificati ECG alterati nell'88,3% dei pazienti, mentre ECG senza cambiamenti significativi sono stati rilevati solo nell'11,7% dei pazienti. Nel decorso cronico della malattia, al contrario, nella maggior parte dei pazienti (68,5%) non si sono verificate variazioni dell'ECG.
Quando si discutono i dati ottenuti, si dovrebbero tenere presenti principalmente due opzioni per spiegare i cambiamenti dell'ECG che abbiamo osservato nei pazienti con sclerosi multipla. Il primo è la possibile influenza di una certa localizzazione della lesione del sistema nervoso sul trofismo del muscolo cardiaco e sui cambiamenti della circolazione coronarica. Tale spiegazione potrebbe avere il diritto di esistere in connessione con dati sperimentali interessanti.
4. Paziente ECG T. (sclerosi multipla).
studi (M. G. Zaikina, 1948), che hanno stabilito cambiamenti pronunciati dell'ECG con lesioni delle radici toraciche spinali. Tuttavia ci sembra meno probabile a causa della mancanza di correlazione con i dati clinici neurologici. La seconda spiegazione deriva dalla marcata somiglianza dei cambiamenti dell'ECG nella sclerosi multipla con quelli di altre malattie infettive-allergiche (A. A. Kedrov, 1963). Su questa base è naturale supporre che lesioni del muscolo cardiaco di natura infettiva-allergica possano verificarsi anche nella sclerosi multipla.
Va notato che la patologia del cuore nei pazienti da noi esaminati durante l'esame del terapeuta, di regola, non è stata determinata. I nostri dati sono coerenti a questo riguardo con i risultati ottenuti da altri autori.
Considerando la mancanza di dati che indichino un danno significativo al muscolo cardiaco (un notevole aumento dei limiti dell'ottusità cardiaca relativa, un cambiamento significativo nei suoni cardiaci e segni pronunciati di insufficienza cardiaca), si può presumere che con la sclerosi multipla , si verifica un danno miocardico moderatamente grave, che non ha un effetto significativo sulla sua funzione. Le correlazioni dei risultati degli studi elettrocardiografici con il grado di attività della malattia di base confermano l'ipotesi di una genesi infettiva-allergica dei cambiamenti nel muscolo cardiaco.
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La diagnosi di sclerosi multipla si basa su manifestazioni specifiche e informazioni provenienti dall'anamnesi. Dovrebbe indicare precedenti lesioni della sostanza bianca del sistema nervoso centrale.
Il primo passo per fare una diagnosi corretta dovrebbe essere considerato una rigorosa raccolta e analisi di tutti i dati disponibili. La priorità viene data alla scoperta del momento del primo attacco di SM e della sua manifestazione.
Nell'esame di tipo clinico, dovrebbe essere eseguito un esame neurologico completo. Ciò consentirà di non perdere manifestazioni come una leggera diminuzione della sensibilità vibrazionale, una leggera violazione della percezione del colore, nistagmo (movimenti oculari oscillatori), cambiamenti nei riflessi superficiali del peritoneo.
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Metodi di ricerca di laboratorio
I moderni metodi strumentali per la diagnosi della SM includono:
- studio dei potenziali evocati;
- risonanza magnetica (MRI).
Studio dei potenziali evocati
Nella SM, lo studio dell'ERP fornisce la possibilità di individuare rallentamenti o problemi di conduzione nelle vie visive, uditive, somatosensoriali e motorie.
Per determinare la diagnosi vengono utilizzati stimoli identici ripetuti.
Facendo la media, viene effettuata la registrazione dei segnali elettrici che si formano in risposta a questi stimoli in varie aree del sistema nervoso. La modifica di uno o più tipi di EP è fissata nell'80 - 90%.
Lo studio consente di identificare la localizzazione e l'entità del processo, anche se non vi sono segni clinici evidenti della malattia.
I risultati di questo metodo sono apprezzati in situazioni problematiche, quando non esiste un quadro chiaro della SM o compaiono sintomi insoliti per un particolare stadio della malattia.
Metodi di esame di neuroimaging
L’introduzione della risonanza magnetica e della tomografia computerizzata (CT) è un passo fondamentale nell’identificazione della sclerosi negli ultimi decenni.
| risonanza magnetica |
Per i pazienti di età superiore a 50 anni, sono richiesti molti dei seguenti criteri. Sono associati a fuochi in cui:
I criteri di F. Fazekas vengono utilizzati anche per confermare la diagnosi di SM mediante MPT. Secondo loro, la presenza di almeno 3 focolai, di cui 2 devono essere localizzati periventricolarmente, è prova della malattia. I loro parametri dovrebbero essere più di sei mm. Un ulteriore criterio dovrebbe essere considerato la localizzazione sottotentoriale di uno dei fuochi. Per chiarire l'imaging neurale nella diagnosi, lo scienziato olandese F. Barhof e coautori hanno proposto alcune condizioni. La conformità dovrebbe essere osservata in 3 casi su 4:
1 focus spinale è in grado di sostituire un numero simile di focolai cerebrali. Le lesioni devono avere una circonferenza superiore a 3 mm. Non dovrebbero provocare un ispessimento della regione subaracnoidea, estendersi su più di 3 segmenti e occupare completamente la parte subaracnoidea trasversale. |
| PMRS |
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| SPAM |
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| Controllo del liquido cerebrospinale |
|
Diagnosi differenziale della sclerosi multipla
La malattia, a causa della diversità dei sintomi, deve essere differenziata da un gran numero di altri disturbi. Per lui non esistono sintomi e dati caratteristici che indichino inequivocabilmente la diagnosi.
Ci sono manifestazioni non caratteristiche della SM che mettono in dubbio la conclusione. Questi possono includere afasia, parkinsonismo, crisi epilettiche e persino coma.
In questi casi, tutte le altre malattie devono essere escluse.
È necessario dubitare del verdetto e fare una rigorosa diagnosi differenziale se:
- in caso di disturbi di elevato grado di affaticamento e rigidità muscolare è impossibile identificare sintomi neurologici oggettivi;
- viene identificata una lesione. Soprattutto quando è nella fossa cranica dietro;
- i sintomi di tipo spinale si sviluppano fin dall'inizio della malattia in un paziente di età inferiore ai 35 anni senza disfunzione degli organi pelvici;
- c'è una composizione ottimale del liquido cerebrospinale o, viceversa, un grave aumento del numero di cellule;
- il sintomo principale è il dolore, che non può essere il sintomo principale della SM;
- viene alla luce la diminuzione o l'aggravamento dei riflessi tendinei. Questi ultimi possono cadere solo nelle fasi successive della malattia a causa di un improvviso aumento del tono muscolare.
La diagnosi di SM dovrebbe essere messa in dubbio se, 5 anni dopo la comparsa di segni suggestivi della malattia:
- nessun disturbo nel movimento degli occhi;
- nessun disturbo sensoriale o pelvico;
- nessun miglioramento nelle persone sotto i 40 anni;
- no almeno 2 lesioni sintomatiche.
In ognuno dei casi presentati è necessaria un'analisi rigorosa. Ciò aiuterà a escludere qualsiasi altra malattia.
Questo è molto importante nelle fasi iniziali, perché non esistono criteri che consentano di decidere con certezza al 100% sulla diagnosi di SM durante l'attacco iniziale.
La diagnosi della malattia dovrebbe basarsi su un'analisi articolata di dati clinici, risonanza magnetica cerebrale, EP, che riflettono la natura e il "grado di distrazione del processo".
Nelle situazioni più difficili sarà richiesto un esame del QCS.
Criteri clinici e di laboratorio
Questi criteri confermano la presenza della malattia in caso di segni oggettivi durante l'esame da parte di un neurologo.
Ciò è possibile quando i percorsi sono interessati, se parliamo dei seguenti 5:
- corticospinale;
- spinocerebellare;
- fascio longitudinale mediale;
- nervo ottico;
- corde posteriori.
La diagnosi di SM è rilevante anche nel caso di danneggiamento di due o più aree del sistema nervoso centrale, secondo i dati dell'anamnesi o dell'esame obiettivo.
Se durante l'esame un neurologo rileva un solo focus, la presenza del secondo può essere confermata come parte dell'MPT.
Una lesione polifocale può essere accertata sulla base di una singola RM se:
- 4 fuochi nell'area della sostanza bianca;
- 3 fuochi, di cui 1 localizzato periventricolarmente (il perimetro deve essere maggiore o uguale a 3 mm).
Per i pazienti di età superiore ai 50 anni saranno necessari due dei seguenti indicatori aggiuntivi:
- la parte trasversale dei fuochi è maggiore o uguale a 3 mm;
- la presenza di 1 o più fuochi che si attaccano alle coperture del ventricolo di tipo laterale;
- 1 o più lesioni nella fossa cranica posteriore.
Se nell'ambito di un esame neurologico viene trovato solo 1 fuoco, la presenza di un secondo può essere confermata da uno studio dell'EP.
L’insorgenza della sclerosi multipla è innegabile quando:
L'esordio tra i 15 ed i 60 anni dovrebbe richiedere esami clinici e di laboratorio. I disturbi di natura neurologica non possono essere il risultato di altre malattie.
Per escluderli dovrebbero essere applicati i seguenti esami e criteri (a seconda del caso specifico):
- esame del QCS;
- MPT della testa e della colonna vertebrale;
- concentrazione sierica del complesso vitaminico B12;
- titolo anticorpale contro il virus umano T-linfotropico di tipo 1;
- fattore reumatoide, anticorpi antinucleari, anticorpi anti-DNA (LES);
- reazione di precipitazione del siero inattivato con antigene cardiolipina;
- ACE (sarcoidosi);
- reazioni sierologiche alla Borrelia burgdorferi (malattia di Lyme);
- acidi grassi a catena estremamente lunga (adrenoleucodistrofia);
- trovare lattato nel siero e nel liquido cerebrospinale;
- biopsia del tessuto muscolare;
- analisi del DNA mitocondriale (malattie mitocondriali).
Storia della malattia
Lo specialista deve conoscere tutti i sintomi che il paziente affronta non solo oggi, ma anche le manifestazioni precedenti. È consigliabile ricordare tutti i segni della SM e raggrupparli utilizzando informazioni su quando, per quanto tempo e che tipo di sintomi ti hanno disturbato prima.
Saranno necessarie informazioni su altri problemi di salute: disturbi già curati e quali farmaci sono stati utilizzati.
Per chiarire la storia medica, dovrai rispondere a domande sulla storia familiare, sul consumo di alcol e sulla dipendenza da nicotina.
Queste informazioni consentiranno al neurologo di formare un quadro che aiuterà a determinare se la SM è la diagnosi corretta.
Esame da parte di un neurologo
Sulla base dei risultati dell'esame, lo specialista identificherà lo stato neurologico individuale.
Il neurologo controllerà il funzionamento dei nervi cranici (udito, parola, riflessi di deglutizione), la qualità della coordinazione dei movimenti, dei riflessi e della forza.
Potrebbe essere necessario completare alcune attività. Ad esempio, prendi una posa o pronuncia una combinazione sonora di suoni. L'ispezione di solito non dura più di mezz'ora.
La sclerosi multipla è una patologia in cui il sistema immunitario distrugge la guaina dei nervi. In questo processo si verifica la distruzione della relazione tra il cervello e le altre parti del corpo. La diagnosi della sclerosi multipla in fase iniziale dovrebbe essere completa, il che consentirà lo sviluppo di un regime terapeutico efficace.
La diagnosi di sclerosi multipla richiede la determinazione dei sintomi della malattia. Quando visitano un medico, una donna o un uomo dovrebbero parlare delle caratteristiche del decorso della malattia. Il processo patologico è accompagnato da debolezza o intorpidimento di uno o più arti.
La malattia è accompagnata dalla perdita parziale o completa della vista di uno o due organi. I pazienti avvertono dolore quando muovono gli occhi. Nel corso della sclerosi multipla, ai pazienti vengono diagnosticate vertigini.
La patologia è accompagnata da un aumento dell'affaticamento anche quando si fanno le solite cose. I pazienti lamentano la comparsa di visione doppia o offuscamento negli occhi. La patologia è accompagnata da tremore nervoso. I pazienti hanno una coordinazione compromessa dei movimenti. Si lamentano di dolore e formicolio in varie parti del corpo.
I sintomi della sclerosi multipla peggiorano e poi c'è un periodo di riposo. Il rafforzamento dei sintomi della malattia si osserva con un aumento della temperatura corporea nel paziente.
Applicazione di metodi clinici e di laboratorio
La diagnosi precoce della sclerosi multipla richiede l'utilizzo di tecniche strumentali e di laboratorio. Se l'esame da parte di un neurologo conferma i segni oggettivi della malattia, è necessario l'uso di tecniche aggiuntive.
Lo studio consiste nell'estrarre una piccola quantità di liquido da parte del medico. Il sito di campionamento del biomateriale è il canale spinale. Dopo il prelievo, il liquido cerebrospinale viene inviato al laboratorio per l'analisi.
Nel biomateriale vengono determinati i globuli bianchi e le immunoglobuline, che indicano la sclerosi multipla.
Se si sospetta la sclerosi multipla, si consiglia un esame del sangue. Utilizzando il metodo diagnostico, vengono esclusi i processi infettivi nel corpo umano, così come altre malattie che presentano sintomi simili. Per l'analisi, il sangue viene prelevato da un dito o da una vena.
La risonanza magnetica è un metodo informativo. È uno studio non invasivo e sicuro, che viene utilizzato per visualizzare i focolai patologici nel sistema nervoso centrale. La dimostrazione della diffusione nel tempo e nello spazio viene effettuata con attrezzature speciali, necessarie per la diagnosi. L'indagine è caratterizzata da un elevato contenuto informativo, pari all'85-95%.
Quando si diagnostica la sclerosi multipla, si consiglia di condurre un'analisi del cervello e del midollo spinale. Quest'ultimo tipo di esame viene utilizzato per monitorare il decorso della malattia. La tomografia dovrebbe essere eseguita secondo gli schemi che garantiranno l'accuratezza della diagnosi.
Con la sclerosi multipla, la risonanza magnetica consente di determinare i focolai di demielinizzazione in quasi il cento per cento dei casi. Con la malattia, la dimensione delle lesioni è superiore a 3 millimetri. La rilevazione dei fuochi viene effettuata con il metodo perventicolare. Con l'uso della risonanza magnetica, viene determinata la distruzione della mielina nel midollo spinale e nel cervello. Ma le violazioni si verificano con il lupus eritematoso e la malattia di Lyme.
La diagnosi di sclerosi multipla richiede l'analisi dei potenziali evocati. Lo studio misura i segnali elettrici che il cervello invia quando esposto a stimoli. L'analisi utilizza stimoli elettrici e visivi. L'influenza di brevi impulsi elettrici viene effettuata sugli arti inferiori o superiori.
Per la diagnosi della sclerosi multipla si consiglia l'uso di uno scanner elettromagnetico a sovrapposizione. È stato sviluppato dall'accademico Metkin. Si tratta di un tipo di esame moderno e giovane, caratterizzato da un elevato contenuto informativo. L'esame rivela il livello di attività funzionale dei tessuti cerebrali.
Rispetto alla PET ha un vantaggio innegabile: la capacità di diagnosticare la sclerosi multipla in una fase iniziale. Con l'uso della ricerca, le informazioni sullo spettro dell'attività enzimatica vengono ottimizzate. Determina il livello e la natura della perdita di mielina nella quantità o in un focus particolare.
La spettroscopia di risonanza magnetica protonica viene spesso utilizzata per diagnosticare le malattie. Durante il periodo della sua applicazione, viene effettuata l'identificazione del numero di vari metaboliti nei tessuti cerebrali. La tecnica viene utilizzata per determinare lo stadio di sviluppo della sclerosi multipla.
Il suo utilizzo e l'analisi dei dati dovrebbero essere effettuati contemporaneamente ai dati di risonanza magnetica. Ciò consente di determinare l'analisi funzionale e morfologica della malattia. Grazie all'utilizzo di metodi di ricerca di laboratorio e strumentali, è possibile fare una diagnosi di sclerosi precoce.
Applicazione della diagnosi differenziale
Nella sclerosi multipla, la diagnosi differenziale gioca un ruolo importante. La malattia presenta una molteplicità di sintomi, quindi si raccomanda di distinguerla da altre condizioni patologiche. La sclerosi multipla viene confusa con convulsioni di tipo epilettico, parkinsonismo, afasia. Nella sclerosi multipla, la diagnosi differenziale viene effettuata se:
- Il paziente sviluppa debolezza muscolare e affaticamento eccessivo e i sintomi neurologici oggettivi non sono determinati.
- I sintomi del tipo spinale si osservano se si verifica la fase iniziale della malattia. Allo stesso tempo, non vi è alcuna disfunzione negli organi pelvici e l'età del paziente è inferiore a 35 anni.
- Il liquido cerebrospinale è caratterizzato da una composizione ottimale ovvero dal numero di cellule in aumento.
- Si osserva la comparsa di una lesione, che si trova dietro nella fossa cranica.
- I pazienti lamentano dolore, che non sempre accompagna la sclerosi multipla.
- I riflessi tendinei sono ridotti o aggravati. Si aggravano solo nella fase avanzata della malattia.
Gli esperti dubitano della correttezza della diagnosi di sclerosi multipla se, dopo 5 anni dalla diagnosi, non ci sono disturbi nel movimento degli organi visivi e l'area pelvica è caratterizzata dall'assenza di disturbi sensoriali.
La diagnosi è confutata in assenza di due lesioni con sintomi corrispondenti. Se l'età del paziente è inferiore a 40 anni, non si riscontra alcun miglioramento, previa terapia efficace.
La diagnosi di sclerosi multipla dovrebbe consistere nell'eliminazione di altre malattie nel corpo del paziente, che consentirà la nomina di un trattamento efficace.
Caratteristiche dell'adattamento psicologico
Nella sclerosi multipla, la diagnosi è lunga. Ciò provoca disturbi psicologici nel paziente. Durante il periodo della diagnosi, il paziente prova una varietà di emozioni sotto forma di sentimento di paura, sollievo, ottimismo o speranza.
I pazienti vengono diagnosticati entro mesi o anni. Durante questo periodo, l’incertezza esaurisce il corpo. I pazienti dopo la diagnosi o la confutazione della diagnosi sperimentano depressione o sollievo.
Una volta effettuata la diagnosi, l’incertezza non scompare. I pazienti non conoscono alcuni aspetti della malattia, il suo decorso e la prognosi. La malattia ha un decorso imprevedibile e il suo riflesso sulla salute del paziente dipende dalle caratteristiche del trattamento.
Terapia della malattia
Dopo aver effettuato la diagnosi di sclerosi multipla, si raccomanda di effettuarne la terapia. Consiste nell'uso di tecniche mediche, con l'aiuto delle quali il decorso della malattia cambia e i sintomi vengono alleviati. La patologia è in cura.
Corticosteroidi. Vengono prescritti farmaci per combattere il processo infiammatorio, la cui esacerbazione si osserva durante gli attacchi. Ai pazienti viene prescritto prednisolone orale. Somministrazione endovenosa raccomandata di metilprednisolone.
L'uso dei farmaci deve essere effettuato tenendo conto del dosaggio. Altrimenti, il paziente sviluppa effetti indesiderati: cambiamenti di umore, aumento della pressione sanguigna, aumento di peso. Con l'uso prolungato di farmaci si sviluppano cataratta e processi infettivi virali.
Interferoni beta. Ai pazienti vengono prescritti Betaseron, Avonex, Rebif, Extavia. L'azione dei farmaci è mirata a rallentare la velocità di peggioramento dei sintomi della malattia. Gli effetti indesiderati si manifestano con malattie del fegato. Durante il periodo di trattamento con interferoni, il paziente deve donare regolarmente il sangue per monitorare le sue condizioni.
Natalizumab. Con l'uso del farmaco, il processo di movimento delle cellule immunitarie nell'area del cervello viene inibito. Si consiglia di prescrivere un farmaco quando altri metodi sono inefficaci. Se il farmaco viene utilizzato in modo errato, aumenta il rischio di sviluppare un processo infettivo nel cervello, che porta alla morte.
Fimngolimoda. Farmaci orali raccomandati una volta al giorno. Quando lo si utilizza, gli attacchi del processo patologico e la disabilità a breve termine si riducono. Durante il periodo di assunzione del farmaco, il battito cardiaco viene monitorato. Il farmaco provoca ipertensione e visione offuscata.
La terapia della patologia viene effettuata mediante plasmaferesi, che, in termini di caratteristiche dell'impatto, è simile alla dialisi. Quando si utilizza la tecnica, viene eseguita la separazione meccanica delle cellule del sangue dal plasma. Si raccomanda l'uso della plasmaferesi per alleviare i sintomi acuti della malattia.
Nella sclerosi multipla, la fisioterapia è molto efficace. La selezione degli esercizi per lo stretching muscolare e gli esercizi di forza viene effettuata dal medico in base alle caratteristiche individuali del paziente e alla gravità del decorso della malattia.
Si raccomanda ai pazienti di utilizzare dispositivi speciali che forniscano la possibilità di self-service. Con convulsioni e rigidità muscolare, ai pazienti vengono mostrati rilassanti. Il trattamento viene effettuato con Tizanidina e Baclofene, la cui azione è mirata a ridurre la spasticità muscolare. Durante il periodo di assunzione di Tizanidina, i pazienti lamentano la comparsa di secchezza nella cavità orale e Baclofene - un aumento della debolezza delle gambe.
La sclerosi multipla è una malattia lentamente progressiva che richiede un trattamento tempestivo. Per fare una diagnosi in una fase iniziale della malattia, si consiglia di valutare i sintomi, utilizzare metodi di esame strumentali e di laboratorio.
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