Diagnosi differenziale dell'ipertensione. Diagnosi e diagnosi di ipertensione

MALATTIA IPERTONICA

( Morboipertonico)

Malattia ipertonica (GB) è una malattia comune del corpo, caratterizzata da un persistente aumento combinato della pressione sanguigna (BP) dovuto a una violazione dei meccanismi nervosi ed endocrini di regolazione del tono vascolare.

Secondo le idee attualmente generalmente accettate degli scienziati nazionali (G.F. Lang, A.L. Myasnikov, E.M. Tareev), la GB è una forma nosologica indipendente, strettamente limitata dall'ipertensione sintomatica. Identici a questo concetto, secondo la decisione degli esperti dell'OMS (1978), sono i termini "ipertensione essenziale" e "ipertensione arteriosa primaria" utilizzati nella letteratura straniera.

Secondo i criteri dell’OMS, la pressione sanguigna è più bassa. 140/90mmHg Arte. - normale, 140-159 / 90-94 - "zona pericolosa", o ipertensione borderline. Si considera elevata la pressione sanguigna se superiore a 160/95 mm Hg. Arte.

La GB rappresenta il 90-95% dei casi di tutte le forme cliniche attualmente conosciute di ipertensione arteriosa. La prevalenza dell'ipertensione arteriosa tra donne e uomini è approssimativamente la stessa, registrandosi nel gruppo esaminato fino a 40 anni nell'intervallo 13,5-15%, 40-59 anni - 23,4% e tra le persone di età superiore a 60 anni - 30-33 %.

Indagini epidemiologiche di massa condotte nell'ambito del programma di esperti dell'OMS in vari paesi hanno rilevato che un aumento della pressione sanguigna viene rilevato nell'8-18% della popolazione adulta.

Il significato sociale della MH è determinato non solo dall’ampia diffusione di questa malattia tra la popolazione in età lavorativa, che determina i costi significativi del trattamento e del risarcimento per le perdite di manodopera, ma in misura ancora maggiore dall’aggravamento della gravità e della frequenza delle complicanze dell'aterosclerosi, in particolare della malattia numero 1 dell'umanità moderna: la malattia coronarica (CHD). ).

Eziologia. La maggior parte dei medici vede la causa principale della GB nella rottura dei meccanismi centrali di regolazione del tono vascolare, che si verifica a seguito di uno stress psico-emotivo prolungato o di un trauma mentale occasionale, accompagnato da un aumento dell'attività del sistema simpatico- sistema surrenale, seguito da un aumento della concentrazione nel sangue dei suoi mediatori: le catecolamine. Ciò porta a disturbi emodinamici in arrivo dovuti alla predominanza degli influssi pressori e ad un aumento compensatorio della produzione sistolica. Quest'ultima è chiamata "nevrosi stenica" (G. F. Lang).

Le condizioni favorevoli all'attuazione di questi effetti esterni avversi sul corpo sono chiamate fattori di rischio GB. Questi includono: 1. Predisposizione ereditaria;

2. Sovrappeso; 3. L'abitudine è troppo salata; 4. Inattività fisica; 5. Disturbi ormonali; 6. Intossicazioni domestiche;

7. Pericoli industriali (rumore, vibrazioni). L'impatto massimo e a lungo termine della maggior parte di essi può causare ipertensione.

Patogenesi. Esistono meccanismi patogenetici per la formazione di GB e la fissazione dell'ipertensione. Ciò corrisponde a due fasi del decorso clinico della malattia.

Il punto di partenza per la formazione di disfunzioni della regolazione neuroumorale del tono vascolare è la nevrosi stenica, caratterizzata dalla comparsa di un focolaio congestizio di inibizione nella corteccia cerebrale, che induce sovraeccitazione nella regione ipotalamica della sottocorteccia a livello dello strio- sistema palidar e la formazione reticolare del tronco cerebrale, che determinano il tono del sistema nervoso simpatico. Il contenuto dei suoi mediatori - neuroormoni - aumenta e si verifica un'ipercatecolemia transitoria. Ciò porta alla stimolazione dei recettori α-adrenergici dei vasi sanguigni e dei recettori β-adrenergici del cuore. Quest'ultimo provoca un effetto crono- e inotropo positivo del miocardio, manifestato da un cambiamento nell'emodinamica a seguito di un forte aumento della produzione minuto, che porta ad un aumento della pressione sanguigna. Di conseguenza, nelle fasi iniziali della malattia, l'ipertensione è determinata principalmente da un cambiamento dell'emodinamica centrale di tipo ipercinetico. Pertanto, la prima fase dello sviluppo della GB è chiamata fase iperdinamica. Clinicamente, ciò si manifesta con episodi di aumento della pressione sanguigna, che ritorna alla normalità. La resistenza periferica aumenta quindi relativamente.

Tuttavia, queste condizioni non sono sufficienti per attivare il secondo meccanismo di sostegno del tono vascolare - umorale, il cui anello centrale è il rene "...come organo endocrino coinvolto nella regolazione della pressione sanguigna" (G. F. Lang, 1944). I dettagli di questo complesso meccanismo sono diventati noti solo di recente. Il normale tono vascolare è mantenuto dall'equilibrio dinamico delle sue due componenti: pressoria e depressiva.

L'effetto pressorio (vasocostrittore) si verifica a seguito di un aumento della concentrazione di renina secreta dalle cellule della "macchia scura" dell'apparato iuxtaglomerulare (JGA) in risposta ad una diminuzione del flusso sanguigno al glomerulo renale. La renina è un polipeptide con le proprietà di un enzima, sotto l'influenza del quale la 0,-globulina del siero sanguigno, chiamata angiotensinogeno, viene convertita in un frammento decapeptide di breve durata, chiamato angiotensina I. Quest'ultimo, sotto l'azione di un enzima di conversione (enzima di conversione), anch'esso secreto nell'interstizio dei reni, viene trasformato in angiotensina II, un ottapepeptide con un potente effetto pressorio. I vasi renali stessi sono particolarmente sensibili ad esso. Rapidamente metabolizzata, l'angiotensina II viene convertita in angiotensina III, avere segni di un triplo ormone che stimola la produzione di aldosterone da parte delle ghiandole surrenali, sotto l'influenza del quale il sodio viene riassorbito nei tubuli renali e trattenuto nel corpo, seguito da un aumento del volume del liquido extracellulare. Questo sistema di regolazione del tono vascolare e del metabolismo delle acque minerali è chiamato sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS).

L'effetto depressivo dei reni è determinato dalle prostaglandine A (PGA 2) ed E (PGE 2), che sono secrete dalle cellule stellate della midollare renale, e dai metaboliti del sistema callicreina-chinina: bradichinina e kallidina.

Nella prima fase della GB, l'attività degli effetti pressori e depressori dei reni è bilanciata. Quando i meccanismi depressori si esauriscono, la componente umorale dell'aumento del tono vascolare periferico diventa predominante e rimane stabile.

Inizia la seconda fase: il periodo di stabilizzazione dell'ipertensione arteriosa, che è caratterizzato da un tipo eucinetico o ipocinetico di emodinamica centrale. È allora che il flusso sanguigno renale diminuisce costantemente e la produzione di tutti i componenti attivi del sistema renina-angiotensina-aldosterone aumenta costantemente, il che porta all'accumulo di sodio nelle pareti dei vasi sanguigni e aumenta la loro sensibilità all'angiotensina II e alle catecolamine . Esiste un circolo vizioso che provoca un decorso progressivo della GB.

Clinica. Il sintomo principale della GB è un aumento combinato (aumento proporzionale della pressione sistolica e diastolica). Ciò determina tutte le sue manifestazioni e la gravità e la stabilità dell'ipertensione arteriosa determinano la gravità del decorso e gli stadi della malattia. Quest'ultima è alla base della classificazione della GB proposta da A. L. Myasnikov. Esistono due varianti del decorso (benigno e maligno) e tre stadi della malattia, in ciascuno dei quali si distinguono due fasi.

Io con t ed e IO. Fase A- preipertensivo, quando viene rilevata una tendenza all'ipertensione arteriosa, cioè l'iperreattività come manifestazione di nevrosi stenica. Fase B questo stadio è un'ipertensione transitoria, che si manifesta con episodi di aumento della pressione sanguigna, che ritorna facilmente alla normalità sotto l'influenza del riposo e del riposo. Pertanto, questo stadio corrisponde allo stadio di formazione del GB con il principale meccanismo neuroumorale di disregolazione del tono vascolare.

II con t, d e i. Fase A caratterizzato da significative fluttuazioni della pressione sanguigna, che non diminuisce, tuttavia, spontaneamente fino alla normalità . Fase Bè caratterizzata da un progressivo aumento dell'ipertensione arteriosa, dovuto ad un crescente aumento delle resistenze vascolari periferiche totali, principalmente nei vasi renali.

Queste manifestazioni della malattia corrispondono al periodo di stabilizzazione e progressione dell'ipertensione arteriosa con prevalenza di meccanismi ormonali di regolazione del tono vascolare.

III con t, d e i. Fase Aè determinata dalla comparsa di alterazioni degenerative compensate negli organi parenchimali. IN fase B questi cambiamenti diventano scompensati e portano a un persistente e grave deterioramento dello stato funzionale degli organi colpiti.

Pertanto, gli stadi II e III della GB si distinguono per l'inclusione di meccanismi ormonali per fissare e stabilizzare l'ipertensione arteriosa: il sistema renina-angiotensina-aldosterone. Pertanto, per giudicare l'attività di questi meccanismi, si distinguono le forme iperrenina, normorenina e iporenina della GB, a seconda del profilo di questo enzima nel sangue.

La forma maligna della GB (in senso moderno - sindrome ipertensiva maligna) è caratterizzata da un aumento della pressione sanguigna superiore a 230/130-140 mm Hg. Arte.

Ci sono anche tre gradi di gravità dell'ipertensione arteriosa in GB: lieve, moderata e grave, a causa dell'entità dell'aumento della pressione diastolica: 95-100 mm Hg. Arte. - lieve, 100-115 - moderata, 115-130 - ipertensione arteriosa grave.

Le manifestazioni cliniche soggettive della GB sono causate da disturbi microcircolatori negli organi parenchimali dei più importanti sistemi funzionali: cervello, cuore, reni.

Nelle prime fasi dell'ipertensione, un aumento della pressione sanguigna è accompagnato da debolezza generale, affaticamento, mal di testa, vertigini. Sono caratteristici i mal di testa pulsanti nella regione occipitale. Spesso ci sono disturbi del sonno, labilità emotiva. Successivamente si uniscono perdita di memoria e accidenti cerebrovascolari transitori. Nei casi più gravi: ictus ischemici ed emorragici.

Frequenti lamentele di dolore nella regione del cuore. Quest'ultimo può essere dovuto alla sclerosi delle arterie coronarie e quindi presentare le caratteristiche del dolore coronarico, cioè dell'angina pectoris. Con vasi coronarici invariati, la cardialgia è persistente, non si irradia e non viene fermata dai nitrati. Quindi riflettono profondi disturbi metabolici nel miocardio dovuti a un forte aumento della pressione sanguigna, all'uso a lungo termine di farmaci antipertensivi, glicosidi cardiaci o saluretici, che portano alla carenza di potassio nei cardiomiociti.

L'esame obiettivo rivela tachicardia, polso duro e teso, aumento del ventricolo sinistro a causa della sua ipertrofia. L'auscultazione è determinata dal tono ovattato I all'apice e dall'accento del II tono sull'aorta, spesso soffio sistolico all'apice e sopra l'aorta. Nella GB grave, il danno miocardico porta ad aritmie sotto forma di extrasistoli e fibrillazione atriale - parossismi o aritmie stabili.

Studi paraclinici rivelano cambiamenti nel muscolo cardiaco radiograficamente, sull'ECG e sull'ecocardiografia sotto forma di ipertrofia ventricolare sinistra, aumento delle escursioni e della velocità di contrazione delle sue pareti, disturbi del ritmo cardiaco e processi di ripolarizzazione. Inoltre, questi cambiamenti vengono rilevati già nelle fasi iniziali dello sviluppo della malattia e progrediscono nel tempo, riflettendo la durata e la gravità del suo decorso. A questo proposito, si propone di introdurre il concetto, per analogia con l'IHD, di "cardiopatia ipertensiva" (V. I. Metelitsa, 1992).

Studi di laboratorio e strumentali rivelano cambiamenti nei vasi dei reni e del fondo. Questi ultimi sono caratterizzati da restringimento delle arterie e dilatazione delle vene (sintomi di Salus e Guist), comparsa di emorragie e trombosi dei vasi del fondo, degenerazione maculare e distacco di retina con GB prolungato.

Già nelle prime fasi dell'HD si rilevano disturbi del flusso sanguigno renale e della filtrazione glomerulare, che sono transitori, poi diventano permanenti e progrediscono. Ciò si manifesta sotto forma di proteinuria, microematuria, diminuzione degli indicatori nei test di Reberg e Zimnitsky con lo sviluppo di insufficienza renale cronica dovuta alla nefroangiosclerosi progressiva nel finale. Nella sindrome ipertensiva maligna, questi cambiamenti, una volta comparsi, progrediscono rapidamente, crescendo come una valanga.

decorso e complicazioni. IN Nel quadro clinico della malattia si verificano spesso episodi di forte esacerbazione, chiamati crisi ipertensive ("la quintessenza della malattia", secondo A. L. Myasnikov). Ci sono crisi di I e II ordine.

Le crisi del primo ordine, causate dal rilascio di una grande quantità di adrenalina con un cambiamento dell'emodinamica centrale secondo il tipo ipercinetico, sono anche chiamate crisi ipercinetiche. Sono meno drammatici, durano diverse ore e si fermano in tempi relativamente brevi.

Le crisi di secondo ordine sono definite dall'ipercatecolemia da noradrenalina. In questo caso l'emodinamica centrale cambia a seconda del tipo ipocinetico, per questo si parla anche di crisi di tipo ipocinetico. Il decorso è grave, con gravi disturbi cerebrali e coronarici, persistente ipertensione arteriosa elevata ed è difficile rispondere al trattamento farmacologico.

La gravità e la profondità dell'encefalopatia e del danno miocardico durante una crisi ipertensiva determinano non solo la tattica del trattamento farmacologico di questa complicanza dell'ipertensione, ma spesso la strategia per l'ulteriore gestione del paziente.

I criteri per la gravità del decorso della GB sono anche l'ipertrofia ventricolare sinistra e, come notato sopra, l'entità della pressione diastolica. L'assenza di ipertrofia ventricolare sinistra secondo studi a raggi X, ECG ed ecocardiografia verifica (conferma oggettivamente) I grado di GB, la sua gravità - II grado. Il terzo grado della GB è caratterizzato da disturbi organici nei vasi del cervello, del cuore e dei reni. Questi ultimi si manifestano con disturbi emodinamici acuti e cronici nel sistema nervoso centrale, nei vasi coronarici, nello sviluppo di insufficienza renale cronica, che sono essenzialmente complicanze dell'ipertensione.

diagnosi differenziale. La base per la diagnosi di HD è l'accertamento del fatto dell'ipertensione arteriosa combinata, non associata a specifiche forme nosologiche di un'altra patologia, in cui l'aumento della pressione sanguigna è uno dei sintomi di questa malattia. Cioè, l'esclusione dell'ipertensione sintomatica nella patologia dei reni, delle ghiandole endocrine, del danno ai grandi vasi arteriosi, del sistema nervoso centrale.

È generalmente accettato che una parte significativa dell'ipertensione sintomatica (fino all'80%) sia dovuta a patologia renale (glomerulonefrite cronica) o uroinfezione (pielonefrite cronica), meno spesso - malattia renale policistica e restringimento delle arterie renali. La giovane età del paziente, la pregressa malattia renale e i disturbi disurici possono indicare la natura renale dell'ipertensione arteriosa. Linee guida significative nella diagnosi sono:

identificazione della sindrome urinaria prima del rilevamento dell'ipertensione, risultati dello studio delle urine secondo Nechiporenko, confermando la stabilità dell'ematuria o della leucocituria, nonché una valutazione qualitativa della batteriuria. Infine, le malattie renali nominate sono confermate da studi istomorfologici della loro biopsia nella glomerulonefrite cronica o evidenza di patologia urologica secondo esame endoscopico, radiopaco, scintigrafico o ecografico. È inoltre necessario escludere danni ai reni in caso di traumi, tubercolosi, amiloidosi, vasculite allergica sistemica, anomalie congenite.

Parossismi di ipertensione acuta acuta del tipo di crisi con forte aumento della pressione sanguigna, pallore della pelle, sensazione di tremore in tutto il corpo, comparsa di dolore al cuore e all'addome, iperglicemia transitoria richiedono l'esclusione di un tumore di la midollare del surrene - feocromocitoma. Chiarisce la diagnosi della pneumorenografia in combinazione con la pielografia o la tomografia computerizzata delle ghiandole surrenali.

L'aldosteronismo primario, o sindrome di Conn, manifestato da ipertensione arteriosa stabile elevata, è causato da un tumore o da un'iperplasia della corteccia surrenale. È anche caratterizzata da attacchi di debolezza muscolare, bassi livelli di potassio e renina nel sangue e alti livelli di aldosterone nelle urine quotidiane.

La malattia, o sindrome di Itsenko-Cushing, come manifestazione dell'adenoma basofilo dell'ipofisi, si distingue per un quadro clinico luminoso e peculiare. È caratterizzata da uno sviluppo irregolare del tessuto adiposo sottocutaneo (“faccia di matrioska”, eccessivo deposito di grasso nelle cosce, nella parte bassa della schiena o nell'addome), smagliature rosse sulla pelle, iperglicemia, deformità della sella turcica alla radiografia laterale del le ossa del cranio.

L'ipertensione emodinamica può svilupparsi con vari difetti cardiaci, congeniti e acquisiti, soprattutto spesso con coartazione dell'aorta. Quest'ultimo dovrebbe essere preso in considerazione per l'ipertensione persistente nei giovani. Aiuta nella diagnosi il valore relativamente più basso della pressione arteriosa rilevata sull'arteria femorale rispetto a quella della spalla, nonché il rilevamento dell'usura delle costole sulla radiografia, i risultati della Dopplerografia dei vasi principali.

Trattamento. Nelle fasi iniziali della GB, l'attenzione principale dovrebbe essere rivolta all'organizzazione razionale del lavoro e della vita del paziente. È necessario escludere il sovraccarico psico-emotivo ripetitivo (distress), l'inattività fisica a casa e al lavoro. Allo stesso tempo, è necessario garantire un'attività fisica moderata e un riposo completo e individualmente adeguato. Un ruolo significativo è dato anche ad una dieta equilibrata, che prevede la normalizzazione del peso corporeo (con indicatori iniziali eccessivi) e la restrizione del sale.

Il rispetto di queste prescrizioni rimane la condizione più importante per un trattamento efficace e nelle fasi successive di cura dei pazienti con ipertensione arteriosa.

Il trattamento farmacologico della GB è ostacolato dalla scelta dei farmaci antipertensivi ad azione diretta adeguati per un dato paziente, di cui attualmente se ne conoscono più di 500, raggruppati in cinque gruppi principali. Pertanto, solo la conoscenza della farmacodinamica di ciascuno di questi gruppi e la comprensione delle caratteristiche della patogenesi dell'ipertensione arteriosa con l'identificazione del principale collegamento patogenetico in un particolare paziente in questa fase di sviluppo della MH consente al medico di limitare ragionevolmente la scelta e ottimizzare il trattamento.

IO. farmaci antiadrenergici, sopprimendo l'attività del sistema simpatico-surrenale. A seconda del livello di impatto su questo sistema, ci sono:

1. Simpaticolitici ad azione centrale: clonidina, dopegyt.

2. Simpaticolitici dell'azione periferica - ottadina (ismelina, isobarina).

3. Simpaticolitici dell'azione centrale e periferica della reserpina e dei suoi analoghi.

4. UN- adrenobloccanti: a) selettivi a 1 - adrenobloccanti - prazosina; b) α 2 -bloccanti selettivi - estulik (guanfacina);

c) bloccanti α 1 - e α 2 non selettivi - fentolamina, tropafen, pirrossano.

5) B- adrenobloccanti: a) cardioselettivi β 1 - adrenobloccanti - cordanum, talinololo, atenololo;

b) bloccanti β 1 e β 2 non specifici - anaprilina (inDeral), pivdolol, aptin.

B. Adrenobloccanti ad azione complessa (α e β-bloccanti - labetalolo, dilevololo.

II- Vasodilatatori periferici, agendo sulla muscolatura liscia vascolare. Distinguere:

1 Vasodilatatori arteriosi periferici: apressina (gisralazina), diazossido (iperstatico), minoxidil.

2. Vasodilatatori arteriosi e venosi: nitroprussiato di sodio,

III - Calcioantagonisti - nifedipina (Corinfar, Cordafen), Msopgsch (Verapamil), Diltiazem, Isradipina (Lomir).

IV Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina - captopril (capotene), enalapril, ramipril.

V- Saluretici:

1 Saluretici tiazidici - ipotiazide.

2. Agendo sul segmento prossimale dell'ansa di Henley del nefrone - furosemide (lasix), brinaldix.

3- Risparmiatori di potassio - spironolattone (veroshpiron, aldactone), triamterene (triampur), amiloride, azolamina.

Vengono utilizzati anche farmaci che hanno un effetto ipotensivo non specifico. Questi includono sedativi e tranquillanti (bromuri, estratto e tintura di valeriana, seduxen, nozepam, tazepam, miscela di Quater), antispastici (no-shpa, eufillin, solfato di magnesio). Sono efficaci solo nelle prime fasi di sviluppo. GB, manifestato da episodi di notifica BP.

Con forme stabili di ipertensione arteriosa, si dovrebbe ricorrere al metodo I: di trattamento farmacologico graduale utilizzando i farmaci antipertensivi ad azione diretta indicati. Si consiglia di iniziare con farmaci antipertensivi ad azione antiadrenergica del gruppo B- adrenobloccanti che normalizzano l'emodinamica centrale riducendo il volume dell'eiezione sistolica. La seconda fase prevede l'aggiunta di saluretici ai preparati precedentemente utilizzati. Il terzo passo è la nomina aggiuntiva di simpaticolitici di azione centrale e periferica, UN- adrenobloccanti. Il passo successivo prevede l’uso di calcioantagonisti e inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina.

La progettazione delle combinazioni di questi gruppi di farmaci antipertensivi in ​​queste fasi del trattamento farmacologico dell'ipertensione e il passaggio da uno stadio all'altro è determinata dalle peculiarità della patogenesi dell'ipertensione, tenendo conto del collegamento patogenetico principale in questa fase e dell'aspetto clinico effetto del trattamento in un particolare paziente. Tutto ciò richiede che il medico sia molto attento e analizzi scrupolosamente la valutazione dei dati clinici e i risultati degli studi paraclinici nella dinamica delle osservazioni.

Per l'uso a lungo termine nella pratica ambulatoriale, sono ampiamente utilizzate miscele di farmaci brevettate ad azione antipertensiva. Questi includono adelfan (reserpina 0,1 mg, ipotiazide 10 mg, diidralazina 10 mg), brinerdina (reserpina 0,1 mg, brinaldix 5 mg, diidroergocristina 0,5 mg), depressione (reserpina 0,1 mg, ipotiazide 25 mg, dibazolo 20 mg, emital sodico 50 mg ), trireside K (reserpina 0,1 mg, ipotiazide 10 mg, diidralazina 10 mg, potassio cloruro 50 mg).

Insieme ai farmaci antipertensivi negli stadi avanzati della GB, vengono utilizzati agenti sintomatici: glicosidi cardiaci, metaboliti, farmaci antisclerotici.

Per fermare le crisi ipertensive di tipo ipercinetico (crisi del primo ordine), si ricorre all'assunzione di una compressa frantumata di fenigidina (corinfar, nifedipina, cordafen) sotto la lingua, lasciandola in bocca fino a completa dissoluzione e assorbimento del farmaco. L'effetto ipotensivo e il miglioramento del benessere si verificano dopo 15-30 minuti e durano fino a 6-8 ore. Il nitroprussiato di sodio (niprid) viene utilizzato per abbassare rapidamente la pressione sanguigna per motivi di salute. Viene somministrato per via endovenosa. Meno efficace è la somministrazione endovenosa o intramuscolare di 5 ml di una soluzione all'1% di dibazolo o 1 ml di una soluzione allo 0,25% di rausedil.

In caso di crisi ipertensive di tipo ipocinetico (II ordine), il farmaco principale è la clonidina, somministrata nel muscolo o in vena, 1 ml di soluzione allo 0,01% in una soluzione di glucosio al 5% flebo. Per via parenterale vengono utilizzati anche Hyperstat, somministrato alla dose di 600 mg, e lasix, fino a 200 mg.

In tutti i tipi di crisi ipertensive sono indicati i bloccanti gangliari: pentamina soluzione al 5% 2-3 ml e.v., arfonad soluzione allo 0,1% 1-2 ml, fentanil soluzione allo 0,005% 1 ml in soluzione di glucosio al 5% in/in flebo.

Nella pratica geriatrica, la terapia antipertensiva richiede cure speciali, poiché una rapida diminuzione della pressione sanguigna negli anziani provoca una forte diminuzione del flusso sanguigno nel cervello, nei vasi coronarici e nei glomeruli renali. Ciò può portare a complicazioni ischemiche in questi organi interni.

Trattamento Spa. Il trattamento balneologico e climatico della GB è possibile negli stadi I e II in assenza di crisi, cambiamenti organici nei vasi dei reni e del fondo e ipertrofia cardiaca. Sono mostrati i resort con sorgenti minerali di iodio-bromo, carboniche, radon e idrogeno solforato. Questi sono i sanatori locali "Omsky", "Kolos", nonché "Rechkunovka" e "Belokurikha" vicino a Novosibirsk.

Occupabilità. Nell'io stadio della malattia, la capacità lavorativa viene mantenuta se i pazienti rispettano le condizioni di cui sopra. In caso di crisi di primo ordine, non sono in grado di lavorare entro 5-6 giorni. Nella II fase della GB sono esclusi stress fisici e nervosi significativi, lavoro su turni notturni. Nello stadio III, la capacità lavorativa dei pazienti è fortemente limitata, a seconda della natura dei rischi professionali. Non sono in grado di funzionare nella variante cardiaca della GB a causa di uno sforzo fisico intenso, nel cervello - in condizioni di stress mentale, rumore, sbalzi di temperatura improvvisi, nel rene - in una stanza fredda e umida.

Lezione per gli studenti

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DI GB:

La diagnosi di ipertensione dovrebbe essere fatta solo escludendo l’ipertensione sintomatica secondaria, ma questo è spesso un compito molto difficile. Le persone con ipertensione secondaria rappresentano circa il 10%, mentre nella fascia di età inferiore a 35 anni il 25%.L'ipertensione secondaria è divisa in:

1. Ipertensione di origine renale - il più delle volte;

2. Genesi endocrina;

3. Emodinamica;

4. Centrogenico (con danno cerebrale);

5. Altri (farmaci, con polineurite, ecc.).

IPERTENSIONE RENALE

UN). Nella glomerulonefrite cronica diffusa:

Nell'anamnesi sono frequenti indizi di patologia renale;

Fin dall'inizio si notano cambiamenti almeno minimi nelle urine: ematuria, proteinuria, cilindridruria.

Con GB, tali cambiamenti avvengono solo in fasi avanzate.

La pressione arteriosa è stabile, potrebbe non essere particolarmente elevata, le crisi sono rare;

Una biopsia renale aiuta.

B). Per la pielonefrite cronica:

Questa è una malattia di natura batterica.Ci sono segni di infezione e disturbi disurici.Nell'anamnesi ci sono indicazioni di disturbi acuti con brividi, febbre, mal di schiena, talvolta coliche renali, la funzione di concentrazione soffre di pielonefrite.Ma solo con 2- danno laterale. C'è sete precoce, poliuria. Spesso un sintomo positivo di sforzo lombare.Nell'analisi delle urine: leucocituria, proteinuria lieve o moderata, test di Nechiporenko - il numero di leucociti in 1 ml di urina è normale fino a 4000. Quando l'urina viene coltivata, compaiono numerose colonie e può verificarsi batteriuria. al di fuori di una riacutizzazione, il numero di colonie può essere piccolo, ma il loro numero è costante (segno della permanenza delle colonie). Quando si imposta il test Zimnitsky: ipo e isoproteinuria. A volte vengono utilizzati test provocativi per rilevare la batteriuria:

1. test pirogeno;

2. test con prednisolone endovenoso Dopo la provocazione viene eseguito il test di Nechiporenko.

Con la pielonefrite c'è leucocituria latente. La pielonefrite, anche su 2 lati, è sempre asimmetrica, che viene rilevata durante la renografia isotopica (viene determinata la funzione renale separata). Il principale metodo di ricerca è l'urografia escretoria. In questo caso viene determinata la deformazione dell'apparato pelvico-caliceale e non solo una violazione della funzione.

V). rene policistico - può anche essere la causa di un aumento della pressione sanguigna: si tratta di una malattia congenita, quindi spesso è un indizio della natura di fondo della patologia. La policistica si manifesta spesso con un aumento delle dimensioni dei reni, che sono chiaramente palpabili. La funzione di concentrazione dei reni viene disturbata precocemente. C'è sete precoce e poliuria. Il metodo dell'urografia escretoria aiuta.

G). Ipertensione vasorenale - associato a danno alle arterie renali, restringimento del loro lume. Cause:

Negli uomini, spesso come processo aterosclerotico legato all'età;

Nelle donne, spesso secondo il tipo, si tratta di displasia fibromuscolare, una sorta di lesione isolata delle arterie renali di eziologia non chiara, che si verifica spesso nelle giovani donne dopo la gravidanza.

A volte la causa è la tromboembolia dell'arteria renale (dopo l'intervento chirurgico, con aterosclerosi). Patogenesi: a causa del restringimento del lume dei vasi, si verifica un'ischemia renale. La microcircolazione diminuisce: il sistema renina-angiotensina viene attivato, il meccanismo dell'aldosterone è attivato. ancora una volta.Segni:

1. Ipertensione alta stabile rapidamente progressiva, spesso con decorso maligno (elevata attività della renina);

2. Rumore vascolare sulla proiezione dell'arteria renale:

UN). sulla parete addominale anteriore, appena sopra l'ombelico,

B). nella regione lombare. Il rumore si sente meglio a stomaco vuoto.

3. Ulteriori studi: la funzione del rene ischemico soffre, l'altro rene compensatorio aumenta di dimensioni. Pertanto, i metodi di esame separato dei reni sono informativi:

Renografia con radioisotopi, in cui la parte vascolare del segmento è ridotta, la curva è allungata e asimmetrica;

Urografia escretoria: il mezzo di contrasto entra più lentamente nel rene ischemico e viene escreto più lentamente: rallentamento nel 1° minuto dello studio, ritardo dell'uso del mezzo di contrasto.

Scansione: il rene, a causa delle rughe, è ridotto di dimensioni e poco delineato, un rene sano risulta ingrossato in modo compensatorio.

Aortografia: il metodo più informativo, ma purtroppo non sicuro, quindi viene utilizzato per ultimo.

La plastica vascolare porta ad una guarigione completa, ma un intervento chirurgico precoce è importante prima che si verifichino cambiamenti irreversibili nel rene. Va inoltre ricordato che è presente una stenosi funzionale.

e) Nefroptosi - si verifica a causa della mobilità patologica del rene. La patogenesi dell'ipertensione consiste di 3 punti:

1. tensione e restringimento dell'arteria renale: l'ischemia è seguita da vasospasmo e ipertensione;

2. violazione del deflusso di urina lungo un uretere allungato, a volte contorto, infezione

provoca pielonefrite;

3. L'irritazione del nervo simpatico nel peduncolo vascolare porta al vasospasmo.

Segni:

Più spesso in giovane età

Ipertensione con crisi, forti mal di testa, gravi disturbi autonomici, ma in generale l'ipertensione è labile;

Nella posizione supina, la pressione sanguigna diminuisce.

Per la diagnostica vengono utilizzate principalmente l'aortografia e l'urografia escretoria. Trattamento - chirurgico: fissazione del rene.

e). Altre cause di ipertensione renale possono essere Parole chiave: amiloidosi, ipernefro, diabete, glomerulosclerosi, collagenosi.

IPERTENSIONE ARTERIOSA DI GENESI ENDOCRINA

UN). SINDROME Itsenko-Cushing - Associato a danni alla corteccia surrenale. La produzione di glucocorticoidi aumenta notevolmente. Un'immagine tipica dei pazienti è caratteristica: un viso a forma di luna, trans-

distribuzione del tessuto adiposo.

B). FEOCROMOCITOMA - Questo è un tumore delle cellule mature del tessuto cromaffine della midollare surrenale, meno spesso - un tumore dei paragangli dell'aorta, dei gangli simpatici e dei plessi. Il tessuto cromaffine produce epinefrina e norepinefrina. Di solito, nel feocromocitoma, le catecolamine vengono rilasciate periodicamente nel sangue, il che è associato al verificarsi di crisi di catecolamine. Clinicamente, il feocromocitoma può manifestarsi in 2 varianti:

1. ipertensione arteriosa di crisi;

2. ipertensione arteriosa permanente.

La pressione sanguigna aumenta improvvisamente, in pochi minuti, oltre i 300 mmHg. Accompagnato da disturbi autonomici pronunciati: palpitazioni, tremori, sudorazione, paura, ansia, manifestazioni cutanee. Le catecolamine interferiscono attivamente con il metabolismo dei carboidrati: aumenta la quantità di zucchero nel sangue. Pertanto, durante la crisi, la sete e, dopo, la poliuria. C'è anche una tendenza alla caduta della pressione ortostatica, che si manifesta con perdita di coscienza quando si tenta di cambiare la posizione orizzontale del corpo in verticale (ipotensione in ortostasi). Nel feocromocitoma si osserva anche una diminuzione del peso corporeo, che è associato ad un aumento del metabolismo basale.

DIAGNOSTICA:

Iperglicemia e leucocitosi durante una crisi;

L'ipertrofia e la dilatazione del ventricolo sinistro si sviluppano precocemente;

Potrebbero esserci tachicardia, cambiamenti nel fondo;

Il principale metodo diagnostico è la determinazione delle catecolamine dei loro prodotti metabolici (acido vanillinmandelico nel feocromocitoma superiore a 3,5 mg/die nelle urine. Adrenalina e noradrenalina superiori a 100 mcg/die nelle urine);

Test con alfa-bloccanti;

Fentolamina – 0,5% 1 ml EV o IM;

Tropafen – 1,0% 1 ml e.v. o i.m.;

Questi farmaci hanno attività antiadrenergica. Bloccano la trasmissione degli impulsi vasocostrittori adrenergici. Diminuiscono la pressione sistolica di oltre 80 mm Hg e la pressione diastolica di 60 mm Hg. dopo 1-2 minuti indica la natura simpatico-surrenale dell'ipertensione e il test per il feocromocitoma è considerato positivo.Questi farmaci (Fentolamina, Tropafen) servono per fermare le crisi di catecolamine.

Test provocatorio: l'istamina dicloridrato 0,1% 0,25-0,5 ml viene iniettata per via endovenosa (viene prodotta istamina 0,1% 1 ml).Il feocromocitoma è caratterizzato da un aumento della pressione sanguigna di 40/25 mm Hg.

E più di 1,5 minuti dopo l'iniezione. Il test è indicato se la pressione arteriosa al di fuori degli attacchi non supera i 170/110, a pressione più alta si effettua il test con Fentolamina o Tropafen.

In circa il 10% dei casi il test dell'istamina può risultare positivo anche in assenza di feocromocitoma. Il meccanismo d'azione dell'istamina si basa sull'eccitazione riflessa della midollare del surrene.

Ossisuprenografia presacrale (viene iniettato ossigeno nello spazio perirenale e viene eseguita una serie di tomografie);

Pressioni o colpi sulla zona renale possono portare al rilascio di catecolamine dal tumore nel sangue ed essere accompagnati da pressione sanguigna;

Aiuta anche a studiare i vasi del fondo e dell'ECG;

c).IPERALDOSTERONISMO PRIMARIO o sindrome di Kohn . Questa malattia è associata alla presenza di un adenoma, meno spesso di un carcinoma, nonché all'iperplasia bilaterale della zona glomerulare della corteccia surrenale, dove viene prodotto l'aldosterone. La malattia è associata ad un aumento dell'apporto di aldosterone nell'organismo, che aumenta il riassorbimento tubulare del sodio e di conseguenza il potassio viene sostituito dal sodio all'interno della cellula. La ridistribuzione di questi ioni porta all'accumulo di sodio e acqua all'interno della cellula, inclusa la parete vascolare, con conseguente restringimento del lume dei vasi e aumento della pressione sanguigna.

Un aumento del contenuto di sodio e acqua nella parete vascolare porta ad un aumento della sensibilità alle sostanze pressorie umorali. Il risultato è l'ipertensione arteriosa di tipo diastolico. La particolarità di queste ipertensione è la stabilità e un aumento costante, stabilità, mancanza di risposta ai farmaci antipertensivi convenzionali, ad eccezione del veroshpiron (un antagonista dell'aldosterone).

Il secondo gruppo di sintomi è associato all'escrezione di potassio dal corpo. Pertanto, il quadro clinico contiene segni di grave ipokaliemia, manifestati principalmente da disturbi muscolari: debolezza muscolare, adinamia, parestesia, possono esserci paresi, persino paralisi funzionale, nonché cambiamenti nel sistema cardiovascolare: tachicardia, extrasistole e altri disturbi del ritmo . Sull'ECG: allungamento della sistole elettrica, aumento dell'intervallo QT, a volte appare un'onda patologica.

La sindrome di Kohn è anche chiamata iperaldosteronismo secco, perché. con esso non ci sono edemi visibili.

DIAGNOSTICA:

Esame del sangue per sodio e potassio:

UN). la concentrazione di potassio scende al di sotto di 3,5 µeq/l;

B). la concentrazione di sodio aumenta di oltre 130 meq/l;

Aumento delle catecolamine urinarie (vedi sopra);

La reazione dell'urina è solitamente qualsiasi;

Di una certa importanza è il test con un saluretico (ipotiazide). Innanzitutto viene determinato il potassio sierico, poi il paziente assume Ipotiazide 100 mg al giorno per 3-5 giorni e quindi viene nuovamente esaminato il potassio nel sangue. Nei pazienti con sindrome di Kohn si osserva un forte calo della concentrazione di potassio, a differenza di quelli sani;

Probas Veroshpiron 400 mg/giorno Allo stesso tempo, la pressione sanguigna diminuisce dopo una settimana e il potassio aumenta.

Determinazione dell'aldosterone nelle urine (ma la tecnica non è chiaramente stabilita);

Determinazione della renina - con iperaldosteronismo primario, l'attività dell'apparato iuxtaglomerulare dei reni è fortemente inibita, viene prodotta poca renina;

Radiografia: topografia delle ghiandole surrenali, ma vengono rilevati solo tumori del peso di 2 grammi;

Se il tumore è piccolo, allora laparotomia diagnostica con revisione delle ghiandole surrenali.

Se la malattia non viene diagnosticata in tempo, si aggiunge la malattia renale: compaiono nefrosclerosi, pielonefrite, sete e poliuria.

G). ACROMEGALIA - La pressione sanguigna aumenta a causa dell'attivazione della funzione della corteccia surrenale;

e) Sindrome di Canmelstria-Wilson -glomerulosclerosi diabetica nel diabete mellito.

e). tireotossicosi - si verifica una maggiore escrezione di calcio attraverso i reni, che contribuisce alla formazione di calcoli e, infine, si verifica un aumento della pressione sanguigna;

g) IPERRENINOMA - un tumore dell'apparato iuxtaglomerulare.Ma molto probabilmente casistica.

h) Ipertensione arteriosa CONTRACETTIVA - quando si usano ormoni contraccettivi.

IPERTENSIONI EMODINAMICHE

Associato alla lesione primaria dei grandi vasi principali.

1. Coartazione dell'aorta - una malattia congenita associata ad un ispessimento dello strato muscolare nell'istmo dell'aorta. Si verifica una ridistribuzione del sangue: i vasi vengono riempiti eccessivamente o al di sopra della costrizione, ad es. vasi della metà superiore del corpo. I vasi degli arti inferiori, al contrario, ricevono il sangue lentamente e poco. I sintomi principali compaiono intorno alla pubertà, solitamente intorno ai 10 anni. Il mal di testa, i sanguinamenti nasali sono soggettivamente annotati.

OBIETTIVO:

Sviluppo sproporzionato: parte superiore del corpo potente e parte inferiore sottosviluppata;

faccia iperemica;

Il polso sull'arteria radiale è pieno, teso;

Piedi freddi, polso indebolito alle gambe;

A sinistra dello sterno, soffio sistolico aspro;

L'impulso apicale è bruscamente aumentato;

La pressione arteriosa sull'arteria brachiale è alta, sulle gambe è bassa;

Sulla radiografia: modelli di costole;

Il principale metodo diagnostico è l'aortografia.

Con una diagnosi tempestiva, il trattamento porta ad una guarigione completa. Se non guarito, dopo 50 anni appare la nefrosclerosi.

B). MALATTIA DEL POLSO o Sindrome di Takayasu . Sinonimi: panaortite, panarterite, malattia dell'arco aortico. Una malattia di natura infettiva-allergica, riscontrata più spesso nelle giovani donne. L'infiammazione proliferativa delle pareti aortiche è osservata in misura maggiore nell'intima. A seguito della necrosi, si formano placche e si verifica un gonfiore fibrinoso. Appare l'ischemia dei vasi cerebrali e degli arti, che si manifesta con svenimento, vertigini, perdita di coscienza a breve termine, perdita della vista, debolezza delle mani. L'ipertensione arteriosa viene rilevata a seguito della ridistribuzione del sangue. Questa malattia è chiamata "coartazione inversa": sulle mani la pressione sanguigna si abbassa e non simmetricamente, sulle gambe la pressione sanguigna è più alta. Inoltre, si unisce l'ipertensione vasorenale o ischemica, che è maligna. C'è rumore sulle arterie renali.

Diagnostica:

L'uso dell'aortografia è obbligatorio;

VES spesso elevata;

Test proposto con antigene aortico (Valzer).

IPERTENSIONE CENTROGENICA

Associato a danni cerebrali: encefalite, tumori, emorragie, ischemia, lesioni al cranio e altri. Nell'ischemia cerebrale, l'ipertensione è ovviamente di natura compensatoria e mira a migliorare l'afflusso di sangue al cervello. Nello sviluppo dell'ipertensione nelle lesioni cerebrali organiche, sono indubbiamente importanti i danni e i cambiamenti funzionali nelle strutture ipotalamiche, che sono accompagnati da una violazione della regolazione centrale della pressione sanguigna.

IPERTENSIONE ARTERIOSA MEDICINATA

1. Quando si usano farmaci adrenergici:

Adrenalina;

Efedrina;

2. Con il trattamento a lungo termine con ormoni:

Glucocorticoidi;

contraccettivi;

3. Quando si usano farmaci nefrotossici:

Fenacetina.

TRATTAMENTO GB

1. DIETA: apporto limitato di sale da cucina, è utile ridurlo in caso di sazietà eccessiva (tabella N 10), il sale è inferiore a 5 g/die.

2. MODALITÀ: passaggio al lavoro su 1 turno, esclusione dei turni notturni, miglioramento e razionalizzazione delle condizioni di lavoro, buon sonno, riposo post-lavoro.

3. Lotta contro l'ipodynamia.

PRINCIPI GENERALI DEL TRATTAMENTO GB:

1. Stabilire con precisione la natura dell'ipertensione arteriosa;

2. In alcuni casi, la GB è asintomatica;

3. Tutti i pazienti con ipertensione arteriosa, indipendentemente dalla presenza di sintomi, sono indicati per la terapia con farmaci antipertensivi. Con una diminuzione della pressione sanguigna durante il trattamento, il benessere a volte può peggiorare, quindi è importante scegliere il giusto tasso di riduzione della pressione sanguigna, tenendo conto:

L'età del paziente;

Durata dell'ipertensione arteriosa;

La presenza o l'assenza di disturbi vascolari.

In assenza di disturbi vascolari, in giovane età la pressione sanguigna si riduce rapidamente a un livello normale, mentre in età avanzata la riduzione viene portata a un livello subnormale, cioè nella zona di pericolo.

4. Con l'uso della terapia antipertensiva può verificarsi una sindrome da astinenza, talvolta anche una crisi ipertensiva. Pertanto è necessaria una terapia continua a lungo termine con farmaci antipertensivi. Solo con una terapia a lungo termine è possibile una guarigione, tuttavia ci sono dubbi sulla continuità della terapia, si suggerisce un trattamento progressivo. La Scuola Terapeutica di San Pietroburgo e la maggior parte degli scienziati stranieri ritengono necessario un trattamento continuo.

5. La terapia dovrebbe essere effettuata in termini di patogenesi della malattia. Data la necessità di un trattamento patogenetico, la terapia dovrebbe essere complessa o combinata, perché. è necessario influenzare vari collegamenti di patogenesi.

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GOU SPO Istituto Medico Togliatti

Sviluppo metodico

sessione di lezioni

Disciplina:"Patologia sindromica"

Specialità:060101 "Medicinale"

Insegnante: Andrianov B.A.

Revisionato e approvato

alla riunione del Comitato Centrale n. 5

Protocollo n. datato

Presidente del CMC

Meshcheryakova M.D.

Soggetto:Sindrome "Ipertensione"

Obiettivi della lezione.

Formazione: Dopo aver studiato questo argomento, lo studente dovrebbe sapere:

Definizione di ipertensione arteriosa (AH) e ipertensione essenziale (AH)

Le principali malattie manifestate dalla sindrome AH

Il meccanismo dello sviluppo della sindrome (patogenesi dell'ipertensione)

Il concetto dei sistemi pressore e depressore del corpo

Le principali malattie (forme nosologiche) accompagnate da ipertensione arteriosa

Criteri diagnostici differenziali per le malattie manifestate dalla sindrome di "ipertensione arteriosa"

Educativo : dopo aver studiato questo argomento, lo studente dovrebbe essere consapevole di:

La necessità di studiare questo argomento e il suo rapporto con ulteriore lavoro pratico

La sua importanza e l'importanza della professione di operatore sanitario

Sensazione di soddisfazione per le conoscenze e le competenze acquisite

Motivazione per l'attività cognitiva

La conferenza è stata preparata in una versione monologo

Durata della lezione - 2 ore accademiche (90 min.)

Fasi delle lezioni
Nome palcoscenico	Descrizione della fase	Scopo della fase	Tempo (minuti)
1. Introduzione	Invita gli studenti a ricordare l'ipertensione già studiata, i valori normali della pressione sanguigna, il concetto di ipertensione sintomatica. Dare una definizione della sindrome di "ipertensione arteriosa" e ipertensione (HA ed EG).	Crea motivazione per studiare questo argomento, mostra la sua rilevanza e significato
2. Classificazione dell'ipertensione arteriosa	Elencare le principali malattie associate all'ipertensione. Ricordiamo che la maggior parte di loro è già nota a un pubblico rispettato.	Utilizzare la classificazione per facilitare la memorizzazione, l'assimilazione del materiale principale
3. Meccanismo patogenetico dello sviluppo della sindrome	Richiamare i principali componenti fisiologici dei sistemi pressorio e depressore del corpo, la loro interazione e la possibile mancata corrispondenza (SAS - sistema simpatico-surrenale, RAS - sistema renina - aldosterone, sistema ADH, angiotensina - I (AT-I), angiotensina - II (AT -II), ACE, ecc.	Formare un motivo per lo studio approfondito e la comprensione del materiale
4. Malattie in cui il sintomo principale (sindrome) è l'ipertensione	Richiama insieme agli studenti le malattie (forme nosologiche), la cui manifestazione principale sarà un aumento della pressione sanguigna (HA e oltre - ipertensione renale, endocrina, emodinamica, ecc.). Concentrare l'attenzione degli studenti sulle principali manifestazioni cliniche e sui criteri diagnostici delle malattie elencate.	Concentrare l'attenzione degli studenti sulla diagnosi differenziale come componente necessaria del pensiero clinico
5. Conclusioni ee la riserva di tempo dell'insegnante

Letteratura,

utilizzato per preparare una lezione

Makolkin V.I., Ovcharenko S.I. Malattie interne. Tutorial per

studenti delle università di medicina. M.: Medicina, 1999. - 292 p.

Chirkin A.A., Okorokov A.N., Goncharik I.I. Manuale diagnostico del terapeuta. Letteratura educativa. Minsk, Bielorussia, 1994. - 688 p.

Shelekhov K.K., Smoleva E.V., Stepanova L.A. Ambulanza paramedica. Libro di testo per studenti di scuole di medicina e università. Rostov sul Don: "Phoenix", 2003. - 448 p.

Smoleva E.V., Stepanova L.A., Kabarukhina A.B., Barykina N.V. Propedeutica delle discipline cliniche. Libro di testo per studenti di scuole di medicina e università. Rostov sul Don: "Phoenix", 2002. - 448 p.

Tobultok G.D., Ivanova N.A. Patologia sindromica, diagnosi differenziale e farmacoterapia. Libro di testo per studenti di scuole di medicina e università. M.: FORUM - INFRA - M, 2004. - 336 p.

Smoleva E.V., Dygalo I.N., Barykina N.V., Apodiakos E.L. Patologia sindromica, diagnosi differenziale e farmacoterapia. Rostov sul Don: "Phoenix", 2004. - 640 p.

Makolkin V.I., Podzolkov V.I. Malattia ipertonica. Libro di testo per studenti di medicina. M.: casa editrice "Medico russo", 2000. - 96s.

Vertkin A.L., Gorodetsky V.V., Topolyansky A.V., Polosyants O.B. Diagnosi e trattamento della crisi ipertensiva in fase preospedaliera.

// Assistenza medica, - 2005. - N. 5 - pp. 35-39.

Sindrome "Ipertensione"

Piano delle lezioni.

Definizione di ipertensione arteriosa e ipertensione essenziale

2. Classificazione dell'ipertensione arteriosa

3. Il meccanismo dello sviluppo della sindrome (breve patogenesi)

4. Algoritmo per la diagnosi dell'ipertensione e diagnosi differenziale

(criteri diagnostici di base).

5. conclusione.

Sindrome "Ipertensione"

Definizione di ipertensione e GB

Ipertensione arteriosa (AH)–aumento della pressione sanguigna superiore a 140/90 mm Hg. Allo stesso tempo, questo aumento dovrebbe essere rilevato in almeno due misurazioni durante una visita e almeno tre volte nell'arco di un mese.

Il 90 - 95% di tutta l'ipertensione si verifica in GB, quindi ricordiamolo e scriviamo la sua definizione:

Ipertensione essenziale (AH) (sinonimo di ipertensione essenziale (EG) -una malattia del sistema cardiovascolare che si sviluppa a seguito di disfunzione primaria (nevrosi) dei centri regolatori vascolari superiori e successivi meccanismi neuroumorali e renali, caratterizzata da un aumento della pressione sanguigna, nonché da cambiamenti funzionali e quindi organici nei reni, cuore, sistema nervoso centrale.

Classificazione dell'ipertensione

Le principali malattie manifestate dalla sindrome AH (classificazione causale):

Ipertensione (GB)(non dimenticare, questo è il 90-95% di tutti gli AG)

Ipertensione secondaria sintomatica:

1. Natura renale(glomerulonefrite cronica, pielonefrite cronica, malattia renale diabetica, nefropatia della gravidanza, inclusa eclampsia, amiloidosi renale)

   Renovascolare ipertensione (vasorenale).

   Ipertensione endocrina(Sindrome di Conn - aldosteronismo primario, aumento della produzione di aldosterone; feocromocitoma - anche un tumore, anche delle ghiandole surrenali, ma del midollo - aumento della produzione di catecolamine - adrenalina e noradrenalina; tireotossicosi o DTG, Cushingoide - malattia o sindrome di Itsenko-Cushing)

   Ipertensione emodinamica(coartazione dell'aorta, aterosclerosi aortica, insufficienza della valvola aortica)

   Ipertensione cerebrale (neurogenica).- Questi sono molto spesso traumi e tumori al cervello

   ipertensione indotta da farmaci(uso a lungo termine di ormoni, alcuni analgesici (indometacina e altri FANS), contraccettivi, ecc.)

Il meccanismo dello sviluppo della sindrome (patogenesi dell'ipertensione): sotto l'influenza di fattori eziologici (trauma neuro-psichico, stress emotivo, fattore ereditario-costituzionale, rischi professionali, malnutrizione, ecc.), si verifica una discrepanza tra l'attività dei sistemi pressorio e depressore del corpo e predomina il sistema pressorio:

1) - SAS - sistema simpatico-surrenale (ghiandole surrenali), che porta ad un aumento del rilascio di catecolamine - adrenalina e noradrenalina nel sangue;

2) - RAS - sistema renina-aldosterone, o RAAS - sistema renina-angiotensina-aldosterone - questo è un meccanismo biochimico complesso, quando l'angiotensinogeno formato dal fegato sotto l'influenza della renina prodotta dai reni viene prima trasformato in angiotensinogeno, o, in altre parole, in angiotensina - I ( AT-I), che viene poi, sotto l'influenza dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), convertito in un potente agente pressorio - angiotensina - II (AT - II).

3) - il sistema ADH (ormone antidiuretico - vasopressina, che di per sé è un potente fattore pressorio).

Di conseguenza, 1 - si verifica un vasospasmo periferico, 2 - un aumento della gittata cardiaca e questi due fenomeni portano ad un aumento della pressione sanguigna. Non tutto è così semplice come due più due. Tuttavia queste abbreviazioni, almeno le principali (RAAS, SAS, AT - I, AT - II, ACE, ADH, ecc.) vanno ricordate perché ci saranno utili per comprendere la farmacoterapia di molte sindromi, e Incontreremo questi termini ancora e ancora.

Algoritmo diagnostico e diagnosi differenziale (criteri diagnostici di base).

All'SP dovrai affrontare più spesso condizioni di crisi, quindi iniziamo con la diagnosi differenziale delle crisi ipertensive (HC). Tra i sintomi clinici della GC, la triade più caratteristica di segni soggettivi comprende mal di testa, vertigini e nausea. Pertanto, quando un improvviso aumento della pressione sanguigna è combinato con un intenso mal di testa, la diagnosi di GC è probabile e, in presenza di altri disturbi, è indubbia.

E i principali sintomi oggettivi includono agitazione (meno spesso, ma può esserci letargia), brividi, tremori muscolari, aumento dell'umidità e iperemia della pelle, condizione subfebrillare, tachicardia o bradicardia, extrasistolia, segni clinici ed ECG di ipertrofia ventricolare sinistra, accento e sdoppiamento II suoni sull'aorta.

esordio improvviso

Elevato aumento individuale della pressione sanguigna

La presenza di sintomi cerebrali, cardiaci e vegetativi.

Ora diamo uno sguardo più da vicino alla diagnosi differenziale dell'ipertensione arteriosa di varia origine.

Malattia ipertonica:(ipertensione arteriosa essenziale o primaria) è una malattia la cui caratteristica principale è la tendenza ad aumentare la pressione sanguigna, non associata ad alcuna malattia conosciuta degli organi interni. Viene rilevato nel 10-20% della popolazione adulta, soprattutto nelle persone di età pari o superiore a 40, 50 anni. Contribuisce allo sviluppo accelerato e al decorso più grave dell'aterosclerosi, porta al verificarsi di complicazioni potenzialmente letali.

Si presume che la disregolazione della pressione arteriosa nell'ipertensione si basi nella maggior parte dei casi su difetti genetici diffusi nella popolazione, che determinano una maggiore risposta agli influssi pressori interni ed esterni. Questi difetti si manifestano con una violazione del movimento transmembrana degli ioni sodio e calcio, un'eccessiva produzione di sostanze pressorie o una carenza di sostanze depressive, un cambiamento nella sensibilità dei recettori ad esse e anche violazioni delle proprietà reologiche del sangue importante. Le variazioni emodinamiche generali si riducono ad una discrepanza tra gittata cardiaca e resistenza periferica totale con un aumento predominante della gittata (spesso solo nelle fasi iniziali) o, più naturalmente, della resistenza. I meccanismi patogenetici di manutenzione dell'ipertensione arteriosa possono essere individualmente diversi. Lo sviluppo dell'ipertensione e il suo decorso più grave sono facilitati da frequenti e significativi stress psico-emotivi, consumo eccessivo di sale, obesità e consumo di alcol.

Hai già studiato la clinica GB, quindi ci soffermeremo solo sulle caratteristiche della diagnosi differenziale e sui principali criteri diagnostici che consentono di distinguere un tipo di AH da un altro.

Il decorso della GB è spesso lentamente progressivo

Aumento preferenziale della pressione sistolica

Inizio precoce delle crisi ipertensive

Sviluppo precoce dell'aterosclerosi (compresi i cambiamenti caratteristici del fondo)

Assenza di sindrome urinaria

Relazione con fattori di rischio per ipertensione (anamnesi familiare e stress psico-emotivo, sovrappeso, abuso di sale, ecc.)

Glomerulonefrite cronica: il più delle volte si sviluppa dopo un'infezione da streptococco, un raffreddore, ipotermia (non dimenticare l'insidiosa tonsillite follicolare e lacunare - questa è la stessa ß - streptococco emolitico di gruppo A di tipo 12). L'aumento della pressione sanguigna è moderato, le crisi sono rare (ad eccezione dell'eclampsia delle donne in gravidanza), l'età è giovane.

Una triade di sintomi (aumento della pressione sanguigna, edema caratteristico, sindrome urinaria (si tratta di microematuria (ma può anche essere macro), proteinuria grave, cilindruria).

Lesione bilaterale (sintomo di Pasternatsky + su entrambi i lati).

Storia di glomerulonefrite acuta (o nefropatia della seconda metà della gravidanza).

Aumento predominante della pressione arteriosa diastolica.

In alcuni casi, dati bioptici.

Pielonefrite cronica:è un'infezione "ascendente", cioè dopo cistite, uretrite, ICD; nelle donne dopo annessite, endometrite, ecc.; può svilupparsi sullo sfondo di anomalie congenite dei reni e del diabete mellito. Principali criteri diagnostici:

Sindrome urinaria, ma leggermente diversa (la leucocituria prevale sull'ematuria, presenza di leucociti attivi, bassa proteinuria, ipostenuria - diminuzione del peso specifico delle urine, batteriuria)

Disturbi disurici in combinazione con mal di schiena e febbre

Lesione unilaterale o asimmetrica della pelvi renale (rilevata mediante radiografia)

Storia di cistite o colica renale.

Ipertensione renovascolare (o vasorenale).: restringimento solitamente unilaterale dell'arteria renale (raramente bilaterale, ma non simmetrico). La causa più comune è la malattia di Tokayasu, una lesione vascolare non specifica, che colpisce più spesso l'aorta e le arterie renali. E nei pazienti anziani, l'aterosclerosi delle arterie renali provoca ipertensione renovascolare. Un'angiografia delle arterie renali ti darà la diagnosi finale. Principali criteri diagnostici:

Alta pressione diastolica.

Soffio auscultatorio-sistolico nella regione ombelicale.

Risultati dell'angiografia.

Nell'anamnesi - ipertensione precoce, quasi "infantile" (se si tratta della malattia congenita di Tokayasu).

E se l'ipertensione appare improvvisamente in età avanzata e procede con elevata pressione diastolica e cambiamenti pronunciati nel fondo, allora dobbiamo pensare alle lesioni aterosclerotiche delle arterie renali.

Tra l'ipertensione endocrina, i più probabili sono

Tireotossicosi (DTZ), soprattutto nella nostra zona. La DTG è caratterizzata da ipertensione sistolica, i valori della pressione arteriosa non sono elevati e la pressione diastolica può generalmente rientrare nell'intervallo normale, è caratteristica una grande ampiezza del polso (ad esempio, 170/80 mm Hg).

Criteri diagnostici:

Ingrandimento della tiroide ed esoftalmo

Tachicardia

perdita di peso

Tremore alle mani

Ansia, pianto, umore instabile

Laboratorio - aumento dei livelli ematici di triiodio e tetraiodotironina (T-3, T-4)

In generale, possiamo dire che con DTG predominano i sintomi della tireotossicosi e non dell'ipertensione. A differenza di

feocromocitomi, quando la sindrome principale sono le crisi parossistiche e i valori della pressione sanguigna sono 300/125 mm Hg !!! 5 varianti del decorso del feocromocitoma, ma in tutti i casi - valori di pressione alta. La ragione è ovvia: la midollare surrenale ipertrofica rilascia nel sangue grandi dosi di catecolamine, adrenalina e norepinefrina.

Da qui i principali criteri diagnostici:

La presenza di crisi elevate

Un aumento dell'adrenalina nel sangue fino a 3-4 mg / l (normalmente massimo - 0,5 mg / l) e anche della norepinefrina - più di 10 volte! (livello normale di norepinefrina anche dopo rapporti sessuali violenti o visione di "Apocalisse sul grande schermo - non più di 0,15 mg/l"). Nell'analisi delle urine si riscontra anche un aumento delle catecolamine

Conferma strumentale di un tumore surrenale (urografia, tomografia, ecografia, ecc.)

Sindrome di Conn- anche un tumore, ma lo strato glomerulare della corteccia surrenale, dove viene prodotto l'aldosterone (aldosteroma, o aldosteronismo primario, o malattia di Conn - questi sono tutti sinonimi). In questa malattia, l'ipertensione è meno pronunciata, i valori della pressione sanguigna sono molto più bassi, principalmente aumenta la pressione diastolica ed è caratteristica l'assenza di crisi. Allo stesso tempo, il metabolismo del sale marino soffre: il Na viene trattenuto nel corpo e il K viene escreto - da qui i sintomi - miodistrofia, cardiodistrofia, possono esserci aritmie.

Criteri principali:

sindrome da debolezza muscolare

Poliuria, nicturia, urine alcaline, ipostenuria e isostenuria

Diminuzione del livello di K nel sangue

Conferma strumentale del tumore: ecografia, tomografia computerizzata, ecc.

"Cushingoide" dà una pressione sanguigna persistente e costantemente elevata nell'85% dei pazienti. Caratteristiche cliniche: obesità di tipo "bovino", segni di diabete steroideo; un criterio affidabile sarà la presenza di 17-chetosteroidi (ossicorticosteroidi), cioè conferma laboratoristica e conferma strumentale (ovvero riscontrando un tumore dell'ipofisi o, ancora, delle ghiandole surrenali, avviene anche con la patologia del tronco encefalico – l'ipotalamo). Si tratta principalmente del terzo livello di esame (la 3a fase della ricerca diagnostica, effettuata in cliniche specializzate.

Ma con aterosclerosi aortica negli anziani dovrai affrontare. Questo tipo di ipertensione (così come la coartazione dell'aorta) si riferisce all'ipertensione emodinamica. Principali criteri diagnostici:

Età anziana

Aumento, soprattutto della pressione arteriosa sistolica

Alta pressione del polso

Segni di aterosclerosi sistemica (sclerosi cerebrale, cardiosclerosi e, se così posso dire, semplicemente "sclerosi")

I valori della pressione arteriosa sono simili a quelli della tireotossicosi, ma l'età "sbagliata" e non c'è tireotossicosi.

Riguardo coartazione aortica, poi anche qui c'è una somiglianza, ma la coartazione è 1) una malattia congenita e 2) un aumento della pressione sanguigna solo sulle braccia (e non sulle gambe!). A proposito, un vero aumento della pressione sanguigna si verifica sia sulle braccia che sulle gambe: anche questo deve essere ricordato! La conferma affidabile (o l'esclusione) della diagnosi saranno i dati dell'aortografia!

E l'ultima ipertensione della nostra classificazione è

Ipertensione cerebrale. Principali criteri diagnostici:

Collegamento diretto della sindrome da ipertensione con TBI (o malattia del cervello)

La presenza di sintomi focali (paresi, paralisi, iperestesia o, al contrario, perdita di sensibilità, ecc.)

Ipertensione endocranica (forte mal di testa, alterazioni del fondo oculare, possono verificarsi convulsioni, ecc.)

crisi epilettiformi

Conclusione

La sindrome "Ipertensione" si riferisce alla più comune, che soffre di ipertensione circa il 30% della popolazione (è molto!), Più spesso in età lavorativa, persone con lavoro mentale. L'eziologia e la patogenesi della malattia non sono state ancora sufficientemente studiate (ecco un campo per l'attività scientifica, speriamo per voi).

Nel trattamento dell'ipertensione sono di grande importanza sia la lotta contro le condizioni di crisi (arresto delle crisi ipertensive) sia la corretta selezione dei farmaci antipertensivi, volti non solo ad abbassare la pressione sanguigna (questo non è fine a se stesso!), ma anche al mantenimento della qualità della vita di ciascun paziente. Ma ne parleremo più approfonditamente nella prossima lezione...

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

IPERTENSIONE ARTERIOSA

L'ipertensione arteriosa (AH) è diffusa tra la popolazione mondiale, soprattutto nei paesi sviluppati, e raggiunge il 30% della popolazione. La maggior parte dei pazienti ipertesi soffre di ipertensione, altrimenti chiamata ipertensione primaria o essenziale. In una percentuale relativamente piccola di pazienti (5-6%) l'ipertensione è sintomatica (Braunwald E., 1984). In presenza di ipertensione è sempre necessaria la diagnosi differenziale, che spesso presenta notevoli difficoltà. Le manifestazioni di malattie che portano all'ipertensione sintomatica sono note ai medici, ma nella pratica quotidiana le varianti "classiche" del decorso di queste malattie sono rare. Anche con un lungo decorso della malattia con ipertensione sintomatica, i sintomi "classici" possono essere assenti. Le difficoltà nella diagnosi differenziale sono aggravate dal fatto che i pazienti spesso presentano diverse malattie che portano allo sviluppo di ipertensione sintomatica.

Il principio principale dell'esame dei pazienti con ipertensione è escludere o confermare la sua natura sintomatica. Per un esame completo dei pazienti con ipertensione, vengono utilizzati metodi diagnostici moderni. Questi metodi consentono non solo di stabilire una diagnosi accurata, ma anche di giudicare il meccanismo di insorgenza e sviluppo dell'ipertensione in ciascun paziente. Diventano possibili un approccio differenziato alla prescrizione della terapia farmacologica antipertensiva e una corretta decisione sull'appropriatezza del trattamento chirurgico. Tuttavia, la significativa prevalenza dell'ipertensione rende difficile l'utilizzo dell'intera gamma di tecniche cliniche, di laboratorio e strumentali complesse che consentono di differenziare le sue varie forme cliniche.

L'esame dei pazienti con ipertensione viene effettuato in una sequenza rigorosa, in due fasi, rispondendo a determinati compiti:

- determinazione della stabilità dell'aumento della pressione sanguigna e del suo grado;
- esclusione dell'ipertensione sintomatica o identificazione della sua forma;
- identificare la presenza di altri fattori di rischio per malattie cardiovascolari e

condizioni cliniche che possono influenzare la prognosi e il trattamento,

- assegnazione del paziente a un particolare gruppo a rischio;
- determinazione della presenza di lesioni di "organi bersaglio" e valutazione della loro gravità.

Esame della fase I comprende esami obbligatori di tutti i pazienti con ipertensione di nuova diagnosi. Si inizia con un'accurata anamnesi. L’età in cui l’ipertensione è stata rilevata per la prima volta è importante. Quando si esaminano pazienti giovani, la prima cosa a cui pensare è l'ipertensione sintomatica. Quando si chiariscono i reclami, è necessario prestare attenzione non solo alle manifestazioni soggettive dell'ipertensione, ma anche ai possibili segni di malattia renale (dolore nella regione lombare, disuria, cambiamenti nelle proprietà esterne dell'urina, poli-, pollaki- e nicturia, febbre senza causa, edema, ecc.), malattie del sistema endocrino (la sindrome di Conn è caratterizzata da debolezza muscolare, paresi e paralisi, sete, poliuria; feocromocitoma - caratteristico, con abbondanza di manifestazioni vegetative, crisi ipertensive; tireotossicosi - peso perdita, sensazione di calore, tremore; ipercorticismo - obesità displastica, ipertricosi, strie). È necessario scoprire se ci sono disturbi causati da una lesione stenosante sistemica dei grandi vasi nell'aterosclerosi, nell'aortoarterite (attacchi di angina, claudicatio intermittente, tonsillite addominale, disturbi della vista, circolazione cerebrale).

Quando si studia l'anamnesi, è anche necessario notare:

- la durata dell'esistenza dell'ipertensione, la natura delle sue manifestazioni iniziali e successive, le caratteristiche del decorso dell'ipertensione (labile, stabile, maligno), la presenza di crisi e il loro quadro clinico, l'entità della pressione sanguigna e la loro dinamica , l'effetto del trattamento precedente;
- dati sulla presenza di sintomi di malattia coronarica, insufficienza cardiaca, malattie del sistema nervoso centrale, lesioni vascolari periferiche, diabete mellito, gotta, disturbi del metabolismo lipidico, malattie bronco-ostruttive, malattie renali (storia di tonsillite frequente, glomerulonefrite acuta, nefropatia delle donne incinte, cistiti, attacchi di coliche renali dovrebbero far riflettere il medico sulla genesi renale dell'ipertensione), disturbi sessuali e altre patologie,

- informazioni sull'assunzione di farmaci con effetto proipertensivo (farmaci ormonali steroidei, simpaticomimetici, farmaci antinfiammatori non steroidei, ecc.),

- nelle donne - storia ginecologica, relazione tra aumento della pressione sanguigna e gravidanza, menopausa, assunzione di contraccettivi ormonali, terapia ormonale sostitutiva;
- una valutazione approfondita dello stile di vita, compreso il consumo di cibi grassi, sale, bevande alcoliche, valutazione quantitativa del fumo e dell'attività fisica, nonché dati sui cambiamenti del peso corporeo nel corso della vita;
- caratteristiche personali e psicologiche, nonché fattori ambientali che potrebbero influenzare il decorso e l'esito del trattamento per l'ipertensione, compreso lo stato civile, la situazione lavorativa e familiare, il livello di istruzione;
- storia familiare di ipertensione, diabete mellito (DM), disturbi lipidici, malattia coronarica (CHD), ictus o malattia renale.

Un esame obiettivo dei pazienti inizia con un esame approfondito, in cui

identificare le caratteristiche del fisico, caratteristiche, ad esempio, della nefroptosi, la gravità e la distribuzione del tessuto adiposo, l'edema, le manifestazioni esterne di tireotossicosi, ipercortisolismo, acromegalia. Altezza e peso vengono misurati con il calcolo dell'indice di massa corporea (peso in chilogrammi diviso per il quadrato dell'altezza in metri). Valutare lo stato del sistema cardiovascolare, in particolare, le dimensioni del cuore, la presenza di rumori patologici, manifestazioni di insufficienza cardiaca (rantoli nei polmoni, edema, dimensioni del fegato). Determinare le proprietà dell'impulso sulle arterie periferiche. Misurare la pressione sanguigna negli arti superiori e inferiori. Per misurare la pressione sanguigna, sono importanti le seguenti condizioni:

Posizione del paziente:

Seduto in una posizione comoda; mano sul tavolo
Il bracciale viene applicato sulla spalla all'altezza del cuore, il suo bordo inferiore è 2 cm sopra il gomito.

Circostanze:

L'uso di caffè e tè forte è escluso per 1 ora prima dello studio.
Non fumare per 30 minuti.
È escluso l'uso di simpaticomimetici, compresi colliri e colliri.
La misurazione viene effettuata a riposo dopo un riposo di 5 minuti. Se la procedura per misurare la pressione sanguigna è stata preceduta da uno stress fisico o emotivo significativo, il periodo di riposo dovrebbe essere esteso a 15-30 minuti.

Attrezzatura:

Polsino. Si consiglia di scegliere la misura del polsino adeguata (la parte in gomma deve essere almeno 2/3 della lunghezza dell'avambraccio e almeno 3/4 della circonferenza del braccio).

Molteplicità di misura:

Per valutare il livello della pressione sanguigna su ciascun braccio, è necessario eseguire almeno tre misurazioni con un intervallo di almeno un minuto, con una differenza di 8 o più mm Hg. Vengono effettuate 2 misurazioni aggiuntive. Il valore finale (registrato) viene preso come media delle ultime due misurazioni.
Per diagnosticare la malattia è necessario eseguire almeno 2 misurazioni con una differenza di almeno una settimana.
All'esame iniziale del paziente, deve essere misurata la pressione su entrambe le mani.
In futuro, le misurazioni verranno effettuate sul braccio dove la pressione sanguigna è più alta.
Nei pazienti di età superiore a 65 anni, pazienti con diabete mellito e in terapia antipertensiva, la pressione arteriosa deve essere misurata anche in posizione eretta dopo 2 minuti.
Si consiglia inoltre di misurare la pressione sulle gambe, soprattutto nei pazienti di età inferiore ai 30 anni. Si consiglia di misurare la pressione sanguigna negli arti inferiori utilizzando uno speciale bracciale largo 18 cm, posizionato sopra la rotula, e si sentono i toni di Korotkovsky sull'arteria poplitea. Allo stesso tempo, i livelli normali di pressione sanguigna negli arti inferiori sono 150-180/90-100 mm Hg. Art., cioè 20-40 mm Hg. Arte. superiori a quelli superiori.

Secondo i criteri internazionali OMS-ISO del 1999, l’ipertensione è definita come una condizione in cui la pressione arteriosa sistolica negli arti superiori è pari a 140 mm Hg. Arte. o pressione sanguigna superiore e / o diastolica - 90 mm. rt. Arte. o superiore nei soggetti che non ricevono terapia antipertensiva.

Una pronunciata asimmetria del polso e della pressione sanguigna può indicare una lesione vascolare sistemica (aortoarterite non specifica, aterosclerosi). L'indebolimento della pulsazione e la diminuzione della pressione sanguigna negli arti inferiori con elevata pressione sanguigna in quelli superiori consentono la coartazione dell'aorta (soprattutto con una notevole pulsazione delle arterie intercostali in combinazione con l'usura delle costole rilevata alla radiografia ). È necessario effettuare l'auscultazione lungo l'aorta per rilevare la coartazione dell'aorta nell'area della proiezione delle arterie carotidi. Nell'ipertensione vasorenale è possibile udire un soffio sistolico nel punto in cui le arterie renali originano dall'aorta.

Di grande importanza nella diagnosi di varie forme di ipertensione sono gli esami del sangue clinici e biochimici. Ad esempio, l'anemia, la VES accelerata, anche un leggero aumento dei livelli di creatinina sierica suggeriscono la presenza di glomerulonefrite cronica o pielonefrite. L'ipokaliemia persistente con urina alcalina in assenza di insufficienza renale in un paziente con ipertensione può essere caratteristica della sindrome di Conn. Iperglicemia e leucocitosi si riscontrano nelle crisi ipertensive in pazienti con feocromocitoma. L’ipercolesterolemia e l’ipertrigliceridemia sono importanti fattori di rischio per l’aterosclerosi.

L'analisi ripetuta delle urine gioca un ruolo importante nella diagnosi dell'ipertensione, soprattutto di quella nefrogenica. Cambiamenti pronunciati nelle urine (bassa densità, proteinuria, ematuria, leucocituria) suggeriscono che la causa dell'ipertensione è la malattia renale. Ma dobbiamo ricordare che la glomerulonefrite cronica e la pielonefrite cronica possono rimanere nascoste per molto tempo ed essere accompagnate solo da cambiamenti minimi e intermittenti nelle urine. Allo stesso tempo, dobbiamo ricordare che con la GB può esserci una piccola sindrome urinaria.

La diagnosi differenziale di varie forme di ipertensione può essere aiutata dallo studio dell'ECG con una dichiarazione di ipertrofia ventricolare sinistra, disturbi elettrolitici (ipo o iperkaliemia, ecc.). L'identificazione di segni pronunciati di ipokaliemia all'ECG in pazienti con ipertensione suggerisce un aldosteronismo primario. L'ecocardiografia come metodo più accurato per diagnosticare l'LVH è indicata solo quando l'LVH non viene rilevato sull'ECG e la sua diagnosi influenzerà la decisione sulla nomina della terapia.

Il monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa 24 ore su 24 (ABPM) fornisce importanti informazioni sullo stato dei meccanismi di regolazione cardiovascolare, in particolare, rivela fenomeni come la variabilità giornalieraPressione arteriosa, ipotensione notturna e ipertensione, dinamica pressoria nel tempo e uniformità dell'effetto antipertensivo dei farmaci. Allo stesso tempo, i dati delle misurazioni della pressione arteriosa nelle 24 ore hanno un valore prognostico maggiore rispetto alle misurazioni una tantum. Il programma ABPM consigliato prevede la registrazione della pressione arteriosa a intervalli di 15 minuti durante la veglia e di 30 minuti durante il sonno. I valori normali approssimativi della pressione arteriosa durante il giorno sono 135/85 mm Hg, di notte 120/70 mm Hg. Arte. con il grado di abbassamento della pressione sanguigna durante la notte del 10-20%.

Indicazioni per CMAD:

- fluttuazioni pronunciate della pressione sanguigna durante una o più visite;
- Sospetto di “ipertensione da camice bianco” in pazienti a basso rischio cardiovascolare

malattie vascolari;
- sintomi che fanno sospettare la presenza di episodi ipotensivi;
- ipertensione resistente al trattamento farmacologico;

- AG sul posto di lavoro.

È stato accertato che durante il giorno si registrano due picchi di pressione sanguigna: la mattina, quando la pressione sanguigna raggiunge i valori massimi, e quello meno pronunciato - la sera. Durante il sonno, tra le 2 e le 4 ore, viene registrato il minimo notturno della pressione sanguigna, dopodiché si nota un brusco aumento della pressione sanguigna e entro 6 ore viene raggiunto il suo livello diurno. La gravità del ritmo bifasico della pressione sanguigna è valutata dal grado di diminuzione notturna della pressione sanguigna - l'indice giornaliero (SI). A seconda del valore della SI BP, si distinguono i seguenti tipi di curve della BP giornaliera (Tabella 1):

Tipi di curve diurne a seconda del valore di SI BP

Tipo di curva PA diurna
“Mestolo” (“mestolo”)
“Non mestolo”
“Oratore notturno”
“Over-dipper” (“over-dipper”)

Secondo varie fonti, i pazienti "dipper" - con una normale diminuzione della pressione sanguigna durante la notte - vanno dal 52% all'82% dei pazienti. Con il tipo “over-dipper” esiste il rischio potenziale di complicazioni da ipoperfusione del cuore e del cervello con un ulteriore calo della pressione sanguigna durante la notte in caso di utilizzo di farmaci a lunga durata d'azione. Un’insufficiente riduzione della pressione sanguigna durante la notte (pazienti “non-dipper”) e l’ipertensione notturna (pazienti “night-picker”) sono fattori di rischio indipendenti per lo sviluppo di complicanze cardiovascolari. I tipi di curve non-dipper e night-picker si osservano più spesso in: ipertensione sistolica negli anziani, ipertensione maligna, diabete mellito, disturbi del sonno asintomatici, ipertensione secondaria (ipertensione renovascolare, iperaldosteronismo primario, sindrome di Cushing, feocromocitoma), uso di ciclosporina e alte dosi di glucocorticosteroidi nei pazienti sottoposti a trapianto di cuore.

La radiografia del torace può mostrare sintomi di coartazione aortica e di insufficienza aortica.

Nello studio del fondo (oftalmoscopia), si nota il grado di danno alla retina - retinopatia (Tabella 2).

Classificazione della retinopatia ipertensiva (Keith-Wagener-Barker)

			emorragie		Edema del nervo ottico
	Restringimento (rapporto tra il diametro delle arteriole e il diametro delle vene)	spasmo focale
Grado II
Grado III
Grado IV	Fili fibrosi sottili	Obliterazione delle parti distali

Se si sospetta un'ipertensione sintomatica di origine renale e surrenale, viene eseguito un esame ecografico (ecografia) dei reni e delle ghiandole surrenali. Allo stesso tempo vengono determinate le dimensioni dei reni, i loro contorni, lo stato del sistema pielocaliceale, la presenza di calcoli, la dimensione e la forma delle ghiandole surrenali. Ma dobbiamo ricordare che l'ecografia dei reni e delle ghiandole surrenali è un metodo diagnostico indicativo. Se la patologia viene rilevata durante l'ecografia dei reni e delle ghiandole surrenali, è necessario condurre studi di fase II: radiografia (radiografia panoramica delle vie urinarie, urografia escretoria), radioisotopo (renografia radioisotopica con ippurano marcato 131 1; scintigrafia con 99 Tc-pertechnat), ecc.

Viene effettuata la seconda fase dell'indagine, se non fosse possibile fare una diagnosi affidabile allo stadio I. Di norma, gli esami di fase I vengono eseguiti in un policlinico e gli esami di fase II vengono eseguiti in ambiente ospedaliero. Questi esami consentono di formulare una diagnosi nosologica nei pazienti affetti da sindrome AH e di determinare le indicazioni per il loro trattamento medico e, se necessario, chirurgico. Gli studi di fase II vengono condotti principalmente nei reparti terapeutici e (o) di cardiologia, ma in alcuni casi diventa necessario indirizzare i pazienti a istituzioni mediche specializzate, ad esempio per aortografia e arteriografia renale selettiva, biopsia renale, ecc.

Consideriamo brevemente le principali malattie più comuni che determinano la struttura della sindrome AH.

Malattia ipertonica

L'ipertensione arteriosa (AH), o ipertensione arteriosa primaria, o essenziale, è una malattia in cui all'aumento della pressione sanguigna non è associato un danno organico primario agli organi che regolano la pressione sanguigna (SNC, reni, corteccia surrenale, ecc.). La GB è una delle malattie più comuni del sistema cardiovascolare, colpisce l'85-90% di tutti i pazienti con ipertensione.

Attualmente è generalmente accettato che GB si riferisca a malattie nello sviluppo delle quali la predisposizione ereditaria gioca un ruolo significativo. Questa opinione si basa principalmente su osservazioni cliniche, che si riducono a quanto segue:

1. Ci sono stati casi di ipertensione tra parenti stretti e pazienti
GB, in particolare parenti di primo grado.

2. È stata riscontrata un'elevata concordanza della malattia HD nei gemelli identici.

3. Nei pazienti con GB è stato riscontrato un aumento della frequenza degli antigeni HLA A11, B7, B13, B25, DR5. La titolazione HLA può essere utilizzata per determinare la predisposizione genetica alla MH.

I risultati dello studio delle membrane cellulari nell'ipertensione primaria (essenziale) e sul suo modello sperimentale (Postnov Yu. V. et al., 1975-1995) hanno cambiato e ampliato significativamente la comprensione dei collegamenti chiave nella patogenesi di questa malattia, che ha permesso di dare una nuova caratterizzazione dell'origine genomica dei disturbi, alla base dell'ipertensione come malattia di "adattamento imperfetto" nell'interazione dell'organismo con l'ambiente esterno. È stato stabilito che la patologia si basa su deviazioni nella funzione di trasporto ionico della membrana plasmatica delle cellule, che insieme portano all'ipercalcificazione e alla diminuzione del pH.

L'anello centrale nella patogenesi dell'ipertensione primaria è il ripristino cellulare, cioè il meccanismo di adattamento cellulare che protegge la funzione specifica della cellula in condizioni di aumento cronico della concentrazione di calcio citoplasmatico. Il raggiungimento del ripristino cellulare avvia contemporaneamente un cambiamento nelle relazioni cellulare-ormonali.

Con la diffusa insorgenza di disturbi della membrana, l'influenza del bersaglio cellulare è la principale causa di attivazione del sistema nervoso simpatico, aumento della funzione dei corticosteroidi delle ghiandole surrenali, iperinsulinemia e altri cambiamenti nella funzione dei sistemi ormonali caratteristici dell'ipertensione.

Con il successivo sviluppo del “passaggio” della cellula interstiziale renale a un nuovo livello di funzionamento in condizioni di ipertensione cronica, si sviluppano condizioni che mantengono la pressione sanguigna a un livello tale da garantire una sufficiente escrezione di acqua ed elettroliti. Pertanto, l'AG è "fisso".

La stabilizzazione dell'ipertensione e la sua irreversibilità sono assicurate dallo sviluppo di cambiamenti strutturali e morfologici nella parte arteriosa del letto vascolare (compresi i vasi renali) e nel midollo renale. La pressione sanguigna è fissata a un livello superiore alla norma e la sua stabilità è mantenuta dagli stessi sistemi che monitorano costantemente la pressione sanguigna. Tuttavia, uno spostamento dei limiti di regolazione della pressione arteriosa provoca una riconfigurazione (reset) di questi sistemi, che, di norma, funzionano secondo il principio del feedback negativo. Un esempio di quest'ultima è la riconfigurazione dei barocettori arteriosi (aorta, seno carotideo). Si sposta anche la soglia di sensibilità del sistema renina-angiotensina alla caduta della pressione di perfusione, necessaria per avviare la secrezione di renina.

Uno dei potenti fattori nella stabilizzazione dell'ipertensione è la necessità vitale per il corpo di garantire una sufficiente circolazione cerebrale. Il cervello dispone di un meccanismo per garantire la costanza del flusso sanguigno cerebrale (autoregolazione). Il valore del flusso sanguigno centrale nell'uomo è di 55 ml di sangue per 100 g di tessuto cerebrale in 1 minuto. Questo flusso sanguigno è mantenuto stabilmente dall'autoregolazione cerebrale al livello della pressione sanguigna sistemica media nell'intervallo 75-105 mm Hg. Art.. E con l'ipertensione essenziale, l'autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale è già fornita con una pressione sanguigna sistemica nell'intervallo 105-135 mm Hg. Arte. La ragione di questo spostamento, secondo S. Dickinson, sono i cambiamenti strutturali nei vasi extracranici che alimentano il cervello, dove un aumento della resistenza vascolare si verifica sia come risultato dell'ipertrofia, della proliferazione delle cellule muscolari lisce sia dell'aumento della matrice di della parete vascolare, e come risultato del frequente sviluppo di placche aterosclerotiche nella regione vertebrobasilare nell'ipertensione. La necessità di superare l'aumento della resistenza cerebrovascolare e di garantire un normale apporto di sangue al cervello attiva particolari meccanismi di regolazione a lungo termine della pressione sanguigna, contribuendo alla sua stabilizzazione a un livello più elevato.

B. I. Shulutko (1993) considera la graduale diminuzione della funzione depressiva dei reni un punto importante nella patogenesi dell'ipertensione. Questo processo ha un riflesso morfologico convincente: la riconfigurazione delle cellule che sintetizzano le prostaglandine dell'interstizio renale per la sintesi di collagene e glicosaminoglicani, che porta allo sviluppo della sclerosi del midollo renale, una diminuzione della densità di distribuzione delle arteriole in esso, una diminuzione della possibilità di autoregolazione del flusso sanguigno, un graduale esaurimento della sintesi delle prostaglandine e la perdita della funzione antipertensiva dei reni.

I fattori ambientali che influenzano lo sviluppo dell’ipertensione includono:

- traumatizzazione neuropsichica (acuta o cronica), stress emotivo;

- caratteristiche nutrizionali, in particolare il carico di sale da cucina e la carenza di magnesio;

- obesità e insulino-resistenza e iperinsulinismo associati;

- rischi professionali (rumore, affaticamento visivo costante, attenzione).

Come sapete, il livello della pressione sanguigna è determinato dal rapporto tra la gittata cardiaca e la resistenza vascolare periferica totale (OPVR). Lo sviluppo dell'ipertensione può essere una conseguenza di:

- aumento della gittata cardiaca;

- aumentare l'OPSS;

- combinazioni di aumento della gittata cardiaca e aumento delle resistenze vascolari periferiche
(Di norma, l'ipertensione è associata proprio a una compromissione della coordinazione nel sistema di gittata cardiaca - OPSS).

Nella fase di formazione della GB, si forma spesso un tipo ipercinetico di circolazione sanguigna, che consiste in un aumento della gittata cardiaca con un OPSS leggermente modificato. Il fattore principale che aumenta la pressione sanguigna è un aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale. Ma già in questa fase della malattia si rileva spesso un aumento della resistenza vascolare renale, nonché un'elevata reattività dei vasi renali agli effetti pressori (catecolamine, angiotensina II). Il periodo di stabilizzazione della GB è caratterizzato da una graduale diminuzione della gittata cardiaca e da un aumento del TPVR. Durante questo periodo, il ruolo del meccanismo renale diventa molto significativo.

La gravità e la stabilità dell'ipertensione sono determinate non solo da un aumento della produzione di agenti pressori (catecolamine, renina, angiotensina II, aldosterone, ecc.), ma anche da una diminuzione degli effetti depressivi attivi sotto forma di diminuzione dell'ipertensione rilascio di prostaglandine E 2, D, A e prostaciclina 1 2, inibizione del sistema chinina, ecc.

Classificazione. Secondo gli standard internazionali per l'ipertensione arteriosa, attualmente si utilizza il termine “grado” per indicare il livello di aumento della pressione arteriosa. La classificazione dei livelli di pressione sanguigna negli adulti di età superiore a 18 anni è presentata nella Tabella 3.

Tabella 3

Definizione e classificazione dei livelli di pressione arteriosa

Categorie di pressione sanguigna
Ottimale
Normale
alto normale
AH 1 grado (lieve)
AH 2 gradi (moderato)
AH grado 3 (grave)
Ipertensione sistolica isolata (ISAH)

Se la PAS o la PAD rientrano in categorie diverse, viene assegnata la categoria superiore. Il grado più accurato di ipertensione può essere stabilito nei casi di ipertensione di nuova diagnosi e nei pazienti che non ricevono farmaci antipertensivi.

Nei pazienti con ipertensione, la prognosi non dipende solo dal livello della pressione sanguigna. La presenza di fattori di rischio concomitanti (RF), danno d'organo bersaglio (TOM), così come la presenza di condizioni cliniche associate (ACS) non sono meno importanti del grado di aumento della pressione arteriosa e, pertanto, la classificazione moderna ha introdotto la stratificazione dei pazienti a seconda del grado di rischio (Tabella 4.5).

Il rischio in ciascuna categoria è stimato secondo il nuovo modello europeo SCORE, basato sui dati sul rischio medio di morte su 10 anni per malattie associate all'aterosclerosi. Secondo il sistema SCORE, al valore corrisponde un rischio basso< 4%, умеренному риску – 4-5%, высокому – 5-8% и очень высокому риску - > 8%.

Criteri di stratificazione del rischio

Fattori di rischio Danno agli organi bersaglio Condizioni cliniche associate (comorbilità) (ACS) Principale - uomini>55 anni; - donne > 65 anni; - fumare; - dilipidemia: colesterolo totale >6,5 mmol/l oppure Colesterolo LDL >4,0 mmol/l o colesterolo HDL<1,0 ммоль/л для мужчин и < 1,2 ммоль/л для женщин; - Storia familiare di malattia cardiovascolare precoce (nelle donne<65 лет и мужчин <55 лет); - SD; - obesità addominale (circonferenza vita? 102 cm per gli uomini oppure? 88 cm per le donne); -CRB? 1mg/dl; Ulteriori Fattori di rischio che influenzano negativamente la prognosi di un paziente con ipertensione: - ridotta tolleranza al glucosio; - scarsa attività fisica; - aumento del fibrinogeno - ipertrofia ventricolare sinistra (ECG, ecocardiografia); - segni ecografici di ispessimento della parete arteriosa (spessore dello strato intima-media della carotide? 0,9 mm) o placche aterosclerotiche dei vasi principali; - aumento della creatinina sierica 115-133 µmol/l per gli uomini o 107-124 µmol/l per le donne; - microalbuminuria 30-300 mg/die; - restringimento generalizzato o focale delle arterie retiniche Malattia cerebrovascolare - ictus ischemico; - ictus emorragico; - attacco ischemico transitorio; cardiopatia - infarto miocardico; - angina; - rivascolarizzazione coronarica; - insufficienza cardiaca cronica; Danno ai reni - nefropatia diabetica; - insufficienza renale (creatininemia > 133 µmol/l per gli uomini o > 124 µmol/l per le donne; - proteinuria > 300 mg/die; W malattia arteriosa periferica - aneurisma aortico dissecante; - lesione sintomatica delle arterie periferiche; Retinopatia ipertensiva - emorragie o essudati; - edema del nervo ottico

THC - colesterolo totale, colesterolo LDL - colesterolo lipoproteico a bassa densità, colesterolo HDL - colesterolo lipoproteico ad alta densità, CRP - proteina C-reattiva.

Stratificazione del rischio nei pazienti ipertesi

Categoria PA mmHg Arte.
FR, POM o AKS	alto normale 130-139/85-89	AH 1° grado 140-159/ 90-99	AG 2° grado 160-179 /100-109	Ipertensione di 3° grado >180/110
	Rischio insignificante	a basso rischio	rischio moderato	alto rischio
	a basso rischio	rischio moderato	rischio moderato	Rischio molto alto
?3 FR o POM	alto rischio	alto rischio	alto rischio	Rischio molto alto
AKS o SD	Rischio molto alto	Rischio molto alto	Rischio molto alto	Rischio molto alto

In Russia è ancora rilevante, soprattutto quando si formula una conclusione diagnostica, l'uso di una classificazione dell'ipertensione in 3 stadi (OMS, 1993). Lo stadio 1 GB implica l'assenza di POM, lo stadio II GB - la presenza di cambiamenti da uno o più organi bersaglio. Lo stadio III GB viene diagnosticato in presenza di ACS.

In base alla natura della progressione dei sintomi e alla durata della GB, si distinguono le seguenti varianti del decorso:

a) GB benigno (lentamente progressivo e non progressivo), dura molti anni e persino decenni;

b) GB maligno.

Sindrome di ipertensione maligna

La sindrome da ipertensione maligna (MAS), secondo l'OMS, è chiamata ipertensione rapidamente progressiva, caratterizzata morfologicamente da arterite necrotizzante con alterazioni fibrinoidi, e clinicamente da ipertensione arteriosa, emorragie e spesso, ma non sempre, edema della testa del nervo ottico, con progressiva uremia. L'ACAS può verificarsi in qualsiasi forma di ipertensione, tra cui: con GB - nel 3%, con ipertensione sintomatica - nel 20,5% dei casi (G. G. Arabidze, 1995). La rilevanza del problema dell'ADHD è in gran parte determinata dalla frequenza di questa sindrome e dall'età lavorativa dei pazienti (principalmente fino a 45 anni).

La patogenesi dell'ACAS si basa su un grave danno vascolare, principalmente delle arteriole renali, che porta a grave ischemia del tessuto renale, manifestata da microangiopatia trombotica, deposizione di fibrina nelle anse capillari e nel mesangio, esposizione della membrana basale glomerulare, sviluppo di endoarterite e altri i cambiamenti. In alcuni casi, i vasi della retina e del cervello possono essere colpiti prima e, nelle fasi successive dello sviluppo della sindrome, i reni. L'attivazione del RAAS gioca un ruolo importante nella patogenesi dell'ADHD. Significativo è un aumento più netto e stabile dell'attività della renina plasmatica nell'ADHD rispetto all'HD normale. Aumenta significativamente la concentrazione di angiotensina II, che porta ad un forte aumento della resistenza vascolare periferica, la cui gravità è molto maggiore rispetto ad altre forme di ipertensione e persiste anche con lo sviluppo di insufficienza cardiaca. Insieme a questo, aumenta il volume del liquido extracellulare, che porta allo sviluppo di cambiamenti distruttivi nelle arteriole, seguiti da necrosi.

Il quadro clinico dell'ADHD è caratterizzato da mal di testa persistenti, nausea, vomito, visione offuscata, perdita di peso, elevati livelli di PAD superiori a 130 mm Hg. Art., alterazioni emorragiche ed essudative nei vasi del fondo, edema del nervo ottico, disturbi del sistema nervoso centrale. Può verificarsi anche anemia emolitica microangiopatica. La densità dell'urina diminuisce rapidamente, si verificano proteinuria intermittente, ematuria, leucocituria. Rapida progressione dell’insufficienza renale. La maggior parte dei pazienti con ADHD muore con sintomi di uremia.

Crisi ipertensive (HC)

Una crisi ipertensiva è uno stato di marcato aumento della pressione sanguigna, accompagnato dalla comparsa o dal peggioramento di sintomi clinici e che richiede una rapida diminuzione controllata della pressione sanguigna per prevenire o limitare i danni agli organi bersaglio (WHO-MOHA, 1999, DAG I, 2000 ).

Patogenesi del GC. L'insorgenza di crisi può essere facilitata sia da fattori endogeni (attacchi di angina, crisi cerebrovascolari, riflessi viscerali, coliche varie, nelle donne - disturbi ormonali durante la menopausa), sia da fattori esogeni (stress psico-emotivo, influenze meteorologiche avverse, assunzione eccessiva di sale, problemi fisici sovraccarico, e anche interruzione improvvisa di farmaci antipertensivi, assunzione di FANS, glucocorticoidi, ciclosporina).

Nella patogenesi dell'HC, la maggior parte dei medici nota la predominanza dei disturbi funzionali del sistema nervoso centrale (ipotalamo, ghiandola pituitaria, formazione reticolare). Questi cambiamenti sono accompagnati da simpaticotonia, ipercatecolaminemia, aumento dei livelli ematici di nucleotidi ciclici, glucocorticoidi, aldosterone, ritenzione di sodio nel corpo, aumento del BCC e aumento dell'attività del sistema renina-angiotensina.

Le violazioni durante la crisi del flusso sanguigno capillare e della microcircolazione creano una situazione di disturbo locale critico della circolazione sanguigna locale (cerebrale, coronarica, renale) con lo sviluppo di disturbi emodinamici reversibili o irreversibili.

Un elemento importante dell'HA è l'impregnazione del plasma e sono possibili edema della parete vascolare, spazio perivascolare, emorragie diapedetiche, rotture di piccoli vasi e attacchi cardiaci.

I GC che si verificano sullo sfondo di malattie parenchimali dei reni o di malattie delle ghiandole surrenali hanno le loro caratteristiche patogenetiche. Quindi, sullo sfondo delle malattie renali, può verificarsi un aumento acuto della pressione sanguigna a causa di una forte attivazione dei sistemi pressori o a causa di ipervolemia e ritenzione di sodio. I GC sullo sfondo delle lesioni aterosclerotiche delle arterie renali sono associati all'attivazione predominante del RAAS.

Esistono due tipi principali di HA:

1/ GC complicato (in pericolo di vita),

2/ GC semplice.

La GC complicata viene diagnosticata in presenza delle seguenti condizioni:

- aneurisma aortico dissecante,

- edema polmonare,

- infarto miocardico,

- angina instabile,

- grave sanguinamento dal naso

- encefalopatia ipertensiva,

- emorragia intracranica,

- trauma del cranio,

- eclampsia,

- crisi di catecolamine nel feocromocitoma,

- sanguinamento postoperatorio dall'area delle suture vascolari,

-retinopatia grave.

I GC complicati richiedono una riduzione immediata della pressione sanguigna (entro 1-2 ore) per prevenire o ridurre il danno agli organi bersaglio. In questi casi sono necessari il ricovero d'urgenza e la somministrazione parenterale di farmaci antipertensivi.

La GC non complicata viene diagnosticata con un aumento della pressione arteriosa > 180/120 mmHg. nessun segno di danno agli organi bersaglio. In questi casi si raccomanda di ridurre la pressione sanguigna entro 12-24 ore, il ricovero ospedaliero del paziente non è obbligatorio.

Diagnosi differenziale del GC. Se il paziente presenta nuovamente un improvviso aumento della pressione sanguigna e questo aumento è accompagnato da gravi sintomi neurovegetativi, il medico molto spesso deve fare una scelta tra:

- ipertensione essenziale;

- feocromocitoma;

- sindrome ipotalamica.

sindrome ipotalamica. Di solito, nelle donne giovani o di mezza età che non soffrono di ipertensione, si osserva un improvviso aumento della pressione sanguigna, spesso moderato (170-180/110 mm Hg. Art.), accompagnato da sintomi eterogenei e diversi. Sentimenti di paura e ansia, agitazione o, al contrario, sonnolenza e letargia, tremori e brividi, "vernice di vergogna" sul viso e sul collo, freddo, estremità pallide, marmorizzazione della pelle, sudorazione locale, asimmetria termica, tachicardia, iperperistalsi, urina spastica: questo è un elenco incompleto di segni che compongono la clinica della crisi ipotalamica. Le crisi sono più spesso di natura iperadrenergica, ma in alcuni pazienti l'attacco è di natura vagoinsulare. La diagnosi differenziale si basa sull'analisi delle caratteristiche cliniche dell'attacco. Inoltre, vengono prese in considerazione le condizioni del paziente nel periodo interictale: pressione sanguigna normale o sue fluttuazioni nell'ambito dell'ipertensione borderline, nevroticismo generale, abbondanza di disturbi, instabilità emotiva, fissazione sulle sensazioni di dolore nell'area del cuore che durano per ore o giorni e non vengono fermati dai farmaci, dal mal di testa pressante sullo sfondo della pressione sanguigna normale, dalla sensibilità ai fattori meteorologici, dall'assenza di cambiamenti nel fondo, dall'ECG normale o con segni di distrofia miocardica neurogena.

Altre due condizioni, accompagnate da un improvviso aumento della pressione sanguigna, possono servire come fonte di errori diagnostici. Uno di questi è GC nelle persone senili e anziane. Queste persone non soffrono di ipertensione o soffrono di ipertensione sistolica sclerotica. Un improvviso aumento della pressione sanguigna in essi si verifica a causa di un temporaneo deterioramento del flusso sanguigno nei vasi intracranici o extracranici, soprattutto nelle arterie vertebrali. Le crisi sono gravi, talvolta con sintomi neurologici focali, perdita di orientamento, confusione. In alcuni pazienti emergono disturbi ipotalamici: agitazione, tachicardia, sudorazione, minzione frequente e abbondante, iperperistalsi con diarrea, ecc. Possono aggiungersi anche disturbi cardiaci: aritmie, attacchi di angina. I giovani con una sindrome simile dovrebbero essere attentamente esaminati per l'osteocondrosi del rachide cervicale. Un'indicazione di questa patologia è il bruciore istantaneo, il dolore lancinante nella regione occipitale o parietale dopo aver girato la testa, cambiando la posizione del corpo, quando ci si alza dopo il sonno.

Un'altra sindrome, che dovrebbe essere differenziata dalla vera CG, si osserva in numerosi pazienti durante l'edema polmonare acuto. Un forte aumento della pressione sanguigna non è la causa dell'insufficienza ventricolare sinistra, ma la sua conseguenza. L'eliminazione dell'edema polmonare e dell'ipossia cerebrale associata porta ad un rapido ripristino del livello iniziale di pressione sanguigna. Per analogia, un aumento della pressione sanguigna durante attacchi di asma bronchiale (Mukharlyamov N. M., 1976) o tachiaritmia parossistica non possono essere considerati veri GC.

Diagnosi differenziale dell'ipertensione

Il riconoscimento della sindrome AH non presenta difficoltà significative. Alcune difficoltà sorgono nella diagnosi differenziale dell'ipertensione. L'ipertensione sintomatica deve essere esclusa in tutte le fasi dell'esame dei pazienti con ipertensione. Un paziente con GB può essere diagnosticato solo quando tutte le possibili AH sintomatiche sono state escluse. Ai fini della diagnosi differenziale tra HT e AH sintomatica (ad eccezione dell'aldosteronismo primario), può essere utilizzata la definizione di controtrasporto sodio-litio. Studi recenti hanno dimostrato che i disturbi del controtrasporto sodio-litio nei pazienti con GB sono una delle manifestazioni della patologia delle membrane cellulari in questa patologia. Negli studi di popolazione è stata trovata una correlazione tra il tasso di controtrasporto sodio-litio e l’incidenza dell’ipertensione. Questi dati sono correlati ai risultati degli studi sulla velocità del controtrasporto sodio-litio nei ratti con ipertensione spontanea. I disturbi di membrana sopra menzionati sono assenti nell'AH sintomatica.

Ipertensione sintomatica

Il gruppo dell'ipertensione sintomatica (secondaria) comprende forme di aumento della pressione sanguigna che sono causalmente associate a malattie e danni agli organi coinvolti nella regolazione della pressione sanguigna. La loro frequenza tra tutti gli AH, secondo la maggior parte degli autori, non supera il 15%. Il significato clinico dell’ipertensione sintomatica è superiore alla sua prevalenza, soprattutto perché, con una diagnosi tempestiva, alcuni di essi possono essere curati. Sono proprio queste ipertensioni ad essere “colpevoli” di quasi tutti i casi di ADHD.

Segni di ipertensione sintomatica:

giovane età dei pazienti;
nel quadro clinico la sindrome AH non è l'unica;
lesioni degli organi assenti o moderatamente rappresentate;
obiettivi;
non vi è alcun onere ereditario;
gli stati di crisi non sono tipici;
formazione dello SZAG.

Cause di ipertensione sintomatica (OMS, 1996):

1. Farmaci o sostanze esogene:

contraccettivi ormonali;
corticosteroidi;
simpaticomimetici;
cocaina;
alimenti contenenti cocaina o inibitori
monoaminossidasi;
antifiammatori non steroidei;
ciclosporina;
eritropoietina.

2. nefropatia:

malattie del parenchima renale;
glomerulonefrite acuta;
glomerulonefrite cronica;
pielonefrite cronica;
nefropatia ostruttiva;
malattia policistica renale;
malattie del tessuto connettivo dei reni;
nefropatia diabetica;
idronefrosi;
ipoplasia congenita dei reni;
danno renale;
ipertensione renovascolare;
tumori secernenti renina;
ipertensione renoprival;
ritenzione salina primaria (sindrome di Liddle, sindrome di Gordon).

3. Malattie endocrine:

acromegalia;
ipotiroidismo;
ipercalcemia;
ipertiroidismo;
malattia surrenale:

a) danno allo strato corticale:

- Sindrome di Cushing;
- iperaldosteronismo primario;
- iperplasia surrenalica congenita;

b) lesioni del midollo:
- feocromocitoma;

- un tumore delle cellule cromaffini situato all'esterno delle ghiandole surrenali;

4.Coartazione dell'aorta e aortite.

5. Complicanze della gravidanza.

6. Malattie neurologiche:

aumento della pressione intracranica;
tumori al cervello;
encefalite;
acidosi respiratoria;
paralisi totale degli arti;
porfiria acuta;
avvelenamento da piombo;
Sindrome di Gilyan-Barré;
apnea durante il sonno.

7. Complicanze chirurgiche:

- Ipertensione postoperatoria.

Naturalmente, è impossibile caratterizzare in dettaglio tutte le malattie elencate, quindi considereremo solo alcune delle più comuni.

Ipertensione arteriosa associata a orale

farmaci contraccettivi

La reazione più comune ai contraccettivi contenenti 50 mg o più di estrogeni è una diminuzione della pressione sanguigna sia sistolica che diastolica. Allo stesso tempo, alcune donne, per ragioni non ancora decifrate, presentano un aumento significativo della pressione sanguigna (Layde et al., 1981). Di norma, dopo la sospensione dei farmaci, la pressione sanguigna ritorna normale, sebbene possano essere necessari sei mesi o anche più per tornare ai valori normali. Ciò che causa un aumento pronunciato della pressione sanguigna: i farmaci con un contenuto inferiore di estrogeni o contenenti solo progestinico non sono noti. Alle donne con ipertensione dovrebbe essere raccomandata un'altra opzione contraccettiva, soprattutto perché l'assunzione di farmaci contenenti estrogeni e progestinici è un fattore di rischio indipendente per le malattie cardiovascolari.

Ipertensione renale

Per sindrome ipertensiva renale (PHS) si intende l'ipertensione patogeneticamente associata a malattie renali, sia che si tratti di una malattia del parenchima renale (glomerulonefrite, pielonefrite, rene cistico, ecc.), delle arterie intrarenali (vasculite, nefroangiosclerosi), morte del tessuto renale ( insufficienza renale cronica come conseguenza di qualsiasi malattia renale) e persino l'assenza di un rene (ipertensione renoprivale). È difficile nominare una malattia renale in cui l’AH non si verifichi. Quindi, nella glomerulonefrite diffusa acuta (GN), l'AH è osservata nel 53-87%, nella GN cronica - nel 60-70%, nella pielonefrite cronica - nel 50-78% dei pazienti (dati provenienti da varie cliniche).

Per facilitare la diagnosi, tutto malattie parenchimali i reni si dividono in due grandi gruppi:

nefropatia glomerulare;
nefropatia tubulare.

A nefropatie glomerulari includono glomerulonefrite cronica diffusa, glomerulonefrite subacuta, nefrite nelle malattie diffuse del tessuto connettivo, nefropatia diabetica, ecc.

Criteri per la diagnosi di nefropatia glomerulare:

- proteinuria superiore a 1 g/l;

- la presenza di cilindri ialini nelle urine;

- densità normale delle urine;

- ematuria;

- indicazioni di danno renale simmetrico.

A nefropatie canalari comprendono pielonefrite e nefrite interstiziale.

Criteri per la diagnosi di nefropatia tubulare:

- proteinuria non superiore a 1 g/l;

- leucocituria;

- batteriuria;

- un'indicazione dell'asimmetria del danno renale.

L'ematuria macroscopica può essere una manifestazione sia della nefropatia glomerulare che tubulare. Inoltre, questo sintomo può indicare urolitiasi, tumori renali, tubercolosi renale e richiede ricerche per verificare la macrostruttura dei reni e dei loro sistemi collettori.

Glomerulonefrite (GN ). Tra le varie varianti cliniche della glomerulonefrite, la più difficile nella diagnosi differenziale dell'ipertensione è il tipo ipertensivo della GN cronica diffusa (CHN), che rappresenta circa il 20%.

L'ipertensione è la principale manifestazione clinica della malattia, e spesso l'unico sintomo extrarenale, in relazione al quale inizia l'esame. I reclami non sono specifici. Gli edemi sono insignificanti, sono localizzati sul viso o sulle gambe e attirano l'attenzione solo in? pazienti, di solito negli stadi avanzati della malattia. Molto spesso (in 2/3 pazienti) si avvertono dolori di natura permanente nella regione lombare. Un disturbo simile, dovuto a varie cause extrarenali, si può osservare anche in? pazienti con GB. A volte possono esserci lamentele riguardo al cambiamento nel colore dell'urina (il colore della "carne traboccata").

Anche l'acquisizione dell'anamnesi è raramente utile per diagnosticare la CGN. Quindi, un'indicazione della nefrite acuta trasferita può essere ottenuta interrogando solo 1 paziente su 4-6. Le donne predominano tra i pazienti con forma ipertensiva di CGN. È importante notare che solo 1/4 di loro ha un decorso normale della gravidanza, il resto è complicato da nefropatia o ipertensione (Ryabov S.I., 1982). Sono caratteristiche le esacerbazioni della malattia, che si sviluppano in connessione con infezioni acute o ipotermia, manifestate dalla progressione dell'ipertensione e dall'aumento dei cambiamenti nelle urine. Sebbene l’ipertensione possa essere transitoria o borderline nelle prime fasi della malattia, l’ipertensione elevata e stabile è più comune. Le crisi ipertensive sono rare. Il 10-20% dei pazienti sviluppa l’ADHD.

La maggior parte dei metodi di esame aggiuntivo non sono molto istruttivi. È possibile stabilire la conservazione a lungo termine della funzione di filtrazione dei reni con le loro lesioni simmetriche e diffuse, nonché escludere malattie simili nelle manifestazioni cliniche come ipertensione vasorenale, pielonefrite, ecc. Test multipli delle urine sono importanti nel diagnosi differenziale tra CGN e GB. La proteinuria (solitamente moderata) viene rilevata nel 98% dei pazienti con GNG, spesso molto prima dello sviluppo dell'ipertensione; l'eritrocituria è osservata nel 62%, la leucocituria nel 32%, la cilindridruria nel 44% dei pazienti. Tali cambiamenti nelle urine non sono caratteristici delle prime fasi della GB. I risultati dell'analisi delle nefrobiopsie possono essere di grande aiuto per effettuare la diagnosi corretta.

Chiavi diagnostiche:

- combinazione di ipertensione con sindrome urinaria e dolore lombare
aree, soprattutto se c'è una storia di infezioni da streptococco (tonsillite, scarlattina);

- cambiamenti caratteristici nei test delle urine;

- una storia di Gn acuta o nefropatia in donne in gravidanza;

- risultati dell'analisi delle nefrobiopsie.

Pielonefrite cronica (CPN) è la malattia renale più comune e una delle cause più comuni di ipertensione sintomatica. In molti casi la CRF non viene rilevata in modo tempestivo, la frequenza degli errori diagnostici raggiunge il 50%. La complessità del riconoscimento della CKD è associata, prima di tutto, alle peculiarità del decorso di questa malattia. In una percentuale significativa di pazienti (20-30%), la CKD procede in modo latente, senza manifestare sintomi clinici (Pytel A. Ya. et al., 1977). Nelle fasi iniziali della malattia si osservano spesso remissioni cliniche prolungate. L'ipertensione è spesso l'unica o la principale manifestazione clinica del processo patologico. In tali casi, l'attenzione del medico all'IRC e la ricerca metodica dei segni patologici caratteristici predeterminano il successo della diagnosi.

Uno studio mirato dell'anamnesi consente di identificare i fattori di rischio per l'insufficienza renale cronica e le sue manifestazioni. Lo sviluppo dell'infiammazione cronica infettiva dell'interstizio e dell'apparato pielocaliceale dei reni, secondo alcuni scienziati, è secondario a vari fattori e malattie predisponenti. Alcuni di essi possono essere rivelati facendo domande. Il diabete mellito, l'adenoma prostatico, l'infiammazione delle appendici uterine, la gotta, l'assunzione di analgesici, sulfamidici, altri farmaci nefrotossici, i corticosteroidi aumentano la probabilità di insufficienza renale cronica. Anche con un decorso latente, questa malattia si manifesta spesso durante l'infanzia sotto forma della cosiddetta pielite, cistite, nelle donne - all'inizio dell'attività sessuale (cistite da deflorazione) e durante la gravidanza. Indicazioni anamnestiche di IRC possono anche essere riferimenti a disturbi disurici, dolore nella proiezione dei reni o delle vie urinarie, febbre immotivata e concomitanti alterazioni delle urine.

Il decorso dell'ipertensione nei pazienti con insufficienza renale cronica presenta alcune caratteristiche. Si sviluppa spesso durante l'infanzia o l'adolescenza. Tuttavia, l’ipertensione non è un sintomo precoce della pielonefrite. La maggior parte dei pazienti presenta un'ipertensione moderata stabile o labile, che aumenta con l'esacerbazione della malattia di base e viene spesso rimossa sullo sfondo della terapia antibiotica. Tuttavia, va ricordato che la CKD causa il 15-20% di tutti i casi di ADHD, cioè 10-20 volte più spesso della GB (Arabidzs G. G., 1978).

Un esame obiettivo è di scarso aiuto nella diagnosi di insufficienza renale cronica. È possibile determinare il sintomo positivo unilaterale o bilaterale di Pasternatsky.

Con analisi ripetute delle urine e osservazione a lungo termine, viene rilevata una leggera proteinuria (non supera 1 g / l al giorno), leucocituria, meno spesso - eritrocituria. Per la diagnosi differenziale con CGN, viene eseguito un test delle urine secondo Nechiporenko. Un importante criterio diagnostico è la batteriuria. Nella malattia renale cronica, la funzione dei tubuli viene interrotta precocemente, principalmente nelle loro sezioni distali, che si manifesta con ipostenuria, talvolta poliuria.
eccetera.................

Gli obiettivi principali dell'esame clinico e paraclinico di un paziente con ipertensione arteriosa sono: 1) identificazione dell'ipertensione arteriosa secondaria (sintomatica), che è potenzialmente curabile; 2) chiarimento della natura e della gravità delle manifestazioni individuali e delle complicanze della malattia, che sono importanti quando si prescrive il trattamento; 3) identificazione dei fattori di rischio per malattie associate all'aterosclerosi.

Denunce, contestazioni. La maggior parte dei pazienti non presenta disturbi e l'aumento della pressione sanguigna viene rilevato solo quando viene misurata. I disturbi possono essere associati a: a) aumento della pressione sanguigna; b) danno vascolare dovuto a ipertensione arteriosa; c) la malattia di base nei casi di ipertensione arteriosa sintomatica.

I sintomi dell’aumento della pressione sanguigna non sono specifici. Il disturbo più comune di mal di testa si verifica solo con un forte aumento della pressione sanguigna nei casi di encefalopatia ipertensiva e ipertensione arteriosa maligna. Un aumento della pressione sanguigna può essere accompagnato da vertigini, sangue dal naso e debolezza. Tuttavia, questi disturbi sono abbastanza comuni nella pressione sanguigna normale.

I sintomi del danno vascolare indotto dall'ipertensione comprendono visione offuscata, debolezza intermittente fino a vertigini dovute a ischemia transitoria del sistema nervoso centrale, ematuria

e nicturia. Si possono notare angina dovuta allo sviluppo accelerato dell'aterosclerosi, forte dolore retrosternale durante la dissezione aortica, mancanza di respiro e altri segni di insufficienza cardiaca acuta e cronica. Sono possibili anche infarto miocardico e ictus.

I disturbi associati alla malattia di base nei casi di ipertensione arteriosa sintomatica comprendono grave debolezza muscolare, polidipsia e poliuria nell'iperaldosteronismo primario, artralgia, perdita di peso e febbre nella periarterite nodosa. Le caratteristiche distintive dell'anamnesi e i dati dell'esame per l'ipertensione arteriosa di varia origine sono riportati nella tabella. 51.

Caratteristiche del decorso dell'ipertensione arteriosa. A favore dell’ipertensione arteriosa essenziale,

storia familiare aggravata e insorgenza della malattia all'età di 35-45 anni, mentre per l'ipertensione arteriosa sintomatica è più caratteristico un aumento della pressione arteriosa all'età di 30 anni e oltre 55 anni. In questi casi è imperativo ricercare una possibile causa dell'ipertensione arteriosa! Nella donna, un aumento della pressione arteriosa rilevato per la prima volta durante la gravidanza, anche con successiva normalizzazione per un periodo più o meno lungo, consente di sospettare la genesi renale dell'ipertensione arteriosa. Nell'ipertensione arteriosa essenziale è caratteristico un aumento graduale della pressione sanguigna, mentre nell'ipertensione arteriosa sintomatica la pressione sanguigna aumenta in un tempo relativamente breve e si assesta immediatamente su valori più o meno elevati. Le crisi ipertensive sono caratteristiche dell'ipertensione arteriosa essenziale, del feocromocitoma, dell'ipertensione arteriosa borderline durante la menopausa, della sindrome diencefalica. Nel feocromocitoma, a differenza di altre malattie, le crisi sono spesso associate allo sforzo fisico, allo sforzo e al cibo abbondante, mentre nei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale sono provocate dallo stress psico-emotivo, da fattori meteorologici e dall'abuso di sale. Con il feocromocitoma, le crisi durano non più di 1 ora, solitamente 10-15 minuti, e AJ spesso si normalizza spontaneamente. Al contrario, nell’ipertensione essenziale, durano per ore e non si interrompono da sole. Nel periodo intercrisi, la pressione arteriosa è sempre entro i limiti di normalità nella sindrome diencefalica e può essere normale nel feocromocitoma, mentre nei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale è più spesso elevata. Crisi ipertensive possono essere osservate in alcuni tumori cerebrali e carcinoidi. Per altri tipi di ipertensione arteriosa sintomatica sono caratteristici un aumento costante della pressione sanguigna e l'assenza di crisi.

Sistema urinario. La presenza di urolitiasi, adenoma prostatico e infezioni ripetute delle vie urinarie nell'anamnesi, fenomeni disurici periodici e brividi lasciano sospettare una pielonefrite cronica, che però può anche avere

decorso asintomatico. L'edema facciale, l'ematuria macroscopica e i cambiamenti nell'analisi delle urine che hanno preceduto l'aumento della pressione sanguigna indicano una possibile genesi renale dell'ipertensione arteriosa. Poliuria, nicturia e polidipsia sono caratteristiche sia delle malattie renali che della patologia endocrina. Il trauma dell'addome nella zona dei fianchi, la lesione alla schiena può essere accompagnato da un danno al rene.

Reclami generali. La debolezza muscolare può indicare iperaldosteronismo, tireotossicosi, meno spesso - sindrome di Itsenko-Cushing (malattia). Quest'ultimo è caratterizzato da un aumento del peso corporeo, mentre con feocromocitoma, tireotossicosi, vasculite sistemica e malattie diffuse del tessuto connettivo si nota una perdita di peso. La perdita di peso può essere accompagnata da un aumento della temperatura corporea.

L'uso a lungo termine di farmaci, in particolare glucocorticosteroidi, contraccettivi orali contenenti estrogeni, farmaci simpaticomimetici sotto forma di inalazioni o gocce nasali, può essere la causa dell'ipertensione arteriosa iatrogena.

Per valutare la presenza di complicanze vascolari nell'ipertensione arteriosa e nella concomitante aterosclerosi, vengono specificate la gravità dell'angina pectoris, dell'insufficienza vascolare cerebrale e periferica e dell'insufficienza cardiaca cronica. Anche la presenza e la gravità dei fattori di rischio per le malattie associate all'aterosclerosi (fumo, diabete mellito, ecc.) sono importanti per il trattamento e la prevenzione secondaria.

Un esame obiettivo inizia con una valutazione dell'aspetto del paziente. La malattia (sindrome) di Itsenko-Cushing è caratterizzata da una faccia a forma di luna e da obesità del corpo, segni di acromegalia. Lo sviluppo sproporzionato dei muscoli del cingolo scapolare rispetto a quello pelvico suggerisce la coartazione dell'aorta. Quando si esamina la pelle, prestare attenzione alla presenza di striaae rubrae, acne, ipertricosi, caratteristiche dell'ipercortisolismo. Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca, appare l'acrocianosi e, nei casi avanzati, il gonfiore degli arti inferiori. Il gonfiore del viso e il gonfiore delle palpebre sono caratteristici della malattia renale

edema e ingrossamento della ghiandola tiroidea e sintomi oculari - tireotossicosi.

Una parte importante dell'esame clinico è determinare la pulsazione delle arterie degli arti superiori e inferiori. Alla palpazione delle arterie radiali si può rilevare il polso differenziale, caratteristico dell'aterosclerosi e della malattia di Takayasu. L'indebolimento o la scomparsa della pulsazione di entrambe le arterie femorali è un importante segno diagnostico di coartazione aortica, e una o entrambe le arterie tibiali posteriori o dorsali del piede sono un segno della loro lesione aterosclerotica. La pulsazione visibile delle arterie carotidi (danza carotidea) è caratteristica dell'insufficienza della valvola aortica e del dotto arterioso pervio. Nei pazienti con ipertensione arteriosa essenziale in assenza di insufficienza cardiaca, si osserva una tendenza alla bradicardia, mentre la tachicardia persistente si manifesta con feocromocitoma e tireotossicosi.

La misurazione della pressione arteriosa viene effettuata su entrambi gli arti superiori, da un lato tre volte, e in tutti i casi di ipertensione arteriosa in giovane età (fino a 30 anni) - anche sugli arti inferiori con un bracciale applicato agli arti inferiori terzo della coscia. È importante osservare attentamente la tecnica corretta per misurare la pressione sanguigna! Normalmente, la pressione sanguigna sistolica negli arti inferiori è di circa 10 mm Hg. Arte. più alti che su quelli superiori, e significativamente ridotti con la coartazione dell'aorta. L'asimmetria della pressione sanguigna negli arti superiori è caratteristica dell'aterosclerosi e della malattia di Takayasu e, in presenza di altri segni, può indicare una possibile genesi vasorenale dell'ipertensione arteriosa.

Un importante valore diagnostico differenziale è il confronto dei risultati della misurazione della pressione sanguigna in posizione supina e in piedi. Per l'ipertensione arteriosa essenziale, un aumento della pressione diastolica è più caratteristico quando ci si sposta in posizione verticale, mentre per l'ipertensione arteriosa sintomatica (soprattutto con feocromocitoma), in assenza di terapia antipertensiva, è caratteristica la sua diminuzione (la cosiddetta arteriosa ortostatica ipotensione). Un aumento isolato della pressione arteriosa sistolica indica una possibile ipertensione aterosclerotica

residenziale, tireotossicosi, insufficienza della valvola aortica. Si nota anche con un dotto arterioso aperto e un blocco atrioventricolare completo. L'aumento predominante della pressione arteriosa diastolica con una sistolica leggermente modificata richiede, innanzitutto, l'esclusione dell'ipertensione arteriosa renale.

Il rilevamento del rumore vascolare sulle arterie durante l'auscultazione indica un loro significativo restringimento, la cui causa nella maggior parte dei casi è l'aterosclerosi e occasionalmente l'aortoarterite. Questi rumori sono caratterizzati da una componente diastolica, che però non sempre è possibile udire. Nella regione ombelicale, un tale rumore si sente nel 50% dei pazienti con ipertensione arteriosa renovascolare, il che facilita notevolmente la sua diagnosi.

In uno studio clinico del cuore si presta attenzione alla presenza di soffi di insufficienza aortica, dotto arterioso aperto e coartazione dell'aorta, IV e III tono, dilatazione delle cavità. La palpazione dell'addome rivela reni ingrossati dovuti alla malattia policistica, nonché un aneurisma dell'aorta addominale.

A seguito dell'esame viene valutata la presenza e la gravità dell'insufficienza cardiaca congestizia e della retinopatia.

Esame aggiuntivo. La diagnosi di ipertensione arteriosa essenziale è preliminare con il rilevamento iniziale di pressione arteriosa elevata nei pazienti di età compresa tra 35 e 45 anni, soprattutto nelle donne con una storia familiare gravata. In 9 casi su 10 questa ipotesi risulta essere corretta. Tuttavia, sebbene la probabilità di ipertensione sintomatica sia bassa, riconoscerla può salvare il paziente dall’uso permanente di farmaci antipertensivi. L'esclusione dell'ipertensione arteriosa secondaria è obbligatoria quando si rileva una pressione sanguigna elevata nei giovani o, al contrario, negli anziani. A tal fine, oltre a valutare l'entità del danno d'organo bersaglio in tutti i pazienti con ipertensione arteriosa persistente, viene eseguito un esame di base secondo il seguente programma minimo:

sangue - analisi generale, determinazione del glucosio (a stomaco vuoto), creatinina, urea, acido urico, elettroliti (potassio, sodio), lipidi (colesterolo totale, trigliceridi) a stomaco vuoto;

urina - analisi generale (ripetutamente), secondo Nechiporenko, bakposev (se si trovano batteri nell'analisi generale);

ECG: radiografia del torace, ecocardiografia.

Secondo l'esame del sangue generale, è possibile rilevare l'anemia caratteristica delle malattie renoparenchimali, la policitemia e i segni di infiammazione. Il diabete mellito accelera lo sviluppo dell'arteriosclerosi e può essere complicato dalla nefropatia diabetica. L'iperglicemia è anche caratteristica della malattia (sindrome) di Itsenko-Cushing e del feocromocitoma. Il livello di creatinina e, in misura minore, di urea consente di valutare lo stato della funzione di secrezione di azoto dei reni. Un aumento del contenuto di acido urico, oltre alla gotta e alla nefropatia gottosa con ipertensione arteriosa sintomatica, si riscontra spesso in altri tipi di ipertensione renale. Il livello iniziale di acido urico, così come il glucosio nel sangue, può anche servire come punto di riferimento per controllare i possibili effetti collaterali dei saluretici. L'ipokaliemia si osserva con un aumento della secrezione di mineralcorticoidi, ma può anche essere una conseguenza dell'assunzione di farmaci diuretici. La determinazione del sodio plasmatico può aiutare a distinguere l'iperaldosteronismo primario da quello secondario. Un aumento dei livelli di lipidi nel sangue è un importante fattore di rischio per l'aterosclerosi e può essere esacerbato dal trattamento con alcuni farmaci antipertensivi (in particolare, i β-bloccanti).

Il valore diagnostico differenziale dei cambiamenti nell'analisi delle urine, caratteristici delle cause più comuni di ipertensione arteriosa, è riassunto nella tabella. 52.

Attraverso l'ECG e l'ecocardiografia si valuta l'ipertrofia ventricolare sinistra, un fattore che ha valore prognostico sfavorevole, indipendentemente dalla genesi dell'ipertensione arteriosa. La radiografia degli organi della cavità toracica rivela cambiamenti nell'aorta caratteristici dell'aterosclerosi, così come la dilatazione del ventricolo sinistro, occasionalmente patognomonici per il coartum.

modelli delle costole aortiche. L’ecocardiografia è importante anche per valutare la funzione ventricolare sinistra.

Metodi di ricerca speciali vengono utilizzati per diagnosticare l'ipertensione arteriosa sintomatica nei casi in cui i risultati degli esami clinici e di laboratorio di base e strumentali danno motivo di sospettare un'ipertensione arteriosa secondaria o quando la terapia farmacologica è inefficace.

Le indicazioni per un esame speciale per chiarire la causa dell'ipertensione arteriosa sono: 1) la presenza di segni clinici di una malattia che possono servire da

causa dell'ipertensione arteriosa; 2) cambiamenti nel contenuto di creatinina e potassio nel plasma sanguigno; 3) cambiamenti nei test delle urine; 4) ipertensione arteriosa nelle persone di età inferiore ai 30 anni; 5) ipertensione arteriosa maligna; 6) ipertensione arteriosa refrattaria alla terapia farmacologica.

La natura dell'esame aggiuntivo è determinata dalla causa più probabile dell'ipertensione arteriosa. Nella tabella sono riportati i metodi specifici per diagnosticare e confermare la diagnosi per i tipi più comuni di ipertensione arteriosa sintomatica. 53.

Attualmente non viene effettuata la determinazione dell'attività della renina nel plasma sanguigno in tutti i pazienti con ipertensione arteriosa per valutare il profilo della renina. L'esperienza clinica accumulata non ha confermato il suo significativo valore prognostico e terapeutico, tranne nei casi di sospetta ipertensione arteriosa renovascolare o ipersecrezione di mineralcorticoidi.