Digossina per cani per insufficienza cardiaca. Trattamento delle malattie del miocardio nei gatti

La digossina è usata per trattare l'insufficienza cardiaca acuta o cronica. Considera quali effetti collaterali provoca la Digossina, le conseguenze del suo sovradosaggio e i sintomi di avvelenamento con tale farmaco.

Caratteristiche della digossina

Questo rimedio, correlato ai glicosidi cardiaci, viene prodotto sotto forma di compresse e soluzione parenterale. L'effetto principale del glicoside è l'effetto sul muscolo cardiaco: la forza delle contrazioni aumenta, ma la frequenza diminuisce. L'avvelenamento da digossina si verifica se viene superato il dosaggio del farmaco.

Questo può accadere se il paziente consuma una grande quantità di alimenti proteici: la digeribilità del glicoside diminuisce. Questo lo costringe a prendere un'altra pillola, che provoca un'overdose di Digossina e può essere fatale.

Il farmaco provoca un effetto diuretico, ma non è consentito il suo utilizzo per aumentare la quantità di urina. L'avvelenamento da digossina appare se il paziente lo usa per altri scopi. Le principali indicazioni per l'uso di questo farmaco sono le seguenti:

1. Aumento della frequenza cardiaca.
2. Aritmia, inclusa la fibrillazione atriale.
3. Condizioni patologiche del miocardio.

Può essere utilizzato anche nella pratica pediatrica. Ma in questo caso, il sovradosaggio di Digossina si verifica molto più spesso: è molto facile che i bambini lo superino. A causa dell'ubiquità dell'automedicazione e della crescente disponibilità di farmaci a base di glicosidi cardiaci, i casi di avvelenamento da farmaci sono diventati più frequenti.

Un tale rimedio può essere prescritto solo da un medico. Il dosaggio viene selezionato solo individualmente, tenendo conto dei risultati degli studi di laboratorio e strumentali. Se una persona ha una carenza di potassio o magnesio nel sangue, la Digossina non può essere utilizzata.

Controindicazioni all'uso del farmaco

Tutti coloro che sviluppano patologie cardiovascolari dovrebbero familiarizzare con l'elenco delle controindicazioni all'uso della Digossina:

• battito cardiaco lento (bradicardia);
• reumatismi acuti;
• sensazioni dolorose nella zona del torace per una ragione sconosciuta;
• arresto cardiaco;
• condizione infartuale e preinfartuale;
• tachicardia ventricolare.

Effetti collaterali durante il trattamento con il farmaco

La digossina può causare i seguenti effetti collaterali negli esseri umani:

1. Diminuzione della frequenza cardiaca.
2. Trombocitopenia.
3. Sanguinamento dal naso, nonché emorragie localizzate nello spessore della pelle.
4. Diarrea.
5. Nausea.
6. Dolore nella zona della testa.
7. Sincope.
8. Insonnia.
9. Umore ridotto, a volte depressione.
10. Reazioni allergiche (il più delle volte una persona è infastidita da eruzioni cutanee, in rari casi si sviluppa uno shock anafilattico).

Se usato in concomitanza con agonisti dei recettori adrenergici, questo farmaco aumenta il rischio di sviluppare aritmie cardiache. La rifampicina accelera il metabolismo di questo farmaco. Gli integratori di calcio aumentano i sintomi di avvelenamento.

Perché avviene l'avvelenamento da Digossina?

Per ottenere un effetto terapeutico ottimale, è necessario utilizzare una certa dose del farmaco. La sua concentrazione nel flusso sanguigno dipende direttamente dall'assorbimento del principio attivo. Se i processi di assorbimento ed escrezione di questo farmaco vengono interrotti, la persona sviluppa intossicazione.

I fattori nello sviluppo dell'avvelenamento includono:

• violazione dell'attività funzionale del fegato;
• prendendo una dose elevata di Digossina;
• vecchiaia del paziente;
• insufficienza renale (forme acute e croniche);
• aumento della produzione di sostanze steroidee biologicamente attive da parte delle ghiandole surrenali;
• uso di farmaci per il trattamento dell’aritmia.

La digossina viene prescritta solo se assolutamente necessaria. Il gruppo a rischio comprende anche persone inclini al suicidio: una dose letale per una persona può essere solo di poche compresse. La digossina si trova nell'oleandro giallo, nello scalogno e nella digitale. L'uso improprio di farmaci basati su tali farmaci è tra le cause che provocano l'avvelenamento.

Le persone anziane devono controllare il tempo di assunzione e la dose di questo medicinale in modo da non provocare accidentalmente un sovradosaggio pericoloso per la vita.

Principali sintomi di avvelenamento

I sintomi acuti di avvelenamento da digossina possono essere prevenuti avviando le cure di emergenza il prima possibile. Questo medicinale può accumularsi nei tessuti. Sull'elettrocardiogramma sono visibili i seguenti segni di uso improprio della Digossina:

1. Contrazione prematura del muscolo cardiaco.
2. Aumento della frequenza cardiaca.
3. Difficoltà nella propagazione degli impulsi lungo le vie di conduzione cardiaca.
4. Appare la contrazione indipendente degli atri e dei ventricoli.

Alcune persone non sanno quanto la Digossina possa causare la morte. La morte può verificarsi per ingestione di 20-25 milligrammi di glicoside. Il rischio di sviluppare conseguenze irreversibili aumenta con il consumo simultaneo di bevande alcoliche.

Altri sintomi di avvelenamento da farmaci sono i seguenti.

• Nausea, subito seguita da vomito molto forte.
• Diarrea grave.
• Carenza di ossigeno nei tessuti.
• Una diminuzione dell'appetito, che, a sua volta, contribuisce a una forte diminuzione del peso di una persona.
• Compaiono tremori alle braccia e alle gambe. Se non c'è aiuto medico, il tremore si trasforma rapidamente in convulsioni.
• Il paziente sviluppa forti mal di testa localizzati in diverse aree.
• Si notano l'azzurro e il pallore della pelle.
• Per prima appare l'ipertensione, che si trasforma rapidamente in ipotensione.
• Un disturbo del sistema nervoso centrale si sviluppa gradualmente con la comparsa di sintomi come deliri e allucinazioni.
• L'acuità visiva della vittima diminuisce drasticamente. I corpi volanti lampeggiano davanti ai suoi occhi, non riesce a concentrarsi sugli oggetti.

Dopo che la concentrazione del principio attivo aumenta in modo significativo, una persona sviluppa ipossia delle cellule cerebrali. Non può svolgere le sue funzioni e gradualmente muore. La morte avviene a causa dei sintomi di edema polmonare acuto e arresto cardiaco. L'esito letale si verifica anche quando si assumono quantità proibitive di Digossina.

Cosa fare in caso di avvelenamento?

Se una persona sviluppa sintomi pericolosi durante l'assunzione di glicosidi cardiaci, dovrebbe consultare urgentemente il proprio medico. Di solito sostituirà il farmaco o prescriverà un altro rimedio. Se superi il dosaggio o introduci deliberatamente dosi maggiori di farmaci nel corpo, dovresti chiamare un'ambulanza.

Le misure di emergenza prima dell’arrivo dell’ambulanza hanno lo scopo di alleviare le condizioni del paziente e impedire un rapido assorbimento del glicoside nel sangue. Le azioni dell'aiutante sono le seguenti.

1. Se la vittima è cosciente, deve essere messa a letto e calmata. In caso di svenimento, la persona deve essere girata per evitare che il vomito penetri nelle vie respiratorie.
2. Il paziente ha bisogno di una soluzione debole di permanganato di potassio o soda.
3. Bisogna somministrare un tè forte e dolce: lega il glicoside che non è stato ancora assorbito.
4. Dopo la lavanda gastrica, il paziente deve assumere compresse.

L'antidoto della Digossina è. Il trattamento dell'avvelenamento acuto avviene in un ospedale. Nei casi più gravi viene utilizzato un pacemaker. Per l'ipokaliemia o l'ipomagnesemia vengono prescritte iniezioni endovenose di solfato di magnesio o cloruro di potassio. L'aiuto urgente deve essere fornito molto rapidamente, perché da questo dipenderà la vita della persona avvelenata.

Video: pillole che è vietato bere con alcol.

Conseguenze dell'avvelenamento

La conseguenza più grave dell'intossicazione da questo farmaco è la morte. Anche se il trattamento ha avuto successo, in futuro il paziente potrebbe sviluppare un disturbo acuto del cuore e dei vasi sanguigni. È possibile l'esacerbazione di patologie croniche di altri organi.

La prognosi dell'avvelenamento è determinata dalla concentrazione di digossina nel plasma e dal grado di disfunzione renale se il paziente presenta insufficienza renale cronica.

L'avvelenamento da digossina è molto pericoloso per l'uomo e spesso si verifica a causa della sua disattenzione. I genitori devono assicurarsi attentamente che il medicinale sia tenuto fuori dalla portata dei bambini. Quando compaiono i primi segni di avvelenamento, dovresti cercare urgentemente aiuto medico per evitare la morte.

Cause
L'ICC può svilupparsi sullo sfondo di quasi tutte le malattie del sistema cardiovascolare, ma i tre principali fattori eziologici sono:
- cardiomiopatia (CM),
- ipertensione arteriosa,
- difetti cardiaci.
Per stabilirne la causa, è necessario scegliere le tattiche terapeutiche per ciascun caso specifico.

Cardiomiopatie
La CMP e la successiva progressione del CHF dovuta a cambiamenti nella geometria e nella contrattilità locale del miocardio sono chiamate rimodellamento del ventricolo sinistro (LV). diminuzione della contrattilità miocardica totale durante CMP - ibernazione (sonno) del miocardio.

Ipertensione arteriosa
Indipendentemente dalla loro eziologia, si sviluppa una ristrutturazione strutturale del miocardio, chiamata cuore iperteso. Meccanismo dell'insufficienza cardiaca cronica
in questo caso è dovuto allo sviluppo della disfunzione diastolica del ventricolo sinistro.

Difetti cardiaci
Tipico è lo sviluppo di CHF dovuto a difetti congeniti acquisiti e non corretti.

È necessario ricordare la cardiomiopatia dilatativa idiopatica (DCM) - una malattia piuttosto rara di eziologia non specificata, che si sviluppa in età relativamente giovane e porta rapidamente allo scompenso cardiaco.

Previsione
Utilizzando la classificazione della New York Heart Association (NYHA) adattata per gli animali, la mortalità annuale dei pazienti con CHF di classe funzionale I (FC) è di circa il 10%, FC II è di circa il 20%, FC III è di circa il 40% e FC IV è di circa il 20%. più del 60%. Nonostante l’introduzione di nuovi metodi di trattamento, il tasso di mortalità dei pazienti con CHF non diminuisce.

Obiettivi della terapia
1. Eliminazione o minimizzazione dei sintomi clinici dell'ICC (aumento dell'affaticamento, tachicardia/aumento dei toni cardiaci, mancanza di respiro, edema).
2. Protezione degli organi bersaglio (vasi, cuore, reni, cervello, per analogia con il trattamento dell'ipertensione arteriosa) e prevenzione dell'atrofia dei muscoli striati.
3. Migliorare la qualità della vita.
4. Aumento dell'aspettativa di vita.

Trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica

Non farmacologico
Dieta: il principio fondamentale è limitare l'assunzione di sale e, in misura minore, l'assunzione di liquidi.
Riabilitazione fisica: passeggiate obbligatorie con l'animale per 20-30 minuti. al giorno con monitoraggio delle condizioni dell’animale, in particolare del polso. È considerato efficace un carico al quale il raggiungimento del 75-80% della frequenza cardiaca massima consentita per il paziente non deprime l'emodinamica.

Trattamento farmacologico
Idealmente, qualsiasi algoritmo di trattamento dovrebbe essere basato sulla “medicina basata sull’evidenza”, ovvero l’efficacia dei farmaci dovrebbe essere dimostrata da studi multicentrici randomizzati internazionali. Sfortunatamente, le specificità della medicina veterinaria non consentono di condurre studi a tutti gli effetti su questa scala.

L'intero elenco dei farmaci usati per trattare la CHF è diviso in tre gruppi:
- principale,
- aggiuntivo,
- ausiliario. Il gruppo principale di farmaci soddisfa pienamente i criteri di "evidenza medica" e è raccomandato per l'uso in tutti i paesi del mondo (ACE inibitori - ACE inibitori, diuretici, glicosidi cardiaci, beta-bloccanti in aggiunta alla prescrizione di ACE inibitori). . Secondo le indicazioni è possibile prescrivere un ulteriore gruppo di farmaci, la cui efficacia e sicurezza sono state dimostrate da ampi studi, ma necessitano di chiarimenti o meta-analisi (antagonisti dell'aldosterone, antagonisti dei recettori dell'angiotensina P, bloccanti dei canali del calcio del ultima generazione).

L'efficacia dei farmaci del gruppo ausiliario, di regola, non è stata dimostrata. Tuttavia il loro utilizzo è dettato da alcune situazioni cliniche (vasodilatatori periferici, antiaritmici, antiaggreganti piastrinici, anticoagulanti diretti, inotropi non glicosidi positivi, corticosteroidi, statine).

Nonostante l'ampia scelta di farmaci, la politerapia (prescrizione ingiustificata di un gran numero di gruppi di farmaci) è inaccettabile nel trattamento. Allo stesso tempo, i rappresentanti del gruppo principale nel trattamento della CHF non occupano sempre posizioni di comando e si può dare la preferenza a farmaci aggiuntivi e ausiliari.

Diamo un'occhiata alle caratteristiche del gruppo principale di farmaci.

ACE inibitori
Attualmente, nel trattamento dell’ICC, l’efficacia e la sicurezza di captopril, enalapril, ramipril, fosinopril e trandolapril sono fuori dubbio.

La prescrizione di ACE inibitori è indicata per tutti i pazienti affetti da CHF, indipendentemente dallo stadio, dalla classe funzionale, dall'eziologia e dalla natura del processo. Come dimostra la pratica clinica, i medici non solo in Russia, ma anche nei paesi sviluppati non sempre prescrivono questi farmaci, il che porta ad un aumento della mortalità. Le ragioni principali di questa situazione sono la mancanza di consapevolezza da parte dei medici, il prezzo relativamente alto di alcuni ACE-inibitori e i timori del medico e del paziente riguardo al verificarsi di reazioni avverse. Tuttavia, l'incapacità di un medico di prescrivere un farmaco a causa del rischio di reazioni avverse è più probabile che indichi la sua mancanza di qualificazione che la presenza di controindicazioni assolute alla prescrizione. È stato rivelato che la prima prescrizione di un ACE inibitore, già in classe NYHA I, può rallentare significativamente la progressione dell'ICC.

Reazioni avverse comuni:
- tosse secca causata dal blocco della distruzione della bradichinina nei bronchi. La possibilità di prescrivere un ACE-inibitore in caso di bronchite cronica o asma bronchiale senza aumentare la tosse è un argomento serio a favore della prescrizione del farmaco. Il rischio più basso in questo caso è associato al fosinopril;
- aumento del grado di proteinuria, azotemia - una complicanza piuttosto rara, che si verifica principalmente in pazienti con concomitante insufficienza renale cronica. In questi casi è consigliabile prescrivere anche il fosinopril, poiché presenta due vie di eliminazione dall'organismo (renale ed epatica);
- ipotensione arteriosa, la cui comparsa è possibile immediatamente dopo l'inizio dell'uso degli ACE inibitori a causa del rapido effetto sui neuroormoni circolanti. Quando trattato a dosi titolate, questo effetto non si verifica o diminuisce entro 2 settimane. L'effetto a lungo termine si realizza attraverso il blocco dei neuroormoni tissutali.
- La minimizzazione dell'ipotensione arteriosa si ottiene:
- rifiuto di prescrivere contemporaneamente ACE inibitori e vasodilatatori (P-bloccanti, calcioantagonisti, nitrati) - dopo la stabilizzazione dei livelli di pressione sanguigna, è possibile tornare al precedente regime di trattamento;
- rifiuto della precedente terapia diuretica attiva, soprattutto alla vigilia della nomina degli ACE inibitori, al fine di impedire l'implementazione dell'effetto potenziante dei farmaci;
- nei pazienti con ipotensione iniziale, è possibile l'uso a breve termine di piccole dosi di GCS (prednisolone, 10-15 mg/die), tuttavia, se la pressione arteriosa sistolica iniziale è inferiore a 80-90 mm Hg, allora terapia con ACE inibitori non è indicato;
- l'inizio della terapia con qualsiasi ACE inibitore deve iniziare con dosi minime (iniziali).

Principi di base del dosaggio degli ACE inibitori: le dosi iniziali e massime (target) sono determinate per ciascun farmaco specifico. Se necessario, la titolazione viene effettuata non più di una volta alla settimana in condizioni di buona salute del paziente, assenza di reazioni avverse e pressione arteriosa media di almeno 90 mm Hg. Arte.

Diuretici (diuretici)
Per quanto riguarda i diuretici si presenta una situazione paradossale. Nessuno dubita della necessità del loro utilizzo nel CHF scompensato. Tuttavia, né nella medicina umanitaria né in quella veterinaria esiste un solo studio che ne abbia confermato l'efficacia dal punto di vista della medicina basata sull'evidenza.

L'indicazione principale per la prescrizione dei diuretici sono i segni clinici di eccessiva ritenzione di liquidi nel corpo di un paziente con CHF. Tuttavia, va ricordato che i diuretici causano un'iperattivazione dei neurormoni del sistema renina-angiotensina-aldosterone e disturbi elettrolitici.

Principi di terapia con diuretici:
- l'associazione con ACE inibitori consente di ridurre la dose di diuretici con lo stesso effetto clinico,
- viene prescritto il farmaco più debole tra quelli efficaci per prevenire lo sviluppo della dipendenza,
- è necessario avere un diuretico di riserva per tipo e dosaggio durante il periodo di scompenso dell'ICC.
- somministrazione giornaliera in una dose minima per ottenere un bilancio idrico positivo in termini di diuresi.
- Caratteristiche dei diuretici più comunemente utilizzati. Fondamentalmente, attualmente vengono utilizzati due gruppi di diuretici: tiazidici e ansa.

Dal gruppo dei diuretici tiazidici, viene data preferenza all'idroclorotiazide, prescritta per l'insufficienza cardiaca moderata (classe NYHA II-III). A dosi minime non provoca quasi nessuna reazione avversa, ma a dosi massime provoca disturbi elettrolitici. L'effetto massimo si osserva 1 ora dopo la somministrazione, la durata dell'azione è di 12 ore. Consigliato da assumere la mattina.

Uno dei rappresentanti più potenti del gruppo dei diuretici dell'ansa è la furosemide. Mostra il suo effetto entro 15-30 minuti. dopo la somministrazione, l'effetto massimo si osserva dopo 1-2 ore, la durata dell'azione è di 6 ore. Il dosaggio varia a seconda della gravità dei sintomi della CHF. Si consiglia di assumerlo al mattino a stomaco vuoto. L'effetto diuretico persiste anche con ridotta funzionalità renale.

Acido etacrinico- un farmaco simile nel suo effetto alla furosemide, ma che agisce su altri sistemi enzimatici dell'ansa di Henle. Può essere utilizzato in caso di sviluppo di refrattarietà alla furosemide o in combinazione con essa in caso di edema persistente. Si consiglia di assumerlo al mattino a stomaco vuoto.

Glicosidi cardiaci
Attualmente, il glicoside cardiaco più comune in Russia, la digossina, è l'unico farmaco del gruppo degli agenti inotropi positivi che rimane in un'ampia pratica clinica per il trattamento a lungo termine dell'insufficienza cardiaca cronica. I farmaci non glicosidici che aumentano la contrattilità miocardica hanno un effetto negativo sulla prognosi e sull'aspettativa di vita dei pazienti e possono essere utilizzati in cicli brevi per l'insufficienza cardiaca cronica scompensata
.

Attualmente l'effetto dei glicosidi è associato non tanto al loro effetto inotropo positivo, ma ad un effetto cronotropo negativo sul miocardio, sul livello dei neuroormoni circolanti e tissutali e sulla modulazione del baroriflesso.

La digossina è il farmaco di prima scelta nei pazienti con CHF in presenza di una forma tachisistolica costante di fibrillazione atriale. Nel ritmo sinusale, l'effetto cronotropo negativo della digossina è debole e il consumo di ossigeno nel miocardio aumenta significativamente a causa dell'effetto inotropo positivo, che porta all'ipossia tissutale. Pertanto, l'uso del farmaco può provocare vari disturbi del ritmo, soprattutto nei pazienti con eziologia ischemica di insufficienza cardiaca cronica
.

Indicazioni ottimali per la prescrizione di glicosidi cardiaci:
- forma tachisistolica costante di fibrillazione atriale,
- CHF grave (NYHA FC III-IV),
- frazione di eiezione inferiore al 25%,
- indice cardiotoracico superiore al 60%,
- eziologia non ischemica dell'insufficienza cardiaca cronica
(DCM, ecc.).

Principi moderni di trattamento
I glicosidi sono prescritti a piccole dosi. È necessario controllare la loro concentrazione nel plasma sanguigno, il che è problematico nella pratica russa; per la digossina non deve superare 1,2 ng/ml. Viene presa in considerazione la farmacodinamica del farmaco: la concentrazione aumenta in modo esponenziale entro l'ottavo giorno dall'inizio della terapia, quindi ai pazienti viene mostrato un monitoraggio ECG quotidiano per controllare i disturbi del ritmo.

p-bloccanti
Nel 1999, i medici negli Stati Uniti e in Europa hanno raccomandato l’uso dei β-bloccanti come principale mezzo di trattamento dell’ICC. Pertanto, il postulato sull'impossibilità di prescrivere farmaci con effetto inotropo negativo a pazienti con questa patologia è stato confutato. Nel corso di numerosi studi è stato dimostrato che i β-bloccanti nell'ICC hanno un profilo di effetto emodinamico simile a quello dell'assunzione di glicosidi cardiaci, ad es. la somministrazione a lungo termine di β-bloccanti porta ad un aumento della funzione di pompaggio del cuore e ad una diminuzione della frequenza cardiaca. Ma tra questi ultimi non tutti i farmaci hanno un effetto positivo sul CHF. Attualmente solo tre farmaci si sono dimostrati efficaci:
- carvedilolo (ha attività bloccante, proprietà antiproliferative e antiossidanti),
- bisoprololo (l'agente più selettivo per i recettori p-1),
- metoprololo (forma ritardata di un composto lipofilo selettivo).

Principi della terapia con β-bloccanti. Prima di prescrivere il farmaco:
- il paziente deve assumere una dose stabile di un ACE inibitore che non causi ipotensione arteriosa;
- è necessario intensificare la terapia diuretica, perché a causa di una diminuzione a breve termine della funzione di pompaggio, è possibile un'esacerbazione dei sintomi di CHF;
- se possibile, sospendere i vasodilatatori e i nitrati; per l'ipotensione è consigliabile un breve ciclo di corticosteroidi;
- la dose iniziale di qualsiasi farmaco deve essere 1/8 della dose terapeutica media;
- il successivo raddoppio del dosaggio viene effettuato non più di 1 volta in 2 settimane, a condizione che il paziente sia stabile, non vi siano bradicardia e ipotensione;
- selezionare la dose ottimale.

Principi dell'uso combinato di immobilizzazioni per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica

La monoterapia nel trattamento dell’insufficienza cardiaca cronica
utilizzato raramente. In questa veste possono essere utilizzati solo gli ACE inibitori e solo nelle fasi iniziali.

La duplice terapia con ACE inibitore + diuretico è ottimale per i pazienti con CHF IMII FC NYHA in ritmo sinusale. L'utilizzo della terapia diuretica + glicosidi, molto diffuso in passato, attualmente non viene utilizzato.

La tripla terapia ACE inibitore + diuretico + glicoside rimane un regime efficace nel trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica, ma nei pazienti con ritmo sinusale si consiglia di sostituire il glicoside con un beta-bloccante.

Il gold standard è la combinazione ACE inibitore + diuretico + glicoside + beta-bloccante.

La cardiomiopatia si riferisce a vari cambiamenti strutturali o funzionali nel miocardio. Nella cardiomiopatia idiopatica (primaria), il miocardio è l'unica fonte di danno al cuore, a meno che, ovviamente, non venga identificata un'altra eziologia, e la cardiomiopatia secondaria si riferisce a cambiamenti patologici nel muscolo cardiaco a seguito di anomalie metaboliche o sistemiche. Per facilitare la classificazione, informazioni cliniche, patologiche o fisiologiche riguardanti

1. fenotipo morfologico (cardiomiopatia ipertrofica o dilatativa),
2. eziologia (insufficienza miocardica causata da carenza di taurina, malattia cardiaca tireotossica),
3. funzione miocardica (disfunzione sistolica o diastolica),
4. patologie (cardiomiopatia infiltrativa)
5. fisiopatologia (cardiomiopatia restrittiva).

Sfortunatamente, ogni schema sarà limitato, quindi alcuni casi potrebbero non essere rilevati e altri potrebbero essere difficili da classificare. Nonostante queste e altre difficoltà nella diagnosi e nella classificazione, rimane la sfida pratica del trattamento dell’insufficienza cardiaca e delle anomalie cliniche associate alla malattia del miocardio. Sebbene queste categorie non abbiano confini chiaramente definiti, la divisione delle cardiomiopatie in ipertrofica, restrittiva e insufficienza miocardica (cardiomiopatia dilatativa) continua ad avere significato clinico.

Quadro clinico e diagnosi

Nei gatti, la malattia del miocardio presenta una varietà di manifestazioni, ma spesso consistono in aritmia, insufficienza cardiaca, tromboembolia arteriosa e morte improvvisa. Una diagnosi accurata di solito richiede ecocardiogrammi 2D e M-mode e un database completo. Questo database dovrebbe includere l'anamnesi, l'esame obiettivo, la radiografia del torace, gli elettrocardiogrammi, la pressione arteriosa e alcuni test di laboratorio (concentrazione sierica di triiodotironina (T3) e tiroxina (T4), azoto ureico nel sangue, creatinina, elettroliti ed ematocrito). La cardiomiopatia ipertrofica (HCM) si presenta tipicamente con un ventricolo sinistro ipertrofico, non dilatato, con uno spessore del setto e/o della parete libera sinistra misurato alla telediastole maggiore di 6 mm. Di solito si riscontra anche un ingrandimento (più di 16 mm) dell'atrio sinistro. La cardiomiopatia restrittiva (RCM) è ancora scarsamente definita, ma esistono diverse caratteristiche 2D e risultati dell'ecografia in modalità M: allargamento dell'atrio sinistro (maggiore di 16 mm e più comunemente maggiore di 20 mm) in assenza di grave sovraccarico di volume, come la mitrale rigurgito, alla fine della sistole, la dimensione interna del ventricolo sinistro è normale (meno di 12 mm), e alla fine della diastole è normale (meno di 21 mm) o leggermente ingrossata, la frazione di accorciamento del ventricolo sinistro è normale (più del 30%) o leggermente ridotta (26-29%), talvolta si osserva un assottigliamento focale della parete del ventricolo sinistro associato ad infarto miocardico o formazione di cicatrici. All'ecocardiografia Doppler, il reperto classico è la limitazione del flusso mitralico in entrata. Ciò è tipico di un aumento della velocità di riempimento diastolico precoce (onde E superiori a 1 m/s) e di una diminuzione della velocità di riempimento atriale (onde A inferiori a 0,4 m/s) quando le onde E e A non si sommano. La cardiomiopatia, caratterizzata da insufficienza miocardica, comprende anche la cardiomiopatia dilatativa (DCM). Si manifesta con un aumento lieve o moderato dell'atrio sinistro (più di 16 mm), espansione delle dimensioni interne del ventricolo sinistro (alla fine della sistole - più di 12 mm, alla fine della diastole - più di 21 mm) e una diminuzione della frazione di accorciamento del ventricolo sinistro (più del 30%, ma più spesso più del 25%). L'infarto del miocardio è comune, soprattutto coinvolgendo la parete libera del ventricolo sinistro. La fibrosi endomiocardica è caratterizzata da un grave ingrandimento dell'atrio sinistro (spesso più di 22 mm), lesioni focali del miocardio ventricolare sinistro sotto forma di macchie luminose e una macchia endocardica interventricolare luminosa e iperecogena sotto forma di banda. Con questi disturbi sono possibili l'ingrossamento della metà destra del cuore a vari livelli e altre anomalie strutturali e funzionali.

Trattamento di gatti con malattia asintomatica e prevenzione della progressione della malattia

I diuretici sono controindicati nei gatti asintomatici senza insufficienza cardiaca congestizia. I diuretici attivano il sistema renina-angiotensina-aldosterone (CPAA), potenzialmente deleterio. Non sono stati ancora condotti sufficienti studi a lungo termine per stabilire se sia preferibile la terapia di combinazione, la monoterapia o nessuna terapia. Inoltre, non sono noti farmaci che proteggano dalla morte improvvisa o dalla progressione della malattia, o che migliorino la prognosi nei casi asintomatici. La maggior parte dei gatti affetti da cardiomiopatia asintomatica può rimanere priva di sintomi per diversi anni e questi animali possono vivere una vita normale. Pertanto, i farmaci vengono prescritti empiricamente sulla base dell’esperienza clinica, delle preferenze e del beneficio teorico. Esistono numerose situazioni in cui è giustificato il trattamento di gatti affetti da malattia asintomatica.

Infarto miocardico. Il sospetto di infarto aumenta con evidenza ecocardiografica di ipocinesia regionale o discinesia del ventricolo sinistro, assottigliamento della parete (meno di 2 mm) e sopraslivellamento del tratto ST agli elettrocardiogrammi. Nelle persone con infarto cronico sono stati fatti tentativi per eliminare la mortalità con l'uso di beta-bloccanti con il loro effetto antiaritmico e la prevenzione di infarti ricorrenti, soprattutto con contrazioni ridotte e aritmia ventricolare. Per i gatti, il propranololo viene utilizzato se si sospetta una lesione miocardica ischemica. (Inderal, Wyeth-Ayerst) 2,5-5 mg PO ogni 8-12 ore e atenololo (Tenormin, Zeneca) 6,25-12,5 mg PO ogni 24 ore. A causa dei potenziali effetti inotropi e cronotropi di questi farmaci, sono necessari ecocardiogrammi ed elettrocardiogrammi regolari. Anche gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACEI) rappresentano un’opzione perché è stato dimostrato che il loro utilizzo nella medicina umana riduce il rimodellamento cardiovascolare e migliora l’emodinamica. Il farmaco più utilizzato è l’enalapril (Enacard, Merial Ltd.)(0,5 mg/kg PO ogni 24 ore), sebbene possano essere utilizzati anche altri ACE inibitori: benazepril (Lotensin, Novartis) (0,25-0,5 mg/kg PO ogni 24 ore), lisinopril (Prinivil, Merck) (0,25 mg/kg po ogni 24 ore), captopril (Capoten, Bristo-Myers Sqibb)(3,12-6,25 mg per gatto PO ogni 8-12 ore). Controindicazioni all'uso di questi farmaci sono bradiaritmia, grave insufficienza miocardica (per i beta-bloccanti) o ipotensione sistemica (per i beta-bloccanti o gli ACE inibitori).

Tachiaritmia. La tachiaritmia ventricolare nel complesso delle malattie del miocardio è associata ad un certo grado di necrosi o fibrosi miocardica. La tachiaritmia atriale è principalmente accompagnata da un evidente ingrandimento dell'atrio sinistro. In alcuni casi, la tachicardia è accompagnata da debolezza o svenimento. Per il trattamento della tachicardia ventricolare parossistica o dell'aritmia ventricolare multiforme frequente si utilizzano i beta-bloccanti (propranololo, 5-10 mg PO ogni 8-12 ore; atenololo, 6,25-12,5 mg PO ogni 12-24 ore). Per la tachiaritmia atriale, possono essere somministrati digossina (Lanoxin, GlaxoWellcome) compresse da 0,031 mg (1/4 compressa da 0,125 mg per gatto di 4,5 kg per via orale ogni 48 ore) o diltiazem, ma è necessaria una quantità aggiuntiva di beta per controllare la frequenza cardiaca ventricolare. iniziare con metà della dose sopra indicata).

Ipertrofia ventricolare sinistra massiccia (grave ipertrofia ventricolare sinistra). La morbilità e la mortalità dipendono dall'aumento della massa ventricolare sinistra (con massimo setto ventricolare e spessore della parete libera maggiore di 7,5 mm alla fine della diastole). Per il trattamento viene utilizzato un gran numero di farmaci, ma la loro efficacia comparativa non è stata ancora valutata da un punto di vista clinico. I beta-bloccanti vengono scelti per i loro effetti, vale a dire cronotropismo negativo, miglioramento indiretto del riempimento diastolico, riduzione dell'ostruzione dinamica del tratto di efflusso, riduzione dell'utilizzo di ossigeno da parte del miocardio, effetto antiaritmico e attenuazione della stimolazione simpatica del miocardio. Nel gatto medio (del peso di 4,5 kg), l'atenololo (6,25-12,5 mg PO ogni 24 ore) o il propranololo (5-10 mg PO ogni 12 ore) solitamente riducono la frequenza cardiaca a riposo a 140-160 battiti al minuto. In alcuni casi, per ottenere questo effetto, è necessario aumentare il dosaggio (l'atenololo viene somministrato ogni 12 ore e il propranololo ogni 8 ore). Diltiazem, calcioantagonista (compresse Cardiazem, Hoescht Marion Roussel), La dose di 7,5 mg ogni 8-12 ore viene spesso scelta per la sua azione: il farmaco migliora direttamente il rilassamento e il riempimento diastolico ventricolare, che è desiderabile per la disfunzione diastolica caratteristica dell'HCM. In alcuni casi, il diltiazem può ridurre la frequenza cardiaca, ma questo effetto è solitamente molto più debole di quello dei beta-bloccanti. Possono essere utilizzate anche altre forme di diltiazem, ad esempio le capsule a rilascio prolungato di Cardiazem CD(HoeschtMarionRoussel), 10 mg/kg ogni 24 ore. L'ultimo sviluppo è Dilacor XR(Rhône-PoulencRarer). Le capsule di Dilacor XR 240 mg corrispondono a 4 compresse da 60 mg, la dose iniziale sarà di 15-30 mg ogni 12-24 ore. Alcuni gatti tollerano bene una dose di 60 mg al giorno, ma in questo caso l'effetto collaterale più comune è il vomito.

Gli ACE inibitori inibiscono la stimolazione neuroendocrina del CPAA e possono prevenire alterazioni cardiovascolari indesiderate. L'uso degli ACE inibitori rimane al livello di sviluppo scientifico e la loro efficacia richiede conferma clinica.

Insufficienza miocardica. Gli integratori di taurina (250 mg per via orale ogni 12 ore) devono essere somministrati immediatamente dopo la diagnosi di insufficienza miocardica, anche se i livelli di taurina nel sangue non sono stati ancora determinati. Idealmente, la determinazione della concentrazione di taurina nel sangue da campioni congelati dovrebbe essere effettuata prima di prescrivere la taurina (concentrazione normale - superiore a 60 nmol / ml, nella zona a rischio - inferiore a 30 nmol / ml; concentrazione di taurina in un campione di sangue intero : normale - più di 200 nmol/ml, nella zona a rischio - meno di 100 nmol/ml). In caso di insufficienza miocardica lieve (percentuale di frazione di accorciamento (%SF) 23-29%, dimensione interna del ventricolo sinistro (LVID) 12-14 mm) con concentrazione normale di taurina nel sangue e ritmo sinusale, viene prescritta la monoterapia con ACEI. Questo si basa sul fatto che l'iACF contrasta l'attivazione del CPAA e previene il rimodellamento distruttivo del ventricolo sinistro. Quest'ultimo disturbo è spesso accompagnato da insufficienza miocardica persistente o progressiva, soprattutto in connessione con l'infarto miocardico. La digossina può essere aggiunta se la contrattilità diminuisce o si sviluppa tachiaritmia sopraventricolare, in particolare tachicardia atriale o fibrillazione atriale. La digossina viene escreta attraverso i reni; pertanto è necessario il monitoraggio della funzionalità renale e delle concentrazioni sieriche di digossina. La terapia con beta-bloccanti può avere successo anche in caso di sospetto infarto miocardico o di tachiaritmie che non possono essere controllate da altri farmaci. Questi farmaci possono accumulare e influenzare eccessivamente un gran numero di recettori beta-adrenergici, oltre a proteggere i miociti dagli effetti dannosi delle catecolamine in eccesso. Ma bisogna essere consapevoli degli effetti cronotropi e inotropi potenzialmente negativi di questi farmaci. Pertanto, si raccomanda di iniziare con basse dosi di propranololo (2,5 mg per via orale ogni 12 ore) o atenololo (3,15 mg per via orale ogni 24 ore), monitorando la ritenzione di liquidi (radiografia del torace), la frequenza cardiaca (ECG) e la contrattilità miocardica. (%FU del ventricolo sinistro) sugli ecocardiogrammi.

Cardiomiopatia restrittiva e fibrosi endomiocardica. Non esiste ancora una cura efficace per queste malattie. Si può prendere in considerazione l'uso di ACE inibitori per prevenire il rimodellamento ventricolare e di beta-bloccanti, soprattutto se si sospetta un infarto miocardico o una tachiaritmia, così come l'uso dell'aspirina se l'atrio sinistro è gravemente ingrandito.

Trattamento di gatti con segni clinici di insufficienza cardiaca congestizia

Il trattamento ha i seguenti obiettivi:

1. eliminazione della congestione (edema, versamenti) e dei loro sintomi clinici;
2. riduzione della tachiaritmia grave;
3. miglioramento della contrattilità del muscolo cardiaco (funzione sistolica) o rilassamento e riempimento dei ventricoli (funzione diastolica);
4. prevenzione e trattamento del tromboembolismo arterioso; e qualche volta
5. eliminando gli svenimenti e aumentando la tolleranza all'esercizio associata all'ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro o alla tachiaritmia.

Gli obiettivi a lungo termine sono:

1. estendere l'aspettativa di vita selezionando la terapia farmacologica ottimale che supporti la compensazione cardiaca;
2. trattamento della causa eziologica sottostante;
3. prevenzione del tromboembolismo arterioso;
4. teoricamente eliminando e rallentando la disfunzione miocardica.

Cardiomiopatia ipertrofica e restrittiva (disfunzione diastolica)
Le crisi cardiovascolari derivano da insufficienza cardiaca sinistra (edema polmonare), insufficienza biventricolare (edema polmonare e versamenti) o tromboembolia arteriosa. Meno comuni sono la sincope, la tachiaritmia, il tamponamento pericardico o la congestione venosa sistemica. I gatti con dispnea grave non dovrebbero essere esposti a situazioni stressanti.

Aiuto di emergenza. L'edema polmonare acuto progredisce rapidamente ed è pericoloso per la vita. La furosemide è prescritta per alleviare rapidamente la pressione di riempimento del ventricolo sinistro. La diuresi massima si osserva entro 30 minuti con la somministrazione endovenosa di furosemide (1,0-2,0 mg/kg ogni 4-8 ore). La rimozione dell'edema può essere accelerata applicando un unguento alla nitroglicerina (unguento Nitrobid, HoeschtMarionRussel) 0,5-1,5 cm all'interno del padiglione auricolare nelle prime 24-36 ore. Il mangime non deve contenere nitrati per 12 ore, è necessario il supporto di ossigeno (gas con un contenuto di ossigeno del 40-60%), che migliora lo scambio di gas nei polmoni. Indicatori di miglioramento clinico sono una diminuzione della frequenza respiratoria e un miglioramento del funzionamento del sistema respiratorio, una diminuzione o scomparsa dei crepitii nei polmoni all'auscultazione e la pulizia dei polmoni dagli infiltrati alveolari, visibile alle radiografie 24-36 ore dopo la terapia. La toracentesi è necessaria per alleviare il disagio respiratorio causato da un gran numero di versamenti pleurici. Questa procedura viene eseguita utilizzando un ago a farfalla 23G. L'edema polmonare e il versamento pleurico spesso coesistono, sebbene il liquido pleurico renda difficile l'identificazione dell'edema alle radiografie.

Terapia di mantenimento. Disidratazione e ipokaliemia possono derivare da un aumento della produzione di urina, soprattutto nei gatti anoressici. Una volta eliminata la congestione, la somministrazione endovenosa o intramuscolare di furosemide viene sostituita dalla somministrazione orale (solitamente 6,25 mg PO ogni 12-24 ore). La dose viene quindi ridotta alla dose efficace più bassa nell'arco di circa 2 settimane. Alcuni gatti rimangono stabili con dosaggi di 1,1-2,2 mg/kg PO a giorni alterni. In alcuni casi, i diuretici possono essere sospesi.

Vengono spesso aggiunti i beta-bloccanti adrenergici, il propranololo (5-10 mg PO ogni 8-12 ore) o l'atenololo (6,25-12,5 mg PO ogni 12-24 ore). Questi farmaci riducono la stimolazione simpatica cardiaca, la frequenza cardiaca, la contrattilità ventricolare sinistra e il carico sistolico sulla parete miocardica e quindi la domanda di ossigeno da parte del miocardio. L'ostruzione ventricolare sinistra dinamica del tratto di efflusso diminuisce e scompare. La compliance diastolica del ventricolo sinistro può essere migliorata indirettamente attraverso una riduzione della frequenza cardiaca e dell’ischemia miocardica. Viene inoltre migliorato il controllo di alcuni tipi di tachiaritmie.

I bloccanti dei canali del calcio possono essere utili nel trattamento di alcuni casi di HCM. Riducono la frequenza cardiaca (il verapamil è molto più forte del diltiazem) e la pressione sanguigna, hanno un leggero effetto inotropo negativo (riducono la domanda di ossigeno del miocardio) e migliorano il rapido riempimento diastolico del ventricolo. Il più comunemente usato è il diltiazem (7,5 mg per via orale ogni 8-12 ore). Due ulteriori farmaci sono Cardiazem CD(HoeschtMarionRoussel), 10 mg/kg ogni 24 ore e Dilacor XR(Rhône-PoulencRorer), Le capsule di Dilacor XR 240 mg corrispondono a 4 compresse da 60 mg (la dose iniziale sarà di 15-30 mg ogni 12-24 ore).

Poiché l’attivazione neuroumorale svolge un ruolo importante nello scompenso cardiaco, possono essere utili gli ACE inibitori che sopprimono il sistema RAA. Il tempo di somministrazione e il dosaggio ottimali di questi farmaci non sono stati ancora determinati. Alcuni veterinari utilizzano gli ACEI come terapia iniziale per l'HCM con o senza furosemide, ma più comunemente vengono aggiunti ai beta-bloccanti o ai bloccanti dei canali del calcio, soprattutto nel contesto di insufficienza cardiaca destra o edema polmonare ricorrente. Esistono prove che un effetto alquanto sfavorevole è stato ottenuto con l'uso di enalapril (0,25-0,5 mg/kg PO ogni 24 ore), benazepril (0,25-0,5 mg/kg PO ogni 24 ore) e cartopril (3,12-6,25 mg per gatto po ogni 12 ore).

Insufficienza cardiaca congestizia recidivante e refrattaria. In caso di recidiva di edema polmonare o di insufficienza biventricolare con pregresso edema polmonare è necessaria assistenza urgente. Per fare ciò, viene prescritta furosemide per via parenterale (1-2 mg/kg EV o IM ogni 4-8 ore) e viene applicata una pomata alla nitroglicerina al 2%. La terapia farmacologica cardiaca viene quindi modificata nei seguenti ambiti:

1. aumentare il dosaggio del farmaco “primario” (betabloccante, calcioantagonista o ACE inibitore),
2. cambiare la classe del farmaco primario
3. aggiungere un secondo farmaco di prima scelta.

Quando la congestione non può essere alleviata mediante manipolazione farmacologica, soprattutto in caso di versamenti cronici gravi, può essere necessaria una dose maggiore di furosemide (2,2-4,4 mg/kg per via orale ogni 8-12 ore), che viene somministrata dopo la correzione. L'insufficienza cardiaca destra refrattaria può rispondere sinergicamente a un diuretico secondario che agisce sul nefrone distale, come l'idroclorotiazide (HydroDIURIL, Merck), da 1 a 2 mg/kg PO ogni 12-24 ore, o l'idroclorotiazide-spironolattone (Aldactazide, Searle ),2,2 mg/kg per via orale a giorni alterni. Quando si prescrive una combinazione di diuretici, è necessario il monitoraggio costante di disidratazione, azotemia, iponatriemia e ipokaliemia. Se l’insufficienza cardiaca destra non risponde ai diuretici, viene prescritta la digossina, un ACE inibitore o un altro trattamento.

Se la funzione renale è relativamente normale, somministrare 0,031 mg di digossina (1/4 compressa da 0,125 mg) per via orale ogni 48 ore per un gatto di taglia media (4,5 kg) e aggiustare la dose valutando le concentrazioni sieriche nell'arco di 10-14 giorni; una concentrazione di 1-2 ng/mL rappresenta il livello terapeutico se un campione di siero viene raccolto 8-12 ore dopo l'ultima dose, quando è già stato raggiunto un livello stabile. L'ipokaliemia e l'azotemia predispongono all'intossicazione. In caso di insufficienza cardiaca congestizia refrattaria, dovrebbero essere intrapresi una serie di studi aggiuntivi:

1. rivalutare il database (ECG, radiografia, ecocardiografia, patologia clinica),
2. per i gatti di età superiore a 6 anni, determinare la concentrazione sierica di T3 e T4,
3. scoprire se i farmaci prescritti vengono assunti correttamente
4. consultare un cardiologo.

Cardiomiopatia, caratterizzata da insufficienza miocardica

Aiuto di emergenza. Il trattamento iniziale è mirato a ridurre ed eliminare la congestione venosa polmonare e sistemica, a migliorare la contrattilità miocardica e ad aumentare la gittata cardiaca. Se un grave versamento pleurico rende difficile la respirazione, è necessaria la toracentesi. La furosemide (1,0-2,0 mg/kg EV o IM ogni 8-12 ore) è prescritta per ridurre la congestione, ma il veterinario deve essere consapevole che una forte diuresi può ridurre seriamente il riempimento ventricolare (precarico) e la gittata cardiaca, causando azotemia ed elettroliti. squilibrio e prolungando la clearance renale della digossina.

L'integrazione di taurina (dose empirica 250 mg PO ogni 12 ore) è una terapia sicura ed efficace per l'insufficienza miocardica dovuta a carenza di taurina. L’utilizzo degli inotropi positivi si basa sulla convinzione che vi sia un’adeguata riserva e contrattilità miocardica. La terapia con digossina può essere iniziata se la funzionalità renale è normale e il dosaggio è basato sul peso corporeo. Per gatti di peso 2-3 kg - 0,031 mg (1/4 compressa da 0,125 mg) per via orale ogni 48 ore; con un peso di 4-5 kg ​​- 0,031 mg somministrati per via orale ogni 24-48 ore; per i gatti di peso superiore a 6 kg vengono somministrati 0,031 mg ogni 24 ore. Nei gatti sani, l'emivita biologica della digossina dopo una singola somministrazione endovenosa del farmaco è di 33,3 + 9,5 ore, mentre con la somministrazione orale continua dell'elisir (0,05 mg/kg ogni 48 ore) questo periodo è di 79 ore. Nei gatti con DCM trattati con compresse orali di digossina (0,007-0,014 mg/kg ogni 48 ore), l’emivita di eliminazione è stata di 64 ore e le concentrazioni sieriche allo stato stazionario sono state raggiunte il giorno 10. Nell'insufficienza renale, la clearance della digossina è significativamente ridotta e la sua concentrazione sierica aumenta, poiché la digossina viene escreta dai reni.
Le ammine simpaticomimetiche sintetiche sono più potenti e ad azione più rapida della digossina. Questi farmaci inotropi possono essere utilizzati per trattare lo shock cardiogeno acuto. Dobutamina (Dobutrex, Lilly), 1-10 mcg/kg/min, come infusione a velocità costante, hanno un effetto inotropo diretto, mirato principalmente a stimolare i recettori beta-adrenergici del miocardio. Ha effetti cronotropi, ipertensivi, aritmogeni e vasodilatatori relativamente lievi, soprattutto rispetto alla dopamina, ed è quindi generalmente preferito tra i due farmaci. Un possibile effetto collaterale durante la somministrazione sono le convulsioni, quindi potrebbe essere necessaria una riduzione del dosaggio o una sostituzione con dopamina. Ai fini del miglioramento clinico (aumento del polso nell'arteria femorale, normalizzazione della pressione sanguigna, se abbassata, aumento dell'impulso apicale, aumento dei soffi cardiaci, riduzione della sonnolenza e normalizzazione della temperatura corporea), la dose iniziale (1-2 mcg/ kg) viene regolato verso l'alto fino alle prime 2-4 ore. Dopamina (iniezione di dopamina cloridrato, Elkins-Sinn), 1-5 mcg/kg/min, come infusione a velocità costante, stimola direttamente i recettori beta-adrenergici cardiaci e provoca il rilascio di norepinefrina dal miocardio. Basse dosi (1-2 mcg/kg/min) stimolano i recettori dopaminergici renali, aumentando il flusso sanguigno corticale e la diuresi. Dosi elevate (più di 5 mcg/kg/min) stimolano i recettori beta-adrenergici con un aumento indesiderato della pressione arteriosa e venosa sistemica.

Vasodilatatori o ACE inibitori possono essere utilizzati per ridurre la congestione e migliorare la funzione cardiaca. L'unguento alla nitroglicerina (2%) ha un forte effetto venodilatatore e agisce sul letto arteriolare, quindi è meglio prenotarlo in caso di grave edema polmonare. Forse la classe di farmaci più utile per il trattamento dell'insufficienza miocardica scompensata sono gli ACE (p. es., enalapril, 0,25-0,5 mg/kg per via orale ogni 24 h), che riducono il precarico e il postcarico sopprimendo il sistema RAA. Non esiste ancora evidenza clinica degli effetti efficaci dei vasodilatatori e degli ACE inibitori sulla morbilità e mortalità nei gatti, ma la loro efficacia nell’uomo e nel cane è già stata dimostrata. I potenziali effetti collaterali includono anoressia, ipotensione e azotemia, soprattutto nei gatti con deplezione di diuretici.
Le cure generali di supporto possono essere utili perché l'ipotermia è comune ed è necessaria una temperatura ambiente adeguata. La fluidoterapia convenzionale aiuta alcuni gatti affetti da shock cardiogeno e insufficienza circolatoria. Per l'anoressia prolungata vengono prescritti integratori di cloruro di potassio (5-7 mEq per ogni 250 ml di liquido). È necessario il monitoraggio della pressione arteriosa, delle concentrazioni di elettroliti sierici e della funzionalità renale.

Terapia di mantenimento. Quando la congestione polmonare è sotto controllo, ridurre la dose di furosemide alla dose minima efficace o interromperla se si sviluppano azotemia, anoressia e disidratazione. Per i versamenti cronici refrattari è necessario aumentare la dose di furosemide (2,2-4,4 mg/kg per via orale ogni 8-12 ore). Inoltre, nei casi cronici refrattari, può essere aggiunta una combinazione di idroclorotiazide e spironolattone (2,2 mg/kg per via orale ogni 24 ore). L'uso degli ACE inibitori viene continuato e, in caso di sviluppo di versamenti pleurici e addominali refrattari gravi, la frequenza di utilizzo viene aumentata da 1 volta a 2 volte al giorno. Le concentrazioni sieriche di digossina vengono misurate 10-14 giorni dopo l'inizio del trattamento. Quando il sangue viene prelevato 10-12 ore dopo la somministrazione del farmaco, è considerata terapeutica una concentrazione di 1-2 ng/ml. I primi sintomi di intossicazione sono anoressia e depressione, l'evidenza elettrocardiografica è un cambiamento del tratto ST, blocco atrioventricolare di 1o grado e/o prolungamento dell'intervallo PR; un'intossicazione più grave può causare la progressione del blocco atrioventricolare, bradicardia e aritmia ventricolare. A dosi tossiche di digossina, i sintomi clinici di intossicazione si sviluppano entro 96 ore nei gatti sani ed entro 7 giorni nei gatti con azotemia.

La carenza di taurina è rara, ma quando presente, l'insufficienza miocardica di solito si risolve con l'integrazione di taurina e il trattamento convenzionale dell'insufficienza cardiaca. Per l'insufficienza miocardica idiopatica scompensata, la prognosi sarà sfavorevole e in caso di tromboembolia concomitante sarà estremamente cauta.

Tromboembolia arteriosa

Sintomi clinici
La tromboembolia è una conseguenza comune della cardiomiopatia. La patogenesi comprende la stasi circolatoria e i cambiamenti nella coagulazione del sangue. I fattori di rischio comprendono un grave ingrandimento dell'atrio sinistro (più di 20 mm), la stasi del flusso sanguigno (soprattutto nell'insufficienza miocardica o nella fibrillazione atriale) e la fibrosi endocardica. Tuttavia, il tromboembolismo può svilupparsi anche nei gatti con una forma più lieve della malattia. I segni clinici sono coerenti con un'insufficienza cardiaca congestizia e un danno embolico ai tessuti o agli organi (p. es., azotemia da infarto renale) e più del 90% dei gatti presenta una paresi degli arti pelvici dovuta a un'embolia a sella a livello della triforcazione aortica distale. I muscoli tibiale anteriore e gastrocnemio sono spesso rigidi o lo diventano 10 ore dopo l'embolia a causa della miopatia ischemica. A volte viene embolizzata un'arteria brachiale, causando monoparesi (di solito l'arto toracico destro). L'embolia coronarica renale, mesenterica o polmonare può causare una morte rapida. La claudicatio intermittente raramente precede il tromboembolismo clinico. La maggior parte dei gatti colpiti si presenta in clinica con segni clinici di disidratazione. Entro 12 ore dall'embolia, le concentrazioni sieriche di alanina aminotransferasi e aspartato aminotransferasi aumentano e raggiungono il massimo dopo 36 ore. Immediatamente dopo l’embolia, le concentrazioni sieriche degli enzimi lattato deidrogenasi e creatinina fosfochinasi aumentano notevolmente. Un ecocardiogramma può valutare rapidamente la struttura e la funzione del cuore; può anche identificare i coaguli di sangue intracardiaci, facilitare la diagnosi e contribuire al trattamento e alla prognosi.

Trattamento
Non sono noti metodi per la prevenzione ottimale del tromboembolismo. Il trattamento è mirato a:

1. ridurre l’insufficienza cardiaca congestizia solitamente presente,
2. (supporto generale dell'animale, compresa un'alimentazione adeguata e
3. terapia ausiliaria per limitare la crescita e la formazione di coaguli di sangue e l'uso di analgesici.

I beta-bloccanti devono essere evitati durante il trattamento attivo iniziale. La chirurgia comporta grandi rischi per i gatti colpiti a causa di insufficienza cardiaca congestizia, ipotermia, coagulazione intravascolare disseminata e aritmie. Pertanto, l’embolectomia è generalmente controindicata e i risultati riportati sono stati generalmente sfavorevoli.
Vari protocolli farmacologici vengono utilizzati nei casi acuti e cronici, sebbene la maggior parte siano di natura empirica e la loro efficacia non sia stata ancora stabilita. La dilatazione arteriolare viene invertita con acepromazina maleato e idralazina (Apresolin, Novartis). Tuttavia, la dilatazione arteriolare può essere irregolare, questi farmaci sono potenzialmente ipotensivi e non invertono la riduzione mediata dalle piastrine del flusso collaterale prodotta da sostanze vasoattive come la serotonina.

I farmaci trombolitici spesso causano un aumento della morbilità e della morte, come evidenziato da studi non pubblicati. Streptochinasi (Streptasi, Astra) e urochinasi (Abbochinasi, Abbott) generare l'enzima proteolitico non specifico plasmina mediante conversione del proenzima plasminogeno. Questo enzima crea uno stato litico generalizzato, pericoloso a causa del sanguinamento. Attivatore tissutale del plasminogeno (Attivazione, Genentech) ha un'elevata specializzazione. Lega la fibrina nei trombi e converte il plasminogeno libero in plasmina, che avvia la fibrinolisi locale con proteolisi sistemica limitata. È stato utilizzato su un numero limitato di gatti con risultati variabili.

Gli anticoagulanti (eparina, warfarin [Coumadin]) non hanno alcun effetto sui coaguli di sangue formati. Il loro utilizzo si basa sul fatto che la trombosi può essere prevenuta ritardando la sintesi dei fattori della coagulazione o favorendone la disattivazione. Eparina (eparina sodica [Likvemin, Organon]) si lega all'antitrombina-III, aumentandone la capacità di neutralizzare i fattori attivati ​​XII, XI, X e IX e la trombina, la sua azione impedisce l'attivazione del processo di coagulazione del sangue. I dosaggi pubblicati variano ampiamente. Può essere somministrato ad una dose iniziale endovenosa (1000 unità) seguita da una somministrazione sottocutanea (50 unità/kg) dopo 3 ore, ripetuta ogni 6-8 ore. Quindi la dose viene prescritta in base al tempo di coagulazione del sangue (il periodo tra le somministrazioni è 2-2,5 volte più lungo del tempo di coagulazione del sangue). Il sanguinamento è la complicanza principale, quindi è necessario il monitoraggio del tempo di coagulazione del sangue (tempo di tromboplastina parziale).

Il warfarin (Coumadin compresse, DuPont) interferisce con il metabolismo epatico della vitamina K, necessaria per la sintesi dei procoagulanti (fattore II o protrombina, fattori VII, IX e X). Gli intervalli tra la somministrazione della dose orale iniziale sono fissati a 2 volte il normale tempo di protrombina oppure possono essere determinati utilizzando il fattore di normalizzazione internazionale (Rapporto internazionale di normalizzazione: INR = (PT gatto/PT controllo)SH(MUF))>i suoi valori sono al livello di 2-3 (il laboratorio deve fornire un indice di sensibilità del reagente tromboplastina, chiamato indice internazionale di sensibilità . Idealmente questo dovrebbe essere seguito da un trattamento con eparina per 3 giorni. Alcuni cardiologi usano il warfarin (per via orale) come terapia di mantenimento continua nei casi di danno miocardico progressivo. Altri veterinari sono più cauti o riservano questo farmaco in caso di embolia arteriosa. Nei gatti con tromboembolia o predisposizione alla trombosi, la terapia anticoagulante può ridurre il rischio di tromboembolia, ma aumenta il rischio di sanguinamento. Gli animali non devono essere trattati con warfarin senza un adeguato monitoraggio e selezione dei pazienti.

I farmaci che agiscono contro l'aggregazione piastrinica sono utili durante e dopo gli episodi tromboembolici per prevenire successivi eventi di embolizzazione. L'aspirina induce un difetto funzionale piastrinico disattivando l'enzima ciclossigenasi necessario per la sintesi del trombossano A 2 attraverso la sua acetilazione. Il trombossano A 2 è un derivato dell'acido arachidonico e induce l'attivazione piastrinica. Questa attivazione avviene durante il rilascio di adenosina difosfato dalle piastrine, che è la via principale per l'aggregazione piastrinica. La vasocostrizione è causata dal rilascio di trombossano A2 e serotonina dalle piastrine.

L'aspirina (25 mg/kg per via orale ogni 48-72 h) inibisce efficacemente la funzione piastrinica per 3-5 giorni. La prostaciclina, il principale prodotto della cicloossigenasi, nell'epitelio vascolare provoca vasodilatazione arteriosa e inibisce l'aggregazione piastrinica. Per i gatti non è stata ancora stabilita la dose ottimale di aspirina, che sopprimerebbe la produzione di trombossano A 2, ma allo stesso tempo preserverebbe la sintesi della prostaciclina nell'epitelio vascolare.
La terapia aggiuntiva comprende il mantenimento dell'equilibrio di liquidi ed elettroliti e un'alimentazione corretta. I livelli sierici di potassio devono essere monitorati perché la riperfusione può causare un aumento drammatico dei livelli sierici di potassio (il potassio fuoriesce dalle cellule muscolari danneggiate). L'aspirina viene utilizzata anche per la mialgia associata alla miopatia ischemica, sebbene non allevia il forte dolore del tromboembolismo. Questi dolori vengono alleviati per 24-36 ore con un'appropriata analgesia con oppiacei come butorfanolo o buprenorfina. L'analgesia epidurale è spesso efficace. La maggior parte dei gatti colpiti presenta anoressia, disidratazione e ipokaliemia. Le misure immediate comprendono l'integrazione di vitamina B e folati e la correzione dell'ipercisteinemia, se presente. Quando l'insufficienza cardiaca congestizia si è stabilizzata, può essere posizionato un tubo nasoesofageo per garantire un apporto ottimale di nutrienti, soprattutto durante la prima settimana di terapia.
Previsione. L'abilità motoria inizia a riprendersi entro 10-14 giorni. Dopo tre settimane viene ripristinata una parte significativa della funzione motoria (flessione ed estensione del garretto), prima su un arto e poi sull'altro. Si normalizza completamente dopo 4-6 settimane, anche se deficit propriocettivi coscienti o alcune anomalie in un arto possono persistere per lungo tempo. La prognosi a breve termine dipende dalla natura della malattia e dalla risposta al trattamento per i disturbi cardiomiopatici, l'insufficienza cardiaca e la gravità della rabdocitolisi. L'iperkaliemia acuta può derivare da un danno da riperfusione e comporta una prognosi sfavorevole. Sfortunatamente, la maggior parte dei gatti sperimenta episodi ricorrenti di tromboembolia entro 1-12 mesi.

Veleni comunemente disponibili e misure di emergenza per l'avvelenamento dei cani

Sostanze chimiche tossiche

1. Antigelo, “liquido dei freni” Dopo l'ingestione, si osserva inizialmente l'eccitazione. Dopo 5-6 ore – dolore addominale, sete, vomito, diarrea, cianosi delle mucose. C'è dilatazione delle pupille, aumento della temperatura, mancanza di respiro e aumento della frequenza cardiaca. Possibile perdita di coscienza, convulsioni, edema polmonare.
Trattamento: lavanda gastrica attraverso un tubo, diuresi forzata con alcalinizzazione del sangue, emodialisi, cloruro di calcio o gluconato di calcio, 10-20 ml di una soluzione al 10% in una vena.

2. Acidi forti (acetico, ecc.) Dopo l'ingestione si sviluppa uno shock da ustione tossica. La temperatura aumenta (il secondo o il terzo giorno), si verifica l'agitazione, poi compaiono segni di danno ai reni e al fegato, vomito ripetuto misto a sangue, sanguinamento esofageo e gastrico, mancanza di respiro, segni di edema laringeo. In caso di avvelenamento con essenza di aceto - ingiallimento della sclera a causa della distruzione (emolisi) dei globuli rossi. Il fegato è ingrossato. L'uremia aumenta e la polmonite è possibile.
Trattamento: lavanda gastrica con acqua fredda attraverso una sonda lubrificata con olio vegetale (morfina 1 ml di una soluzione all'1% e atropina 1 ml di una soluzione allo 0,1% vengono prima iniettati per via sottocutanea; diuresi forzata con alcalinizzazione del sangue; poliglucina 500 ml per via endovenosa, cordiamina 2 ml, caffeina 2 ml di una soluzione al 10% per via sottocutanea; miscela di glucozonovacaina: glucosio 300 ml di una soluzione al 5%, glucosio 50 ml di una soluzione al 40%, novocaina 30 ml di una soluzione al 2% - flebo endovenosa; trasfusione di sangue; antibiotici, corticosteroidi - secondo indicazioni; ossigeno; terapia vitaminica.

3. Gli alcali sono caustici Hanno un effetto cauterizzante locale fino alla necrosi dei tessuti. Si sviluppa uno shock doloroso. Si verificano gravi danni ai reni, al fegato, distruzione dei globuli rossi e ittero.
Trattamento: lavanda gastrica attraverso una sonda, diuresi forzata, emodialisi. Unithiol 10 ml di soluzione al 5%. Trattamento: polmonite, danno epatico, danno renale - a seconda delle manifestazioni e della gravità.

4. Alcool e suoi surrogati (alcoli idrolitici e solfiti, alcol denaturato, colonie e lozioni) L'etanolo, come altri alcol, è tossico per i cani. Si osserva eccitazione, quindi si può sviluppare depressione e coma. Vomito, minzione involontaria, respiro lento, polso rapido e debole, convulsioni. Possibile arresto respiratorio.
Trattamento: lavanda gastrica attraverso una sonda, lassativo salino, diuresi forzata; toilette orale; fissazione della lingua con un supporto per lingua, aspirazione del muco dalla faringe; atropina 1 ml soluzione allo 0,1%, cordiamina 1 ml, caffeina 1 ml per via sottocutanea o (meglio!) intralinguale; glucosio 40 ml di soluzione al 40% con 8-10 unità di insulina in vena, vitamine, antibiotici.

5. Sostanze fosfo-organiche (tiofos, clorofos, karbofos, ecc.) L'effetto è psicotropo (simile alla muscarina, alla nicotina, al curaro).
Stadio I – agitazione, respiro sibilante durante la respirazione, udibile a distanza, aumento della pressione sanguigna.
Stadio II – convulsioni, immobilità del torace, progressiva difficoltà respiratoria.
Stadio III – depressione del centro respiratorio fino all’arresto della respirazione.
Trattamento: lavanda gastrica, lassativo grasso (olio di vaselina), clisteri a sifone; emodialisi;
Stadio I: atropina 2 ml di una soluzione allo 0,1% sotto la pelle, aminazina 1 ml di una soluzione al 2,5% e solfato di magnesio, 10 ml di una soluzione al 25% nel muscolo;
Stadio II - atropina 2 ml in una vena, con convulsioni - esonio 1 ml di una soluzione al 2,5%;
Stadio III - dipirossima 1 ml di una soluzione al 15%; idrocortisone; antibiotici.

6. Composti organoclorurati (DDT, detoil, esoclorano, ecc.) Vomito, diarrea, dolore addominale, grave agitazione, brividi, debolezza muscolare. Successivamente – sviluppo di coma, danni al fegato, ai reni e al sistema cardiovascolare. Quando si assumono 150 mg / kg di peso corporeo - morte.
Trattamento: lavanda gastrica attraverso una sonda, lassativo salino, gluconato di calcio al 10% 10 ml in vena, acido nicotinico 3 ml soluzione all'1% sotto la pelle, vitamine. Con convulsioni: barbamil 5 ml di una soluzione al 10% nel muscolo; in caso di insufficienza cardiaca acuta non somministrare adrenalina! diuresi forzata, alcalinizzazione del sangue; Trattamento del danno epatico e renale.

7. Smacchiatore (tricloroetilene) All'ammissione allo stomaco: nausea, vomito, diarrea. Eccitazione, a volte acuta, come la psicosi. I danni al sistema nervoso possono provocare il coma.
Trattamento: lavanda gastrica, olio di vaselina per via orale; diuresi forzata; farmaci cardiovascolari.

8. Candeggina. Contiene perossido di idrogeno In caso di contatto con la pelle - ustione; in caso di ingestione - ustione del tratto digestivo (vedi alcali caustici).
Trattamento: come in caso di avvelenamento con alcali caustici.

9. Nitrito di sodio. Emolisi degli eritrociti. La morte avviene rapidamente per carenza di ossigeno nel cervello. Dose: 0,8 g/kg.
Trattamento: misure di rianimazione: ossigeno, emodialisi, trasfusione di sangue.

Sostanze tossiche biologiche

1. Veleno d'api (5 peptidi) Polvere. Dose letale per via intramuscolare – 0,5–0,6 mg/kg, per via orale – 1 g/kg. Edema, emolisi dei globuli rossi.

2. Estratto idroalcolico di fungo velenoso (somma di tossine - ammanitine, falloidina, ecc.) Gusto gradevole. Neurotossico, convulsioni, coliche, allucinazioni, dolori muscolari, sete, diarrea sanguinolenta. La dose letale è contenuta in 1/2–1/3 di un fungo medio. Termostabile.

3. Estratto idroalcolico di agarico muscario (muscarina) Stimolazione dei sistemi M-colinergici. Una dose letale di 20 mg/kg è contenuta in circa un chilogrammo di funghi.

4. Estratto etanolico di digitale (digitossina, gitossina) Cardiotossico. La dose letale è contenuta in 100 grammi di materiale vegetale.

5. Estratto di belladonna (iosciamina, atropina, scopolamina, belladonna). Estratto di giusquiamo (ioscilammina, scopolamina). Estratto di Datura vulgaris (iosciamina, atropina, scopolamina) Disturbo del sistema nervoso autonomo. La dose letale è contenuta in 50–70 grammi di materiale vegetale.

Alcuni medicinali che possono essere usati come veleni

1. Anilina, permanganato di potassio, nitrobenzene Hanno un effetto psicotropo selettivo, un effetto epatotossico (danno al fegato) ed ematotossico (danno agli organi ematopoietici). Sintomi di avvelenamento: agitazione, vomito, mancanza di respiro, nei casi più gravi coma, convulsioni, ittero, anemia. Il fegato è ingrossato e doloroso. Dose letale - 1 g.
Trattamento: per via orale – 100–150 ml di paraffina liquida (dopo lavanda gastrica), soluzione di blu di metilene all'1% (1–2 ml/kg) con soluzione di glucosio al 5% per via endovenosa, acido ascorbico fino a 60 ml di soluzione al 5% in una vena, vitamina B12 600 mcg per muscolo. Ossigeno.

2. Anticoagulanti: eparina, dicumarina, pelentan, fenilina, ecc. Effetto ematotossico selettivo (ipocoagulazione - diminuzione della capacità di coagulare il sangue). Sanguinamento nasale, uterino, gastrointestinale. Sangue nelle urine. Emorragie sotto la pelle, i muscoli e la sclera. Anemia.
Trattamento: trasfusione di sangue e sostituti del sangue, vitamina K (5 ml di soluzione all'1%) per via endovenosa, cloruro di calcio (10 ml di soluzione al 10%) per via endovenosa, protamina solfato 5 ml di soluzione all'1% per via endovenosa, acido aminocaproico 250 ml per via endovenosa, plasma antiemofilico 500 ml per via endovenosa .

3. Atropina (belladonna) Effetto psicotropo selettivo (inibisce l'effetto dell'acetilcolina). Secchezza delle fauci, difficoltà a deglutire, visione offuscata, fotofobia, mancanza di respiro. Il polso è rapido, le pupille sono dilatate e non rispondono alla luce. Agitazione motoria, convulsioni. La dose letale è di circa 10 mg.
Trattamento: pilocarpina 1 ml di soluzione all'1%, proserina 1 ml di soluzione allo 0,05%, promedolo 1 ml di soluzione all'1% sotto la pelle; con un possibile aumento della temperatura - amidopirina 10 ml di una soluzione al 4% nel muscolo.

4. Analgin, butadione Effetti neurotossici e psicotropi. Vomito, nausea, diminuzione della temperatura corporea, mancanza di respiro, polso rapido. Dose letale – 10 g.
Trattamento: lassativo salino, soda per via orale o endovenosa 500 ml di soluzione al 4%, diuretici, vitamine del gruppo B.

5. Antibiotici (streptomicina, kanamicina, monomicina, colimicina, ecc.) Effetti tossici sull'organo dell'udito e sui reni. In caso di ipersensibilità – shock anafilattico.
Trattamento: diuresi forzata: l'uso di diuretici in condizioni di carico idrico; Una soluzione di urea al 30% viene iniettata per via endovenosa alla dose di 1 g/kg di peso corporeo per 10-15 minuti; successivamente proseguire il caricamento con una soluzione elettrolitica: 4,5 g di cloruro di sodio e 10 g di glucosio per 1 litro di soluzione.

6. Bario e suoi sali I sali di bario solubili sono tossici. Effetto selettivo sul sistema nervoso (paralisi), cardiotossico (danno cardiaco), ematotossico. Nausea, vomito, diarrea, mucose pallide, polso lento, disturbi del ritmo cardiaco.
Trattamento: solfato di magnesio 100 ml di una soluzione al 30% per via orale, 500 ml di una soluzione di glucosio al 5% gocciolare in una vena, per disturbi del ritmo - cloruro di potassio 2–2,5 g su glucosio, vitamine del gruppo B nel muscolo. Ossigeno.

7. Barbiturici (barbamil, barbital sodico, etaminal sodico, fenobarbital, ecc.) Effetto psicotropo (ipnotico, narcotico), spesso complicato da insufficienza cardiovascolare o respiratoria acuta. La respirazione è rara, superficiale, il polso è debole, la mucosa è blu, le pupille sono strette, non rispondono alla luce, la quantità di urina escreta è ridotta. Forse lo sviluppo del coma. La dose letale è di circa 10 dosi terapeutiche.
Trattamento: lavanda gastrica, diuresi forzata (vedi sopra), canfora e cordiamina 2 ml sottopelle dopo 3-4 ore; sostituti del plasma (poliglucina, hemodez) per via endovenosa fino a 500 ml; antibiotici (possibile polmonite), vitamine del gruppo B.

8. Pahikarpin Effetto neurotossico selettivo. Pupille dilatate, visione offuscata, secchezza delle fauci, nausea, vomito, convulsioni, aumento della frequenza cardiaca, diminuzione della pressione sanguigna e, nei casi più gravi, arresto cardiaco e respiratorio. La dose letale è di circa 2 g.
Trattamento: lavanda gastrica, diuresi forzata (vedi sopra), emodialisi mediante apparato renale artificiale, emosorbimento, ATP 2 ml di una soluzione all'1% nel muscolo, proserina 1 ml di una soluzione allo 0,5% sotto la pelle, vitamina B1 per via endovenosa 10 ml di 5 soluzione %.

9. Pilocarpina Effetto neurotossico selettivo. Stato asmatico, salivazione, vomito, diarrea, costrizione delle pupille, cianosi delle mucose, collasso. Dose tossica – più di 0,02 g.
Trattamento: lavanda gastrica con una soluzione allo 0,1% di permanganato di potassio, seguita dall'introduzione di un lassativo salino e carbone attivo; diuresi forzata (vedi sopra); atropina 2 ml di soluzione allo 0,1% sotto la pelle o per via endovenosa.

10. Glicosidi cardiaci (digossina, digitossina, preparati di strofanto e mughetto, ecc.) Effetto selettivo sul cuore (cardiotossico). Nausea, vomito, disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione, calo della pressione sanguigna, convulsioni. La dose letale di digossina è di circa 10 mg, la digitossina è di 5 mg.
Trattamento: lavanda gastrica, lassativo salino, carbone attivo per via orale; atropina 1 ml di una soluzione allo 0,1% sotto la pelle per un battito cardiaco lento; per le aritmie - flebo endovenoso di cloruro di potassio (500 ml di una soluzione allo 0,5%), unitiolo 5 ml di una soluzione al 5% per via endovenosa o nel muscolo 8 volte un giorno; pipolfen 1 ml di soluzione al 2,5%, promedolo 1 ml di soluzione all'1% per via endovenosa o sottocutanea.

11. Sulfamidici (sulfadimezina, norsulfazolo, ecc.) Effetto tossico selettivo sui reni e sugli organi ematopoietici. Nausea, vomito, vertigini, debolezza, cianosi delle mucose. Diminuzione del numero di leucociti granulari (granulocitosi), tonsillite necrotizzante, diminuzione della quantità di urina escreta.
Trattamento: lavanda gastrica, lassativo salino, diuresi forzata con alcalinizzazione del sangue (vedi sopra), emodialisi; difenidramina 1 ml di soluzione all'1%, cloruro di calcio 10 ml di soluzione al 10%, acido ascorbico 10 ml di soluzione al 5%, vitamina B12 fino a 600 mcg per muscolo; dose tossica – circa 10 g.

12. Tubazid e altri derivati ​​isoniazidici Effetto neurotossico (convulsivo) selettivo. Vomito, diarrea, vertigini, dolore addominale, disturbi della minzione, convulsioni, perdita di coscienza, problemi respiratori.
Trattamento: lavanda gastrica, lassativo salino, diuresi forzata con alcalinizzazione (vedi sopra), emodialisi.

13. Chinino (akrikhin, plasmoide) Effetto psicotropo (stimolante) selettivo, nonché neuro- e cardiotossico. Forte agitazione psicomotoria con completo disorientamento, convulsioni, ingiallimento della sclera, insufficienza cardiovascolare, aumento della frequenza cardiaca, disturbi della conduzione e talvolta coma. La dose letale è di circa 10 g.
Trattamento: lavanda gastrica, diuresi forzata con alcalinizzazione del sangue, emodialisi, emosorbimento; aminazina 2 ml di una soluzione al 2,5%, difenidramina 2 ml di una soluzione all'1% nel muscolo, fenobarbital 0,2 g per via orale; per via endovenosa - 100 ml di soluzione di glucosio al 40%, insulina 5-10 unità, acido ascorbico 20 ml di soluzione al 5%, idrocortisone fino a 300 mg al giorno, vitamine B, A, acido nicotinico 10 ml all'1%.

Ci sono molte persone nel mondo che amano i cani e danno loro cura e tempo, ma ci sono anche persone che trattano i loro fratelli più piccoli con disprezzo, credendo che i cani non abbiano posto nelle grandi città. Doghunter - questa parola è tradotta dall'inglese come "cacciatore di cani"; le persone in questa categoria si definiscono con orgoglio "pulitrici" delle città dagli animali randagi e credono di avere il diritto di togliere la vita a qualcuno. I vari veleni che gli assassini di cani usano per uccidere i cani possono uccidere l'animale in pochi minuti. Pertanto, i proprietari di animali domestici devono sapere con cosa avvelenano i cani i cacciatori di cani e quali misure di aiuto devono poter fornire alla vittima.

Per garantire che l'animale mangi il veleno, i cacciatori di cani utilizzano varie esche sotto forma di pane, salsiccia, carne macinata, a cui viene aggiunta una sostanza mortale. Sfortunatamente, non solo i cani randagi, ma anche i cani domestici soffrono per mano di persone così malvagie. In alcuni casi, il dolcetto avvelenato finisce nella bocca dei bambini curiosi. Le conseguenze dell'intossicazione da sostanze tossiche sono tristi non solo per gli animali.

Quali veleni vengono utilizzati per uccidere gli animali

Le sostanze che hanno un effetto dannoso sulla vita degli animali sono vendute liberamente nei negozi di ferramenta e di giardinaggio, nonché nelle farmacie. L'isoniazide è il farmaco più comunemente usato per i cani prepotenti. Questo farmaco è un farmaco antitubercolare, disponibile sotto forma di compresse e utilizzato per curare persone affette da una malattia pericolosa. Venduto nella maggior parte delle farmacie senza prescrizione medica, è relativamente economico. Dopo aver inghiottito l'esca con Isoniazide, il cane muore dopo poco tempo in una terribile agonia per soffocamento. Il tasso di avvelenamento da farmaci dipende dalla dose del farmaco. Cos'altro, oltre all'isoniazide, i cacciatori di cani avvelenano i cani:

1. Veleno per uccidere topi e ratti. Granuli, gel e bricchette letali sono aromatizzati con aromi alimentari che attirano i cani. Il farmaco agisce come un anticoagulante, cioè interrompe il naturale processo di coagulazione del sangue. Dopo aver mangiato una tale "prelibatezza", l'animale muore dolorosamente per emorragia interna (vedi).
2. Atropina. Si riferisce agli alcaloidi velenosi. In farmacologia viene utilizzato come farmaco che elimina il dolore e gli spasmi in molte malattie. Disponibile sotto forma di polvere bianca e inodore. Una grande dose di atropina è fatale per un cane (vedi).
3. Digossina. Un medicinale a base di digitale. Si riferisce a farmaci cardiaci che migliorano la funzione miocardica. Disponibile sotto forma di compresse e venduto in farmacia senza prescrizione medica. Un sovradosaggio di Digossina porta ad insufficienza cardiaca acuta nei cani (vedi).

Attenzione! Poiché la maggior parte delle sostanze tossiche sono vendute liberamente nelle catene di farmacie, non è difficile acquistare veleno, quindi i proprietari di animali a quattro zampe dovrebbero essere sempre in allerta.

Sintomi di avvelenamento e primo soccorso

I cacciatori di cani amano gettare sostanze tossiche nei luoghi in cui i cani si radunano in gran numero: vicino ai contenitori della spazzatura, nelle aree dei parchi, dietro i garage, nelle aree di passeggio degli amici a quattro zampe. I cani domestici che vivono pacificamente negli appartamenti con i loro proprietari non sono immuni dall'esca mortale. Se un animale domestico raccoglie e mangia qualcosa per strada, il suo proprietario deve monitorare attentamente i cambiamenti nelle condizioni del suo animale domestico e, ai primi segni di avvelenamento, essere in grado di fornire assistenza urgente all'animale.

È utile leggere come usare: indicazioni e controindicazioni.

È importante imparare come usarlo: indicazioni e controindicazioni.

Avvelenamento con veleno per topi

I sintomi di intossicazione con agenti di deratizzazione sono i seguenti:

• stato indebolito dell'animale,
• mucose pallide,
• respiro affannoso,
• cardiopalmo,
• indifferenza al cibo
• vomito e diarrea con sangue,
• sanguinamento dagli occhi e dal naso,
• estesa emorragia interna.

Se si sospetta un avvelenamento con veleno per topi, è consigliabile stabilire quale tipo di farmaco è entrato nel corpo del cane, solo allora si può indurre il vomito. Le misure di primo soccorso consistono nella somministrazione forzata di una grande quantità di adsorbente e nell'iniezione intramuscolare di "Vikasol" (vitamina K), dopo di che l'animale viene portato urgentemente dal veterinario.

Intossicazione da isoniazide

Entro 30 minuti dall’ingestione dell’esca velenosa, il cane avvertirà sintomi come:

• compromissione della coordinazione dei movimenti,
• letargia,
• ematemesi,
• respiro affannoso,
• sviluppo di convulsioni.

In assenza di cure d'emergenza di alta qualità, dopo 1,5–2 ore l'animale entra in coma e muore per mancanza di ossigeno. Puoi aiutare il tuo cane se fai immediatamente un'iniezione di piridossina (cinque fiale o più), induci il vomito somministrando all'animale acqua con perossido di idrogeno (rapporto 2:1) e somministragli una grande dose di adsorbente.

Avvelenamento da atropina

Dopo aver ingoiato un bocconcino con una dose elevata di atropina, il cane avverte i seguenti sintomi:

• forte sete
• abbaiando con respiro sibilante,
• dilatazione della pupilla,
• cardiopalmo,
• stati convulsivi.

Attenzione! Il ritardo nei primi soccorsi termina con il coma e la morte dell'animale. Per salvare il tuo animale domestico, devi eseguire urgentemente una lavanda gastrica (indurre il vomito), quindi somministrare al cane una dose maggiore di adsorbente. Successivamente, visita una clinica veterinaria il prima possibile.

Avvelenamento da digossina

L'intossicazione con un farmaco cardiaco è accompagnata da:

• debolezza generale
• vomito frequente,
• diarrea,
• aritmia.

Accuratamente! La mancata fornitura tempestiva del primo soccorso porta all'arresto cardiaco del cane. I principi per salvare l'animale consistono nell'indurre il vomito e nell'utilizzare un assorbente, dopodiché il cane viene portato urgentemente da uno specialista.

Come evitare le collisioni con i cacciatori di cani

Ogni proprietario premuroso deve proteggere il proprio cane dal pericolo di avvelenamento. Per evitare che l'animale ingoia l'esca pericolosa dei cacciatori di cani, è necessario educare adeguatamente il cane:

1. Insegna al tuo amico a quattro zampe a non raccogliere il cibo da terra.
2. Proibisci al tuo cane di accettare dolcetti da sconosciuti.
3. Segui il comando "vicino" mentre cammini.

Inoltre, fin dalla tenera età, all'animale viene insegnato a camminare con la museruola, perché anche se un cane cammina senza guinzaglio, ha una possibilità minima di mangiare il veleno dei cacciatori di cani. È inoltre necessario comunicare sempre con gli altri proprietari di cani e informarsi se nella zona si sono verificati casi di morte di animali per mano di cacciatori di cani.

In ogni casa in cui viene tenuto un cane, è necessario disporre di uno speciale kit di pronto soccorso veterinario nel caso in cui l'animale sia intossicato da veleni. Questo kit di pronto soccorso deve includere:

1. La vitamina B₆ o piridossina è un efficace antidoto contro l'isoniazide.
2. Agenti adsorbenti (carbone attivo, Polysorb o).
3. La vitamina K, o Vikasol, è un farmaco che ferma il sanguinamento. Efficace contro l'intossicazione da veleno per topi.
4. Heptor è un agente epatoprotettivo che aiuta il fegato a gestire meglio le tossine.
5. Perossido di idrogeno 3%, sale da cucina - sostanze che favoriscono il vomito per purificare lo stomaco.
6. Diverse dimensioni di siringhe.

È importante leggere come assumere: il meccanismo d'azione dell'enterosorbente.

Perché bevono: controindicazioni all'uso del farmaco.