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L'IM a grande focale si sviluppa in disturbi acuti della circolazione coronarica causati da trombosi o da spasmo grave e prolungato dell'arteria coronaria. Secondo le idee di Bailey, un tale disturbo circolatorio nel muscolo cardiaco porta alla formazione di tre zone di cambiamenti patologici: intorno all'area di necrosi ci sono zone di danno ischemico e ischemia (Fig. 1). Un ECG registrato durante un infarto miocardico macrofocale acuto mostra non solo un'onda Q patologica o un complesso QS (necrosi), ma anche uno spostamento del segmento RS-T sopra o sotto l'isolina (danno ischemico), nonché onde T coronariche appuntite e simmetriche (ischemia). I cambiamenti dell'ECG si verificano a seconda del tempo trascorso dalla formazione dell'IM, durante il quale si distinguono: stadio acuto - da alcune ore a 14-16 giorni dall'esordio dell'attacco anginoso, stadio subacuto che dura da circa 15-20 giorni dall'attacco anginoso insorgenza di un infarto a 1,5 -2 mesi e stadio cicatriziale. Le dinamiche dell'ECG a seconda dello stadio dell'infarto sono presentate in Fig. 2.
Riso. 1. Tre zone di cambiamenti patologici nel muscolo cardiaco durante l'infarto miocardico acuto e il loro riflesso sull'ECG (diagramma)
Riso. 2. Dinamica dei cambiamenti dell'ECG negli stadi acuto (a-e), subacuto (g) e cicatriziale (h) dell'IM.
Ci sono quattro fasi dell’IM:
- acuto,
- speziato,
- subacuto,
- dentato
La fase più acuta caratterizzato dall'elevazione del segmento ST sopra l'isolinea. Questa fase dura minuti, ore.
Fase acuta è caratterizzata dalla formazione rapida, entro 1-2 giorni, di un'onda Q patologica o complesso QS, dallo spostamento del segmento RS-T al di sopra dell'isolina e dalla fusione con essa della prima onda T positiva e poi negativa. il segmento RS-T si avvicina in qualche modo all'isolinea. Nel corso di 2-3 settimane di malattia, il segmento RS-T diventa isoelettrico e l'onda T coronarica negativa si approfondisce bruscamente e diventa simmetrica e appuntita (inversione ripetuta dell'onda T). Oggi, dopo l'introduzione dei metodi di rivascolarizzazione miocardica (medici o meccanici), la durata delle fasi dell'infarto miocardico è stata notevolmente ridotta.
IN stadio subacuto L'IM è registrato da un'onda Q patologica o complesso QS (necrosi) e da un'onda T coronarica negativa (ischemia). La sua ampiezza, a partire dai 20-25 giorni di IM, diminuisce gradualmente. Il segmento RS-T si trova sull'isolinea.
Per stadio dentato L'IM è caratterizzato dalla persistenza per un certo numero di anni, spesso per tutta la vita del paziente, di un'onda Q patologica o complesso QS e dalla presenza di un'onda T debolmente negativa, smussata o positiva.
Le variazioni dell'ECG nell'IM acuto di varie sedi sono presentate nella Tabella. 1. Un segno diretto della fase acuta di un attacco cardiaco è un'onda Q patologica (o complesso QS), un'elevazione (aumento) del segmento RS-T e un'onda T negativa (coronarica). Nelle derivazioni opposte ci sono così- chiamati cambiamenti reciproci dell'ECG: depressione del segmento RS-T al di sotto dell'isolina e un'onda T positiva con picco e simmetrica (coronale). Talvolta si osserva un aumento dell'ampiezza dell'onda R.
Va ricordato che l'infarto miocardico transmurale (infarto miocardico Q) di una sede o dell'altra viene diagnosticato nei casi in cui il complesso QS o l'onda Q patologica vengono registrati in due o più derivazioni situate sopra l'area infartuata. per l'ECG (Fig. 3 ) è caratterizzato dal complesso QS e dall'aumento del segmento RS-T sopra l'isolina in diverse derivazioni, e l'ECG non cambia a seconda degli stadi dell'IM (ECG "congelato"). I segni ECG di un infarto miocardico a piccola focale (non infarto miocardico Q) sono lo spostamento del segmento RS-T sopra o sotto l'isolina e/o vari cambiamenti patologici acuti nell'onda T (solitamente onda T coronarica negativa). Questi cambiamenti patologici dell'ECG si osservano entro 3-5 settimane dall'esordio dell'infarto (Fig. 4). Nell'infarto miocardico subendocardico, anche il complesso QRS può non essere modificato e non vi è alcun Q patologico (Fig. 5). Il primo giorno di un attacco cardiaco di questo tipo, viene registrato uno spostamento del segmento RS-T al di sotto dell'isolina di 2-3 mm in due o più derivazioni, nonché un'onda T negativa. Il segmento RS~T viene solitamente si normalizza entro 1-2 settimane e l'onda T rimane negativa, seguendo la stessa dinamica dell'infarto ad ampia focale.
Riso. 3. ECG “congelato” con aneurisma ventricolare sinistro post-infarto
Riso. 4. ECG con piccolo IM focale: A - nella regione della parete diaframmatica posteriore (inferiore) del ventricolo sinistro con transizione alla parete laterale, B - nella regione anterosettale e nell'apice
Riso. 5. ECG per IM subendocardico della parete anteriore del ventricolo sinistro
Tabella 1
Cambiamenti dell'ECG nell'IM acuto di varie sedi
| Localizzazione | Conduce | La natura dei cambiamenti dell'ECG |
| Anterosettale (Fig. 6) | V1-V5 | Q o QS; +(RS-T); -T |
| Apicale anteriore | V3-V4 | Q o QS; +(RS-T); -T |
| Anterosettale e apicale anteriore (Fig. 7) | V1-V4 | Q o QS; +(RS-T); -T |
| Anterolaterale (Fig. 8) | I, aVL, V5, V6 (meno spesso V4) | Q o QS; +(RS-T) -T |
| Anteriore comune (Fig. 9) | I, aVL, V1-V6 III, aVF | Q o QS; +(RS-T); -T Possibili modifiche reciproche: |
| Anterobasale (anteriore alto) (Fig. 10) | V1²-V3² V4³-V6³ | Q o QS; +(RS-T); -T |
| Inferiore (Fig. 11) | III, aVF o III, II, aVF V1-V4 | Q o QS; +(RS-T); -T Possibili modifiche reciproche: |
| Posterobasale (Fig. 12) | V3-V9 (non sempre) V4³-V6³ (non sempre) V1-V3 | Q o QS; +(RS-T); -T |
| Inferolaterale (Fig. 13) | V6, II, III, aVF | Q o QS; +(RS-T); -T Sono possibili modifiche reciproche: |
| Fondo comune | III, aVF, II, V6, V7-V9, V7³-V9³ V1-V3 o V4-V6 | Q o QS; + (RS-T); -T Sono possibili modifiche reciproche: |
Riso. 6. ECG con IM anterosettale
(MI) rimane il motivo più comune per le chiamate ai servizi medici di emergenza (EMS). La dinamica del numero di chiamate in ambulanza per IM nell'arco di tre anni (Tabella 1) riflette la stabilità del numero di chiamate in ambulanza per IM nell'arco di tre anni e la costanza del rapporto tra infarti miocardici complicati e non complicati. Per quanto riguarda i ricoveri, il loro numero totale è rimasto praticamente invariato dal 1997 al 1999. Allo stesso tempo, la percentuale di ricoveri di pazienti con IM non complicato è diminuita del 6,6% dal 1997 al 1999.
Tabella 1. Struttura delle chiamate ai pazienti con IM.
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Indice |
1997 |
1998 |
1999 |
|
Numero di chiamate a pazienti con IM |
|||
|
Semplice |
16255 |
16156 |
16172 |
|
Complicato |
7375 |
7383 |
7318 |
|
Totale |
23630 |
23539 |
23490 |
|
% del numero totale di pazienti con malattie cardiovascolari |
|||
|
Pazienti ospedalizzati |
|||
|
MI semplice |
11853 |
12728 |
11855 |
|
MI complicato |
3516 |
1593 |
3623 |
|
Totale |
15369 |
16321 |
15478 |
|
% di pazienti ricoverati rispetto al numero di chiamate |
|||
|
MI semplice |
79,9 |
78,8 |
73,3 |
|
MI complicato |
47,6 |
48,7 |
49,5 |
|
Totale |
65,0 |
69,3 |
65,9 |
DEFINIZIONE
L'infarto miocardico è una condizione clinica di emergenza causata dalla necrosi di un'area del muscolo cardiaco a seguito dell'interruzione del suo afflusso di sangue.
PRINCIPALI CAUSE E PATOGENESI
Sviluppandosi come parte della malattia coronarica, è il risultato della malattia coronarica. La causa diretta dell'infarto miocardico è molto spesso l'occlusione o la stenosi subtotale dell'arteria coronaria, che quasi sempre si sviluppa a seguito della rottura o della scissione della placca aterosclerotica con formazione di un trombo, aumento dell'aggregazione piastrinica e spasmo segmentale vicino alla placca.
CLASSIFICAZIONE
Dal punto di vista della determinazione della quantità di terapia farmacologica necessaria e della valutazione della prognosi, sono interessanti tre classificazioni.
R. Secondo la profondità della lesione (basato su dati elettrocardiografici):
1. Transmurale e larga focale ("infarto Q") - con sopraslivellamento del segmento ST
Le prime ore della malattia e successivamente la formazione dell'onda Q.
2. Piccola focale ("non infarto Q") - non accompagnato dalla formazione di un'onda Q, ma
Manifestato da onde T negative
B. Secondo il decorso clinico:
1. Infarto miocardico non complicato.
2. Infarto miocardico complicato (vedi sotto).
B. Per localizzazione:
1. Infarto ventricolare sinistro (anteriore, posteriore o inferiore, settale)
2. Infarto ventricolare destro.
QUADRO CLINICO
Secondo i sintomi della fase acuta dell'infarto miocardico, si distinguono le seguenti varianti cliniche:
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Doloroso (stato anginoso) |
- un decorso clinico tipico, la cui manifestazione principale è il dolore anginoso, indipendente dalla postura e dalla posizione del corpo, dai movimenti e dalla respirazione, resistente ai nitrati; il dolore ha carattere pressante, soffocante, bruciante o lacerante con localizzazione dietro lo sterno, su tutta la parete toracica anteriore con possibile irradiazione alle spalle, al collo, alle braccia, alla schiena, alla regione epigastrica; Caratterizzato da una combinazione con iperidrosi, grave debolezza generale, pallore della pelle, agitazione e irrequietezza. |
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Addominale (stato gastralgico) |
- si manifesta come una combinazione di dolore epigastrico con sintomi dispeptici - nausea, che non porta sollievo con vomito, singhiozzo, eruttazione e forte gonfiore; Possibile irradiazione di dolore alla schiena, tensione alla parete addominale e dolore alla palpazione all'epigastrio. |
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Dolore atipico |
- in cui la sindrome del dolore è atipica nella localizzazione (ad esempio, solo nelle aree di irradiazione - gola e mandibola, spalle, braccia, ecc.) e/o nella natura. |
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Asmatico (stato asmatico) |
- l'unico sintomo in cui è un attacco di mancanza di respiro, che è una manifestazione di insufficienza cardiaca congestizia acuta (asma cardiaco o edema polmonare). |
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Aritmico |
- in cui i disturbi del ritmo sono l'unica manifestazione clinica o predominano nel quadro clinico. |
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Cerebrovascolare |
- il cui quadro clinico è dominato da segni di accidente cerebrovascolare (solitamente dinamico): svenimento, vertigini, nausea, vomito; sono possibili sintomi neurologici focali. |
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Basso-sintomatico (asintomatico) |
- l'opzione più difficile da riconoscere, spesso diagnosticata retrospettivamente utilizzando i dati dell'ECG. |
CRITERI DIAGNOSTICI
Nella fase preospedaliera delle cure mediche, la diagnosi di infarto miocardico acuto viene effettuata sulla base della presenza di quanto segue:
a) quadro clinico
b) cambiamenti nell'elettrocardiogramma.
A. Criteri clinici.
Per infarto doloroso d hanno valore diagnostico:
- intensità (nei casi in cui si sono verificati dolori simili in precedenza, durante un infarto sono insolitamente intensi),
- durata (attacco insolitamente prolungato, che dura più di 15-20 minuti),
- comportamento del paziente (eccitazione, irrequietezza motoria),
- inefficacia della somministrazione sublinguale di nitrati.
Tavolo 2.
Elenco delle domande necessarie nell'analisi della sindrome dolorosa in caso di sospetto infarto miocardico acuto
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Domanda |
Nota |
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Quando è iniziato l'attacco? |
Si consiglia di determinarlo nel modo più preciso possibile. |
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Quanto dura l'attacco? |
Meno di 15, 15-20 o più di 20 minuti. |
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Ci sono stati tentativi di fermare l'attacco con la nitroglicerina? |
C’è stato almeno un effetto a breve termine? |
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Il dolore dipende dalla postura, dalla posizione del corpo, dai movimenti e dalla respirazione? |
Durante un attacco coronarico non dipende. |
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Hai avuto attacchi simili in passato? |
Attacchi simili che non sfociano in un attacco cardiaco richiedono una diagnosi differenziale con angina instabile e cause non cardiache. |
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Si sono verificati attacchi (dolore o soffocamento) durante l'attività fisica (camminare), ti hanno costretto a fermarti, quanto sono durati (in minuti), come hai reagito alla nitroglicerina? |
La presenza di angina pectoris rende molto probabile l'ipotesi di infarto miocardico acuto. |
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L'attuale attacco assomiglia alle sensazioni manifestate durante l'attività fisica in termini di localizzazione o natura del dolore? |
In termini di intensità e sintomi associati, un attacco durante un infarto miocardico è solitamente più grave che durante l'angina pectoris. |
Comunque i valori diagnostici ausiliari sono:
Iperidrosi,
Forte debolezza generale,
Pallore della pelle,
Segni di insufficienza cardiaca acuta.
L'assenza di un quadro clinico tipico non può servire come prova dell'assenza di infarto miocardico.
B. Criteri elettrocardiografici - cambiamenti che servono come segni:
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Danno |
- elevazione arcuata del segmento ST con convessità verso l'alto, fondendosi con un'onda T positiva o trasformandosi in un'onda T negativa (possibile depressione arcuata del segmento ST con convessità verso il basso); |
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Grande focale o Infarto transmurale |
- la comparsa di un'onda Q patologica e una diminuzione dell'ampiezza dell'onda R o la scomparsa dell'onda R e la formazione di QS; |
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Piccolo infarto focale |
- la comparsa di un'onda T simmetrica negativa; |
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Appunti: 1. Un segno indiretto di infarto miocardico, che non consente di determinare la fase e la profondità del processo, è un blocco di branca acuto (se esiste una clinica appropriata). 2. I dati elettrocardiografici dinamici hanno la massima affidabilità, quindi gli elettrocardiogrammi dovrebbero essere confrontati con quelli precedenti quando possibile. |
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In caso di infarto della parete anteriore, cambiamenti simili vengono rilevati nelle derivazioni standard I e II, nella derivazione potenziata dal braccio sinistro (aVL) e nelle corrispondenti derivazioni toraciche (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Con infarto miocardico laterale alto, i cambiamenti possono essere registrati solo nella derivazione aVL e per confermare la diagnosi è necessario rimuovere le derivazioni toraciche alte. In caso di infarto della parete posteriore (inferiore, diaframmatica), questi cambiamenti vengono rilevati nelle derivazioni II, III standard e potenziate della gamba destra (aVF). In caso di infarto miocardico delle parti alte della parete posteriore del ventricolo sinistro (posteriore-basale), i cambiamenti nelle derivazioni standard non vengono registrati; la diagnosi viene fatta sulla base dei cambiamenti reciproci - onde R e T alte nelle derivazioni V 1 -V2 (Tabella 3).
Riso. 1. La fase più acuta dell'infarto miocardico anteriore transmurale.
Tabella 3. Localizzazione dell'infarto miocardico secondo i dati dell'ECG
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Tipo di infarto per sede |
Lead standard |
Derivazioni del torace |
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III |
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Settale |
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Periosettale |
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Davanti |
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Diffusione anteriore |
|||||||||||
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Anterolaterale |
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Lato |
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Il lato superiore |
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Posterolaterale |
|||||||||||
|
Diaframmatico posteriore |
|||||||||||
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Posterobasale |
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TRATTAMENTO DELL'INFARTO MIOCARDICO
La terapia d’emergenza ha diversi obiettivi correlati:
1. Sollievo dalla sindrome del dolore.
2. Ripristino del flusso sanguigno coronarico.
3. Riduzione della funzione cardiaca e della richiesta di ossigeno del miocardio.
4. Limitare le dimensioni dell'infarto miocardico.
5. Trattamento e prevenzione delle complicanze dell'infarto del miocardio.
I farmaci utilizzati a questo scopo sono presentati nella Tabella 3.
Tabella 3.
Le principali direzioni della terapia e dei farmaci utilizzati nella fase acuta dell'infarto miocardico non complicato
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Medicinale |
Indicazioni di terapia |
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Morfina per via endovenosa in frazioni |
Adeguato sollievo dal dolore, riduzione del pre e postcarico, agitazione psicomotoria e richiesta di ossigeno da parte del miocardio |
2-5 mg per via endovenosa ogni 5-15 minuti fino alla completa eliminazione del dolore o alla comparsa di effetti collaterali |
|
Streptochinasi (streptasi) |
Ripristino del flusso sanguigno coronarico (trombolisi), sollievo dal dolore, limitazione delle dimensioni dell'infarto miocardico, riduzione della mortalità |
1,5 milioni UI IV in 60 minuti |
|
Bolo endovenoso di eparina (se la trombolisi non viene eseguita) |
Prevenzione o limitazione della trombosi coronarica, prevenzione delle complicanze tromboemboliche, riduzione della mortalità |
Bolo endovenoso da 10.000-15.000 UI |
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Flebo endovenoso di nitroglicerina o isosorbide dinitrato |
Alleviare il dolore, ridurre le dimensioni dell'infarto miocardico e la mortalità |
10 mg/min. con un aumento della velocità di 20 mcg/min ogni 5 minuti sotto il controllo della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa |
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Betabloccanti: propranololo (obzidan) |
Ridurre la domanda di ossigeno del miocardio, alleviare il dolore, ridurre le dimensioni della necrosi, prevenire la fibrillazione ventricolare e la rottura del ventricolo sinistro, infarti miocardici ripetuti, ridurre la mortalità |
1 mg/min ogni 3-5 minuti per una dose totale di 10 mg |
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Acido acetilsalicilico (aspirina) |
Sollievo e prevenzione dei processi associati all'aggregazione piastrinica; se prescritto precocemente(!), riduce la mortalità |
160-325 mg masticabili; |
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Magnesio solfato (cormagnesina) |
Ridurre la richiesta di ossigeno del miocardio, alleviare il dolore, ridurre le dimensioni della necrosi, prevenire aritmie cardiache, insufficienza cardiaca, ridurre la mortalità |
1000 mg di magnesio (50 ml di soluzione al 10%, 25 ml al 20% o 20 ml al 25%) per via endovenosa nell'arco di 30 minuti. |
ALGORITMO PER FORNIRE ASSISTENZA MEDICA AI PAZIENTI CON INFARTO MIOCARDICO ACUTO NELLA FASE PREOSPEDALIERA
A. Infarto miocardico non complicato
B. Infarto miocardico non complicato oinfarto miocardico complicato da sindrome dolorosa persistente
B. Infarto miocardico complicato
1. Sollievo dal dolore
nell'infarto miocardico acuto, questo è uno dei compiti più importanti, poiché il dolore, attraverso l'attivazione del sistema simpatico-surrenale, provoca un aumento della resistenza vascolare, della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache, cioè aumenta il carico emodinamico sul cuore, aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio e aggrava l’ischemia.
Se la somministrazione preliminare sublinguale di nitroglicerina (ripetutamente 0,5 mg in compresse o 0,4 mg in aerosol) non allevia il dolore, inizia la terapia con analgesici narcotici che, oltre agli effetti analgesici e sedativi, hanno un effetto sull'emodinamica: a causa della loro azione vasodilatatrice proprietà, forniscono uno scarico emodinamico del miocardio, riducendo principalmente il precarico. Nella fase preospedaliera, il farmaco d'elezione per alleviare il dolore durante l'infarto miocardico è la morfina, che non solo ha gli effetti necessari, ma anche una durata d'azione sufficiente per il trasporto. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa in dosi frazionate: 1 ml di una soluzione all'1% viene diluito con una soluzione fisiologica di cloruro di sodio a 20 ml (1 ml della soluzione risultante contiene 0,5 mg del principio attivo) e somministrati 2-5 mg ogni 5 -15 minuti fino alla completa eliminazione della sindrome dolorosa o fino alla scomparsa degli effetti collaterali (ipotensione, depressione respiratoria, vomito). La dose totale non deve superare i 10-15 mg (1-1,5 ml di soluzione all'1%) di morfina (nella fase preospedaliera la dose non deve superare i 20 mg).
Per il dolore inespresso, nei pazienti anziani e debilitati, si possono somministrare analgesici narcotici per via sottocutanea o intramuscolare. Non è consigliabile somministrare più di 60 mg di morfina per via sottocutanea entro 12 ore.
Per prevenire e alleviare gli effetti collaterali degli analgesici narcotici come nausea e vomito, si consiglia la somministrazione endovenosa di 10-20 mg di metoclopramide (Reglan). Per la bradicardia grave con o senza ipotensione, è indicato l'uso di atropina alla dose di 0,5 mg (0,5 ml di soluzione allo 0,1%) per via endovenosa; la lotta contro la diminuzione della pressione sanguigna viene effettuata secondo i principi generali della correzione dell'ipotensione durante l'infarto miocardico.
L'insufficiente efficacia del sollievo dal dolore con analgesici narcotici è un'indicazione per l'infusione endovenosa di nitrati. Se l'efficacia dei nitrati in combinazione con tachicardia è bassa, è possibile ottenere un ulteriore effetto analgesico somministrando beta-bloccanti. Il dolore può essere alleviato con una trombolisi efficace.
Il dolore anginoso intenso e persistente è un'indicazione all'uso dell'anestesia con maschera con protossido di azoto (che ha un effetto sedativo e analgesico) miscelato con ossigeno. Iniziare con l'inalazione di ossigeno per 1-3 minuti, quindi utilizzare protossido di azoto (20%) con ossigeno (80%) con un aumento graduale della concentrazione di protossido di azoto all'80%; dopo che il paziente si è addormentato, passa a una concentrazione di gas di mantenimento pari a 50´ 50%. Il lato positivo è che il protossido di azoto non influisce sulla funzione ventricolare sinistra. Il verificarsi di effetti collaterali - nausea, vomito, agitazione o confusione - è un'indicazione per ridurre la concentrazione di protossido di azoto o interrompere l'inalazione. Durante il recupero dall'anestesia, viene inalato ossigeno puro per 10 minuti per prevenire l'ipossiemia arteriosa.
Per risolvere la questione della possibilità di utilizzare analgesici narcotici, è necessario chiarire una serie di punti:
- assicurarsi che la sindrome del dolore tipico o atipico non sia una manifestazione di un "addome acuto" e che i cambiamenti dell'ECG siano una manifestazione specifica di infarto miocardico e non una reazione non specifica a una catastrofe nella cavità addominale;
- scoprire se esiste una storia di malattie croniche dell'apparato respiratorio, in particolare asma bronchiale;
- chiarire quando si è verificata l'ultima riacutizzazione della sindrome bronco-ostruttiva;
- stabilire se esistono attualmente segni di insufficienza respiratoria, quali sono e qual è il grado della sua gravità;
- scoprire se il paziente ha una storia di sindrome convulsiva, quando è avvenuta l'ultima crisi.
2. Ripristino del flusso sanguigno coronarico nella fase acuta dell'infarto miocardico,
il miglioramento affidabile della prognosi, in assenza di controindicazioni, viene effettuato mediante trombolisi sistemica.
UN). Le indicazioni alla trombolisi sono la presenza di un sopraslivellamento del tratto ST superiore a 1 mm in almeno due derivazioni ECG standard e superiore a 2 mm in due derivazioni precordiali adiacenti o blocco acuto completo della branca sinistra entro un periodo trascorso dall'esordio della malattia, più di 30 minuti, ma non superiore a 12 ore. L'uso di agenti trombolitici è possibile successivamente nei casi in cui persiste il sopraslivellamento del tratto ST, il dolore continua e/o si osserva un'emodinamica instabile.
A differenza della trombolisi intracoronarica, la trombolisi sistemica (effettuata mediante somministrazione endovenosa di agenti trombolitici) non richiede manipolazioni complesse o attrezzature speciali. Inoltre, è abbastanza efficace se iniziato nelle prime ore dello sviluppo dell'infarto miocardico (in modo ottimale nella fase preospedaliera), poiché la riduzione della mortalità dipende direttamente dal momento della sua insorgenza.
In assenza di controindicazioni, la decisione se effettuare la trombolisi si basa sull'analisi del fattore tempo: se il trasporto all'ospedale appropriato può essere più lungo del periodo precedente l'inizio di questa terapia da parte di un'équipe specializzata di ambulanze (con una prevista tempo di trasporto superiore a 30 minuti o se la trombolisi intraospedaliera viene ritardata di oltre 60 minuti), la somministrazione di agenti trombolitici deve essere effettuata nella fase preospedaliera delle cure mediche. Altrimenti, dovrebbe essere rinviato alla fase ospedaliera.
Il più comunemente usato è la streptochinasi. Metodo di somministrazione endovenosa di streptochinasi: la somministrazione di streptochinasi viene effettuata solo attraverso le vene periferiche; i tentativi di cateterizzare le vene centrali sono inaccettabili; prima dell'infusione è possibile somministrare per via endovenosa 5-6 ml di solfato di magnesio al 25%, oppure 10 ml di Cormagnesin-200 per via endovenosa in flusso, lentamente (nell'arco di 5 minuti); viene sempre somministrata una dose “di carico” di aspirina (250-300 mg - masticabile), tranne nei casi in cui l'aspirina è controindicata (allergica e); 1.500.000 unità di streptochinasi vengono diluite in 100 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio e somministrate per via endovenosa nell'arco di 30 minuti.
Non è richiesta la somministrazione simultanea di eparina quando si utilizza la streptochinasi: si presume che la streptochinasi stessa abbia proprietà anticoagulanti e antiaggreganti. È stato dimostrato che la somministrazione endovenosa di eparina non riduce la mortalità e la frequenza delle recidive di infarto miocardico e l'efficacia della sua somministrazione sottocutanea è discutibile. Se per qualche motivo l'eparina è stata somministrata prima, ciò non costituisce un ostacolo alla trombolisi. Si consiglia di prescrivere l'eparina 4 ore dopo l'interruzione dell'infusione di streptochinasi. L'uso precedentemente raccomandato dell'idrocortisone per la prevenzione dell'anafilassi si è rivelato non solo inefficace, ma anche pericoloso nella fase acuta dell'infarto miocardico (i glucocorticoidi aumentano il rischio di rottura del miocardio).
Principali complicanze della trombolisi
1). Sanguinamento (compreso il più grave - intracranico) - si sviluppa a causa dell'inibizione dei processi di coagulazione del sangue e della lisi dei coaguli di sangue. Il rischio di ictus durante la trombolisi sistemica è dello 0,5-1,5% dei casi; l'ictus si sviluppa solitamente il primo giorno dopo la trombolisi. Per arrestare un sanguinamento minore (dal sito della puntura, dalla bocca, dal naso), è sufficiente la compressione dell'area sanguinante. Per sanguinamenti più significativi (gastrointestinali, intracranici) è necessaria un'infusione endovenosa di acido aminocaproico - somministrare 100 ml di una soluzione al 5% in 30 minuti e poi 1 g/ora fino all'arresto del sanguinamento, oppure acido tranexamico 1-1,5 g 3 -4 una volta al giorno per via endovenosa; Inoltre, la trasfusione di plasma fresco congelato è efficace. Tuttavia, va ricordato che quando si usano farmaci antifibrinolitici aumenta il rischio di riocclusione dell'arteria coronaria e di reinfarto, quindi dovrebbero essere usati solo per sanguinamenti potenzialmente letali.
2). Aritmie che si verificano dopo il ripristino della circolazione coronarica (riperfusione). I ritmi nodali o ventricolari lenti (con una frequenza cardiaca inferiore a 120 al minuto ed emodinamica stabile) non richiedono terapia intensiva; extrasistole sopraventricolare e ventricolare (inclusa alloritmia); blocco atrioventricolare I e II grado (Mobitz tipo I). La fibrillazione ventricolare richiede un trattamento di emergenza (sono necessarie la defibrillazione e una serie di misure di rianimazione standard); tachicardia ventricolare fusiforme bidirezionale del tipo “pirouette” (sono indicate la defibrillazione, la somministrazione in bolo endovenoso di solfato di magnesio); altri tipi di tachicardia ventricolare (utilizzare la somministrazione di lidocaina o eseguire la cardioversione); tachicardia sopraventricolare persistente (interrotta dalla somministrazione endovenosa di verapamil o procainamide); blocco atrioventricolare II (Mobitz tipo II) e III grado, blocco senoatriale (l'atropina viene iniettata per via endovenosa in una dose fino a 2,5 mg, se necessario, viene eseguita la stimolazione cardiaca di emergenza).
3). Reazioni allergiche. Eruzione cutanea, prurito, edema periorbitale si verificano nel 4,4% dei casi, reazioni gravi (shock anafilattico) - nell'1,7% dei casi. Se si sospetta una reazione anafilattoide, l'infusione di streptochinasi deve essere immediatamente interrotta e deve essere somministrato per via endovenosa un bolo di 150 mg di prednisolone. In caso di grave depressione emodinamica e comparsa di segni di shock anafilattico, 1 ml di una soluzione di adrenalina all'1% viene somministrato per via endovenosa, continuando la somministrazione di ormoni steroidei per via endovenosa. Per la febbre viene prescritta l'aspirina o il paracetamolo.
4). La recidiva del dolore dopo la trombolisi è controllata mediante somministrazione endovenosa frazionata di analgesici narcotici. Con un aumento dei cambiamenti ischemici sull'ECG, è indicata la somministrazione endovenosa di nitroglicerina o, se l'infusione è già stata stabilita, un aumento della velocità della sua somministrazione.
5). Per l'ipotensione arteriosa, nella maggior parte dei casi è sufficiente interrompere temporaneamente l'infusione trombolitica e sollevare le gambe del paziente; se necessario, il livello di pressione sanguigna viene aggiustato somministrando liquidi, vasopressori (dopamina o norepinefrina per via endovenosa fino a quando la pressione arteriosa sistolica si stabilizza a 90-100 mm Hg).
Riso. 2. Aritmia da riperfusione nell'infarto miocardico transmurale posteriore: un episodio di ritmo giunzionale con ripristino indipendente del ritmo sinusale.
Segni clinici di ripristino del flusso sanguigno coronarico:
- cessazione degli attacchi anginosi 30-60 minuti dopo la somministrazione del trombolitico,
- stabilizzazione dell'emodinamica,
- scomparsa dei segni di insufficienza ventricolare sinistra,
- dinamica ECG rapida (entro diverse ore) con il segmento ST che si avvicina all'isolina e la formazione di un'onda Q patologica, un'onda T negativa (è possibile un improvviso aumento del grado di elevazione del segmento ST seguito dalla sua rapida diminuzione),
- la comparsa di aritmie da riperfusione (ritmo idioventricolare accelerato, extrasistole ventricolare, ecc.),
- rapida dinamica del CF-CK (un forte aumento della sua attività del 20-40%).
Per risolvere la questione della possibilità di utilizzare agenti trombolitici, è necessario chiarire alcuni punti:
- assicurarsi che non vi siano emorragie interne acute durante i 10 giorni precedenti - gastrointestinali, polmonari, uterine, ad eccezione di sanguinamento mestruale, ematuria, ecc. (prestare attenzione alla loro presenza nell'anamnesi) o interventi chirurgici e lesioni con danni interni organi;
- escludere la presenza di accidente cerebrovascolare acuto, intervento chirurgico o lesione al cervello o al midollo spinale nei 2 mesi precedenti (prestare attenzione alla loro presenza nell'anamnesi);
- escludere il sospetto di pancreatite acuta, aneurisma aortico dissecante, nonché aneurisma dell'arteria cerebrale, tumore al cervello o tumori maligni metastatici;
- stabilire l'assenza di segni fisici o indicazioni anamnestiche di patologia del sistema di coagulazione del sangue - diatesi emorragica, trombocitopenia (prestare attenzione alla retinopatia diabetica emorragica);
- assicurarsi che il paziente non riceva anticoagulanti indiretti;
- per chiarire se vi siano state reazioni allergiche ai corrispondenti farmaci trombolitici e, per quanto riguarda la streptochinasi, se questa sia stata precedentemente somministrata in un periodo compreso tra 5 giorni e 2 anni (durante questo periodo, a causa dell'alto titolo anticorpale, la somministrazione di la streptochinasi è inaccettabile);
- in caso di misure di rianimazione riuscite, assicurarsi che non siano state traumatiche e di lunga durata (in assenza di segni di lesioni post-rianimazione - fratture costali e danni agli organi interni, prestare attenzione alla durata superiore a 10 minuti);
- ottenere la stabilizzazione della pressione alta ad un livello inferiore a 200/120 mmHg. Arte. (prestare attenzione a livelli superiori a 180/110 mmHg)
- prestare attenzione ad altre condizioni che sono pericolose per lo sviluppo di complicanze emorragiche e servono come controindicazioni relative alla trombolisi sistemica: gravi malattie epatiche o renali; sospetto di aneurisma cardiaco cronico, pericardite, miocardite infettiva, presenza di un coagulo di sangue nelle cavità cardiache; tromboflebiti e flebotrombosi; vene varicose dell'esofago, ulcera peptica nella fase acuta; gravidanza;
- tenere presente che alcuni fattori che non costituiscono controindicazioni relative o assolute alla trombolisi sistemica possono aumentarne il rischio: età superiore a 65 anni, peso corporeo inferiore a 70 kg, sesso femminile, ipertensione arteriosa.
La trombolisi sistemica è possibile negli anziani e nei senili, nonché sullo sfondo dell'ipotensione arteriosa (pressione sanguigna sistolica inferiore a 100 mm Hg) e dello shock cardiogeno.
Nei casi dubbi, la decisione di condurre una terapia trombolitica dovrebbe essere rinviata fino alla fase ospedaliera del trattamento. Il ritardo è indicato per lo sviluppo atipico della malattia, cambiamenti aspecifici dell'ECG, blocco di branca di lunga data e indubbio precedente infarto miocardico che maschera i cambiamenti tipici.
B). L'assenza di indicazioni alla terapia trombolitica (periodi tardivi, il cosiddetto infarto piccolo focale o non-Q), l'impossibilità della trombolisi per motivi organizzativi, nonché il suo ritardo fino alla fase ospedaliera o alcune controindicazioni ad essa, che non costituiscono una controindicazione all'uso dell'eparina, servono da indicazione (in assenza di controindicazioni proprie) alla terapia anticoagulante. Il suo obiettivo è prevenire o limitare la trombosi delle arterie coronarie, nonché prevenire le complicanze tromboemboliche (particolarmente comuni nei pazienti con infarto miocardico anteriore, bassa gittata cardiaca e fibrillazione atriale). Per fare ciò, nella fase preospedaliera (da parte del team di linea), l'eparina viene somministrata per via endovenosa in una dose di 10.000-15.000 UI. Se la terapia trombolitica non viene effettuata in ambito ospedaliero, passare ad un'infusione endovenosa a lungo termine di eparina ad una velocità di 1000 UI/ora sotto il controllo del tempo di tromboplastina parziale attivata. Un'alternativa, a quanto pare, è la somministrazione sottocutanea di eparina a basso peso molecolare in dose “terapeutica”. La somministrazione di eparina in fase preospedaliera non costituisce un ostacolo alla trombolisi in ambito ospedaliero.
Nonostante la maggiore sicurezza della terapia con eparina rispetto alla trombolisi sistemica, a causa della sua efficacia significativamente inferiore, una serie di controindicazioni alla sua attuazione sono molto più stringenti e alcune controindicazioni relative alla trombolisi risultano assolute per la terapia con eparina. D'altra parte, l'eparina può essere prescritta a pazienti con alcune controindicazioni all'uso di agenti trombolitici.
Per risolvere la questione della possibilità di prescrivere l'eparina, è necessario chiarire gli stessi punti degli agenti trombolitici:
- escludere una storia di ictus emorragico, intervento chirurgico al cervello e al midollo spinale;
- assicurarsi che non vi siano tumori e ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, endocardite infettiva, gravi danni al fegato e ai reni;
- escludere il sospetto di pancreatite acuta, aneurisma dissecante dell'aorta, pericardite acuta con sfregamento pericardico sentito per diversi giorni (!) (pericolo di sviluppare emopericardio);
- stabilire l'assenza di segni fisici o indicazioni anamnestiche di patologia del sistema di coagulazione del sangue (diatesi emorragica, malattie del sangue);
Scopri se il paziente ha ipersensibilità all'eparina;
- ottenere la stabilizzazione della pressione alta a un livello inferiore a 200/120 mm Hg. Arte.
IN). Fin dai primi minuti di infarto miocardico, a tutti i pazienti, in assenza di controindicazioni, vengono prescritte piccole dosi di acido acetilsalicilico (aspirina), il cui effetto antipiastrinico raggiunge il suo massimo dopo 30 minuti e il cui uso tempestivo può ridurre significativamente mortalità. L'effetto clinico maggiore può essere ottenuto utilizzando l'acido acetilsalicilico prima della trombolisi. La dose per la prima dose nella fase preospedaliera è di 160-325 mg, masticare (!). Successivamente, nella fase ospedaliera, il farmaco viene prescritto una volta al giorno, 100-125 mg.
Per risolvere la questione della possibilità di prescrivere l'acido acetilsalicilico sono importanti solo una piccola parte delle restrizioni per i farmaci trombolitici; c'è da chiarire:
Il paziente presenta lesioni erosive e ulcerative del tratto gastrointestinale nella fase acuta;
Se c'era una storia di sanguinamento gastrointestinale;
Il paziente ha anemia?
- il paziente ha la “triade dell’aspirina” (poliposi nasale,
intolleranza all'aspirina);
C'è ipersensibilità al farmaco?
3. Riduzione del lavoro cardiaco e della richiesta di ossigeno del miocardio
Oltre al completo sollievo dal dolore, questo è fornito dall'uso di
a) vasodilatatori - nitrati,
b) beta-bloccanti e
c) mezzi di azione complessa - solfato di magnesio.
A. Somministrazione endovenosa di nitrati nell'infarto miocardico acuto, non solo aiuta ad alleviare il dolore, l'insufficienza ventricolare sinistra e l'ipertensione arteriosa, ma riduce anche l'entità della necrosi e della mortalità. Le soluzioni di nitrato per la somministrazione endovenosa vengono preparate ex tempore: ogni 10 mg di nitroglicerina (ad esempio, 10 ml di una soluzione allo 0,1% sotto forma del farmaco perlinganite) o isosorbide dinitrato (ad esempio, 10 ml di una soluzione allo 0,1% nella forma del farmaco perlinganite) forma del farmaco isoket) viene diluito in 100 ml di soluzione fisiologica (20 mg del farmaco - in 200 ml di soluzione fisiologica, ecc.); Pertanto, 1 ml della soluzione preparata contiene 100 mcg e 1 goccia - 5 mcg del farmaco. I nitrati vengono somministrati goccia a goccia sotto costante monitoraggio della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca ad una velocità iniziale di 5-10 mcg/min, seguita da un aumento della velocità di 20 mcg/min ogni 5 minuti fino al raggiungimento dell'effetto desiderato o della velocità massima di iniezione. è 400 mcg/min. Tipicamente l'effetto si ottiene ad una velocità di 50-100 mcg/min. In assenza di un erogatore, la soluzione preparata contenente 100 mcg di nitrato in 1 ml viene somministrata sotto attento controllo (vedi sopra) ad una velocità iniziale di 6-8 gocce al minuto, che, in base all'emodinamica stabile e alla persistenza del dolore, può essere gradualmente aumentata fino alla velocità massima di 30 gocce al minuto. La somministrazione dei nitrati viene effettuata sia da équipe lineari che specializzate e prosegue in ospedale. La durata della somministrazione endovenosa di nitrati è di 24 ore o più; 2-3 ore prima della fine dell'infusione, viene somministrata per via orale la prima dose di nitrati. Overdose di nitrati, che causa un calo della gittata cardiaca e una diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 80 mm Hg. Art., può portare ad un deterioramento della perfusione coronarica e ad un aumento delle dimensioni dell'infarto miocardico.
Per risolvere la questione della possibilità di prescrivere i nitrati è necessario chiarire alcuni punti:
- assicurarsi che la pressione arteriosa sistolica sia superiore a 90 mm Hg. Arte. (per nitroglicerina ad azione breve) o superiore a 100 mm Hg. st (per isosorbide dinitrato ad azione prolungata);
- escludere la presenza di stenosi aortica e cardiomiopatia ipertrofica con ostruzione del tratto di efflusso (dati di auscultazione ed ECG), tamponamento cardiaco (quadro clinico di congestione venosa nella circolazione sistemica con minimi segni di insufficienza ventricolare sinistra) e pericardite costrittiva (triade di Beck: alta pressione venosa , ascite, “piccolo cuore tranquillo”);
- escludere l'ipertensione intracranica e la discircolazione cerebrale acuta (incluse come manifestazioni di ictus, encefalopatia ipertensiva acuta, recente lesione cerebrale traumatica);
- escludere la possibilità che i nitrati provochino lo sviluppo della sindrome da piccola emissione dovuta a danno al ventricolo destro durante infarto o ischemia del ventricolo destro, che può accompagnare la localizzazione posteriore (inferiore) dell'infarto ventricolare sinistro, o con embolia polmonare con formazione di cuore polmonare acuto;
- assicurarsi mediante esame della palpazione che non vi sia una pressione intraoculare elevata (con glaucoma ad angolo chiuso);
- determinare se il paziente ha un'intolleranza ai nitrati.
B. Somministrazione endovenosa di beta-bloccanti
così come l'uso dei nitrati aiuta ad alleviare il dolore; indebolendo le influenze simpatiche sul cuore (queste influenze aumentano nelle prime 48 ore di infarto miocardico a causa della malattia stessa e come conseguenza della reazione al dolore) e riducendo la richiesta di ossigeno del miocardio, aiutano a ridurre le dimensioni del miocardio infarto, sopprimono le aritmie ventricolari, riducono il rischio di rottura del miocardio e quindi aumentano la sopravvivenza del paziente. È molto importante che i beta-bloccanti, secondo i dati sperimentali, possano ritardare la morte dei cardiomiociti ischemici (aumentano il tempo durante il quale la trombolisi sarà efficace).
In assenza di controindicazioni, i beta-bloccanti vengono prescritti a tutti i pazienti con infarto miocardico acuto. Nella fase preospedaliera, le indicazioni per la loro somministrazione endovenosa sono per il gruppo lineare - corrispondenti disturbi del ritmo, e per il gruppo specializzato - sindrome del dolore persistente, tachicardia, ipertensione arteriosa. Nelle prime 2-4 ore della malattia è indicata la somministrazione endovenosa frazionata di propranololo (obzidan) 1 mg al minuto ogni 3-5 minuti sotto il controllo della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca e dell'ECG fino a quando la frequenza cardiaca raggiunge 55-60 battiti /min o fino alla dose totale di 10 mg. In presenza di bradicardia, segni di insufficienza cardiaca, blocco AV e diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 100 mmHg. Arte. il propranololo non viene prescritto e se durante l'uso si sviluppano questi cambiamenti, la somministrazione del farmaco viene interrotta.
Per risolvere la questione della possibilità di prescrivere beta-bloccanti, è necessario chiarire una serie di punti:
- assicurarsi che non vi sia insufficienza cardiaca acuta o insufficienza circolatoria stadio II-III, ipotensione arteriosa;
- escludere la presenza di blocco AV, blocco senoatriale, sindrome del seno malato, bradicardia (frequenza cardiaca inferiore a 55 battiti al minuto);
- escludere la presenza di asma bronchiale e altre malattie respiratorie ostruttive, nonché rinite vasomotoria;
- escludere la presenza di malattie vascolari obliteranti (o endoarterite, sindrome di Raynaud, ecc.);
B) Infusione endovenosa di solfato di magnesio
effettuato in pazienti con ipomagnesiemia accertata o probabile o sindrome del QT lungo, nonché in caso di complicanze dell'infarto miocardico dovute ad alcuni tipi di aritmie. In assenza di controindicazioni, il solfato di magnesio può rappresentare una valida alternativa all'uso di nitrati e beta-bloccanti se la loro somministrazione è impossibile per qualche motivo (controindicazioni o assenza). Secondo i risultati di numerosi studi, esso, come altri farmaci che riducono la funzione cardiaca e la richiesta di ossigeno del miocardio, riduce la mortalità nell'infarto miocardico acuto e previene anche lo sviluppo di aritmie fatali (comprese quelle di riperfusione durante trombolisi sistemica) e post- insufficienza cardiaca infarto. Nel trattamento dell'infarto miocardico acuto, 1000 mg di magnesio (50 ml al 10%, 25 ml al 20% o 20 ml di soluzione di solfato di magnesio al 25%) vengono somministrati per via endovenosa nell'arco di 30 minuti in 100 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio; Successivamente, durante la giornata viene effettuata un'infusione endovenosa a goccia alla velocità di 100-120 mg di magnesio all'ora (5-6 ml di soluzione di solfato di magnesio al 25%, 2,5-3 ml di 20% o 2-2,4 ml di soluzione di solfato di magnesio al 25%). ).
Per risolvere la questione delle indicazioni per la prescrizione del solfato di magnesio, è necessario chiarire una serie di punti:
- identificare segni clinici e anamnestici di possibile ipomagnesiemia - iperaldosteronismo (principalmente nell'insufficienza cardiaca congestizia e ipertensione arteriosa stabile), ipertiroidismo (incluso iatrogeno), intossicazione cronica da alcol, contrazioni muscolari convulsive, uso a lungo termine di diuretici, terapia con glucocorticoidi;
- diagnosticare la presenza della sindrome del QT lungo utilizzando un ECG.
Per risolvere la questione della possibilità di prescrivere il solfato di magnesio, è necessario chiarire una serie di punti:
- assicurarsi che non vi siano condizioni manifestate da ipermagnesiemia - insufficienza renale, chetoacidosi diabetica, ipotiroidismo;
- escludere la presenza di blocco AV, blocco senoauricolare, sindrome del seno malato, bradicardia (frequenza cardiaca inferiore a 55 battiti al minuto);
Escludere la presenza di miastenia grave nel paziente;
- determinare se il paziente è intollerante al farmaco.
4. Limitare le dimensioni dell’infarto miocardico
si ottiene mediante un adeguato sollievo dal dolore, il ripristino del flusso sanguigno coronarico e una diminuzione del lavoro cardiaco e della richiesta di ossigeno del miocardio.
Allo stesso scopo serve l'ossigenoterapia, che è indicata per tutti i pazienti con infarto miocardico acuto a causa del frequente sviluppo di ipossiemia, anche con un decorso della malattia senza complicazioni. L'inalazione di ossigeno umidificato, effettuata, se non reca eccessivi disagi, mediante maschera o tramite catetere nasale alla portata di 4-6 l/min, è consigliabile nelle prime 24-48 ore di malattia (inizia in la fase preospedaliera e prosegue in ospedale).
5. Trattamento e prevenzione delle complicanze dell'infarto miocardico.
Tutte le misure di cui sopra, insieme al riposo fisico e mentale e al ricovero in barella, servono a prevenire le complicanze dell'infarto miocardico acuto. Il trattamento in caso di loro sviluppo viene effettuato in modo differenziato a seconda del tipo di complicanze: edema polmonare, shock cardiogeno, aritmia cardiaca e disturbi della conduzione, nonché attacchi di dolore prolungati o ricorrenti.
1). In caso di insufficienza ventricolare sinistra acuta con sviluppo di asma cardiaco o edema polmonare, contemporaneamente alla somministrazione di analgesici narcotici e nitroglicerina, vengono iniettati per via endovenosa 40-120 mg (4-12 ml) di una soluzione di furosemide (Lasix), il la dose massima nella fase preospedaliera è di 200 mg.
2). La base per il trattamento dello shock cardiogeno è limitare l'area del danno e aumentare il volume del miocardio funzionante migliorando l'afflusso di sangue alle sue aree ischemiche, per le quali viene eseguita la trombolisi sistemica.
Shock aritmico richiede il ripristino immediato di un ritmo adeguato mediante esecuzione di terapia con impulsi elettrici, elettrostimolazione cardiaca; se ciò non è possibile, è indicata la terapia farmacologica (vedi sotto).
Shock riflesso sollevato dopo un'adeguata analgesia; per la bradicardia iniziale, gli analgesici oppioidi devono essere combinati con atropina alla dose di 0,5 mg.
Vero shock cardiogeno (tipo ipocinetico di emodinamica) serve come indicazione per IV somministrazione a goccia di agenti cardiotonici non glicosidici (inotropi positivi) - dopamina, dobutamina, norepinefrina. Ciò dovrebbe essere preceduto dalla correzione dell’ipovolemia. In assenza di segni di insufficienza ventricolare sinistra congestizia, il bcc viene corretto mediante iniezione jet di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% in un volume massimo di 200 ml in 10 minuti, con somministrazione ripetuta della stessa dose in assenza di effetti o complicazioni .
La dopamina alla dose di 1-5 mcg/kg/min ha un effetto prevalentemente vasodilatatore, 5-15 mcg/kg/min ha un effetto vasodilatatore ed inotropo (e cronotropo) positivo, 15-25 mcg/kg/min ha un effetto positivo effetto inotropo (e cronotropo) ed effetti vasocostrittori periferici. La dose iniziale è di 2-5 mcg/kg/min con un aumento graduale fino alla dose ottimale.
La dobutamina, a differenza della dopamina, non provoca vasodilatazione, ma ha un potente effetto inotropo positivo e un aumento meno pronunciato della frequenza cardiaca e dell'effetto aritmogenico. Il farmaco viene prescritto alla dose di 2,5 mcg/kg/min, aumentando ogni 15-30 minuti di 2,5 mcg/kg/min fino ad ottenere un effetto, un effetto collaterale o una dose di 15 mcg/kg/min.
Una combinazione di dopamina e dobutamina alle dosi massime tollerate viene utilizzata se non si verifica alcun effetto dalla dose massima di uno di essi o se è impossibile utilizzare la dose massima di un farmaco a causa di effetti collaterali (tachicardia sinusale superiore a 140 bpm o aritmia ventricolare).
Una combinazione di dopamina o dobutamina con norepinefrina somministrata alla dose di 8 mcg/min.
La norepinefrina (norepinefrina) viene utilizzata in monoterapia quando è impossibile utilizzare altre amine pressorie. Viene prescritto in una dose non superiore a 16 mcg/min, in combinazione obbligatoria con un'infusione di nitroglicerina o isosorbide dinitrato ad una velocità di 5-200 mcg/min.
3). L'extrasistole ventricolare nella fase acuta dell'infarto miocardico può essere un presagio di fibrillazione ventricolare. Il farmaco di scelta per il trattamento delle aritmie ventricolari, la lidocaina, viene somministrato per via endovenosa come bolo alla velocità di 1 mg/kg, seguito da un'infusione goccia a goccia di 2-4 mg/min. La somministrazione profilattica di lidocaina precedentemente utilizzata non è raccomandata per tutti i pazienti con infarto miocardico acuto (il farmaco aumenta la mortalità dovuta all'asistolia). I pazienti con insufficienza cardiaca congestizia e malattie del fegato vengono somministrati ad una dose ridotta della metà.
Per la tachicardia ventricolare, il flutter atriale e la fibrillazione atriale con frequenza cardiaca elevata ed emodinamica instabile, la defibrillazione è il trattamento di scelta. In caso di fibrillazione atriale ed emodinamica stabile, (anaprilina, obzidan) viene utilizzato per ridurre la frequenza cardiaca.
Con lo sviluppo del blocco atrioventricolare di II-III grado, viene somministrato per via endovenosa 1 ml di soluzione di atropina allo 0,1%; se la terapia di prova con atropina è inefficace e si verifica svenimento (attacchi di Morgagni-Edams-Stokes), è indicata la stimolazione cardiaca temporanea.
ERRORI COMUNI DELLA TERAPIA.
L'elevato tasso di mortalità nelle prime ore e giorni dell'infarto miocardico rende necessaria la prescrizione di un'adeguata terapia farmacologica, a partire dai primi minuti di malattia. La perdita di tempo peggiora significativamente la prognosi.
A. Errori causati da raccomandazioni obsolete, che sono parzialmente preservate in alcuni standard moderni di assistenza medica nella fase preospedaliera.
L'errore più comune è l'uso di un regime analgesico a tre fasi: se non vi è alcun effetto dalla somministrazione sublinguale di nitroglicerina, il passaggio agli analgesici narcotici viene effettuato solo dopo un tentativo fallito di alleviare il dolore utilizzando una combinazione di farmaci non narcotici analgesico (metamizolo sodico - analgin) con un antistaminico (difenidramina - difenidramina). Nel frattempo, la perdita di tempo quando si utilizza una tale combinazione, che, in primo luogo, di regola, non consente di ottenere completare analgesia e, in secondo luogo, a differenza degli analgesici narcotici, non è in grado di fornire scarico emodinamico del cuore(l’obiettivo principale del sollievo dal dolore) e ridurre la richiesta di ossigeno del miocardio, porta ad un aggravamento della condizione e ad un peggioramento della prognosi.
Molto meno frequentemente, ma ancora utilizzati, antispastici miotropici (come eccezione, viene utilizzata la papaverina precedentemente raccomandata, che è stata sostituita con drotaverina - no-shpa), che non migliorano la perfusione dell'area interessata, ma aumentano la richiesta di ossigeno del miocardio .
Non è consigliabile l'uso dell'atropina per la prevenzione (questo non vale per il sollievo) degli effetti vagomimetici della morfina (nausea, vomito, effetto sulla frequenza cardiaca e sulla pressione sanguigna), poiché può aumentare il lavoro del cuore.
La somministrazione profilattica raccomandata di lidocaina a tutti i pazienti con infarto miocardico acuto senza tener conto della situazione reale, prevenendo lo sviluppo della fibrillazione ventricolare, può aumentare significativamente la mortalità dovuta all'insorgenza di asistolia.
B. Errori dovuti ad altri motivi.
Molto spesso, per alleviare il dolore nello stato anginoso, viene utilizzato ingiustificatamente il farmaco combinato metamizolo sodico con fenpiverina bromuro e pitofenone cloridrato (baralgin, spasmalgin, spazgan, ecc.) o tramadolo (tramal), che non hanno praticamente alcun effetto sulla lavoro del cuore e consumo di ossigeno da parte del miocardio, e quindi non mostrato in questo caso (vedi sopra).
In caso di infarto miocardico, è estremamente pericoloso l'uso del dipiradamolo (carillon) come agente antipiastrinico e “litico coronarico”, che aumenta significativamente la richiesta di ossigeno del miocardio.
Un errore molto comune è la prescrizione di aspartato di potassio e magnesio (asparkam, panangin), che non influisce sul funzionamento esterno del cuore, sul consumo di ossigeno del miocardio, sul flusso sanguigno coronarico, ecc.
INDICAZIONI AL RICOVERO.
L'infarto miocardico acuto è un'indicazione diretta per il ricovero nell'unità di terapia intensiva (unità) o nell'unità di terapia intensiva cardiaca. Il trasporto viene effettuato su barella.
L'infarto miocardico (necrosi del tessuto muscolare cardiaco) può avere una gravità variabile, manifestandosi sia in modo asintomatico che con dolore caratteristico pronunciato.
Nella maggior parte dei casi, questa malattia in qualsiasi fase viene rilevata durante gli esami di routine con un elettrocardiografo.
Questo dispositivo, utilizzato da oltre cento anni in cardiologia per diagnosi accurate, può fornire informazioni sullo stadio della malattia, sulla sua gravità e sulla localizzazione del danno.
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Descrizione della tecnica
Un elettrocardiografo è un dispositivo in grado di registrare impulsi elettrici. Gli organi umani emettono correnti di bassissima tensione, quindi, per riconoscerli, il dispositivo è dotato di un amplificatore, oltre a un galvanometro che misura questa tensione.
I dati risultanti vengono inviati a un dispositivo di registrazione meccanico. Sotto l'influenza delle correnti emesse dal cuore umano, viene costruito un cardiogramma sulla base del quale il medico può effettuare una diagnosi accurata.
Il funzionamento ritmico del cuore è assicurato da uno speciale tessuto chiamato sistema di conduzione cardiaca. È una fibra muscolare degenerata particolarmente innervata che trasmette i comandi di contrazione e rilassamento.
Infarto miocardico acuto transmurale della parete inferiore del ventricolo sinistro complicato da blocco AV di tipo II grado
Le cellule di un cuore sano ricevono impulsi elettrici dal sistema di conduzione, i muscoli si contraggono e l’elettrocardiografo registra queste deboli correnti.
Il dispositivo rileva gli impulsi che sono passati attraverso il tessuto muscolare del cuore. Le fibre sane hanno una conduttività elettrica nota, mentre nelle cellule danneggiate o morte questo parametro è significativamente diverso.
L'elettrocardiogramma mostra aree da cui le informazioni sono distorte e anormali, e sono proprio queste che trasportano informazioni sul decorso di una malattia come un infarto.
Principali segni ECG di infarto miocardico
La diagnosi si basa sulla misurazione della conduttività elettrica delle singole aree del cuore. Questo parametro è influenzato non solo dallo stato delle fibre muscolari, ma anche dal metabolismo elettrolitico nel corpo nel suo complesso, che viene interrotto in alcune forme di gastrite o colecistite. A questo proposito, ci sono spesso casi in cui i risultati dell'ECG fanno una diagnosi errata della presenza di un infarto.
Esistono quattro fasi distinte di un attacco cardiaco:
Infarto miocardico acuto transmurale anterosettale con possibile passaggio all'apice del cuore
In ciascuno di questi periodi, la struttura fisica delle membrane cellulari del tessuto muscolare, così come la loro composizione chimica, sono diverse, quindi anche il potenziale elettrico differisce in modo significativo. L'interpretazione dell'ECG aiuta a determinare con precisione le fasi di un attacco cardiaco e la sua dimensione.
Molto spesso, il ventricolo sinistro è suscettibile all'infarto, quindi il tipo di sezione del cardiogramma che mostra le onde Q, R e S, nonché l'intervallo S-T e l'onda T stessa è di importanza diagnostica.
I denti caratterizzano i seguenti processi:
Gli elettrodi sono fissati su varie parti del corpo, che corrispondono alla proiezione di alcune aree del muscolo cardiaco. Per la diagnosi di infarto miocardico sono importanti gli indicatori ottenuti dai sei elettrodi (derivazioni) V1 – V6 installati sul torace a sinistra.
Lo sviluppo di infarto miocardico sull'ECG si manifesta più chiaramente con i seguenti segni:
- aumento, cambiamento, assenza o soppressione dell'onda R sull'area infartuata;
- onda S patologica;
- cambiamento nella direzione dell'onda T e deviazione dell'intervallo S – T dall'isolina.
Quando si forma una zona di necrosi, le cellule del muscolo cardiaco vengono distrutte e vengono rilasciati ioni potassio, l'elettrolita principale.
La conduttività elettrica in quest'area cambia bruscamente, il che si riflette nel cardiogramma della derivazione situata direttamente sopra l'area necrotica. La dimensione dell'area danneggiata è indicata da quante derivazioni registrano la patologia.
Sviluppo di infarto miocardico ad ampia focale della parete inferiore del ventricolo sinistro
Indicatori di recency e frequenza
La diagnosi di infarto acuto avviene nei primi 3-7 giorni, quando si verifica la formazione attiva di una zona di cellule morte, una zona di ischemia e danno. Durante questo periodo, l'elettrocardiografo registra la massima area interessata, alcune delle quali degenereranno successivamente in necrosi e altre si riprenderanno completamente.
In ogni fase di un attacco cardiaco, ha il proprio schema diagramma specifico dalle derivazioni situate direttamente sopra l'attacco cardiaco:
| Nella fase acuta, cioè quando la malattia ha 3-7 giorni, i segni caratteristici sono: |
Un cambiamento nella direzione dei denti indica che le pareti del ventricolo sono fortemente ipertrofiche, quindi la corrente elettrica in esse non si muove verso l'alto, ma verso l'interno, verso il setto interventricolare. In questa fase, con un trattamento adeguato, è possibile ridurre al minimo l'area danneggiata e la futura area di necrosi e, se l'area è piccola, può essere completamente ripristinata. |
| Lo stadio di formazione dell'area necrotica avviene nei giorni 7-10 e presenta il seguente quadro caratteristico: |
In questa fase, il trattamento mira a stabilizzare la condizione e ad alleviare il dolore, poiché è impossibile ripristinare le zone morte. Vengono attivati i meccanismi compensatori del cuore che separano l'area danneggiata. Il sangue lava via i prodotti della morte e i tessuti che hanno subito necrosi vengono sostituiti da fibre connettive, cioè si forma una cicatrice. |
| L'ultimo stadio è caratterizzato da un graduale ripristino del pattern ECG, ma sopra la cicatrice rimangono segni caratteristici: |
Questo tipo di cardiogramma appare perché il tessuto connettivo della cicatrice non può essere eccitato e ripristinato, di conseguenza in queste aree sono assenti le correnti caratteristiche di questi processi. |
Infarto miocardico anterosettale-apicale-laterale di grande focale, complicato da blocco completo della branca destra, blocco AV di primo grado e aritmia sinusale
Determinare la posizione del disturbo circolatorio
È possibile localizzare l'area danneggiata del muscolo cardiaco sapendo quali parti dell'organo sono visibili in ciascuna derivazione. Il posizionamento degli elettrodi è standard e fornisce un esame dettagliato dell'intero cuore.
A seconda di quale derivazione registra i segni diretti sopra descritti, è possibile determinare la posizione dell'infarto:
Non tutte le aree colpite sono mostrate qui, poiché l'infarto può verificarsi sia nel ventricolo destro che nelle parti posteriori del cuore. Durante la diagnosi, è molto importante raccogliere quante più informazioni possibili da tutte le derivazioni, quindi la localizzazione sarà quanto più precisa possibile. Per una diagnosi sicura, le informazioni devono essere confermate dai dati di almeno tre derivazioni.
Estensione dell’epidemia
L'entità della fonte del danno viene determinata allo stesso modo della sua ubicazione. Convenzionalmente, gli elettrodi dell'elettrocatetere “sparano” al cuore in dodici direzioni, intersecandosi al centro.
Se si esamina il lato destro, è possibile aggiungere altre sei direzioni a queste 12 direzioni. Per fare una diagnosi di infarto miocardico sono necessari dati convincenti provenienti da almeno tre fonti.
Quando si determina la dimensione del focus del danno, è necessario studiare attentamente i dati delle derivazioni situate nelle immediate vicinanze del focus della necrosi. Intorno al tessuto morente c'è una zona danneggiata e attorno ad esso c'è una zona di ischemia.
Ognuna di queste aree ha un pattern ECG caratteristico, quindi il loro rilevamento può indicare la dimensione dell'area interessata. La vera dimensione dell'infarto viene determinata durante la fase di guarigione.
Infarto miocardico transmurale anterosettale-apicale con transizione alla parete laterale del ventricolo sinistro
Profondità della necrosi
Varie aree possono essere suscettibili al deperimento. Non sempre la necrosi avviene lungo tutto lo spessore delle pareti; più spesso è deviata verso il lato interno o esterno, talvolta localizzata al centro.
Sull'ECG si può notare con sicurezza la natura del luogo. Le onde S e T cambieranno forma e dimensione a seconda del muro a cui è attaccata l'area interessata.
I cardiologi distinguono i seguenti tipi di localizzazione della necrosi:
Possibili difficoltà
Sebbene l'ECG per l'infarto miocardico sia considerato un metodo diagnostico efficace, sorgono alcune difficoltà nel suo utilizzo. Ad esempio, è molto difficile diagnosticare correttamente le persone in sovrappeso, poiché la posizione del muscolo cardiaco è cambiata.
Se c'è una violazione del metabolismo degli elettroliti nel corpo o malattie dello stomaco e della cistifellea, è possibile anche una distorsione nella diagnosi.
Alcune patologie cardiache, come cicatrici o aneurisma, rendono appena percettibili i nuovi danni. Le caratteristiche fisiologiche della struttura del sistema di conduzione rendono inoltre impossibile una diagnosi accurata degli infarti del setto interventricolare.
Infarto miocardico acuto grandangolare della parete inferiore del ventricolo sinistro con passaggio al setto e all'apice del cuore, parete laterale del ventricolo sinistro, complicato da fibrillazione atriale e blocco di branca destra
Tipo di patologia
A seconda delle dimensioni e della posizione della lesione, sul nastro cardiografico si notano modelli caratteristici. La diagnosi viene effettuata nei giorni 11-14, cioè nella fase di guarigione.
Ampia focale
La seguente immagine è tipica di questo tipo di danno:
Subendocardico
Se il danno ha colpito il tessuto dall'interno, il quadro diagnostico è il seguente:
Intramurale
Per gli attacchi cardiaci localizzati in profondità nella parete ventricolare e che non colpiscono il rivestimento del muscolo cardiaco, il grafico ECG è il seguente:
Appare sull'ECG a seconda dello stadio di sviluppo. Questa procedura viene sempre eseguita per determinare la posizione e la dimensione del focolaio di necrosi. Questo è uno studio affidabile, la cui decodifica aiuta a notare eventuali cambiamenti patologici nel cuore.
Cos'è l'ECG
Un elettrocardiogramma è una tecnica diagnostica che rileva interruzioni nel funzionamento del cuore. La procedura viene eseguita utilizzando un elettrocardiografo. Il dispositivo fornisce un'immagine sotto forma di curva, che indica il passaggio degli impulsi elettrici.
Questa è una tecnica diagnostica sicura ed è approvata per l'uso durante la gravidanza e l'infanzia.
Utilizzando un cardiogramma, viene determinato quanto segue:
- qual è lo stato della struttura che promuove la contrazione miocardica;
- frequenza cardiaca e ritmo;
- lavoro di percorsi;
- valutare la qualità dell'apporto al muscolo cardiaco attraverso i vasi coronarici;
- rilevare la presenza di cicatrici;
- patologie cardiache.
Per informazioni più accurate sulle condizioni dell'organo, è possibile utilizzare il monitoraggio 24 ore su 24, l'ECG da sforzo e l'ECG transesofageo. Grazie a queste procedure, lo sviluppo di processi patologici può essere rilevato in modo tempestivo.
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