malattie infettive esotiche. infezioni esotiche

La tubercolosi (dal latino tuberculum - tubercolo) è una malattia infettiva che colpisce i polmoni di una persona con lo sviluppo di un'infiammazione generale.

La malattia è causata da tre tipi di micobatteri: umano, bovino e intermedio.

La tubercolosi è una malattia che colpisce non solo le persone, ma anche gli animali: bestiame (mucche e altri bovini), maiali e polli.
Storicamente, la tubercolosi aveva un nome diverso: nell'ambiente di lingua russa si chiamava consumo. Questa malattia fino all'inizio del XX secolo era incurabile, e i pazienti morivano a lungo, gradualmente "appassivano", le loro condizioni peggioravano costantemente.

A rischio di tubercolosi oggi sono le persone con un'immunità indebolita o insufficientemente formata: bambini, anziani e donne. I portatori di micobatteri, secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, rappresentano oltre il 35% degli abitanti della Terra.

Oggi la tubercolosi è curabile, ma ogni anno muoiono fino a due milioni di persone a causa di questa malattia. Di norma, la morte avviene nei casi in cui il paziente non è consapevole della sua malattia, rifiuta le cure, vive in una regione dove la medicina è sottosviluppata o non è a disposizione dei pazienti per motivi economici.

Ragioni per lo sviluppo della tubercolosi

Assegnare la causa principale dello sviluppo della tubercolosi: i micobatteri, nonché gli aspetti collaterali (condizioni ambientali e stato della medicina).

Quindi, molto spesso la tubercolosi è causata da:

• micobatteri di tipo umano;
• micobatteri bovini;
• micobatteri di tipo intermedio;
• micobatteri di altri tipi che vivono nell'ambiente (esistono più di 70 tipi e per la maggior parte non hanno alcun significato epidemiologico e diventano aggressivi nei confronti dell'uomo solo quando il corpo stesso è indebolito e le condizioni ambientali contribuiscono allo sviluppo attivo del microbo) .

Per i residenti rurali, la causa più comune di infezione è il M. avium, un micobatterio bovino. Di norma, i pazienti affetti da condizioni di immunodeficienza sono malati di tubercolosi.

L'agente eziologico della tubercolosi è il bacillo di Koch, dal nome del ricercatore che per primo descrisse il batterio e i suoi effetti sull'uomo. la parete cellulare del bacillo di Koch è costituita da polisaccaridi, grazie ai quali il micobatterio è in grado di tollerare anche le condizioni esterne più avverse, oltre a mantenere dimensioni stabili. I micobatteri non sono in grado di muoversi autonomamente perché privi di flagelli.

La tubercolina (tubercoloproteine, proteine ​​specifiche con funzione antigenica) fa parte della bacchetta di Koch. È la funzione antigenica che fornisce una maggiore sensibilità agli effetti di questa proteina e la frazione lipidica aggiunge resistenza agli effetti degli ambienti acidi e alcalini.

Modi di infezione da tubercolosi

Percorsi principali:

• aerogeno (disperso nell'aria);
• contatto (con contatto diretto);
• alimentare (con violazioni della funzione di assorbimento dell'apparato digerente in generale e, in particolare, dell'intestino);
• transplacentare.

Se il corpo umano è sano, gli elementi dell'apparato respiratorio forniscono protezione dagli effetti di eventuali infezioni, compresi i bastoncini di Koch. Tuttavia, la minima malattia respiratoria o una diminuzione della loro funzione protettiva (ad esempio, a seguito di un'esposizione tossica) portano all'infezione. I micobatteri infettano bronchioli, alveoli, ecc., superando le naturali barriere protettive della mucosa dell'apparato respiratorio.

Fasi di sviluppo della tubercolosi

La prima fase ha così ricevuto la definizione di microbismo latente. In questa fase, una persona può impiegare molto tempo, a volte anni. Allo stesso tempo, se in questa fase non si forma alcuna risposta immunitaria ai micobatteri, ciò porta ad un forte aumento del numero di micobatteri.

Il secondo stadio è determinato dalla diffusione dei bastoncini di Koch nei vasi linfatici, di cui - nei linfonodi, diffondendosi in tutto il corpo. Questo stadio è chiamato micobatteriemia primaria. In questa fase, gli organi bersaglio sono i polmoni, le ghiandole surrenali, gli organi del sistema riproduttivo, i linfonodi, le epifisi e le metafisi delle ossa, cioè tutti gli organi e tessuti con un sistema sviluppato di linfa e microcircolazione sanguigna. La fagocitosi si sviluppa nelle aree colpite.

I primi a soffrire sono i leucociti polinucleari, i secondi i macrofagi. I primi muoiono a causa della debole protezione battericida, i secondi perdono la vitalità a causa di fattori di virulenza. Dopo la sconfitta dei macrofagi, inizia lo stadio della fagocitosi incompleta: l'asta di Koch entra nello spazio tra le cellule, aumentando lì il numero di enzimi proteolitici.

Se la fagocitosi è inefficace, i micobatteri iniziano a moltiplicarsi intensamente e già in modo illimitato. A sua volta, ciò porta ad una diminuzione della densità, alla liquefazione dei tessuti e, di conseguenza, al progresso della malattia. In questa fase si sono già formati granulomi tubercolari che crescono dai focolai di necrosi caseosa. Questi sono già segni specifici di tubercolosi.

Sintomi della tubercolosi

Nelle prime fasi, la malattia potrebbe non manifestarsi in alcun modo, potrebbe trascorrere un lungo periodo in assenza di sintomi specifici. Oppure i sintomi possono risultare “sfocati” ed è quasi impossibile fare una diagnosi corretta senza una diagnosi più attenta.

I sintomi aspecifici più comuni della tubercolosi sono:

• segni di intossicazione generale del corpo:
  • aumento della temperatura mantenendola a lungo a un livello leggermente elevato (più spesso - circa 37 gradi Celsius);
  • aumento della sudorazione, soprattutto durante il riposo notturno;
  • varie manifestazioni asteniche.
• perdita di peso graduale;
• linfoadenopatia (limitata o generalizzata), cioè linfonodi ingrossati, dolore dei linfonodi ingrossati.

Con l'ulteriore sviluppo della malattia, l'elenco dei sintomi viene riempito con tosse con espettorato, dolore al petto (a volte il dolore accompagna la tosse), fenomeni catarrali.

Gruppi a rischio, tali specialisti includono:

• per professione:
  • operatori sanitari;
  • lavoratori dell'industria alimentare;
• sulla base delle malattie croniche, pazienti che hanno confermato:
  • diabete;
  • stati di immunodeficienza;
  • così come coloro che sono in trattamento con immunosoppressori (citostatici e glucocorticoidi).

Diagnosi di tubercolosi

La diagnosi di tubercolosi è il risultato di un esame completo: prima di tutto, una valutazione del quadro clinico, degli studi di laboratorio e strumentali. I primi ad essere esaminati sono i fluidi biologici, principalmente l'espettorato secreto quando si tossisce.

Vengono utilizzati i seguenti metodi di esame dell'espettorato:

• batteriologico;
• biologico molecolare;
• sierologico.

Durante gli studi microbiologici di laboratorio, vengono rilevati i micobatteri, viene determinata la loro sensibilità ai farmaci comunemente usati per trattare la tubercolosi. Quest'ultimo è particolarmente importante per quei pazienti che da tempo sono impegnati nell'autotrattamento sintomatico e quindi presentano resistenza a numerosi farmaci, compresi gli antibiotici.

Oltre all'espettorato, per l'analisi vengono utilizzati l'acqua dei bronchi e dello stomaco (ottenuta mediante lavaggio di quest'ultimo), gli strisci della laringe e il liquido pleurico. Il lavaggio bronchiale è una procedura estremamente spiacevole, quindi viene eseguita in anestesia locale (e in alcuni casi in generale). Durante questa procedura, la soluzione salina viene iniettata nei bronchi.

Inoltre, oggi la diagnostica PCR è diventata piuttosto diffusa nei grandi centri medici. Questo tipo di ricerca di laboratorio si basa sull'identificazione del DNA dei micobatteri isolati da campioni di fluidi biologici. Il metodo della reazione a catena della polimerasi consente di ottenere risultati rapidamente, dopo sole cinque o sei ore e, allo stesso tempo, a un costo minimo. Tuttavia, questo metodo non ha ancora ricevuto un'ampia diffusione, data la sua innovatività.

Degli studi hardware nella diagnosi della tubercolosi, vengono utilizzati i seguenti:

• esame fluorografico (il metodo principale di diagnosi primaria della tubercolosi);
• esame radiografico;
• biopsia polmonare;
• biopsia della pleura;
• broncoscopia;
• TAC.

Se vengono rilevati cambiamenti nei polmoni rilevati durante un esame fluorografico, il paziente viene inviato per un ulteriore esame, durante il quale viene rivelata la localizzazione dei tessuti alterati e la diagnosi di tubercolosi viene confermata o smentita. Di norma, la seconda fase dell'esame diagnostico dell'hardware è una radiografia del torace.

Con l'aiuto dei raggi X è possibile rilevare sia gli elementi patologici reali che la pneumofibrosi, l'enfisema polmonare e l'estasi bronchiale. Inoltre, vengono rilevati focolai calcificati di tubercolosi precedentemente trasferita o inattiva. Informazioni più dettagliate sul paziente verranno fornite mediante risonanza magnetica e computerizzata.

Diagnostica della tubercolina (test di Mantoux)

La prima tubercolina della storia fu preparata mediante un estratto acquoso di micobatteri coltivati ​​artificialmente in una provetta. È stato prodotto dallo stesso Koch, da micobatteri di ceppi umani e bovini. Oggi, una tubercolina simile viene creata nel brodo di glicerina a una concentrazione compresa tra 0,00002 mg (PPD-S) e 0,00006 mg (PPD-L). Questo valore rappresenta 1 TU, cioè l'unità internazionale della tubercolina, che dà reazioni positive nell'80% o più delle persone infette da tubercolosi, e allo stesso tempo non provoca reazioni troppo forti. Di norma, un test di Mantoux include 2TE, cioè due unità internazionali di tubercolina, tuttavia vengono utilizzati anche altri dosaggi e altri metodi per testare la sensibilità alla tubercolina.

In particolare, questi sono:

• test di Koch sottocutaneo;
• test cutaneo graduato;
• test della proteina-tubercolina;
• test della tubercolina eosinofila;
• analisi del titolo della tubercolina, ecc.

La diagnosi della tubercolina si basa essenzialmente su un analogo di una reazione allergica. A rigor di termini, il test di Mantoux è una reazione allergica ritardata causata dal contatto dell'antigene (tubercoloproteina) con i linfociti (cellule del sistema immunitario). Dopo l'introduzione della tubercolina, i linfociti vengono inviati al luogo di accumulo dell'allergene che, interagendo con la tubercolina, creano sostanze biologicamente attive o, più semplicemente, formano un processo infiammatorio nella zona di reazione. In precedenza, si riteneva che il processo infiammatorio che si verifica con un test di Mantoux positivo (simile a una papula in apparenza) fosse simile all'infiammazione nei focolai di sviluppo della tubercolosi, tuttavia, nella maggioranza assoluta dei casi, non si verifica un'infiammazione tubercolare specifica con un test di Mantoux.

Il test di Mantoux viene solitamente eseguito nel terzo medio o superiore dell'avambraccio, sulla superficie anteriore. Lo sviluppo della reazione cutanea alla tubercolina si completa sostanzialmente dopo 48 ore e dopo 72 ore. Pertanto, se non è prevista una nuova diagnosi, è meglio effettuare un esame tre giorni dopo il test.

Lo sviluppo della reazione di Mantoux avviene in questo modo. Già da un'ora e mezza a due ore dopo il test, si nota la comparsa di una "buccia di limone" - riassorbimento della sfera sottocutanea della tubercolina, e dopo un'altra mezz'ora si forma una macchia rosa - la prima reazione cutanea. Dopo 4-8 ore, la maggior parte dei pazienti sviluppa papule acquose di colore rosa tenue. Dopo 12 ore raggiungono la dimensione massima. Trascorse 14-20 ore la papula precoce si differenzia, risalta per colore e densità la papula principale (sempre sotto forma di piccolo sigillo al centro). È sulla base che sarà successivamente possibile valutare il campione di Mantoux. Il giorno dopo, il processo di differenziazione è completamente completato e due giorni dopo il test di Mantoux, in tutti i pazienti diagnosticati è facilmente visibile una macchia iperemica luminosa con una papula chiaramente distinguibile al centro.

Dopo tre giorni inizia il processo di riduzione delle dimensioni della papula, dopo 96 ore si restringe gradualmente. Di per sé, la papula scompare completamente dopo una settimana, ma la traccia sulla pelle causata dalla pigmentazione persiste per diverse settimane (di solito tre o quattro), a seconda delle caratteristiche individuali della pelle del paziente e della natura della reazione si.

Se è necessario condurre un test di Mantoux ripetuto, viene eseguito in un luogo diverso, altrimenti una reazione pronunciata può portare a errori nella diagnosi. Nei casi in cui la reazione avviene rapidamente e dura per diverse settimane ("accensione della reazione"), molto probabilmente stiamo parlando del fatto che l'introduzione della tubercolina è avvenuta nello stesso luogo in cui era stata precedentemente effettuata la diagnostica della tubercolina.

La dimensione del diametro della papula è stimata in millimetri. Se la dimensione è pari o superiore a 5 millimetri, il campione è considerato positivo. Se il diametro della papula è al confine, compreso tra tre e quattro millimetri, si può effettuare un secondo test sull'altro avambraccio, con una soluzione più concentrata (ad esempio, se il test primario prevedeva 1 TU, allora quello secondario la prova prevedeva 2 TU). La determinazione della soglia della sensibilità cutanea alla tubercolina - titolazione - comprende diversi campioni di mantoux a turno su diversi avambracci per determinare il dosaggio minimo al quale si ottiene una reazione positiva, cioè una papula con un diametro di cinque o più millimetri.

Se la soglia di sensibilità per un campione con la quantità di tubercolina 1TE è di 19 millimetri o più, e per 2TE - più di 22 millimetri, per non parlare di manifestazioni come linfoadenite, linfangite e vescicole indicano iperergia, cioè aumento della sensibilità alla tubercolina . Negli adolescenti, ciò è evidenziato dalla dimensione della papula superiore a 17 mm. A loro volta, le dimensioni della papula fino a 19 mm su 1TE e da 8 a 22 mm su 2TE sono dette normergiche.

Per la diagnostica di massa nella pratica domestica vengono solitamente utilizzate soluzioni contenenti tubercolina 2TE.

I risultati del test di Mantoux possono anche essere influenzati da fattori sia esterni che interni. Pertanto, nelle donne, il risultato della reazione è solitamente più pronunciato (specialmente nel periodo postpartum, così come nelle donne in sovrappeso o inclini alla pienezza) e con l'età questa maggiore sensibilità alla tubercolina diminuisce molto lentamente. Ma durante le mestruazioni e durante la gravidanza, la reazione Mantoux viene inibita. A sua volta, quando si diagnosticano gli uomini, è necessario tenere presente che le loro reazioni cutanee sono più deboli e con l'età diminuiscono notevolmente. Con l'età, la reattività della pelle diminuisce (e negli uomini in misura maggiore), inoltre, diminuisce il ruolo dell'effetto antigenico di supporto delle infezioni.

Secondo alcuni ricercatori la sensibilità alla tubercolina aumenta notevolmente in primavera e diminuisce in autunno. Anche le alterazioni della sensibilità alla tubercolina hanno cause professionali. Quindi, i chimici, gli operai tessili, gli specialisti che si occupano di gomma sintetica, piombo e cromo mostrano reazioni più pronunciate.

Per ridurre la reazione della tubercolina portare a:

• malnutrizione;
• ustioni chimiche e termiche;
• focolai di infiammazione sulla pelle;
• manifestazioni cutanee (psoriasi, acne, ecc.);
• pelle secca;
• iperemia venosa;
• ipotiroidismo;
• alcolismo;
• morbillo;
• avitaminosi (soprattutto - mancanza di vitamina C);
• temperatura corporea elevata a lungo termine;
• Esposizione ai raggi X a dosi medie e alte;
• l'uso di numerosi prodotti farmaceutici (norsulfazolo, penicillina, iodio, antistaminici, piridossina, rutina, bromo, butadione, acido ferro-ascorbico, glucocorticosteroidi);

Trattamento della tubercolosi

La tubercolosi viene curata solo da medici qualificati e in un ospedale specializzato in tubercolosi.

Il regime di trattamento, a seconda della gravità della malattia, comprende in misura maggiore o minore i seguenti blocchi:

• regime quotidiano e regime motorio (riposo a letto, regime di risparmio o regime di allenamento);
• dieta e dieta;
• terapia farmacologica;
• fisioterapia naturale e hardware;
• in casi particolarmente gravi - trattamento chirurgico.

La terapia farmacologica antitubercolare consente di ottenere un effetto tubercolostatico o, in altre parole, di ridurre l'attività dei micobatteri e la loro virulenza, per sopprimerne la riproduzione. È particolarmente importante effettuare il trattamento in modo complesso e razionale, eliminando non solo i sintomi della malattia, ma anche curandola. Una politica terapeutica mal concepita, a sua volta, può portare al trasferimento della tubercolosi in una forma cronica.

I principali farmaci antitubercolari (tubercolostatici):

• isoniazide e suoi derivati;

La durata del ciclo di trattamento dipende dall'età, dal peso e dalle condizioni del paziente. La dose giornaliera minima efficace del farmaco - 0,3 g - viene solitamente prescritta ai pazienti anziani e ai pazienti di peso inferiore a 55 chilogrammi. Di norma, la dose giornaliera di questo farmaco è di 0,6 g. L'isoniazide (tubazid) viene utilizzato nella stragrande maggioranza dei casi in combinazione con altri farmaci, le uniche eccezioni sono i pazienti con allergie ad altri farmaci antitubercolari specializzati.

• streptomicina e suoi derivati;

I farmaci antitubercolari complessi a base di streptomicina sono ampiamente usati per trattare pazienti di qualsiasi età e peso. La dose giornaliera minima efficace del farmaco è di 0,5 g (per pazienti anziani e pazienti di peso inferiore a 55 chilogrammi), per persone di mezza età e più impressionanti - da 1 g al giorno. Viene utilizzato sia come agente intramuscolare che come aerosol per inalazione (a base di soluzione salina).

Separatamente, va notato Streptosaluzid, un farmaco di per sé complesso e che combina streptomicina e saluzide. Di norma, questo farmaco non richiede l'inclusione aggiuntiva di altri farmaci nel regime terapeutico.

• PASCO;

Per la monoterapia, i preparati PAS non vengono utilizzati, solo in combinazione con isoniazide o streptomicidi.
- farmaci combinati.

Ulteriori farmaci antitubercolari:

• kanamicina;
• etionamide;
• cicloserina;
• etambutolo;
• rifampicina

Questo antibiotico semisintetico, che agisce specificamente sui micobatteri - riducendone l'attività, impedendone la riproduzione - viene escreto abbastanza facilmente nelle urine del paziente, e quindi viene utilizzato sia per la tubercolosi polmonare che per quella urogenitale. La dose giornaliera per 1 chilogrammo di peso del paziente è di 10 mg.
La terapia combinata, che comprende farmaci di diversi gruppi terapeutici, risolve contemporaneamente diversi problemi. Ciò include il controllo dell'assunzione di farmaci da parte del paziente (che è particolarmente importante per quei pazienti che evitano il trattamento), la riduzione della resistenza ai farmaci dei micobatteri, il rallentamento del loro sviluppo e, in generale, il raggiungimento di un effetto terapeutico positivo.

Le vie di somministrazione della maggior parte dei farmaci sono intramuscolare, intrapleurica, inalatoria, tracheobronchiale.

La patogenesi delle lesioni. La tubercolosi nell'uomo è causata da due tipi principali di micobatteri: umano (M. tuberculosis) e bovino (M. bo vis), meno spesso micobatteri aviari (M. avium). L'infezione avviene tramite goccioline e polvere sospese nell'aria, a volte attraverso la bocca, quando si mangiano prodotti alimentari infetti da micobatteri della tubercolosi, attraverso la pelle e le mucose.

Possibile infezione intrauterina del feto attraverso la placenta.

Con l'infezione aerogena, il focolaio infettivo primario si sviluppa nei polmoni e con l'infezione alimentare nei linfonodi mesenterici. Nello sviluppo della malattia si isola la tubercolosi primaria, disseminata e secondaria, che è una riattivazione endogena di vecchi focolai. Con una bassa resistenza corporea e condizioni sociali avverse, l'agente patogeno può diffondersi in tutto il corpo dal luogo di localizzazione primaria e causare un infezione generalizzata.

Nel sito di penetrazione dei micobatteri o nelle aree più favorevoli alla riproduzione dei batteri, si forma un complesso tubercolare primario, costituito da un focolaio infiammatorio (nei polmoni è un focolaio extrapneumatico sotto la pleura), linfonodi regionali colpiti e un “percorso” di vasi linfatici alterati tra di loro. La diffusione dei microbi può avvenire per via bronco-, linfo- ed ematogena.

La formazione del complesso primario è caratterizzata dallo sviluppo di granulomi sotto forma di tubercoli (tubercoli o tubercolosi). La formazione di granulomi non ha caratteristiche caratteristiche ed è una reazione cellulare. I micobatteri sono circondati da leucociti e tutto questo accumulo è circondato da cellule epitelioidi e giganti (multinucleari). Molto spesso, il focus primario si osserva nei polmoni (focus di Gon). Con una buona resistenza corporea, i micobatteri possono rimanere nel tubercolo per diversi anni o per tutta la vita. Nella maggior parte dei casi, le lesioni primarie guariscono con completa degradazione del contenuto, sua calcificazione e fibrosi del parenchima. Con una diminuzione dell'immunità, i focolai primari vengono attivati ​​e progrediscono con lo sviluppo di un processo secondario. Tale riattivazione avviene solitamente 20-25 anni dopo l'infezione iniziale; di solito è provocato dallo stress, dalla malnutrizione e da un generale indebolimento del corpo. Secondo le statistiche, l'80% delle persone contrae la forma letale di tubercolosi, il restante 20% - tubercolosi di altri organi e tessuti (tubercolosi disseminata). La tubercolosi colpisce i genitali, le ossa e le articolazioni, la pelle, ecc.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione della tubercolosi è relativamente lungo: da alcune settimane a 5 anni. La malattia può svilupparsi in modo acuto: grave mancanza di respiro, dolore al torace. La tubercolosi reattiva si manifesta con tosse, talvolta con emottisi; perdita di peso; sudorazioni notturne; temperatura corporea subfebbrile. Non esistono sintomi specifici solo della tubercolosi, poiché la tubercolosi è caratterizzata da una varietà di forme cliniche e cambiamenti anatomici.

Immunità. L'immunità nella tubercolosi non è sterile, a causa della presenza di forme Z di micobatteri nel corpo. L'immunità acquisita è una conseguenza dell'attivazione delle cellule T da parte degli antigeni del Mycobacterium tuberculosis. Pertanto, l'esito della malattia è determinato dall'attività dei fattori cellulari dell'immunità.

Uno dei fattori di protezione sono i batteriofagi, che hanno un effetto sia sui ceppi virulenti che avirulenti dei bacilli tubercolari.

Metodi per diagnosticare la tubercolosi:

1. Microscopia. Questo metodo è semplice, accessibile, ti consente di dare rapidamente una risposta. Gli strisci colorati con Ziehl-Neelsen mostrano bastoncini rossi su sfondo blu. Lo svantaggio di questo metodo è la sua bassa sensibilità (a causa della crescita molto lenta dei micobatteri, questi potrebbero non entrare nello striscio, ma possono essere rilevati con un contenuto di 100.000-500.000 micobatteri in 1 ml di materiale).

2. Con la microscopia negativa viene utilizzato un metodo microbiologico: inoculazione del materiale di prova su terreni nutritivi (solitamente Levenstein-Jensen).

Per facilitare l'isolamento, ai terreni vengono aggiunti antibiotici per inibire la crescita dei microrganismi associati. Il vantaggio di questo metodo risiede nella possibilità di ottenere una coltura pura, che ne consente l'identificazione e la sensibilità ai farmaci. Lo svantaggio è la crescita lenta dei bastoncini di Koch (da 4 a 14 settimane).

3. Un metodo di esame obbligatorio è la diagnostica della tubercolina, basata sulla determinazione della sensibilità del corpo alla tubercolina. I micobatteri contengono endotossine, che vengono rilasciate durante la degradazione cellulare. R. Koch isolò questa tossina nel 1890 e la chiamò "tubercolina". Esistono diverse preparazioni di tubercolina. La tubercolina del "vecchio" Koch è una coltura di 5-6 settimane in brodo glicerolo, sterilizzata con vapore corrente (100°C) per 30 secondi, evaporata a 70°C a 110 del volume originale e filtrata attraverso candele di porcellana. La "nuova" tubercolina di Koch: Mycobacterium tuberculosis essiccato, pestate in glicerolo al 50% fino ad ottenere una massa omogenea. La tubercolina dei micobatteri bovini (M. bo vis) contiene proteine, acidi grassi, lipidi. Per mettere in atto la reazione di Mantoux (proposta da uno scienziato francese nel 1908), viene utilizzata la "nuova" tubercolina di Koch. Questa reazione viene somministrata per via intradermica. Con una reazione positiva dopo 48 ore (negli anziani - dopo 72 ore), nel sito di iniezione si forma una papula di 10 mm di diametro con bordi iperemici. Dovresti essere consapevole che un risultato positivo non è sempre un segno di un processo tubercolare attivo, così come una reazione di Mantoux negativa non indica sempre l'assenza di un processo, poiché la reazione è solitamente negativa nei pazienti con immunodeficienze.

4. Per la diagnosi precoce dei pazienti affetti da tubercolosi, viene utilizzato un metodo diagnostico a raggi X (fluorografico dall'età di 15 anni). Secondo gli attuali documenti direttivi, la frequenza della sua condotta è determinata dalla situazione epidemiologica rispetto alla tubercolosi e ai gruppi della popolazione sottoposti ad esami.

La prevenzione della tubercolosi è assicurata attraverso la diagnosi precoce, l'individuazione tempestiva dei pazienti e il loro esame clinico, la neutralizzazione del latte e della carne degli animali malati. La prevenzione consiste nella realizzazione di eventi sociali (migliorare le condizioni di lavoro e di vita della popolazione, innalzandone il livello materiale e culturale).

Per l'immunoprofilassi viene utilizzato il vaccino BCG: micobatteri bovini attenuati. In Russia tutti i neonati vengono vaccinati. Negli Stati Uniti - solo in gruppi ad alto rischio. L'immunizzazione, come mezzo di prevenzione della tubercolosi, non è ottimale e quanto più grave è la situazione epidemiologica della tubercolosi, tanto meno efficace è. L'introduzione di successive rivaccinazioni con BCG in età avanzata non influisce sull'incidenza. Pertanto, la cosa più importante nell’immunizzazione specifica è proteggere i bambini. Dopo la vaccinazione, per qualche tempo si rifiutano di eseguire test cutanei per prevenire complicanze iperreattive (reazioni necrotiche, ecc.).

M. bovis - provoca la tubercolosi nei bovini e nel 5% dei casi nell'uomo. I bovini vengono infettati dalla tubercolosi per aspirazione, per inalazione di polvere infetta e anche per via alimentare, attraverso mangime e acqua contaminati. L'escrezione di bacilli nel latte si verifica spesso anche negli animali che non presentano cambiamenti clinicamente significativi. A questo proposito, di grande importanza è l'infezione umana con latte o latticini ottenuti da animali malati.

La tubercolosi nei bovini e negli uccelli rappresenta un pericolo particolare per i lavoratori nell'allevamento di bestiame e pollame, negli impianti di lavorazione della carne, nei macelli, tra cui la tubercolosi è di natura professionale pronunciata.

Le lesioni nell'uomo sono soggette a complicanze, generalizzazione, reazioni essudative e metastasi broncogeniche. Morfologicamente non differisce da M. tuberculosis. Anche i metodi per isolare l'agente patogeno sono simili ai micobatteri di tipo umano. M. bovis è isolato da 60 specie di mammiferi, ma bovini, cammelli, capre, pecore, maiali, cani e gatti rappresentano un pericolo epidemiologico.

Schema di isolamento per Mncobacterium tuberculosis

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Metodo batteriologico

M. leprae è l'agente eziologico della lebbra (lebbra o morbo di Hansen).

La lebbra è conosciuta fin dall'antichità. Nel Medioevo colpì interi villaggi. La lebbra veniva trattata con orrore mistico, era sempre avvolta in un velo di mistero. La lebbra divenne la base di molte trame letterarie. Stevenson, Conan Doyle, Jack London hanno scritto sui lebbrosi. Nell’Europa medievale i lebbrosi erano tagliati fuori dal mondo delle persone sane. La necessità di isolamento resta la condizione principale per la lotta alla lebbra. Con la diagnosi di "lebbra", una persona è costretta a rompere con la sua vita precedente e stabilirsi in un lebbrosario. A partire dal XIV secolo. l’incidenza della lebbra in Europa è diminuita drasticamente e ora la lebbra si manifesta in diversi paesi come casi sporadici. Attualmente nel mondo ci sono circa 2 milioni di malati di lebbra. L'agente eziologico fu scoperto dallo scienziato norvegese Hansen (1873).

Proprietà morfologiche e culturali. I bastoncini della lebbra sono dritti o curvi, le estremità possono essere appuntite o ispessite, immobili, non formano spore e capsule, resistenti all'alcol, agli acidi, gram-positivi.

M. leprae è difficile da coltivare su terreni nutritivi. Le colture si sviluppano molto lentamente (6-8 settimane), formano colonie sotto forma di un rivestimento secco e rugoso.

L’epidemiologia della lebbra non è completamente compresa. La selettività dell’infezione sfida la logica. Nella letteratura medica viene descritto un caso in cui la figlia maggiore si prendeva cura di un padre affetto da lebbra, e la figlia media e la più giovane, che avevano il minor contatto con il paziente, si ammalarono. Pertanto, in ogni caso è impossibile identificare la via di infezione.

Il serbatoio dell'infezione è una persona malata. Presumibilmente, l'infezione avviene per contatto o per goccioline trasportate dall'aria. La via principale per combattere la lebbra resta l’isolamento dei pazienti. Il ruolo principale nella diffusione dell'infezione appartiene a fattori socioeconomici, come dimostra l'elevata incidenza nei paesi del terzo mondo. In Russia, il tasso di incidenza è basso. Nelle regioni di Lipetsk, Irkutsk, Leningrado - 1 paziente ciascuna, nella regione di Rostov - 70 persone (il Don è un territorio endemico della lebbra - dai tempi in cui i cosacchi facevano lunghe passeggiate).

La patogenesi delle lesioni. Solo le persone si ammalano di lebbra, quindi la fonte della malattia è una persona malata. La patogenesi è dovuta alla formazione di tubercoli (come tubercoli) in vari organi e tessuti, dove l'agente patogeno entra con il flusso di sangue e linfa. Con una buona resistenza corporea, la malattia procede in modo latente e potrebbe non manifestarsi durante la vita. La probabilità della malattia dipende dallo stato immunitario del corpo umano. Una forma grave della malattia è considerata lepromatosa.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione va da 3 a 5 anni, a volte ritardato fino a 20 anni. All'inizio della malattia si manifestano sintomi generali di intossicazione: febbre, debolezza, dolore osseo, ecc. Le lesioni cutanee si presentano sotto forma di eruzioni cutanee, che sono macchie chiaramente limitate (leprida) di diversi colori e dimensioni. Poi ci sono altri sintomi: mancanza di sensibilità alle alte o alle basse temperature, al dolore.

Se le lesioni sono localizzate sul viso, i pazienti notano la perdita delle sopracciglia e delle ciglia, e continui infiltrati danno l'aspetto di una "faccia di leone", il paziente perde la voce.

Diagnostica di laboratorio. Il materiale del paziente viene ottenuto mediante raschiatura vigorosa della mucosa nasale, puntura dei linfonodi ingrossati. La diagnosi viene effettuata mediante microscopia. Gli strisci vengono colorati secondo Ziehl-Neelsen. Inoltre, per la diagnosi viene utilizzato un falso test con l'allergene M. leprae (test della lepromina), che è sempre negativo per le lesioni facciali. Ciò è dovuto alla mancanza di risposte immunitarie cellulari.

Schema di isolamento dell'agente eziologico della lebbra LEPRO

Metodo espresso

"Raschiamento dalla mucosa del naso, 1 punto o una sezione istologica di linfonodi lebbrosi, secrezione di ulcere, ecc.

ok. secondo Ziel-l Nielsen

Metodo per rilevare l'ipersensibilità

Prova con la lepromina

Trattamento. Ci sono leggende negli ambienti medici su scienziati che si sono vaccinati con la lebbra per testare i mezzi di salvezza in fase di sperimentazione. Gli esperimenti però non hanno avuto successo: non esiste ancora alcun farmaco in grado di sconfiggere la lebbra. Spesso la chemioterapia intensiva viene somministrata per tutta la vita di un paziente affetto da lebbra. I farmaci principali sono sulfoni, rifampicina, clofazilina.

DOMANDE DI AUTOVERIFICA

1. Nominare le principali proprietà morfologiche e culipurali dei micobatteri.

2. Quali gruppi di micobatteri causano malattie?

3. Cosa sai delle proprietà del bacillo tubercolare?

4. Che cosa si può dire della situazione epidemica della tubercolosi?

5. Cos'è la "tubercolina"? La sua applicazione pratica.

6. Cos’è la prevenzione della tubercolosi? Cos'è il BCG?

7. Nomina i metodi di diagnosi della tubercolosi.

8. Quale agente patogeno causa la tubercolosi negli animali?

9. Cos'è la "lebbra"?

10. Quali sono le manifestazioni cliniche della lebbra?

§ 2. Genere corlnebacterIUm

Al genere Corinebacterium appartengono batteri con ispessimenti clavati alle estremità, patogeni per l'uomo e gli animali, vegetali e corinebatteri non patogeni (difteroidi).

Proprietà morfologiche e culturali. I Corinebacterium diphtheriae (dal latino corina - macis, diphtera - pelle) sono bastoncini diritti o leggermente ricurvi, polimorfi, ben colorati ai poli. Non formano spore, non hanno flagelli, hanno una microcapsula. I batteri della difterite hanno ispessimenti a forma di clava alle estremità. Per consistenza, è una massa gelatinosa. È stato isolato per la prima volta dalla spirilla. Nei tratti, i bastoncini sono disposti ad angolo, ricordando l'aspetto delle dita allargate. Gram positivo. Aerobi o anaerobi facoltativi. Crescita ottimale - 37°C, pH 7,2-7,6. Crescono bene su terreni contenenti proteine ​​(agar sangue, siero coagulato, agar siero). Su agar sangue forma colonie piccole, rotonde, con bordi regolari, di colore grigiastro. Su agar tellurito formano colonie grandi, ruvide (a forma di R) a forma di rosetta di colore nero o grigio.

I batteri della difterite corine sono suddivisi in tre biovarianti in base alle proprietà culturali e biologiche: gravis, mitis e intermedius.

proprietà enzimatiche. I bacilli della difterite non coagulano il latte, non decompongono l'urea, non emettono indolo, l'idrogeno solforato viene emesso debolmente. Fermentano il glucosio e il maltosio.

Formazione di tossine. Il Corynebacterium diphtheria produce un'esotossina molto potente. I ceppi non tossigeni non causano malattie. La tossigenicità dei corinebatteri difterite è associata alla lisogenicità (presenza di fagi moderati - profagi nei ceppi tossigenici). L'esotossina difterica è un complesso complesso che presenta tutte le proprietà di un'esotossina: termolabile, altamente tossica, ha un effetto specifico sul corpo (colpisce il muscolo cardiaco, le ghiandole surrenali e il tessuto nervoso). Sotto l'azione della formalina allo 0,4%, entro un mese, a 40°C, la tossina viene convertita in anatossina, che viene poi utilizzata per l'immunoprofilassi della difterite (ADS, DTP). La tossina non è stabile nell'ambiente esterno; viene distrutta dalla luce, O2, se riscaldata a 60°C. L'attività della tossina è espressa in unità Dim (Dosis letalis minima - dose letale minima). 1 ED Dim della tossina difterica è uguale alla concentrazione più bassa che uccide una cavia del peso di 250 g il 4-5o giorno.

Struttura antigenica. Sulla base della struttura degli antigeni O e K, si distinguono 11 sierotipi dell'agente eziologico della difterite, che vengono stabiliti dalla reazione di agglutinazione.

resistenza. Gli agenti causali della difterite sono abbastanza resistenti a vari fattori ambientali. A temperatura ambiente, su oggetti vari, si conservano da 1 a 2 mesi. Quando riscaldati a 60°C ed esposti ad una soluzione di fenolo all'1%, muoiono dopo 10 minuti. I corinebatteri sono resistenti alle basse temperature e all'essiccazione.

La patogenesi delle lesioni. La porta d'ingresso della difterite sono le mucose del rinofaringe, degli occhi e meno spesso della pelle. Nel sito di introduzione dell'agente patogeno si forma una pellicola difterica di colore giallo-grigiastro, che difficilmente si separa dai tessuti sottostanti. Questo processo è accompagnato da linfoadenite regionale. Se il film difterico cresce, il processo infiammatorio dalla mucosa faringea si diffonde alla laringe e ai bronchi, che può portare all'asfissia. I batteri della difterite producono un'esotossina molto forte, quando entra nel flusso sanguigno si sviluppa la tossinemia. La tossina colpisce il muscolo cardiaco, le ghiandole surrenali e i reni. Una persona può morire per insufficienza cardiaca.

Le manifestazioni cliniche della difterite dipendono dal sito di introduzione dell'agente patogeno. Esistono difterite della gola (80-90% dei casi), difterite del naso, della pelle, degli occhi, degli organi genitali, ecc. Il periodo di incubazione va da 2 a 10 giorni. I più suscettibili alla difterite sono i bambini da 1 a 7 anni. La malattia inizia con un aumento della temperatura corporea, dolore durante la deglutizione, comparsa di un film sulle tonsille, linfonodi ingrossati.

Dopo il trasferimento della difterite, una persona sviluppa un'immunità a lungo termine.

Prevenzione. La prevenzione di questa malattia consiste nella diagnosi precoce e nel ricovero ospedaliero dei pazienti, nell'identificazione dei portatori di batteri.

La profilassi specifica viene effettuata introducendo nell'organismo il tossoide difterico, che fa parte dei vaccini combinati: DPT, ADS e ADS-M. L'immunizzazione viene effettuata a partire dall'età di 3 mesi, poi ripetute rivaccinazioni sia per i bambini che per gli adulti (vedi calendario vaccinale).

Classificazione della difterite per localizzazione anatomica

I. Difterite orofaringea:

1. Localizzato - 75%:

a) isola; b) membranoso.

2. Comune: 7-10%. Clinico 3. Tossico 20%:

forme: a) subtossiche; b) tossico I st. gravità; c) tossico II st. gravità; d) tossico III art. gravità; e) ipertossico.

P. Difterite delle vie respiratorie:

1. Difterite della laringe (groppa localizzata);

2. Difterite della laringe e della trachea (groppa comune);

3. Difterite della laringe, della trachea e dei bronchi (groppa discendente);

4. Difterite del naso:

a) forma catarrale; b) forma membranosa; c) forma tossica.

Sh. Altre localizzazioni della difterite:

1. Difterite dell'occhio (forma congiuntivale):

a) catarrale; b) membranoso; c) tossico.

2. Difterite della mucosa orale:

a) difterite delle guance; b) regione sublinguale; c) lingua; d) labbra.

3. Difterite degli organi genitali (anale-genitale).

4. Difterite dell'esofago.

5. Difterite della pelle.

Schema per isolare l'agente eziologico della difterite con metilene

(secondo Leffler), cristallo-violetto secondo Gram

Film, secrezione del rinofaringe, occhi, orecchie, uretra, ferite, ecc.

Metodo batteriologico

Mezzi di sangue-tellurite, ambiente di Bunin, congiunto di Klauberg, ecc.

Mezzo di accumulo

Coltura pura di metilene

(secondo Leffler), cristallo-violetto secondo Gram

Proprietà enzimatiche

§ 3. Genere bordetella

La Bordetella pertussis, l'agente eziologico della pertosse, fu isolata da pazienti affetti da pertosse nel 1906 da T. Borde e O. Zhang.

Proprietà morfologiche e culturali Gli agenti patogeni della pertosse sono piccoli bastoncini a forma di ovoide (cocco-bacilli), gram ~, debolmente colorati con coloranti all'anilina. Hanno un guscio simile a una capsula e inclusioni di volutina. Non hanno spore né flagelli. Aerobi. Opzione - 37°С. Non crescono bene su terreni semplici. Bordetella agar e AMC vengono utilizzati per l'isolamento primario di Bordetella. L’aumento del contenuto di CO2 accelera la crescita di questi agenti patogeni. Sull'agar Borde-Gangu con l'aggiunta di sangue, le bordetella formano colonie simili a goccioline di mercurio. Le colonie di batteri della pertosse sono granulari e lisce. Nel brodo di sangue formano torbidità e danno un piccolo precipitato.

resistenza. Nell'ambiente esterno le bordetella non sono stabili. Alla luce del sole, muoiono dopo 1 ora. Sensibile ai disinfettanti.

Ulteriore:

L'infezione umana da Mycobacterium bovine tuberculosis era in passato molto comune in Inghilterra e in Europa a causa della vasta infestazione di bovini e dell'infezione umana attraverso il latte. Talvolta anche gli allevatori si infettano per via respiratoria. Gatti e cani sono sensibili alla malattia attraverso il latte contaminato di mucche o di esseri umani. È difficile dire se a loro volta infettano una persona.

Il Mycobacterium tuberculosis di tipo bovino è altrettanto virulento nell'uomo quanto lo è nel tipo umano. Batteriologicamente differiscono in tre modi:
1) I micobatteri di tipo bovino crescono più velocemente e quelli umani più lentamente in presenza di glicerolo. Poiché quest'ultimo viene utilizzato nelle colture convenzionali, i micobatteri bovini possono essere sospettati dalla crescita disgonica.

2) I micobatteri di tipo bovino sono altamente virulenti per il coniglio; i micobatteri di tipo umano causano solo lesioni locali.

3) Tutti i ceppi di tipo umano sono positivi alla niacina, di solito in misura elevata, mentre quelli di tipo bovino danno solo una reazione debole, e i micobatteri "anonimi", con rare eccezioni, sono negativi.

Tipo di malattia. In passato, la tubercolosi causata da micobatteri bovini era spesso extrapolmonare, poiché l'infezione attraverso il latte si manifestava naturalmente più spesso durante l'infanzia. A causa dell'età dell'infezione, la tubercolosi ematogena era comune. Quando venivano infettate attraverso il latte, le tonsille venivano colpite principalmente da una componente ghiandolare nei linfonodi cervicali, oppure l'intestino da una componente ghiandolare nei linfonodi mesenterici e talvolta da tubercolosi addominale secondaria. A causa della via di infezione, la tubercolosi polmonare era rara a meno che non si manifestasse per via ematogena o per contatto diretto con le mucche.

valore al momento. Entro la fine del 1960, tutte le mandrie di mucche in Inghilterra furono dichiarate esenti dalla tubercolosi, sebbene si verificassero occasionali violazioni dei controlli ed epidemie minori. Il Mycobacterium bovine tuberculosis viene ancora occasionalmente isolato da pazienti più anziani, precedentemente infetti, di solito da lesioni dei linfonodi cervicali o dei reni. In un'indagine nazionale condotta in Inghilterra nel 1963, i micobatteri bovini furono ottenuti in colture dallo 0,2% dei pazienti con nuova diagnosi di tubercolosi respiratoria e da oltre l'1% dei casi nelle aree rurali della Scozia occidentale nel 1963-1965. . La tubercolosi bovina è stata completamente debellata in tutti i paesi scandinavi, salvo ricadute di una vecchia malattia, ma in molti altri paesi europei è ancora un problema importante, anche se in diminuzione. È stato infatti eliminato in Nord America. La tubercolosi bovina è considerata irrilevante nella maggior parte dei paesi tropicali e in via di sviluppo, sia perché non bevono latte sia perché, se lo bevono, lo bolliscono prima.

Metodi per determinare il rischio di tubercolosi bovina per la popolazione. Per quanto riguarda la tubercolosi bovina, in molti paesi si stanno attuando due misure organizzative: la pastorizzazione del latte e la creazione di allevamenti "certificati" di bovini tubercolina-negativi. Nel Regno Unito, quest’ultimo obiettivo è stato ottenuto attraverso il sostegno finanziario agli allevatori, il test gratuito della tubercolina e la macellazione dei bovini positivi alla tubercolina nelle fasi successive della campagna.