shock endocrino. Stato di shock: sintomi, come prestare il primo soccorso

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informazioni generali

Si tratta di una condizione grave in cui il sistema cardiovascolare non riesce a tenere il passo con l'afflusso di sangue al corpo, solitamente a causa della bassa pressione sanguigna e di danni alle cellule o ai tessuti.

Cause di shock

Lo shock può essere causato da una condizione del corpo in cui la circolazione sanguigna è pericolosamente ridotta, come malattie cardiache (infarto o insufficienza cardiaca), consistente perdita di sangue (emorragia), disidratazione, gravi reazioni allergiche o avvelenamento del sangue (sepsi).

La classificazione degli shock include:

• shock cardiogeno (associato a problemi cardiovascolari),
• shock ipovolemico (causato da un basso volume di sangue),
• shock anafilattico (causato da reazioni allergiche),
• shock settico (causato da infezioni)
• shock neurogeno (disturbi del sistema nervoso).

Lo shock è una condizione pericolosa per la vita e richiede cure mediche immediate e le cure di emergenza non sono escluse. Le condizioni del paziente sotto shock possono deteriorarsi rapidamente, essere preparati per la rianimazione primaria.

Sintomi di shock

I sintomi di shock possono includere paura o eccitazione, labbra e unghie blu, dolore toracico, confusione, freddo, pelle bagnata, minzione ridotta o interrotta, vertigini, svenimenti, bassa pressione sanguigna, pallore, sudorazione eccessiva, polso rapido, respiro superficiale, perdita di coscienza, debolezza.

Pronto soccorso per shock

Controllare le vie aeree della vittima e praticare la respirazione artificiale se necessario.

Se il paziente è cosciente e non presenta lesioni alla testa, agli arti, alla schiena, adagiarlo sulla schiena, mentre le gambe devono essere sollevate di 30 cm; mantieni la testa giù. Se il paziente ha subito un infortunio in cui le gambe sollevate provocano una sensazione di dolore, non sollevarle. Se il paziente ha subito una grave lesione alla colonna vertebrale, lasciarlo nella posizione in cui si è trovato, senza girarsi, e prestare il primo soccorso curando ferite e tagli (se presenti).

La persona deve rimanere al caldo, allentare gli indumenti stretti, non dare al paziente cibo o bevande. Se il paziente vomita o sbava, girare la testa di lato per garantire il deflusso del vomito (solo se non vi è il sospetto di una lesione del midollo spinale). Se, tuttavia, si sospetta un danno alla colonna vertebrale e il paziente vomita, è necessario girarlo, fissando il collo e la schiena.

Chiama un'ambulanza e continua a monitorare i tuoi segni vitali (temperatura, polso, frequenza respiratoria, pressione sanguigna) fino all'arrivo dei soccorsi.

Misure preventive

Lo shock è più facile da prevenire che da curare. Il trattamento tempestivo e tempestivo della causa sottostante ridurrà il rischio di shock grave. Il primo soccorso aiuterà a controllare lo stato di shock.

Lo shock può essere causato da una condizione del corpo in cui la circolazione sanguigna è pericolosamente ridotta, come malattie cardiache (infarto o insufficienza cardiaca), consistente perdita di sangue (emorragia), disidratazione, gravi reazioni allergiche o avvelenamento del sangue (sepsi).

La classificazione degli shock include:

Lo shock è una condizione pericolosa per la vita e richiede cure mediche immediate e le cure di emergenza non sono escluse. Le condizioni del paziente sotto shock possono deteriorarsi rapidamente, essere preparati per la rianimazione primaria.

Sintomi

I sintomi di shock possono includere paura o eccitazione, labbra e unghie blu, dolore toracico, confusione, freddo, pelle bagnata, minzione ridotta o interrotta, svenimento, bassa pressione sanguigna, pallore, sudorazione eccessiva, polso rapido, respiro superficiale, perdita di coscienza, debolezza.

Cosa sai fare

Pronto soccorso per shock

Controllare le vie aeree della vittima e praticare la respirazione artificiale se necessario.

Se il paziente è cosciente e non ha gli arti posteriori, adagiarlo sulla schiena, mentre le gambe devono essere sollevate di 30 cm; mantieni la testa giù. Se il paziente ha subito un infortunio in cui le gambe sollevate provocano una sensazione di dolore, non sollevarle. Se il paziente ha subito una grave lesione alla colonna vertebrale, lasciarlo nella posizione in cui è stato trovato, senza girarsi, e prestare il primo soccorso curando ferite e tagli (se presenti).

La persona deve rimanere al caldo, allentare gli indumenti stretti, non dare al paziente cibo o bevande. Se il paziente sbava, girare la testa di lato per garantire il deflusso del vomito (solo se non vi è il sospetto di una lesione del midollo spinale). Se, tuttavia, si sospetta un danno alla colonna vertebrale e il paziente vomita, è necessario girarlo, fissando il collo e la schiena.

Chiama un'ambulanza e continua a monitorare i tuoi segni vitali (temperatura, polso, frequenza respiratoria, pressione sanguigna) fino all'arrivo dei soccorsi.

Misure preventive

Lo shock è più facile da prevenire che da curare. Il trattamento tempestivo e tempestivo della causa sottostante ridurrà il rischio di shock grave. Il primo soccorso aiuterà a controllare lo stato di shock.

Descrizione:

Lo shock (dall'inglese shock - colpo, shock) è un processo patologico che si sviluppa in risposta all'esposizione a stimoli estremi ed è accompagnato da una progressiva violazione delle funzioni vitali del sistema nervoso, della circolazione sanguigna, della respirazione, del metabolismo e di alcune altre funzioni . In realtà, questa è una rottura delle reazioni compensatorie del corpo in risposta al danno.

Sintomi:

Criteri di diagnosi:
La diagnosi di "shock" viene fatta quando il paziente presenta i seguenti segni di shock:

      * diminuzione della pressione sanguigna e (nella fase torpida);
      * ansia (fase erettile secondo Pirogov) o blackout della coscienza (fase torpida secondo Pirogov);
      * insufficienza respiratoria;
      * Diminuzione della produzione di urina;
      * Pelle fredda e umida con una colorazione cianotica o marmorea pallida.
In base alla tipologia dei disturbi circolatori la classificazione prevede le seguenti tipologie di shock:

      * redistributivo (distributivo);
      * ostruttivo.

La classificazione clinica divide lo shock in quattro gradi a seconda della sua gravità.

      * Shock di I grado. Le condizioni della vittima vengono risarcite. La coscienza è preservata, chiara, il paziente è comunicativo, leggermente ritardato. La pressione arteriosa sistolica (PA) supera i 90 mm Hg, il polso è rapido, 90-100 battiti al minuto. La prognosi è favorevole.
      *Shock di II grado. La vittima è inibita, la pelle è pallida, i suoni cardiaci sono ovattati, il polso è frequente - fino a 140 battiti al minuto, riempimento debole, la pressione sanguigna massima è ridotta a 90-80 mm Hg. Arte. La respirazione è superficiale, rapida, la coscienza è preservata. La vittima risponde correttamente alle domande, parla lentamente, a bassa voce. La prognosi è grave. Sono necessarie misure anti-shock per salvare vite umane.
      *Shock di III grado. Il paziente è adinamico, letargico, non risponde al dolore, risponde alle domande a monosillabi ed estremamente lentamente o non risponde affatto, parla con un sussurro sordo, appena udibile. La coscienza è confusa o del tutto assente. La pelle è pallida, ricoperta di sudore freddo, pronunciata. I suoni cardiaci sono ovattati. Il polso è filiforme - 130-180 battiti al minuto, è determinato solo sulle grandi arterie (carotidea, femorale). Respirazione superficiale, frequente. La pressione sanguigna sistolica è inferiore a 70 mmHg, la pressione venosa centrale (CVP) è zero o negativa. Osservato (mancanza di urina). La prognosi è molto seria.
      * Lo shock di IV grado si manifesta clinicamente come uno degli stati terminali. I suoni cardiaci non sono udibili, la vittima è incosciente, la pelle grigia acquisisce un disegno marmoreo con macchie cadaveriche stagnanti (un segno di ridotto afflusso di sangue e ristagno di sangue nei piccoli vasi), labbra bluastre, pressione sanguigna inferiore a 50 mm Hg. Art., spesso non è affatto definito. Il polso è appena percettibile nelle arterie centrali, anuria. La respirazione è superficiale, rara (singhiozzante, convulsa), appena percettibile, le pupille sono dilatate, non ci sono riflessi e reazioni alla stimolazione del dolore. La prognosi è quasi sempre sfavorevole.

Approssimativamente, la gravità dello shock può essere determinata dall'indice Algover, cioè dal rapporto tra il polso e il valore della pressione sanguigna sistolica. Indice normale - 0,54; 1.0 - stato di transizione; 1.5 - shock grave.

Cause dell'evento:

Da un punto di vista moderno, lo shock si sviluppa secondo la teoria dello stress di G. Selye. Secondo questa teoria, un'eccessiva esposizione al corpo provoca in esso reazioni specifiche e non specifiche. I primi dipendono dalla natura dell'impatto sul corpo. Il secondo - solo in base alla forza dell'impatto. Le reazioni non specifiche sotto l'influenza di uno stimolo superforte sono chiamate sindrome di adattamento generale. La sindrome generale di adattamento procede sempre allo stesso modo, in tre fasi:

   1. stadio di mobilitazione (ansia), dovuto al danno primario e alla reazione ad esso;
   2. fase di resistenza, caratterizzata dalla massima tensione dei meccanismi protettivi;
   3. stadio di esaurimento, cioè una violazione dei meccanismi di adattamento che porta allo sviluppo della "malattia dell'adattamento".

Pertanto, lo shock, secondo Selye, è una manifestazione di una reazione non specifica del corpo a un'esposizione eccessiva.

N. I. Pirogov a metà del XIX secolo definì i concetti di fase erettile (eccitazione) e torpida (letargia, intorpidimento) nella patogenesi dello shock.

Numerose fonti forniscono una classificazione dello shock in base ai principali meccanismi patogenetici.

Questa classificazione divide lo shock in:

      * ipovolemico;
      * cardiogeno;
      * traumatico;
      * settico o tossico infettivo;
      * anafilattico;
      * neurogenico;
      *combinato (combina elementi di ammortizzatori diversi).

Trattamento:

Per il trattamento nominare:

Il trattamento dello shock consiste in diversi punti:

   1. eliminazione delle cause che hanno causato lo sviluppo dello shock;
   2. Compensazione del deficit di volume sanguigno circolante (BCV), con cautela nello shock cardiogeno;
   3. ossigenoterapia (inalazione di ossigeno);
   4. terapia dell'acidosi;
   5. terapia con farmaci vegetotropi per provocare un effetto inotropo positivo.

Inoltre, vengono utilizzati ormoni steroidei, eparina e streptochinasi per prevenire la microtrombosi, diuretici per ripristinare la funzionalità renale con pressione sanguigna normale e ventilazione artificiale dei polmoni.

Aggiornamento: dicembre 2018

La parola "shock" è diventata radicata nella cultura moderna come un sentimento di sorpresa, indignazione o un'altra emozione simile. Tuttavia, il suo vero significato è di natura completamente diversa. Questo termine medico ha origine all'inizio del XVIII secolo, grazie al famoso chirurgo James Latta. Da allora i medici ne hanno fatto ampio uso nella letteratura specialistica e nella casistica.

Lo shock è una condizione grave in cui si verifica un forte calo della pressione, un cambiamento nella coscienza e si verificano disturbi in vari organi (reni, cervello, fegato e altri). Ci sono un gran numero di ragioni che possono portare a questa patologia. Uno di questi è una lesione grave, ad esempio un distacco o uno schiacciamento del braccio/gamba; ferita profonda con sanguinamento; frattura del femore. In questo caso lo shock si chiama traumatico.

Ragioni di sviluppo

Il verificarsi di questa condizione è associato a due fattori principali: dolore e perdita di sangue. Più sono pronunciati, peggiore sarà la salute e la prognosi della vittima. Il paziente non è consapevole del pericolo per la vita e non può nemmeno fornire il primo soccorso a se stesso. È questa patologia che è particolarmente pericolosa.

Qualsiasi lesione grave può causare una sindrome da dolore estremo, che è estremamente difficile da affrontare per una persona da sola. Come reagisce il corpo a questo? Cerca di ridurre la percezione di sensazioni spiacevoli e di salvargli la vita. Il cervello sopprime quasi completamente il lavoro dei recettori del dolore e aumenta il battito cardiaco, aumenta la pressione sanguigna e attiva il sistema respiratorio. Ciò consuma un'enorme quantità di energia, la cui fornitura si esaurisce rapidamente.

schema

Dopo la scomparsa delle risorse energetiche, la coscienza rallenta, la pressione diminuisce, ma il cuore continua a lavorare con tutte le sue forze. Nonostante ciò, il sangue circola male attraverso i vasi, motivo per cui nella maggior parte dei tessuti mancano ossigeno e sostanze nutritive. I reni sono i primi a soffrire e poi le funzioni di tutti gli altri organi vengono interrotte.

I seguenti fattori possono peggiorare ulteriormente la prognosi:

1. perdita di sangue. Una diminuzione della quantità di sangue che circola attraverso i vasi porterà ad un maggiore calo della pressione in un breve periodo di tempo. Spesso la causa della morte è una grave perdita di sangue con sviluppo di shock;
2. Sindrome da incidente. Lo schiacciamento o lo schiacciamento dei tessuti porta alla loro necrosi. I tessuti morti sono le tossine più forti per il corpo che, se rilasciate nel sangue, avvelenano la vittima e peggiorano il suo benessere;
3. Avvelenamento del sangue/sepsi. La presenza di una ferita contaminata (a causa di una ferita da arma da fuoco, quando viene ferita con un oggetto sporco, dopo aver colpito la ferita con terra, ecc.) comporta il rischio che batteri pericolosi entrino nel sangue. La loro riproduzione e vita attiva possono portare ad un abbondante rilascio di tossine e all'interruzione delle funzioni di vari tessuti;
4. Condizione corporea. I sistemi di protezione e la capacità di adattamento del corpo non sono gli stessi nei diversi individui. Qualsiasi shock rappresenta un grande pericolo per i bambini, gli anziani, le persone con una grave malattia cronica o con una persistente diminuzione dell'immunità.

Lo stato di shock si sviluppa rapidamente, interrompe il lavoro dell'intero organismo e spesso termina con la morte. Solo un trattamento tempestivo può migliorare la prognosi e aumentare le possibilità di vita della vittima. E per fornirlo, è necessario riconoscere tempestivamente i primi segni di shock traumatico e chiamare una squadra di ambulanze (ambulanza).

Sintomi

Tutte le diverse manifestazioni della patologia possono essere ridotte a 5 caratteristiche principali che riflettono il lavoro dell'intero organismo. Se una persona ha una lesione grave e presenta questi sintomi, la probabilità di uno stato di shock è estremamente alta. In questo caso, non dovresti esitare a fornire il primo soccorso.

Le manifestazioni cliniche tipiche includono:

Cambiamento di coscienza

Nella maggior parte dei casi, la coscienza attraversa 2 fasi durante lo sviluppo di questo stato. Al primo ( erettile), una persona è molto eccitata, il suo comportamento è inadeguato, i suoi pensieri “saltano” e non hanno una connessione logica. Di norma, non dura a lungo, da alcuni minuti a 1-2 ore. Segue la seconda fase torpido), in cui il comportamento della vittima cambia in modo significativo. Lui diventa:

• apatico. Tutto ciò che accade intorno a una persona, praticamente non gli interessa. Il paziente potrebbe non rispondere o rispondere male agli appelli verbali, alle pacche sulle guance, ai cambiamenti nell'ambiente e ad altre sostanze irritanti;
• dinamico. La vittima non cambia la posizione del corpo o è estremamente lenta nel compiere qualsiasi movimento;
• Senza emozioni. Se il discorso del paziente viene preservato, comunica a monosillabi, senza intonazioni ed espressioni facciali, assolutamente indifferenti.

Una cosa unisce queste due fasi: l'incapacità di valutare adeguatamente la presenza di danni gravi e di una minaccia alla propria vita. Pertanto, ha bisogno dell'aiuto delle persone intorno a lui per chiamare il medico.

Aumento del numero di battiti cardiaci (HR)

Il muscolo cardiaco, fino all'ultimo minuto di vita, cerca di mantenere una pressione sanguigna e un afflusso di sangue sufficienti agli organi vitali. Ecco perché con la frequenza cardiaca può aumentare in modo significativo: in alcuni pazienti può raggiungere fino a 150 o più battiti / minuto, ad una velocità fino a 90 battiti / min.

Insufficienza respiratoria

Poiché la maggior parte dei tessuti è carente di ossigeno, il corpo cerca di aumentarne l'apporto dall'ambiente. Ciò porta ad un aumento della frequenza della respirazione, diventa superficiale. Con un significativo deterioramento del benessere, viene paragonato al "respiro di un animale braccato".

Abbassamento della pressione sanguigna (BP)

Il criterio principale per la patologia. Se, sullo sfondo di una grave lesione, i numeri sul tonometro diminuiscono a 90/70 mm Hg. e meno: questo può essere considerato il primo segno di una violazione del lavoro dei vasi sanguigni. Quanto più pronunciato è il calo della pressione sanguigna, tanto peggiore è la prognosi per il paziente. Se il valore della pressione inferiore scende a 40 mm Hg, il lavoro dei reni si interrompe e si verifica un'insufficienza renale acuta. È pericoloso a causa dell'accumulo di tossine (creatinina, urea, acido urico) e dello sviluppo di coma uremico/urosepsi grave.

Disturbo metabolico

Le manifestazioni di questa sindrome sono piuttosto difficili da rilevare nella vittima, tuttavia è lui che spesso porta alla morte. Poiché quasi tutti i tessuti sono carenti di energia, il loro lavoro viene interrotto. A volte questi cambiamenti diventano irreversibili e portano al fallimento di vari organi del sistema ematopoietico, digestivo e immunitario, dei reni.

Classificazione

Come determinare quanto sia pericolosa la condizione di una persona e come orientarsi approssimativamente nelle tattiche di trattamento? A tal fine, i medici hanno sviluppato gradi che differiscono nel livello di pressione sanguigna, frequenza cardiaca, grado di depressione della coscienza e respirazione. Questi parametri possono essere valutati in modo rapido e accurato in qualsiasi contesto, rendendo la determinazione del grado un processo abbastanza semplice.

La classificazione moderna secondo Keith è presentata di seguito:

I (leggero) Oppresso, tuttavia, il paziente entra in contatto. Risposte brevi, emotive, praticamente non ci sono espressioni facciali. Superficiale, frequente (20-30 respiri al minuto), facilmente determinabile. Fino a 9090-10070-80

Gradi	grado di coscienza	Cambiamenti nella respirazione	Frequenza cardiaca (bpm)	PA (mmHg)
				Sist. (in alto sul tonometro)	diast. (in basso sul tonometro)
Io (luce)	Oppresso, tuttavia, il paziente entra in contatto. Risponde brevemente, senza emozione, praticamente non ci sono espressioni facciali.	Poco profondo, frequente (20-30 respiri al minuto), facilmente determinabile.	Fino a 90	90-100	70-80
II (moderato)	La vittima risponde solo a uno stimolo forte (voce alta, pacche sul viso, ecc.). Il contatto è difficile.	Molto superficiale, frequenza respiratoria superiore a 30.	90-119	70-80	50-60
III (pesante)	Il paziente è incosciente o in completa apatia. Non risponde a nessuno stimolo. Gli alunni praticamente non si restringono alla luce.	La respirazione è quasi impercettibile, molto superficiale.	Oltre 120	Meno di 70	Meno di 40

Nelle monografie più vecchie, i medici hanno inoltre individuato il grado IV o estremamente grave, tuttavia, al momento, ciò è considerato inappropriato. Il grado IV è la pre-agonia e l'inizio della morte, quando qualsiasi trattamento in corso diventa inutile. È possibile ottenere un effetto significativo dalla terapia solo nelle prime 3 fasi della patologia.

Inoltre, i medici dividono lo shock traumatico in 3 fasi, a seconda della presenza dei sintomi e della risposta dell’organismo al trattamento. Questa classificazione aiuta anche a valutare preliminarmente il pericolo di vita e la probabile prognosi.

I stage (compensato). Il paziente mantiene una pressione sanguigna normale/alta, ma sono presenti segni tipici di patologia;

II (scompensato). Oltre a una marcata diminuzione della pressione, possono verificarsi disfunzioni di vari organi (reni, cuore, polmoni e altri). L'organismo risponde alle cure in corso e, con il giusto algoritmo di assistenza, è possibile salvare la vita della vittima;

III (refrattario). In questa fase, qualsiasi misura terapeutica è inefficace: i vasi sanguigni non riescono a mantenere la pressione sanguigna necessaria e i farmaci non stimolano il lavoro del cuore. Nella stragrande maggioranza dei casi, lo shock refrattario termina con la morte.

Prevedere in anticipo quale stadio si svilupperà un paziente è piuttosto difficile: dipende da un gran numero di fattori, tra cui lo stato del corpo, la gravità delle lesioni e il volume delle misure terapeutiche.

Primo soccorso

Cosa determina se una persona sopravviverà o morirà con lo sviluppo di questa patologia? Gli scienziati hanno dimostrato che la cosa più importante è la tempestività del primo soccorso in caso di shock traumatico. Se viene fornito nel prossimo futuro e la vittima viene portata in ospedale entro un'ora, la probabilità di morte è notevolmente ridotta.

Ecco alcuni passaggi che puoi eseguire per aiutare il paziente:

1. Chiami un'ambulanza. Questo punto è di fondamentale importanza: prima il medico inizia un trattamento a tutti gli effetti, maggiori sono le possibilità di recupero del paziente. Se l'infortunio è avvenuto in un'area remota dove non è presente una stazione di ambulanze, si consiglia di trasportare autonomamente la persona all'ospedale (o al pronto soccorso) più vicino;
2. Controllare la pervietà delle vie aeree. Qualsiasi algoritmo di assistenza allo shock deve includere questo elemento. Per fare ciò, inclinare la testa della vittima, spingere in avanti la mascella inferiore ed esaminare la cavità orale. Se c'è vomito o corpi estranei, devono essere rimossi. Quando la lingua si ritrae, è necessario tirarla in avanti e attaccarla al labbro inferiore. Per fare ciò, puoi utilizzare un normale pin;
3. Ferma l'emorragia, se disponibile. Una ferita profonda, una frattura esposta o un arto schiacciato sono spesso la causa di una grave perdita di sangue. Se questo processo non viene interrotto rapidamente, la persona perderà una grande quantità di sangue, che spesso causa la morte. Nella stragrande maggioranza dei casi, tale sanguinamento avviene da un grosso vaso arterioso.
   Applicare un laccio emostatico sopra il sito della lesione è la cosa migliore da fare in primo soccorso. Se la ferita si trova sulla gamba, viene applicata sul terzo superiore della coscia, sopra i vestiti. Se il braccio è ferito, nella parte superiore della spalla. Per stringere la nave, puoi utilizzare qualsiasi materiale a portata di mano: una cintura, una cintura resistente, una corda resistente, ecc. Il criterio principale per un laccio emostatico adeguato è fermare l'emorragia. Sotto il laccio emostatico dovrebbe essere posizionata una nota con l'ora della sua applicazione.
4. Anestetizzare. In un kit di pronto soccorso per auto, in una borsa da donna o nella farmacia più vicina, puoi spesso trovare vari antidolorifici: paracetamolo, Analgin, Citramon, Ketorol, Meloxicam, Pentalgin e altri. Si consiglia di somministrare alla vittima 1-2 compresse di uno qualsiasi dei farmaci con un effetto simile. Ciò ridurrà in qualche modo i sintomi;
5. Immobilizzare l'arto interessato. Una frattura, un laccio emostatico, una ferita profonda, un grave infortunio: questo non è un elenco completo delle condizioni in cui è necessario riparare un braccio o una gamba. Per fare questo, puoi utilizzare materiali forti improvvisati (tavole, tubi d'acciaio, un ramo forte di un albero, ecc.) E una benda.

Esistono molte sfumature di steccatura, ma la cosa principale è immobilizzare qualitativamente l'arto in una posizione fisiologica e non ferirlo. Il braccio deve essere piegato di 90° all'altezza dell'articolazione del gomito e “avvolto” al corpo. La gamba dovrebbe essere dritta alle articolazioni dell'anca e del ginocchio.

Quando la lesione è localizzata al tronco, è un po’ più difficile fornire un’assistenza di qualità. È inoltre necessario chiamare la squadra dell'ambulanza e anestetizzare la vittima. Ma per fermare l'emorragia, si consiglia di applicare una benda a pressione stretta. Se possibile, sul sito della ferita viene applicato un batuffolo di cotone denso per aumentare la pressione sui vasi.

Cosa non fare in caso di shock

• Senza uno scopo specifico, disturba la vittima, cambia la posizione del suo corpo, cerca autonomamente di uscire dallo stupore;
• Utilizzare un gran numero di compresse (o qualsiasi altra forma di dosaggio) con effetto analgesico (più di 3). Un sovradosaggio di questi farmaci può peggiorare il benessere del paziente, causare sanguinamento gastrico o grave intossicazione;
• Se c'è qualche oggetto nella ferita, non dovresti provare a rimuoverlo da solo: se ne occuperanno i medici dell'ospedale chirurgico;
• Mantenere il laccio emostatico sull'arto per più di 60 minuti. Nel caso in cui sia necessario interrompere l'emorragia per più di 1 ora, è necessario indebolirlo di 5-7 minuti. Ciò ripristinerà parzialmente il metabolismo nei tessuti e preverrà il verificarsi di cancrena.

Trattamento

Tutte le vittime in stato di shock devono essere ricoverate nel reparto di terapia intensiva dell'ospedale più vicino. Quando possibile, le squadre di ambulanze cercano di collocare questi pazienti in ospedali chirurgici multidisciplinari, dove sono disponibili tutta la diagnostica necessaria e gli specialisti necessari. Il trattamento di questi pazienti è uno dei compiti più difficili, poiché i disturbi si verificano in quasi tutti i tessuti.

Il processo di trattamento comprende un numero enorme di procedure volte a ripristinare le funzioni del corpo. Semplificando, possono essere suddivisi nei seguenti gruppi:

1. Sollievo completo dal dolore. Nonostante il medico/paramedico somministri alcuni dei farmaci necessari mentre è ancora in ambulanza, in ospedale i medici integrano la terapia analgesica. Se necessario, durante l'operazione, il paziente può essere immerso in anestesia totale. È bene precisare che la lotta al dolore è uno dei momenti più importanti della terapia antishock, poiché tale sensazione è la causa principale della patologia;
2. Ripristino della pervietà delle vie respiratorie. La necessità di questa procedura è determinata dalle condizioni del paziente. In caso di violazioni dell'atto respiratorio, inalazione insufficiente di ossigeno o danni alla trachea, una persona è collegata ad un apparato di respirazione artificiale (abbreviato come ventilatore). In alcuni casi ciò richiede un'incisione nel collo con l'installazione di un tubo speciale (tracheostomia);
3. Smetti di sanguinare. Quanto più velocemente il sangue lascia i vasi sanguigni, tanto più bassa scende la pressione sanguigna, tanto più il corpo soffre. Se questa catena patologica viene interrotta e viene ripristinato il normale flusso sanguigno, le possibilità di sopravvivenza del paziente aumentano significativamente;
4. Mantenere un flusso sanguigno adeguato. Affinché il sangue possa muoversi attraverso i vasi e nutrire i tessuti, sono necessari un certo livello di pressione sanguigna e una quantità sufficiente di sangue stesso. La trasfusione di soluzioni sostitutive del plasma e farmaci speciali che stimolano il sistema cardiovascolare (dobutamina, norepinefrina, adrenalina, ecc.) Aiutano i medici a ripristinare l'emodinamica dei medici;
5. Ripristino del normale metabolismo. Mentre gli organi sono in "carenza di ossigeno", in essi si verificano disordini metabolici. Per correggere i disturbi metabolici, i medici possono utilizzare soluzioni di sale e glucosio; vitamine B 1, B 6, PP e C; soluzione di albumina e altre misure mediche.

Con il raggiungimento di questi obiettivi, la vita umana cessa di essere in pericolo. Per ulteriori cure, viene trasferito in terapia intensiva (unità di terapia intensiva) o in un normale reparto di degenza ospedaliera. È piuttosto difficile parlare dei termini del trattamento in questo caso. Può variare da 2-3 settimane a diversi mesi, a seconda della gravità della condizione.

Complicazioni

Lo shock dopo un incidente, un disastro, un attacco o qualsiasi altro trauma è terribile non solo per i suoi sintomi, ma anche per le sue complicanze. Allo stesso tempo, una persona diventa vulnerabile a vari microbi, il rischio di blocco dei vasi sanguigni da parte di coaguli di sangue aumenta di dieci volte nel corpo e la funzione dell'epitelio renale può essere compromessa in modo irreversibile. Spesso le persone muoiono non per manifestazioni di shock, ma a causa dello sviluppo di gravi infezioni batteriche o di danni agli organi interni.

Sepsi

Questa è una complicanza frequente e pericolosa che si verifica in un paziente su tre ricoverato nel reparto di terapia intensiva dopo un infortunio. Anche con l'attuale livello della medicina, circa il 15% dei pazienti con questa diagnosi non sopravvive, nonostante gli sforzi congiunti di medici di varie specialità.

La sepsi si verifica quando un gran numero di microbi entra nel flusso sanguigno umano. Normalmente il sangue è completamente sterile: non dovrebbe contenere batteri. Pertanto, il loro aspetto porta ad una forte reazione infiammatoria dell'intero organismo. La temperatura del paziente sale a 39 ° C e oltre, in vari organi compaiono focolai purulenti che possono interrompere il loro lavoro. Spesso questa complicazione porta a cambiamenti nella coscienza, nella respirazione e nel normale metabolismo dei tessuti.

TELA

Il danno ai tessuti e alla parete vascolare provoca la formazione di coaguli di sangue, che cercano di chiudere il difetto formato. In genere, questo meccanismo di difesa aiuta solo il corpo a smettere di sanguinare da piccole ferite. In altri casi, il processo di formazione di trombi rappresenta un pericolo per la persona stessa. È inoltre necessario ricordare che a causa della bassa pressione sanguigna e della posizione sdraiata prolungata, si verifica una stasi sistemica del sangue. Ciò può portare all'aggregazione di cellule nei vasi e aumentare il rischio di EP.

L'embolia polmonare (o EP in breve) si verifica quando si verifica un cambiamento nello stato normale del sangue e i coaguli di sangue entrano nei polmoni. L'esito dipende dalla dimensione delle particelle patologiche e dalla tempestività del trattamento. Con il blocco simultaneo di entrambe le arterie polmonari, un esito fatale è inevitabile. Con l'ostruzione solo dei rami più piccoli del vaso, l'unica manifestazione di EP può essere una tosse secca. In altri casi, per salvare la vita, è necessario effettuare una terapia speciale che fluidifica il sangue, o un intervento angiochirurgico.

polmonite ospedaliera

Nonostante un'accurata disinfezione, in ogni ospedale esiste una piccola percentuale di microbi che hanno sviluppato resistenza a vari antisettici. Può essere Pseudomonas aeruginosa, stafilococco aureo resistente, bacillo dell'influenza e altri. Il bersaglio principale di questi batteri sono i pazienti immunocompromessi, compresi i pazienti in shock nelle unità di terapia intensiva.

La polmonite ospedaliera è al primo posto tra le complicazioni causate dalla flora ospedaliera. Sebbene resistente alla maggior parte degli antibiotici, questa lesione polmonare è in gran parte curabile con farmaci di riserva. Tuttavia, la polmonite che si sviluppa in un contesto di shock è sempre una complicazione grave che peggiora la prognosi per una persona.

Insufficienza renale acuta/malattia renale cronica (AKI e CKD)

I reni sono il primo organo a soffrire di bassa pressione arteriosa. Per il loro lavoro, la pressione sanguigna diastolica (inferiore) è superiore a 40 mm Hg. Se supera questa linea, inizia l'insufficienza renale acuta. Questa patologia si manifesta con la cessazione della produzione di urina, l'accumulo di tossine nel sangue (creatinina, urea, acido urico) e le gravi condizioni generali della persona. Se in breve tempo l'intossicazione con i veleni elencati non viene eliminata e la produzione di urina non viene ripristinata, c'è un'alta probabilità di sviluppare urosepsi, coma uremico e morte.

Tuttavia, anche con un trattamento efficace dell’insufficienza renale acuta, il tessuto renale può essere danneggiato al punto da sviluppare una malattia renale cronica. Si tratta di una patologia in cui peggiora la capacità di un organo di filtrare il sangue ed eliminare le sostanze tossiche. È quasi impossibile riprendersi completamente, ma la giusta terapia può rallentare o arrestare la progressione della malattia renale cronica.

Stenosi della laringe

Molto spesso, un paziente in shock deve essere collegato ad un respiratore oppure deve essere eseguita una tracheostomia. Grazie a queste procedure è possibile salvargli la vita con problemi respiratori, tuttavia presentano anche complicazioni a lungo termine. La più comune di queste è la stenosi della laringe. Si tratta di un restringimento di una delle sezioni del tratto respiratorio superiore, che si sviluppa dopo la rimozione di corpi estranei. Di norma, si verifica dopo 3-4 settimane e si manifesta con insufficienza respiratoria, raucedine e una forte tosse "sibilante".

Il trattamento della stenosi grave della laringe viene effettuato chirurgicamente. Con una diagnosi tempestiva della patologia e dello stato normale del corpo, la prognosi per questa complicanza è quasi sempre favorevole.

Lo shock è una delle patologie più gravi che possono verificarsi dopo infortuni gravi. I suoi sintomi e complicazioni spesso portano alla morte della vittima o allo sviluppo di disabilità. Per ridurre la probabilità di un esito negativo, è necessario prestare correttamente il primo soccorso e portare la persona in ospedale il prima possibile. In un istituto medico, i medici prenderanno le necessarie misure anti-shock e cercheranno di ridurre al minimo la probabilità di effetti avversi.

Lo shock (dall'inglese shock - colpo, commozione cerebrale o francese choc - spinta, colpo) è una condizione estrema risultante dall'azione di fattori patogeni di estrema forza sul corpo e caratterizzata da disturbi emodinamici con una diminuzione critica della circolazione capillare ( perfusione tissutale) e progressiva violazione di tutti i sistemi di supporto vitale del corpo.

Le principali manifestazioni di shock riflettono disturbi del microcircolo e della circolazione periferica (pelle pallida o marmorizzata, fredda e umida), emodinamica centrale (diminuzione della pressione sanguigna), cambiamenti nel sistema nervoso centrale, stato mentale (letargia, prostrazione), disfunzione di altri organi (reni, fegato, polmoni, cuore, ecc.) con lo sviluppo naturale e la progressione dell'insufficienza di molti organi, se non vengono fornite cure mediche di emergenza.

Eziologia

Lo shock può essere causato da qualsiasi fattore patogeno che possa interrompere l'omeostasi. Possono essere esogeni ed endogeni, ma sono estremamente forti. L'azione di tali fattori e i cambiamenti che ne derivano nel corpo sono potenzialmente fatali. Questi fattori in termini di forza o durata d'azione superano il limite che può essere chiamato “soglia dello shock”. Quindi, con il sanguinamento, si tratta di una perdita di oltre il 25% del BCC, con le ustioni, più del 15% della superficie corporea è danneggiata (se più del 20%, si sviluppa sempre uno shock). Tuttavia, quando si valuta l'effetto dei fattori shockogenici, è imperativo tenere conto dello stato precedente del corpo, che può influenzare in modo significativo questi indicatori, nonché della presenza di influenze che possono potenziare l'effetto dei fattori patogeni.

A seconda della causa dello shock, vengono descritte circa 100 varianti diverse. I tipi più comuni di shock sono: ipovolemico primario (incluso emorragico), traumatico, cardiogeno, settico, anafilattico, ustione (combustione; Schema 23).

Patogenesi

Il fattore shockogenico provoca cambiamenti nel corpo che vanno oltre i limiti delle capacità adattative e compensative dei suoi organi e sistemi, risultando in una minaccia per la vita dell'organismo. Lo shock è una “lotta eroica contro la morte”, che viene portata avanti dalla massima tensione di tutti i meccanismi compensatori, dalla loro forte attivazione sistemica. Al solito livello di influenze patologiche sul corpo, le reazioni compensatorie normalizzano le deviazioni che si sono verificate; i sistemi di risposta “si calmano”, la loro attivazione si interrompe. Nelle condizioni di azione dei fattori che causano lo shock, le deviazioni sono così significative che le reazioni compensatorie non sono in grado di normalizzare i parametri dell'omeostasi. L'attivazione dei sistemi adattativi si prolunga e si intensifica, diventando eccessiva. L'equilibrio delle reazioni è disturbato, diventano fuori sincronia e ad un certo punto causano danni e peggiorano le condizioni del corpo. Si formano numerosi circoli viziosi, i processi tendono ad autosostenersi e diventano spontaneamente irreversibili (Fig. 58). In futuro, vi è un progressivo restringimento della gamma di reazioni adattative, semplificazione e distruzione dei sistemi funzionali che forniscono reazioni compensatorie. Il risultato di ciò è il passaggio alla "regolazione estrema" - la graduale disconnessione del sistema nervoso centrale dalle influenze afferenti, che normalmente effettuano una regolazione complessa. Viene preservato solo il minimo di afferentazione necessaria per garantire la respirazione, la circolazione sanguigna e molte altre funzioni vitali. Ad un certo punto la regolazione dell'attività vitale può passare ad un livello metabolico estremamente semplificato.

Per lo sviluppo della maggior parte dei tipi di shock, è necessario un certo periodo di tempo dopo l'azione di un fattore aggressivo, poiché se il corpo muore immediatamente, lo stato di shock non ha il tempo di svilupparsi. Per lo sviluppo delle reazioni compensatorie nello shock è necessaria anche l'integrità anatomica e funzionale iniziale dei sistemi nervoso ed endocrino. A questo proposito, le lesioni craniocerebrali e il coma primario non sono solitamente accompagnati da un quadro clinico di shock.

All'inizio dell'azione del fattore shockogenico, il danno è ancora localizzato, rimane la specificità della risposta al fattore eziologico. Tuttavia, con l'avvento delle reazioni sistemiche, questa specificità viene persa, lo shock si sviluppa lungo un certo percorso comune alle sue varie tipologie. Le caratteristiche inerenti a queste singole specie vengono solo aggiunte ad esso. Tali collegamenti comuni nella patogenesi dello shock sono:

1) carenza di volume sanguigno effettivamente circolante (ECV), che è combinata con una diminuzione della gittata cardiaca e un aumento della resistenza vascolare periferica totale;

2) rilascio eccessivo di catecolamine, stimolato da ipovolemia non corretta, ipotensione, ipossia, acidosi, ecc.;

3) rilascio generalizzato e attivazione di un gran numero di sostanze biologicamente attive;

4) violazione della microcircolazione - il principale collegamento patogenetico dello stato di shock;

5) diminuzione della pressione sanguigna (tuttavia, la gravità dello stato di shock non dipende dal livello di pressione, ma principalmente dal grado di perfusione tissutale compromessa);

6) ipossia, che si traduce in una produzione di energia insufficiente e
danno alle cellule in condizioni di carico aumentato;

7) acidosi progressiva;

8) sviluppo di disfunzione e insufficienza di molti organi (insufficienza multiorgano).

Nello sviluppo dello shock, si possono schematicamente distinguere le seguenti fasi principali:

1) stadio neuroendocrino, costituito da:

Percezione delle informazioni sul danno;

Meccanismi centrali di integrazione;

Influenze efferenti neuroormonali;

2) fase emodinamica, che comprende:

Cambiamenti nell'emodinamica sistemica;

Violazione della microcircolazione;

Disturbi linfatici interstiziali;

3) stadio cellulare, che è diviso in stati:

stress metabolico;

esaurimento metabolico;

Danni irreversibili alle strutture cellulari.

Queste fasi si condizionano a vicenda e possono verificarsi contemporaneamente. Nello sviluppo di ogni fase si distinguono le fasi:

cambiamenti funzionali;

Disturbi strutturali reversibili;

cambiamenti irreversibili.

risposte neuroendocrine. Nello sviluppo di uno stato di shock si verificano sempre cambiamenti nelle funzioni del sistema nervoso, caratterizzati da una certa sequenza e ciclicità. Il sistema nervoso riceve informazioni sulle deviazioni che si sono verificate a seguito dell'azione del fattore shockogenico. Si lanciano reazioni volte a salvare la vita dell'organismo, ma sono estremamente intense, sfasate, squilibrate. Innanzitutto, l'eccitazione della corteccia cerebrale si sviluppa a causa dell'azione di massicci impulsi afferenti che entrano nel sistema nervoso centrale dalla periferia (stadio erettile). La corteccia provoca l'eccitazione delle strutture sottocorticali e queste, a loro volta, eccitano la corteccia; si formano feedback positivi. L'eccitazione è esagerata. Ciò è facilitato anche dagli influssi attivatori ascendenti della formazione reticolare. Allo stesso tempo, la sintesi del GABA viene significativamente rallentata, il contenuto dei peptidi oppioidi (oppiacei) cambia. Un'eccitazione eccessiva a lungo termine può causare l'esaurimento del sistema nervoso centrale e la comparsa di danni strutturali irreversibili, che vengono aumentati anche a causa degli effetti umorali sul cervello. Acetilcolina, adrenalina, vasopressina, corticotropina, istamina, serotonina in alte concentrazioni agiscono in modo simile; una diminuzione del pH e una diminuzione del contenuto di ossigeno influiscono in modo simile. Se i neuroni della corteccia sono in grado di sviluppare un'inibizione protettiva attiva, allora la corteccia sarà protetta e, forse, le sue funzioni verranno ripristinate quando il corpo si riprenderà favorevolmente dallo stato di shock. Sullo sfondo dell'inibizione, il focus dominante rimane nella corteccia, alla quale arrivano costantemente stimoli dall'area della lesione shockogenica. In questo focus stressato si verificano fenomeni di parabiosi. Se lo stato del corpo non viene normalizzato, le riserve metaboliche della corteccia cerebrale si esauriscono, i disturbi progrediscono e si sviluppa la fase di inibizione passiva esterna con ulteriore danno strutturale ai neuroni e possibile morte del cervello. La fase di inibizione è chiamata stadio torpido e si manifesta con cambiamenti nello stato mentale: letargia, prostrazione.

L'eccitazione iniziale copre anche gli elementi del sistema limbico, in cui avviene l'integrazione della risposta umorale all'influenza del fattore shockogenico. Tuttavia, se nella corteccia si sviluppa un'inibizione protettiva, i centri sottocorticali rimangono in uno stato eccitato e il sistema limbico fornisce un forte aumento del tono del sistema simpatico-surrenale (è possibile un aumento del livello delle catecolamine di 30-300 volte ), che viene trasmesso al sistema ipotalamo-ipofisi-surrene con rilascio dei corrispondenti ormoni. In tutti i tipi di shock, viene determinata un'aumentata concentrazione nel sangue della maggior parte degli ormoni: corticotropina, glucocorticoidi, tireotropina, ormoni tiroidei, somatotropina, vasopressina, aldosterone, catecolamine, nonché angiotensina II, oppiacei endogeni.

Reazione sistema endocrino nello shock, esplosivo, le concentrazioni ormonali aumentano rapidamente e raggiungono valori estremamente elevati. I livelli di catecolamine, vasopressina, corticotropina e cortisolo aumentano più rapidamente. Nel frattempo si osservano disturbi nel ritmo del rilascio degli ormoni, fluttuazioni nella risposta ormonale e cambiamenti nella concentrazione degli ormoni. In generale, le reazioni del sistema endocrino durante lo shock mirano a preservare la vita del corpo: garantire la genesi energetica, mantenere l'emodinamica, il BCC, la pressione sanguigna, l'emostasi e l'equilibrio elettrolitico. Tuttavia, la risposta endocrina è estremamente pronunciata, quindi provoca l'esaurimento degli organi effettori e diventa distruttiva.

Cambiamenti emodinamici(schema 24). L'anello principale nella patogenesi dello shock sono i disturbi emodinamici, principalmente una diminuzione dell'ECTC. Questo disturbo può essere causato da:

Perdita di liquidi corporei: sangue, plasma, acqua. Questo è tipico dello shock ipovolemico primario, nonché emorragico, traumatico, da ustione;

Il movimento dei liquidi dai vasi sanguigni ad altri compartimenti del corpo, ad esempio l'accumulo di acqua nelle cavità sierose, nello spazio interstiziale (edema), nell'intestino. Tale shock è chiamato redistributivo o distributivo (shock settico, anafilattico);

Lo sviluppo di insufficienza cardiaca, che provoca una diminuzione della gittata cardiaca (shock cardiogeno).

Con una diminuzione dell'ECOC e una diminuzione della pressione sanguigna attraverso l'impatto sui baro, volume, osmocettori, vengono attivati ​​i meccanismi per correggere questi parametri. PAA C, i sistemi simpatico-surrenale e ipotalamo-ipofisi-surrene vengono attivati, il rilascio di vasopressina viene potenziato. Sangue dal deposito, il liquido interstiziale entra nei vasi; l'acqua viene trattenuta dai reni. Si sviluppa uno spasmo generalizzato dei vasi periferici. Ciò garantisce che la pressione nei vasi centrali venga mantenuta ad un certo livello limitando il flusso di sangue nella microvascolarizzazione degli organi parenchimali, cioè si verifica la centralizzazione della circolazione sanguigna. Ecco perché il livello della pressione sanguigna durante lo shock non riflette lo stato dell'afflusso di sangue agli organi e la gravità delle condizioni del paziente. Se la pressione non viene normalizzata nel processo di ulteriore sviluppo dello stato di shock, l'attivazione dei sistemi vasocostrittori non solo continua, ma si intensifica anche a causa dell'intenso rilascio di catecolamine. La vasocostrizione diventa eccessiva. È generalizzato, ma non uniforme in intensità e durata nei diversi organi. Ciò è dovuto alle peculiarità della regolazione delle singole sezioni del letto vascolare: la presenza di un diverso tipo e numero di adrenorecettori, una diversa reattività della parete vascolare e caratteristiche della regolazione metabolica. Pertanto, in condizioni di carenza di afflusso sanguigno, alcuni organi diventano più vulnerabili e vengono danneggiati più velocemente, “sacrificati” (organi dell'apparato digerente, reni, fegato) per mantenere la circolazione cerebrale e coronarica. La pressione critica per “chiudere” il movimento del sangue nell'intestino, nei reni è 10,1 kPa (75 mm Hg), nel cuore e nei polmoni, la circolazione sanguigna viene disturbata quando la pressione scende al di sotto di 4,7 kPa (35 mm Hg), nel testa, il cervello è inferiore a 4 kPa (30 mm Hg) e ad una pressione inferiore a 2,7 kPa (20 mm Hg), non viene perfuso un singolo tessuto.

Sviluppare contemporaneamente disturbi del microcircolo(schema 25). Anche qui ci sono diverse fasi. In primo luogo, sotto l'azione di sostanze vasocostrittrici (catecolamine attraverso recettori α-adrenergici, vasopressina, angiotensina II, endoteline, trombossani, ecc.), Si sviluppa uno spasmo dei vasi del microcircolo: arteriole, metarteriole, sfinteri precapillari e venule.

Gli shunt arterovenulari si aprono (soprattutto nei polmoni e nei muscoli), il sangue si muove, bypassando i capillari, garantendo così, in una certa misura, il ritorno del sangue al cuore. Si osserva anche venocostrizione centrale, che provoca un aumento della pressione venosa centrale e un aumento del ritorno venoso del sangue al cuore, che può avere un valore compensatorio. Le proprietà reologiche del sangue cambiano e la sindrome dei fanghi si sviluppa nel letto microcircolatorio. Il vasospasmo prolungato e la ridotta perfusione degli organi portano allo sviluppo di ipossia tissutale, alterazione del metabolismo cellulare e acidosi. L'acidosi elimina lo spasmo degli sfinteri precapillari e chiude gli sfinteri degli shunt arterovenulari. Una grande quantità di sangue entra nel microcircolo, ma gli sfinteri postcapillari-venulari sono meno sensibili all'acidosi e rimangono spasmodici. Di conseguenza, una grande quantità di sangue acido stagnante si accumula nel sistema di microcircolazione. La sua quantità può essere 3-4 volte il volume del sangue ivi contenuto in condizioni fisiologiche. Questo fenomeno è chiamato pooling.

Allo stesso tempo, aumenta la permeabilità vascolare, il fluido entra nei tessuti, il che aumenta la carenza di BCC e aggrava la coagulazione del sangue. Lo sviluppo di edema, a sua volta, rende difficile fornire ossigeno ai tessuti. L'ispessimento del sangue, la violazione delle sue proprietà reologiche e il rallentamento del movimento del sangue creano le condizioni per lo sviluppo della DIC. Ciò è facilitato dalla diminuzione della tromboresistenza della parete vascolare, dallo squilibrio nei sistemi di coagulazione e anticoagulante del sangue e dall'attivazione delle piastrine. Di conseguenza, la circolazione sanguigna è ancora più disturbata, il letto microcircolatorio è addirittura intasato, il che provoca un ulteriore aumento dell'ipossia, danni agli organi e la progressione dello stato di shock. I vasi arteriosi perdono la capacità di mantenere il tono, smettono di rispondere agli effetti vasocostrittori; si espandono anche le sezioni postcapillari del letto vascolare. La stasi del sangue si verifica principalmente nei polmoni, nell'intestino, nei reni, nel fegato, nella pelle, che alla fine provoca danni a questi organi e lo sviluppo della loro insufficienza.

Si possono così rintracciare numerosi circoli viziosi a livello del microcircolo, che aumentano notevolmente i disturbi circolatori.

Si verificano contemporaneamente cambiamenti nella circolazione linfatica. Quando si sviluppa un blocco del microcircolo, il sistema linfatico migliora la sua funzione di drenaggio aumentando i pori nei linfocapillari, shunt venulolinfatico. Ciò migliora notevolmente il drenaggio linfatico dai tessuti e quindi una parte significativa del liquido interstiziale accumulato a causa di disturbi del microcircolo ritorna nella circolazione sistemica. Questo meccanismo compensatorio è utile per ridurre il ritorno venoso del sangue al cuore. Nelle ultime fasi dello shock, il flusso linfatico è indebolito, il che provoca lo sviluppo intenso di edema, soprattutto nei polmoni, nel fegato e nei reni.

I disturbi emodinamici sono in gran parte associati disfunzione del cuore(schema 26). Il danno al cuore può causare shock (shock cardiogeno) o verificarsi durante il suo sviluppo e aggravare il disturbo emodinamico. In condizioni di shock, il danno al cuore è causato da alterata circolazione coronarica, ipossia, acidosi, eccesso di acidi grassi liberi, endotossine di microrganismi, riperfusione, catecolamine e azione delle citochine. Anche i fattori cardiodepressori sono di grande importanza.

Il siero di un paziente in stato di shock ha un effetto cardiodepressivo, contiene sostanze che deprimono l'attività del cuore, tra le quali il TNF-α gioca il ruolo maggiore. Il suo effetto cardiodepressivo potrebbe essere dovuto alla sua capacità di innescare l'apoptosi cellulare attraverso la sua azione sui recettori corrispondenti, alla sua influenza sul metabolismo degli sfingolipidi, che provoca un aumento della produzione di sfingosina, che può accelerare l'apoptosi (effetti precoci), nonché come l'induzione di NOS e la formazione di una grande quantità di NO (effetti tardivi). Il NOS è attivato da IL-1 e lipopolisaccaridi. Quando NO interagisce con AKR, si forma il perossinitrito. Oltre al TNF-α, gli effetti cardiodepressivi sono esercitati da PAF, IL-1, IL-6, leucotrieni, peptidi formati nel pancreas ischemico. I fattori cardiodepressivi possono interrompere il metabolismo del calcio intracellulare, danneggiare i mitocondri, influenzare la coniugazione di eccitazione e contrazione; il loro impatto diretto sull'attività contrattile è possibile. Inoltre, i leucotrieni hanno un effetto vasocostrittore molto forte sulle arterie coronarie, causano aritmie, riducono il ritorno venoso del sangue al cuore e il frammento del complemento C3a induce tachicardia, peggiora la funzione contrattile del miocardio e provoca anche vasocostrizione coronarica.

Disordini metabolici e danno cellulare. I disturbi circolatori in stato di shock portano necessariamente a una violazione del metabolismo cellulare, della loro struttura e funzione, che sono collettivamente chiamate "cellule da shock". Nella prima fase, la cellula è caratterizzata da uno stato di ipermetabolismo, che si sviluppa a causa di influenze nervose ed endocrine. Il tasso di cambio aumenta di 2 volte o più. Organi e tessuti necessitano di un apporto molto maggiore di substrati e ossigeno. Il glicogeno si degrada e la gluconeogenesi aumenta. Resistenza all'insulina formata. Nei muscoli e in altri tessuti, le proteine ​​vengono scomposte utilizzando gli aminoacidi come substrati per la gluconeogenesi. Ciò porta allo sviluppo di debolezza muscolare, compresi i muscoli respiratori. Viene creato un bilancio di azoto negativo. L'ammonio, che si forma durante la scomposizione delle proteine, non viene sufficientemente neutralizzato nel fegato, che è in condizioni di shock. A sua volta ha un effetto tossico sulle cellule, bloccando il ciclo di Krebs. Le violazioni della microcircolazione sullo sfondo di un aumentato bisogno di ossigeno causano un forte squilibrio tra il bisogno e l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive e l'accumulo di prodotti metabolici. Inoltre, alcune citochine, in particolare il TNF-α, le endotossine dei microrganismi (lipopolisaccaridi) danneggiano significativamente le catene respiratorie, interrompendo i processi ossidativi, aumentando così significativamente il danno ai tessuti ipossici.

Un indicatore integrale del grado di violazione del metabolismo energetico tissutale in condizioni di apporto sanguigno limitato e ipossia può essere un aumento graduale della concentrazione di acido lattico fino a 8 mmol/l (normale< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

Il ruolo delle citochine e delle sostanze biologicamente attive. Di fondamentale importanza nel verificarsi e nella progressione dei cambiamenti patologici nello shock sono il rilascio e l'attivazione di un gran numero di citochine e altre sostanze biologicamente attive. Interagiscono tra loro, formando una rete di citochine, e con le cellule (endoteliociti, monociti, macrofagi, granulociti neutrofili, piastrine, ecc.). La particolarità di questa interazione è che le citochine stimolano il rilascio reciproco (TNF-α, FAT, interleuchine, ecc.) e anche la propria produzione. Si formano circuiti di feedback positivi autogeneranti che portano ad un forte aumento del livello di queste sostanze.

Allo stesso tempo esistono anche effetti inibitori che limitano il grado di attivazione e l’effetto citotossico delle sostanze biologicamente attive. Quando il corpo risponde ad azioni patogene di intensità normale, viene mantenuto un equilibrio tra meccanismi citotossici e inibitori, vengono controllate le manifestazioni locali e generali del processo infiammatorio, che previene il danno alle cellule endoteliali e ad altre cellule. Con lo sviluppo di uno stato di shock, gli eventi sono forzati: si osserva un'eccessiva produzione di mediatori, che si verifica sullo sfondo di una diminuzione critica del livello di inibitori, i feedback positivi diventano non regolati, le reazioni diventano generalizzate, sistemiche. Il numero di sostanze biologicamente attive può aumentare centinaia di volte e poi trasformarsi da "difensori" in "aggressori". Con diversi tipi di shock, la loro attivazione può iniziare da fasi diverse e in tempi diversi, ma poi, di norma, si verifica l'attivazione sistemica di sostanze biologicamente attive e si sviluppa CCBO. In caso di ulteriore sviluppo di shock, ipossia, accumulo di prodotti metabolici, disturbi del sistema immunitario, tossine di microrganismi intensificano questa “esplosione di mediatori”.

Il ruolo più importante nelle fasi iniziali dell '"esplosione dei mediatori" è svolto da TNF-a, PAF, IL-1, quindi sono coinvolte altre citochine e sostanze biologicamente attive. Di conseguenza, TNF-a, FAT, IL-1 sono classificate come citochine “precoci”, IL-6, IL-8, IL-9, IL-11 e altre sostanze biologicamente attive sono classificate come “tardive”.

Il TNF-α è riconosciuto come un mediatore centrale dello shock, in particolare dello shock settico. È formato principalmente dai macrofagi dopo la loro stimolazione (p. es., frammenti del complemento C3a, C5a, PAF) durante l'ischemia e la riperfusione. I lipopolisaccaridi dei microrganismi gram-negativi sono stimolanti molto forti. Il TNF-α ha una vasta gamma di effetti biologici:

È un induttore dell'apoptosi legandosi a specifici recettori presenti sulle membrane citoplasmatiche e sulle membrane del reticolo endoplasmatico;

ha un effetto depressivo sul miocardio;

Inibisce il metabolismo del calcio intracellulare;

Migliora la formazione di radicali attivi dell'ossigeno, stimolando la xantina ossidasi;

Attiva direttamente i granulociti neutrofili, induce il rilascio di proteasi da parte loro;

Colpisce le cellule endoteliali: provoca l'espressione di molecole adesive, stimola la sintesi e il rilascio di PAF, IL-1, IL-6, IL-8 da parte degli endoteliociti; Induce funzioni procoagulanti dell'endotelio. Può causare danni al citoscheletro delle cellule endoteliali e aumentare la permeabilità vascolare;

Attiva il complemento;

Porta allo sviluppo di uno squilibrio dei sistemi procoagulante e fibrinolitico (indebolisce il sistema fibrinolitico e attiva il sistema di coagulazione del sangue).

Il TNF-α può agire localmente ed entrare nella circolazione generale. Agisce come un sinergizzante con IL-1, FAT. In questo caso, la loro influenza è nettamente aumentata anche nelle microquantità, che non danno effetti pronunciati in modo indipendente.

Quando il TNF-α viene somministrato agli animali, si osservano effetti generalizzati: ipotensione arteriosa sistemica, ipertensione polmonare, acidosi metabolica, iperglicemia, iperkaliemia, leucopenia, emorragie petecchiali nei polmoni e nel canale alimentare, necrosi tubulare acuta, infiltrazione polmonare diffusa, infiltrazione leucocitaria.

Il PAF svolge un ruolo importante nelle interazioni delle citochine nello shock: viene sintetizzato e secreto da vari tipi di cellule (endoteliociti, macrofagi, mastociti, cellule del sangue) in risposta all'influenza di mediatori e citochine, in particolare del TNF-α. Il GRASSO provoca i seguenti effetti:

È un forte stimolatore dell'adesione e dell'aggregazione piastrinica, favorisce la trombosi;

Aumenta la permeabilità vascolare, poiché fa sì che il calcio entri nelle cellule endoteliali, provocandone la contrazione e possibili danni;

Probabilmente media l'azione dei lipopolisaccaridi sul cuore; contribuisce al danno gastrointestinale;

Provoca danni ai polmoni: aumenta la permeabilità vascolare (che porta all'edema) e la sensibilità all'istamina;

È un forte fattore chemiotattico per i leucociti, stimola il rilascio di proteasi, superossido;

Ha un effetto pronunciato sui macrofagi: anche in piccole quantità innesca o attiva la formazione di IL-1, TNF-α, eicosanoidi.

In un esperimento su animali, l'introduzione di FAT ricrea uno stato di shock. Nei cani, successivamente, si osserva una diminuzione della pressione sanguigna, un indebolimento del flusso sanguigno coronarico, una diminuzione della contrattilità miocardica, alterazioni dei vasi (sistemici, polmonari), emoconcentrazione; si sviluppano acidosi metabolica, disfunzione renale, leucopenia, trombocitopenia.

Sebbene il TNF-α sia considerato un mediatore centrale, anche altre citochine come IL-1, IL-6, IL-8, i metaboliti dell'acido arachidonico, i sistemi proteolitici plasmatici, i radicali reattivi dell'ossigeno e altri fattori svolgono un ruolo importante nel danno d'organo in shock. .

Le sostanze biologicamente attive risultanti agiscono su varie cellule: macrofagi, endoteliociti, granulociti neutrofili e altre cellule del sangue. Per lo sviluppo dello shock, l'effetto di queste sostanze sull'endotelio vascolare e sui leucociti è particolarmente importante. Oltre al fatto che le stesse cellule endoteliali producono citochine (IL-1, IL-6, IL-8, PAF), fungono da bersaglio per l'azione di queste stesse sostanze. Si verificano l'attivazione degli elementi contrattili delle cellule endoteliali, la rottura del citoscheletro e il danno all'endotelio. Ciò porta ad un forte aumento della permeabilità vascolare. Allo stesso tempo, viene stimolata l'espressione delle molecole di adesione che assicurano la fissazione dei leucociti sulla parete vascolare. L'accumulo di granulociti neutrofili è facilitato anche da un gran numero di sostanze con effetto chemiotattico positivo: i frammenti del complemento C3a e soprattutto C3a, IL-8, FAT, leucotrieni. I leucociti svolgono un ruolo estremamente importante nel danno vascolare e tissutale durante lo shock. I granulociti neutrofili attivati ​​dalle citochine secernono enzimi lisosomiali, un gran numero di enzimi proteolitici, tra cui è importante l'elastasi. Allo stesso tempo, viene potenziata l'attività dei leucociti in relazione alla generazione e al rilascio di radicali attivi dell'ossigeno. Si osservano danni massicci all'endotelio, un forte aumento della permeabilità vascolare, che contribuisce allo sviluppo dei disturbi della microcircolazione precedentemente descritti. Queste stesse sostanze danneggiano non solo i vasi sanguigni, ma anche le cellule degli organi parenchimali, aumentano il danno causato dall'ipossia, contribuendo allo sviluppo della loro insufficienza. Anche i componenti del complemento, TNF-α, PAF, ecc., sono causa di danni, soprattutto ai vasi sanguigni.

Le citochine sono importanti anche per lo sviluppo della CID nello shock. Colpiscono tutti i componenti del sistema emostatico: vasi sanguigni, piastrine e sistema emostatico della coagulazione. Quindi, sotto la loro influenza, la tromboresistenza della parete vascolare diminuisce, vengono stimolate le funzioni procoagulanti dell'endotelio, il che contribuisce alla trombosi. I GRASSI, il TNF-α attivano le piastrine, ne provocano l'adesione, l'aggregazione. Si sviluppa uno squilibrio tra l'attività del sistema di coagulazione del sangue, da un lato, e l'attività dei sistemi anticoagulante e fibrinolitico, dall'altro.

Insufficienza di organi e sistemi. I disturbi descritti (ipossia, acidosi, influenza dei radicali attivi dell'ossigeno, proteinasi, citochine, sostanze biologicamente attive) causano massicci danni cellulari. Si sviluppano disfunzioni e insufficienza di uno, due o più organi e sistemi. Questa condizione è chiamata sindrome da disfunzione d’organo multiplo (MOS) o sindrome da disfunzione d’organo multiplo (MODS). Il grado di insufficienza funzionale degli organi dipende dalla durata e dalla gravità dello shock. Quando una persona subisce uno shock, i polmoni vengono prima danneggiati, poi si sviluppano encefalopatia, insufficienza renale ed epatica e danni al canale digestivo. Forse la predominanza dell'insufficienza dell'uno o dell'altro organo. A causa della disfunzione del fegato, dei reni, dell'intestino, sorgono nuovi fattori patogeni: infezione del canale digestivo, alte concentrazioni di prodotti tossici del metabolismo normale e patologico. Il tasso di mortalità di questi pazienti è molto alto: in caso di insufficienza in un sistema - 25-40%, in due - 55-60%, in tre - oltre l'80% (75-98%), e in caso di disfunzione di quattro o si sviluppano più sistemi, la mortalità si avvicina al 100%.

Uno degli organi che sono i primi ad essere colpiti in condizioni di shock nell’uomo sono i polmoni. Le lesioni possono svilupparsi ore o giorni dopo l'inizio dello shock come insufficienza polmonare acuta, che è stata definita sindrome da distress respiratorio acuto negli adulti (ARDS; sindrome da distress respiratorio acuto, ARDS); viene utilizzato anche il termine “polmoni da shock”. Lo stadio iniziale dell’ARDS, caratterizzato da un grado minore di ipossiemia, è chiamato sindrome da danno polmonare acuto (SLA). I fattori principali nello sviluppo dell'insufficienza polmonare comprendono un forte aumento della permeabilità della membrana alveolocapillare, un danno all'endotelio vascolare, il parenchima polmonare, che provoca la fuoriuscita di liquido dalla parete vascolare e lo sviluppo di edema polmonare.

Un forte aumento della permeabilità della parete vascolare è causato da sostanze biologicamente attive, che entrano nei polmoni in grandi quantità dal sangue o si formano localmente in varie cellule: macrofagi polmonari, granulociti neutrofili, cellule endoteliali vascolari, epitelio delle vie respiratorie inferiori tratto. Qui queste sostanze non vengono sufficientemente inattivate, poiché in condizioni di shock le funzioni non respiratorie dei polmoni vengono disturbate molto presto. Di grande importanza è l'attivazione del complemento, il sistema dei chinini.

Nei polmoni viene sequestrato un numero significativo di leucociti e si osserva infiltrazione leucocitaria. L'accumulo di leucociti è facilitato da un alto livello di chemioattraenti nei polmoni: componenti del complemento, leucotrieni, FAT, IL-8 (escreti dai macrofagi polmonari e dagli alveolociti di tipo II). I leucociti vengono inoltre attivati ​​dal TNF-α, dai FAT e dai lipopolisaccaridi. Da essi vengono rilasciate proteasi, radicali attivi dell'ossigeno, che danneggiano la parete dei vasi sanguigni. C'è anche un'uscita di leucociti all'esterno della parete vascolare e un danno al tessuto polmonare. Collagene, elastina, fibronecgina vengono distrutti. L'essudato ricco di proteine ​​e fibrina entra nello spazio interstiziale e negli alveoli, si verifica la deposizione di fibrina extravascolare, che può successivamente causare lo sviluppo di fibrosi.

Il danno è aggravato dai disturbi circolatori, dalla presenza di microtrombi, che si formano a seguito dello sviluppo della DIC. Ciò porta a una violazione dell'emostasi nei polmoni: un aumento del procoagulante e una diminuzione dell'attività fibrinolitica dell'organo. Aumenta la produzione e la distruzione dell'endotelina nei polmoni, il che contribuisce allo sviluppo della broncocostrizione. Diminuzione della compliance polmonare. Una diminuzione della produzione di tensioattivo provoca il collasso degli alveoli e la formazione di atelettasie multiple. Si verifica uno shunt: il sangue viene proiettato da destra a sinistra, il che provoca un ulteriore deterioramento della funzione di scambio di gas dei polmoni (rapporto ventilazione-perfusione). Anche la riperfusione che si verifica durante il trattamento può contribuire al danno. Tutto ciò porta a una grave ipossiemia progressiva, difficile da normalizzare anche con l'aiuto di miscele di gas iperossiche. I costi energetici per la respirazione aumentano. I muscoli respiratori iniziano a consumare circa il 15% del CIO. Gli indicatori più importanti che indicano lo sviluppo dell'insufficienza polmonare sono: pO2 nel sangue arterioso< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

Nel caso dello sviluppo dell'ARDSV, le condizioni dei pazienti peggiorano in modo significativo. La mortalità in un decorso sfavorevole può raggiungere il 90%.

Svolge un ruolo significativo nello sviluppo di condizioni critiche danno intestinale. La mucosa intestinale è costantemente aggiornata, ha un'elevata attività metabolica e quindi è molto sensibile all'ipossia. A causa di una violazione della microcircolazione e dell'azione di altri fattori, le cellule intestinali muoiono, l'integrità della mucosa viene violata e si forma l'erosione. Si osserva sanguinamento, microrganismi e tossine dall'intestino entrano nei vasi linfatici mesenterici, nel sistema pilorico e nella circolazione generale. Si verifica tossiemia endogena, che può causare lo sviluppo di insufficienza renale ed epatica nel tardo periodo di shock. Il decorso dello shock è complicato dallo sviluppo della sepsi.

segni danno al fegato di solito si verificano pochi giorni dopo l'esordio della malattia di base. Questi possono includere encefalopatia, ittero, coagulopatia e DIC. Inoltre, in caso di insufficienza epatica, la clearance delle citochine circolanti è compromessa, il che contribuisce al mantenimento a lungo termine di livelli ematici elevati. Di grande importanza è la violazione della funzione di disintossicazione, soprattutto in considerazione del ricevimento di una quantità significativa di sostanze tossiche e metaboliti dall'intestino. Lo shock interrompe la sintesi proteica nel fegato. Particolarmente pronunciata è la carenza nella sintesi di proteine ​​​​di breve durata, come i fattori della coagulazione del sangue, che porta all'esaurimento del sistema di coagulazione e al passaggio della DIC allo stadio di ipocoagulazione. Il metabolismo delle cellule epiteliali del fegato è significativamente influenzato da TNF-α, IL-1, IL-6.

Danno ai reni. Una diminuzione del BCC, una diminuzione della pressione sanguigna e un grado estremo di spasmo delle arteriole afferenti causano una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, un deterioramento dell'afflusso di sangue alla sostanza corticale dei reni e lo sviluppo di disturbi renali acuti. fallimento. Nello shock grave, la perfusione renale rallenta e spesso si interrompe. Si sviluppano oligo e anuria, aumenta la concentrazione di creatinina e urea nel sangue, aumenta l'azotemia. L'ischemia che dura più di 1,5 ore provoca danni al tessuto renale; sviluppa insufficienza glomerulare e quindi tubulare associata a necrosi dell'epitelio dei tubuli renali. In questo caso, l’insufficienza renale può persistere anche dopo che il paziente è uscito dallo shock.

La presenza di disfunzione e insufficienza multiorgano è evidenziata da alcuni parametri clinici e di laboratorio. Quindi, con insufficienza epatica, la concentrazione di bilirubina nel sangue supera 34 μmol / l, si osserva un aumento del livello di AcAT, fosfatasi alcalina di 2 volte o più dal limite superiore della norma; nell'insufficienza renale, il livello di creatinina nel sangue supera 176 μmol / l, la diuresi scende al di sotto di 30 ml / h; in caso di disfunzione nel sistema emostatico - un aumento del contenuto di prodotti di degradazione della fibrina / fibrinogeno, D-dimero, indice di irotrombina< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

Caratteristiche dello sviluppo di vari tipi di shock

shock ipovolemico. Lo shock ipovolemico primario si sviluppa a causa della perdita di liquidi e della diminuzione del BCC. Questo potrebbe essere il caso:

Perdita di sangue durante emorragia esterna ed interna (questo tipo di shock è chiamato emorragico);

Perdita di plasma durante ustioni, danni ai tessuti, ecc.;

Perdita di liquidi con diarrea profusa, vomito indomabile, dovuta a poliuria nel diabete o diabete insipido.

Lo shock ipovolemico inizia a svilupparsi quando il volume del liquido intravascolare diminuisce del 15-20% (1 litro per 70 kg di peso corporeo). Nei giovani si manifestano le classiche manifestazioni di shock ipovolemico con una perdita del 30% di BCC. Se la perdita è del 20-40% del BCC (1-2 litri per 70 kg di peso corporeo), si sviluppa uno shock moderato, più del 40% del BCC (più di 2 litri per 70 kg di peso corporeo) - shock grave. Lo sviluppo dello shock dipende non solo da quanto è diminuito il BCC, ma anche dal tasso di perdita di liquidi. Sono l’intensità, la velocità e la durata del sanguinamento a trasformarlo in shock emorragico.

In risposta a una diminuzione del BCC, si verifica una serie standard di reazioni compensatorie. C'è un movimento di fluido dallo spazio extravascolare ai vasi, quindi la perdita di BCC è accompagnata da una carenza di liquido extracellulare, equivalente a una carenza di plasma. C'è ritenzione idrica da parte dei reni, rilascio di sangue dal deposito. Si sviluppa uno spasmo dei vasi del letto microcircolatorio, la centralizzazione della circolazione sanguigna. Una diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore riduce la gittata cardiaca e l'insufficienza emodinamica centrale si verifica precocemente. I principali parametri emodinamici che caratterizzano lo shock ipovolemico comprendono: basso PCLA, bassa gittata cardiaca, elevata resistenza vascolare periferica totale. In futuro, lo shock si sviluppa secondo modelli generali. La centralizzazione prolungata della circolazione sanguigna provoca danni agli organi e lo sviluppo del PON. Nel trattamento dello shock ipovolemico è necessario ripristinare rapidamente il deficit di BCC ed eliminare la vasocostrizione.

Shock cardiogenico. Lo shock cardiogeno è chiamato shock, la cui causa è l'insufficienza cardiaca acuta con una forte diminuzione della gittata cardiaca. Questa condizione può essere causata da:

Diminuzione della contrattilità del cuore nell'infarto del miocardio, miocardite grave, cardiomiopatia, complicanze della terapia trombolitica con sviluppo della sindrome da riperfusione;

Gravi disturbi del ritmo cardiaco;

Diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore;

Violazioni dell'emodinamica intracardiaca, che si osservano con gravi difetti e rotture di valvole, muscoli papillari, setto interventricolare, trombo sferico atriale, tumori cardiaci;

Tamponamento cardiaco, embolia polmonare massiva o pneumotorace tensivo. Questo tipo di shock è chiamato ostruttivo. Si sviluppa a seguito di una violazione del riempimento del cuore o dell'espulsione del sangue da esso. Con il tamponamento cardiaco, un ostacolo meccanico all'espansione delle sue camere durante la diastole ne interrompe il riempimento e anche il ritorno venoso del sangue al cuore diminuisce drasticamente.

Il tromboembolismo delle arterie polmonari provoca una restrizione del flusso sanguigno al cuore sinistro, che è una conseguenza della combinazione di un fattore meccanico in caso di ostruzione da parte di un grande tromboembolo e di spasmo dei vasi polmonari in caso di embolia da numerosi piccoli tromboemboli . Nel pneumotorace tensivo, un aumento della pressione nella cavità pleurica provoca uno spostamento del mediastino e un'inflessione della vena cava a livello dell'atrio destro, che blocca il ritorno venoso del sangue al cuore.

La causa più comune di shock cardiogeno è l'infarto miocardico, che nel 5-15% dei pazienti è complicato dallo shock. Esistono varianti cliniche separate dello shock cardiogeno negli attacchi di cuore: riflesso, aritmico, vero cardiogeno. Nello sviluppo dello shock cardiogeno riflesso, il ruolo principale è giocato dalla reazione al dolore acuto, dalle influenze riflesse (riflesso di Bezold-Jarisch) dal focus della necrosi sul lavoro del cuore e dal tono vascolare con deposizione di sangue nel letto microcircolatorio. A causa degli effetti patologici dei riflessi, in particolare nell'infarto miocardico della parete posteriore, può svilupparsi bradicardia e la pressione sanguigna può diminuire bruscamente.

Lo shock cardiogeno aritmico è associato all'aggiunta di gravi aritmie cardiache che riducono significativamente la gittata cardiaca. Molto spesso si tratta di tachicardia ventricolare parossistica con frequenza ventricolare molto elevata, flutter atriale o bradicardia grave (ad esempio, con blocco atrioventricolare completo).

Il vero shock cardiogeno è chiamato shock, che si sviluppa a seguito di una forte diminuzione della contrattilità miocardica. Di norma, si verifica con attacchi cardiaci superiori al 40-50% della massa del ventricolo sinistro, transmurali, anterolaterali e ripetuti sullo sfondo di una contrattilità miocardica precedentemente ridotta, ipertensione arteriosa, diabete mellito, nelle persone di età superiore ai 60 anni.

Il collegamento iniziale nella patogenesi dello shock cardiogeno è una forte diminuzione della gittata cardiaca, una diminuzione della pressione sanguigna (SBP< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

Shock settico complica il decorso di varie malattie infettive causate principalmente da batteri gram-negativi. Tuttavia, i casi di condizioni settiche con infezioni da batteri Gram-positivi e fungine sono diventati più frequenti.

Lo sviluppo di uno stato di shock nella sepsi da gram-negativi è principalmente associato all'azione dell'endotossina, che viene rilasciata durante la divisione o distruzione dei microrganismi, anche sullo sfondo dell'uso della terapia antibiotica. L'endotossina è un lipopolisaccaride in grado di legarsi da solo o in combinazione con la proteina legante i lipopolisaccaridi del sangue (LBP) a un complesso recettoriale costituito da recettori CD 14, MD2 e TLR-4 (simili a strumenti) su monociti/macrofagi e altre cellule - endoteliociti, piastrine. Inoltre, alcune molecole del batterio sono riconosciute dai recettori citoplasmatici NOD-1 e NOD-2. Successivamente si innesca una cascata intracellulare con l'attivazione del fattore di trascrizione NFkB, con conseguente sintesi di TNF-α. Viene indotto anche il rilascio di altre citochine, sostanze biologicamente attive proinfiammatorie, viene stimolata la formazione di molecole di adesione indotte da NOS, ecc.. determinato in pazienti con shock settico. Viene rilasciato dagli endoteliociti e da altre cellule sotto l'azione di microrganismi e citochine proinfiammatorie. Il lipopolisaccaride attiva anche i sistemi proteolitici plasmatici.

All'inizio dello sviluppo del processo infettivo, i BAS si formano al centro dell'infiammazione infettiva. In caso di risposta eccessiva, sono possibili l'insufficienza dei meccanismi protettivi locali e l'instabilità della barriera, il loro ingresso nel sangue, la distribuzione incontrollata dei mediatori e la generalizzazione del processo con lo sviluppo della SIRS. In questo caso, la batteriemia può essere a breve termine o del tutto assente. Queste sostanze hanno un effetto sistemico principalmente sul sistema microvascolare, oltre a un potente effetto dannoso diretto sui tessuti. Pertanto, i cambiamenti emodinamici nello shock settico iniziano con disturbi del microcircolo a cui si aggiungono ulteriori cambiamenti nell'emodinamica centrale.

Lo shock settico è il tipo di shock più "cellulare", in cui il danno tissutale si verifica molto precocemente ed è molto più grave di quanto ci si aspetterebbe dai soli cambiamenti emodinamici. L'endotossina (lipopolisaccaride) provoca una rapida inattivazione del citocromo a, a3 (citocromo ossidasi). Il TNF-α danneggia anche le catene respiratorie, interrompendo la fosforilazione ossidativa mitocondriale, indipendentemente dal livello di ossiemoglobina o dall'intensità del flusso sanguigno negli organi. A causa della disfunzione a livello cellulare, l'assorbimento di ossigeno dal sangue peggiora, il che si manifesta con una diminuzione della differenza di ossigeno artero-venoso.

Le citochine più importanti nello shock settico sono il TNF-α e il PAF. È possibile che sia il TNF-α a svolgere un ruolo di primo piano in quei casi di shock che finiscono con la morte, poiché insieme al lipopolisaccaride hanno un effetto molto forte, potenziano significativamente gli effetti reciproci, anche a basse dosi. Ecco perché, con lo sviluppo dello shock settico, si verifica un significativo danno precoce all'endotelio vascolare con un forte aumento della permeabilità, il rilascio di proteine ​​e una grande quantità di liquido nello spazio interstiziale e una diminuzione dell'ECTC. Pertanto, tale shock è chiamato distributivo o redistributivo. Anche i leucociti attivati ​​causano danni ai vasi sanguigni e ai tessuti. Un'altra caratteristica dello shock settico è la vasodilatazione precoce e persistente del letto microcircolatorio, che, insieme al sequestro e al rilascio di liquidi nei tessuti, provoca una significativa diminuzione della pressione sanguigna che non può essere corretta.

Esistono diversi meccanismi per la vasodilatazione acuta. Quindi, i lipopolisaccaridi, le citochine (in particolare il TNF-α), l'endotelio-1 stimolano la formazione di iNOS da parte dei macrofagi, delle cellule endoteliali e muscolari lisce, che produce una quantità molto grande di NO, a seguito della quale il tono di entrambi i vasi resistenti e le venule diminuiscono. Durante il modello sperimentale dello shock settico, si osservano due fasi di diminuzione della pressione in risposta all'azione dell'endotossina: una fase immediata associata all'attivazione del NOS costitutivo e una fase successiva causata dalla formazione di iNOS. Oltre all'azione vasodilatatrice, l'NO, reagendo con una grande quantità di radicali liberi dell'ossigeno, forma perossinitrito altamente tossico (ONOO*), che danneggia le membrane cellulari, il DNA endoteliale e le cellule dei tessuti vicini. L'indebolimento del tono vascolare è facilitato anche dall'apertura dei canali del potassio ATP-dipendenti, dal rilascio di K+ dalle cellule. Si osserva una diminuzione del livello di vasopressina (esaurimento delle sue riserve nell'ipofisi a causa del precedente rilascio eccessivo). Si verifica un'inattivazione delle catecolamine da parte dei radicali superossido, che si formano in grandi quantità. Le navi perdono sensibilità all'azione dei fattori vasocostrittori. Di conseguenza, la contrattilità della muscolatura liscia vascolare si indebolisce, il tono diminuisce e si sviluppa una vasodilatazione refrattaria. I disturbi della microcircolazione sono eterogenei: ci sono zone di vasodilatazione e vasocostrizione. Caratteristica è anche l'apertura degli shunt arteriolovenulari.

Lo shock settico nell'infezione da Gram-positivi è dovuto all'azione diretta sia delle tossine che delle sostanze biologicamente attive. Le tossine dei microrganismi gram-positivi (acido lipoteicoico, peptidoglicani, flagellina, ecc.) si legano anche ai corrispondenti TLR (TLR-2, TLR-5, TLR-6, ​​TLR-9), che portano al rilascio di citochine . Le tossine con le proprietà dei superantigeni (tossina della sindrome da shock tossico, enterotossina stafilococcica, esotossina pirogenica streptococcica) provocano l'attivazione aspecifica di un gran numero di linfociti, anche con il rilascio di sostanze biologicamente attive.

Nelle fasi iniziali dello sviluppo dello shock settico, le catecolamine causano un aumento della frequenza cardiaca e dell'UOS. Tuttavia, in futuro, il danno miocardico si verifica a causa di fattori cardiodepressivi, il cui effetto è significativamente potenziato dai lipopolisaccaridi. Si unisce l'insufficienza cardiaca, che aggrava significativamente i disturbi emodinamici.

Poiché lo shock settico provoca danni tissutali significativi, l’insufficienza di vari organi, principalmente polmoni e reni, si sviluppa precocemente. Una caratteristica dello sviluppo dell'ARDSV in condizioni di shock settico è che l'azione dei lipopolisaccaridi, che stimolano il rilascio e potenziano gli effetti delle citochine e dei leucociti, è legata alla sua patogenesi. Ciò provoca un danno rapido e intenso all'endotelio, edema polmonare e lo sviluppo di insufficienza polmonare acuta.

I reni rispondono alla vasodilatazione e alla diminuzione dell'ECC causata dall'azione dell'endotossina, alla stimolazione del rilascio di renina con ulteriore formazione di angiotensina II e al vasospasmo renale. È presente una necrosi tubulare acuta.

Lo shock settico è caratterizzato dall'esordio precoce della DIC. Anche il sistema nervoso centrale viene danneggiato fino allo sviluppo del coma.

Le principali caratteristiche emodinamiche dello shock settico sono le seguenti: basso PCLA e resistenza vascolare periferica totale.

Lo shock settico è uno dei tipi di shock più gravi. La mortalità rimane ancora elevata - 40-60%, e nello shock dovuto alla sepsi addominale può raggiungere il 100%. Lo shock settico è la causa più comune di morte nelle unità di terapia intensiva generale.

Shock anafilattico. Questo tipo di shock, come lo shock settico, appartiene alle forme di shock vascolare. Una reazione allergica di tipo anafilattico in caso di sua generalizzazione può portare al suo sviluppo. Allo stesso tempo si diffondono i mediatori secreti dai mastociti e altre sostanze biologicamente attive. Il tono vascolare diminuisce significativamente, i vasi del letto microcircolatorio si espandono e la loro permeabilità aumenta. Il sangue si accumula nel sistema microvascolare, il fluido va oltre i vasi, l'ECC e il ritorno venoso del sangue al cuore diminuiscono. Il lavoro del cuore peggiora anche a causa della ridotta circolazione coronarica, dello sviluppo di gravi aritmie. Quindi, i leucotrieni (C4, D4) e l'istamina causano lo spasmo coronarico. L'istamina (attraverso i recettori H1) inibisce il lavoro del nodo senoatriale, provoca (attraverso i recettori H2) altri tipi di aritmie fino allo sviluppo della fibrillazione ventricolare. A causa di una diminuzione dell'ECC e di una violazione del lavoro del cuore, la pressione sanguigna diminuisce, la perfusione dei tessuti è disturbata. L'azione dell'istamina e dei leucotrieni sulla muscolatura liscia dell'albero bronchiale provoca lo spasmo dei bronchioli e lo sviluppo di insufficienza respiratoria ostruttiva. Ciò aumenta notevolmente l'ipossia dovuta a disturbi emodinamici.

Oltre al decorso tipico, sono possibili altre varianti cliniche dello shock anafilattico. Quindi, si può osservare una variante emodinamica, in cui vengono alla ribalta disturbi emodinamici con danno cardiaco, aritmie fino all'asistolia e lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta. La presenza di malattie croniche dell'apparato respiratorio in una persona può contribuire allo sviluppo della variante asfittica dello shock anafilattico, il cui quadro clinico è dominato dall'insufficienza acuta della respirazione esterna dovuta ad edema delle vie respiratorie, broncospasmo e polmonite edema.

Una caratteristica dello shock anafilattico è la possibilità del suo sviluppo rapido e fulmineo, quando la morte del paziente può verificarsi in pochi minuti. Pertanto, l'assistenza medica dovrebbe essere fornita immediatamente quando compaiono i primi segni di uno stato di shock. Dovrebbe trattarsi di una rapida introduzione massiccia di liquidi, catecolamine, glucocorticoidi, antistaminici e altre misure anti-shock volte a ripristinare il funzionamento dei sistemi respiratorio e cardiovascolare.

scossa da ustione si sviluppa a seguito di estese lesioni termiche della pelle e dei tessuti sottostanti. Le prime reazioni del corpo a un'ustione sono associate a una sindrome dolorosa molto forte e a stress psico-emotivo, che è un fattore scatenante per una forte attivazione del sistema simpatico-surrenale con vasospasmo, tachicardia, aumento di UOS e MOS e possibile aumento della pressione sanguigna. In futuro si sviluppa una risposta neuroendocrina standard. Allo stesso tempo, su un'ampia superficie di tessuti danneggiati da un'ustione, l'infiammazione inizia con il rilascio di tutti i suoi mediatori. La permeabilità vascolare aumenta notevolmente, le parti proteiche e liquide del sangue escono dal letto vascolare nello spazio intercellulare (con ustioni che interessano più del 30% della superficie corporea - 4 ml / (kg * h)); il fluido viene perso anche attraverso la superficie bruciata verso l'esterno. Ciò provoca una significativa diminuzione del BCC, lo shock diventa ipovolemico. L'ipoproteinemia, derivante dalla perdita di proteine, favorisce lo sviluppo di edema nei tessuti non bruciati (specialmente nelle ustioni con danni su oltre il 30% della superficie corporea). Ciò a sua volta esacerba l’ipovolemia. La gittata cardiaca diminuisce, la resistenza vascolare periferica totale aumenta in modo significativo, la pressione venosa centrale diminuisce, portando ad un aumento dei disturbi emodinamici. I mediatori entrano nella circolazione generale, si verifica l'attivazione generalizzata di sostanze biologicamente attive e lo sviluppo della SIRS. A causa della distruzione dei tessuti, della scomposizione delle proteine, si forma una grande quantità di tossine, che entrano anche nella circolazione sistemica e causano ulteriori danni ai tessuti. L'ulteriore decorso dello shock avviene secondo schemi generali. È possibile associare un'infezione allo sviluppo della sepsi, che peggiora significativamente le condizioni del paziente.

scossa traumatica si verifica a seguito di gravi danni meccanici: fratture ossee, schiacciamento dei tessuti, traumi agli organi interni, ferite estese. Lo shock può svilupparsi immediatamente dopo l’infortunio o diverse ore dopo. Le sue cause, di regola, sono una forte reazione dolorosa, una forte irritazione e persino un danno ai recettori esterni, intero e proprio e una violazione delle funzioni del sistema nervoso centrale.

Nello sviluppo dello shock traumatico, lo stadio di eccitazione (erettile) e quello di inibizione (torpido) sono chiaramente distinti. Una vivida descrizione dello stadio torpido dello shock traumatico appartiene a N.I. Pirogov. La fase erettile è solitamente di breve durata (5-10 minuti), causata da una forte eccitazione del sistema nervoso centrale con segni di eccitazione motoria, vocale e reazioni dolorose al tatto. C'è un'attivazione significativa del sistema endocrino con il rilascio nel sangue di una grande quantità di catecolamine, corticotropina e ormoni della corteccia surrenale, vasopressina. La funzione dei sistemi respiratorio e cardiovascolare viene migliorata: la pressione sanguigna aumenta, la frequenza cardiaca e la frequenza respiratoria aumentano. Poi arriva lo stadio torpido, lo stadio di inibizione del sistema nervoso centrale, che si estende alle sezioni dell'ipotalamo, del tronco encefalico e del midollo spinale. È caratterizzato da adinamia, letargia generale, sebbene il paziente sia cosciente, tuttavia reagisce molto lentamente agli stimoli esterni; la pressione sanguigna diminuisce, ci sono segni di alterata perfusione tissutale, la diuresi diminuisce. A causa dell'emorragia che accompagna la lesione, si aggiungono segni di shock ipovolemico. In ogni caso si sviluppano disturbi emodinamici caratteristici di tutti i tipi di shock.

Molti mediatori dell’infiammazione vengono rilasciati dai tessuti danneggiati e vicini, dalle cellule del sangue e si sviluppa la SIRS. Inoltre, una grande quantità di sostanze tossiche formate a seguito della disgregazione dei tessuti, nonché prodotti di metabolismo alterato, entrano nel flusso sanguigno. Un'intossicazione significativa aumenta il danno agli organi distanti dal sito della lesione. Lo shock traumatico è caratterizzato da una grave immunosoppressione, contro la quale è possibile lo sviluppo di complicanze infettive con decorso sfavorevole. Tutti questi cambiamenti, come in altri tipi di shock, provocano l'insorgenza del PON.

Una varietà di shock traumatico è uno shock che si sviluppa a seguito di una lesione da compressione: una sindrome da compressione prolungata (con lesione chiusa) o schiacciamento (lesione aperta), una sindrome da incidente. Si verifica dopo una forte e prolungata (oltre 2-4 ore o più) compressione dei tessuti molli con bloccaggio di grossi vasi, quando una persona cade sotto le macerie in caso di disastri, crolli di edifici, terremoti, incidenti. Gli arti sono spesso sottoposti a compressione. Una condizione simile si verifica dopo la rimozione di un laccio emostatico applicato per lungo tempo (shock da tornello).

Nella patogenesi della sindrome da incidente, i fattori principali sono disturbi circolatori con un significativo grado di ischemia nei tessuti compressi, danni ai tronchi nervosi e lo sviluppo di una reazione dolorosa, danno meccanico alla matrice del tessuto muscolare con rilascio di un grande quantità di sostanze tossiche. Dopo che i tessuti vengono rilasciati dalla compressione, dopo alcune ore si sviluppa edema che aumenta nel sito della lesione e nell'area distale dei tessuti, che porta ad una diminuzione del BCC, una violazione delle proprietà reologiche del tessuto sangue. Dai tessuti feriti, una grande quantità di sostanze tossiche entra nel flusso sanguigno generale: prodotti di decadimento dei tessuti accumulati nelle aree danneggiate, creatinina, acido lattico, prodotti di metabolismo compromesso. Vengono rilasciati potassio, fosforo, si sviluppa iperkaliemia. Una caratteristica della sindrome da incidente è l'ingresso nel sangue di una grande quantità di mioglobina dal tessuto muscolare distrutto, che funge da ulteriore fattore nel danno renale e provoca lo sviluppo di insufficienza renale acuta (sindrome miorenale). Le citochine, le sostanze biologicamente attive sono bruscamente attivate. Lo shock si sviluppa secondo schemi generali.

Principi generali della terapia antishock. La prognosi è in gran parte determinata dalla rianimazione tempestiva. L'obiettivo principale del trattamento è stabilizzare l'emodinamica e ripristinare la perfusione degli organi per mantenere un adeguato trasporto di ossigeno sistemico e regionale. Con lo sviluppo dello shock, sono appropriate le seguenti misure generali:

Cessazione o indebolimento dell'azione del fattore shock (ad esempio, arresto del sanguinamento);

Anestesia in presenza di forte dolore - con ferite, ustioni;

Garantire la pervietà delle vie respiratorie e il funzionamento del sistema di respirazione esterna - ventilazione artificiale dei polmoni, uso di miscele di gas appropriate;

Ripristino della perfusione di organi e tessuti, che richiede la normalizzazione del BCC (terapia infusionale - introduzione di liquidi), ripristino e mantenimento dell'emodinamica, normalizzazione del tono vascolare;

Normalizzazione del sistema emostatico (a causa dello sviluppo o della minaccia di DIC);

Correzione di acidosi, ipossia, equilibrio elettrolitico, ipotermia;

Misure di disintossicazione, possibilmente mediante disintossicazione extracorporea (plasmaferesi, emosorbimento, linfosorbimento, emodialisi, ultraemofiltrazione), introduzione di agenti antidoti;

Controllo delle infezioni (shock settico, ustioni, lesioni aperte, nonché in caso di sepsi con altri tipi di shock).

Sono in fase di sviluppo metodi per eliminare quantità in eccesso di citochine e altre sostanze biologicamente attive: l'uso di inibitori della proteasi, anticorpi monoclonali (ad esempio contro TNF-α), bloccanti di alcuni recettori (incluso TLR) nello shock settico, recettori dell'endotelina; l'introduzione di recettori solubili, come CD-14, anticorpi contro le molecole di adesione, ecc. Alcuni degli effetti del TNF-α sono bloccati dagli inibitori della cicloossigenasi, i glucocorticoidi.