Sintomi di enterocolite. Enterocolite intestinale acuta: sintomi e trattamento

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Le trasfusioni di sangue nei bambini hanno iniziato ad essere utilizzate solo negli ultimi 15-25 anni e si sono diffuse molto rapidamente (Vyshchegorodskaya, Surin, Grinbaum e Ternovsky, Sokolova-Ponomareva e Ryseva, ecc.).
I bambini, anche i più piccoli, tollerano bene le trasfusioni di sangue. Studiando il materiale sulle trasfusioni di sangue per bambini in una clinica chirurgica, abbiamo potuto stabilire che il maggior numero di trasfusioni è stato somministrato a bambini di età inferiore a 3 anni. Da ciò possiamo concludere che praticamente i bambini piccoli hanno bisogno di usare questo metodo.
In alcuni casi, le trasfusioni di sangue vengono eseguite una volta, in altri - più volte. Il numero di trasfusioni è determinato dalla natura della malattia e dalle condizioni del bambino malato. Le indicazioni per le trasfusioni ripetute dovrebbero sempre basarsi su esami del sangue e delle urine.
Le trasfusioni di sangue nei bambini vengono eseguite per una serie di malattie chirurgiche, molto difficili da elencare. Tuttavia, è possibile stabilirne tre gruppi. Le principali indicazioni alla trasfusione di sangue in chirurgia pediatrica saranno: 1) perdita di sangue e shock; 2) malattie purulente croniche e subaffilate; 3) malattie del sangue.
La perdita di sangue e lo shock devono essere intesi in senso ampio. Questo gruppo comprende casi gravi di traumi, ustioni, shock postoperatorio, perdita di sangue, ecc. La trasfusione di sangue per questo gruppo di pazienti lo è. un metodo efficace e spesso salva la vita del paziente.
Per shock e per prevenirlo. è necessario somministrare dosi sufficienti di sangue, ripetendo la trasfusione se lo stato di shock non si risolve. Naturalmente, la terapia razionale per lo shock dovrebbe essere completa e non limitata alle trasfusioni di sangue.
Come accennato in precedenza, la trasfusione di sangue è un agente curativo per la tossicosi, in particolare per le infezioni purulente, le ustioni e dopo l'anestesia (barbiturici).
Per stimolare l'organismo, le trasfusioni di sangue, talvolta ripetute, vengono utilizzate principalmente in pazienti con malattie purulente subacute e croniche che sviluppano anemia secondaria e esaurimento. Esempi di tali malattie sono l'osteomielite, le ustioni infette, ecc.
Nel gruppo delle malattie del sangue, l'emofilia dovrebbe essere menzionata per prima. I bambini con questa sofferenza vengono costantemente, e talvolta ripetutamente, ricoverati nel reparto chirurgico a causa della grande perdita di sangue. La trasfusione di sangue per questi pazienti non è solo una terapia sostitutiva, ma anche uno dei principali fattori terapeutici. Quando si sviluppa una grande perdita di sangue nell'emofilia, la trasfusione tempestiva di una quantità sufficiente di sangue (100-500 ml) arresta l'emorragia e i pazienti precedentemente morti in questi casi si riprendono. Oltre all'emofilia, ci sono altre malattie del sangue in cui anche la trasfusione di sangue dà un buon effetto terapeutico e consente, se necessario, un ulteriore intervento chirurgico.
Naturalmente, questo schema non esaurisce tutte le indicazioni per la trasfusione di sangue per malattie chirurgiche nei bambini. Potrebbero esserci casi individuali in cui la trasfusione di sangue dovrebbe essere eseguita sulla base delle disposizioni generali sviluppate per essa. Ad esempio, durante le operazioni più importanti, vengono sistematicamente eseguite massicce trasfusioni di sangue per prevenire lo shock e compensare la perdita di sangue. Le dosi in questi casi sono determinate dal chirurgo individualmente per ciascun paziente e spesso superano le consuete norme terapeutiche.
Tecnicamente le trasfusioni di sangue nei bambini vengono effettuate nel rispetto delle regole generali. Il metodo principale è la trasfusione indiretta di sangue citrato conservato o fresco. Di norma, ai bambini viene somministrato il sangue mediante puntura venosa in una vena antecubitale, una vena nel dorso della mano, un piede o una vena nella testa. Il salasso viene eseguito solo in casi isolati e va notato che man mano che il medico acquisisce esperienza, utilizza questo metodo sempre meno. In assenza di vene di dimensioni sufficienti, ai bambini piccoli è stato recentemente iniettato sangue nel midollo osseo rosso, per il quale utilizzano la metafisi superiore della tibia, del calcagno, dello sterno o della cresta iliaca.
È più conveniente utilizzare la metafisi superiore della tibia. L'ago viene inserito in anestesia locale dal lato mediale della tibia, 2-3 cm sotto il bordo distale della rotula, ad una profondità di 1,5-2 cm in modo che la sua estremità si trovi al centro del tessuto spugnoso dell'osso . Il sangue viene iniettato con una siringa a bassa pressione ad una velocità di 5-10 ml al minuto. L'ago deve essere inserito con un mandrino per evitare di ostruire il lume con un pezzo di tessuto osseo quando penetra nell'osso. La somministrazione intraossea consente la trasfusione di sangue utilizzando il metodo a goccia, che non è sempre possibile organizzare nei bambini con somministrazione di sangue per via endovenosa. L'iniezione di sangue nel seno non è priva di pericolo e pertanto è stata recentemente abbandonata dalla maggior parte degli autori.
In caso di sanguinamento minaccioso e shock grave, la trasfusione di sangue viene eseguita per via intraarteriosa (K. V. Konstantinova).
Il gruppo sanguigno del paziente viene determinato in anticipo; immediatamente prima della trasfusione viene eseguito un test di compatibilità e successivamente è richiesto un test biologico. Di norma viene somministrato il sangue dello stesso gruppo, ma è possibile utilizzare con successo anche il sangue di un donatore universale (primo gruppo). Non abbiamo osservato complicazioni causate dall'uso del sangue del gruppo universale; Con la tecnica corretta, i bambini tollerano bene la trasfusione. La quantità di sangue trasfuso è determinata dall’età del paziente e dalla natura della malattia. Ai neonati viene somministrato sangue in ragione di 10-15 ml per 1 kg di peso. Nei bambini sotto i 3 anni, secondo i nostri materiali, la dose media era di 85 ml, variando in alcuni casi da 50 a 100 ml. Nei bambini di età superiore a 3 anni, la quantità di sangue trasfuso varia da 75 a 250 ml. In caso di perdita di sangue e shock, la dose deve essere aumentata; Per stimolare il corpo vengono utilizzate dosi più piccole (50-75 ml).
Nella stragrande maggioranza dei casi, le trasfusioni di sangue nei bambini non causano complicazioni. A volte si osserva un aumento della temperatura, meno spesso - una reazione generale con brividi. Per i pazienti soggetti a reazioni generali, durante trasfusioni ripetute, si consiglia di iniettare prima in una vena 4-8 ml di una soluzione di novocaina allo 0,25%. Questo evento spesso allevia una reazione spiacevole per il paziente.
In caso di shock emolitico che si verifica a seguito di una trasfusione errata di sangue di un gruppo diverso, viene immediatamente eseguita una seconda trasfusione di sangue dello stesso gruppo, come suggerito da A. N. Filatov in casi simili negli adulti. Tale trasfusione ripetuta dà un effetto rapido e spesso salva il paziente. Inoltre, se durante le trasfusioni di sangue ripetute si osserva una reazione generale crescente con brividi, è necessario ricordare la possibilità di sangue Rh negativo.
Come sapete, il 15% delle persone non ha il fattore Rh nel sangue. In questi casi è urgente esaminare il sangue del bambino per il fattore Rh. Se risulta essere Rh negativo, il bambino dovrà essere trasfuso solo con sangue Rh negativo.
Negli ultimi anni le indicazioni alla trasfusione di sangue si sono ampliate notevolmente ed è stato ormai dimostrato che per alcune malattie che in precedenza erano considerate controindicazioni alla trasfusione di sangue, questa può essere utilizzata con successo. Le principali controindicazioni alla trasfusione di sangue nei bambini rimangono lo scompenso cardiaco e il danno acuto ai reni e al fegato. La sofferenza cronica compensata dei reni e del fegato non è un ostacolo ad un'attenta trasfusione di sangue a piccole dosi.
Pertanto, A. N. Filatov sottolinea che le trasfusioni di sangue possono essere eseguite per la nefrosi cronica, la nefrite e l'amiloidosi, nonché per l'anemia che accompagna le malattie epatiche ed epatolienali.
La nostra significativa esperienza nel trattamento chirurgico (asportazione della milza) della splenomegalia con il complesso sintomatologico Banti, in cui di regola facciamo trasfusioni di sangue, conferma quest'ultima posizione.
Qualsiasi epatite acuta e subacuta è una controindicazione alla trasfusione di sangue, poiché può causare un'esacerbazione del processo infiammatorio nel fegato.
Oltre al sangue in scatola, nei bambini, come negli adulti, somministriamo plasma e globuli rossi.
L'anno scorso, per alcune malattie che causano scarsa nutrizione e carenza proteica, abbiamo testato l'introduzione del siero non specifico per specie proposto da N. G. Belenkiy. I bambini tollerano bene la somministrazione di questo siero, senza che si osservino complicazioni.

Il periodo di sviluppo intrauterino nei bambini prematuri è stato più breve, quindi hanno problemi di salute particolari. Ma tutti i bambini sono diversi. È impossibile prevedere come saranno i primi mesi o anni di vita di un bambino.

Molti bambini nati prematuri crescono forti e sani. Secondo le statistiche, i bambini nati vicino al termine (cioè tra le 37 e le 40 settimane) hanno meno probabilità di avere problemi di salute rispetto a quelli nati prima.

I bambini prematuri richiedono cure speciali da parte dei genitori, affetto, pazienza, amore e cura. Sono più suscettibili alle malattie infettive, in particolare alle malattie pustolose della pelle, degli occhi e dell'ombelico.

Se un bambino nasce prematuro, i genitori di solito affrontano un momento difficile. Ma la consapevolezza della salute dei bambini prematuri aiuta ad affrontare la situazione, così come il personale qualificato: medici e infermieri con esperienza nel monitoraggio di tali bambini.

Quali problemi polmonari può avere un bambino prematuro?

I bambini prematuri spesso hanno problemi respiratori perché i polmoni impiegano più tempo a svilupparsi. Pertanto, una volta iniziato il travaglio, alla futura mamma vengono spesso somministrati steroidi, farmaci che aiutano a proteggere i polmoni del bambino (Bliss 2007).

Dopo la nascita, ai bambini prematuri viene spesso prescritto un ciclo di un altro farmaco chiamato tensioattivo. Questa sostanza naturale è prodotta dai polmoni e facilita la respirazione. Ma molti bambini prematuri ne sono privi. In questi casi, viene inserito attraverso un tubo nella trachea del bambino e da lì nei polmoni (Bliss 2007).

Ecco alcuni problemi polmonari comuni che i bambini prematuri devono affrontare:

• Sindrome da stress respiratorio. Questa è una condizione piuttosto grave in cui i polmoni non ricevono abbastanza ossigeno. I tensioattivi aiutano a prevenire la sindrome da distress respiratorio in molti casi, ma a volte i bambini devono essere messi su un respiratore per periodi di tempo (NIH 2011a).
• Apnea. Questa è una condizione in cui la respirazione del bambino è irregolare. Rilevato utilizzando un monitor. Viene trattato con farmaci come la caffeina o con il collegamento temporaneo a un apparato respiratorio (Kopelman 2009).
• Malattia polmonare cronica o displasia broncopolmonare. Si verifica nei bambini nati molto prematuri o nei casi in cui i loro polmoni diventano rigidi e immobili a causa della ventilazione artificiale prolungata. In questa condizione il bambino non verrà dimesso dall’ospedale, ma verrà semplicemente trasferito in un altro reparto. Inoltre, in questo caso il bambino dovrà essere protetto con particolare attenzione dalle infezioni respiratorie (Bliss 2007).

I bambini prematuri hanno problemi cardiaci?

Un problema cardiaco comune nei bambini prematuri è il dotto arterioso pervio (malattia cardiaca). Quando un bambino è nel grembo materno, il sistema circolatorio del bambino consente al sangue ricco di ossigeno di bypassare i polmoni. Dopo la nascita, le vie del sangue corrispondenti si chiudono perché i polmoni assumono la funzione di respirazione e ossigenazione.

In caso di difetto cardiaco, il dotto arterioso, che avrebbe dovuto chiudersi, rimane aperto, il che ha un effetto negativo sulla circolazione sanguigna tra cuore e polmoni (Beerman 2009, Hamrick 2010, NHLBI 2009a).

Se il dotto arterioso è quasi chiuso, lasciando solo una piccola apertura, ciò non rappresenta un grosso problema. Con una grande mancanza di chiusura, il bambino si stanca rapidamente, mangia male e aumenta lentamente di peso. Lo stress eccessivo provoca l'allungamento del cuore, compaiono problemi respiratori e la funzionalità polmonare è compromessa. (Beerman 2009, Hamrick 2010, NHLBI 2009b, 2009c).

A volte viene lasciato un piccolo foro in modo che possa chiudersi da solo. Mentre avviene questo processo naturale, al bambino possono essere prescritti farmaci antinfiammatori, ad esempio indometacina o ibuprofene. In alcuni casi, è necessario un intervento chirurgico per chiudere il dotto arterioso (Beerman 2009, Hamrick 2010).

Il cervello di un bambino può essere danneggiato da un parto prematuro?

I bambini prematuri hanno vasi sanguigni molto sottili e fragili nel cervello. Uno dei rischi a cui sono esposti questi bambini è l'emorragia cerebrale, chiamata anche emorragia intraventricolare. Di solito si verifica nei primi giorni o settimane dopo la nascita, con i bambini nati molto presto durante la gravidanza che sono quelli a maggior rischio (McCrea 2008).

Se l’area sanguinante è piccola, di solito non ci sono conseguenze. Ma un’emorragia più estesa può causare danni cerebrali (NIH 2011a).

I medici eseguono regolarmente ecografie sui neonati prematuri per cercare segni di emorragia cerebrale. Non esiste un modo affidabile per fermare l’emorragia una volta che è già iniziata. In alcuni casi, le trasfusioni di sangue o la ventilazione aiutano (NIH 2011b).

Un sanguinamento esteso può causare problemi come paralisi cerebrale, epilessia o difficoltà di apprendimento in futuro (McCrea 2008). In caso di emorragia, il bambino dovrà essere tenuto in osservazione a lungo dai neonatologi, che potranno individuare tempestivamente eventuali problemi derivanti dall'emorragia e aiutare il bambino.

I bambini prematuri hanno problemi agli occhi?

Nella parte inferiore della pupilla c'è un tessuto sottile chiamato retina. Funziona in modo molto simile alla pellicola di una fotocamera non digitale, catturando un'immagine per il cervello.

Se il bambino nasce molto prematuro, i vasi sanguigni nella retina potrebbero non svilupparsi correttamente (Fleck 2008). Ciò provoca sanguinamento e tessuto cicatrizzato che può causare problemi alla vista (RNIB 2011).

Questa condizione è chiamata retinopatia del prematuro. Quanto più piccolo nasce il bambino, tanto maggiore è la probabilità che sviluppi questa condizione (RNIB 2011).

La causa esatta della retinopatia non è nota, anche se si ritiene che l’esposizione all’ossigeno concentrato possa causarla. I neonatologi monitorano quindi attentamente la quantità di ossigeno che ricevono i bambini prematuri (Fleck 2008, RNIB 2011).

Inoltre, i bambini a rischio vengono valutati da un oculista (RCPCH 2008). La retinopatia lieve della prematurità di solito non influisce sulla visione futura. Ma se insorgono problemi, il tessuto oculare danneggiato viene trattato con crioterapia (un metodo di trattamento a freddo) o laser (RCPCH 2008, RNIB 2011).

Esiste il rischio di problemi intestinali nei neonati prematuri?

I bambini prematuri a volte sviluppano una malattia intestinale molto grave chiamata enterocolite necrotizzante. La condizione è caratterizzata dalla morte del tessuto intestinale. La causa esatta è sconosciuta, ma l’infezione batterica potrebbe avere un ruolo (NIH 2011b, AlFaleh 2011).

I sintomi dell'enterocolite necrotizzante comprendono addome gonfio, diarrea, vomito e riluttanza a mangiare (NIH 2011b).

Se a un bambino viene diagnosticata un'enterocolite necrotizzante, la dieta abituale viene sostituita con un contagocce di sostanze nutritive. Questo allevia il sistema digestivo del bambino. La chirurgia può essere eseguita anche per rimuovere le aree danneggiate dell’intestino (GOSH 2008).

I neonati che ricevono latte materno hanno meno probabilità di sviluppare enterocolite necrotizzante (Boyd 2007, Renfrew 2009). Inoltre, è stato osservato che i probiotici (batteri che promuovono l’intestino) aiutano a prevenire questa malattia. Tuttavia, alcuni esperti ritengono che questo problema non sia stato studiato abbastanza (AlFaleh 2011).

I bambini prematuri necessitano di trasfusioni di sangue?

I bambini raramente necessitano di trasfusioni di sangue. L'anemia è spesso osservata nei bambini prematuri, ma il metodo trasfusionale viene utilizzato solo in casi particolarmente gravi.

L’anemia si verifica quando mancano i globuli rossi, che trasportano l’ossigeno in tutto il corpo. Questa condizione è causata da una serie di motivi. Alcuni bambini prematuri semplicemente non producono abbastanza globuli rossi o muoiono troppo rapidamente. Inoltre, i campioni di sangue vengono prelevati troppo frequentemente da neonati prematuri per essere analizzati (Potter 2011).

I medici discutono ancora in quale stadio dell’anemia dovrebbe essere somministrata una trasfusione di sangue, a causa di dati contrastanti sui benefici di questa manipolazione (Bell 2008).

Se l’ittero è grave, anche i bambini prematuri possono richiedere trasfusioni di sangue.

I bambini prematuri soffrono di ittero?

L'ittero neonatale è comune sia nei bambini a termine che in quelli prematuri. È causata da un sottoprodotto della degradazione dei globuli rossi chiamato bilirubina. Questa sostanza si forma nel fegato e deve essere escreta con le feci.

L’ittero si verifica quando il fegato non riesce a far fronte alla quantità di bilirubina prodotta. Livelli molto elevati di bilirubina possono danneggiare il cervello del bambino (NICE 2010a, NICE 2010b).

Un segno evidente di ittero è una tinta gialla sulla pelle del bambino e talvolta sul bianco degli occhi. Ma per confermare la diagnosi, i medici dovranno eseguire un esame del sangue per determinare il livello di bilirubina.

L'ittero può essere trattato ponendo il bambino sotto raggi speciali che aiutano a scomporre la bilirubina. Questa si chiama fototerapia (NICE 2010a, 2010b).

Se il livello di bilirubina nel sangue è pericolosamente alto, il bambino potrebbe richiedere una trasfusione completa di sangue (NICE 2010a, 2010b).

Peso alla nascita (grammi)

*I valori minimi di bilirubina costituiscono un’indicazione per l’avvio di un trattamento adeguato nei casi in cui l’organismo del bambino sia affetto da fattori patologici che aumentano il rischio di encefalopatia da bilirubina.

Indicazioni alla trasfusione sostitutiva di sangue nei neonati a rischio di sviluppare malattia emolitica nel 1° giorno di vita:

Con bilirubina totale (TBC) del sangue del cordone ombelicale ≥ 68 µM/l, emoglobina (Hb)< 120 г/л проводится частичное заменное переливание крови (ЗПК) (заменамл/кг крови ребенка на эрит ромассу О(I) Rh(-).

Se il volume del sangue cordonale è ≥ 68 µM/l, Hbg/l e l'aumento orario del volume del sangue cordonale dopo 4-6 ore è >6,8 µM/l/h, è indicata l'operazione OPC.

L’operazione OPC viene eseguita con la sostituzione di 2 volumi di sangue circolante del bambino (160–180 ml/kg). Per la trasfusione di sangue sostitutivo in caso di conflitti Rh, viene utilizzata una combinazione di eritromassa Rh negativo a gruppo singolo con plasma a gruppo singolo in un rapporto 2:1. In caso di incompatibilità dovuta a fattori di gruppo, viene utilizzata una combinazione di massa eritrocitaria del gruppo 0 (1), a seconda dello stato Rh del bambino, e plasma del gruppo IV in un rapporto 2:1. In caso di incompatibilità sia per il fattore Rh che per il gruppo sanguigno, viene utilizzata una combinazione di eritromasso Rh negativo del gruppo 0(1) e plasma del gruppo IV in un rapporto 2:1. Se il sangue materno e fetale sono incompatibili a causa di rari fattori, il bambino deve ricevere una trasfusione di sangue da un donatore selezionato individualmente. Va ricordato che i bambini affetti da TTH utilizzano solo globuli rossi appena preparati (durata non superiore a 72 ore).

Nei bambini in gravi condizioni, l'acidosi, l'ipossiemia, l'ipoglicemia, i disturbi elettrolitici, i disturbi emodinamici e l'ipotermia devono essere eliminati prima dell'intervento chirurgico utilizzando metodi di terapia intensiva standard. Per eseguire l'operazione OPC è necessario preparare un'incubatrice pulita o un tavolo di rianimazione riscaldato da una fonte di calore radiante. I bambini non dovrebbero ricevere nutrizione enterale nelle ultime 3 ore prima dell'intervento. Prima dell'operazione, nello stomaco di tali bambini deve essere inserito un tubo permanente, attraverso il quale il contenuto gastrico deve essere periodicamente rimosso. Inoltre, prima dell'operazione è necessario fare un clistere purificante. Prima dell'inizio dell'operazione OPK, devono essere preparati cateteri ombelicali, siringhe di diverso volume e un set di strumenti necessari per l'operazione. Prima della trasfusione, il contenitore con il mezzo trasfusionale (globuli rossi concentrati o sospensione, plasma fresco congelato, sangue intero) viene rimosso dal frigorifero e mantenuto a temperatura ambiente per 30 minuti. È consentito riscaldare il contenitore con il mezzo trasfusionale a bagnomaria ad una temperatura di 37°C sotto il controllo di un termometro.

È necessario disporre di un kit per determinare il gruppo sanguigno e la sua compatibilità, una serie di farmaci per le misure di rianimazione e attrezzature per la ventilazione artificiale ausiliaria (ALV), vassoi per sangue e strumenti usati, alcool medico al 70%, soluzione acquosa allo 0,5% di clorexidina , soluzione salina e soluzione eparina sterile, medicazioni sterili (ovatta, salviette, bende), seta, pannolini sterili, camici chirurgici e guanti.

L'intervento può essere eseguito in una sala operatoria, in una sala di trattamento o in una camera bianca, su un tavolo di rianimazione riscaldato da una fonte di calore radiante o in un'incubatrice. Prima dell’inizio dell’operazione, gli arti del bambino vengono fissati con fasce strette, la pelle dell’addome viene esposta e l’area attorno al cordone ombelicale viene coperta con pannolini sterili. Dopo il trattamento standard delle mani dell'operatore, il resto del cordone ombelicale viene disinfettato con una pallina di garza sterile inumidita con una soluzione di alcol al 70% e una soluzione di clorexidina allo 0,5%. Innanzitutto, l'anello ombelicale e la pelle attorno al residuo ombelicale vengono trattati con un movimento circolare e il residuo ombelicale stesso viene trattato con un altro tampone di garza. In assenza di clorexidina nei neonati a termine, è accettabile il trattamento sequenziale dei residui del cordone ombelicale per due volte con alcol al 70%. Viene effettuato un test per determinare la compatibilità individuale del sangue del bambino con il sangue o i globuli rossi del donatore.

L'operazione OPK viene eseguita da un medico con l'aiuto di un assistente. Prima di iniziare l'OPC, l'operatore e l'assistente eseguono il trattamento preoperatorio delle mani secondo metodi generalmente accettati, indossano camici e guanti sterili.

La trasfusione di sangue sostitutiva viene effettuata attraverso un catetere di polietilene sterile (n. 6,8,10 - a seconda del diametro della vena), inserito dopo aver tagliato la parte superiore del cordone ombelicale nella vena del cordone ombelicale a una distanza di 3 –5 cm (nei bambini grandi fino a 6–8 cm) dall'anello ombelicale verso il fegato. All'età di più di 4 giorni e/o in presenza di controindicazioni al cateterismo della vena ombelicale, l'operazione OPK viene eseguita attraverso qualsiasi altra vena centrale alla quale possa essere fornito un accesso affidabile e sicuro.

Un catetere riempito con una soluzione salina contenente 0,5–1 U/ml di eparina viene inserito nella vena del cordone ombelicale.

Le prime porzioni di sangue ottenute dal catetere vengono raccolte in 3 provette: per determinare il gruppo sanguigno, per condurre un test di compatibilità individuale, per determinare la concentrazione iniziale di bilirubina.

In porzioni frazionarie di 10-20 ml (per neonati molto prematuri e gravemente malati - 5-10 ml), il sangue del bambino viene lentamente rimosso e sostituito alternativamente con eritroma e plasma del donatore in una quantità equivalente (una siringa di plasma viene iniettata dopo ogni 2 siringhe di eritromassa iniettata).

Dopo la somministrazione di ogni 100 ml di emocomponenti del donatore, per prevenire l'ipocalcemia, è necessario somministrare 1–2 ml di una soluzione di gluconato di calcio al 10% oppure 0,5 ml di una soluzione di cloruro di calcio al 10%, precedentemente diluiti in 5–10 ml di una soluzione di glucosio al 10%.

Dopo aver sostituito due vasi sanguigni del bambino, l'operazione è completata. La durata media dell’operazione è di 1,5–2,5 ore, a seconda del peso corporeo del bambino. Un funzionamento più veloce o più lento può avere un impatto negativo sulle condizioni generali del neonato.

Prima della fine dell'operazione, il sangue viene prelevato nuovamente in una provetta asciutta per controllare il livello di bilirubina.

Al termine dell'operazione, nel catetere ombelicale viene iniettato un antibiotico ad ampio spettro (metà della dose giornaliera). Il catetere ombelicale viene rimosso.

Se c'è un lungo residuo di cordone ombelicale, vi applico una legatura di seta e, se è assente, una benda compressiva sterile imbevuta di una soluzione emostatica o una spugna emostatica. L'area attorno alla ferita ombelicale viene trattata con alcol.

Come risultato dell'operazione (tenendo conto del sangue prelevato per la ricerca), il volume totale dei componenti iniettati del sangue del donatore deve essere uguale al volume totale del sangue del bambino rimosso. L'efficacia incondizionata del BPC è testimoniata da una diminuzione più che doppia della concentrazione di bilirubina entro la fine dell'intervento.

Nel periodo postoperatorio si monitorano le funzioni vitali del corpo del bambino e si prosegue il mantenimento, la terapia sindromica e la fototerapia.

Scambio di trasfusioni di sangue

Il metodo ZPK fu proposto nel 1948. (Mollison et al.). L'essenza del metodo è sostituire il sangue del donatore con il sangue del bambino, che contiene globuli rossi difettosi ed emolizzati, talvolta anticorpi liberi e, principalmente, prodotti di degradazione dell'emoglobina (bilirubina). Il sangue del donatore svolge temporaneamente la normale funzione del sangue. Inizialmente l’emopoiesi del bambino viene soppressa.

La ZPK viene eseguita nelle forme gravi della malattia. Per l'anemia grave vengono utilizzati i globuli rossi. Non esiste ancora un metodo che possa eliminare completamente la necessità del PDA nell'iperbilirubinemia non coniugata molto elevata.

Indicazioni assolute per la PCD nei neonati a termine:

1) Test di Coombs positivo.

2) Iperbilirubinemia superiore a 342 µmol/l.

3) La velocità di aumento della bilirubina è superiore a 6 µmol/l/ora.

4) Il suo livello nel sangue del cordone ombelicale è superiore a 60 µmol/l.

Nei neonati prematuri, i livelli massimi di bilirubina nel sangue in µmol/l (R.E. Berman, 1991):

Peso alla nascita

Complicanze o patologie concomitanti

Indicazioni per la PCP il 1° giorno di vita del bambino:

La comparsa di ittero o grave pallore della pelle nelle prime ore di vita in un bambino con un aumento delle dimensioni del fegato e della milza;

La presenza negli esami del sangue di anemia grave (emoglobina inferiore a 100 g/l), normoblastosi e comprovata incompatibilità del sangue di madre e figlio per gruppo o fattore Rh, soprattutto con un'anamnesi sfavorevole.

In caso di conflitto Rh, per PCD si utilizza sangue dello stesso gruppo del bambino, Rh negativo, conservato per non più di 2-3 giorni, nella quantità di ml/kg (per siero NB superiore a 400 µmol /l - in volume/kg).

In caso di conflitto ABO, viene trasfuso sangue 0(I) a basso titolo di agglutinine, ma in un volume minore (ml), ricordando che, di norma, il giorno successivo è necessario ripetere la PCA nello stesso volume. È possibile utilizzare plasma secco compatibile con il gruppo sanguigno del bambino.

Se un bambino ha un'incompatibilità sia con l'antigene Rh che con l'antigene ABO, di solito si verifica l'HDN a causa degli antigeni del gruppo e viene trasfuso il gruppo 0 (I).

In caso di HDN con conflitto dovuto a fattori rari, per la trasfusione viene utilizzato il sangue del donatore che non presenta un fattore di “conflitto”. Il volume di sangue per la PCD dovrebbe essere pari a 2 volumi di sangue circolante (nei neonati con bccml/kg di peso corporeo), il che garantisce, se l'operazione viene eseguita correttamente, la sostituzione dell'85% del sangue circolante nel bambino.

Per l'ipertensione grave diagnosticata in epoca prenatale, le trasfusioni di sangue fetale sono ampiamente utilizzate, sebbene questi metodi presentino un numero piuttosto elevato di complicanze.

Nella maggior parte dei casi, la PCD viene eseguita utilizzando il metodo Diamond attraverso la vena ombelicale utilizzando un catetere in polietilene o metallo. Quando si esegue una exsanguinotrasfusione: la punta del catetere ombelicale installato deve trovarsi nella vena cava tra il diaframma e l'atrio destro; la lunghezza del catetere ombelicale dovrebbe essere uguale alla distanza in centimetri dalla spalla all'ombelico meno 5 cm, può essere determinata con maggiore precisione utilizzando un nomogramma speciale, solitamente allegato alle istruzioni per l'uso del catetere.

Prima di iniziare la PCD, il sangue viene riscaldato (fino a 35-37°C), il contenuto gastrico viene aspirato, viene somministrato un clistere purificante e il bambino viene avvolto in biancheria intima sterile, lasciando aperta la parete anteriore dell'addome. Il bambino viene posto su piastre riscaldanti predisposte (o in un'incubatrice) e vengono monitorate la temperatura e le funzioni vitali di base. La procedura inizia con il prelievo (per i bambini prematuri 20) ml di sangue del bambino; la quantità di sangue iniettato deve essere 50 ml superiore a quella prelevata; l'operazione va effettuata lentamente: 3-4 ml al minuto, alternando il prelievo e la somministrazione di 20 ml di sangue (10 ml per i neonati prematuri). La durata dell'intera operazione dovrà essere di almeno 2 ore. Per ogni 100 ml di sangue iniettato, viene iniettato 1 ml di soluzione di gluconato di calcio al 10%. Il livello di bilirubina viene determinato nel siero del bambino prima e immediatamente dopo la PCP.

Dopo l'operazione, è necessario eseguire esami delle urine e, dopo 1-2 ore, determinare il livello di glucosio nel sangue. La PCP prematura viene eseguita utilizzando siringhe con una capacità di 5 ml.

Le indicazioni per la fototerapia e il PCP nei neonati si basano sul loro peso alla nascita (Associazione Russa degli Specialisti in Medicina Perinatale, 2006).

Malattia emolitica del neonato e tecnica exsanguinotrasfusionale - Competenze pratiche del pediatra

La base della malattia emolitica dei neonati è l'incompatibilità antigenica biologica del sangue della madre e del bambino secondo il sistema Rh (D, C, £), ABO, M, MN, N, P, Le, Kell, Daffy e altri meno fattori comuni con successiva sensibilizzazione e formazione di isoanticorpi

Come risultato dell'ingresso di isoanticorpi nel sangue del bambino, si verifica una reazione antigene-anticorpo con una maggiore emolisi dei globuli rossi e la comparsa di una quantità eccessiva di bilirubina indiretta.

Normalmente, nei neonati sani, la bilirubina nel sangue del cordone ombelicale è pari a 1,51 -1,84 mg% (25,8-

1. µmol/l) con possibili fluttuazioni di 0,6-3 mg% (1,7-51 µmol/l). L'aumento della bilirubina è in media di 0,08 mg% all'ora con un intervallo di fluttuazioni di 0-0,19 mg% (3,24 µmol/l) all'ora, cioè al giorno l'aumento non deve superare 4,8 mg% (82 µmol/l). 24 ore dopo la nascita la media è di 4,7 mg% (79,4-80 µmol/l), dopo 48 ore - 5,92 mg% (101 µmol/l) e dopo 72 ore - 7,75-10,4 mg% (132,55-177 µmol/l ). La dinamica dell'aumento della bilirubina nella malattia emolitica del neonato è mostrata in Fig. 21. Secondo alcuni autori, entro il terzo giorno la bilirubina può raggiungere 12,3-15 mg% (210,1-250 µmol/l).

L'aumento orario della bilirubina Bg nei neonati a termine può essere calcolato utilizzando la formula

dove Brii è il livello di bilirubina alla prima determinazione; Вп2 - lo stesso per il secondo; pi è l’età del bambino in ore alla prima determinazione della bilirubina; /aa - lo stesso per il secondo.

È possibile calcolare l'aumento orario approssimativo della bilirubina utilizzando una formula semplificata

Secondo V.A. Tabolin e S.P. Morakin, l'aumento orario della bilirubina nei neonati prematuri può essere calcolato utilizzando la formula B1 = (Bp - 2) :/g, dove B1 è l'aumento orario della bilirubina; Bp - bilirubina al momento; 2 - livello medio di bilirubina nel sangue cordonale; n - ore della vita di un bambino.

Il livello critico di bilirubina per i neonati a termine è 18-20 mg% (307-340 µmol/l), mentre per i neonati prematuri è 10-15 mg% (171-255 µmol/l). Se il contenuto di bilirubina supera questo livello, esiste il rischio di sviluppare encefalopatia da bilirubina.

Indicazioni alla exsanguinotrasfusione: 1) il contenuto di bilirubina indiretta nel sangue del cordone ombelicale è superiore a 3-4 mg% (51-68 µmol/l); 2) la concentrazione di bilirubina 24 ore dopo la nascita è superiore a 8-10 mg% (136-171 µmol/l); 3) aumento orario della bilirubina 0,25-0,3 mg% (4,2-5,13 µmol/l) o più; 4) valori critici di bilirubina: nei neonati a termine 18-20 mg% (307-340 µmol/l), nei neonati prematuri 10-15 mg% (171-255 µmol/l); 5) la presenza di una reazione di Coombs diretta. Per risolvere il problema della trasfusione di sangue sostitutiva per la malattia emolitica, è possibile utilizzare il grafico della tabella secondo Polyachek.

Indicazioni per trasfusioni di sangue ripetute: 1) alto contenuto di bilirubina dopo la prima trasfusione di sangue; 2) aumento orario della bilirubina pari o superiore a 0,35 mg% (5-6 µmol/l). In tutti i casi, è necessario tenere conto della storia ostetrica, dello stato di salute e dello sviluppo neuropsichico dei bambini delle nascite precedenti.

Tecnica di trasfusione di sangue sostitutiva. Viene utilizzato per la trasfusione di sangue sostitutiva in caso di conflitto Rhesus

principalmente sangue Rh negativo a gruppo singolo e recentemente è stata dimostrata la possibilità di trasfusione di sangue Rh positivo a gruppo singolo (in presenza di una reazione di Coombs diretta positiva) con una durata di conservazione non superiore a tre giorni. In caso di incompatibilità di gruppo, è meglio trasfondere globuli rossi del gruppo O (I) secondo il sangue Rhesus del bambino e, in assenza di globuli rossi, si può trasfondere sangue dello stesso gruppo, plasma di dello stesso gruppo o gruppo AB (IV). Nelle forme itteriche della malattia emolitica, il volume di sangue per la trasfusione sostitutiva deve essere di almeno 180-200 ml per 1 kg di peso corporeo. In caso di forma anemica della malattia di II-III grado con passaggio al grado edematoso I-II, il volume di sangue trasfuso deve essere ridotto e ammontare a non più di 80-100 ml per 1 kg di peso corporeo. Quando grandi dosi di sangue vengono trasfuse a questi bambini, possono verificarsi insufficienza cardiovascolare e morte. È necessario monitorare rigorosamente l'aumento della bilirubina e, se necessario, eseguire una trasfusione sostitutiva ripetuta dopo 12-24 ore.

Prima della trasfusione sostitutiva, viene determinato: il gruppo sanguigno e il suo fattore Rh; vengono eseguiti test per la compatibilità individuale del donatore e del ricevente, per la compatibilità del fattore Rh del sangue del ricevente e del donatore e durante la trasfusione - un test biologico (vedere Metodi per lo studio del sistema sanguigno).

Metodo di trasfusione di sangue sostitutivo del cordone ombelicale (Diamond).

La trasfusione di sangue viene eseguita in sala operatoria nel rigoroso rispetto delle regole asettiche. Per i neonati prematuri, la trasfusione sostitutiva del sangue deve essere effettuata in un'incubatrice o durante il riscaldamento.

L'iperbilirubinemia non ha un effetto significativo sulle condizioni del feto, poiché il fegato della madre assume la funzione di neutralizzare la bilirubina risultante. L'iperbilirubinemia è pericolosa per il neonato.

Secondo le autopsie dei feti morti per malattia emolitica, si osserva idropisia caratteristica con gonfiore addominale ed edema sottocutaneo pronunciato. Si nota sempre una grave anemia con una predominanza di forme immature di globuli rossi. All'autopsia si riscontra ascite e fegato e milza eccessivamente ingrossati; i loro poli inferiori possono raggiungere la cresta iliaca. In entrambi gli organi si notano una pronunciata eritropoiesi extramidollare e un gran numero di eritroblasti. Tutto ciò porta all'interruzione della normale anatomia. Le cavità del cuore sono generalmente dilatate, la parete muscolare è ipertrofica. Foci di eritropoiesi si trovano lungo i vasi coronarici. Viene spesso rilevato idrotorace. I polmoni mostrano pletora e un gran numero di eritroblasti. I reni possono mostrare un'eritropoiesi significativa, ma di solito sono di dimensioni normali. Nel midollo osseo si nota policitemia. Anche la placenta ha un aspetto caratteristico: gonfiore pronunciato, dimensioni aumentate. Il suo peso raggiunge spesso il 50% del peso del feto. La placenta e le membrane sono più o meno gialle a causa dei pigmenti biliari secreti dai reni fetali. Nei villi coriali - edema, iperplasia stromale, aumento del numero di capillari.

Nonostante il quadro ben noto dei cambiamenti patologici, la cronologia del processo non è del tutto chiara. Inizialmente si credeva che l'idrope fosse una conseguenza dell'insufficienza cardiaca che si sviluppava in un contesto di grave anemia e ipervolemia del feto, ma ora è noto che nei bambini nati vivi con idrope non vi era alcuna insufficienza ventricolare significativa o ipervolemia. Una visione più recente è che l’ascite fetale è il risultato dell’ipertensione nelle vene porta e ombelicali dovuta all’ingrossamento del fegato e ai cambiamenti anatomici. Come risultato dell'eritropoiesi, l'ipoproteinemia si sviluppa nel tessuto epatico a causa dell'insufficienza epatica e dell'incapacità della placenta edematosa di garantire il normale trasferimento di aminoacidi e peptidi. Ciò a sua volta porta ad un aumento dell'ascite e al successivo edema generalizzato. Con lo sviluppo della tecnica della cordocentesi è diventato possibile comprendere la fisiopatologia dell'idrope. Infatti, l'ipoproteinemia e l'ipoalbuminemia si riscontrano spesso nei feti affetti, e nei feti con idrope questo è un reperto obbligatorio. Questi dati dimostrano che l’ipoproteinemia gioca un ruolo importante nella genesi dell’idrope fetale. È stato dimostrato che l'idropisia non si sviluppa finché il livello di emoglobina nel feto non scende al di sotto di 40 g/l. Il livello medio di ematocrito per l'idropisia è del 10,2%.

La rottura dei globuli rossi e il danno alla funzione dei reni, del fegato e del cervello del feto si verificano a seguito dell'esposizione ad anticorpi incompleti che passano al feto dalla madre. Quando esposti ad anticorpi incompleti, si sviluppano trombosi capillare e necrosi tissutale ischemica. Nel fegato fetale, la sintesi proteica diminuisce, si verifica ipo e disproteinemia, di conseguenza diminuisce la pressione oncotica plasmatica, aumenta la permeabilità vascolare, gonfiore e aumento dell'anasarca. Quando i globuli rossi vengono distrutti, vengono rilasciati fattori tromboplastici, si sviluppa la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, nel feto si verificano disturbi della microcircolazione e profondi disturbi metabolici.

La malattia emolitica si sviluppa spesso in un neonato a causa del massiccio afflusso di anticorpi materni nel suo flusso sanguigno durante la nascita, prima che il cordone ombelicale venga tagliato.

Nelle prime ore dopo la nascita, la bilirubina indiretta tossica si accumula nei tessuti del bambino. Nelle cellule del sistema nervoso vengono interrotti i processi di respirazione cellulare (encefalopatia da bilirubina), che possono provocare la morte del bambino o disturbi neurologici persistenti (sordità, cecità) che durano tutta la vita.

Immediatamente dopo la nascita del bambino, viene determinato quanto segue:

Per determinare gli anticorpi bloccanti (completi), viene eseguito un test di Coombs indiretto, che consente di rilevare i globuli rossi neonati associati agli anticorpi; Un aumento orario della bilirubina, un aumento del suo contenuto superiore a 5,13 µmol/l in 1 ora indica un aumento della gravità dell'ittero.

La malattia emolitica del neonato è caratterizzata da un rapido aumento dell'anemia, dell'ittero, del contenuto di bilirubina tossica indiretta e del suo rapido aumento orario. Il neonato sviluppa letargia, iporeflessia, diminuzione del tono, diminuzione del riflesso di suzione e apnea.

L'essenza della malattia emolitica fetale è l'emolisi dei globuli rossi, l'anemia e l'intossicazione da bilirubina. A causa della rottura dei globuli rossi sotto l'influenza degli anticorpi anti-Rh della madre, aumenta la bilirubina indiretta tossica. Il fegato perde la capacità di convertire la bilirubina indiretta in bilirubina diretta, che si dissolve in acqua e viene escreta dal corpo attraverso i reni. Si sviluppano ipossia e grave intossicazione.

Esistono tre forme di malattia emolitica:

Consideriamo brevemente queste forme cliniche, che riflettono la gravità della malattia.

L’anemia emolitica è la forma più lieve della malattia. Il livello di emoglobina e il numero dei globuli rossi del neonato sono ridotti. La pelle è pallida, c'è un leggero ingrossamento del fegato e della milza. Il contenuto di emoglobina e bilirubina può essere al limite inferiore del normale o leggermente inferiore.

La forma anemica della malattia emolitica è una conseguenza dell'effetto di una piccola quantità di anticorpi Rh su un feto a termine o quasi a termine (37-40 settimane).

L'isoimmunizzazione del feto avviene più spesso durante il parto. Il segno principale di un danno lieve è l’anemia.

L'anemia emolitica in combinazione con l'ittero è una forma più comune e grave della malattia. I sintomi principali sono: anemia iper- o normocromica, ittero ed epatosplenomegalia. In questi casi si verifica una colorazione itterica del liquido amniotico, della pelle, della lubrificazione della vernice caseosa, del cordone ombelicale, della placenta e delle membrane fetali. Il contenuto di bilirubina indiretta è superiore a micromol/l. Le condizioni del neonato peggiorano gradualmente, compaiono spasmi convulsivi, nistagmo e ipertonicità.

Con un rapido aumento dell'aumento orario della bilirubina di 5-10 volte, si sviluppa il "kernittero", che indica un danno al sistema nervoso centrale, quando possono verificarsi cecità, sordità e disabilità mentale. Il contenuto di emoglobina è inferiore a 38 g/l.

La forma itterica si verifica se gli anticorpi agiscono su un feto maturo per un breve periodo. Non si verifica lo scompenso dei meccanismi protettivi-adattativi, il feto nasce vitale.

Dopo la nascita si sviluppano rapidamente ittero e intossicazione da bilirubina indiretta. Spesso si associano complicanze infettive (polmonite, sindrome da distress respiratorio, onfalite). Dopo 7 giorni di vita, l'effetto patogeno degli anticorpi che entrano nel sangue fetale cessa.

L'anemia emolitica in combinazione con ittero e idropisia è la forma più grave della malattia. I neonati di solito nascono morti o muoiono nel primo periodo neonatale. I sintomi clinici della malattia sono: anemia, ittero ed edema generale (ascite, anasarca), grave splenomegalia. Spesso si sviluppa la sindrome emorragica.

La penetrazione degli anticorpi materni attraverso la placenta non avviene sempre, la gravità del danno al feto non sempre corrisponde al titolo (concentrazione) degli anticorpi Rh nel sangue di una donna incinta.

In alcune donne Rh negative, a causa della patologia della gravidanza e dell'insufficienza placentare, gli anticorpi Rh penetrano nel feto durante la gravidanza. In questo caso si verifica la fetopatia: una forma congenita di malattia emolitica del neonato (edematosa, itterica), la nascita di feti macerati. Nei feti a termine, la malattia emolitica del neonato si verifica decine di volte più spesso che nei feti prematuri. Ciò indica un aumento del trasporto di isoanticorpi attraverso la placenta prima e durante il parto.

Nella forma edematosa della malattia emolitica del neonato, vi sono segni pronunciati di immaturità anche nei neonati a termine. Le cavità addominale, pleurica e pericardica contengono una grande quantità di liquido, si verificano varie emorragie nei tessuti del fegato, dei reni e della milza. La milza si ingrandisce immediatamente, la ghiandola del timo si riduce del 50%, il fegato si ingrandisce di 2 volte, i segni di ipoplasia si manifestano nei polmoni.

La causa immediata della morte nei neonati con la forma edematosa della malattia emolitica sono i gravi cambiamenti degenerativi negli organi vitali e l'incapacità di respirare autonomamente.

La forma edematosa della malattia emolitica del neonato si sviluppa con l'esposizione ripetuta durante la gravidanza a una quantità moderata di anticorpi Rh. Il segno principale delle reazioni tissutali è lo sviluppo di processi adattativi compensatori, la cui varietà e gravità aumentano con il periodo della vita intrauterina del feto (aumento delle dimensioni del cuore, del fegato, della milza, dei linfonodi).

A questo proposito, nonostante la continua ripenetrazione degli isoanticorpi, il feto sopravvive, ma sviluppa processi degenerativi negli organi e nei tessuti e lo sviluppo dei polmoni e dei reni viene interrotto. A causa dell'elevata permeabilità vascolare, appare l'edema, il peso del feto non corrisponde all'età gestazionale e aumenta di 1,5-2 volte. Un feto nato vivo molto spesso muore.

La morte intrauterina del feto con macerazione dovuta a un conflitto isoimmunologico si verifica in donne sensibilizzate con un massiccio sfondamento della barriera placentare contro gli anticorpi durante la gravidanza. L'immaturità degli organi e dei sistemi del feto provoca il rapido sviluppo di processi distrofici e cambiamenti necrotici e il feto muore. In un secondo momento (34-36 settimane), l'azione di un numero molto elevato di anticorpi porta allo stesso risultato.

Attualmente, le trasfusioni di sangue intrauterino ecoguidate vengono eseguite per trattare la malattia emolitica del feto. Le trasfusioni di sangue al feto possono essere eseguite a partire dalla 18a settimana di gravidanza. La trasfusione di sangue intrauterina crea i prerequisiti per prolungare la gravidanza. Esistono metodi intraaddominali e intravascolari di trasfusione di sangue.

La tecnica della trasfusione intraddominale consiste nel perforare la parete addominale della madre, la parete dell'utero, la parete addominale del feto e introdurre nella sua cavità addominale globuli rossi monogruppo e Rh negativi, che vengono assorbiti il sistema linfatico e raggiunge il sistema vascolare fetale.

Viene data preferenza alla trasfusione di sangue intravascolare al feto, le cui indicazioni in caso di sensibilizzazione Rh sono anemia grave e numero di ematocrito inferiore al 30%.

Per effettuare la trasfusione di sangue intravascolare, viene eseguita la cordocentesi. La vena del cordone ombelicale viene perforata nelle immediate vicinanze del suo ingresso nella placenta. Il filo guida viene rimosso dall'ago e viene prelevato il sangue per determinare il numero di ematocrito del feto. La massa di globuli rossi viene iniettata lentamente attraverso l'ago, dopodiché viene prelevato un secondo campione di sangue per determinare il numero finale di ematocrito fetale e valutare l'adeguatezza della terapia. Per fermare i movimenti del feto, a seguito dei quali l'ago può essere espulso dalla vena del cordone ombelicale, al feto viene somministrato Ardoin (pipecuronio) per via endovenosa o intramuscolare. La determinazione della necessità e dei tempi delle successive trasfusioni di sangue al feto si basa sui risultati degli ultrasuoni, sui livelli di emoglobina post-trasfusione e sul numero di ematocrito nel feto.

I componenti trasfusi entrano direttamente nel flusso sanguigno del feto, il che può salvargli la vita in caso di malattia grave.

La trasfusione intraperitoneale deve essere eseguita solo se la gestazione è inferiore a 22 settimane o se la trasfusione intravascolare è difficile. Nel plasma prelevato durante la cordocentesi vengono determinate la concentrazione di emoglobina fetale, il gruppo sanguigno e il cariotipo fetale. Ovviamente, un feto con sangue Rh negativo non svilupperà una malattia emolitica associata all'incompatibilità degli antigeni Rh.

Trattamento della malattia emolitica del neonato

Oggi, dal punto di vista della medicina basata sull'evidenza, sono efficaci i seguenti metodi di trattamento della malattia emolitica del neonato:

Trasfusione di sangue sostitutiva. La trasfusione sostitutiva di sangue a un neonato si basa sulla rimozione degli anticorpi Rh e della bilirubina. Un aumento del titolo anticorpale materno durante la gravidanza fino a 1:16 o superiore dovrebbe avvisare il neonatologo della presenza di una malattia emolitica nel neonato. Un fatto particolarmente sfavorevole è la diminuzione del titolo anticorpale prima del parto, che indica il rischio della loro trasmissione al feto.

Una forma grave di malattia emolitica può essere ipotizzata in presenza di colorazione itterica della pelle, lubrificante simile al formaggio, placenta, liquido amniotico, gonfiore e ingrossamento del fegato fetale.

I fattori di rischio per l’encefalopatia da bilirubina includono:

Come viene eseguita la trasfusione di sangue nei bambini?

La trasfusione di scambio è prescritta per i neonati con forme gravi di malattie itteriche. Questo metodo di trattamento è abbastanza comune oggi, poiché contribuisce alla soluzione più rapida del problema. Prima di tutto, stiamo parlando della rimozione dei prodotti tossici dal corpo. Questa può essere la bilirubina indiretta, un gran numero di globuli rossi e molti altri anticorpi che influiscono negativamente sulla salute dei neonati.

È impossibile affermare con certezza che la malattia possa essere curata immediatamente con la sola trasfusione di sangue sostitutiva. In questo caso, tutto dipende dalla forma della malattia e dalla sua progressione.

Indicazioni alla trasfusione

Le trasfusioni di sangue nei bambini dovrebbero essere effettuate solo su prescrizione del medico. Per questo ci sono diagnosi corrispondenti su cui vale la pena concentrarsi. Ad esempio, uno degli indicatori più importanti è il fatto che l'insorgenza della malattia e il suo rapido aumento si notano prima. Nei bambini, questo può essere ittero precoce, ingrossamento del fegato o della milza, nonché la comparsa di un gran numero di giovani globuli rossi nel sangue.

Il criterio principale per iniziare una exsanguinotrasfusione è ancora il livello di bilirubina. Se alla nascita il sangue del cordone ombelicale supera i 50 µmol/l, questo è il primo segno di una possibile ulteriore trasfusione. Anche in questo caso è necessario concentrarsi con la massima precisione sulla velocità del suo accumulo, poiché in alcuni casi la terapia viene prescritta in forma accelerata. Un indicatore pericoloso del tasso di accumulo della bilirubina indiretta è superiore a 4,5 µmol/l nelle prime ore di vita di un neonato.

Come viene eseguita una exsanguinotrasfusione?

Questa procedura viene eseguita su un volume di sangue non superiore a ml/kg. Questo corrisponde a circa l'80% della quantità totale di tutto il sangue circolante in un neonato. A questo scopo viene utilizzato esclusivamente sangue preparato e conservato per almeno tre giorni: si tratta di sangue fresco. Tutti gli indicatori di donazione in questo caso sono importanti come in altre procedure. Pertanto, in ogni caso, è necessario selezionare un donatore.

Anche se la madre è idonea come donatrice, non è consentito prelevarle il sangue prima di due mesi dalla nascita. Ciò suggerisce principalmente che il corpo della madre deve riprendersi dalla perdita di sangue ed essere forte per un ulteriore allattamento.

Durante la trasfusione, solo i globuli rossi possono essere sostituiti separatamente dal plasma. In questo caso viene utilizzata la vena ombelicale del neonato, rispettando tutte le regole trasfusionali. È necessario prima rimuovere ml di sangue dal bambino attraverso un catetere, quindi introdurre un sostituto nella quantità richiesta. È molto importante anche monitorare la velocità in questa procedura trasfusionale, poiché non deve superare i 2-3 ml/minuto.

In genere, la durata totale di una trasfusione di sangue dura circa due ore. Durante questo periodo, ogni 100 ml viene iniettata nella vena un'ulteriore soluzione di cloruro di calcio. Tale exsanguinotrasfusione nei bambini consente la prevenzione tempestiva della morte o della diffusione di ulteriori malattie. Di conseguenza, la bilirubina indiretta viene eliminata dal corpo del bambino e si verifica un recupero graduale. Si tratta di una grande quantità di bilirubina indiretta tossica che può rappresentare una dose letale per i neonati.

Perché hai bisogno di una trasfusione?

La prima ragione per la exsanguinotrasfusione, come affermato in precedenza, è l'aumento della quantità di bilirubina indiretta. Per questo motivo, i bambini hanno il colore del corpo giallo. Ciò indica la distruzione dei globuli rossi. Una grande quantità di bilirubina si diffonde in modo significativo e rapido attraverso il sangue del neonato e colpisce gradualmente il fegato, l'intestino e la pelle acquisisce di conseguenza un colore giallastro. Pertanto, entro due ore dalla nascita dei bambini, possono essere rilevati i primi sintomi di aumento dei livelli di bilirubina.

La probabilità di ittero fisiologico nei neonati

Sfortunatamente, quasi il 60% dei bambini nati a termine sviluppa un ittero fisiologico al 3°-4° giorno. Ad oggi, le ragioni di ciò non sono state ancora identificate, ma possiamo elencare con sicurezza i principali indicatori che caratterizzano questa malattia:

• nei neonati si osserva la distruzione dei globuli rossi, dovuta alla sostituzione dell'emoglobina fetale;
• il prossimo sintomo della trasfusione potrebbe essere alcune complicazioni durante il parto, che hanno dato impulso a un forte rilascio di bilirubina indiretta;
• c'è una complicazione nel funzionamento del fegato, poiché questo è l'unico organo che sarà attualmente responsabile della sua eliminazione dal corpo;
• Poiché il fegato del bambino non è ancora maturo per un lavoro così attivo, può gradualmente ridurre la sua produttività, il che a sua volta renderà difficile il funzionamento del corpo di questi bambini piccoli.

Di norma, il picco di tale ittero fisiologico nei neonati si verifica nei giorni 7-9 e dopo due settimane può scomparire da solo. In questo momento, la cosa principale è tenere sotto controllo le condizioni del sangue ed eseguire esami appropriati. Se alla nascita non vengono rilevate anomalie gravi, forse tale procedura può essere evitata. È diverso per tutti i bambini, proprio come gli adulti, quindi non arrabbiarti e non farti prendere dal panico immediatamente.

Malattia emolitica del feto e del neonato

Cambiamenti nel corpo fetale durante l'HMB

Forme di malattia emolitica del neonato

Trattamento del GMB fetale

Trattamento della malattia emolitica del neonato

Anche quando ero molto gravemente malato, non ho approfondito la questione, non conoscevo davvero la diagnosi. La mia famiglia ha fatto del suo meglio per proteggermi da questo. e gli sono molto grato))))))

Oggi la mia bambolina riceverà una trasfusione di sangue. emoglobina 78

piccolini... buona fortuna a voi! Che età?

Il mio secondo figlio è nato con questa malattia))) Il 2° giorno abbiamo fatto una trasfusione)) Mio figlio ha sofferto molto durante questo periodo, mi dispiace molto per lui))) e ora siamo al secondo mese e la nostra emoglobina è sceso moltissimo a 73))) cosa non possiamo fare? Lo so)))

Cosa usi per aumentare l'emoglobina?

Mia figlia è nata a 38 settimane nel 2006 con malattia emolitica. Hanno effettuato una trasfusione sostitutiva, si sono illuminati con una lampada e hanno ricevuto un trattamento antibiotico. Ci siamo ripresi rapidamente. Ora, grazie a Dio, ha già 7 anni. Va in prima elementare, alla scuola di musica. Anche il secondo figlio, un maschio, è nato affetto da malattia emolitica e anemia, anch'esso prematuro (35 settimane e 5 giorni), oltre alla malattia principale, alla nascita aveva una malattia ischemica del cervello e un'ischemia di entrambi i reni. Hanno fatto due trasfusioni sostitutive, poiché la prima non ha aiutato. Alla dimissione dal dipartimento di patologia, la bilirubina era 48, l'emoglobina 150. Due settimane dopo, la bilirubina salì a 60, l'emoglobina scese a 98. Un mese dopo, fu effettuato un esame che dimostrò che l'ischemia del cervello e dei reni era passata (hanno bevuto Pantogam). Adesso il bambino ha 2 mesi. Abbiamo bevuto Ursofalk per 10 giorni. La bilirubina è scesa a 30. Ora è di nuovo in aumento, già 36 (la norma è 20, come dicono i medici), l'emoglobina è 99 (bassa). Adesso beviamo hepel, maltofer, acido folico, aevit, aquadetrim. E non so quando ne usciremo (

L'abbiamo fatto due volte, tutto è iniziato con la seconda figlia, lei ha avuto una trasfusione, la terza ha avuto due trasfusioni, la bilirubina era alta, grazie a Dio è stato tutto fatto bene, ora stanno diventando bambini completamente normali, l'importante è , come il medico del reparto di terapia intensiva, pazienza per le mamme.

Malattia emolitica del neonato

La malattia emolitica dei neonati e del feto è un'anemia emolitica isoimmune che si verifica quando il sangue della madre e del feto è incompatibile con gli antigeni eritrocitari, mentre gli antigeni sono gli eritrociti del feto e gli anticorpi contro di essi vengono prodotti nel corpo della madre. La malattia emolitica del neonato viene diagnosticata in circa lo 0,6% dei bambini. Mortalità perinatale 2,5%.

Codice ICD-10

Quali sono le cause della malattia emolitica del neonato?

L'insorgenza di un conflitto immunitario alla base della malattia emolitica del neonato è possibile se la madre è antigene negativa e il feto è antigene positivo. Con lo sviluppo dell'HDPiN secondo il fattore Rh, i globuli rossi della madre sono Rh negativi e i globuli rossi del feto sono Rh positivi, cioè contenere il fattore O. La realizzazione del conflitto (sviluppo di HDPiN) avviene solitamente durante gravidanze ripetute, poiché è necessaria una precedente sensibilizzazione.

La malattia emolitica dei neonati dovuta a incompatibilità di gruppo si sviluppa con il gruppo sanguigno 0(1) nella madre e con il gruppo sanguigno A(II) o, meno comunemente, B(III) nel feto. La realizzazione del conflitto è possibile già durante la prima gravidanza. L'HBPiN può verificarsi anche a causa di incompatibilità con altri sistemi antigenici rari: Kell, Lutheran, ecc.

Come si sviluppa la malattia emolitica del neonato?

Per lo sviluppo della malattia emolitica del neonato, è necessario che gli eritrociti positivi all'antigene del feto entrino nel flusso sanguigno di una donna incinta antigene-negativa. In questo caso, non è tanto il fatto del trasferimento transplacentare dei globuli rossi fetali ad essere di grande importanza, ma la quantità di sangue fetale che entra nel corpo della madre. I fattori che contribuiscono all’isoimmunizzazione, in particolare per il fattore Rh, includono:

• precedenti aborti medici e non medici;
• precedenti aborti spontanei (uno o più);
• precedente gravidanza ectopica;
• nascite precedenti (premature e a termine);
• metodiche diagnostiche invasive (amniocentesi, cordocentesi, biopsia dei villi coriali);
• minaccia di aborto spontaneo.

La malattia si basa sull'emolisi (distruzione) dei globuli rossi, causata dall'incompatibilità del sangue della madre e del feto secondo il fattore Rh, il gruppo e altri fattori del sangue, che si verifica nel 3-4° mese di sviluppo intrauterino e aumenta notevolmente dopo la nascita.

Quando i globuli rossi del feto positivi all'antigene entrano nel flusso sanguigno di una donna negativa all'antigene, nel suo corpo vengono prodotti anticorpi anti-Rhesus o di gruppo. Se gli anticorpi appartengono alla classe IgG, passano attraverso la placenta nel flusso sanguigno fetale e si legano ai globuli rossi fetali positivi all'antigene, provocandone l'emolisi.

Il sistema dell'antigene Rh è costituito da sei antigeni principali: C, c, D, d, E ed e. I globuli rossi Rh positivi contengono il fattore D, mentre i globuli rossi Rh negativi non lo contengono, sebbene altri antigeni Rh siano spesso si trovano in essi. Durante la prima gravidanza, gli eritrociti fetali con antigene D entrati nel flusso sanguigno di una donna incinta Rh negativa inizialmente portano alla sintesi di anticorpi Rh, che sono immunoglobuline di classe M, che non penetrano nella placenta. Vengono quindi prodotte immunoglobuline di classe G, in grado di attraversare la barriera placentare. A causa del basso numero di globuli rossi fetali e dei meccanismi immunosoppressori, la risposta immunitaria primaria nella donna incinta è ridotta. Ecco perché il conflitto con l'incompatibilità Rh praticamente non si verifica durante la prima gravidanza e il bambino nasce sano. Con gravidanze ripetute, è possibile lo sviluppo di un conflitto e il bambino nasce con una malattia emolitica del neonato.

Gli antigeni A e B si trovano sulla superficie esterna della membrana plasmatica dei globuli rossi. Gli anticorpi isoimmuni dei gruppi anti-A e anti-B appartengono alla classe IgG, a differenza degli anticorpi del gruppo naturale - calamus, che appartengono alla classe IgM. Gli anticorpi isoimmuni possono combinarsi con i corrispondenti antigeni A e B e fissarsi ad altri tessuti, compresi i tessuti della placenta. Ecco perché la malattia emolitica del neonato secondo il sistema ABO può svilupparsi già durante la prima gravidanza, ma solo nel 10% circa dei casi.

Quando è possibile implementare entrambe le varianti del conflitto, il conflitto si verifica più spesso nel sistema AB(0).

Ma non solo il fattore Rh è la causa dello sviluppo della malattia. Può verificarsi a causa di incompatibilità del sangue e altri fattori. Inoltre, la malattia emolitica del feto può verificarsi quando il sangue della madre e del feto non corrisponde ai principali gruppi sanguigni del sistema ABO. Gli antigeni A e B, ereditati dal padre, possono causare nella madre con gruppo sanguigno 0 la formazione di agglutinine incomplete che, a differenza delle normali agglutinine α e β, possono passare attraverso la barriera placentare e causare emolisi dei globuli rossi fetali . Il conflitto basato sull'incoerenza secondo il sistema AB0 si verifica nel 10% dei casi e, di norma, procede in modo benevolo. Va notato che una mancata corrispondenza tra il sangue del feto e quello della madre non porta sempre allo sviluppo della malattia. Ad esempio, l'incompatibilità Rh si verifica nel 5-10% delle gravidanze e il conflitto Rh nello 0,8%.

Patogenesi nella forma edematosa della malattia emolitica del neonato

La forma edematosa, o idrope fetale, si verifica se l'emolisi inizia nell'utero, intorno alle settimane di gravidanza, è intensa e porta allo sviluppo di una grave anemia fetale. Di conseguenza, si verifica una grave ipossia fetale, che causa profondi disturbi metabolici e danni alla parete vascolare. L'aumento della permeabilità della parete vascolare porta al fatto che l'albumina e l'acqua si spostano dal sangue fetale all'interstizio dei tessuti. Allo stesso tempo, la sintesi dell'albumina nel fegato del bambino diminuisce, il che aggrava l'ipoproteinemia.

Di conseguenza, nell'utero si forma una sindrome da edema generale, si sviluppa ascite, si accumula liquido nelle cavità pleuriche, nella cavità pericardica, ecc. Una diminuzione della funzione di drenaggio del sistema linfatico aggrava lo sviluppo dell'ascite e l'accumulo di liquidi in altre cavità del corpo. L'ipoproteinemia, l'accumulo di liquido nelle cavità in combinazione con il danno alla parete vascolare portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca.

Come risultato della metaplasia eritroide negli organi e della grave fibrosi nel fegato, si formano epato e splenomegalia. L'ascite e l'epatosplenomegalia causano una posizione elevata del diaframma, che porta all'ipoplasia polmonare. La maggiore quantità di bilirubina indiretta formata durante l’emolisi viene rimossa dal sangue e dai tessuti del feto attraverso la placenta nel corpo della madre, quindi non si verifica ittero alla nascita.

Patogenesi nella forma itterica della malattia emolitica del neonato

La forma itterica della malattia si sviluppa se l'emolisi inizia poco prima della nascita. Come risultato della distruzione dei globuli rossi, la concentrazione della bilirubina indiretta (non coniugata) aumenta rapidamente e in modo significativo, il che porta ai seguenti cambiamenti:

• l'accumulo di bilirubina indiretta nelle sostanze lipidiche dei tessuti, che provoca colorazione itterica della pelle e della sclera - ittero, nonché come risultato dell'accumulo di bilirubina indiretta nei nuclei della base del cervello, che porta alla sua danno con lo sviluppo di necrosi neuronale, gliosi e formazione di encefalopatia da bilirubina (kernittero);
• aumento del carico sulla glucuroniltransferasi epatica, che porta all'esaurimento di questo enzima, la cui sintesi inizia nelle cellule epatiche solo dopo la nascita, e di conseguenza l'iperbilirubinemia viene mantenuta e intensificata;
• aumento dell'escrezione di bilirubina coniugata (diretta), che può portare a una ridotta escrezione biliare e allo sviluppo di una complicazione: la colestasi.

Come nella forma edematosa, si sviluppa epatosplenomegalia.

Patogenesi della forma anemica della malattia emolitica

La forma anemica si sviluppa quando piccole quantità di anticorpi materni entrano nel flusso sanguigno fetale poco prima della nascita. Allo stesso tempo, l'emolisi non è intensa e il fegato del neonato rimuove abbastanza attivamente la bilirubina indiretta. L'anemia prevale e l'ittero è assente o minimamente espresso. Caratteristica è l'epatosplenomegalia.

II. Malattia emolitica del neonato

Obiettivi del trattamento: trattamento dell'iperbilirubinemia, correzione dell'anemia e terapia sindromica mirata a ripristinare le funzioni di vari organi e sistemi.

Nell'ospedale di maternità, i neonati vengono trasferiti al reparto di terapia intensiva per il trattamento.

Trattamento non farmacologico. La questione dell'allattamento al seno viene decisa individualmente, studiando la gravità dell'anemia, le condizioni generali del bambino e della madre. Una discrepanza tra il gruppo sanguigno della madre e quello del bambino o il fattore Rh non è una controindicazione all'allattamento precoce se il titolo anticorpale è stato determinato durante la gravidanza. Lo svezzamento a lungo termine di un bambino con una forma lieve di cefalea di tipo tensivo non è giustificato, perché la quantità di anticorpi ottenuti dal latte materno nei primi giorni di vita è solitamente insignificante a causa del piccolo volume di latte, e successivamente inizia la naturale distruzione degli anticorpi.

Il trattamento principale per l’iperbilirubinemia nell’HDN è la fototerapia. La fototerapia si basa sulla capacità delle molecole di bilirubina sotto l'influenza dell'energia luminosa di modificare la struttura chimica e le proprietà fisico-chimiche associate. La bilirubina assorbe l'energia luminosa prevalentemente nella regione blu dello spettro visibile (lunghezza d'onda). Sotto l'influenza della luce nella pelle, le forme tossiche di bilirubina vengono convertite in forme meno tossiche (15% lumibilirubina e 85% isomeri idrosolubili della bilirubina indiretta), che vengono rimosse dal corpo attraverso le urine.

Le indicazioni per iniziare la fototerapia sono riportate nella Tabella. 2.25.

Tavolo 2.25. Indicazioni per la fototerapia nei neonati in base al livello di bilirubina indiretta, peso corporeo ed età (sistema formulare)

L'eccezione riguarda i bambini che hanno sviluppato ittero durante il primo giorno di vita, anche a causa della malattia emolitica del neonato. La fototerapia per questa categoria di bambini, indipendentemente dalla loro età gestazionale, dovrebbe iniziare dal momento in cui compare l'ittero.

Le lampade fluorescenti a luce blu sono spesso utilizzate come sorgente luminosa. Per il trattamento domiciliare è possibile utilizzare le “coperte fotografiche”. In quest'ultimo caso, la luce viene trasmessa alla pelle del bambino da potenti lampade alogene utilizzando guide luminose.

I principi della fototerapia sono i seguenti: 1. La dose di radiazioni deve essere almeno 8 μW/cm 2 /nm; 2. Non è necessario violare i requisiti delle istruzioni del dispositivo riguardanti la distanza consigliata dalla sorgente luminosa al bambino; 3. Durante la fototerapia, il bambino deve trovarsi in un'incubatrice o in ORS (la temperatura corporea deve essere misurata ogni 2 ore se l'incubatrice non supporta una modalità di regolazione automatica in base alla temperatura cutanea); 4. Quando si esegue la fototerapia, è necessario proteggere gli occhi e i genitali (nei ragazzi); 5. Ogni 2-6 ore è necessario cambiare la posizione del bambino rispetto alla fonte luminosa, girandolo verso l'alto o sulla schiena; 6. Si consiglia di effettuare la fototerapia in modo continuativo, facendo pause solo per l'alimentazione e la cura igienica del neonato, della durata di almeno 3-5 giorni. Poiché la reazione di conversione dell'isomero insolubile in acqua della bilirubina indiretta in isomeri idrosolubili è reversibile quando la sessione di fototerapia viene interrotta. 7. Il volume giornaliero di liquidi somministrati al bambino deve essere aumentato di 1 ml/kg/ora (nei bambini con peso corporeo molto basso - di 0,5 ml/kg/ora) rispetto al fabbisogno fisiologico del bambino. 8. Nel caso di nutrizione parenterale parziale o completa dei bambini, l'uso di emulsioni lipidiche dovrebbe essere limitato fino a quando non sarà stata eliminata la minaccia dell'encefalopatia da bilirubina.

Tutti i bambini sottoposti a fototerapia devono sottoporsi quotidianamente a un esame del sangue biochimico per la bilirubina (se esiste il rischio di encefalopatia da bilirubina, ogni 6-12 ore).

Va ricordato che la fototerapia può essere accompagnata da effetti collaterali: eruzione maculopapulare sulla pelle, aumento della frequenza dei movimenti intestinali, comparsa di una tinta bronzea sulla pelle, esicosi. Esperimenti su animali da laboratorio hanno dimostrato i potenziali effetti dannosi della luce intensa sulla retina dell'occhio e sui testicoli, che rendono necessaria la protezione degli occhi e dei genitali durante le sessioni di terapia della luce.

L'indicazione per l'interruzione della fototerapia è l'assenza di segni di un aumento patologico della bilirubina e la concentrazione della bilirubina totale nel siero del sangue dovrebbe essere inferiore ai valori che sono serviti come base per l'avvio della fototerapia. 12 ore dopo la fine della fototerapia è necessario un test di controllo della bilirubina nel sangue.

La fototerapia deve essere combinata con una somministrazione aggiuntiva di liquidi (alimentazione aggiuntiva o terapia infusionale se è impossibile nutrire il bambino). La soluzione di infusione comprende una soluzione di destrosio al 10%; a seconda delle indicazioni (sindrome emorragica, ipoalbuminemia) può essere somministrato plasma fresco congelato e una soluzione di albumina al 5%.

Intervento chirurgico di trasfusione sostitutiva del sangue(OZKK) è indicato per la forma edematosa di HDN e quando la fototerapia risulta inefficace per il trattamento della forma itterica. Esiste l'OPC precoce, che viene eseguito nei primi due giorni di vita, e l'OPC successivo, a partire dal terzo giorno di vita.

Le indicazioni per il PDAC precoce sono: il livello di bilirubina nel sangue del cordone ombelicale è superiore a 68 µmol/l; L'aumento orario della bilirubina nei neonati a termine è superiore a 9 µmol/l; nei neonati prematuri – più di 8 µmol/l.

L'indicazione per la POBC tardiva è il livello critico di bilirubina: in un bambino a termine ≥ 342 µmol/l, in un bambino prematuro dipende dal peso alla nascita e dall'età.

Tavolo 2.26. Indicazioni per PCA nei neonati prematuri in base al livello di NB, peso corporeo ed età*

Intervento chirurgico di trasfusione sostitutiva del sangue

La trasfusione di scambio viene effettuata nell'unità di terapia intensiva; durante la terapia, il neonato viene posto in un'incubatrice o altro dispositivo simile che consente di immobilizzare e riscaldare il bambino. Dopo la disinfezione del cordone ombelicale rimanente, tagliato a circa 2 cm dall'anello ombelicale, nella vena ombelicale viene inserito un catetere di plastica trasparente.

Se la posizione del catetere consente la libera rimozione del sangue, collegare una valvola a tre vie e prelevare 10 - 20 ml di sangue per studiare il livello di bilirubina, emoglobina e glucosio, se le condizioni del bambino lo richiedono e per l'Astrup studio. Successivamente si preleva alternativamente il sangue del bambino e si introduce il sangue del donatore in porzioni di 20 ml per i neonati a termine e di 10 ml per i neonati prematuri. Prima dell'intervento è opportuno misurare la pressione venosa utilizzando il catetere inserito, ponendolo in posizione verticale.

Se la pressione è inferiore a 10 cm, la exsanguinotrasfusione viene eseguita in modo tale che il volume di sangue estratto sia di circa 10 - 20 ml superiore al volume di sangue iniettato, che si ottiene prelevando il sangue per il test.

Se la pressione venosa è superiore a 10 cm, il saldo negativo deve essere gradualmente compensato fino a quando la pressione scende ad un livello inferiore a 10 cm Durante la exsanguinotrasfusione, il numero di globuli rossi fetali a rischio diminuisce in modo esponenziale e dopo la rimozione di 160 - 170 ml /kg di sangue, ne rimangono in circolo circa il 10%; un'ulteriore trasfusione sostitutiva modifica solo leggermente questo risultato.

Pertanto, per una trasfusione sostitutiva efficace è sufficiente una quantità totale di circa 500 ml di sangue; nei neonati prematuri la quantità viene ridotta di conseguenza.

Se ci sono segni di ipocalcemia (irritabilità, tachicardia), al bambino viene somministrato 1 ml di una soluzione al 10% di gluconato di calcio come antidoto al citrato dopo ogni 100 mg di sangue trasfuso; se non ci sono segnali, non è necessario utilizzarlo.

Al termine della exsanguinotrasfusione, il bilancio volumetrico negativo mantenuto durante l'intervento non viene compensato; il sovraccarico rappresenta un pericolo, soprattutto nei neonati anemici.

Dopo che è stato prelevato il sangue per l'analisi, il resto del cordone ombelicale viene legato con una sutura oppure il catetere può essere lasciato in situ se c'è motivo di credere che la trasfusione dovrà essere ripetuta a breve.

“Fisiologia e patologia del neonato”,

La trasfusione di sangue intrauterino al feto come metodo di trattamento prenatale delle forme gravi di HDN fu introdotta nel 1963 da Liley. L'essenza di questo metodo è che un catetere elastico viene inserito nella cavità peritoneale del feto nell'utero sotto controllo radiografico, attraverso il quale viene iniettata la quantità richiesta di sangue 0-Rh negativo, condensato all'80-90%. . Le cellule del sangue iniettate vengono assorbite attraverso il tratto linfatico....

Il trattamento postnatale della malattia emolitica è mirato principalmente a prevenire lo sviluppo di grave iperbilirubinemia e kernittero. La sindrome itterica, insieme all'anemia moderata o moderata, si riscontra in almeno il 90% dei bambini nati vivi affetti da malattia emolitica per incompatibilità Rh e risulta essere l'unica forma clinica di malattia ABO. La modalità principale è rappresentata dallo scambio o dalla trasfusione ematica dissanguata. di lottare per prevenire...

Indicazioni per la trasfusione sostitutiva del sangue. La natura profilattica dell'intervento è la ragione per cui la selezione dei casi per la exsanguinotrasfusione è stata, e in una certa misura è tuttora, un grosso problema in passato, soprattutto perché la concentrazione “pericolosa” di bilirubina non può essere determinata con precisione. Per la pratica clinica è decisivo il fatto più volte dimostrato che...

Dopo l'introduzione della fototerapia nella pratica medica, in caso di malattia emolitica il metodo di osservazione è accompagnato dall'irradiazione da una fonte appropriata. Nei casi di malattia emolitica con incompatibilità ABO, il limite della trasfusione di sangue sostitutiva necessaria utilizzata durante i primi tre giorni è leggermente superiore a quello dell'HDN con incompatibilità Rh. Questa differenza è stata stabilita sulla base dell'esperienza che in molti casi di HDN con incompatibilità ABO, emolisi iniziale, ...

Nei casi di malattia emolitica con incompatibilità Rh, viene solitamente trasfuso sangue di donatore Rh negativo dello stesso gruppo. In caso di incompatibilità simultanea in entrambi i sistemi, cioè se la madre ha sangue O-Rh negativo e il neonato ha sangue A o B-Rh positivo, raramente si sviluppa la malattia Rh. In questi casi, è meno pericoloso trasfondere globuli rossi Rh O-negativi sospesi in plasma ABO o misto, o sangue intero di donatore Rh O-negativo, in...