PROVE

/ per gli infermieri degli asili nido, degli asili nido e degli orfanotrofi/

#fine della prefazione

#inizio delle attività

1. Il vaccino DTP viene somministrato:

1) attraverso la bocca

2) per via intradermica

3) per via sottocutanea

4) per via intramuscolare

#fine dell'attività(4)

#inizio delle attività

2. Sono soggetti a vaccinazione con vaccino DTP:

1) bambini dai 3 mesi ai 3 anni

2) bambini sopra i 6 anni

3) adulti

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

3. Il vaccino contro la parotite viene somministrato:

1) attraverso la bocca

2) per via sottocutanea

3) per via intradermica

4) per via intramuscolare

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

4. La tubercolina viene utilizzata:

1) per l'immunizzazione attiva

2) per l'immunizzazione passiva

3) per la diagnostica allergica della tubercolosi

#fine dell'attività(3)

#inizio delle attività

5. Il vaccino BCG viene somministrato:

1) attraverso la bocca

2) per via intradermica

3) per via sottocutanea

4) per via intramuscolare

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

6. Il vaccino contro il morbillo viene somministrato:

1) attraverso la bocca

2) per via sottocutanea

3) per via intradermica

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

7. Il vaccino antipolio viene somministrato:

1) attraverso la bocca

2) per via sottocutanea

3) per via intradermica

4) per via intramuscolare

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

8. Dopo aver impostato la reazione di Mantoux è possibile rivaccinare con il vaccino BCG:

1) dal giorno 3 al giorno 14

2) dopo 16 giorni

3) tra 1 mese

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

9. Un risultato positivo del test di Mantoux significa:

1) infezione da tubercolosi o presenza di allergie post-vaccinazione

2) assenza di tubercolosi e allergie post-vaccinazione

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

10. Sono soggetti a vaccinazione di routine contro il morbillo:

1) bambini sotto i 6 mesi

2) bambini da 1 anno in su

3) adulti

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

11. Aumentano le vaccinazioni preventive:

1) immunità specifica

2) immunità non specifica

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

12. Le preparazioni vaccinali comprendono:

1) vaccini vivi

2) vaccini uccisi

3) vaccini chimici

4) tossoidi

5) gammaglobuline

#fine dell'attività(1,2,3,4)

#inizio delle attività

13. Dopo una malattia acuta le vaccinazioni preventive si effettuano mediante:

1) 2 settimane dopo il recupero

2) 1 mese dopo il recupero

3) immediatamente dopo il recupero

#fine dell'attività(3)

#inizio delle attività

14. Le vaccinazioni preventive per i bambini vengono effettuate:

1) come prescritto dal medico

2) con il permesso della madre

#fine dell'attività(1,2)

#inizio delle attività

15. In base all'insorgenza delle complicanze post-vaccinazione si distinguono:

1) 2 gruppi “a rischio”.

2) 3 gruppi “a rischio”.

3) 4 gruppi “a rischio”.

#fine dell'attività(3)

#inizio delle attività

16. I bambini frequentemente malati sono classificati come:

1) Gruppo I "rischio"

2) II gruppo “a rischio”.

3) III gruppo “a rischio”.

4) IV gruppo “a rischio”.

#fine dell'attività(3)

#inizio delle attività

17. Bambini con danni o presenza di malattie del sistema nervoso centrale

appartiene a:

1) Gruppo I "rischio"

2) II gruppo “a rischio”.

3) III gruppo “a rischio”.

4) IV gruppo “a rischio”.

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

18. Bambini che hanno avuto in precedenza reazioni patologiche locali e generali

per le vaccinazioni sono comprese in:

1) Gruppo I "rischio"

2) II gruppo “a rischio”.

3) III gruppo “a rischio”.

4) IV gruppo “a rischio”.

#fine dell'attività(4)

#inizio delle attività

19. I bambini affetti da malattie allergiche sono classificati come:

1) Gruppo I "rischio"

2) II gruppo “a rischio”.

3) III gruppo “a rischio”.

4) IV gruppo “a rischio”.

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

20. Per “catena del freddo” si intende:

1) sistema di stoccaggio e trasporto dei vaccini

2) sistema di conservazione dei vaccini

3) sistema di trasporto dei vaccini

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

21. I preparati vaccinali sono conservati in frigorifero a una temperatura:

1) da -4 gradi a 0 gradi

2) da 0 gradi a +4 gradi

3) da +4 gradi a +8 gradi

#fine dell'attività(3)

#inizio delle attività

22. Indicazioni per la somministrazione del vaccino:

1) vaccinazioni di routine

2) situazione epidemiologica sfavorevole

3) trattamento di un paziente con una forma acuta della malattia

#fine dell'attività(1,2)

#inizio delle attività

23. Il programma di screening si svolge:

1) in 1 fase

2) in 2 fasi

3) in 3 fasi

#fine dell'attività(3)

#inizio delle attività

24. La fase II del programma di screening viene effettuata:

1) infermiera

2) pediatra

3) specialisti ristretti

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

25. La fase III del programma di screening viene effettuata:

1) infermiera

2) pediatra

3) specialisti ristretti

#fine dell'attività(3)

#inizio delle attività

26. La fase I del programma di screening viene effettuata:

1) infermiera

2) pediatra

3) specialisti ristretti

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

27. Valutazione dello sviluppo fisico per i bambini in età prescolare secondo

Il programma di screening dovrebbe:

1) 2 volte l'anno

2) una volta all'anno

3) una volta ogni 2 anni

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

28. La valutazione dello sviluppo fisico viene effettuata utilizzando:

1) standard di gruppo

2) serie centile

#fine dell'attività(1,2)

#inizio delle attività

29. Per valutare lo sviluppo fisico, è necessario:

1) antropometria

2) misurazione della pressione arteriosa

3) plantografia

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

30. La definizione di disturbi muscoloscheletrici comprende:

1) rilevamento visivo della scoliosi

2) identificazione dei disturbi posturali

3) plantografia

#fine dell'attività(1,2,3)

#inizio delle attività

31. La plantografia viene eseguita per i bambini:

#fine dell'attività(1,4)

#inizio delle attività

32. Il rilevamento visivo della scoliosi viene effettuato mediante:

2) infermiera

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

33. Possibili conclusioni durante la lettura del plantogramma:

2) appiattimento

3) piedi piatti

#fine dell'attività(1,2,3)

#inizio delle attività

34. Periodo di osservazione per bambini con disturbi alimentari cronici:

1) finché il peso non si normalizza

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

35. I bambini malnutriti si osservano in:

1) pediatra

2) endocrinologo

3) medico fisioterapista

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

36. I bambini con paratrofia si osservano in:

1) pediatra

2) endocrinologo

3) medico fisioterapista

#fine dell'attività(1,2)

#inizio delle attività

37. Periodo di osservazione clinica di bambini con diatesi essudativa-catarrale:

1) fino a 1 anno di vita

2) fino a 3 anni di vita

H) fino a 5 anni di vita

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

38. I bambini con diatesi essudativa-catarrale vengono consultati con:

1) allergologo, dermatologo

2) neurologo

3) dentista

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

39. Miglioramento della salute dei bambini con diatesi essudativa-catarrale:

1) dieta ipoallergenica, indurente

2) terapia fisica

3) fisioterapia

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

40. Nei bambini affetti da diatesi catarrale essudativa si esamina quanto segue:

1) esame del sangue generale, immunoglobuline nel sangue

2) analisi generale delle urine, urina secondo Nechiporenko

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

41. I bambini con diatesi linfatico-ipoplastica si osservano in:

1) pediatra

2) endocrinologo

3) neurologo

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

42. Modi per migliorare la salute dei bambini con diatesi linfatico-ipoplastica:

1) indurimento, educazione fisica

2) fisioterapia

3) fitoterapia

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

43. Nei bambini con diatesi linfatico-ipoplastica viene esaminato quanto segue:

1) esame del sangue generale, una volta ogni 3-4 mesi

2) esame generale delle urine

3) feci per esame batteriologico

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

44. In un bambino con diatesi linfatico-ipoplastica e sovrappeso

ricerca:

1) urina per lo zucchero una volta ogni 6 mesi

2) esame generale delle urine

3) feci sulle uova di vermi

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

45. Un bambino con diatesi neuro-artritica si osserva in:

1) pediatra

2) endocrinologo

3) Medico ORL

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

46. ​​​​Un bambino con diatesi neuroartritica viene consultato con:

1) neurologo una volta ogni 6 mesi

2) un allergologo una volta all'anno

3) dermatologo una volta all'anno

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

47. I bambini affetti da diatesi neuroartritica vengono resi più sani:

1) regime, dieta

2) fisioterapia

3) fitoterapia

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

48. Dieta per diatesi neuroartritica:

1) con limitazione dei cibi ricchi di purine

2) dieta ipoallergenica

3) ricco di sali di potassio

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

49. I bambini con diatesi neuroartritica sviluppano i seguenti processi:

1) frenata

2) eccitazione

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

50. Un bambino con rachitismo si osserva in:

1) pediatra

2) endocrinologo

3) neurologo

#fine dell'attività(1,2)

#inizio delle attività

51. Periodo di osservazione clinica per il rachitismo:

1) fino a 1 anno

2) fino a 3 anni

3) fino a 5 anni

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

52. Periodo di osservazione clinica per ipervitaminosi “D”:

1) almeno 1 anno

2) almeno 2 anni

3) almeno 3 anni

#fine dell'attività(3)

#inizio delle attività

53. Nei bambini sottoposti a osservazione dispensaria con ipervitaminosi "D"

ricerca:

1) misurazione della pressione arteriosa, analisi delle urine e reazione di Sulkovich

2) esame del sangue generale e immunoglobuline nel sangue

3) proteinogramma del sangue

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

54. Modi per migliorare la salute dei bambini con ipervitaminosi “D”:

1) dieta, terapia vitaminica, terapia antipertensiva

2) fisioterapia, fitoterapia

3) terapia fisica, massaggio

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

55. Dieta dei bambini con ipervitaminosi "D":

1) sono esclusi gli alimenti ricchi di calcio

2) dieta ipoallergenica

3) vengono prescritti alimenti ricchi di potassio

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

56. Un bambino con reumatismi si osserva in:

1) pediatra e cardioreumatologo

2) allergologo

3) neurologo

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

57. Nei bambini sotto osservazione clinica con reumatismi, viene esaminato quanto segue:

1) ECG, FCG, esame del sangue generale

2) esame del sangue e reazione di Sulkovich

3) urina e sangue per lo zucchero

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

58. Modi per migliorare la salute dei bambini con reumatismi:

2) fisioterapia ed erboristeria

3) aerosolterapia

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

59. Un bambino con un difetto cardiaco congenito si osserva in:

1) pediatra e cardiologo

2) allergologo e dermatologo

3) dentista e medico ORL

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

60. Nei bambini con cardiopatia congenita, viene esaminato quanto segue:

1) ECG FCG, ECHO, ultrasuoni

2) analisi generale delle urine e secondo Nechiporenko

3) esame del sangue biochimico

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

61. Modi per migliorare la salute dei bambini con difetti cardiaci congeniti:

1) regime, indurimento, profilassi con bicillina

2) dieta, restrizione dell'attività fisica, glicosidi cardiaci

3) fisioterapia

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

62. Dieta per le malattie cardiache nei bambini:

1) ipoallergenico

2) ricco di sali di potassio

3) povero di sali di calcio

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

63. Un bambino con miocardite non reumatica si osserva in:

1) pediatra e cardiologo

2) allergologo e dermatologo

3) neurologo

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

64. Nei bambini sotto osservazione clinica con miocardite, viene esaminato quanto segue:

1) ECG, FCG, radiografia, esame del sangue generale

2) analisi generale delle urine secondo Nechiporenko

3) feci per esame batteriologico

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

65. Periodo di osservazione clinica dei bambini con miocardite:

1) almeno 3 anni

2) almeno 1 anno

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

66. Un bambino con malattie respiratorie si osserva in:

1) pediatra e pneumologo

2) cardiologo e cardioreumatologo

3) allergologo e dermatologo

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

67. Modi per migliorare la salute dei bambini affetti da polmonite acuta:

1) fisioterapia

2) fitoterapia

3) Terapia fisica e massaggio

4) terapia riparativa

#fine dell'attività(1,2,3,4)

#inizio delle attività

68. Il periodo di osservazione dispensatoria per un bambino di età superiore a 3 anni che ha sofferto

polmonite acuta:

2) 6 mesi

3) 12 mesi

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

69. Periodo di osservazione clinica di un bambino affetto da anemia:

2) 6 mesi

3) 12 mesi

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

70. Un bambino con malattie croniche dell'apparato digerente si osserva in:

1) pediatra e gastroenterologo

2) allergologo e dermatologo

3) cardiologo

4) pneumologo

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

71. Un bambino sotto osservazione dispensaria con malattia cronica

malattie dell'apparato digerente consultare:

1) Medico ORL e dentista

2) cardiologo

3) pneumologo

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

72. Modi per migliorare la salute dei bambini con malattie croniche dell'apparato digerente:

2) igiene dei focolai di infezione

H) trattamento anti-ricadute

#fine dell'attività(1,2,3)

#inizio delle attività

73. Periodo di osservazione clinica per enterobiasi:

2) 2 mesi

3) 6 mesi

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

74. Metodo di esame per l'enterobiasi:

1) metodo di arricchimento

2) nastro adesivo

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

75. Vengono esaminati per i pidocchi:

1) una volta ogni 7 giorni

2) una volta ogni 10 giorni

3) una volta ogni 14 giorni

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

76. Periodo di osservazione clinica per pielonefrite:

3) prima del trasferimento in una clinica per adulti

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

77. Nei bambini sotto controllo medico affetti da pielonefrite,

ricerca:

1) urina per analisi generale, secondo Nechiporenko, secondo Addis-Kakovsky,

analisi del sangue generale

2) esame del sangue biochimico

3) ECG e FCG

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

78. Modi per migliorare la salute dei bambini affetti da pielonefrite:

1) trattamento anti-recidiva 2 volte l'anno

2) fitoterapia

H) terapia riparativa

#fine dell'attività(1,2,3)

#inizio delle attività

79. Periodo di osservazione clinica dei bambini con glomerulonefrite:

3) almeno 5 anni

#fine dell'attività(3)

#inizio delle attività

80. Modi per migliorare la salute dei bambini affetti da glomerulonefrite:

1) modalità delicata

3) trattamento antirecidiva 2 volte l'anno

#fine dell'attività(1,2,3)

#inizio delle attività

81. Dieta per la glomerulonefrite:

1) ipoallergenico

2) con limitazione dei sali di calcio

3) ipocloruro

#fine dell'attività(3)

#inizio delle attività

82. Nei bambini sotto controllo medico affetti da glomerulonefrite,

ricerca:

1) esame generale delle urine

2) urina secondo Nechiporenko

3) urina secondo Addis-Kakovsky

4) pressione sanguigna

#fine dell'attività(1,2,3,4)

#inizio delle attività

83. I bambini con lesioni del sistema nervoso si osservano in:

1) pediatra

2) neurologo

3) cardiologo

#fine dell'attività(1,2)

#inizio delle attività

84. Gli addetti ai servizi di ristorazione vengono esaminati per la presenza di batteri intestinali patogeni:

1) quando si fa domanda per un lavoro

2) regolarmente 2 volte l'anno

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

85. Nei bambini degli istituti prescolari che erano in contatto con pazienti affetti da dissenteria,

svolgere:

1) termometria 2 volte al giorno

2) palpazione dell'addome

3) esame delle feci

4) esame della pelle, delle mucose

#fine dell'attività(1,2,3)

#inizio delle attività

86. Periodo di esame clinico per bambini di istituti prescolari che hanno avuto un episodio acuto

dissenteria:

2) 6 mesi

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

87. Periodo di osservazione dispensaria dei bambini delle istituzioni prescolari,

guarito da dissenteria cronica:

2) 6 mesi

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

88. Durante la visita medica di bambini che hanno avuto una forma cronica di dissenteria,

svolgere:

1) esame clinico una volta al mese

2) esame batteriologico delle feci una volta al mese

3) esame della pelle, delle mucose

#fine dell'attività(1,2)

#inizio delle attività

89. Un paziente affetto da epatite virale A è pericoloso come fonte di infezione in:

1) periodo prodromico

2) periodo itterico

3) recuperoscenza

#fine dell'attività(1,2)

#inizio delle attività

90. La quarantena per l’epatite A è:

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

91. Nei contatti con un paziente affetto da epatite virale A, viene effettuato quanto segue:

1) termometria 2 volte al giorno

2) esame della pelle e delle mucose

3) esame delle feci e delle urine

4) palpazione del fegato, milza

#fine dell'attività(1,2,3,4)

#inizio delle attività

92. Periodo di osservazione clinica per i convalescenti da epatite A:

1) non effettuato

2) 6 mesi con parametri clinici e biochimici normali

3) 1 mese con parametri clinici e biochimici normali

4) 12 mesi con parametri clinici e biochimici normali

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

93. Periodo di osservazione clinica per l'epatite B convalescente:

1) non effettuato

2) almeno 1 mese

3) almeno 6 mesi

4) almeno 12 mesi

#fine dell'attività(4)

#inizio delle attività

94. Azioni di un infermiere in un’epidemia di epatite virale B:

1) osservazione dei contatti per 25 giorni, disinfezione continua per tutto il periodo

quarantena

2) osservazione dei contatti per 6 mesi, disinfezione continua durante l'intero periodo

quarantena

3) non vengono attuate misure antiepidemiche

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

95. Per i test batteriologici per la difterite, prendere:

1) muco dal naso e dall'orofaringe

2) sangue da una vena

3) muco dalla parte posteriore della gola

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

96. Batteri portatori di corinebatteri tossici:

1) sospeso dalla frequenza dell'asilo e ricoverato in ospedale

2) non escluderli dalla frequenza della scuola dell'infanzia

3) consultare uno specialista in malattie infettive presso la clinica

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

97. Periodo di quarantena per la difterite:

#fine dell'attività(2)

#inizio delle attività

98. Ai bambini in contatto con un paziente affetto da difterite viene somministrato:

1) esame batteriologico del muco dell'orofaringe e del naso

2) vaccinazione d'emergenza

3) esame da parte di un medico ORL

4) termometria 2 volte al giorno

#fine dell'attività(1,2,3,4)

#inizio delle attività

99. Una persona affetta da morbillo è pericolosa come fonte di infezione:

1) nel periodo prodromico e al culmine della malattia

2) all'inizio dell'incubazione

3) durante il periodo di convalescenza

#fine dell'attività(1)

#inizio delle attività

100. La vaccinazione con vaccino vivo contro il morbillo dopo il contatto con un paziente affetto da morbillo viene effettuata:

1) durante i primi 3 giorni

2) durante i primi 5 giorni

3) durante i primi 7 giorni

Principali specialisti nel campo della nefrologia

Bova Sergei Ivanovi h - Dottore onorato della Federazione Russa, capo del dipartimento di urologia - frantumazione remota dei calcoli renali con onde d'urto a raggi X e metodi di trattamento endoscopico, istituto sanitario statale "Ospedale regionale n. 2", Rostov sul Don.

Letifov Gadzhi Mutalibovich - Capo del Dipartimento di Pediatria con un corso di neonatologia della Facoltà di Educazione e Formazione dell'Università Medica Statale di Rostov, Dottore in Scienze Mediche, professore, membro del Presidium della Società Creativa Russa di Nefrologi Infantili, membro del consiglio di amministrazione la Società Regionale dei Nefrologi di Rostov, membro del comitato editoriale del "Bollettino di Farmacologia e Nutrizione Pediatrica", medico della massima categoria.

Turbeeva Elizaveta Andreevna -editor di pagine.

Libro: "Nefrologia infantile" (Ignatov M. S., Veltishchev Yu. E.)

L'esame moderno di un bambino dal periodo neonatale e anche nel periodo prenatale è senza dubbio molto importante per la diagnosi precoce di possibili malattie renali e, di conseguenza, per la loro prevenzione e trattamento, resi possibili grazie ai risultati della chirurgia fetale.

Tuttavia, attualmente, non meno importante è lo studio dell'essenza delle malattie renali e dei meccanismi di diffusione delle nefropatie, cioè l'epidemiologia delle malattie dell'assicurazione medica obbligatoria. Negli ultimi anni, questo problema è diventato uno dei principali nella nefrologia pediatrica.

Non ha un significato regionale ristretto e pertanto è stato oggetto di ampia discussione al IV Simposio Internazionale sulla Nefrologia Pediatrica a Helsinki (1977) e al IV Simposio Internazionale dei Paesi Socialisti sulla Nefrologia Pediatrica a Mosca (settembre 1986).

Viene sottolineata la natura multifattoriale del concetto di “epidemiologia” in relazione alle malattie nefrologiche. Viene indicato il ruolo dell'età, del sesso, dell'ereditarietà, della posizione geografica di residenza e della prevalenza dell'ipertensione infettiva in una particolare popolazione nello sviluppo delle nefropatie.

Un'analisi comparativa della natura delle principali malattie nei paesi dell'Europa e del Nord America ha mostrato la somiglianza della frequenza di questa patologia nei bambini di questi continenti. L'originalità si nota sotto forma di predominanza in alcune regioni di varie varianti di nefropatie ereditarie.

In particolare, in nessun altro paese al mondo, compresa l'URSS, si registrano così tanti casi di cistinosi renale come in Spagna. Le ragioni di questo fenomeno furono presentate in una relazione di L. Callis ad un simposio a Mosca (1986).

Quasi da nessuna parte, ad eccezione della Finlandia, si verifica un tipo particolare di sindrome nefrosica congenita (NS) associata a reni microcistici, chiamata “tipo finlandese di NS congenita”. La patologia ereditaria predominante in Svezia è la nefronoftisi, il cui sviluppo differisce in alcune caratteristiche nelle diverse famiglie di questo paese.

La nefronoftisi di Fanconi è relativamente diffusa in Canada e nelle regioni settentrionali degli Stati Uniti.
La nefropatia endemica balcanica è stata a lungo studiata come una malattia causata dall'intossicazione da una sostanza, forse acido silicico, che entra in grandi quantità nell'acqua potabile.

Negli ultimi anni si è sviluppato un approccio clinicogenetico allo studio delle nefropatie balcaniche, che consente di considerare questa patologia come una malattia geneticamente determinata, che ha una chiara distribuzione nei Balcani a causa della bassa migrazione di popolazione in queste regioni nel passato due secoli. I colleghi bulgari al IV Simposio Internazionale dei Paesi Socialisti a Mosca (1986) hanno mostrato la promessa dei moderni studi citogenetici nella nefropatia balcanica.

La nefrite ereditaria, inclusa la sindrome di Alport, è diffusa nei paesi europei e negli Stati Uniti. I pazienti affetti da questa malattia, che sono stati esaminati nel dipartimento di nefrologia dell'Ordine di ricerca di Mosca dell'Istituto di pediatria e chirurgia pediatrica della Bandiera Rossa del Lavoro del Ministero della Salute della RSFSR, provenivano da quasi tutte le regioni del nostro paese.

Confrontando l’epidemiologia delle malattie renali in Africa con le informazioni provenienti dall’Europa e dal Nord America, nel continente africano è stata rivelata un’ampia gamma di nefropatie e uropatie congenite, a fronte di una minore prevalenza di malattie renali ereditarie rispetto all’Europa.

I dati provenienti da numerosi paesi africani, riassunti dal Dipartimento di Pediatria Tropicale dell'Università di Liverpool, hanno permesso di notare altre caratteristiche della patologia del CHI in questa regione. Questi includono una frequenza più elevata di infezioni del sistema urinario (UTI) rispetto all’Europa, lo sviluppo predominante di nefrite post-streptococcica dopo un’infezione cutanea e il frequente sviluppo di NS dopo un’infezione malarica.

Nelle stesse zone climatiche dell'Africa e del Sud America, la frequenza della NS resistente agli ormoni è molto più alta. Lesioni vescicali e uropatia ostruttiva dovute alla schistosomiasi sono comuni in molti paesi africani. Molte malattie renali sono associate a malnutrizione proteica e sferocitosi.

Il confronto dei dati epidemiologici in Australia e Malesia non ha rivelato differenze nell'incidenza delle infezioni delle vie urinarie nella popolazione pediatrica, con circa il 30% delle ragazze esaminate radiograficamente che presentavano infezioni delle vie urinarie associate alla presenza di reflusso vescico-ureterale. Si notano differenze nella prevalenza della nefrite post-streptococcica, la cui frequenza è diminuita drasticamente in Australia, come in molti paesi europei, negli anni '70 di questo secolo.

La prevalenza di questa patologia in Nuova Zelanda rimane piuttosto elevata, come in molti paesi africani, il che potrebbe essere dovuto alla diffusa infezione da streptococco in queste aree. La NS nei bambini in Australia è più o meno comune quanto negli Stati Uniti e in Europa; Con la stessa frequenza si osservano forme ormono-resistenti.

Quest'ultimo può essere notato più spesso nei bambini in Malesia e Nuova Guinea, dove ciò è apparentemente dovuto all'elevata prevalenza di NS post-malarica. Una caratteristica delle nefropatie in Australia è la prevalenza piuttosto elevata delle nefropatie da piombo negli adulti e nei bambini.

L'analisi dei dati sull'epidemiologia delle malattie dell'assicurazione medica obbligatoria per 15 importanti centri nefrologici nei paesi dell'America Latina ha permesso di identificare le principali nefropatie che portano allo sviluppo di insufficienza renale nei bambini. Si è scoperto che l'AKI si sviluppa spesso in relazione a varie malattie vascolari, inclusa la HUS, e l'Argentina è endemica per questa sindrome.

Una causa relativamente meno comune di insufficienza renale acuta è il processo renale tubulointerstiziale (3,04%), ma l'incidenza di morte in questa condizione è molto alta: raggiunge il 53,9% nei bambini di questo gruppo.

L'insufficienza renale cronica, secondo i nefrologi latinoamericani, si sviluppa con una frequenza approssimativamente uguale dopo la glomerulonefrite e la pielonefrite ostruttiva (rispettivamente 36 e 30%). Anche la nefropatia ereditaria e la displasia renale danno origine alla sindrome da insufficienza renale cronica con frequenza approssimativamente uguale (rispettivamente 9,3 e 8,7%).

Al XVI Congresso Internazionale dei Pediatri di Barcellona (1980) furono discusse anche la prevalenza e l'epidemiologia delle malattie renali nei bambini di diversi continenti. Tuttavia, sono stati presentati principalmente sulla base dello studio delle forme manifeste di patologia.

Un'idea reale della frequenza delle malattie renali nella popolazione può essere ottenuta effettuando esami di massa su una popolazione infantile praticamente sana. Vengono effettuati esami simili per identificare batteriuria patologica, ematuria, proteinuria

molti paesi (Gran Bretagna, USA, Finlandia, Svezia, ecc.). Come riportato al 7° Simposio Internazionale dei Nefrologi Pediatrici (Tokyo, settembre 1986), in molte città del Giappone, quasi tutti i bambini in età scolare vengono visitati ogni anno per l'individuazione tempestiva della patologia CMS. Nella prima fase dell'esame, vengono utilizzati test di screening per rilevare la patologia nelle urine.

Gli studi epidemiologici sono sistematici [Cherkassky B. P., 1988]. Due processi si verificano in parallelo: un cambiamento nella natura delle malattie CHI, che in una certa misura dipende dai cambiamenti ambientali, e l'evoluzione delle nostre idee sulle malattie, che è associata all'influenza attiva dei risultati nelle discipline teoriche, compresa quella molecolare biologia.

In qualsiasi momento è difficile rispondere alla domanda su cosa sia più importante: un cambiamento nella nosologia della nefropatia o la nostra interpretazione dell'essenza del processo patologico, soprattutto se gli studi epidemiologici vengono condotti in una popolazione con un pool genetico simile, tra persone che vivono nelle stesse condizioni climatiche, geografiche e socioeconomiche.

Per superare questa difficoltà, furono condotti studi epidemiologici speciali in 13 regioni della RSFSR (da Leningrado a Vladivostok), nonché nei paesi della comunità socialista (Ungheria, Germania dell'Est, Mongolia, Cecoslovacchia).

Uno studio comparativo sui metodi di screening chimico sviluppati presso l'Istituto 1 per identificare i cambiamenti nelle urine ha mostrato l'opportunità di utilizzarli insieme ai test delle urine convenzionali per la diagnosi tempestiva di quelle forme di patologia accompagnate dalla sindrome urinaria.

L'incidenza delle malattie dell'assicurazione medica obbligatoria è risultata essere in media di 29: 1000 con oscillazioni nelle diverse regioni (12...54): 1000.
Risultati simili sono stati ottenuti in altre repubbliche [Naumova V.I. et al., 1985].

A Kaluga, dove 43mila bambini di età compresa tra 0 e 15 anni sono stati studiati utilizzando lo screening chimico per 1 anno, la prevalenza di nefropatia e uropatia nella popolazione infantile era di 22: 1000. Tuttavia, lo screening di massa per l'individuazione della sindrome urinaria patologica non risolvere il problema della diagnosi tempestiva di tutti i casi di malattie dell'assicurazione medica obbligatoria, poiché non tutte manifestano cambiamenti nelle urine nelle prime fasi di sviluppo.

Parallelamente allo screening di massa, è stato effettuato lo screening selettivo per la patologia CMS. La sua attuazione prevedeva un esame nefrologico completo di bambini provenienti da famiglie con nefropatie e bambini con sindrome addominale ricorrente, con tendenza all'iper- o ipotensione arteriosa e con la presenza di 5 o più stimmi di disembriogenesi.

I risultati hanno mostrato che la frequenza delle malattie CMS è più di 20 volte superiore rispetto ai dati della popolazione generale (Fig. 1) e in 2/3 bambini con patologia CMS non sono stati notati cambiamenti nelle urine durante lo screening selettivo.

Tuttavia, nei casi in cui un bambino presentava contemporaneamente 2-3 dei segni indicati di screening selettivo, la frequenza della patologia CMS superava l'80% e si manifestava principalmente sotto forma di nefropatia o uropatia congenita o ereditaria [Ignatova M. S. et al., 1988] .

Un confronto tra la struttura della patologia dei reni e degli organi urinari nella popolazione pediatrica utilizzando il modello di una città regionale (Kaluga) ha mostrato che quando si conduce uno studio selettivo e basato sulla popolazione, vengono identificati vari gruppi nosologici (Fig. 2).

Quando ci si concentra sulla sindrome urinaria patologica si determinano principalmente malattie acquisite, spesso di natura microbico-infiammatoria; prestando attenzione ai segni dello screening selettivo, diventa possibile individuare precocemente le malattie ereditarie e congenite dell'assicurazione medica obbligatoria, spesso allo stadio di uno stato limite (vedi capitolo 2).

La comprensione dell'epidemiologia delle malattie dell'assicurazione medica obbligatoria sarà incompleta se il grado di contenuto informativo dei metodi utilizzati per esaminare i bambini non sarà differenziato. Ecco perché l'interpretazione più accurata della diagnosi si verifica nei casi in cui è nefrologica

Il bambino viene esaminato in un day Hospital presso una clinica nefrologica specializzata o nella clinica stessa (Tabella 1).

Un'idea dell'epidemiologia delle forme manifeste della patologia CMS è data dal confronto della struttura delle nefropatie nelle cliniche specializzate a Mosca, Budapest, Kosice e Ulan Bator.

Nell'effettuare i confronti ci siamo concentrati sull'identificazione delle principali classi di patologie: congenite, ereditarie e acquisite.

La frequenza delle malattie incluse in questi gruppi variava ampiamente. Il maggior numero di nefropatie e uropatie congenite ed ereditarie è stato determinato a Mosca, Kosice, Budapest, il più piccolo a Ulan Bator (Tabella 2).

Ciò è ovviamente dovuto al fatto che nei paesi in via di sviluppo la percentuale di malattie direttamente collegate ad influssi esterni, soprattutto batterici, è piuttosto elevata.

È vero, i dati dell'autopsia di Ulaanbator (MPR) hanno indicato che se la malattia CMS aveva un esito sfavorevole, allora era basata sulla disembriogenesi renale. Un'analisi dettagliata della struttura delle forme nosologiche della patologia nelle regioni esaminate ha mostrato che esistono differenze nella loro frequenza sia nei gruppi di malattie ereditarie che congenite e acquisite.

Esistono differenze anche nella gravità delle principali manifestazioni cliniche (Tabella 3). Quelle predominanti tra quelle acquisite sono la glomerulo- e la pielonefrite (Tabella 4).

Tuttavia, in Ungheria e Mongolia si registra un'incidenza piuttosto elevata di nefrite associata a vasculite emorragica (HV). Tra le malattie ereditarie dell'assicurazione medica obbligatoria, va segnalata una percentuale piuttosto elevata di pazienti con nefropatie associate ad aberrazioni cromosomiche (Kosice), nonché nefropatia da ossalato, diagnosticata a Mosca.

Esistono caratteristiche della patologia dell'assicurazione medica obbligatoria in diverse regioni del nostro paese. In particolare, in Estremo Oriente si rileva la predominanza di una peculiare sindrome renale dopo la febbre emorragica.

La Repubblica Socialista Sovietica Autonoma del Daghestan e le repubbliche dell'Asia centrale sono endemiche per l'urolitiasi (urolitiasi) e la nefropatia da ossalato.

Le ragioni della struttura unica dell’assicurazione medica obbligatoria sulle malattie nelle diverse regioni non sono chiare. Ovviamente è necessario tenere presenti le caratteristiche del pool genetico, ma non si può nemmeno escludere il ruolo di influenze esterne. In particolare, regioni diverse possono presentare diversi gradi di allergia nei bambini.

È impossibile non prestare attenzione all'unicità della flora batterica, in particolare opportunistica, isolata da bambini con varie nefropatie. Durante l'esame di 183 bambini con un alto grado di batteriuria, è stata identificata la seguente microflora:

Il confronto dell'importanza di una varietà di fattori che possono influenzare la possibilità di sviluppare nefropatia e uropatia nei bambini ha mostrato che tra i 30 studiati, compresi quelli socioeconomici, biologici e medici, i più significativi erano la patologia della gravidanza e la presenza di malattie nefrologiche in famiglia (Fig. 3).

Questi dati sottolineano i modelli biologici generali, vale a dire che la possibilità di sviluppare varie malattie, soprattutto quelle associate alla disembriogenesi renale (vedi Capitolo 8), aumenta con un decorso sfavorevole della gravidanza e la presenza di rischi professionali.

È vero, l'effetto di questi fattori si manifesta in presenza di fattori predisponenti allo sviluppo di condizioni mediche obbligatorie (vedi Capitolo 2).

La frequenza di rilevamento di MCI-CKD dipende dal grado di insufficienza renale (Tabella 1.1): tra i pazienti con CKD con un livello di filtrazione glomerulare (GFR) di 59-30 ml/min/1,73 m 2 MCI vengono rilevati in media in 4,2% dei pazienti, mentre tra i pazienti con insufficienza renale cronica con un livello di GFR di 29-15 ml/min/1,73 m 2 - nel 21,3% dei pazienti, tra i pazienti con insufficienza renale cronica in stadio terminale - in quasi tutti.

Le MCN hanno un importante significato prognostico, poiché hanno un impatto significativo sulla sopravvivenza e sul livello di riabilitazione di questi gruppi di pazienti. Secondo la clinica di nefrologia, malattie interne e professionali (UCH n. 3 Prima Università statale di medicina di Mosca intitolata a I.M. Sechenov), la mortalità cardiovascolare durante il 1° anno di terapia dialitica era dell'1% tra i pazienti la cui concentrazione di fosforo sierico al momento dell'ammissione al trattamento GD era inferiore a 6 mg/dL (1,93 mmol/L) e il 30% tra i pazienti la cui concentrazione di fosforo superava 6,5 ​​mg/dL (2,1 mmol/L) (Milovanova L.Yu. et al., 2002).

Incidenza di anomalie minerali ossee per stadio della malattia renale cronica (KDIGO, 2009)

Palcoscenico	Descrizione	ml/min/1,73 m2	Frequenza
	Segni di danno renale con GFR normale o aumentato		Non controllato
	Danno renale con iniziale diminuzione della GFR		Non controllato
	Diminuzione moderata del GFR	30-59 45-59 30-44
	Marcata diminuzione del GFR
	Grave insufficienza renale
	Insufficienza renale allo stadio terminale

Nota. CKD - ​​malattia renale cronica; KDIGO - Malattia renale: migliorare i risultati globali

MKH negli stadi di predialisi della CKD si riscontrano principalmente nelle malattie sistemiche e nel diabete, in strade che non rispettano il MBD, con un alto livello di proteinuria (più di 2,5 g/giorno) e terapia corticosteroidea a lungo termine (più di 6 mesi). Una delle manifestazioni più comuni di MCI nei pazienti con insufficienza renale cronica in fase di predialisi è l'iperfosfatemia (fosforo superiore a 6 mg/dL; 1,93 mmol/L). L'iperfosfatemia nella CKD è considerata un indicatore speciale del rimodellamento osseo con lo sviluppo di mineralizzazione eterotopica e CVS.

Attualmente, le proteine ​​morfogenetiche prodotte dalle ossa e dai reni - FGF-23 e Klotho - sono di particolare importanza nella regolazione del fosforo, dell'omeostasi della vitamina D e della mineralizzazione del tessuto osseo. Il livello di FGF-23 aumenta notevolmente già nelle fasi di predialisi della CKD, superando l’aumento dei livelli di fosforo e PTH.

Dati provenienti da recenti studi prospettici suggeriscono che livelli aumentati di FGF-23 nei pazienti con insufficienza renale cronica al momento dell'inizio della HD sono associati a mortalità e calcificazione vascolare più elevate, indipendentemente dai fattori di rischio accertati, dai livelli di fosforo e dal PTH sierico intatto (IPTH). Cioè, FGF-23 è una potenziale “tossina uremica” indipendente e un fattore di rischio per complicanze cardiovascolari.

Nei pazienti in dialisi, l’aumento dei livelli sierici di FGF-23 è un predittore dello sviluppo di SHPT, refrattario alla terapia con calcitriolo.

La proteina Klotho esiste in due forme: transmembrana ed extracellulare (secreta). Viene prodotto e secreto dalle cellule dei tubuli renali prossimali; la forma transmembrana è secreta anche dalle cellule delle ghiandole paratiroidi (PTG).

In uno studio sperimentale di K. Makoto (2009), si è scoperto che la forma transmembrana della proteina Klotho è un corecettore per FGF-23 e, come tale, è coinvolta nella regolazione del metabolismo del fosforo, del calcio e della vitamina D La parte extracellulare della proteina Klotho, secreta nel flusso sanguigno, funziona come un fattore endocrino, codifica per molti fattori di crescita, tra cui il fattore di crescita insulino-simile-1 e Wnt (una via di segnalazione associata alle fasi principali della formazione ossea). Come hanno dimostrato ulteriori studi, la forma extracellulare di Klotho ha effetti nefro- e cardioprotettivi.

Negli ultimi anni ha suscitato crescente interesse anche la proteina sclerostina, un prodotto del gene SOST situato sul cromosoma 17q 12-q21 nell’uomo. Inizialmente si pensava che la sclerostina fosse un antagonista non classico delle proteine ​​morfogenetiche ossee. Più recentemente, la sclerostina è stata identificata come un inibitore della via di segnalazione Wnt. La sclerostina, legandosi ai recettori LRP5/6, inibisce la formazione ossea. La produzione di sclerostina da parte degli osteociti è normalmente inibita dal PTH, dallo stress meccanico e dalle citochine, tra cui l'oncostatina M e la cardiotropina-1. La produzione di sclerostina è aumentata dalla calcitonina, il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-a).

Pertanto, l’attività degli osteoblasti è un sistema autoregolante basato su meccanismi di feedback. Il PTH aumenta l'espressione di FGF-23 attraverso le vie di segnalazione Wnt e proteina chinasi A - PKA (proteina chinasi inglese A) (Fig. 1.1). Allo stesso tempo, agendo attraverso la via di segnalazione Wnt, il PTH aumenta l’espressione di FGF-23 come risultato del blocco dell’effetto inibitorio della sclerostina.

Negli stadi pre-dialisi della CKD, le MCN sono particolarmente caratteristiche dei pazienti con sindrome nefrosica (perdita urinaria di 25(OH)D 3) e nefropatia diabetica (neuropatia del tratto gastrointestinale - GIT - con malassorbimento).

Segni di MCI si riscontrano in media nel 74,5% dei pazienti con insufficienza renale cronica sottoposti a RRT (HD regolare, CAPD). La frequenza e la gravità del MCI sono correlate all’esperienza dialitica. L'MCI si verifica nei pazienti con insufficienza renale cronica in CAPD 1,5 volte più spesso che in HD normale, il che si spiega con una perdita più pronunciata di vitamina D con il dialisato peritoneale, recidive di peritonite con sindrome infiammatoria cronica e iperproduzione di citochine proinfiammatorie, una falsa sensazione di sazietà associata al ritrovamento della soluzione dializzata nella cavità addominale e all'assorbimento dalla soluzione dializzata del glucosio.

Riso. 1.1.

(Lavi-Moshayoff V. et al. A.J.P-Renal Physiol. 2010; 299 (4): F882-F889)

I disturbi del metabolismo minerale svolgono un ruolo di primo piano tra i fattori di rischio per la calcificazione del cuore e dei vasi sanguigni nell'uremia.

Secondo studi epidemiologici, la calcificazione vascolare nei pazienti appartenenti a gruppi a rischio (vecchiaia, sesso maschile, diabete mellito, aumento dei livelli di proteina C-reattiva (CRP), IPTG e frammenti ossei di fosfatasi alcalina) si nota già nelle fasi pre-dialisi di insufficienza renale cronica nel 47-53% dei casi (Levin A., 2003; Hu M. et al., 2011). Con l'inizio della dialisi, la frequenza di rilevamento di calcificazioni del cuore e dei vasi sanguigni aumenta rapidamente: le calcificazioni si trovano nelle arterie coronarie nella stragrande maggioranza dei pazienti, nelle valvole cardiache - nel 20-47% dei pazienti (Gutierrez O et al., 2009).

Allo stesso tempo, l’elevata prevalenza di complicanze cardiovascolari nei pazienti con insufficienza renale cronica prima dell’inizio del trattamento con MH suggerisce che i meccanismi di implementazione dei fattori di rischio cardiovascolare iniziano a funzionare già nelle fasi di predialisi della insufficienza renale cronica. Secondo uno studio ecocardiografico di Levin A. et al. (2003) l’incidenza dell’ipertrofia ventricolare sinistra (LVH) del cuore nei pazienti nelle prime fasi della malattia renale cronica (clearance Cr = 50-75 ml/ml) era del 27%, ovvero 2 volte superiore rispetto alla popolazione generale, e aumentava significativamente al diminuire del GFR. Pertanto, tra i pazienti che iniziano la dialisi, si rileva ipertrofia del ventricolo sinistro (Hu M. et al., 2011) nell'80%, calcificazione arteriosa diffusa - in oltre il 60% dei pazienti che iniziano la dialisi per la prima volta e nell'83% dei pazienti che ricevono emodialisi a lungo termine (Semba R. et al., 2011).

Allo stesso tempo, l'IVS e la calcificazione arteriosa diffusa causata dal MCI, essendo manifestazioni comuni di complicanze cardiovascolari, sono potenti fattori di rischio indipendenti per la mortalità nei pazienti con insufficienza renale cronica (Fig. 1.2).

Riso. 1.2. Fattori di rischio per mortalità cardiovascolare in pazienti con malattia renale cronica (Block G. et al. Am. J. Soc. Nephrol. 2004; 15: 2208-18)

Comprendere i meccanismi precoci dello sviluppo cardiovascolare nei pazienti con insufficienza renale cronica è importante per lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche.