Lo stato maniacale è una condizione speciale che, in termini di profondità, può manifestarsi da varianti del comportamento normale a una sindrome psicopatologica caratterizzata da una triade di sintomi:

• umore elevato;
• eccitazione mentale sotto forma di accelerazione del pensiero e della parola;
• eccitazione motoria.

Inoltre, negli stati maniacali, di regola (ma non in tutti i casi), c'è un aumento e un'accelerazione dell'attività istintiva-riflessiva (aumento della sessualità, dell'appetito e aumento delle tendenze all'autodifesa) e aumenta la distraibilità. Caratterizzato da una sopravvalutazione della propria personalità e delle proprie capacità, che talvolta raggiunge il livello di idee deliranti sulla propria importanza (deliri di grandezza).

Nella maggior parte dei casi, la sindrome maniacale si osserva nel complesso dei sintomi del disturbo affettivo bipolare (stato maniaco-depressivo). In questi casi la fase maniacale procede per parossismi, lasciando il posto ad una fase depressiva. Naturalmente, la gravità dei sintomi inclusi nella struttura degli “episodi” maniacali può essere diversa e manifestarsi diversamente nello stesso paziente in momenti diversi.

Schizofrenia maniacale

Lo stato maniacale nel disturbo bipolare va distinto dalla schizofrenia maniacale, che pone una certa difficoltà anche per gli specialisti. La schizofrenia maniacale è caratterizzata dalla manifestazione di tendenze maniacali persistenti di uno, il più caratteristico dei quali può essere considerato amore maniacale per qualsiasi persona reale o oggetto-soggetto immaginario. Tuttavia, la presenza di tali manifestazioni non è ancora una caratteristica decisiva della definizione.

Inoltre, gli stati maniacali possono essere osservati nelle psicosi infettive, tossiche (alcol e droghe), organiche e di altro tipo.

Tipi di stati maniacali

Esistono diverse varianti degli stati maniacali:

In tutti questi casi è necessario rivolgersi a medici specialisti o almeno a psicologi.

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Trattamento della sindrome maniaco-depressiva

Cause della sindrome maniaco-depressiva

È caratterizzato dall'alternanza di stati o fasi apparentemente opposti: maniacale e depressiva, con la presenza di un leggero intervallo tra loro (decorso bipolare). In altri casi la malattia può manifestarsi solo in fasi maniacali o solo depressive (di tipo unipolare ovviamente). Con qualsiasi tipo di corso non c'è progressione o distruzione della personalità.

La psicosi maniaco-depressiva è caratterizzata dalla presenza stagionale di fasi, più spesso in primavera o in autunno. Il numero di fasi varia da paziente a paziente, la durata delle fasi va da 3 a 6 mesi. La frequenza delle psicosi maniaco-depressive nella popolazione varia dallo 0,7-1%, con predominanza delle forme depressive a decorso monopolare. Le donne si ammalano 3-4 volte più spesso degli uomini, ma negli uomini prevale il decorso bipolare della malattia. La psicosi maniaco-depressiva inizia molto spesso all'età di 35-40 anni, il disturbo bipolare un po' prima - a 20-30 anni.

La psicosi maniaco-depressiva è una malattia ad eziologia sconosciuta, in cui i fattori ereditari sono un fattore di rischio. Pertanto, se c'è un genitore affetto da forma bipolare della malattia, il rischio di ammalarsi per un figlio è del 27%; nel caso di due genitori malati, il rischio di sviluppare disturbi affettivi nei figli aumenta al 50-70%. I meccanismi di sviluppo della malattia sono associati alla patologia delle zone talamo-ipotalamiche del diencefalo, che contiene l'apparato autonomo centrale, che svolge un ruolo importante nelle manifestazioni dell'affetto.

Clinicamente, la psicosi maniaco-depressiva si manifesta con disturbi affettivi, mentali ed effettori-volitivi (le fasi maniacali e depressive sono di natura opposta), nonché con sintomi somatovegetativi, che indicano un aumento del tono del sistema nervoso autonomo simpatico (V.P. Protopopov triade - colite spastica, midriasi, tachicardia).

Il più caratteristico della psicosi maniaco-depressiva è considerato un complesso di sintomi, collettivamente chiamati “sindrome simpaticotonica”:

• tachicardia,
• dilatazione della pupilla,
• stitichezza spastica,
• perdita di peso,
• pelle secca,
• aumento della pressione sanguigna,
• livelli elevati di glucosio nel sangue.

Tutti questi cambiamenti V.P. Protopopov li associava a meccanismi centrali e li attribuiva ad una maggiore eccitabilità della regione ipotalamica. Un ruolo significativo nella patogenesi della psicosi maniaco-depressiva è giocato dai disturbi della trasmissione sinottica nel sistema dei neuroni dell'ipotalamo e di altre parti basali del cervello, causati da cambiamenti nell'attività dei neurotrasmettitori (norepinefrina, serotonina). Pertanto, l’ipotesi delle catecolamine è che la depressione sia associata a un deficit funzionale di uno o più neurotrasmettitori delle catecolamine a livello di sinapsi specifiche, mentre la mania sia associata a un eccesso funzionale di queste amine.

Fase maniacale manifestato da tre segni clinici:

• disturbi dello stato emotivo - aumento dell'emozione vitale di gioia (euforia);
• compromissione dell'attività intellettuale - accelerazione del ritmo delle associazioni, nei casi più gravi raggiungendo “salti di idee”;
• disturbi effettrici-volitivi: un aumento generale dell'attività intenzionale e della concentrazione dell'attenzione, un aumento della sua attrazione.

Clinicamente, gli stati maniacali si manifestano con uno stato d'animo elevato e allegro che si verifica senza alcuna ragione esterna apparente. Le emozioni positive di gioia, felicità e benessere generale si intensificano, cioè si sviluppa l'euforia. Tutto intorno viene percepito dai pazienti attraverso il prisma delle emozioni positive e appare al paziente in colori attraenti e magici, "attraverso occhiali color rosa".

Le emozioni reattive sono superficiali e instabili. L'umore rimane elevato anche se il paziente riceve notizie spiacevoli e in caso di problemi significativi. Il paziente crede che tutti lo trattino bene, che sia simpatico e interessante per tutti. È socievole, loquace, contatta facilmente nuove conoscenze, visita amici e parenti e si diverte costantemente. Il ritmo del pensiero è accelerato. Il paziente parla molto in modo irrequieto, canta canzoni e simili. Negli stati maniacali gravi il ritmo del pensiero raggiunge i “salti delle idee”. Il discorso ordinario è accompagnato da espressioni facciali e gesti commoventi ed espressivi. I pazienti sopravvalutano le proprie capacità e abilità, a volte esprimendo idee deliranti di grandezza, invenzione, superiorità personale ed esclusività. I pazienti sperimentano costantemente un desiderio di attività e agitazione psicomotoria.

L'attenzione dei pazienti è traballante, sono estremamente facili da distrarre. Mostrando un crescente interesse per l'attività, assumono un compito, lo abbandonano, passano a un altro, distraendosi rapidamente, costantemente di fretta. Gli istinti nei pazienti in stato maniacale sono migliorati. L'aumento dell'erotismo si manifesta in una maggiore civetteria, in abiti e gioielli fantasiosi, in note d'amore e nella ricerca di relazioni amorose. Un'esacerbazione dell'istinto alimentare si manifesta nella gola. I pazienti mangiano molto e in modo casuale, ma il loro peso corporeo non aumenta. I pazienti sono caratterizzati da affaticamento. Essendo costantemente in movimento e attivi, non mostrano segni di stanchezza, nonostante il sonno insufficiente per settimane e mesi. Tali pazienti dormono 2-3 ore al giorno.

L'aumento dell'umore, la diminuzione delle critiche e l'agitazione psicomotoria spesso portano il paziente a fare promesse irragionevoli, ad accettare obblighi maggiori, ad appropriarsi in modo frivolo delle cose altrui, a spendere il proprio denaro e quello degli altri per soddisfare i propri bisogni e ad attuare "grandi progetti" e a impegnarsi in rapporti sessuali promiscui... Non vi è alcuna critica alla loro condizione, i pazienti non si considerano malati e rifiutano le cure. I disturbi della percezione sono superficiali e si manifestano sotto forma di illusioni visive e uditive, sintomo di falso riconoscimento.

La memoria peggiora bruscamente (ipermnesia), i pazienti ricordano piccoli dettagli della vita personale e sociale, opere lette, film visti. La durata della fase maniacale è di 3-4 mesi.

Fase depressiva La psicosi maniaco-depressiva si manifesta con una triade di disturbi:

• un forte aumento delle emozioni negative irritanti: malinconia, tristezza, a volte con una sfumatura di paura, ansia;
• rallentamento del ritmo del pensiero, impoverimento del suo contenuto, fino al monoideismo, sviluppo di idee deliranti di peccaminosità, autoaccusa;
• forte soppressione dell'attività effettrice-volitiva, profonda inibizione, fino allo stupore, attenzione fissata.

Il posto centrale nel quadro clinico della fase depressiva è occupato dall'affetto di accoglienza della malinconia, della tristezza e del dolore. L'umore dolorosamente basso si intensifica, soprattutto al mattino, fino al punto di malinconia e sconforto. I pazienti lamentano una malinconia straziante con dolore schiacciante nella regione del cuore, pesantezza dietro lo sterno, "malinconia atriale".

Il paziente non può essere distratto da questo stato o rallegrato; l'umore rimane costante anche se esposto a stimoli positivi provenienti dall'ambiente. I pazienti sono inibiti fino allo stupore depressivo, inattivi e trascorrono il tempo nelle stesse pose di lutto. Rispondono alle domande con voce tranquilla e monotona, non mostrando alcun interesse per la conversazione, esprimendo idee di autoumiliazione, auto-colpa, peccaminosità, che nei casi più gravi diventano deliranti. Si considerano criminali, persone mediocri e inutili, "zavorra per la società e la famiglia", fonte di ogni sorta di problemi e disastri per coloro che li circondano.

I pazienti interpretano il loro comportamento precedente in modo delirante, assegnando a se stessi il ruolo più negativo. Di norma, sorgono pensieri di natura suicida e tentano di realizzarli. I pazienti non fanno progetti per il futuro, si considerano senza prospettive e non esprimono alcun desiderio oltre a quello di morire, ma quest'ultimo può essere nascosto e dissimulato. L'attenzione dei pazienti è diretta alle proprie esperienze; ​​gli stimoli esterni non evocano risposte adeguate. Gli istinti sono inibiti, i pazienti non avvertono il gusto del cibo o la sazietà. Il paziente sbatte la testa contro il muro, si gratta il viso, si morde le mani, ecc. I tentativi di suicidio possono essere di natura impulsiva nel momento di un'esplosione di malinconia. Tali azioni sono guidate da idee deliranti sull'inutilità dell'esistenza e della sofferenza, che minacciano i propri cari per i peccati del paziente stesso. I tentativi di suicidio vengono compiuti più spesso durante un periodo di diminuzione del ritardo motorio e della rigidità, mentre persistono sentimenti malinconici. I pazienti depressi necessitano di monitoraggio e controllo costanti sulle loro azioni.

Oltre all'aumento delle emozioni negative, possono esserci esperienze di perdita di sentimenti, quando i pazienti dicono di non provare emozioni umane ordinarie, sono diventati automi imparziali, insensibili alle esperienze dei propri cari e quindi soffrono della propria insensibilità - un sintomo di dolorosa anestesia della psiche, un'illusione. Un sintomo comune della depressione è la percezione alterata del tempo e dello spazio, disturbi psicosensoriali, che portano a esperienze di depersonalizzazione e derealizzazione.

La durata della fase depressiva supera spesso i 6-8 mesi. Gli stati depressivi si osservano 6-8 volte più spesso degli stati maniacali. In base alla gravità dei sintomi, la depressione viene classificata in lieve, moderata e grave con sintomi non psicotici e psicotici. Un episodio depressivo lieve è caratterizzato da un peggioramento dell’umore per gran parte della giornata, una diminuzione dell’interesse per l’ambiente e dei sentimenti di soddisfazione, un aumento dell’affaticamento e del pianto. I pazienti considerano la condizione dolorosa, ma non sempre cercano aiuto medico. Un episodio depressivo lieve si manifesta in due modi:

• senza sintomi somatici,
• con sintomi somatici.

Sintomi somatici:

• insonnia, svegliarsi prima del solito (2 ore o più) o sonnolenza;
• affaticamento, perdita di forza;
• deterioramento o miglioramento dell'appetito, aumento o diminuzione del peso corporeo non correlato alla dieta;
• diminuzione della libido;
• stitichezza, secchezza delle fauci;
• mal di testa e dolore in varie parti del corpo;
• lamentele sull'attività dei sistemi cardiovascolare, digestivo, genito-urinario e muscolo-scheletrico.

Nel caso di un episodio depressivo grave con sintomi psicotici, ci sono segni di grave depressione, la cui struttura comprende deliri di peccaminosità, relazioni, persecuzione e idee ipocondriache. Possono verificarsi allucinazioni uditive, visive, tattili e olfattive. Il paziente sente il canto funebre e sente l'odore di un cadavere.

I pazienti con depressione profonda spesso rifiutano il cibo e non possono svolgere attività di base per la cura di sé (lavarsi, pettinarsi, vestirsi, ecc.). A questo proposito, è necessario monitorare se il paziente ha mangiato e, se necessario, nutrirlo come bambini, e talvolta artificialmente attraverso un sondino.

Tali pazienti dovrebbero essere assistiti nello svolgimento delle attività di base per la cura di sé. Se i pazienti rimangono nella stessa posizione per lungo tempo, si dovrebbero prevenire le piaghe da decubito. I pazienti spesso sperimentano movimenti intestinali ritardati, che richiedono clisteri e talvolta la pulizia meccanica del retto. A seconda della predominanza dell'uno o dell'altro sintomo nel quadro clinico della depressione, si distinguono i seguenti tipi di depressione:

• ansioso-agitato - insieme alla malinconia, si osserva un'eccitazione ansiosa, i pazienti si precipitano qua e là, gemono, si colpiscono sulla testa, si torcono le mani, non riescono a ritrovarsi; in questi stati spesso commettono atti suicidi, poiché l'ansia motoria facilita la realizzazione di intenzioni suicide;
• ipocondriaco - caratterizzato da molte sensazioni spiacevoli in diverse parti del corpo, non hanno una localizzazione chiara e possono essere paragonati a sensazioni dolorose durante la sofferenza organica; i pazienti avvertono dolore, pressione, noia, scoppio, sembra loro che i loro nervi si gonfino, l'intestino si secca, lo stomaco si restringe; le sensazioni spiacevoli non hanno la natura delle allucinazioni, non vengono interpretate in modo delirante;
• mascherato: la componente emotiva è espressa in modo insignificante e i disturbi motori, autonomici e sensoriali predominano come equivalenti alla depressione; i pazienti lamentano malessere generale, perdita di appetito, dolori alla colonna vertebrale, allo stomaco e all'intestino, insonnia e diminuzione delle prestazioni.

Insieme ai tipici attacchi maniacali e depressivi, nella psicosi maniaco-depressiva si osservano stati misti. Gli stati misti sono caratterizzati dalla presenza contemporanea di sintomi maniacali e depressivi durante un attacco della malattia.

Esistono diversi tipi di stati misti:

• depressione con agitazione motoria con ritardo intellettuale;
• stupore maniacale con ritardo motorio;
• mania improduttiva: l'umore elevato è combinato con una diminuzione dell'attività mentale.

Gli stati misti possono essere fasi indipendenti della malattia, ma sono più spesso osservati come un breve episodio tra due fasi opposte durante la transizione dall'una all'altra. Le forme lievi di psicosi maniaco-depressiva sono descritte sotto il nome di ciclotimia e si manifestano più spesso sotto forma di lieve depressione con un decorso relativamente breve. Una variante della psicosi affettiva monofase sotto forma di umore cupo e irritante, che si sviluppa gradualmente, dura circa un anno e scompare gradualmente, è chiamata distimia.

Come trattare la sindrome maniaco-depressiva?

Durante trattamento della psicosi maniaco-depressiva La terapia biologica viene utilizzata in combinazione con la psicoterapia o la socioterapia.

Ci sono tre fasi nel sistema di trattamento dei disturbi affettivi:

• la prima fase è la terapia di sollievo volta ad eliminare rapidamente i sintomi affettivi acuti;
• la seconda fase: la terapia stabilizzante viene effettuata dal momento in cui viene raggiunto l'effetto terapeutico fino alla formazione dell'intervallo clinico e alla fine della fase;
• la terza fase è la terapia preventiva volta a prevenire le recidive della malattia, effettuata in regime ambulatoriale (durata di almeno un anno).

Gli stati maniacali vengono trattati con farmaci antipsicotici e sali di litio. Gli antipsicotici più efficaci con effetto sedativo sono l'aminazina, la propazina, la tizercina, il clorprotixene, il leponex, il clopixolo, il risperidone. Un potente mezzo per alleviare l'agitazione maniacale è l'aloperidolo. A differenza di altri antipsicotici, l'aloperidolo promuove la più rapida eliminazione dell'iperattività motoria, dell'irritabilità e normalizza rapidamente il ritmo del pensiero e dell'umore, causando grave letargia e depressione.

Clopixol-acufaz è un farmaco ad azione prolungata, l'effetto sedativo si sviluppa gradualmente, raggiunge il massimo dopo 6-8 ore e persiste per 2-3 giorni. Un ruolo importante nel sollievo degli stati maniaco-depressivi è svolto dai sali di litio, che riducono uniformemente tutti i componenti della triade maniacale senza causare sedazione e sonnolenza. L'aspetto più importante dell'azione dei sali di litio è l'effetto stabilizzante “normotimico”.

Trattamento della sindrome maniaco-depressiva Si consiglia di iniziare con il carbonato di litio. Il litio idrossibutirrato è un farmaco psicotropo attivo e possiede le proprietà antimaniacali del litio e l'effetto tranquillante del gamma-idrossibutirrato (GHB), il farmaco è disponibile sotto forma di fiale da 2 ml di una soluzione al 20% per dose contenente 400 mg di litio idrossibutirrato. Per alleviare rapidamente l'agitazione maniacale, vengono utilizzati sali di litio e antipsicotici. In presenza di mania resistente è utile l'aggiunta di finlepsina.

In caso di trattamento con neurolettici è possibile lo sviluppo della sindrome neurolettica: ipercinesia, aumento del tono muscolare, acatisia (irrequietezza), tachicinesia (bisogno di movimento), ipersalivazione, untuosità della pelle, importunità, insonnia. Il trattamento delle complicanze comprende l'uso di ciclodolo, parkopan, triphen, caffeina, soluzione al 10% di cordiamina, vitamina B4, solfato di magnesio (soluzione al 25%).

Il trattamento della fase depressiva della psicosi maniaco-depressiva consiste, innanzitutto, in un effetto timoanalitico diretto e mirato sull'effetto della depressione di congratulazioni e richiede l'uso intensivo di antidepressivi triciclici - melipramina e amitriptilina o l'antidepressivo quadriciclico anafranil. Nonostante il gran numero di nuovi antidepressivi, questi farmaci rimangono farmaci che influenzano direttamente e in modo abbastanza forte la depressione endogena nella psicosi maniaco-depressiva. La scelta dell'antidepressivo è determinata dalle caratteristiche del quadro psicopatologico della depressione.

Per la depressione ansiosa sono indicati antidepressivi con effetto sedativo. Per trattare le fasi depressive si utilizzano gli inibitori delle monoaminossidasi: nuredap, niapamid, transamina (parnato), in cui predomina l'effetto stimolante. Questi farmaci non possono essere combinati con gli antidepressivi triciclici, con alcuni farmaci e prodotti alimentari (formaggi, carni affumicate, legumi, vino), quindi non sono così diffusi.

Recentemente è stato sintetizzato un gran numero di nuovi antidepressivi, fluoxetina (Prozac), Zoloft, Paxil, Sinequan, Doxepin, Lerivoy, Remer, Cipramil, ecc. In caso di trattamento a lungo termine e inefficace con antidepressivi, la loro sospensione immediata è indicato per superare la resistenza a questo farmaco e passare ad altri medicinali. Gli effetti collaterali e le complicazioni durante il trattamento con antidepressivi comprendono mal di testa, vertigini, sete, secchezza della bocca e della pelle, accomodazione compromessa, tremore, prurito e ritenzione urinaria. La maggior parte di questi disturbi compaiono all'inizio della terapia, non richiedono la sospensione del farmaco e scompaiono con la riduzione della dose. Controindicazioni alla prescrizione di antidepressivi sono malattie acute del fegato e dei reni, difetti cardiaci scompensati, ipertensione di stadio III, malattie del sangue, ulcere gastriche in fase acuta, glaucoma.

Risultati positivi nel trattamento della fase depressiva si ottengono con la terapia elettroconvulsivante (6-8 sedute), la terapia insulinica con dosi ipoglicemiche (20-25 ipoglicemia) in combinazione con antidepressivi. Viene utilizzata una tecnica di privazione del sonno per 24-48 ore.

La terapia preventiva con sali di litio è efficace in presenza di attacchi maniacali e, meno frequentemente, attacchi depressivi. La concentrazione di litio nel sangue dovrebbe essere pari a 0,6-0,8 mmol/l. L'uso degli antidepressivi triciclici come terapia di mantenimento e prevenzione è più appropriato per la depressione unipolare. Recentemente, alcuni anticonvulsivanti sono stati utilizzati a scopo profilattico: Finlepsin (carbamazepina), Depakine, Convulex. Un ruolo importante nella prevenzione delle malattie è svolto dalla psicoterapia: supportiva, cognitiva, interpersonale, di gruppo, educazione sanitaria, consulenza genetica, stile di vita sano.

La prognosi per la psicosi maniaco-depressiva è generalmente favorevole. Tuttavia, con un lungo decorso di fasi con presenza di sintomi psicotici, sorgono difficoltà di natura sociale e la prognosi peggiora. Nel valutare la prognosi è necessario tenere conto dell'età di esordio della malattia e delle manifestazioni cliniche della prima fase.

Nel caso della forma bipolare della malattia la guarigione è improbabile. Se la depressione unipolare inizia presto, la frequenza delle fasi diminuisce con la vecchiaia. In condizioni di esordio precoce della mania unipolare, il recupero completo può verificarsi all'età di 50-60 anni. È impossibile fare una prognosi affidabile riguardo al decorso della psicosi maniaco-depressiva per ciascun paziente. I pazienti con psicosi maniaco-depressiva spesso sviluppano malattie somatiche, come l'ipertensione, il diabete mellito, che peggiorano anche la prognosi.

A quali malattie può essere associato?

Disturbi somatici e autonomi durante la fase maniacale Psicosi maniaco-depressiva causata da un aumento del tono della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo. Osservato:

• tachicardia,
• ipertensione, aumento della pressione sanguigna,
• perdita di peso,
• irregolarità mestruali nelle donne,
• insonnia.

Tuttavia i pazienti non si lamentano della loro salute, si sentono allegri e pieni di forza. In base alla gravità dei sintomi psicopatologici si distinguono stati maniacali lievi: ipomania, mania senza sintomi psicotici, mania con sintomi psicotici:

• l'ipomania è un lieve grado di stato maniacale, caratterizzato da un leggero aumento dell'umore, dell'energia e dell'attività del paziente, una sensazione di completo benessere, prestazioni fisiche e mentali;
• la mania senza sintomi psicotici è caratterizzata da un marcato aumento dell'umore, un aumento significativo dell'attività, che porta all'interruzione delle attività professionali, dei rapporti con altre persone e richiede il ricovero in ospedale;
• la mania con sintomi psicotici è accompagnata da idee deliranti di grandezza, persecuzione, allucinazioni, “salti di idee”, agitazione psicomotoria.

Sintomi somatovegetativi fase depressiva, come nel caso della mania, sono causati da un aumento del tono del sistema nervoso simpatico:

• perdita di peso,
• insonnia persistente,
• il sonno non dà riposo e al mattino il paziente si sente molto peggio che alla sera,
• La pressione arteriosa è aumentata
• lacrimazione difficile, il paziente non piange,
• c'è secchezza, amarezza in bocca,
• Le donne sviluppano l'amenorrea.

Caratteristica è la triade di Protopopov: midriasi, tachicardia, colite spastica.

Trattamento della sindrome maniaco-depressiva a casa

Generalmente, trattamento della sindrome maniaco-depressiva effettuate in ambito ospedaliero a causa di tendenze suicide di pazienti depressi o di comportamento inappropriato di pazienti maniacali. Prima del ricovero in una clinica psichiatrica, i parenti o altre persone devono ricevere assistenza e monitoraggio continui del paziente. Devono comprendere il rischio di suicidio.

Ai pazienti agitati con un quadro di depressione ansiosa-agitata può essere prescritto un trattamento urgente con clorpromazina (50-100 mg) per via intramuscolare in combinazione con difenidramina (2 ml di soluzione all'1%), sibazone 10 ml per via intramuscolare. Per i pazienti eccitati con quadro di sindrome maniacale: aloperidolo (5 mg) per via intramuscolare in combinazione con aminazina (50-100 mg) per via intramuscolare o clopixolo-acufasi (50-100 mg) per via intramuscolare.

Quali farmaci sono usati per trattare la sindrome maniaco-depressiva?

• Aminazina – le dosi variano da 100 a 600 mg al giorno;
• - in combinazione con aminazina, alla dose di 150 mg;
• - alla dose di 25-50 mg alla volta, due volte al giorno.

• Trattamento della sindrome maniaco-depressiva durante la gravidanza

  La presenza di una diagnosi corrispondente in uno o entrambi i genitori non è una controindicazione alla gravidanza, tuttavia la malattia è considerata ereditaria, il che significa che il bambino corre il rischio di contrarre la stessa malattia.

  Il trattamento della sindrome maniaco-depressiva nelle donne in gravidanza viene effettuato da specialisti altamente specializzati. È necessario adottare un approccio equilibrato alla questione della pianificazione della gravidanza e dell'assunzione di farmaci farmacologici in ogni fase della gravidanza. La cautela nella prescrizione richiede non solo antidepressivi e antipsicotici, ma anche sali di litio: tutti possono avere un effetto significativo sul feto in via di sviluppo. La modifica del corso dei farmaci durante la gravidanza e l'allattamento viene discussa individualmente con il medico.

  Con qualsiasi tipo di terapia, è necessario tenere conto delle condizioni somatiche della futura mamma e, prima di prescriverla, condurre un esame approfondito del sistema cardiovascolare, del sistema endocrino e del tratto digestivo.

• mancanza di effetto della terapia somatica;
• il paziente è stato trattato con insistenza e senza successo da medici di varie specialità per molto tempo e, nonostante i fallimenti, continua a visitare i medici.

La psicosi maniaco-depressiva dovrebbe essere differenziata dalla forma schizoaffettiva della schizofrenia. A differenza della psicosi maniaco-depressiva, la schizofrenia comporta paralogia e scissione del pensiero, autismo, impoverimento emotivo e cambiamenti della personalità dopo il recupero dalla psicosi. Con le psicosi somatogene, infettive e organiche, i pazienti sono astenici, facilmente esauribili e spesso si osservano sindromi di coscienza compromessa e disturbi intellettivi-mnestici. La depressione reattiva si sviluppa dopo fattori traumatici che si riflettono nelle esperienze dei pazienti. La depressione endogena è spesso stagionale. Durante gli attacchi si notano fluttuazioni quotidiane dell'umore (al mattino la depressione è più pronunciata, la sera la condizione migliora). La presenza di stagionalità, fluttuazioni giornaliere, sintomi di simpaticotonia (triade di Protoponov), l'assenza di cambiamenti di personalità anche dopo molteplici attacchi della malattia indicano a favore della psicosi maniaco-depressiva.

La patogenesi delle crisi epilettiche ripetute si basa sempre sull'eccitazione sincrona e violenta di grandi masse di neuroni nella zona locale (fuoco) della corteccia, seguita da una rapida diffusione in tutta l'area di localizzazione del fuoco primario e da un'ulteriore irradiazione generalizzata lungo la corteccia di uno o entrambi gli emisferi cerebrali (CB) con l'aiuto di connessioni associative intercentrali e interemisferiche o con la partecipazione di strutture sottocorticali del cervello. Di solito acquisisce un carattere ritmico e si risolve sotto forma di un attacco convulsivo (SA), che ha una manifestazione esterna abbastanza diversificata. Pertanto, l'EP include l'agitazione motoria psicomotoria e l'equivalente di un attacco convulsivo, una crisi epilettica minore non convulsiva (assenza, piccolo male), una crisi parziale (focale, locale) e crisi generalizzate di grandi dimensioni (grande male). Inoltre, stati funzionali simili potrebbero non essere correlati alla sindrome epilettiforme. Pertanto, l'agitazione affettiva motoria può essere causata da attacchi acuti di fobie, la sincope è simile alle crisi di assenza complesse e le contrazioni muscolari ritmiche e la salivazione abbondante possono essere una conseguenza dell'avvelenamento acuto con sostanze anticolinesterasiche. Pertanto, la difficoltà nella diagnosi della sindrome epilettiforme sta nel fatto che forme esteriormente diverse caratterizzano lo stesso processo patologico, mentre condizioni fisiologiche simili si riferiscono a malattie completamente diverse.

Principi generali per la classificazione delle joint venture
In letteratura si afferma regolarmente che la classificazione e la patogenesi dell'EP in medicina veterinaria non sono ancora state sviluppate, tuttavia esiste una classificazione medica abbastanza rigorosa dell'EP nell'uomo che, con qualche adattamento, può essere applicata nella pratica veterinaria . Nella pratica clinica sono stati sviluppati numerosi metodi di classificazione, ma tutti si basano su diversi principi di base.

La classificazione basata sul principio di localizzazione determina la posizione e la dimensione del focus primario dell'attività parossistica, ad esempio temporale, antero-centrale o occipitale.

La classificazione, basata sul principio delle manifestazioni esterne delle convulsioni, distingue, ad esempio, forme localizzate (focali, locali, parziali), generalizzate e miste di convulsioni convulsive e non convulsive, tiene conto della natura degli spasmi muscolari e della frequenza di ripetizione di attacchi.

La classificazione secondo il principio eziologico distingue tra SP genuino, idiopatico, sintomatico (primario e secondario) e criptogenico.

Alcuni sistemi di classificazione utilizzano l'età di insorgenza delle crisi come caratteristica principale, distinguendo di conseguenza le forme di crisi neonatali, giovanili, adolescenziali, di mezza età, presenili e senili.

Si ritiene che la classificazione più sviluppata sia basata sulla natura delle manifestazioni cliniche della sindrome epilettiforme. Distingue tra SP singoli e ripetuti, assenze semplici e complesse, SP grandi generalizzati, equivalenti psicomotori di un attacco, ecc.

Infine, esiste un principio di classificazione basato sulla determinazione della natura del decorso della malattia, delle sue caratteristiche e della prognosi. Qui indicano un decorso benigno (non progressivo) e maligno (progressivo, incurabile).

Esistono anche sistemi di classificazione complessi basati su molteplici caratteristiche delle crisi, ad esempio la classificazione internazionale dell'epilessia e delle sindromi epilettiche, adottata nel 1969 e nel 1989.

Tuttavia, dal punto di vista terapeutico, la classificazione clinica basata sulle caratteristiche sintomatiche degli attacchi rimane la più conveniente. Aiuta a distinguere la sindrome epilettiforme (epilessia) da altre condizioni parossistiche. Qui, il principale segno clinico della malattia è la presenza di SP ricorrenti, mentre tutti i metodi diagnostici strumentali di ricerca in questo caso sono solo ausiliari e chiarificatori.

Una classificazione clinica completa dell'EP si basa su alcune delle caratteristiche più significative: la regolarità e la frequenza degli attacchi, il grado della loro gravità (forma) e la natura dei crampi muscolari. Un gruppo speciale comprende i fattori eziologici che portano allo sviluppo dell'EP, mentre la manifestazione primaria e la prognosi dipendono principalmente dal decorso della malattia, non hanno un significato clinico significativo e derivano dalla classificazione proposta. Le uniche eccezioni sono le convulsioni precoci neonatali e giovanili che si sviluppano a seguito di ipossia o ischemia perinatale acuta.
Di seguito un elenco riepilogativo delle principali tipologie di firme elettroniche secondo i criteri di classificazione selezionati. Qui vengono anche indicate alcune condizioni parossistiche, esteriormente in qualche modo simili all'EP, ma aventi un'eziologia e un meccanismo di sviluppo fondamentalmente diversi.

I. Caratteristiche dei crampi muscolari:
1. Tonico;
2. Clonico-tonico (tonico-clonico);
3. Clonico.

II. Regolarità e frequenza:
1. Attacchi aperiodici (sporadici, casuali):
- spontaneo;
- provocato.
2. Attacchi periodici:
- ripetizione singola;
- cluster (gruppo, regolare);
c - stato epilettiforme.

III. Forma (gravità):
1. Joint venture generalizzate (grande male):
- grandi joint venture;
- primario generalizzato; secondario generalizzato;
2. SP parziale (focale, locale):
- semplici crisi motorie focali senza perdita di coscienza;
- crisi locali complesse con perdita di coscienza, automatismi e mioclono;
3. Crisi generalizzate non convulsive (piccolo male):
- crisi di assenza semplici;
- crisi di assenza complesse;
4. Crisi parziali non convulsive:
- convulsioni semplici senza compromissione della coscienza:
sensoriale,
il motore,
vegetativo;
- attacchi complessi con deviazione comportamentale (fobie, aggressività):
5. Equivalenti psicomotori delle convulsioni.

IV. Altre condizioni parossistiche di varia origine:
1. Sindromi dolorose:
- tremore dei muscoli facciali con trigeminite;
- attacchi di dolore parossistico con tremori muscolari;
2. Crisi vascolari:
- crisi vascolari di varia eziologia, compreso dolore simile all'emicrania;
- automatismi parossistici e movimenti di maneggio durante i colpi;
3. Ipercinesia di varie eziologie:
- convulsioni miocloniche e automatismi al risveglio dall'anestesia;
- ipercinesia intermittente e costante di origine centrale;
- ipercinesia tossica;
4. Risposta allarmante:
- neonatale e giovanile;
- negli stati affettivi;
- dopo ipossia o apnea intraoperatoria;
- in risposta a una stimolazione sensoriale improvvisa;
5. Sincope:
- tipo di sindrome di Morgagni-Adams-Stokes; Adams-Stokes SP (“epilessia cardiaca”);
- sincope e incoordinazione durante il passaggio improvviso dal sonno alla veglia;
- sincope respiratoria di varie eziologie.

Poiché la classificazione si basa su diversi tratti caratterizzanti, quando si designa una forma specifica di sindrome epilettiforme, dovrebbero essere indicate le caratteristiche complete della SP o i loro equivalenti, ad esempio, "attacchi dinamici spontanei di agitazione psicomotoria", "SP tonico regolare di grandi dimensioni", “semplici crisi di assenza provocate da un suono forte” e così via. Inoltre, è consigliabile valutare eventuali SP in base alle loro manifestazioni iniziali. Ad esempio, una SP parziale con successiva generalizzazione (crisi generalizzata secondaria) dovrebbe essere considerata parziale e non generalizzata, così come un attacco iniziato sotto forma di crisi di assenza con successivo passaggio a una forma convulsiva dovrebbe essere considerato una crisi di assenza.

La classificazione eziologica divide tutte le forme di epilessia in vera e propria, sintomatica, idiopatica e criptogenica, che tuttavia si sovrappongono tra loro, formando un unico insieme di sindromi epilettiformi.

Per forme sintomatiche si intendono sindromi epilettiche ad eziologia nota e disturbi morfologici accertati. Pertanto, l’epilessia sintomatica può essere primaria, a causa del danno iniziale alle strutture del cervello, e secondaria, ad es. svilupparsi a seguito di alcuni cambiamenti nell'ambiente interno sullo sfondo di malattie che non colpiscono direttamente il sistema nervoso centrale.

Allo stato attuale, la determinazione genetica di alcune forme di epilessia è già stata stabilita, tuttavia questa diagnosi nella pratica veterinaria è considerata statistica piuttosto che clinica, poiché richiede lo studio del pedigree dell'individuo malato. Questo è il motivo per cui il compito di eliminare il complesso genetico dell'epilessia rientra interamente nell'area di responsabilità dei conduttori di cani e consiste in un lavoro di allevamento competente.

Nelle forme idiopatiche non esistono processi patologici che possano causare la sindrome epilettiforme e non esiste alcuna predisposizione genetica (“familiare”) ad essa. Tuttavia, la sindrome convulsiva si manifesta come una malattia indipendente.

Il concetto di forme criptogeniche di sindrome convulsiva si riferisce a quei fenomeni le cui cause rimangono poco chiare. È ovvio che con il miglioramento delle capacità tecniche diagnostiche (in particolare, l'uso di coloranti vitali con proprietà di elettro- o chemiluminescenza), la maggior parte di queste forme verranno trasferite alla categoria delle sintomatiche o idiopatiche.

L'EP è solo una proiezione, una manifestazione esterna dell'attività parossistica dei neuroni GM. Tuttavia, quest'ultimo, a sua volta, può essere osservato in una varietà di patologie del sistema nervoso centrale - sia malattie primarie che concomitanti di altre eziologie, per cui è necessario avere un'idea dell'eziologia dell'EP .

Le principali cause dello sviluppo delle sindromi epilettiformi:
1. Disordini genetici e malformazioni congenite del sistema nervoso centrale:
- aberrazioni genetiche e cromosomiche;
- difetti endogeni dello sviluppo del cervello.
2. Malformazioni prenatali del sistema nervoso centrale:
- infettivo;
- iatrogeno;
- ipossico;
- traumatico.
3. Disturbi perinatali:
- lungo ritardo nel travaglio;
- lesione alla nascita;
- ipossia (asfissia) dei neonati con successiva rianimazione.
4. Infezioni neurotropiche:
- piaga dei carnivori;
- meningiti (meningococciche, pneumococciche, leptospirosi);
- ascessi e granulomi cerebrali;
- encefalite (incluse meningoencefalite reattiva e meningoencefalite).
5. Effetto tossico:
- sostanze inorganiche (monossido di carbonio, piombo, mercurio e loro composti);
- sostanze organiche (alcoli, aldeidi);
- farmaci e loro sospensione;
- reazioni tossico-allergiche acute (anafilassi).
6. Lesione cerebrale traumatica (TBI):
- ematoma intracranico (sub- ed epidurale), essudato, edema;
- cicatrici fibrose post-traumatiche, ematomi organizzati, encefalopatia.
7. Circolazione sanguigna compromessa del cervello e dinamica del liquore:
- emorragie subaracnoidee e subdurali;
- colpo;
- encefalopatia iper- e ipotonica;
- interruzione del deflusso del liquido cerebrospinale dai ventricoli del cervello e dai seni della sua membrana.
8. Disturbi metabolici:
- equilibrio elettrolitico, disidratazione, ipervolemia;
- metabolismo dei carboidrati (ipo- e iperglicemia);
- metabolismo degli aminoacidi;
- metabolismo dei fosfolipidi;
- ipossia e ischemia.
9. Tumori:
- primari (gliomi, meningiomi, ecc.);
- metastatico;
- tumori e malformazioni vascolari.
10. Malattie ereditarie:
- epilessia familiare (ereditaria, genetica);
- lipofuscinosi ceroide neuronale (cerosa).
11. Febbre (ipertermia acuta).
12. Malattie degenerative del cervello (malattie autoimmuni e altre malattie demielinizzanti).
13. Epilessia criptogenica.

Ragioni per lo sviluppo della CE negli animali di diverse fasce di età:
1. Fino a 2 mesi di età:
- ipossia o ischemia perinatale;
- malformazioni congenite del cervello e disturbi metabolici;
- elmintiasi acute;
-traumi cranici perinatali.
2. All'età di 2-6 mesi:
- infezioni neurotropiche;
-TBI;

- elmintiasi acute.
3. All'età di 6-12 mesi:
- infezioni neurotropiche;

- malformazioni congenite, disturbi metabolici o lesioni perinatali del cervello;
- TBI.
4. Nella mezza età:
- infezioni neurotropiche;

- epilessia primaria (vera);

- sindromi epilettiformi sintomatiche post-traumatiche.
5. In età presenile:
- disturbi circolatori acuti di GM di varie eziologie;
- ED sintomatica secondaria;
- ES post-traumatica sintomatica;
- tumori primari e metastatici del cervello.
6. In età senile:
- disturbi circolatori acuti di GM di varie eziologie; *
- ED sintomatica secondaria; Tumori primitivi e metastatici del cervello.