Micropreparazione per pleurite fibrinosa. Micropreparato per pleurite purulenta fibrinosa

La pleurite fibrosa è una malattia il cui nome parla da solo. Si manifesta sotto forma di un processo infiammatorio nella pleura. Di solito la malattia è una conseguenza del lobare e durante questa malattia appare una placca specifica sulla superficie dei fogli pleurici. Un'altra ragione per la pleurite può essere una serie di altre malattie, come reumatismi, lesioni polmonari, cancro o tubercolosi.

Pleurite fibrinosa secca

È una malattia pericolosa, poiché nella cavità pleurica non è presente un leggero essudato, che contiene una certa quantità di fibrina. Di conseguenza, il fluido accumulato lava i fogli pleurici, dopo di che si accumula la placca fibrinosa, che aumenta lo spessore della parete pleurica. In futuro, è previsto il processo di sostituzione delle pareti della pleura stessa con tessuti fibrinosi. La pleurite secca viene rilevata durante l'esordio della malattia, quando il tessuto sta appena iniziando a infiammarsi. Copre i recettori della tosse, a seguito dei quali una persona infetta inizia a tossire.

Eziologia del fenomeno

Se si verifica un processo infiammatorio nel corpo, esiste il rischio di pleurite, soprattutto i pazienti i cui processi infiammatori si verificano direttamente nei polmoni o negli organi situati vicino alla pleura sono suscettibili a questa malattia. Sulla base di quale sia l'impulso per lo sviluppo di questa malattia, tutte le cause possono essere suddivise in asettiche e settiche. La prima categoria è caratterizzata da molte malattie croniche o patologiche. Un esempio lampante è il lupus eritematoso o l'uremia, che si è sviluppato a causa di un'insufficienza renale. Di norma, con l'uremia, le scaglie azotate si accumulano sugli strati pleurici e queste, a loro volta, irritano le pareti della pleura.

Le malattie settiche, cioè infettive, comprendono: la SARS, l'ascesso polmonare, la tubercolosi e la polmonite di tutti i tipi.

Le persone sono suscettibili a questa malattia se:

1. Sono costantemente in uno stato nervoso.
2. Tollerano il raffreddamento frequente a causa della loro professione.
3. Stanco.
4. Sono soggetti a una grave tolleranza chimica.
5. Non supportano uno stile di vita sano.

Manifestazioni sintomatiche

Un segno auscultatorio affidabile della pleurite fibrinosa è l'attrito nella pleura, caratteristico di questa malattia. A volte questo suono ricorda lo scricchiolio della neve secca. Inoltre, i suoi segni più evidenti sono: tosse dolorosa, secca, grave, dolore al petto o addirittura singhiozzo. Inoltre, i pazienti soffrono di febbre alta o brividi, respiro superficiale, debolezza e sudorazione. Su una radiografia con pleurite fibrinosa, viene tracciato un ritardo luminoso nella respirazione dal lato interessato. Nella pratica medica, il compito più difficile e principale è distinguere tempestivamente la pleurite da una frattura delle costole o dalla nevralgia intercostale.

Fasi della patologia

La pleurite fibrinosa è una risposta del corpo ai corpi estranei (microbi), che si sviluppa in tre fasi:

1. Nella prima fase, i vasi sanguigni di una persona infetta si dilatano. Sono facilmente permeabili e soggetti a vari danni. Di conseguenza, la quantità di liquido accumulato aumenta notevolmente.
2. Il secondo stadio è caratterizzato dalla formazione di una massa purulenta, quindi la patologia si sviluppa gradualmente. Alcuni depositi, conosciuti come depositi di fibrina, creano attrito sugli strati della pleura durante la respirazione del paziente. La cavità pleurica è piena di tasche e aderenze. Tutto ciò viola la diminuzione dell'essudato. In generale, il risultato di tutto quanto sopra è una formazione purulenta.
3. La terza fase prevede il processo di recupero del paziente, tutti i disturbi che si sono verificati nel corpo ritornano gradualmente alla normalità grazie ai farmaci e alle varie procedure. Tuttavia, la malattia non lascia il corpo del paziente: entra in uno stadio cronico e si nasconde nel corpo, ma spesso non si manifesta in alcun modo in futuro. Una persona migliora molto, anche se l'infezione non può essere definita completamente sconfitta.

Pleurite fibrinosa parapneumonica del lato sinistro

Una caratteristica sorprendente di questa malattia è l'insolita infiammazione intrapolmonare del lato sinistro, confermata dai raggi X. Questa infiammazione è caratterizzata da una forte regressione durante la terapia antibiotica. Il trattamento non richiede un lungo periodo, nelle fasi iniziali la malattia è facilmente curabile.

Sieroso

La pleurite sieroso-fibrinosa viene rilevata nel corso del danno ai nodi del mediastino e dei linfonodi. La tubercolosi è la causa principale, la fonte della manifestazione di questa malattia. Il processo allergico, l'infiammazione perifocale e la lesione tubercolare della pleura sono i tre fattori più importanti per lo sviluppo della patologia. Nei suoi segni, assomiglia alla pleurite ordinaria. Questa è una conseguenza del fatto che lo stadio iniziale di questo tipo di malattia è la pleurite fibrinosa secca. Due tipi di pleurite, sierosa e sieroso-fibrinosa, hanno le loro somiglianze e differenze. Gli agenti causali di tali disturbi comprendono una serie di malattie virali, nonché la famigerata febbre tifoide, la sifilide, la difterite e la periarterite nodosa.

In base alla localizzazione del tumore stesso si distinguono i tipi diaframmatico, mediastinico (posteriore, anteriore, laterale sinistro, destro, ecc.), parietale (a mantello, interlobare).

Pleurite purulenta

Si sviluppa in base alla presenza di Pseudomonas aeruginosa e batteri patogeni nel corpo. Questa fase della malattia è la più grave. Gli agenti patogeni possono provocare la pleurite nell'aggregato e singolarmente. La base di questa malattia è la distruzione dei polmoni da parte degli stafilococchi. Inoltre, un altro focus di questa malattia sono le rotture dell'esofago. Con tale patologia viene rilevata la cicatrizzazione della pleura, che diventa il risultato dell'accumulo di una grande quantità di pus nella tasca, cioè nella cavità libera. Nella fase iniziale, la malattia è una pleurite purulenta acuta e successivamente si sviluppa in una forma cronica. L’esito può essere favorevole a condizione che il paziente guarisca e il tumore guarisca.

Nel mondo moderno ci sono settantaquattro agenti causali di questa malattia. I residenti nelle zone rurali sono particolarmente a rischio di infezione, poiché vi sono le condizioni ottimali per la riproduzione e la sopravvivenza dei virus. Quando gli agenti causali della tubercolosi entrano in un'area non infetta (oltre ai polmoni, ci sono anche pelle, ossa, linfonodi, ecc.), iniziano a moltiplicarsi, il che porta a gravi conseguenze. Presto, nella zona di sviluppo dell'infiammazione, si formano tubercoli che hanno la proprietà di auto-riassorbirsi o aumentare.

Sfortunatamente, la pleurite fibro-purulenta è contagiosa, rispettivamente, viene trasmessa da goccioline trasportate dall'aria.

Misure diagnostiche

Uno dei compiti più importanti e difficili sulla via del recupero è la corretta diagnosi della malattia. Il modo più comune per rilevare la pleurite è considerato una radiografia.

Un emocromo completo rivela leucocitosi, aumento della VES o anemia. Inoltre, l'analisi delle urine mostra la presenza di epitelio o globuli rossi. Il contenuto di proteine ​​totali, così come di corpi estranei (fibrinogeno o acidi sialici) è determinato mediante un esame del sangue biochimico.

La pleurite fibrinoso-purulenta può essere rilevata utilizzando una micropreparazione. Una micropreparazione è un vetrino su cui viene posizionata l'unità in esame. Usando un microscopio, vengono esaminati gli oggetti delle zone infette. Di seguito è mostrata una pleurite fibrinosa-purulenta dimostrativa con micropreparazione.

Principi di trattamento

Dato che la pleurite è una malattia secondaria, dovrebbe essere trattata parallelamente alla causa sottostante. La terapia deve essere completa. L'obiettivo del trattamento della pleurite fibrinosa è alleviare il dolore del paziente ed eliminare il tumore il prima possibile. E in futuro, verranno prese tutte le misure per eliminare le complicazioni.

Il trattamento stesso comprende farmaci, spesso antibiotici potenti. In nessun caso si devono evitare o abbandonare procedure accessorie come la fisioterapia o la puntura pleurica. Il corso generale del trattamento comprende:

1. Farmaci che riducono il dolore.
2. Medicinali con proprietà riscaldanti.
3. Sedativi della tosse.

Va tenuto presente che il ricovero del paziente in ospedale è una condizione essenziale per la guarigione, poiché tutte le procedure verranno eseguite direttamente da medici esperti in modo continuativo fino alla completa guarigione del paziente.

Gli esperti consigliano inoltre di non utilizzare rimedi popolari e di evitare l'automedicazione a casa, poiché questo tipo di attività porta a conseguenze irreversibili che incidono seriamente sul benessere del paziente.

Nel corso della malattia, il medico curante prescrive una dieta speciale, caratterizzata da un alto contenuto proteico e da una quasi completa assenza di liquidi.

Un'altra condizione necessaria per il recupero del paziente sono le solite passeggiate all'aria aperta e i massaggi. Al fine di evitare la diffusione di microrganismi patogeni, tali misure dovrebbero essere attuate durante il periodo di riabilitazione.

Possibili complicazioni

Nonostante il fatto che la pleurite fibrinosa sia essa stessa una complicazione dopo altre malattie polmonari, alcune complicazioni possono insorgere in condizioni di trattamento analfabeta o instabile. Questi includono:

1. Lo sviluppo di aderenze nella cavità pleurica.
2. Pleurosclerosi.
3. Ingrandimento dei fogli pleurici.
4. Cuciture allargate.
5. Immobilità della cupola diaframmatica.
6. Insufficienza respiratoria.

Un altro punto importante può essere la proprietà della pleura infiammata di fondersi con altri organi, come il cuore, che a volte anche durante l'intervento chirurgico provoca gravi danni alla salute e provoca gravi conseguenze.

Riabilitazione

Anche dopo aver eliminato completamente questa malattia, dovresti visitare i sanatori per i primi 2-3 anni. Se il trattamento è stato eseguito correttamente e sono state eseguite tutte le procedure necessarie, non dovrebbero verificarsi complicazioni. In caso di inizio tardivo della terapia o di immunità debole, tuttavia, il suo trattamento non è difficile e si manifesta estremamente raramente.

In conclusione, non si può non ricordare che la pleurite fibrinosa è una malattia grave. Non può risolversi da solo, quindi i tentativi di curarlo da soli, senza specialisti esperti, non fanno altro che peggiorare il benessere del paziente. Di conseguenza, prima o poi finisce comunque in ospedale, ma ormai la malattia è già troppo avanzata. Sfortunatamente, nella pratica medica sono noti casi di morte, ma si sono verificati decenni prima, e anche allora molto raramente. Dovresti prestare maggiore attenzione alla tua salute e contattare gli specialisti con il minimo cambiamento nel benessere.



La pleurite purulenta è caratterizzata dal fatto che la pleura diventa torbida, il suo endotelio muore, compaiono piccole emorragie, l'intera superficie della pleura è ricoperta da strati fibrinosi e diventa ruvida. C'è una forte iperemia e infiltrazione della pleura con leucociti.

Il pus contenuto nella cavità pleurica non è omogeneo. Nelle parti inferiori della cavità si depositano componenti più pesanti e densi del pus, quindi lì è denso, friabile, negli strati intermedi è più liquido e negli strati più alti a volte è persino trasparente, il che può trarre in inganno durante un esame. puntura di prova. Gli strati fibrinosi si uniscono quando i fogli pleurici si avvicinano l'uno all'altro.

La riproduzione delle cellule del tessuto connettivo e la germinazione dei vasi sanguigni portano alla formazione di ancoraggi, aderenze, il cui numero e spessore dipendono dalla prevalenza, durata e gravità del processo. Con queste aderenze pleuriche, l'essudato purulento è delimitato dalla parte non interessata della cavità pleurica o è diviso in camere separate, cioè si forma una pleurite purulenta incistata singola o multicamera.

I fogli pleurici fungono da ostacolo alla diffusione del pus finché la loro struttura non viene disturbata dal processo infiammatorio. Dopo lo scioglimento dell'endotelio e degli strati sottostanti della pleura, il pus si diffonde e le principali vie del suo passaggio allo strato muscolare successivo sono i fasci neurovascolari che perforano la fascia.

Se, con la pleurite purulenta, la cavità non viene liberata dal pus mediante intervento chirurgico e l'intossicazione non porta alla morte del paziente, l'essudato purulento trova uno sbocco nei letti muscolari e nel tessuto sottocutaneo del torace, molto spesso lungo l'ascellare media linea (empiema necessitatis). Il coinvolgimento nel processo infiammatorio della parete toracica è accompagnato da un aumento del dolore.

L'infiammazione purulenta della pleura viscerale porta alla diffusione del processo lungo le vie linfatiche, prima alle sezioni corticali del parenchima polmonare, e poi sono coinvolte nel processo le sezioni più profonde del polmone e i linfonodi della radice, il la parete del bronco può sciogliersi, nel qual caso si forma una fistola broncopleurica.

Con una pleurite purulenta a lungo termine in un polmone collassato, possono svilupparsi processi sclerotici irreversibili. Se lo svuotamento della cavità pleurica dal pus durante la pleurite non è accompagnato dalla fusione del polmone, si forma una cavità residua tra esso e la pleura parietale, che porta allo sviluppo della pleurite cronica purulenta. Tale risultato è più spesso osservato dopo la pleurite purulenta acuta, che si è sviluppata a seguito dello sfondamento di un ascesso polmonare nella cavità pleurica e comunicava con il bronco.

"Guida alla chirurgia purulenta",
V.I.Struchkov, V.K.Gostishchev,

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La pleurite è un processo infiammatorio nella pleura che si verifica a causa di una polmonite cronica (lobare). Una causa abbastanza comune dello sviluppo della malattia è la tubercolosi, a volte i reumatismi, il cancro o le lesioni polmonari.

Pleurite fibrinosa (secca).

I principali fattori che provocano l'insorgenza della pleurite fibrinosa sono traumi, raffreddamento e polmonite. Una caratteristica distintiva del processo infiammatorio che si verifica con la pleurite fibrosa è l'assenza di un leggero essudato nella cavità pleurica contenente una grande quantità di fibrina. Il liquido accumulato lava i fogli pleurici, rendendone difficile lo scorrimento.

Sintomi della pleurite fibrinosa

La pleurite fibrinosa si manifesta con forte dolore al petto, tosse secca e dolorosa. I pazienti avvertono un malessere generale, spesso accompagnato da febbre. La malattia viene diagnosticata dall'attrito udibile nella pleura, nel processo di auscultazione dei polmoni. Alla roentgenoscopia si osserva un pronunciato ritardo nella respirazione del lato interessato.

Ci sono casi di localizzazione del dolore nella parte superiore dell'addome. Tale dolore si verifica in caso di infiammazione della pleura sul diaframma. Il dolore al muscolo trapezio si verifica con la pleurite apicale.

Il compito principale degli operatori sanitari è la diagnosi corretta, la differenza tempestiva tra pleurite e nevralgia intercostale o una possibile frattura delle costole. Con la pleurite si rivela il crepitio della parte ossea delle costole. Con la nevralgia intercostale, si osserva dolore nei luoghi di localizzazione del nervo intercostale, situato nella regione ascellare, nell'area di attacco allo sterno, nel punto paraverticale. Nel corso delle misure terapeutiche è necessaria un'ulteriore consultazione di specialisti come un neuropatologo e un chirurgo.

Trattamento della pleurite fibrinosa

Per un trattamento di alta qualità della pleurite fibrinosa, è necessario effettuare il blocco della novocaina, per evitare ulteriore dolore, il torace viene fissato con un cerotto. Inoltre, ai pazienti viene mostrato riposo e calore.

Pleurite essudativa

La pleurite essudativa si sviluppa sullo sfondo dell'intossicazione tubercolare, dei reumatismi. Può essere una conseguenza della polmonite e della pleurite fibrinosa.

L'essudato è un fluido che si accumula nella cavità pleurica, provocando un'ulteriore pressione sui polmoni e rendendo difficile la respirazione. Con la pleurite essudativa, diversi litri di tale liquido si accumulano nei polmoni.

Sintomi di pleurite essudativa

Il segno principale della pleurite essudativa può essere la mancanza di respiro, derivante da una compromissione della funzione respiratoria. A causa della pressione del fluido sull'area polmonare, si verifica un suono di percussione abbreviato. Il limite superiore del fluido esistente, chiamato linea Ellis-Damuazo-Sokolov, è chiaramente visibile ai raggi X.

Trattamento della pleurite essudativa

Nel complesso delle misure volte al trattamento della pleurite essudativa, è necessario includere una puntura - l'estrazione del fluido che si accumula nella cavità pleurica. Con uno speciale ago medico spesso, utilizzando il preparato Poten, viene forata la zona situata tra il sesto ipocondrio e la scapola da dove viene pompato l'essudato.

Il trasudato che si accumula nei polmoni è una conseguenza dell'edema nella cavità polmonare e l'essudato indica un processo infiammatorio in corso. La quantità di trasudato ed essudato viene determinata mediante test di laboratorio. Nelle immagini radiografiche, il trasudato si trova orizzontalmente nella pleura e l'essudato si trova lungo la linea Ellis-Damuazo-Sokolov e quando il paziente viene spostato il suo livello non cambia.

Durante una procedura medica come una puntura pleurica, il paziente a volte sviene. In questo caso è necessaria la somministrazione immediata di agenti cardiovascolari. Quando viene rilevata l'eziologia della tubercolosi, ai pazienti vengono prescritti preparati di streptomicina. Il rigoroso riposo a letto è obbligatorio per i pazienti con pleurite.

Inoltre, per il successo del riassorbimento del fluido essudativo, sono necessari speciali esercizi di respirazione. La principale prevenzione della malattia è il trattamento tempestivo di reumatismi, tubercolosi, polmonite.

Pleurite purulenta

Questa malattia si verifica quando un ascesso polmonare irrompe nella pleura e si manifesta in caso di diminuzione delle difese dell'organismo.

Sintomi di pleurite purulenta

Questa è una malattia abbastanza grave, con un decorso caratterizzato da elevata temperatura corporea, sudorazione e febbre. In un esame del sangue clinico si osserva un aumento del livello di VES e del numero di leucociti.

Trattamento della pleurite purulenta

Durante il trattamento della pleurite purulenta, è necessario condurre una potente terapia antibatterica, compresa l'introduzione di antibiotici nella pleura. Se necessario, viene eseguito l'intervento chirurgico. Un compito importante nelle malattie dell'apparato respiratorio è il corretto apporto di ossigeno al paziente.

INFIAMMAZIONE, CARATTERISTICHE GENERALI. INFIAMMAZIONE ACUTA. INFIAMMAZIONE ESSUDATIVA

Infiammazione- si tratta di una complessa reazione protettiva e adattativa vascolare-mesenchimale del corpo al danno, volta ad eliminare l'agente dannoso e ripristinare il tessuto danneggiato (risarcimento). L'infiammazione è il tipo più comune di processi patologici generali nella regione orofacciale.

Fasi (stadi) dell'infiammazione: alterazione, essudazione, proliferazione. Tipi di infiammazione: essudativo, produttivo (proliferativo, compreso granulomatoso).

Classificazione dell'infiammazione: con il flusso- acuto e cronico, a seconda del coinvolgimento delle risposte immunitarie- immuni e non immuni, a seconda della composizione dell'essudato: infiammazione acuta (essudativa).- sieroso (nell'essudato fino al 2% di proteine ​​e un piccolo numero di cellule), fibrinoso (croposo, difterico), purulento (limitato - ascesso, diffuso - flemmone), emorragico, putrefattivo (icoro, causato da infezione anaerobica in combinazione con microrganismi piogeni), catarrale (si verifica sulle mucose), misto.

Esiti dell'infiammazione acuta: favorevole- guarigione (spesso per organizzazione - sclerosi, incapsulamento), sfavorevole- transizione all'infiammazione cronica, shock batterico-tossico o endotossinico, generalizzazione con sviluppo di sepsi e shock settico.

Riso. 6-1. elettronogramma. Penetrazione dei leucociti polimorfonucleati attraverso la parete del vaso durante l'infiammazione: il leucocita migra attraverso la parete del vaso attraverso l'endotelio; 1 - leucociti polimorfonucleati (da)

Riso. 6-2. Macropreparazioni (a, b). Nefrite purulenta embolica: il rene è ingrandito (di solito moderatamente), gonfio, sanguigno, di consistenza flaccida, dalla superficie e al taglio con focolai multipli (soprattutto nella corteccia) piccoli (capocchia di spillo) e confluenti arrotondati grigio-giallastri (da cui il pus) - ascessi. Queste lesioni sono circondate da corolle emorragiche rosse (vedi anche Fig. 5-10)

Riso. 6-2. Finale

Riso. 6-3. Micropreparazioni (a, b). Nefrite embolica purulenta: nel lume dei piccoli vasi, emboli batterici (basofili se colorati con ematossilina). Intorno ad alcuni di essi, i leucociti neutrofili si infiltrano e distruggono le pareti dei vasi sanguigni (vasculite focale purulenta distruttiva, principalmente capillarite). In alcuni punti, i leucociti neutrofili formano grandi infiltrati focali con istolisi del tessuto renale al centro - colonie batteriche (essudato purulento, ascessi). Gli ascessi si presentano inizialmente come vasculiti purulente distruttive focali nelle aree di embolia batterica. Sono espressi iperemia infiammatoria perifocale ed edema Colorazione con ematossilina ed eosina: a, b - x 200

Riso. 6-4. Micropreparazioni (a, b). Pulpite acuta purulenta (focale): nella parte coronale della polpa dentale, accumuli focali di leucociti neutrofili (essudato purulento) con istolisi del tessuto pulpare e colonie di microrganismi (ascessi). Nella parte conservata della polpa coronale e radicale: pletora di capillari e venule dilatate (iperemia infiammatoria), piccole emorragie attorno ai vasi, edema. I tubuli dentinali sono pieni di colonie basofile di batteri (strisce basofile - 1). Colorazione con ematossilina ed eosina: a, b - x 100.

Riso. 6-5. Micropreparazione. Parodontite apicale purulenta acuta: nel tessuto del legamento dentale nella regione dell'apice della radice - un abbondante accumulo di leucociti neutrofili (essudato purulento) con istolisi dei tessuti periapicali (ascesso parodontale - 1); 2 - dentina; 3 - osso alveolare.

Colorazione con ematossilina ed eosina: x 120

Riso. 6-6. macropreparazione. Appendicite flemmonosa: l'appendice è di dimensioni ingrandite, la sua membrana sierosa è opaca, piena di sangue, con emorragie puntate, filiformi biancastre e rivestimenti fibrinosi membranosi. La parete del processo è ispessita, diffusamente satura di pus. Essudato purulento nel lume (con la pressione, il pus viene rilasciato dal lume del processo); anche il mesentere del processo è purosangue, con focolai di suppurazione, emorragie

Riso. 6-7. Micropreparazione. Meningite purulenta: le meningi sono ispessite e diffusamente infiltrate da leucociti neutrofili (infiammazione flemmonosa). I vasi della pia madre e la sostanza cerebrale ad essi adiacente sono dilatati, pieni di sangue (in alcuni vasi ci sono coaguli di sangue). I filamenti di fibrina si trovano nello spazio subaracnoideo. L'edema perivascolare e pericellulare, i cambiamenti distrofici nei neuroni e la proliferazione delle cellule gliali sono espressi nella sostanza del cervello. Colorazione con ematossilina ed eosina: x 200

Riso. 6-8. Macropreparazioni (a, b). Pericardite fibrinosa (cuore "peloso"): infiammazione fibrinosa e crouposa del pericardio: facilmente staccabile senza difetti della membrana sierosa, strati sciolti di filamenti di fibrina opachi sull'epicardio; b - pericardite fibrino-emorragica (la fibrina è satura di sangue)

Riso. 6-8. Finale

Riso. 6-9. Macropreparazioni (a, b). Polmonite crouposa (lobare, pleuropolmonite, fibrinosa): il lobo inferiore del polmone è di consistenza densa, di colore grigio, la pleura è ispessita per l'imposizione di film opachi di fibrina, con piccole emorragie (a). Nella sezione, il tessuto polmonare dell'intero lobo è di colore grigio, a bassa aria, ricorda il fegato nell'aspetto e nella consistenza (stadio di epatizzazione grigia), “tappi” secchi di fibrina sporgono sopra la superficie tagliata (b). Infiammazione fibrinosa e cronica del parenchima polmonare con un'infiammazione simile della pleura nella polmonite pneumococcica grave e in alcuni altri tipi di polmonite

Riso. 6-9. Finale

Riso. 6-10. Micropreparazioni (а-d). Polmonite crouposa (lobare): infiammazione fibrinosa del parenchima polmonare: l'infiammazione occupa l'intera sezione istologica del tessuto polmonare, i lumi alveolari sono pieni di essudato - masse reticolari di fibrina e leucociti neutrofili. L'essudato non aderisce saldamente alle pareti degli alveoli (in alcuni punti sono visibili spazi simili a fessure) e si diffonde lungo i passaggi interalveolari ai gruppi alveoli vicini. Nei setti interalveolari l'infiammazione non è espressa, si notano solo iperemia vascolare, stasi ed edema stromale. Trombi nel lume dei piccoli vasi. Inoltre non sono presenti segni di infiammazione nelle pareti dei bronchi e nel tessuto peribronchiale. Quando colorata secondo Weigert (o Shueninov), la fibrina si colora di viola.

a, b - colorazione con ematossilina ed eosina, c, d - colorazione secondo Weigert (o Shueninov); a, c - x 100, b, d - x 400

Riso. 6-10. Finale

Riso. 6-11. Macropreparazioni (a, b). Colite difterica in dissenteria: la parete dell'intestino crasso è ispessita, edematosa, la mucosa è sostituita da una pellicola spessa e ruvida di colore marrone o grigio-giallo, strettamente attaccata al tessuto sottostante. Nelle aree di rigetto del film - ulcere sanguinanti. I difetti ulcerosi della mucosa in alcuni punti si fondono tra loro (1); (b - allestimento del Museo del Dipartimento di Anatomia Patologica dell'Università Medica Statale di Mosca)

Riso. 6-12. Micropreparazione. Colite difterica in dissenteria: le membrane mucose e parzialmente sottomucose del colon sono necrotiche e sostituite da uno spesso film fibrinoso, rappresentato da masse necrotiche, fibriniche e infiltrate da leucociti neutrofili. Nella parete intestinale sono presenti vasi sanguigni dilatati, emorragie, infiltrazione diffusa di leucociti. Nei vasi - il fenomeno della posizione marginale dei leucociti neutrofili. Nei plessi nervosi della parete intestinale (Meissner e Auerbach) si esprimono cambiamenti distrofici. Colorazione con ematossilina ed eosina: x 200

Pleurite purulenta

PLEURITE - infiammazione della pleura. Può essere una malattia indipendente (primaria), ma più spesso è una conseguenza di processi acuti e cronici nei polmoni (secondari). Esistono pleuriti secche (fibrinose) ed effusionali (sierose, sierose-fibrinose, purulente, emorragiche). Succede eziologia batterica, virale e allergica. Negli ultimi anni, nella maggior parte dei casi, la pleurite ha un'eziologia non specifica.

Eziologia. Gli agenti causali della pleurite purulenta sono lo stafilococco aureo patogeno, il pneumococco, lo streptococco, meno spesso un bacillo di pus blu-verde, il proteo, l'escherichia.

La pleurite purulenta, di regola, è una complicazione di un processo purulento negli organi o tessuti vicini: polmonite cronica (parapneumonica - più spesso purulenta), ascesso polmonare, echinococco purulento, cisti polmonari purulente, cancro ai polmoni con carie.

Il quadro clinico della malattia è costituito da:

1) sintomi della malattia di base che ha causato la pleurite;

2) segni di intossicazione purulenta;

3) sintomi causati dall'accumulo di liquido nella cavità pleurica.

I pazienti con pleurite purulenta lamentano dolore al fianco, tosse, sensazione di pesantezza o pienezza al fianco, mancanza di respiro, incapacità di fare un respiro profondo, mancanza di respiro, febbre, debolezza. Il dolore al petto è più pronunciato all'inizio della malattia, è di natura lancinante e man mano che l'infiammazione si diffonde e l'essudato si accumula, si indebolisce, si unisce una sensazione di pesantezza o pienezza al lato. A poco a poco, la mancanza di respiro aumenta. La tosse è solitamente secca e con pleurite secondaria dovuta a polmonite o ascesso polmonare - con espettorato di natura mucosa o purulenta, a volte con una grande quantità di espettorato purulento. Quando la pleurite è attaccata alla malattia di base, la natura della tosse cambia, diventa più persistente, dolorosa, si preoccupa di più durante la notte, può essere di natura parossistica, si intensifica nella posizione sul lato dolorante.

La mancanza di respiro può essere pronunciata, intensificata, come il dolore, quando il paziente è posizionato su un lato sano. Pertanto, i pazienti sono costretti a sdraiarsi sul fianco dolorante, il che facilita la respirazione e riduce il dolore al petto.

Lo sfondamento di un ascesso polmonare situato sotto la pleura, con il flusso di pus e aria nella cavità pleurica, è accompagnato da shock pleurico. La fuoriuscita di pus è preceduta da una tosse forte, lancinante e incessante, che termina con la comparsa di un dolore acuto al fianco, come una “pugnalata con un pugnale”. Il paziente non riesce a fare un respiro profondo, il viso diventa pallido, la pelle è coperta di sudore freddo. Il polso è frequente, il suo riempimento è debole, la pressione sanguigna diminuisce. A causa del forte dolore, la respirazione diventa superficiale, frequente, appare l'acrocianosi, la mancanza di respiro aumenta. La causa di un quadro grave della malattia è l'irritazione della pleura, che provoca una reazione dolorosa, compressione del polmone da parte di pus e aria, spostamento degli organi mediastinici verso il lato sano con ridotta attività del cuore.

I dati dell'esame fisico e radiologico del paziente consentono di diagnosticare la pleurite essudativa. La temperatura elevata, l'intossicazione grave, i cambiamenti nel sangue (leucocitosi, aumento della VES) indicano la presenza di pleurite purulenta. Per chiarire la diagnosi di pleurite purulenta, determinare l'agente patogeno e condurre una terapia antibiotica razionale, viene eseguita una puntura diagnostica della cavità pleurica.

Per la puntura sono necessari una siringa con una capacità di 20 ml, aghi con un diametro di 0,5, 1 e 2 mm, un rubinetto a tre vie e una soluzione di novocaina allo 0,5%. Si preparano per la puntura, come per un'operazione: si curano le mani, indossano guanti sterili. Il paziente è seduto su un tavolo, il busto è leggermente piegato, la schiena è arcuata. Un'infermiera sta di fronte e sostiene il paziente in questa posizione. La tintura di iodio (5%) è ampiamente lubrificata sulla pelle nella zona posteriore, la soluzione di novocaina viene aspirata in una siringa con un ago sottile e anestetizza la pelle e i tessuti più profondi. Quindi, con un ago di diametro maggiore (1-2 mm), si fora la pelle, che viene spostata leggermente di lato, e quindi l'ago viene fatto avanzare lungo il bordo superiore della costola sottostante, inviando allo stesso tempo una soluzione di novocaina ad esso. Un segno di penetrazione dell'ago nella cavità pleurica è la sensazione del suo fallimento dopo la resistenza alla puntura della pleura parietale. Sorseggiando lo stantuffo della siringa si ottiene dell'essudato, un carattere purulento indica empiema pleurico. Si aspira il pus nella siringa, si blocca l'ago con un rubinetto a tre vie, si scollega la siringa e si mette l'essudato in provette per studi di laboratorio e batteriologici, quindi si continua a rimuovere il pus fino alla comparsa di una pressione negativa la siringa.

1. Drenaggio della cavità pleurica

3. Terapia disintossicante

4. Ripristino delle funzioni disturbate degli organi interni.

Data aggiunta: 2015-02-06 | Visualizzazioni: 317 | Violazione del copyright

Anatomia patologica della pleurite

Pleurite acuta. La pleurite sierosa è rara. Con la pleurite fibrinosa (pleurite secca), sulla pleura appare per la prima volta un rivestimento fibrinoso delicato e facilmente rimovibile. Successivamente si forma un film fibrinoso (Fig. 1) di colore giallastro o grigio-giallastro. Pleurite sierosa, sierofibrinosa e fibrinosa si osserva in varie malattie (tubercolosi, polmonite lobare, reumatismi, lupus eritematoso disseminato, tularemia, ornitosi, blastomicosi, coccidiomicosi, ascessi e infarti polmonari, uremia).

Riso. 1. Pleurite fibrinosa.

La pleurite purulenta (empiema della pleura) raramente si presenta fin dall'inizio come purulenta, più spesso si sviluppa dopo un'infiammazione sieroso-fibrinosa della pleura. Il processo è solitamente unilaterale e si localizza prevalentemente nella parte basale o posteriore della cavità pleurica. Pleurite purulenta
osservato quando un ascesso polmonare irrompe nella cavità pleurica, infarti settici, fistole broncopleuriche, ecc. Nella coltura si trovano vari microrganismi: streptococchi, stafilococchi, diplobacillo di Friedlander, ecc. Talvolta si osserva pleurite purulenta asettica (ad esempio, con decadimento autolitico di infarti polmonari).

La pleurite putrida si verifica quando i microrganismi putrefattivi entrano nella cavità pleurica da focolai di decadimento del tessuto cancrenoso (cancrena polmonare, infarto settico, tumore canceroso in decomposizione, ecc.). Nella cavità pleurica si accumula essudato dall'odore sgradevole, di colore grigio sporco, spesso con formazione di gas.

La pleurite emorragica è accompagnata dalla sudorazione nella cavità pleurica dell'essudato contenente una significativa mescolanza di eritrociti (ad esempio, con tumori maligni, tubercolosi). L'essudato può assumere carattere sanguinoso anche nelle malattie accompagnate da diatesi emorragica (anemia, leucemia, scorbuto, ecc.).

Gli esiti della pleurite acuta sono diversi. L'essudato sieroso può risolversi completamente. Nella stragrande maggioranza dei casi, l'essudato fibrinoso si risolve solo parzialmente, ma per lo più subisce un'organizzazione, che porta allo sviluppo di aderenze (Fig. 2), ispessimento fibroso della pleura, obliterazione delle cavità pleuriche.

L'essudato purulento raramente subisce un completo riassorbimento, più spesso si verifica l'incapsulamento del versamento infiammatorio. Il processo infiammatorio nell'empiema della pleura può spostarsi nel tessuto interstiziale del polmone (polmonite purulenta interstiziale).

Ci sono casi di sfondamento spontaneo dell'essudato purulento sia nell'ambiente esterno a causa dello scioglimento dei tessuti del torace, sia nei bronchi attraverso i polmoni, meno spesso nella cavità peritoneale, nel sacco pericardico e nel mediastino.

Riso. 2. Adesione pleurica, restringimento della superficie del polmone.

Pleurite cronica. Molto spesso, il decorso cronico della pleurite si osserva con empiema pleurico. In questi casi l'essudato si addensa, si rompe, si trasforma in una massa simile a formaggio o pappa facilmente sporca con presenza di cristalli di colesterolo; i microrganismi potrebbero scomparire. I fogli pleurici sono bruscamente ispessiti, densi, talvolta con pietrificazione focale e persino ossificazione. Depositi significativi di masse calcaree sono particolarmente caratteristici dell'empiema tubercolare. L'empiema pleurico può portare a febbre purulenta da riassorbimento, sepsi, esaurimento, amiloidosi degli organi interni. A volte si osserva un decorso prolungato e cronico con pleurite sierosa-fibrinosa e fibrinosa (Fig. 3).

Nella pleurite acuta e cronica, un significativo accumulo di essudato nella cavità pleurica provoca l'atelettasia del polmone corrispondente, gli organi mediastinici vengono spostati nella direzione opposta e il diaframma sporge nella cavità peritoneale. L'obliterazione delle cavità pleuriche può essere accompagnata dalla compressione del frenico, del vago, del grande dotto toracico e dei vasi vicini. Nei casi in cui la crescita eccessiva della cavità pleurica si verifica in condizioni di polmone collassato o sclerotico, può verificarsi uno spostamento degli organi mediastinici verso la cavità obliterata. Vedi anche Pleura.

Riso. 3. Pleurite cronica. La pleura viscerale è fortemente ispessita, con un gran numero di vasi e infiammazione cronica. Depositi di fibrina sulla pleura.

Pleurite, eziologia, patogenesi e anatomia patologica

Eziologia e patogenesi

La pleurite, l'infiammazione dei fogli pleurici, si presenta come manifestazione secondaria di malattie degli organi coperti dalla pleura: polmoni, mediastino, linfonodi.

La pleurite più comune di eziologia tubercolare, polmonare e reumatica. Anche la pleurite è di origine traumatica e si manifesta anche nelle malattie del fegato, del peritoneo, collegate tramite vie linfatiche alla pleura.

La pleurite tubercolare è divisa in due gruppi. Il primo gruppo comprende quelle pleuriti che si verificano a seguito della diffusione della tubercolosi dai polmoni e dai linfonodi direttamente o attraverso la linfa e il sangue ai fogli pleurici con un'eruzione di tubercoli su di essi, il secondo gruppo comprende le pleuriti allergiche derivanti da un reazione allergica alla tubercolosi. L'ultimo gruppo si sviluppa durante l'esacerbazione della tubercolosi preesistente dei polmoni e dei linfonodi, nonché dopo il raffreddamento, le infezioni acute, il superlavoro, che svolgono il ruolo di un irritante non specifico.

Anche la pleurite polmonare è divisa in due gruppi: parapneumonica e metapneumonica. La pleurite parapneumonica si verifica contemporaneamente alla polmonite, metapneumonica, a volte purulenta, - dopo che la polmonite si è attenuata. Inoltre in una piccola percentuale sono presenti anche pleuriti reumatiche, che si riconoscono per la presenza di un processo reumatico nel cuore, nelle articolazioni, ecc. del paziente.

Anatomia patologica della pleurite

La pleurite è secca ed essudativa. Nella pleurite secca, l'essudato infiammatorio ricco di fibrina coagula sulla pleura, dando luogo a strati fibrinosi. I fogli pleurici perdono la loro lucentezza e si ispessiscono.

La pleurite essudativa è sierosa, sieroso-fibrinosa, emorragica, purulenta, putrefattiva e occasionalmente chilosa e pseudochilosa. Il versamento emorragico si verifica nella tubercolosi, nella pleurite cancerosa e nello scorbuto, nonché nelle lesioni al torace e negli infarti polmonari. Con la pleurite allergica e polmonare si forma l'essudato sieroso-fibrinoso. La pleurite è purulenta quando i microbi da una cavità o un ascesso polmonare entrano nella cavità pleurica, putrefattivi con cancrena polmonare, quando microbi putrefattivi entrano nella cavità pleurica, chilosi con leucemia, tumori, ecc. a causa della rottura dei vasi lattei e pseudo -chiloso con empiema pleurico incapsulato. Con la pleurite essudativa, la pleura è iperemica, l'endotelio cresce, le pareti dei capillari diventano percorribili e il versamento si accumula nella cavità pleurica. I fogli pleurici si ispessiscono a causa delle sovrapposizioni fibrinose. Con le lesioni tubercolari della pleura, su di essa si formano tubercoli tubercolari che subiscono un decadimento caseoso. Nei casi in cui l'essudato si forma nello spazio interlobare e non si riversa nella cavità pleurica, si verifica la pleurite interlobare. Con la pleurite prolungata si formano aderenze, ormeggi pleurici, i fogli si attaccano tra loro, si possono formare anche aderenze tra la pleura e il diaframma.

L'accumulo di liquido non infiammatorio nella cavità pleurica - trasudato - è chiamato idrotorace. Il trasudato differisce dall'essudato per il suo peso specifico, il contenuto proteico e la composizione cellulare. A differenza dell'essudato, il trasudato si trova quasi orizzontalmente.

PLEURITE - infiammazione della pleura. Può essere una malattia indipendente (primaria), ma più spesso è una conseguenza di processi acuti e cronici nei polmoni (secondari). Esistono pleuriti secche (fibrinose) ed effusionali (sierose, sierose-fibrinose, purulente, emorragiche). Succede eziologia batterica, virale e allergica. Negli ultimi anni, nella maggior parte dei casi, la pleurite ha un'eziologia non specifica.

Eziologia. Gli agenti causali della pleurite purulenta sono lo stafilococco aureo patogeno, il pneumococco, lo streptococco, meno spesso un bacillo di pus blu-verde, il proteo, l'escherichia.

La pleurite purulenta, di regola, è una complicazione di un processo purulento negli organi o tessuti vicini: polmonite cronica (parapneumonica - più spesso purulenta), ascesso polmonare, echinococco purulento, cisti polmonari purulente, cancro ai polmoni con carie.

Il quadro clinico della malattia è costituito da:

1) sintomi della malattia di base che ha causato la pleurite;

2) segni di intossicazione purulenta;

3) sintomi causati dall'accumulo di liquido nella cavità pleurica.

I pazienti con pleurite purulenta lamentano dolore al fianco, tosse, sensazione di pesantezza o pienezza al fianco, mancanza di respiro, incapacità di fare un respiro profondo, mancanza di respiro, febbre, debolezza. Il dolore al petto è più pronunciato all'inizio della malattia, è di natura lancinante e man mano che l'infiammazione si diffonde e l'essudato si accumula, si indebolisce, si unisce una sensazione di pesantezza o pienezza al lato. A poco a poco, la mancanza di respiro aumenta. La tosse è solitamente secca e con pleurite secondaria dovuta a polmonite o ascesso polmonare - con espettorato di natura mucosa o purulenta, a volte con una grande quantità di espettorato purulento. Quando la pleurite è attaccata alla malattia di base, la natura della tosse cambia, diventa più persistente, dolorosa, si preoccupa di più durante la notte, può essere di natura parossistica, si intensifica nella posizione sul lato dolorante.

La mancanza di respiro può essere pronunciata, intensificata, come il dolore, quando il paziente è posizionato su un lato sano. Pertanto, i pazienti sono costretti a sdraiarsi sul fianco dolorante, il che facilita la respirazione e riduce il dolore al petto.

Lo sfondamento di un ascesso polmonare situato sotto la pleura, con il flusso di pus e aria nella cavità pleurica, è accompagnato da shock pleurico. La fuoriuscita di pus è preceduta da una tosse forte, lancinante e incessante, che termina con la comparsa di un dolore acuto al fianco, come una “pugnalata con un pugnale”. Il paziente non riesce a fare un respiro profondo, il viso diventa pallido, la pelle è coperta di sudore freddo. Il polso è frequente, il suo riempimento è debole, la pressione sanguigna diminuisce. A causa del forte dolore, la respirazione diventa superficiale, frequente, appare l'acrocianosi, la mancanza di respiro aumenta. La causa di un quadro grave della malattia è l'irritazione della pleura, che provoca una reazione dolorosa, compressione del polmone da parte di pus e aria, spostamento degli organi mediastinici verso il lato sano con ridotta attività del cuore.

I dati dell'esame fisico e radiologico del paziente consentono di diagnosticare la pleurite essudativa. La temperatura elevata, l'intossicazione grave, i cambiamenti nel sangue (leucocitosi, aumento della VES) indicano la presenza di pleurite purulenta. Per chiarire la diagnosi di pleurite purulenta, determinare l'agente patogeno e condurre una terapia antibiotica razionale, viene eseguita una puntura diagnostica della cavità pleurica.

Per la puntura sono necessari una siringa con una capacità di 20 ml, aghi con un diametro di 0,5, 1 e 2 mm, un rubinetto a tre vie e una soluzione di novocaina allo 0,5%. Si preparano per la puntura, come per un'operazione: si curano le mani, indossano guanti sterili. Il paziente è seduto su un tavolo, il busto è leggermente piegato, la schiena è arcuata. Un'infermiera sta di fronte e sostiene il paziente in questa posizione. La tintura di iodio (5%) è ampiamente lubrificata sulla pelle nella zona posteriore, la soluzione di novocaina viene aspirata in una siringa con un ago sottile e anestetizza la pelle e i tessuti più profondi. Quindi, con un ago di diametro maggiore (1-2 mm), si fora la pelle, che viene spostata leggermente di lato, e quindi l'ago viene fatto avanzare lungo il bordo superiore della costola sottostante, inviando allo stesso tempo una soluzione di novocaina ad esso. Un segno di penetrazione dell'ago nella cavità pleurica è la sensazione del suo fallimento dopo la resistenza alla puntura della pleura parietale. Sorseggiando lo stantuffo della siringa si ottiene dell'essudato, un carattere purulento indica empiema pleurico. Si aspira il pus nella siringa, si blocca l'ago con un rubinetto a tre vie, si scollega la siringa e si mette l'essudato in provette per studi di laboratorio e batteriologici, quindi si continua a rimuovere il pus fino alla comparsa di una pressione negativa la siringa.