La funzione principale del sistema linfatico è quella di mantenere l'equilibrio “idrostatico” tra tessuti e sangue, che si esprime nella funzione di drenaggio del sistema linfatico, effettuata assorbendo acqua, proteine e lipidi dai tessuti nella linfa. La violazione di questa funzione porta a insufficienza della circolazione linfatica.
Distinguere guasto meccanico, derivanti a causa del blocco o della compressione dei vasi linfatici, fallimento dinamico, in cui, a causa della maggiore fuoriuscita della parte liquida del sangue oltre il capillare, il sistema linfatico non ha il tempo di effettuare un drenaggio completo, e riassorbimento, in cui il processo di assorbimento dei liquidi nei vasi linfatici viene interrotto a causa di una diminuzione della permeabilità delle loro pareti o di cambiamenti nelle proprietà chimiche delle proteine dei tessuti.
L'insufficienza linfatica è caratterizzata dai seguenti cambiamenti: ristagno della linfa con dilatazione dei vasi linfatici, sviluppo di collaterali linfatici, sviluppo di edema linfatico (linfedema), linfostasi con formazione di coaguli di sangue proteico e infine , rottura dei vasi linfatici con fuoriuscita di linfa - linforrea- fuori o nei tessuti e nelle cavità del corpo, con il suo accumulo nella cavità toracica ( chilotorace) o nella cavità addominale (ascite chilosa).
Con il ristagno cronico della linfa, si verifica l'ipossia (mancanza di ossigeno nei tessuti) a causa di disturbi della microcircolazione, e quindi iniziano i processi distrofia, atrofia tissutale e sclerosi (crescita eccessiva del tessuto connettivo).
Rivedi le domande.
1. Qual è l'essenza dei meccanismi di compensazione nell'insufficienza cardiaca?
2. Quali sono le tipologie e le principali manifestazioni cliniche dell'insufficienza cardiaca?
3. Quali sono le differenze tra iperemia arteriosa e venosa?
4. Qual è l'essenza dei concetti "stasi" e "fanghi"?
5. Qual è la causa dell'ischemia?
6. Quali sono gli esiti dell'ischemia?
7. Quali sono i meccanismi del sanguinamento?
8. Quali sono i principali meccanismi dell'insufficienza linfatica?
Lezione n. 6.
Soggetto: "Infiammazione"
Piano delle lezioni.
1. Componenti dell'infiammazione.
2. Manifestazioni locali e generali dell'infiammazione.
3. Mediatori dell'infiammazione.
4. Terminologia.
5. Forme di infiammazione.
Infiammazione - risposta locale dei vasi sanguigni, del tessuto connettivo e del sistema nervoso ai danni.
L'infiammazione è una reazione protettiva-adattativa del corpo all'azione di uno stimolo patogeno, manifestata dallo sviluppo di cambiamenti circolatori nel sito del danno tissutale o corporeo e da un aumento della permeabilità vascolare in combinazione con la degenerazione dei tessuti e la proliferazione cellulare. L'infiammazione è un tipico processo patologico volto ad eliminare una sostanza irritante patogena e ripristinare i tessuti danneggiati, ma può trasformarsi nel suo opposto, acquisendo un effetto dannoso sul corpo.
Il famoso scienziato russo I.I. Alla fine del XIX secolo, Mechnikov fu il primo a dimostrare che l'infiammazione è inerente non solo agli esseri umani, ma anche agli animali inferiori, persino agli animali unicellulari, sebbene in una forma primitiva.
È difficile immaginare il normale funzionamento del corpo senza il normale funzionamento degli organi circolatori e linfatici, che sono in stretta unità strutturale e funzionale.
Il lavoro degli organi circolatori determina, prima di tutto, il tuo livello di processo metabolismo in ogni tessuto e ogni organo necessario per lo svolgimento di una funzione specializzata. Questo funzione di scambio di trasporti Il sistema circolatorio funziona in collaborazione con il sistema di drenaggio linfatico e il sistema sanguigno. Ne consegue che durante la microcircolazione, attraverso la quale avviene lo scambio transcapillare, i sistemi circolatorio e linfatico, come il sangue, svolgono lo stesso compito e funzionano in tandem.
Il concetto di “microcircolazione” copre una serie di processi, principalmente come modelli di circolazione sanguigna e linfatica nei microvasi, modelli di comportamento delle cellule del sangue (deformazione, aggregazione, adesione), meccanismi di coagulazione del sangue e, soprattutto, meccanismi di scambio transcapillare. Effettuando gli scambi transcapillari, la microcircolazione garantisce l'omeostasi dei tessuti.
Il sistema circolatorio coordina e collega tra loro organi e sistemi funzionalmente diversi nell'interesse del corpo nel suo complesso. Questo funzione di coordinamento in relazione all’omeostasi Il sistema circolatorio funziona con l'aiuto del sistema linfatico. La funzione del sistema circolatorio, come il sistema linfatico, è assicurata da meccanismi di regolazione neuroumorale (dispositivi nervosi del cuore, recettori vascolari, centro vasomotore, costanti umorali del sangue, linfa, vasocostrittori e vasodilatatori, ecc.). Ma il sistema circolatorio, così come quello linfatico, è unito in un unico insieme non solo funzionalmente, ma anche strutturalmente: il cuore è la fonte del flusso sanguigno, i vasi sono la fonte della distribuzione del sangue e della raccolta linfatica, il microcircolo è il trampolino di lancio per gli scambi transcapillari e il metabolismo dei tessuti. Tuttavia, l'integrazione strutturale e funzionale sia del sistema circolatorio che di quello linfatico non esclude l'originalità strutturale e le caratteristiche funzionali di questi sistemi nei vari organi e tessuti.
Sulla base di questa breve rassegna si possono fare alcune nozioni fondamentali riguardo ai disturbi della circolazione sanguigna e linfatica. In primo luogo, i disturbi circolatori non possono essere considerati separatamente dai disturbi della circolazione linfatica e dallo stato del sistema sanguigno, poiché strutturalmente e funzionalmente questi sistemi sono strettamente correlati. In secondo luogo,
i disturbi della circolazione sanguigna e linfatica portano all'interruzione del metabolismo dei tessuti (cellulari) e quindi al danneggiamento della struttura del tessuto (cellula), allo sviluppo dell'uno o dell'altro tipo di distrofia o necrosi. La morfologia di queste lesioni, oltre alle caratteristiche generali inerenti a tutti gli organi e tessuti, presenta anche una serie di caratteristiche specifiche, caratteristiche solo per un dato organo o tessuto, che sono determinate dalle loro caratteristiche strutturali e funzionali e, in particolare, le caratteristiche del sistema circolatorio e linfatico.
I disturbi della circolazione sanguigna e linfatica si verificano non solo a causa di disturbi del sistema circolatorio e linfatico, ma anche a causa della regolazione neuroumorale del cuore, danni strutturali a qualsiasi livello: cuore, vasi sanguigni, microcircolo, vasi linfatici, Dotto toracico. In caso di disturbo nella regolazione dell'attività del cuore, nello sviluppo di un processo patologico in esso, sorgono problemi generali e nel caso di un disturbo nella regolazione della funzione del letto vascolare in una particolare area, così come il suo crollo strutturale - Locale disturbi della circolazione sanguigna e linfatica. I disturbi circolatori locali (ad esempio l'emorragia cerebrale) possono causare disturbi generali. In molte malattie si osservano disturbi generali e locali della circolazione sanguigna e linfatica che possono complicarne il decorso e portare a conseguenze pericolose.
Disturbi circolatori
I disturbi circolatori possono essere suddivisi in 3 gruppi: 1) disturbi circolatori, rappresentati da pletora (arteriosa o venosa) e anemia; 2) violazioni della permeabilità della parete vascolare, che comprendono sanguinamento (emorragia) e plasmorragia; 3) disturbi nel flusso e nella condizione (cioè reologia) del sangue sotto forma di stasi, fenomeno dei fanghi, trombosi ed embolia.
Molti tipi di disturbi circolatori sono patogeneticamente strettamente correlati e sono in relazione di causa-effetto, ad esempio la connessione di sanguinamento, plasmorragia ed edema con la pletora, la connessione di anemia con embolia e trombosi e quest'ultima con stasi e pletora venosa. I disturbi circolatori sono alla base di molte sindromi cliniche, come ad esempio acuto E insufficienza cardiaca cronica (cardiovascolare), coagulazione intravascolare disseminata (DIC), sindrome tromboembolica. Sono la base shock.
Nel feto, nel neonato e nel bambino dei primi 3 anni di vita, pletora generale e locale, anemia, emorragie e stasi si manifestano più facilmente e più spesso che nell'adulto, il che dipende dall'immaturità dei meccanismi regolatori della circolazione sanguigna. La trombosi e l’infarto sono molto meno comuni nei bambini che negli adulti. Questi disturbi circolatori si verificano principalmente in connessione con una malformazione del sistema cardiovascolare, con l'aggiunta di un'infezione settica secondaria o in alcune malattie infettive acute (difterite, miocardite virale, ecc.).
Pletora
Congestione (iperemia) possono essere arteriosi e venosi.
Pletora arteriosa
Pletora arteriosa- aumento dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto a causa dell'aumento del flusso sanguigno arterioso. Può darsi generale carattere, che si osserva con un aumento del volume del sangue circolante o del numero di globuli rossi. In questi casi si nota una colorazione rossa della pelle e delle mucose e un aumento della pressione sanguigna. Più spesso, l'iperemia arteriosa ha Locale carattere e nasce da vari motivi.
Distinguere fisiologico iperemia arteriosa che si verifica sotto l'influenza di dosi adeguate di fattori fisici e chimici, con sentimenti di vergogna e rabbia (iperemia riflessa), con aumento della funzionalità degli organi (iperemia lavorativa), e patologico iperemia arteriosa.
In base alle caratteristiche dell'eziologia e del meccanismo di sviluppo, si distinguono i seguenti tipi: iperemia arteriosa patologica: angioneurotico (neuroparalitico); garanzia; iperemia dopo anemia (postanemica); vacante; infiammatorio; iperemia dovuta a fistola artero-venosa.
Iperemia angioneurotica (neuroparalitica). osservato come conseguenza dell'irritazione dei nervi vasodilatatori o della paralisi dei nervi vasocostrittori. La pelle e le mucose diventano rosse, leggermente gonfie e risultano calde o calde al tatto. Questo tipo di iperemia può verificarsi in alcune aree del corpo quando l'innervazione viene interrotta, sulla pelle e sulle mucose del viso durante alcune infezioni accompagnate da danni ai nodi del sistema nervoso simpatico. Di solito questa iperemia passa rapidamente e non lascia tracce.
Iperemia collaterale si verifica a causa dell'ostruzione del flusso sanguigno attraverso il tronco arterioso principale, chiuso da un trombo o un embolo. In questi casi il sangue scorre attraverso i vasi collaterali. Il loro lume si espande di riflesso, il flusso del sangue arterioso aumenta e il tessuto riceve una maggiore quantità di sangue.
Iperemia dopo anemia(postanemico) si sviluppa nei casi in cui il fattore che porta alla compressione dell'arteria (tumore, accumulo di liquido nella cavità, legatura, ecc.) e l'anemia tissutale vengono rapidamente eliminati. In questi casi, i vasi del tessuto precedentemente esangue si espandono bruscamente e si riempiono eccessivamente di sangue, il che può portare non solo alla loro rottura ed emorragia, ma anche all'anemia di altri organi, come il cervello, a causa della forte ridistribuzione del sangue. . Pertanto, manipolazioni come l'estrazione di liquidi dalle cavità corporee, la rimozione di tumori di grandi dimensioni e la rimozione di un laccio emostatico vengono eseguite lentamente.
Iperemia vacante(dal lat. vuoto- vuoto) si sviluppa in connessione con una diminuzione della pressione barometrica. Potrebbe essere generale,
esempio per i subacquei e gli addetti ai cassoni durante la rapida risalita da una zona di alta pressione. L'iperemia risultante è combinata con embolia gassosa, trombosi vascolare ed emorragia.
Locale L'iperemia vuota appare sulla pelle sotto l'influenza, ad esempio, di coppette mediche, che creano uno spazio rarefatto su una certa area.
Iperemia infiammatoria- un compagno costante dell'infiammazione (vedi. Infiammazione).
Iperemia dovuta a fistola artero-venosa si verifica nei casi in cui, ad esempio, con una ferita da arma da fuoco o altra lesione, si forma un'anastomosi tra un'arteria e una vena e il sangue arterioso affluisce nella vena.
Senso l'iperemia arteriosa patologica è determinata principalmente dal suo tipo. L’iperemia collaterale, ad esempio, è essenzialmente compensatoria, garantendo la circolazione sanguigna quando il tronco arterioso si chiude. L'iperemia infiammatoria è una componente obbligatoria di questa reazione protettiva-adattativa. Tuttavia, l'iperemia vakatny diventa uno dei componenti della malattia da decompressione.
Congestione venosa
Congestione venosa- aumento dell'afflusso di sangue a un organo o tessuto a causa di una diminuzione (difficoltà) nel deflusso del sangue; il flusso sanguigno è invariato o ridotto. Ristagno del sangue venoso (iperemia congestizia) porta alla dilatazione delle vene e dei capillari (Fig. 53), un rallentamento del flusso sanguigno al loro interno, che è associato allo sviluppo dell'ipossia, e un aumento della permeabilità delle membrane basali dei capillari.
La congestione venosa può essere generale e locale.
Congestione venosa generale
Congestione venosa generale si sviluppa con patologia cardiaca che porta a insufficienza cardiaca (cardiovascolare) acuta o cronica. Può essere acuto o cronico.
Riso. 53. Congestione venosa. I capillari e le vene dei polmoni sono dilatati e pieni di sangue
A congestione venosa generale acuta, che è una manifestazione della sindrome insufficienza cardiaca acuta(insufficienza della contrattilità miocardica, ad esempio nell'infarto del miocardio, miocardite acuta), a seguito di danno ipossico alle barriere istoematiche e forte aumento della permeabilità capillare nei tessuti, impregnazione plasmatica (plasmorragia) ed edema, stasi nei capillari e molteplici si osservano emorragie di natura diapedetica, che compaiono negli organi parenchimali alterazioni distrofiche e necrotiche. Le caratteristiche strutturali e funzionali dell'organo in cui si sviluppa la congestione venosa acuta determinano la predominanza di alterazioni edemato-plasmorragiche, emorragiche o distrofiche e necrotiche. È anche possibile una loro combinazione. Nei polmoni, le caratteristiche istofisiologiche della barriera aereo-ematica spiegano lo sviluppo prevalentemente di edema ed emorragia durante la stagnazione venosa acuta. Nei reni, a causa delle peculiarità della struttura del nefrone e della circolazione sanguigna, si verificano principalmente cambiamenti distrofici e necrotici, soprattutto nell'epitelio tubulare. Nel fegato, a causa delle peculiarità dell'architettura del lobulo epatico e della sua circolazione sanguigna, durante la congestione acuta compaiono emorragie centrolobulari e necrosi.
Congestione venosa generale cronica si sviluppa con la sindrome insufficienza cardiaca cronica (cardiovascolare), complicando molte malattie cardiache croniche (difetti, malattia coronarica, miocardite cronica, cardiomiopatie, fibroelastosi endocardica, ecc.). Porta a cambiamenti gravi, spesso irreversibili, negli organi e nei tessuti. Mantenendo per lungo tempo uno stato di ipossia tissutale, determina lo sviluppo non solo di plasmorragia, edema, stasi ed emorragie, distrofia e necrosi, ma anche atrofico E cambiamenti sclerotici. Cambiamenti sclerotici, cioè la proliferazione del tessuto connettivo è dovuta al fatto che l'ipossia cronica stimola la sintesi del collagene da parte dei fibroblasti e delle cellule fibroblasto-simili. Il tessuto connettivo sposta gli elementi parenchimali e si sviluppa compattazione stagnante (indurimento) organi e tessuti. Il circolo vizioso della congestione venosa cronica viene chiuso dallo sviluppo capillare-parenchimale blocco dovuto all’“ispessimento” delle membrane basali dell’endotelio e dell’epitelio dovuto all’aumentata produzione di collagene da parte dei fibroblasti, delle cellule muscolari lisce e dei lipofibroblasti.
Cambiamenti d'organo con ristagno venoso cronico, nonostante una serie di caratteristiche comuni (indurimento congestizio), hanno una serie di caratteristiche.
La pelle, soprattutto gli arti inferiori, diventa fredda e diventa di colore bluastro. (cianosi). Le vene della pelle e del tessuto sottocutaneo sono dilatate e piene di sangue; Anche i vasi linfatici sono dilatati e pieni di linfa. Si manifestano gonfiore del derma e del tessuto sottocutaneo e proliferazione del tessuto connettivo nella pelle. A causa del ristagno venoso, dell'edema e della sclerosi, nella pelle si verificano facilmente processi infiammatori e ulcerazioni, che non guariscono per molto tempo.
Fegato con ristagno venoso cronico, è ingrandito, denso, i suoi bordi sono arrotondati, la superficie tagliata è eterogenea, grigio-gialla con macchie rosso scuro e ricorda la noce moscata, motivo per cui un tale fegato è chiamato noce moscata(Fig. 54).
A è chiaro che solo le sezioni centrali dei lobuli sono purosangue, dove gli epatociti vengono distrutti (vedi Fig. 54); Queste sezioni appaiono di colore rosso scuro su una sezione del fegato. Alla periferia dei lobuli, le cellule del fegato sono in uno stato di degenerazione, spesso grasse, il che spiega il colore grigio-giallo del tessuto epatico.
La morfogenesi dei cambiamenti epatici durante la stagnazione venosa a lungo termine è complessa (Schema VI). La pletora selettiva del centro dei lobuli è dovuta al fatto che la congestione epatica colpisce principalmente le vene epatiche, diffondendosi alle vene collettori e centrali, e quindi ai sinusoidi. Questi ultimi si espandono, ma solo nelle sezioni centrale e media del lobulo, dove incontrano la resistenza dei rami capillari dell'arteria epatica che confluiscono nei sinusoidi, la cui pressione è maggiore che nei sinusoidi. Quando la pletora aumenta, compaiono emorragie al centro dei lobuli e qui gli epatociti subiscono degenerazione, necrosi e atrofia. Gli epatociti della periferia dei lobuli si ipertrofizzano compensativamente e diventano simili a quelli centrolobulari. La proliferazione del tessuto connettivo nell'area delle emorragie e della morte degli epatociti è associata alla proliferazione delle cellule sinusoidali - lipociti, che possono agire come fibroblasti (vedi Fig. 54), e vicino alle vene centrali e collettrici - con la proliferazione di fibroblasti nell'avventizia di queste vene. Come risultato della proliferazione del tessuto connettivo, nei sinusoidi appare una membrana basale continua (nel fegato normale è assente), ad es. sta succedendo capillarizzazione dei sinusoidi, sorge capillare-parenchimale blocco, che, aggravando l'ipossia, porta alla progressione dei cambiamenti atrofici e sclerotici nel fegato. Ciò è facilitato anche dallo shunt sanguigno, che si sviluppa con sclerosi delle pareti e ostruzione dei lumi di molte vene centrali e di raccolta, nonché un crescente ristagno della linfa. Nel finale si sviluppa fibrosi congestizia (sclerosi) del fegato.
Con la progressiva proliferazione del tessuto connettivo si manifesta una rigenerazione imperfetta degli epatociti con formazione di nodi rigenerati, ristrutturazione e deformazione dell'organo. Sviluppando cirrosi epatica congestizia (noce moscata), che viene anche chiamato cordiale, come di solito accade nell'insufficienza cardiaca cronica.
IN polmoni con congestione venosa cronica si sviluppano due tipi di cambiamenti: emorragie multiple che causano emosiderosi polmonare, e la proliferazione del tessuto connettivo, vale a dire sclerosi. I polmoni diventano grandi, marroni e densi - compattazione marrone (indurimento) dei polmoni(Fig. 55).
IN morfogenesi compattazione marrone dei polmoni, il ruolo principale è svolto dalla pletora congestizia e dall'ipertensione nella circolazione polmonare, che porta a ipossia e aumento della permeabilità vascolare, edema ed emorragie diapedetiche (diagramma VII). Lo sviluppo di questi cambiamenti
Riso. 54. Fegato alla noce moscata:
a - vista in sezione; b - al centro del lobulo epatico (in alto a sinistra) i sinusoidi sono nettamente espansi e purosangue, gli epatociti vengono distrutti; sulla periferia del lobulo (in basso a destra) si conservano (foto al microscopio); c - nello spazio perisinusoidale (PrS) fibroblasti (Fb) e fibre di collagene (CLF) (elettronogramma). x27.000
Schema VI. Morfogenesi della fibrosi epatica congestizia
Riso. 55. Consolidamento del polmone marrone:
a - sideroblasti e siderofagi nel lume degli alveoli polmonari, sclerosi dei setti alveolari (immagine microscopica); b - nello spazio settale espanso (SP) sono presenti un siderofago (Sph) e un fibroblasto attivo (Fb), il cui citoplasma forma un lungo processo (OPb) e contiene molti tubuli del reticolo endoplasmatico granulare (ER) e liberi ribosomi. Le fibre di collagene (CF) sono visibili vicino al corpo dei fibroblasti. Cappuccio: capillare; BM - membrana basale; En - endotelio; Ep - epitelio alveolare; Er è un eritrocita, I è un nucleo. Schema di diffrazione elettronica. x12 500
Schema VII. Morfogenesi della compattazione polmonare marrone
preceduto da una serie di processi adattativi nel letto vascolare dei polmoni. In risposta all'ipertensione nella circolazione polmonare, si verifica l'ipertrofia delle strutture muscolo-elastiche dei piccoli rami della vena e dell'arteria polmonare con la ristrutturazione dei vasi in base al tipo di arterie che si chiudono, che protegge i capillari del polmone da un traboccamento improvviso con sangue. Nel corso del tempo, i cambiamenti adattativi nei vasi polmonari vengono sostituiti da quelli sclerotici, si sviluppa lo scompenso della circolazione polmonare e il trabocco dei capillari dei setti interalveolari con il sangue. Aumenta l'ipossia tissutale, a causa della quale aumenta la permeabilità vascolare e si verificano emorragie diapedetiche multiple. Negli alveoli, nei bronchi, nei setti interalveolari, nei vasi linfatici e nei nodi polmonari compaiono accumuli di cellule caricate di emosiderina - sideroblasti e siderofagi (vedi Fig. 55) e emosiderina libera. Sorge emosiderosi polmonare diffusa. L'emosiderina e le proteine plasmatiche (fibrina) “intasano” lo stroma e i drenaggi linfatici dei polmoni, il che porta al fallimento del riassorbimento del loro sistema linfatico, che viene sostituito da uno meccanico. La sclerosi dei vasi sanguigni e l'insufficienza del sistema linfatico aumentano l'ipossia polmonare, che provoca la proliferazione dei fibroblasti e l'ispessimento dei setti interalveolari (vedi Fig. 55). Sorge capillare-
blocco parenchimale, si sviluppa chiudendo un circolo vizioso nella morfogenesi dell'indurimento polmonare sclerosi congestizia polmoni. È più significativo nelle parti inferiori dei polmoni, dove la stasi venosa è più pronunciata e vi sono maggiori accumuli di pigmenti sanguigni e fibrina. La pneumosclerosi, come l'emosiderosi, con compattazione marrone dei polmoni ha una distribuzione caudoapicale e dipende dal grado e dalla durata del ristagno venoso nei polmoni.
Esiste Indurimento idiopatico bruno dei polmoni(emosiderosi polmonare idiopatica o essenziale; anemia pneumoemorragica recidivante; sindrome di Zelena-Gellerstedt). La malattia è rara, soprattutto nei bambini di età compresa tra 3 e 8 anni. La morfogenesi dell'emosiderosi polmonare essenziale non è fondamentalmente diversa da quella descritta per la compattazione marrone secondaria dei polmoni. Tuttavia, l'emosiderosi è più pronunciata ed è più spesso associata a emorragie multiple. La causa della malattia è considerata il sottosviluppo primario della struttura elastica dei vasi polmonari, con conseguente aneurismi vascolari, ristagno del sangue ed emorragie diapedetiche nei polmoni; non si esclude il ruolo di infezioni e intossicazioni, allergie e autoimmunizzazioni.
reni con ristagno venoso generale cronico diventano grandi, densi e cianotici - indurimento cianotico dei reni. Le vene del midollo e la zona di confine sono particolarmente congestionate. Sullo sfondo del ristagno venoso si sviluppa la linfostasi. In condizioni di crescente ipossia, si verifica la degenerazione dei nefrociti delle principali sezioni del nefrone e della sclerosi, che tuttavia non è pronunciata.
Congestione venosa cronica milza porta anche a lei indurimento cianotico.È ingrossato, denso, di colore ciliegia scuro, si notano atrofia follicolare e sclerosi della polpa. Con il ristagno venoso cronico generale, l'indurimento cianotico è caratteristico anche di altri organi.
Congestione venosa locale
La congestione venosa locale si osserva quando vi è difficoltà nel deflusso del sangue venoso da un determinato organo o parte del corpo a causa della chiusura del lume della vena (trombo, embolo) o della sua compressione dall'esterno (tumore, crescita del tessuto connettivo tessuto). Quindi, grave congestione venosa tratto gastrointestinale si sviluppa con trombosi della vena porta. Fegato di noce moscata e cirrosi epatica si verificano non solo con congestione venosa generale, ma anche con infiammazione delle vene epatiche e trombosi dei loro lumi (tromboflebite obliterante delle vene epatiche), che è caratteristica della malattia di Budd-Chiari (sindrome). Motivo indurimento cianotico può verificarsi trombosi della vena renale. Al ristagno venoso e all'edema arti porta anche alla trombosi venosa se la circolazione collaterale è insufficiente.
A seguito dello sviluppo può verificarsi anche una congestione venosa locale collaterali venosi quando c'è difficoltà o cessazione del deflusso del sangue attraverso le linee venose principali (ad esempio, anastomosi portacavali quando c'è difficoltà nel deflusso del sangue attraverso la vena porta). Le vene collaterali, traboccanti di sangue, si espandono bruscamente e la loro parete si consuma
si assottiglia, che può causare sanguinamenti pericolosi (ad esempio, da vene dilatate e assottigliate dell'esofago con cirrosi epatica).
La congestione venosa è associata alla comparsa non solo di alterazioni plasmatiche emorragiche, distrofiche, atrofiche e sclerotiche, ma anche infarti venosi (congestizi).
Anemia
Anemia, O ischemia(dal greco ischo- ritardo), chiamato ridotto apporto di sangue a un tessuto, organo, parte del corpo a causa di un flusso sanguigno insufficiente. Stiamo parlando sia di afflusso di sangue insufficiente che di sanguinamento completo.
Anemia generale, o anemia,è una malattia del sistema emopoietico ed è caratterizzata da livelli insufficienti di globuli rossi ed emoglobina (vedi. Anemia). L’anemia non ha nulla a che fare con i disturbi circolatori.
I cambiamenti tissutali che si verificano durante l'anemia sono in definitiva associati a ipossia o anossia, cioè. carenza di ossigeno. A seconda della causa che ha causato l'anemia, del momento improvviso della sua comparsa, della durata dell'ipossia e del grado di sensibilità dei tessuti ad essa, nell'anemia si verificano cambiamenti sottili a livello delle ultrastrutture o cambiamenti grossolani distruttivi, fino a quelli ischemici. necrosi - infarto.
A anemia acuta Di solito si verificano cambiamenti distrofici e necrobiotici. Sono preceduti da cambiamenti istochimici e ultrastrutturali: la scomparsa del glicogeno dai tessuti, una diminuzione dell'attività degli enzimi redox e la distruzione dei mitocondri. Per la diagnostica macroscopica si utilizzano vari sali di tetrazolio e tellurito di potassio, che si riducono al di fuori delle aree ischemiche (dove l'attività deidrogenasica è elevata) e colorano il tessuto di grigio o nero, mentre le aree ischemiche (dove l'attività enzimatica è ridotta o assente) rimangono incolori. Sulla base dei risultati dello studio istochimico elettronico dei cambiamenti tissutali nell’anemia acuta e nell’infarto, l’ischemia acuta dovrebbe essere considerata come condizione pre-necrotica (pre-infarto). A anemia a lungo termine l'atrofia degli elementi parenchimali e la sclerosi si sviluppano a causa dell'aumentata attività di sintesi del collagene dei fibroblasti.
Dipende da motivi E condizioni Si distinguono i seguenti tipi di anemia: angiospastica, ostruttiva, da compressione, a seguito della ridistribuzione del sangue.
Anemia angiospastica si verifica a causa dello spasmo delle arterie dovuto all'azione di varie sostanze irritanti. Ad esempio, la stimolazione dolorosa può causare spasmo delle arterie e anemia in alcune zone del corpo. Lo stesso meccanismo d'azione dei farmaci vasocostrittori (ad esempio l'adrenalina). L'ischemia angiospastica si manifesta anche con affetti emotivi negativi (“angiospasmo delle emozioni non reagite”).
Anemia ostruttiva si sviluppa a seguito della chiusura del lume dell'arteria da parte di un trombo o di un embolo, a seguito della proliferazione del tessuto connettivo nel lume dell'arteria durante l'infiammazione della sua parete (endarterite obliterante), restringimento del lume dell'arteria arteria da una placca aterosclerotica. L'ischemia ostruttiva causata dalla trombosi arteriosa spesso completa il vasospasmo e, viceversa, il vasospasmo completa l'ostruzione arteriosa con un trombo o un embolo.
Anemia da compressione appare quando un'arteria viene compressa da un tumore, versamento, laccio emostatico o legatura.
Ischemia dovuta alla ridistribuzione del sangue osservato nei casi di iperemia dopo anemia (vedi. Pletora arteriosa). Questa è, ad esempio, l'ischemia cerebrale quando il liquido viene rimosso dalla cavità addominale, dove scorre una grande massa di sangue.
Senso E conseguenze L'anemia è diversa e dipende dalle caratteristiche della causa e dalla durata della sua azione. Pertanto, l'anemia dovuta allo spasmo arterioso di solito non dura a lungo e non causa disturbi particolari. Tuttavia, con spasmi prolungati, è possibile lo sviluppo di cambiamenti distrofici e persino di necrosi ischemica (attacco cardiaco). L'anemia ostruttiva acuta è particolarmente pericolosa, poiché spesso porta ad un attacco di cuore. Se la chiusura del lume arterioso si sviluppa lentamente, la circolazione sanguigna può essere ripristinata con l'aiuto di collaterali e le conseguenze di tale anemia possono essere insignificanti. Tuttavia, l'anemia a lungo termine porta prima o poi all'atrofia e alla sclerosi.
Sanguinamento
Sanguinamento (emorragia)- rilascio di sangue dal lume di un vaso sanguigno o di una cavità cardiaca nell'ambiente (esterno sanguinamento) o nella cavità corporea (interno sanguinamento). Esempi di sanguinamento esterno includono l'emottisi (emoptoa), sangue dal naso (epistassi), vomitare sangue (emotenesi), sanguinamento nelle feci (melena), sanguinamento dall'utero (metrorragia). Con l'emorragia interna, il sangue può accumularsi nella cavità pericardica (emopericardio), nella pleura (emotorace) e nella cavità addominale (emoperitoneo).
Se durante il sanguinamento il sangue si accumula nei tessuti, allora si parla di emorragia. Ne consegue che l'emorragia è un tipo speciale di sanguinamento. Viene chiamato l'accumulo di sangue coagulato nel tessuto con una violazione della sua integrità ematoma(Fig. 56), e se gli elementi tissutali sono preservati - impregnazione emorragica(infiltrazione emorragica).
Vengono chiamate emorragie planari, ad esempio nella pelle, nelle mucose lividi, e piccole emorragie puntiformi - petecchie- mi, o ecchimosi.
Motivi il sanguinamento (emorragia) può essere rottura, corrosione e aumento della permeabilità della parete del vaso (cuore). Sanguinamento dovuto alla rottura pareti del cuore o dei vasi (emorragia da rexina, lat.
Riso. 56. Ematoma esteso nei tessuti molli dell'articolazione del ginocchio dopo una ferita da arma da fuoco
rexo- strappo) si verifica quando c'è una ferita, un trauma alla parete o lo sviluppo di processi patologici in essa come necrosi (infarto), infiammazione o sclerosi.
Il sanguinamento in caso di lesione di un vaso si divide in primario e secondario. Il sanguinamento primario si verifica al momento della lesione e il sanguinamento secondario si verifica dopo un certo periodo di tempo a causa della suppurazione della ferita e dello scioglimento del coagulo di sangue che ha chiuso il difetto del vaso.
Alla rottura del cuore e al sanguinamento molto spesso conduce necrosi (infarto). La rottura sopravalvolare dell'aorta si verifica spesso a causa della necrosi della sua tunica media (medionecrosi). Infiammazione dello strato mediale dell'aorta (mesaortite) con esito in sclerosi con sifilide, può portare anche alla rottura della parete aortica e al sanguinamento. Spesso trovato rotture di aneurismi cardiaci, aorta, arterie cerebrali, arteria polmonare e vasi di altri organi, portando a sanguinamento fatale. Questa categoria include anche il sanguinamento quando la capsula degli organi si rompe a causa dello sviluppo di processi patologici in essi.
Sanguinamento dovuto alla corrosione della parete vascolare (emorragia da diabrosina, greco diabrosi- corrosione, corrosione), o sanguinamento arrosivo, si verifica in molti processi patologici, ma più spesso con infiammazione, necrosi e tumori maligni. Si tratta di emorragie arrosive quando la parete del vaso viene corrosa da enzimi proteolitici al centro dell'infiammazione purulenta (ad esempio, con appendicite purulenta), succo gastrico - nel fondo di un'ulcera allo stomaco, necrosi caseosa (nella parete di una cavità tubercolare) , con ulcerazione di un tumore canceroso (ad esempio, cancro del retto ulcerato, stomaco, ghiandola mammaria). Il sanguinamento arrosivo si sviluppa anche durante la gravidanza ectopica (tubarica), quando i villi coriali crescono e corrodono la parete della tuba uterina (di Falloppio) e dei suoi vasi.
Sanguinamento dovuto alla maggiore permeabilità della parete vascolare, O emorragia diapedetica (emorragia per diapedesi, dal greco diametro- attraverso e pedao- al galoppo) (Fig. 57), nasce dalle arteriole, dai capillari e dalle venule per molteplici ragioni. Tra questi, l'angioneurosi è di grande importanza.
disturbi orali, alterazioni del microcircolo, ipossia tissutale. Pertanto, le emorragie diapedetiche si verificano spesso con danni cerebrali, ipertensione arteriosa, vasculite sistemica, malattie infettive e infettive-allergiche, malattie del sistema sanguigno (emoblastosi e anemia) e coagulopatie. Emorragie diapedetiche: piccole, localizzate (porpora emorragica). Quando le emorragie diapedetiche diventano sistemiche, diventano una manifestazione sindrome emorragica.
Riso. 57. Emorragia diapedetica nel tessuto cerebrale
Esodo. Riassorbimento del sangue, formazione di una cisti nel sito dell'emorragia (ad esempio nel cervello), incapsulamento o germinazione dell'ematoma da parte del tessuto connettivo, infezione e suppurazione.
Senso il sanguinamento è determinato dal tipo e dalla causa, dalla quantità di sangue perso e dalla velocità della perdita di sangue. La rottura del cuore, dell’aorta o del suo aneurisma porta alla rapida perdita di grandi quantità di sangue e nella stragrande maggioranza dei casi alla morte (morte per emorragia acuta). Il sanguinamento che continua per diversi giorni può anche causare la perdita di una quantità significativa di sangue e la morte (per anemia acuta). Sanguinamento prolungato e periodicamente ricorrente (ad esempio, con ulcere gastriche e duodenali, emorroidi) può portare ad anemia cronica (anemia postemorragica). Il significato dell'emorragia per il corpo dipende in gran parte dalla posizione. Particolarmente pericolosa, spesso fatale, è l'emorragia cerebrale (una manifestazione di ictus emorragico nell'ipertensione, rottura di un aneurisma dell'arteria cerebrale). L'emorragia nei polmoni è spesso fatale quando si rompe un aneurisma dell'arteria polmonare, un vaso si erode nella parete di una cavità tubercolare, ecc. Allo stesso tempo, massicce emorragie nel grasso sottocutaneo e nei muscoli spesso non rappresentano alcun pericolo per la vita.
Plasmorragia
Plasmorragia- rilascio di plasma dal flusso sanguigno. La conseguenza della plasmorragia è l'impregnazione della parete vascolare e dei tessuti circostanti con plasma - impregnazione al plasma. La plasmorragia è una delle manifestazioni permeabilità vascolare compromessa, fornendo un normale scambio transcapillare.
Il metabolismo attraverso la parete capillare viene effettuato utilizzando i meccanismi di ultrafiltrazione, diffusione e trasporto microvescicolare. Sotto ultrafiltrazione si riferisce alla penetrazione di sostanze attraverso i pori nella membrana sotto l'influenza della pressione idrostatica o osmotica. A diffusione la transizione delle sostanze dal sangue ai tessuti e dai tessuti al sangue è determinata dal gradiente di concentrazione di queste sostanze su entrambi i lati della parete capillare (diffusione passiva) o con l'aiuto degli enzimi della membrana cellulare - permeasi (diffusione attiva). Trasporto microvescicolare, micropinocitosi, O citopemsi, garantire il passaggio di eventuali macromolecole del plasma sanguigno attraverso le cellule endoteliali; si tratta di un processo metabolico attivo, come testimonia l'elevata attività enzimatica delle microvescicole. La via intercellulare nello scambio transcapillare gioca un ruolo insignificante. Esistenza provata differenze d'organo permeabilità vascolare. Gli organi con permeabilità vascolare relativamente alta includono fegato, milza, midollo osseo; quelli con permeabilità vascolare relativamente bassa includono cuore, polmoni e cervello; gli organi che occupano una posizione intermedia includono reni, intestino e ghiandole endocrine.
A esame microscopico l'impregnazione plasmatica della parete arteriolica la rende ispessita ed omogenea (Fig. 58). In casi estremi si verifica plasmorragia necrosi fibrinoide.
A esame al microscopio elettronico Un aumento della permeabilità vascolare è indicato da ipervescicolazione, gonfiore o assottigliamento dell'endotelio, formazione di finestre e tunnel al suo interno, comparsa di ampi spazi intercellulari e violazione dell'integrità della membrana basale. Questi cambiamenti suggeriscono che la plasmorragia utilizza sia la via trans che quella interendoteliale.
Meccanismo di sviluppo. La patogenesi della plasmorragia e dell'impregnazione del plasma è determinata da due condizioni principali: danno
vasi microvascolari e cambiamenti nelle costanti del sangue, contribuendo ad aumentare la permeabilità vascolare. Il danno ai microvasi è spesso associato a disturbi neurovascolari (spasmo), ipossia tissutale e reazioni immunopatologiche. I cambiamenti nel sangue che contribuiscono alla plasmorragia si riducono ad un aumento del contenuto plasmatico di sostanze vasoattive (istamina, serotonina), anticoagulanti naturali (eparina, fibrinolisina), proteine grossolane, lipoproteine, comparsa di complessi immunitari e interruzione delle proprietà reologiche . La plasmorragia si verifica più spesso nell'ipertensione,
Riso. 58. Impregnazione plasmatica della parete di una piccola arteria (le proteine plasmatiche sono nere)
aterosclerosi, difetti cardiaci scompensati, malattie infettive, infettive-allergiche e autoimmuni.
Esodo. Come risultato dell'impregnazione al plasma, necrosi fibrinoide E ialinosi vascolare.
Senso La plasmorragia consiste principalmente in disturbi dello scambio transcapillare, che portano a cambiamenti strutturali negli organi e nei tessuti.
Stasi
Stasi(dal lat. stasi- stop) - arrestando il flusso di sangue nei vasi del sistema microvascolare, principalmente nei capillari. L'arresto del flusso sanguigno è solitamente preceduto da un forte rallentamento, indicato come stato prestatico, O prestasi
Caratteristiche principali fenomeno dei fanghi(dall'inglese fanghi- fango) considerano l'adesione reciproca di globuli rossi, leucociti o piastrine e un aumento della viscosità del plasma, che porta a difficoltà di perfusione del sangue attraverso i vasi del microcircolo. Il fenomeno dei fanghi può essere considerato una forma di stasi.
Meccanismo di sviluppo. Nel caso di stasi, i cambiamenti sono di primaria importanza proprietà reologiche sangue presentato aumento dell’aggregazione intracapillare degli eritrociti, che porta ad un aumento della resistenza al flusso sanguigno attraverso i capillari, rallentandolo e arrestandolo. Durante la stasi non si verificano emolisi e coagulazione del sangue. Lo sviluppo dell'aggregazione intracapillare degli eritrociti è facilitato da: cambiamenti nei capillari, che portano ad un aumento della permeabilità delle loro pareti, ad es. plasmorragia; disturbi nelle proprietà fisico-chimiche dei globuli rossi, in particolare una diminuzione del loro potenziale superficiale; cambiamenti nella composizione delle proteine del sangue dovuti ad un aumento delle frazioni grossolane; disturbi circolatori - congestione venosa (stasi congestizia) o ischemia (stasi ischemica), disturbi nell'innervazione del letto microcircolatorio.
Motivo lo sviluppo di stasi sono disturbi discircolatori. Possono essere associati all'azione di fattori fisici (alta temperatura, freddo) e chimici (acidi, alcali), svilupparsi con malattie infettive (malaria, tifo), infettive-allergiche e autoimmuni (malattie reumatiche), malattie cardiache e vascolari (cuore difetti, ischemia cardiaca).
Senso la stasi è determinata non solo dalla sua durata, ma anche dalla sensibilità dell'organo o del tessuto alla carenza di ossigeno (cervello). La stasi è un fenomeno reversibile; viene chiamato lo stato dopo la risoluzione della stasi poststatico. La stasi irreversibile porta alla necrobiosi e alla necrosi.
Trombosi
Trombosi(dal greco trombosi- coagulazione) - coagulazione del sangue intravitale nel lume di un vaso o nelle cavità del cuore. Il coagulo di sangue risultante viene chiamato trombo.
Quando si verifica la coagulazione linfatica, si parla anche di trombosi e la coagulazione linfatica intravascolare è chiamata trombo, ma i modelli di linfotrombosi ed emotrombosi sono diversi.
Secondo la comprensione moderna, la coagulazione del sangue attraversa quattro fasi:
I - protrombochinasi + attivatori -> trombochinasi (tromboplastina attiva);
II - protrombina + Ca 2 + + trombochinasi -> trombina;
III - fibrinogeno + trombina -> monomero di fibrina;
IV - monomero di fibrina + fattore stimolante la fibrina -> polimero di fibrina.
Il processo di coagulazione del sangue avviene sotto forma di reazione a cascata (la teoria della “cascata”) con l’attivazione sequenziale delle proteine precursori, o fattori di coagulazione localizzati nel sangue o nei tessuti. Su questa base viene fatta una distinzione tra sistemi di coagulazione interni (sangue) ed esterni (tessuti). La relazione tra i sistemi interni ed esterni è presentata nel diagramma VIII.
Va tenuto presente che, oltre al sistema di coagulazione, esiste anche sistema anticoagulante che garantisce la regolazione del sistema emostatico - lo stato liquido del sangue nel letto vascolare in condizioni normali. Basato su questo, la trombosi è una manifestazione di alterata regolazione del sistema emostatico.
Meccanismo di sviluppo. La trombosi consiste di quattro fasi successive: agglutinazione piastrinica, coagulazione del fibrinogeno e formazione di fibrina, agglutinazione degli eritrociti e precipitazione delle proteine plasmatiche.
Agglutinazione piastrinica preceduto dalla loro perdita dal flusso sanguigno, movimento diretto e adesione (adesione) al sito della lesione
Schema VIII. La relazione tra i sistemi di coagulazione del sangue interno ed esterno (secondo V.A. Kudryashov)
rivestimento endoteliale (Fig. 59). Apparentemente il “trauma” delle piastrine favorisce il rilascio del complesso lipoproteico della zona periferica delle piastrine (ialomero), che ha proprietà agglutinanti. L'agglutinazione piastrinica termina con la loro degranulazione, il rilascio di serotonina e fattore tromboplastico piastrinico, che porta alla formazione di tromboplastina attiva e all'inclusione delle successive fasi della coagulazione del sangue.
Riso. 59. Morfogenesi della trombosi:
a - il primo stadio della formazione del trombo. Piccoli accumuli di piastrine (Tr) vicino ad una cellula endoteliale danneggiata (En). x14.000 (secondo Ashford e Freeman); b - seconda fase della formazione del trombo. Nell'area dell'endotelio distrutto sono visibili accumuli di piastrine (Tr1) e fibrina (F); TP2 - piastrine invariate. x7500 (secondo Ashford e Freeman); c - masse trombotiche costituite da fibrina, leucociti ed eritrociti agglutinanti
Coagulazione del fibrinogeno E formazione di fibrina(vedi Fig. 59) sono associati ad una reazione enzimatica (tromboplastina - trombina - fibrinogeno - fibrina), e la matrice per la fibrina diventa la zona centrale “nuda” delle placche (granulomero), che contiene un enzima con proprietà retrattili (piastrine retractozima). L'attività del retractozyme, come la serotonina, che viene rilasciata durante la disgregazione delle placche e ha proprietà vasocostrittrici, consente di “spremere” il fascio di fibrina che cattura leucociti, eritrociti agglutinanti E precipitazione delle proteine plasmatiche(vedi Fig. 59).
Morfologia del trombo. Il trombo è solitamente attaccato alla parete della nave nel punto del suo danno, dove è iniziato il processo di formazione del trombo. La sua superficie è ondulata (Fig. 60), che riflette la perdita ritmica delle piastrine adesive e, in seguito alla loro disintegrazione, la deposizione di fili di fibrina con il continuo flusso sanguigno. Il trombo è solitamente di consistenza densa e secco. Le dimensioni del trombo variano: da quelle determinate solo mediante esame microscopico a quelle che riempiono in modo significativo la cavità del cuore o il lume di un grande vaso.
Il trombo è solitamente costituito da fasci ramificati di piastrine aderenti e fasci di fibrina con eritrociti e leucociti situati tra loro (vedi Fig. 59).
Dipende da edifici E aspetto, che è determinato dalle caratteristiche e dalla velocità di formazione del trombo, si distinguono i trombi bianchi, rossi, misti (stratificati) e ialini.
Trombo biancoè costituito da piastrine, fibrina e leucociti (vedi Fig. 60), si forma lentamente con flusso sanguigno veloce (di solito nelle arterie). Coagulo di sangue rosso, oltre alle piastrine e alla fibrina, contiene un gran numero di globuli rossi (vedi Fig. 60), si forma rapidamente con un flusso sanguigno lento (di solito nelle vene). Nel più comune trombo misto(vedi Fig. 60), che ha una struttura a strati (trombo stratificato) e aspetto variegato, contenente elementi di trombo sia bianco che rosso. In un trombo misto ci sono Testa (ha la struttura di un coagulo di sangue bianco), corpo (in realtà trombo misto) e coda (ha la struttura di un coagulo di sangue rosso). La testa è attaccata al rivestimento endoteliale del vaso, che distingue un trombo da un coagulo di sangue post-mortem. Trombi stratificati si formano più spesso nelle vene, nella cavità dell'aneurisma aortico e del cuore. Trombo ialino- un tipo speciale di coaguli di sangue; raramente contiene fibrina, è costituito da globuli rossi distrutti, piastrine e proteine plasmatiche precipitanti; in questo caso le masse trombotiche assomigliano a quelle ialine. Tali coaguli di sangue si verificano nei vasi del sistema microvascolare.
Potrebbe esserci un coagulo di sangue parete, quindi la maggior parte del lume è libero (vedi Fig. 60), oppure intasamento ostruendo il lume (trombo ostruttivo- vedi fig. 60). Un trombo parietale si trova spesso nel cuore sull'endocardio valvolare o parietale durante la sua infiammazione (tromboendocardite), nelle orecchie e tra le trabecole nell'insufficienza cardiaca cronica (malattia cardiaca, cardiopatia ischemica cronica).
malattie cardiache), nelle grandi arterie con aterosclerosi, nelle vene con infiammazione (tromboflebite, vedere Fig. 60), negli aneurismi del cuore e dei vasi sanguigni. Un trombo ostruttivo si forma più spesso nelle vene e nelle piccole arterie con la crescita di un trombo parietale, meno spesso nelle grandi arterie e nell'aorta.
Un aumento delle dimensioni del trombo si verifica attraverso la stratificazione di masse trombotiche sul trombo primario e la crescita del trombo può avvenire sia lungo che contro il flusso sanguigno. A volte un coagulo di sangue che inizia a formarsi in una vena, come quella della parte inferiore della gamba, cresce rapidamente nel flusso sanguigno, raggiungendo i vasi venosi collettori, come la vena cava inferiore. Questo tipo di trombosi si chiama progressivo. Un trombo in crescita nell’atrio sinistro può staccarsi dall’endocardio. Essendo libero nella cavità dell'atrio, viene “lucidato” dai movimenti del sangue e assume forma sferica - trombo sferico(vedi Fig. 60). Viene chiamato un trombo in un aneurisma dilatativo.
Meccanismo di sviluppo. La patogenesi della trombosi è complessa e consiste nella partecipazione di fattori sia locali che generali che, interagendo tra loro, portano alla formazione di un coagulo di sangue. A Locale i fattori includono cambiamenti nella parete vascolare, rallentamento e interruzione del flusso sanguigno; A generale fattori: interruzione della regolazione dei sistemi di coagulazione e anticoagulante dello stato liquido del sangue nel letto vascolare e cambiamenti nella composizione del sangue.
Tra cambiamenti nella parete vascolare Particolarmente importante è il danno al rivestimento interno del vaso, il suo endotelio, che favorisce l'adesione delle piastrine al sito del danno, la loro degranulazione e il rilascio di tromboplastina, cioè. l'insorgenza della trombosi. La natura dei cambiamenti nelle pareti delle arterie e delle vene che contribuiscono allo sviluppo della trombosi è diversa. Spesso questo cambiamenti infiammatori- vasculite(arteriti e flebiti) per molte malattie infettive e infettivo-allergiche. Con lo sviluppo della trombosi dovuta alla vasculite, si parla di trombovasculite (tromboarterite O tromboflebiti). Appartiene anche a questa categoria tromboendocardite, quelli. endocardite complicata da trombosi. Spesso portano alla trombosi cambiamenti aterosclerotici arterie, soprattutto con placche ulcerate. I disturbi di angioedema portano anche a danni alla parete vascolare - spasmi delle arteriole E arterie. In questo caso, l'endotelio e la sua membrana sono particolarmente danneggiati, il che contribuisce allo sviluppo sia della plasmorragia che della trombosi. Non sorprende quindi che la trombosi sia così frequente nell’ipertensione arteriosa. Tuttavia, i soli cambiamenti nella parete vascolare non sono sufficienti per lo sviluppo della trombosi. Spesso non si verifica nemmeno con pronunciati cambiamenti infiammatori e aterosclerotici nelle arterie, quando sono assenti altri fattori di trombosi.
Rallentare E disturbo (turbolenza) del flusso sanguigno creare condizioni favorevoli per la perdita di piastrine dal flusso sanguigno e la loro adesione all'endotelio nel sito del suo danno. Il rallentamento del flusso sanguigno può essere associato a una comparsa significativamente più frequente (5 volte) di coaguli di sangue
nelle vene rispetto a quello nelle arterie, la frequente comparsa di coaguli di sangue nelle vene delle gambe, soprattutto delle gambe, nelle aree delle vene varicose, negli aneurismi del cuore e dei vasi sanguigni. L'importanza del rallentamento del flusso sanguigno per la formazione di trombi è evidenziata anche dalla frequente comparsa di coaguli di sangue con indebolimento dell'attività cardiaca e sviluppo di scompenso cardiovascolare. In questi casi si parla coaguli di sangue stagnanti. Il ruolo dei disturbi del flusso sanguigno nello sviluppo dei coaguli di sangue è confermato dalla loro localizzazione più frequente nel sito di ramificazione dei vasi, dove si creano condizioni favorevoli per la sedimentazione piastrinica. Tuttavia, i disturbi del flusso sanguigno da soli, senza la partecipazione di altri fattori, non portano alla formazione di trombi.
Tra i fattori comuni della formazione di trombi, il ruolo principale appartiene a problemi di relazione tra i sistemi di coagulazione e anticoagulante nella regolazione dello stato liquido del sangue nel letto vascolare. L'importanza è attribuita sia all'attivazione della funzione del sistema di coagulazione che alla soppressione della funzione del sistema anticoagulante. Si ritiene che l'inibizione della funzione del sistema anticoagulante determini lo sviluppo stato pretrombotico. Tuttavia, la base della trombosi non sta nell’attivazione del sistema di coagulazione o nell’inibizione del sistema anticoagulante, ma nella violazione dei rapporti regolatori tra questi sistemi.
I cambiamenti svolgono un ruolo significativo nella formazione di coaguli di sangue composizione (qualità) del sangue, come un aumento del contenuto delle frazioni grossolane delle proteine, in particolare del fibrinogeno, delle lipoproteine, dei lipidi nel plasma, un aumento del numero delle piastrine, cambiamenti nella viscosità e altre proprietà reologiche del sangue. Tali cambiamenti non sono rari nelle malattie (aterosclerosi, malattie autoimmuni, neoplasie ematologiche), che spesso sono complicate dalla trombosi.
Patologia dell'emostasi, in cui la trombosi è il principale fattore scatenante, è chiaramente rappresentata in una serie di sindromi, tra cui la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (sindrome DIC) e la sindrome tromboembolica sono di maggiore importanza clinica.
Sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (sindrome DIC, sindrome tromboemorragica, coagulopatia da consumo) caratterizzato dalla formazione di coaguli di sangue disseminati (fibrina ed eritrociti, ialini) nel microcircolo in combinazione con incoagulabilità del sangue, che porta a molteplici emorragie massicce.
Si basa sulla disordinazione delle funzioni dei sistemi di coagulazione e anticoagulante del sangue, responsabili dell'emostasi. Pertanto, la sindrome DIC si presenta spesso come complicanza della gravidanza e del parto, con sanguinamento uterino incontrollabile, traumi estesi, anemia, neoplasie ematologiche, infezioni (soprattutto sepsi) e intossicazioni, malattie autoimmuni e shock. I coaguli di sangue, particolarmente comuni nei microvasi dei polmoni, dei reni, del fegato, delle ghiandole surrenali, dell'ipofisi, del cervello, del tratto gastrointestinale, della pelle, sono combinati con emorragie multiple, distrofia e necrosi di organi e tessuti (necrosi corticale dei reni, necrosi ed emorragie nei polmoni, nel cervello, nelle ghiandole surrenali, nell'ipofisi, ecc.). Molti organi subiscono uno shock e si sviluppa un'insufficienza acuta mono o multiorgano.
DI sindrome tromboembolica dicono nei casi in cui un coagulo di sangue o parte di esso si rompe e si trasforma in un tromboembolo (vedi. Embolia), circola nel sangue in tutta la circolazione sistemica e, ostruendo il lume delle arterie, provoca lo sviluppo di infarti multipli. Spesso il tromboembolismo viene sostituito da embolotrombosi, quelli. stratificazione di un trombo su un tromboembolo. La fonte del tromboembolismo è spesso costituita da trombi sui lembi delle valvole mitrale o aortica (endocardite batterica o reumatica - Fig. 61), trombi intertrabecolari del ventricolo sinistro e dell'auricola sinistra, trombi dell'aneurisma cardiaco (malattia coronarica, difetti cardiaci) , aorta e grandi arterie (aterosclerosi). Il tromboembolismo multiplo in questi casi porta allo sviluppo di infarti nei reni, nella milza, nel cervello, nel cuore e nella cancrena dell'intestino e degli arti. La sindrome tromboembolica si verifica spesso nelle malattie cardiovascolari, oncologiche, infettive (sepsi), nel periodo postoperatorio e durante vari interventi chirurgici.
Anche l'embolia polmonare con sviluppo di infarti polmonari può essere considerata una variante della sindrome tromboembolica (vedi. Embolia).
Esodo la trombosi è diversa. A esiti favorevoli includere autolisi trombotica asettica, che si presenta sotto l'influenza degli enzimi proteolitici dei leucociti. Piccoli trombi possono essere completamente sottoposti ad autolisi asettica. Più spesso, i coaguli di sangue, soprattutto quelli di grandi dimensioni, vengono sostituiti dal tessuto connettivo, ad es. vengono organizzati. La crescita del tessuto connettivo in un trombo inizia nella regione della testa dal lato intimale del vaso, poi l'intera massa del trombo viene sostituita dal tessuto connettivo, in cui compaiono fessure o canali rivestiti con endotelio, i cosiddetti fognatura trombo (vedi Fig. 60). Successivamente, i canali rivestiti con endotelio si trasformano in vasi contenenti sangue, in questi casi si parla vascolarizzazione coagulo La vascolarizzazione del trombo spesso ripristina la pervietà del vaso sanguigno. Tuttavia, l'organizzazione di un trombo non sempre termina con la sua canalizzazione e vascolarizzazione. Possibile calcificazione trombo, la sua pietrificazione, a volte compaiono calcoli nelle vene - fleboliti.
A sfavorevole Gli esiti della trombosi comprendono la separazione di un coagulo di sangue o parte di esso e la sua trasformazione in tromboembolo, che è una fonte di tromboembolia; fusione settica di un coagulo di sangue, che si verifica quando i batteri piogeni entrano nelle masse trombotiche, che porta all'embolia trombobatterica dei vasi di vari organi e tessuti (nella sepsi).
Il significato della trombosi determinato dalla velocità del suo sviluppo, localizzazione e prevalenza, nonché dai risultati. In alcuni casi possiamo parlarne favorevole il significato di trombosi, ad esempio, durante la trombosi di un aneurisma, quando un trombo “rafforza” la sua parete. Nella stragrande maggioranza dei casi si tratta di trombosi fenomeno pericoloso da quando si sono ostruiti i coaguli di sangue arterie può provocare un infarto o una cancrena. Allo stesso tempo, i coaguli di sangue parietali, che si formano lentamente, anche nei grandi tronchi arteriosi, potrebbero non portare a conseguenze gravi, poiché in questi casi la circolazione collaterale ha il tempo di svilupparsi.
Riso. 61. Vari tipi di emboli ed emboli:
a - endocardite verrucosa della valvola mitrale - fonte di tromboembolia della circolazione sistemica; b - embolia polmonare; la cavità del ventricolo destro e il lume dell'arteria polmonare sono pieni di masse tromboemboliche; c - embolia grassa dei capillari del glomerulo renale (le goccioline di grasso sono dipinte di nero con osmio); d - embolia grassa dei capillari polmonari nell'esperimento (le goccioline di grasso sono dipinte di nero con osmio); e - embolia con tessuto cerebellare dell'arteria coronaria del cuore in un neonato
Il pericolo più grande è trombosi progressiva E trombosi settica.
Ostruire i coaguli di sangue grandi vene danno manifestazioni diverse a seconda della loro ubicazione. Pertanto, la trombosi dei seni venosi della dura madre come complicazione dell'otite o della mastoidite può portare ad un incidente cerebrovascolare, alla trombosi della vena porta - all'ipertensione portale e all'ascite, alla trombosi della vena splenica - alla splenomegalia (splenomegalia tromboflebitica). Con la trombosi delle vene renali, in alcuni casi si sviluppa la sindrome nefrosica o l'infarto venoso dei reni, con la tromboflebite delle vene epatiche - malattia di Budd-Chiari e con la trombosi delle vene mesenteriche - cancrena intestinale. Fornisce un quadro clinico caratteristico tromboflebite(flebite complicata da trombosi) delle vene degli arti inferiori, e flebotrombosi(trombosi venosa) diventa fonte di embolia polmonare.
Il significato clinico della trombosi e del tromboembolia è dovuto al fatto che spesso diventano complicanze fatali di molte malattie e la frequenza delle complicanze tromboemboliche è aumentata negli ultimi anni.
Embolia
Embolia(dal greco em-ballein- gettare dentro) - circolazione nel sangue (o nella linfa) di particelle non presenti in condizioni normali e ostruzione dei vasi sanguigni da parte di esse. Le particelle stesse vengono chiamate emboli(vedi Fig. 61). Gli emboli viaggiano più frequentemente circolazione sanguigna in tre direzioni: 1) dal sistema venoso della circolazione sistemica e del cuore destro nei vasi della circolazione polmonare. Se gli emboli sono presenti, ad esempio, nel sistema della vena cava inferiore o superiore, allora entrano nei polmoni; 2) dalla metà sinistra del cuore, dall'aorta e dalle grandi arterie, e anche (raramente) dalle vene polmonari alle arterie del cuore, cervello, reni, milza, intestino, arti, ecc.; 3) dai rami del sistema portale alla vena porta del fegato. Tuttavia, meno spesso, l’embolo, a causa della sua gravità, può spostarsi contro il flusso sanguigno, per esempio, scendono attraverso la vena cava inferiore nella vena renale, epatica o anche femorale. Questa embolia si chiama retrogrado. Se sono presenti difetti nel setto interatriale o interventricolare, embolia paradossa: un embolo dalle vene del circolo sistemico, bypassando i polmoni, entra nelle arterie. Gli emboli paradossi comprendono la microembolia vascolare attraverso anastomosi artero-venose.
Meccanismo di sviluppo. Non può essere ridotto solo alla chiusura meccanica del lume della nave. Nello sviluppo dell'embolia, è di grande importanza spasmo riflesso sia del tronco vascolare principale che dei suoi collaterali, causando gravi disturbi circolatori. Lo spasmo arterioso può diffondersi ai vasi di un organo accoppiato o di qualche altro organo (ad esempio, il riflesso renorenale durante l'embolia vascolare di uno dei reni, il riflesso coronarico polmonare durante l'embolia polmonare).
Dipende da natura Gli emboli, che possono essere singoli o multipli, distinguono i seguenti tipi di embolia: tromboembolia, grassa, aerea, gassosa, tissutale (cellulare), microbica, da corpo estraneo.
Tromboembolia- il tipo più comune di embolia (vedi Fig. 61). Si verifica quando un coagulo di sangue o parte di esso si rompe e le dimensioni dei tromboemboli possono essere diverse: da quelle rilevabili solo al microscopio a diversi centimetri di lunghezza.
Se gli emboli diventano trombi delle vene della circolazione sistemica o delle camere della metà destra del cuore, entrano nei rami dell'arteria polmonare. Sorge tromboembolismo del sistema dell'arteria polmonare(vedi Fig. 61). Di solito si sviluppa una tromboembolia dei piccoli rami dell'arteria polmonare infarto polmonare emorragico, e con tromboembolismo di grandi rami si verifica morte improvvisa. A volte si verifica la morte improvvisa nei casi in cui viene rilevato un tromboembolo nel sito di un ramo del tronco principale dell'arteria polmonare. Nella genesi della morte nell'embolia polmonare, l'importanza è attribuita non tanto al fattore meccanico di chiusura del lume del vaso, ma al riflesso coronarico polmonare. In questo caso si osserva lo spasmo dell'albero bronchiale, dei rami dell'arteria polmonare e delle arterie coronarie del cuore.
Fonte tromboembolismo della circolazione sistemica servono, come già accennato, i coaguli di sangue che nascono sui lembi valvolari del cuore sinistro, coaguli di sangue situati tra i muscoli trabecolari del ventricolo sinistro, nell'auricola sinistra o in un aneurisma cardiaco, nell'aorta e in altre arterie. In questi casi, si sviluppa sindrome tromboembolica con infarti in molti organi (vedi. Trombosi).
DI embolia grassa dicono nei casi in cui la sua fonte sono gocce di grasso. In genere si tratta di grassi corporei. Le gocce di grasso che entrano nelle vene cancellano i capillari dei polmoni o, bypassando i polmoni, attraverso anastomosi artero-venose entrano nei capillari dei glomeruli dei reni, del cervello e di altri organi (vedi Fig. 61). Macroscopicamente, gli organi non cambiano durante l'embolia grassa; gli emboli grassi vengono rilevati nei capillari solo dopo esame microscopico di sezioni appositamente colorate per i grassi (Sudan III o IV, acido osmico, ecc.).
L'embolia grassa di solito si sviluppa con uno schiacciamento traumatico del tessuto sottocutaneo o del midollo osseo (con una frattura o una ferita da arma da fuoco delle ossa tubolari lunghe). Raramente si verifica quando al paziente vengono somministrati farmaci o agenti di contrasto preparati in olio. Molto spesso, ad esempio, in caso di frattura delle ossa tubolari lunghe, l'embolia grassa non si manifesta clinicamente, poiché nei polmoni il grasso viene emulsionato, saponificato e assorbito dai lipofagi (occasionalmente si verifica la polmonite). L'embolia grassa diventa pericolosa se 2/3 dei capillari polmonari vengono spenti. Successivamente si sviluppano insufficienza polmonare acuta e arresto cardiaco.
L'esito fatale può verificarsi anche con l'embolia grassa dei capillari cerebrali, che porta alla comparsa di numerose emorragie puntiformi nel tessuto cerebrale.
Embolia gassosa si verifica quando l'aria entra nel flusso sanguigno. Questo è un raro tipo di embolia che si verifica quando le vene del collo vengono ferite, il che è facilitato dalla pressione negativa al loro interno; con vene spalancate sulla superficie interna dell'utero dopo il parto; in caso di danno al polmone sclerotico, le cui vene non collassano; quando si applica il pneumotorace; durante un intervento chirurgico a cuore aperto; in caso di introduzione accidentale di aria in una vena insieme a sostanze medicinali. Le bolle d'aria che entrano nel sangue provocano l'embolia dei vasi della circolazione polmonare, con conseguente morte improvvisa. In questo caso, l'aria si accumula nella cavità del cuore destro e lo allunga.
Per diagnosticare l'embolia gassosa durante l'autopsia, è necessario forare il cuore destro senza rimuoverlo e riempire prima la cavità del sacco cardiaco con acqua. Un'embolia gassosa si riconosce dal rilascio di aria attraverso il foro nel sito della puntura; il sangue nella cavità del cuore, soprattutto quella destra, ha un aspetto schiumoso, le vene contengono bolle d'aria.
Embolia gassosa, quelli. il blocco dei vasi sanguigni da parte di bolle di gas si verifica tra i lavoratori impegnati nel lavoro sui cassoni, nei subacquei in caso di rapida transizione dall'alta pressione atmosferica alla normale, ad es. con decompressione rapida. È noto che con un aumento della pressione atmosferica nel sangue, si accumula e si dissolve una grande quantità di azoto, che passa nei tessuti. Durante la decompressione rapida, l'azoto rilasciato dai tessuti non ha il tempo di essere rilasciato dai polmoni e si accumula sotto forma di bolle di gas nel sangue. L'embolia gassosa ostruisce i capillari del cervello e del midollo spinale, del fegato, dei reni e di altri organi, che è accompagnata dalla comparsa di focolai di ischemia e necrosi in essi (i focolai di rammollimento nel cervello e nel midollo spinale sono particolarmente comuni), lo sviluppo di emorragie multiple e coaguli di sangue. Questi cambiamenti sono tipici per disturbo da decompressione. I cambiamenti che si verificano nei piloti durante le salite e le discese ad alta velocità sono vicini alla malattia da decompressione. A volte l'embolia gassosa si presenta come complicazione cancrena gassosa (anaerobica).
Embolia tissutale (cellulare). possibile quando il tessuto viene distrutto a causa di una lesione o di un processo patologico, che porta all'ingresso di pezzi di tessuto (cellule) nel sangue (vedi Fig. 61). Gli emboli possono essere tessuto tumorale o complessi di cellule tumorali durante la sua disintegrazione, pezzi di valvole cardiache nell'endocardite ulcerosa, tessuto cerebrale nei traumi cranici. L'embolia da parte del tessuto cerebrale dei vasi della circolazione polmonare e sistemica è possibile anche nei neonati a causa di traumi alla nascita. Anche l'embolia con liquido amniotico nelle donne dopo il parto è classificata come embolia tissutale. Più spesso, si osserva un'embolia tissutale (cellulare) nei vasi della circolazione sistemica, meno spesso - nei vasi della circolazione polmonare. Una categoria speciale di embolia tissutale è l'embolia con cellule maligne.
tumore, poiché è alla base delle metastasi ematogene del tumore. Metastasi(dal greco metastasi- movimento) è il trasferimento attraverso il sangue di emboli contenenti elementi capaci di crescere e svilupparsi nel sito di trasferimento. Viene chiamato il focus formato come risultato di tale trasferimento metastasi.
Embolia da corpi estranei osservato quando frammenti di proiettili e mine, proiettili e altri corpi entrano nel lume di grandi navi. A causa del fatto che la massa di tali corpi estranei è elevata, attraversano piccole sezioni del flusso sanguigno, ad esempio dalla vena cava superiore al lato destro del cuore. Gli “emboli gravi”, per ovvi motivi, possono dar luogo anche ad embolia retrograda, cioè scendono contro il flusso sanguigno, ad esempio dalla vena cava superiore o inferiore nei tronchi venosi sottostanti. L'embolia da corpo estraneo comprende l'embolia con cristalli di calce e colesterolo di placche aterosclerotiche che si colorano nel lume del vaso durante la loro ulcerazione.
Senso. Gli emboli complicano molte malattie. Solo l'embolia gassosa è l'essenza e la manifestazione di una malattia indipendente: la malattia da decompressione. Tuttavia, il significato dell'embolia come complicanza è ambiguo ed è determinato dal tipo di embolo, dalla prevalenza dell'embolia e dalla loro localizzazione. Di grande importanza clinica sono le complicanze tromboemboliche e, soprattutto, l'embolia polmonare, che porta alla morte improvvisa. Il tromboembolismo delle arterie del grande circolo è una causa comune di infarto del cervello, dei reni, della milza, della cancrena dell'intestino e degli arti. Spesso in questi casi si verifica la sindrome tromboembolica, che è difficile da trattare. Non meno importante per la clinica è l'embolia batterica come meccanismo di diffusione dell'infezione purulenta e una delle manifestazioni più sorprendenti della sepsi. Lo stesso dovrebbe dirsi dell'embolia da parte di cellule tumorali maligne come base della loro metastasi. L’importanza dell’embolia gassosa e grassa è piccola, ma in alcuni casi possono causare la morte.
Shock
Shock(dal francese. cioccolata)- un processo patologico in via di sviluppo acuto causato dall'azione di un irritante super forte e caratterizzato da un'interruzione del sistema nervoso centrale, del metabolismo e, soprattutto, dell'autoregolazione del sistema microcircolatorio, che porta a cambiamenti distruttivi negli organi e nei tessuti.
Lo shock di varia origine si basa su un unico meccanismo di sviluppo multifase complesso. Ma il primo periodo di shock è caratterizzato da segni relativamente specifici dovuti alle peculiarità dell'eziologia e della patogenesi.
Sulla base di ciò, si distinguono i seguenti tipi di shock: 1) ipovolemico, che si basa su una diminuzione acuta del volume del sangue circolante (o del fluido); 2) traumatico, il cui innesco sono impulsi afferenti eccessivi (principalmente dolore); 3) cardiogeno, derivante da una rapida diminuzione della funzione contrattile del miocardio e da un aumento del flusso di impulsi afferenti (principalmente “ipossici”); 4) settico (tossico-infettivo), causato da endotossine della microflora patogena.
Nel tardo periodo di shock scompare la relativa specificità dei segni dovuta alle peculiarità della sua eziologia e patogenesi, le sue manifestazioni cliniche e morfologiche diventano stereotipate.
Per quadro morfologico lo shock è caratterizzato da disturbi dell'emocoagulazione sotto forma di sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, diatesi emorragica, sangue cadaverico liquido, che può costituire la base per la diagnosi di shock all'autopsia (Permyakov N.K., 1979). Microscopicamente, i disturbi emodinamici e reologici del sangue sono rappresentati da spasmi vascolari diffusi, microtrombi nel sistema microcircolatorio, segni di aumento della permeabilità capillare ed emorragie. Negli organi interni si sviluppano numerosi cambiamenti generali sotto forma di distrofia e necrosi, causati da disturbi emodinamici, ipossia e dagli effetti dannosi delle ammine biogene e delle endotossine della microflora patogena. La gravità di questi cambiamenti determina in gran parte la possibilità di reversibilità dello shock.
I cambiamenti morfologici nello shock possono avere una serie di caratteristiche dovute sia alla specializzazione strutturale e funzionale dell'organo sia alla predominanza nella patogenesi dello shock di uno dei suoi collegamenti: neuroriflesso, ipossico, tossico.
Sulla base di questa disposizione, il termine “organo dello shock” cominciò ad essere usato per descrivere lo shock.
IN rene da shock le parti del nefrone più funzionalmente gravate - i tubuli prossimali - subiscono gravi cambiamenti distrofici e necrotici; si sviluppa una nefrosi necrotica (a volte necrosi corticale simmetrica dei reni), che causa insufficienza renale acuta durante lo shock. IN fegato da shock gli epatociti perdono glicogeno, vanno incontro a degenerazione idropica, si sviluppa necrosi epatica centrolobulare e compaiono segni di fallimento strutturale e funzionale dei reticoloendoteliociti stellati. Tutti questi cambiamenti determinano la possibilità di sviluppare insufficienza epatica acuta durante lo shock. In questo caso, spesso c'è una combinazione di insufficienza renale ed epatica, quindi se ne parla sindrome epatorenale.
Polmone da shock caratterizzato da focolai di atelettasia, edema emorragico sieroso con perdita di fibrina nel lume degli alveoli, emostasi e coaguli di sangue nel sistema microvascolare, che provoca lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta.
Strutturale cambiamenti del miocardio nello shock sono rappresentati da alterazioni distrofiche e necrobiotiche nei cardiomiciti: scomparsa del glicogeno, comparsa di lipidi e contratture delle miofibrille. Possono comparire piccoli focolai di necrosi.
Gravi danni strutturali durante lo shock vengono rilevati non solo negli organi dello shock, ma anche nel tratto gastrointestinale, nel sistema nervoso, endocrino e immunitario.
Disturbi della circolazione linfatica
Disturbi della circolazione linfatica manifestarsi sotto forma di sua carenza, le cui forme possono essere diverse.
Il sistema linfatico serve a mantenere l'equilibrio metabolico tra sangue e tessuti e svolge una funzione di drenaggio assorbendo acqua e sostanze ad alto peso molecolare (proteine, lipidi emulsionati, ecc.) dai tessuti.
Sono presenti insufficienze meccaniche, dinamiche e di riassorbimento del sistema linfatico.
Guasto meccanico si verifica a causa dell'influenza di fattori che impediscono il flusso della linfa e portano al suo ristagno. Questi includono la compressione o il blocco dei vasi linfatici, il blocco dei linfonodi, ad esempio da parte delle cellule tumorali, l'estirpazione del dotto toracico o dei linfonodi e l'insufficienza delle valvole dei vasi linfatici.
Guasto dinamico appare a causa dell'aumento della filtrazione nei capillari. In questi casi i vasi linfatici non riescono a rimuovere il liquido edematoso dall’interstizio.
Fallimento del riassorbimento il sistema linfatico si sviluppa a seguito di cambiamenti nelle proprietà biochimiche e disperse delle proteine dei tessuti o di una diminuzione della permeabilità dei capillari linfatici, che porta al ristagno di liquidi nei tessuti. Nella stragrande maggioranza dei casi si verificano forme combinate di insufficienza della circolazione linfatica.
Manifestazioni morfologiche caratteristica è l'insufficienza del sistema linfatico, qualunque sia la sua forma (Zerbino D.D., 1974). Questi includono: ristagno della linfa ed espansione dei vasi linfatici; sviluppo della circolazione linfatica collaterale e ristrutturazione dei capillari e dei vasi linfatici; formazione di linfangectasia; sviluppo di linfedema, linfostasi e formazione di coagulanti proteici (trombi); linforrea (chilorrea); formazione di ascite chilosa, chilotorace. Questi cambiamenti morfologici riflettono le fasi successive di sviluppo dell'insufficienza del sistema linfatico.
Ristagno della linfa e dilatazione dei vasi linfatici- le prime manifestazioni di drenaggio linfatico compromesso, che si verificano nei casi in cui la maggior parte delle vie linfatiche di drenaggio sono bloccate. Il ristagno della linfa porta all'inclusione di reazioni adattative, allo sviluppo circolazione linfatica collaterale. In questo caso, non si verifica solo l'utilizzo dei collaterali di riserva, ma anche la nuova formazione di capillari e vasi linfatici, la loro ristrutturazione strutturale. Poiché le capacità plastiche del sistema linfatico sono enormi, l'insufficienza della circolazione linfatica può essere relativamente compensata per un lungo periodo. Tuttavia, l’adattamento del sistema linfatico in condizioni di crescente ristagno linfatico risulta nel tempo insufficiente. Quindi molti capillari e vasi si riempiono eccessivamente di linfa e si trasformano in ampie cavità a pareti sottili (linfangectasia). Nei vasi di sbocco compaiono numerose sporgenze parietali - dilatazione varicosa dei vasi linfatici. Si verifica uno scompenso della circolazione linfatica, la cui espressione è l'edema linfogenico o il linfedema.
Linfedema(linfa greca. oidao- gonfiore) in alcuni casi si manifesta in modo acuto (linfedema acuto), ma più spesso ha un decorso cronico (linfedema cronico). Sia il linfedema acuto che quello cronico possono essere generali o locali (regionali).
Linfedema generale acuto si verifica raramente, ad esempio nella trombosi bilaterale delle vene succlavie. In questi casi, con l'aumento della pressione venosa nella vena cava, si sviluppa un ristagno retrogrado nel dotto toracico, che si estende fino ai capillari linfatici. Linfedema generale cronico- un fenomeno naturale nella stagnazione venosa cronica, cioè nell’insufficienza circolatoria cronica e quindi ha un grande significato clinico.
Linfedema acuto locale (regionale). si verifica quando i vasi linfatici drenanti vengono bloccati (ad esempio da emboli tumorali) o compressi (legatura durante un intervento chirurgico), con linfoadenite acuta, asportazione di linfonodi e vasi, ecc. Scompare non appena si ristabilisce la circolazione linfatica collaterale. Ha un significato clinico indipendente linfedema cronico locale (regionale), che si divide in congenito ed acquisito. Congenito solitamente associato a ipoplasia o aplasia dei vasi linfatici degli arti inferiori, acquisita - si sviluppa in connessione con compressione (tumore) o desolazione (infiammazione cronica, sclerosi) dei vasi linfatici, con infiammazione cronica, sclerosi o rimozione di un ampio gruppo di linfonodi (ad esempio, durante un intervento chirurgico radicale per rimuovere la ghiandola mammaria), trombosi venosa, tromboflebiti, formazione di fistole artero-venose ecc. Il ristagno cronico della linfa porta all'ipossia tissutale e quindi ha sclerogeno azione. In condizioni di crescente ipossia, aumenta l'attività di sintesi del collagene dei fibroblasti e la loro proliferazione. Tessile,
più spesso la pelle e il tessuto sottocutaneo delle estremità aumentano di volume, diventano densi, perdono la forma e l'aspetto precedenti, si verificano cambiamenti chiamati elefantiasi(Fig. 62).
Sullo sfondo del linfedema appare stasi linfatica(linfostasi), che può portare, da un lato, alla formazione di coagulanti proteici nei vasi linfatici - coaguli di sangue, e, d'altro canto, all'aumento della permeabilità e persino alla rottura dei capillari e dei vasi linfatici, che è associata allo sviluppo linforrea(linforragia). Distinguere linforrea esterna, quando la linfa scorre nell'ambiente esterno, e linforrea interna- quando la linfa scorre nel tessuto o nella cavità corporea. Lo sviluppo di ascite chilosa e chilotorace è associato a linforrea interna.
Ascite chilosa- accumulo
liquido chiloso (linfa ad alto contenuto di grassi) nella cavità addominale con grave ristagno di linfa negli organi addominali o con danno ai vasi linfatici dell'intestino e del suo mesentere. Il liquido chiloso è bianco e ricorda il latte.
Chilotorace- accumulo di liquido chiloso nella cavità pleurica dovuto a danno del dotto toracico, ostruzione da parte di un trombo o compressione da parte di un tumore.
Conseguenze e significato l'insufficienza del sistema linfatico è determinata principalmente da disturbi del metabolismo dei tessuti, che sono causati dall'insufficienza non solo del sistema linfatico, ma anche di quello venoso (stagnazione venosa). Come risultato di questi disturbi si verifica l'ipossia tissutale, che è principalmente associata ad alterazioni distrofiche e necrobiotiche nel linfedema acuto e ad alterazioni atrofiche e sclerotiche nel ristagno linfatico cronico. L'ipossia apporta cambiamenti essenzialmente stereotipati e inequivocabili negli organi e nei tessuti durante il ristagno sia della linfa che del sangue. Tenendo conto dell'unità strutturale e funzionale dei sistemi linfatico e circolatorio, è possibile comprendere una serie di meccanismi patogenetici comuni e associati che uniscono questi sistemi nello sviluppo di molti processi patologici.
Violazioni del contenuto del fluido tissutale
Il contenuto del fluido tissutale dipende principalmente dallo stato della circolazione sanguigna e linfatica e dal livello di permeabilità del tessuto vascolare. È anche determinato dallo stato del sangue e della linfa, delle cellule e della sostanza intercellulare, dove si accumula il fluido tissutale. Il contenuto del fluido tissutale è regolato da meccanismi neuroumorali; in questo caso grande importanza viene attribuita all'aldosterone e all'ormone antidiuretico dell'ipofisi.
Il fluido tissutale è povero di proteine (fino all'1%) ed è associato nelle cellule con colloidi proteici e nel tessuto connettivo con proteine e glicosaminoglicani della sostanza principale. La sua maggior parte si trova nella sostanza intercellulare. Le violazioni del contenuto del fluido tissutale sono espresse nel suo aumento o diminuzione.
Aumento del contenuto di liquidi nei tessuti. Questo disturbo porta allo sviluppo edema O idropisia. Allo stesso tempo, si accumula nei tessuti o nelle cavità del corpo. liquido edema, O trasudato(dal lat. trans- Attraverso, sudo, sudato- sudore, melma). Questo liquido è trasparente, contiene non più del 2% di proteine e non si lega bene ai colloidi proteici. Viene chiamato l'accumulo di liquido edematoso nel tessuto sottocutaneo anasarca(dal greco ana- sopra e sarcos- carne), nella cavità della membrana cardiaca - idropericardio, nella cavità pleurica - idrotorace, nella cavità addominale - ascite(dal greco ascos- sacca), nella cavità della membrana vaginale del testicolo - idrocele.
Aspetto. Con l'edema, l'aspetto dei tessuti e degli organi è caratteristico. Il gonfiore della pelle appare nel tessuto connettivo sottocutaneo lasso, principalmente sulla pelle delle palpebre, sotto gli occhi, sul dorso delle mani, sulle caviglie, per poi diffondersi gradualmente a tutto il busto. La pelle diventa pallida, come se fosse tesa, le rughe e le pieghe vengono levigate e, quando vengono premute, rimangono delle depressioni che non scompaiono per molto tempo. Quando tale pelle viene tagliata, viene rilasciato un liquido limpido. Il tessuto adiposo diventa giallo pallido, lucido, simile al muco. Polmoni con l'edema sono pesanti, aumentano di dimensioni, acquisiscono una consistenza pastosa e una grande quantità di liquido schiumoso trasparente scorre dalla superficie tagliata. Cervello gli spazi subaracnoidei e i ventricoli ingranditi sono distesi con liquido limpido. La sostanza cerebrale brilla quando viene tagliata, il sangue che scorre dai capillari a causa dell'edema pericapillare si diffonde rapidamente sulla superficie del taglio. L'edema cerebrale è spesso combinato con il gonfiore, che in alcuni casi prevale. Quando il cervello si gonfia, si verifica una forte idratazione della sua sostanza (soprattutto della sostanza bianca), le circonvoluzioni vengono levigate e le cavità dei ventricoli si riducono. Quando si taglia il cervello, il piano del coltello aderisce alla superficie tagliata. Si verifica un aumento della pressione intracerebrale e intracranica, che provoca l'incuneamento del cervelletto nel forame magno del cranio. reni con gonfiore si ingrandiscono, la capsula viene rimossa
Sono facili da rimuovere, sono pallidi in superficie e al taglio. Membrane mucose gonfio, traslucido, gelatinoso.
Esame microscopico. Nella sostanza interstiziale c'è molto liquido edematoso, che allontana le cellule, il collagene, le fibre elastiche e reticolari, dividendole in fibrille più sottili. Le cellule vengono compresse dal fluido edematoso o si gonfiano, compaiono vacuoli nel citoplasma e nel nucleo, si verificano cambiamenti necrobiotici nelle cellule e muoiono. Nelle cavità sierose si nota rigonfiamento e poi desquamazione del mesotelio; a volte si stacca a strati. Spesso le pareti dei capillari linfatici dilatati si rompono, causando linforragia e mescolanza della linfa con il liquido edematoso. IN polmoni il liquido edematoso si accumula nel tessuto interstiziale e poi negli alveoli cervello - intorno ai vasi sanguigni e alle cellule (edema perivascolare e pericellulare); Quando il cervello si gonfia, si osserva la distruzione delle fibre gliali, la disintegrazione della mielina e il rigonfiamento degli astrociti. IN fegato i tratti portali e gli spazi perisinusoidali sono soggetti ad edema, in reni - interstizio, principalmente il midollo.
Meccanismo di sviluppo. Tra i fattori che determinano lo sviluppo dell'edema, il ruolo principale è giocato dalla pressione idrostatica del sangue e dalla pressione colloido-osmotica del suo plasma, dalla permeabilità della parete capillare e dalla ritenzione di elettroliti e acqua (o linfa). Spesso un fattore viene sostituito o integrato da un altro.
A aumento la pressione idrostatica nei microvasi aumenta la filtrazione del fluido, che porta alla sua ritenzione nei tessuti. presentarsi meccanico, O stagnante, gonfio. Una diminuzione della pressione colloido-osmotica plasmatica porta allo sviluppo edema oncotico. Con un aumento della permeabilità della parete capillare, l'edema è associato principalmente al danno delle membrane capillari, che determina la perdita di proteine plasmatiche e il loro accumulo nei tessuti. Tale gonfiore si chiama membranogenico. In molte malattie, il ruolo principale nello sviluppo dell'edema è giocato dalla ritenzione attiva di elettroliti nei tessuti, principalmente sodio e acqua. L'edema si verifica spesso a causa del ristagno della linfa - edema linfogeno.
I fattori che portano allo sviluppo dell'edema compaiono in molte malattie: malattie del sistema cardiovascolare, malattie allergiche, alcune infezioni e intossicazioni, malattie dei reni, del fegato, dell'intestino, patologie della gravidanza; l'edema si verifica a causa di trombosi venosa, ristagno linfatico, disturbi del trofismo nervoso, lesioni e infiammazioni.
Classificazione. A seconda della malattia o del processo patologico che ha causato l'edema e, in misura minore, della sua causa, si distinguono i seguenti tipi di edema: congestizio, cardiaco, renale, distrofico, arrowroot (cachettico), infiammatorio, allergico, tossico, nevrotico, traumatico.
Edema congestizio si manifestano con flebotrombosi, tromboflebiti, compressione delle vene, linfostasi e di solito hanno una portata locale limitata
carattere. Sono causati da un prolungato ristagno venoso, che causa aumento della pressione nelle vene, ipossia tissutale, che porta al danneggiamento dell'endotelio e delle membrane basali dei capillari, aumento della permeabilità capillare e trasudazione della parte liquida del sangue nei tessuti. L'indebolimento della funzione del sistema linfatico contribuisce ad aumentare il gonfiore.
Edema cardiaco, osservato durante lo scompenso della malattia cardiaca, non puramente congestizia. La conseguente ridistribuzione del sangue porta ad un aumento della secrezione di aldosterone e ad una sua insufficiente distruzione nel fegato durante la stagnazione. L'aldosteronemia determina ritenzione di sodio, che contribuisce all'aumento dell'edema.
In sviluppo edema renale Sia il fattore oncotico che la ritenzione di sodio sono importanti, ma il ruolo di entrambi nelle diverse malattie renali è diverso. Nella sindrome nefrosica di qualsiasi origine, caratterizzata dalla perdita di grandi quantità di proteine nelle urine (proteinuria) e dall'esaurimento del plasma sanguigno (ipoproteinemia), il ruolo principale nello sviluppo dell'edema appartiene alla diminuzione della pressione oncotica del sangue. Nella glomerulonefrite sono di primaria importanza la ritenzione di sodio e, in misura minore, la pressione oncotica. L'edema renale appare principalmente sul viso: sulle palpebre, sotto gli occhi, quindi si diffonde alle mani e ai piedi.
Edema distrofico svilupparsi a causa dell’insufficiente contenuto proteico negli alimenti. L'ipoproteinemia risultante porta ad una diminuzione della pressione oncotica del sangue. Ciò include anche edema a radice di freccia (cachettico). Gonfiore infiammatorio, osservati intorno alla fonte dell'infiammazione (il cosiddetto edema perifocale) sono causati da una maggiore permeabilità delle membrane capillari. Questo è lo stesso meccanismo allergico, tossico, nevrotico E edema traumatico.
Pertanto, l'edema derivante da cause diverse in varie malattie e processi patologici ha spesso meccanismi comuni.
Esodo. In molti casi, i risultati possono essere favorevoli: il liquido edematoso si risolve. Con un gonfiore prolungato nei tessuti, si sviluppa l'ipossia, che porta alla degenerazione e all'atrofia delle cellule parenchimali e allo sviluppo della sclerosi.
Senso l'edema è determinato dalla sua causa, posizione e prevalenza. L'edema allergico, ad esempio, è transitorio. L'edema cardiaco e renale esistono da molto tempo e spesso l'esito della malattia dipende da loro. L'edema del cervello o dei polmoni è spesso la causa della morte, l'idropisia delle cavità porta all'interruzione della funzione degli organi.
Nei tessuti edematosi si verificano spesso infiammazione, necrosi e ulcerazione, che sono associate a disturbi trofici e autoinfezioni. Per lo stesso motivo, il trasudato nelle cavità corporee può diventare la base per la formazione di liquidi di natura infiammatoria, ad es. trasformarsi in essudato (ad esempio, lo sviluppo di peritonite sullo sfondo di ascite - ascite-peritonite).
Ridotto contenuto di liquidi nei tessuti. Questa violazione si chiama disidratazione (disidratazione), O esicosi(dal lat. siccus- secco), accompagnato da perdita di acqua dal sangue, cioè anidremia.
Aspetto Le persone affette da esicosi sono molto caratteristiche: naso appuntito, occhi infossati, guance, pelle rugosa e flaccida, grave emaciazione. In questo caso, il sangue diventa denso e scuro, le superfici delle membrane sierose diventano secche o ricoperte da una massa viscosa simile al muco. Gli organi si riducono di dimensioni e la loro capsula diventa rugosa. L'esicosi si verifica con la rapida perdita di una grande quantità di liquidi, tipica del colera, della diarrea prolungata e della dispepsia. A volte la disidratazione si verifica negli stati comatosi, come nell’encefalite.
Nel nostro articolo di oggi:
PATOLOGIA DEL SISTEMA LINFATICO.
In caso di insufficienza della circolazione linfatica si può osservare un'insufficienza della formazione della linfa o un'insufficienza del flusso linfatico. Molte malattie sono accompagnate da danni al sistema linfatico; i vasi subiscono una serie complessa di cambiamenti, a volte di fondamentale importanza nello sviluppo e nella progressione del processo patologico.
Insufficienza del sistema linfatico e sue conseguenze.
Il concetto di "insufficienza della circolazione linfatica" comprende le conseguenze di molti tipi di patologie del sistema linfatico, quando per un motivo o per l'altro non riesce a far fronte alla rimozione dei metaboliti e non può svolgere il suo principale ruolo fisiologico: drenare la linfa dai tessuti e dagli organi a livello una velocità sufficiente. È necessario distinguere tra ristagno generale e regionale della linfa e linfedema come manifestazione fisiopatologica e morfologica dell'insufficienza meccanica della circolazione linfatica. Gli equivalenti morfologici dell'insufficienza cronica della circolazione linfatica sono diversi e complessi. In ogni singolo caso, sono espressi in misura diversa, che dipende dall'area di distribuzione del ristagno, dalle caratteristiche locali della struttura dei vasi extraorganici e dall'architettura delle reti linfatiche e dei plessi all'interno dell'organo, dall'età del paziente e, infine (cosa particolarmente importante), sul tasso di sviluppo dell'insufficienza.
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