Ceppi ospedalieri. Caratteristiche dei ceppi ospedalieri degli agenti causali delle infezioni nosocomiali

Dovrebbero essere considerate infezioni nosocomiali o acquisite in ospedale tutte le malattie infettive clinicamente riconoscibili che si verificano nei pazienti dopo il ricovero ospedaliero o dopo visite in un istituto medico a scopo di trattamento, nonché nel personale medico a causa delle loro attività, indipendentemente dal fatto che i sintomi di questa malattia apparire o non apparire durante la presenza di queste persone in un istituto medico. Un'infezione che non è in fase di incubazione al momento del ricovero in ospedale e che si è sviluppata non prima di 48 ore dal ricovero.

Cause dell'emergenza, della crescita e dell'ampia diffusione delle infezioni nosocomiali

1. Misure preventive e curative con uso diffuso di antibiotici e altri gli agenti chemioterapici hanno portato al fatto che sono state create le condizioni per formazione di nuovi ceppi nosocomiali, aumento virulenza di microrganismi condizionatamente patogeni, acquisizione di patogeni proprietà dei rappresentanti della microflora normale.

2. Progressivo utilizzo nuove tecnologie nel trattamento basato su metodi invasivi (infezioni associate a catetere) e l'introduzione di nuovi metodi rapidi altamente specifici di diagnostica di laboratorio, che consentono di aumentare il numero di risultati positivi. Molto spesso, l'infezione nosocomiale si verifica nelle unità di terapia intensiva e in chirurgia, quando si utilizzano apparecchiature per emodialisi, respirazione artificiale, procedure endoscopiche, apparecchiature per anestesia, trasfusioni di sangue. L'utilizzo di questo percorso crea nuove porte d'ingresso per la penetrazione dell'agente patogeno, che hanno consentito la formazione di un nuovo meccanismo artificiale di trasmissione dell'infezione.

3. Le attuali tendenze verso la costruzione di grandi complessi ospedalieri, in cui si trovano un gran numero di pazienti indeboliti e malati, contribuiscono alla formazione di infezioni nosocomiali.

4. Uso diffuso e talvolta ingiustificato di agenti antibatterici, che porta alla formazione di resistenza agli antibiotici (l'emergere della resistenza ai farmaci dei microrganismi).

5. Attivazione costante dei meccanismi naturali di trasmissione dell'agente patogeno, che avviene in condizioni di contatto costante tra il paziente e il personale medico, nonché a seguito del contatto tra pazienti.

6. Violazioni della normale biocenosi, che è un potente fattore nella difesa non specifica del corpo. Un esempio è la mancanza di allattamento al seno.

7. Problemi di natura ecologica: inquinamento ambientale, cambiamenti nelle condizioni di vita della popolazione, che portano ad una diminuzione della resistenza dell'organismo e ad una lotta inadeguata contro l'agente patogeno.

8. Requisiti insufficienti per il rispetto del regime igienico-sanitario e antiepidemico nelle istituzioni mediche, che porta alla comparsa di nuovi focolai della malattia. Violazione dei principi di asepsi: utilizzo di uno strumento non sterile.

9. Pronto per l'uso farmaci che possono essere contaminati da microrganismi.

Microrganismi che causano infezioni nosocomiali.

La definizione più riconosciuta del concetto di ceppo "ospedaliero" è la seguente... "si tratta di ceppi di microrganismi isolati da pazienti in ospedale, che nel processo di circolazione si sono adattati alle condizioni di un ospedale e sono caratterizzati da resistenza pronunciata a molti antibiotici (multiresistente)". Pertanto, il ceppo "ospedaliero" è il risultato dell'azione selettiva degli antibiotici. Questi ceppi sono i più virulenti e multiresistenti ai farmaci. Ciò conferma ancora una volta l'opinione secondo cui l'uso diffuso di antibiotici porta alla formazione di un circolo vizioso "successo del trattamento - selezione di ceppi resistenti - comparsa di infezioni nosocomiali".

I seguenti gruppi HBI:

Primo gruppo: infezioni causate da microrganismi patogeni. Questo gruppo comprende infezioni specifiche come morbillo, difterite, scarlattina, rosolia, parotite. La loro quota nella patologia infettiva nosocomiale non supera il 15%. L'insorgenza e la diffusione di queste infezioni è associata all'ingresso dell'agente patogeno in un istituto medico o si verifica quando il personale viene infettato mentre lavora con materiale infetto.

Le vie di ingresso degli agenti patogeni sono associate principalmente a ricovero in ospedale di pazienti che si trovano nel periodo di incubazione della malattia o portatori agente patogeno, o attraverso il contatto dei visitatori ospedalieri durante l’epidemia, o attraverso il cibo trasferito.

Secondo gruppo: infezioni causate agenti patogeni opportunistici che fanno parte della normale microflora del corpo. Sono chiamati - infezioni opportunistiche cioè infezioni causate da microbi opportunisti.

Agenti causali del VBI:

1. Batteri: Staphylococcus aureus(MRSA); altri stafilococchi e micrococchi; streptococchi dei gruppi A, B, C; enterococchi; cocchi anaerobici; clostridi; Batteri Gram-negativi non sporigeni; enterobatteri ( Salmonelle, Shigelle); enteropatogeno E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp.; Serratia spp.; Acenetobacter spp.; Enterobacter spp.; Pseudomonas aeruginosa; Flavobacterium meningosepticum; Corynebacterium diphtheriae; Listeria spp.; tubercolosi del micobatterio; Bordetella pertosse; Campphylobacter spp.; Legionella spp.; Micoplasma spp.; Clamidia spp.

2. Virus: epatite, vaiolo, varicella, influenza e altre infezioni respiratorie acute, herpesvirus, citomegalovirus, morbillo, rosolia, rotavirus, parotite.

3. Funghi: Candida spp., Nocardia spp., Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Aspergillu spp., Pneumocystis spp.

4. Il più semplice:Toxoplasma, Cryptosporidium, Enterobius vermicularis, Hymenolepis diminuta.

Il termine “ceppo ospedaliero” di un microbo è ampiamente utilizzato in letteratura, ma non esiste una comprensione comune di questo concetto. Alcuni credono che un ceppo ospedaliero sia quello isolato dai pazienti, indipendentemente dalle sue proprietà. Molto spesso, per ceppi ospedalieri si intendono colture isolate da pazienti in ospedale e caratterizzate da una pronunciata resistenza a una certa quantità di antibiotici, vale a dire, secondo questa comprensione, un ceppo ospedaliero è il risultato dell'azione selettiva degli antibiotici. È questa comprensione che è incorporata nella prima definizione disponibile in letteratura dei ceppi ospedalieri data da V.D. Belyakov e coautori.

I ceppi batterici isolati da pazienti con infezioni nosocomiali tendono ad essere più virulenti e presentano chemioresistenza multipla. L'uso diffuso di antibiotici a fini terapeutici e profilattici sopprime solo parzialmente la crescita di batteri resistenti e porta alla selezione di ceppi resistenti. Si sta formando un "circolo vizioso": le infezioni nosocomiali emergenti richiedono l'uso di antibiotici altamente attivi, che a loro volta contribuiscono alla comparsa di microrganismi più resistenti. Un fattore altrettanto importante dovrebbe essere considerato lo sviluppo della disbatteriosi che si verifica sullo sfondo della terapia antibiotica e porta alla colonizzazione di organi e tessuti da parte di agenti patogeni opportunistici.

Tab. 1. Fattori predisponenti allo sviluppo di infezioni.

Fattori esterni (specifici per ogni ospedale)	Microflora del paziente	Manipolazioni mediche invasive eseguite in un ospedale	personale medico
Attrezzature e strumenti	Pelle	Cateterizzazione prolungata delle vene e della vescica	Trasporto permanente di microrganismi patogeni
prodotti alimentari		Intubazione	Trasporto temporaneo di microrganismi patogeni
	sistema genito-urinario	Violazione chirurgica dell'integrità delle barriere anatomiche	Dipendenti malati o infetti
Medicinale	Vie aeree	Endoscopia

Tab.2. I principali agenti causali delle infezioni nosocomiali

batteri	Virus	Protozoi	Funghi
Stafilococchi		Pneumocisti
streptococchi			aspergillus
Pseudomonas aeruginosa	Virus influenzali e altra SARS	Criptosporidio
Etorobatteri	virus del morbillo
Escherichia	virus della rosolia
Salmonella	Virus epidemiologico della parotite
Yersinia	Rotavirus
Mistero
Cambylobacter	Enterobatteri
Legionella	virus dell'herpes
Clostridi	Citomegalovirus
Batteri anaerobici non sporigeni
Micoplasmi
Clomidia
Micobatteri
Bordetella

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Patogeno del ceppo ospedaliero- Il concetto di ceppo nosocomiale è stato formulato in relazione all'infezione nosocomiale da stafilococco sulla base di osservazioni epidemiologiche e cliniche rispetto ai risultati di studi microbiologici.

Per studiare questo problema, abbiamo lavorato nel periodo 1967-1968. i pazienti della clinica chirurgica sono stati esaminati per portatori di stafilococco il primo giorno dopo il ricovero, alla vigilia del giorno dell'intervento, 48 ore dopo l'intervento e alla dimissione.

In totale erano sotto osservazione 411 pazienti. Questi includevano pazienti del reparto toracico, nonché pazienti con profilo chirurgico generale che sono stati operati nelle sale operatorie del reparto toracico. Alcuni pazienti (72 persone) sono stati dimessi dopo un esame clinico senza trattamento chirurgico.

Sono stati effettuati complessivamente 1116 raccolti, di cui sono state isolate 404 colture di stafilococco patogeno.

Stafilococchi patogeni dei gruppi fagici I, II, III e tipi fagici misti circolavano tra i pazienti tra i ceppi tipizzanti. Sono state isolate colture di stafilococchi di 81 tipi di fago e 1 volta - 187. La proporzione di ceppi appartenenti a diversi gruppi di fago in determinati periodi di permanenza dei pazienti nella clinica non era la stessa. Quindi, se al momento del ricovero il numero di ceppi di stafilococco patogeno appartenenti al fagogruppo I era dell'1,5% (m = ± 0,86), all'ultimo esame prima della dimissione era del 4,78% (m = ± 1,30). Inoltre, il numero relativo di ceppi appartenenti al gruppo fagico III è leggermente aumentato. Questo aumento della percentuale di stafilococchi dei fagogruppi I e III si è verificato a causa di una diminuzione degli stafilococchi del fagogruppo II (dal 6% ± 1,68 al ricovero a 3,68 ± 1,14 alla dimissione).

È stato inoltre rilevato un chiaro aumento del numero di ceppi resistenti agli antibiotici di stafilococchi patogeni isolati da pazienti durante diversi periodi di permanenza in clinica. Particolarmente importante è il fatto che durante la permanenza in clinica i pazienti hanno iniziato a espellere ceppi multiresistenti. L'acquisizione graduale di ceppi multiresistenti da parte dei pazienti è mostrata in fig. 2 confrontato con dati simili di Bruun (1970).

Tutto ciò ci consente di concludere che i ceppi di stafilococchi patogeni dei pazienti, con i quali sono arrivati ​​​​in clinica, stanno gradualmente cambiando in " ceppi ospedalieri”, resistente ad alcuni antibiotici, appartenenti ai gruppi fagici I e III.

Delle 102 colture acquisite dai pazienti durante la degenza in clinica, il tipo fagico è stato determinato in 49 (48%). Solo 4 di essi appartenevano al gruppo fagico II (3,9%) e 1 era di tipo fagico misto. 17 colture appartenevano al gruppo fagico I (16,6%). 6 di essi erano dell'80° tipo fagico, insensibili a penicillina, biomicina, cloramfenicolo, streptomicina e terramicina, 5 - 52/52A/80° tipo fagico di vari antibiogrammi, le rimanenti 6 colture - diversi tipi fagici appartenenti al gruppo fagico I.

Nel gruppo fagico III, rappresentato da 27 colture (26,4%), il posto principale era occupato dagli stafilococchi del 53esimo tipo fagico (8 colture) e del 77esimo tipo fagico (8 colture). Di questi ultimi, solo 5 avevano antibiogrammi identici, cioè potevano essere riconosciuti come identici. Sia gli stafilococchi del 53° e 77° tipo fagico (5 colture) che gli stafilococchi dell'80° tipo fagico erano resistenti alla penicillina, alla biomicina, al cloramfenicolo, alla streptomicina e alla terramicina. Le restanti 11 colture erano di diversi tipi di fagi del gruppo fagico III.

Dei 53 ceppi di stafilococchi non tipizzanti, 27 erano resistenti a penicillina, cloramfenicolo, biomicina, streptomicina e terramicina. 7 ceppi, oltre a questi cinque antibiotici, erano resistenti anche all'eritromicina.

Questi dati ci permettono di concludere che nella clinica sono radicati diversi ceppi di stafilococchi patogeni resistenti a numerosi antibiotici: 80, 53, 77 tipi di fago e due ceppi non tipizzanti. Di conseguenza, tra le complicanze infettive postoperatorie, la quota maggiore è stata occupata dagli stafilococchi appartenenti al gruppo fagico III (30 dei 51 ceppi studiati). Di questi, c'erano 18 ceppi del 77° tipo di fago, 6 ceppi del 53°, tre tipi di fago 6/47 e 6/54/75/83A ciascuno. In 3 casi è stato isolato lo stafilococco di tipo fagico 80 (gruppo fagico I) e in 4 casi - 81esimo. 15 colture non sono state tipizzate dal set internazionale di fagi in 1 TP e 100 TP. Tutti erano insensibili alla penicillina, alla biomicina, alla terramicina, al cloramfenicolo e alla streptomicina. Tuttavia, va notato che nel corso di 10 anni la sensibilità dello stafilococco agli antibiotici è cambiata: all'inizio prevalevano ceppi resistenti alla penicillina e alla streptomicina, negli ultimi anni sono comparsi ceppi con resistenza multipla agli antibiotici, tra cui tetraciclina, oxacillina e meticillina. Parallelamente, è aumentata la resistenza degli stafilococchi ai sali di mercurio, ai preparati di iodio e di cloro. Tra i ceppi sensibili agli antibiotici o resistenti solo alla penicillina, il 6-19% è resistente ai sali di mercurio, iodio e cloro e tra quelli resistenti a tre o più antibiotici fino al 98%.

Tutto quanto sopra dà motivo di ritenere che il principale indicatore di laboratorio di un ceppo ospedaliero di stafilococco non appartenga tanto al gruppo dei fagi quanto alla poliresistenza agli antibiotici. La più comune attualmente è la spiegazione ecologica dell’acquisizione della sostenibilità. La sua essenza sta nel fatto che quando si utilizza qualsiasi antibiotico proveniente da una popolazione eterogenea in termini di sensibilità ad esso, a causa dell'eliminazione degli individui sensibili, sopravvivono e si accumulano solo i ceppi resistenti. Il loro ulteriore accumulo in ospedale è il risultato di infezioni crociate tra i pazienti trattati con questo antibiotico. In seguito alla comparsa di un numero sempre maggiore di antibiotici, negli ospedali compaiono stafilococchi resistenti a ciascuno di essi, poiché i ceppi multiresistenti hanno un vantaggio selettivo nelle condizioni di utilizzo di antibiotici di diversi spettri.

La capacità di un tale ceppo ospedaliero di sopravvivere a lungo nell'ambiente ospedaliero è assicurata dalla circolazione tra i pazienti. Numerose osservazioni hanno dimostrato che per ogni settimana di permanenza in clinica, circa il 10% dei pazienti acquisisce un ceppo ospedaliero, che viene rilasciato nell'ambiente esterno dai pazienti ricoverati a lungo termine. La colonizzazione del ceppo ospedaliero resistente agli antibiotici si verifica più spesso nei pazienti trattati con antibiotici appropriati, ma si nota anche nei pazienti che non li hanno ricevuti. Si crea un circolo vizioso: la massiccia contaminazione dell'aria dei reparti porta all'infezione dei pazienti appena arrivati ​​​​e questi, a loro volta, ne diventano escretori attivi nell'ambiente esterno.

Si ritiene che la resistenza a ciascun antibiotico sia controllata negli stafilococchi da determinanti genetici individuali che non vengono trasmessi da ceppo a ceppo allo stesso modo degli enterobatteri. Allo stesso tempo, in condizioni di laboratorio, è stato rivelato un meccanismo genetico per il trasferimento della resistenza da un ceppo all'altro come trasduzione, cioè con l'aiuto di un fago. I cambiamenti sopra menzionati nel modello tipico dei fagi dei ceppi ospedalieri sono dovuti alla perdita o all'acquisizione di fagi latenti. Il processo di scambio dei profagi in condizioni ospedaliere è considerato abbastanza reale a causa del fatto che quando nuovi pazienti vengono ricoverati in ospedale, prima che si stabilisca un ceppo ospedaliero nei portatori di stafilococchi, spesso coesistono in colture miste. I ceppi introdotti vengono “espulsi” e lasciano gradualmente il posto al ceppo ospedaliero.

La modifica della forma della tipizzazione dei fagi e l'acquisizione della resistenza agli antibiotici in ambito ospedaliero sono considerati processi indipendenti. Lisogenizzazione in vitro non ha modificato la resistenza dei ceppi agli antibiotici. Tuttavia, i ceppi lisogenizzati presenti in natura talvolta mostrano una resistenza che non era presente nel ceppo parentale. Altri cambiamenti fenotipici sono stati osservati nello Staphylococcus aureus durante la lisogenizzazione, come cambiamenti nella pigmentazione o cambiamenti nella produzione di emolisina o stafilochinasi.

I materiali di cui sopra consentono di comprendere il meccanismo di formazione di un ceppo ospedaliero di stafilococco. Si tratta di ceppi dell'agente patogeno selezionati in condizioni ospedaliere da una popolazione eterogenea, caratterizzata principalmente da resistenza multifarmaco agli antibiotici. Parallelamente, si verifica un cambiamento in altri marcatori dell'agente patogeno, in particolare nella sua affiliazione ai fagi. Tuttavia, questi materiali non rispondono alla domanda sul grado di virulenza dei ceppi ospedalieri. La mancanza di marcatori di virulenza in laboratorio rende difficile lo studio del problema. Si ritiene che gli stafilococchi multiresistenti siano più virulenti dei ceppi sensibili. Tuttavia, nulla è stato confermato. Il ceppo 80/81 ha mostrato la sua virulenza distinta durante il periodo in cui era resistente solo alla penicillina. E i suoi derivati ​​multiresistenti, sviluppati successivamente, hanno perso la loro precedente epidemia.

Probabilmente, tra i ceppi ospedalieri di stafilococchi, come tutti gli altri, ci sono ceppi che variano significativamente nella loro capacità di causare lesioni gravi. Allo stesso tempo, c'è motivo di credere che in condizioni ospedaliere ci siano maggiori possibilità di selezionare i ceppi più virulenti. Osservazioni corrispondenti furono ottenute nel secolo scorso. A. D. Pavlovsky ha scritto: “ I micrococchi dei reparti chirurgici sono così diversi e prevalgono sui batteri di altri ambienti che ti fermi involontariamente, cercando le tue condizioni cliniche speciali per il loro aspetto. La clinica stessa produce microrganismi flemmonosi, purulenti ed erisipelatici, che intasano l'aria clinica, venendo trasferiti a quest'ultima da pazienti chirurgici, medicazioni, servi, ecc..»

Il rapporto del comitato di esperti dell’OMS del 1967 riportava quanto segue: “ Alcuni ceppi causano lesioni vescicolari della pelle, penetrando attraverso la pelle intatta, altri - foruncolosi, altri sono in grado di causare gravi lesioni da stafilococco, a condizione che penetrino nei tessuti attraverso una ferita o attraverso le vie respiratorie.". La caratterizzazione data al terzo tipo è più adatta ai ceppi ospedalieri.

Studiando la genetica dei batteri, è stato dimostrato che ceppi meno virulenti si accumulano nel corpo di individui relativamente resistenti e ceppi più virulenti si accumulano nel corpo di individui sensibili. B. A. Chukhlovin, P. B. Ostroumov, S. P. Ivanova (1971) hanno ricevuto materiali concreti che confermano la possibilità fondamentale di selezione di ceppi più virulenti di stafilococco in condizioni vicine a quelle ospedaliere. Nei volontari che si trovavano in uno stato di ipocinesia prolungata (70 - 100 giorni), la virulenza dei ceppi isolati è stata valutata secondo una serie di segni.

Delle colture isolate nello stato iniziale dei soggetti, solo il 35% produceva lecitovitellasi, il 31% coagulasi e il 52% ialuronidasi. Durante il periodo di ipocinesia, il numero di colture enzimatiche positive è aumentato rispettivamente al 75%, 74% e 90%. Queste differenze erano statisticamente significative (P
Non si è verificato solo un aumento del numero di colture con segni di patogenicità, ma anche un aumento della virulenza degli stafilococchi. Ciò è chiaramente visibile nei cambiamenti nell'attività della ialuronidasi di ceppi di microrganismi isolati in diversi periodi di osservazione. Quindi, se titoli elevati di ialuronidasi (1/16 - 1/256) non avevano più del 40% di stafilococchi isolati dai soggetti nello stato iniziale, durante il periodo di ipocinesia il loro numero aumentava al 63% - 60 colture su 95 studiato (P
Ciò è evidenziato anche dal cambiamento nell'intensità della produzione di anticorpi anti-enzimatici anti-stafilococco durante l'ipocinesia. Nel corso dello studio è stato notato un aumento significativo nel siero del sangue delle persone durante il periodo di ipocinesia del livello di antilecitovitellasi e soprattutto di antiialuronidasi.

Alcune conferme di quanto sopra sono i risultati delle osservazioni cliniche e batteriologiche. Il nostro studio sugli stafilococchi isolati in vari stadi dello sviluppo di una ferita postoperatoria ha dimostrato che le loro proprietà cambiavano con lo sviluppo del processo infettivo. Hanno prodotto non solo necrotossina, leucocidina, fibrinolisina, ma anche enzimi di "aggressione": coagulasi, ialuronidasi, lecitinasi, emoagglutinina. Nei casi clinici più gravi, di regola, venivano seminati ceppi più virulenti sulla base di segni di emolisi e coagulazione plasmatica. Anche altri segni di patogenicità degli stafilococchi - lecitinasi, fermentazione del mannitolo, forza delle tossine - erano più pronunciati nelle complicanze infettive gravi. La questione necessita tuttavia di ulteriori approfondimenti.

La Finlandia (1973), confrontando la gravità del decorso delle infezioni da stafilococco tra i pazienti ricoverati infettati prima del ricovero e in condizioni ospedaliere, non ha riscontrato una differenza significativa tra loro. Tuttavia, questi dati devono essere affrontati con cautela. Tra coloro che si sono ammalati fuori dall'ospedale, in ospedale sono finiti senza dubbio pazienti più gravi. Allo stesso tempo, sono stati presi in considerazione tutti i pazienti con infezione da stafilococco nosocomiale.

C'è motivo di credere che la formazione di un ceppo ospedaliero di stafilococco sia solo il riflesso di un modello epidemiologico generale. Il cambiamento nelle varianti antigeniche dell'agente patogeno e il cambiamento nella sua virulenza durante il processo epidemico sono stati da noi osservati usando l'esempio dell'infezione da streptococco.

(V. D. Belyakov e A. P. Khodyrev, 1975). Alla stessa categoria di fenomeni dovrebbe essere attribuito anche il restante fatto misterioso della modificazione delle varianti antigeniche del virus dell'influenza A.

La formazione di ceppi ospedalieri di altri microrganismi non è stata studiata specificatamente. Tuttavia, i materiali disponibili testimoniano la possibilità fondamentale di questo fenomeno. Lo studio della struttura eziologica dell'infezione nosocomiale in diversi ospedali indica che in determinate fasi in una particolare clinica inizia a prevalere l'uno o l'altro tipo di agente patogeno. C'è motivo di credere che il tipo di agente patogeno che domina in un certo periodo inizi a manifestarsi come un ceppo ospedaliero caratteristico di questa istituzione medica.

Secondo la Finlandia (1973), la maggior parte dei ceppi Klebsiella pneumoniae isolato dai pazienti nel 1963-1964. appartenevano al 24° sierotipo capsulare. Rimase il principale nel 1967. Questo ceppo non è stato isolato dai pazienti con infezione da Klebsiella che si sono infettati prima del ricovero in ospedale.

I materiali ottenuti hanno permesso di qualificare il 24° sierotipo Polmonite da Klebsiella come ospedale per questa istituzione medica.

In uno dei centri ospedalieri di New York, il 25esimo sierotipo si è diffuso Klebsiella(Weil, citato in Dans et al., 1970).

Nello stesso ospedale nel 1967 si verificò un aumento della frequenza delle dimissioni Serratia marcescens come agente eziologico di infezioni nosocomiali. Sono stati identificati 4 sierotipi che hanno il maggiore significato epidemiologico per questo ospedale: 02: H4, 04: H1, 011: H4, 011: H13. I ceppi 02:H4 e 011:H13 sono stati isolati più frequentemente dalle urine e sono stati quasi esclusivamente associati a infezioni del tratto urinario nel reparto di urologia. I ceppi 04:H1 e 011:H4 sono stati isolati più frequentemente dall'espettorato (Wilfert et al., 1970). Altri tre ospedali erano dominati da altri sierotipi 04:H4, 013:H7 e 014:H4 (Ewing et al., citato in Wilfert et al., 1970). Quindi, a quanto pare, si può parlare anche di determinati sierotipi Serratia marcescens come ceppi ospedalieri caratteristici dei singoli pazienti. Loiseau-Morollean (1973) riportò la sierotipizzazione di Pseudomonas aeruginosa. Il ceppo più comune era il sierogruppo 6. Tuttavia sono stati registrati anche ceppi di altri sierogruppi. Questi materiali, così come osservazioni epidemiologiche indirette, indicano la possibilità della formazione di ceppi ospedalieri di questo tipo di agenti patogeni. Quindi, secondo le nostre osservazioni, la piocianosi da un certo periodo è diventata una frequente complicazione infettiva in una clinica chirurgica. Pseudomonas aeruginosaè stato assegnato da pazienti e dall'ambiente esterno in condizioni cliniche per un tempo relativamente lungo. Al Boston City Hospital, le infezioni associate a questo patogeno sono state segnalate in tutto l’ospedale, ma erano maggiormente concentrate nei reparti chirurgici. Dati simili sono disponibili per le infezioni causate da Proteus.

Si può presumere che la formazione di ceppi ospedalieri di batteri gram-negativi si basi sugli stessi meccanismi dello stafilococco: passaggio attraverso il corpo dei pazienti e acquisizione della resistenza agli antibiotici. Ci sono anche alcune funzionalità. Il trasporto di questi microrganismi è intestinale, non nasale. Pertanto, il fattore principale nella trasmissione degli agenti patogeni non è l'aria, ma vari oggetti esposti alla contaminazione fecale. Le padelle, la biancheria intima, le mani e, attraverso di essi, gli strumenti e le attrezzature sono di fondamentale importanza. L'elevata resistenza di questi microrganismi in un ambiente umido e la loro capacità di accumularsi in queste condizioni crea un ulteriore posto per la riserva di ceppi ospedalieri.
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Infezione nosocomiale- si tratta di un'infezione che avviene negli ospedali: stratificandosi sulla malattia di base, aggrava il decorso clinico della malattia, complica la diagnosi e il trattamento, peggiora la prognosi e l'esito della malattia, portando spesso alla morte del paziente.

Classificazione HBI

1. A seconda delle modalità e dei fattori di trasmissione, le infezioni nosocomiali si classificano:

• Disperso dall'aria (aerosol)
• Introduttivo-alimentare
• Contatta la famiglia
• Contatto strumentale
• Post-iniezione
• Postoperatorio
• Dopo il parto
• Posttrasfusione
• Postendoscopico
• Post-trapianto
• Post-dialisi
• Postemosorbimento
• Infezioni post-traumatiche
• Altre forme.

2. Dalla natura e dalla durata del corso:

• Acuto
• Subacuto
• Cronico.

3. Per gravità:

• pesante
• medio
• Forme lievi di decorso clinico.

A seconda del grado di diffusione dell’infezione:

• Infezioni generalizzate: batteriemia (viremia, micemia), setticemia, setticopiemia, infezione tossico-settica (shock batterico, ecc.).
• Infezioni localizzate
• Infezioni della pelle e del tessuto sottocutaneo (ustioni, ferite chirurgiche, traumatiche, ascessi post-iniezione, onfalite, erisipela, piodermite, ascesso e flemmone del tessuto sottocutaneo, paraproctite, mastite, tigna, ecc.);
• Infezioni respiratorie (bronchite, polmonite, ascesso polmonare e cancrena, pleurite, empiema, ecc.);
• Infezioni oculari (congiuntivite, cheratite, blefarite, ecc.);
• Infezioni otorinolaringoiatriche (otite media, sinusite, rinite, mastoidite, tonsillite, laringite, faringite, epiglottite, ecc.);
• Infezioni dentali (stomatite, ascesso, ecc.);
• Infezioni dell'apparato digerente (gastroenterocolite, enterite, colite, colecistite, epatite, peritonite, ascessi peritoneali, ecc.);
• Infezioni urologiche (batteriuria, pielonefrite, cistite, uretrite, ecc.);
• Infezioni del sistema riproduttivo (salpingooforite, endometrite, ecc.);
• Infezioni delle ossa e delle articolazioni (osteomielite, infezione dell'articolazione o della sacca articolare, infezione dei dischi intervertebrali);
• Infezioni del sistema nervoso centrale (meningite, ascesso cerebrale, ventricolite, ecc.);
• Infezioni del sistema cardiovascolare (infezioni delle arterie e delle vene, endocardite, miocardite, pericardite, mediastinite postoperatoria).

tensione ospedaliera- si tratta di un microrganismo che a seguito della circolazione nel reparto ha modificato le sue proprietà genetiche, a seguito di mutazioni o trasferimento genico (plasmidi) ha acquisito alcune caratteristiche insolite per il ceppo "selvaggio", che gli consentono di sopravvivere in un ospedale.

Differenze del ceppo ospedaliero dal solito:

• Capacità di sopravvivenza a lungo termine
• Maggiore aggressività
• Maggiore stabilità
• Maggiore patogenicità
• Circolazione costante tra pazienti e personale

L’individuazione e la caratterizzazione delle infezioni nosocomiali è impossibile senza l’identificazione e la caratterizzazione delle associazioni microbiche negli ospedali e il controllo delle infezioni nosocomiali. Per fare ciò è necessario ottenere informazioni da diverse fonti.

La diagnosi delle infezioni ospedaliere viene effettuata secondo i metodi consueti. utilizzato nei laboratori batteriologici. Non sono state sviluppate tecniche speciali per le infezioni nosocomiali. Tuttavia, negli studi microbiologici per isolare i patogeni delle infezioni nosocomiali, sono presenti alcune caratteristiche.

È necessario stabilire il fattore eziologico in molti modi: genere, phylum, sottotipo. - principio biocenotico.

È necessario disporre di dati sulla sensibilità dei microbi isolati agli antibiotici, antisettici, disinfettanti, al fine di organizzare un trattamento e una prevenzione adeguati. - Principio chemioterapico.

Va sempre tenuto in considerazione il grado di contaminazione del materiale esaminato. poiché con la semina massiccia aumenta la probabilità di malattia Principio quantitativo.

È necessario osservare il cosiddetto principio della popolazione. Ciò significa che più colonie devono essere rimosse dai terreni nutritivi solidi, poiché due colonie della stessa specie possono differire l'una dall'altra.

I pazienti dovrebbero essere esaminati più volte durante la loro degenza in ospedale., Perché l'eccitatore può essere cambiato. - Principio dinamico.

Assicurati di studiare i fattori di patogenicità: produzione di tossine, fattori che impediscono la fagocitosi e la lisi dei microrganismi, emolisi, produzione di lecitinasi negli stafilococchi, ecc.

È necessaria la tipizzazione dei microbi isolati(tipizzazione dei fagi, sierotipizzazione, ecc.) - principio epidemiologico.

Quando si esamina la specificità e la sensibilità di un set di test che caratterizza l'ecovar intraospedaliera, Sono state stabilite due caratteristiche altamente specifiche: contaminazione con un ceppo pari o superiore al 30% di articoli di reparto non trattati, in gran parte rappresentati da dispositivi medici e attrezzature sanitarie, nonché contaminazione da disinfettanti (Yu.A. Zakharova, I.V. Feldblyum, 2008).

Standard epidemiologico del ceppo nosocomiale (ecovar) può essere raccomandato per l'uso come parte del monitoraggio microbiologico nel sistema di sorveglianza epidemiologica delle infezioni nosocomiali, che migliorerà la diagnosi pre-epidemica delle HSI nelle strutture sanitarie al fine di prendere tempestive decisioni gestionali adeguate per ridurre l'incidenza delle HSI.

2) Caratteristiche dei vaccini moderni. requisiti per i vaccini. vaccini vivi.
I vaccini sono preparati immunobiologici costituiti da m/o vivi attenuati o inattivati, tossine, Ag microbico e utilizzati per creare un'immunità artificiale attiva specifica.
Scopo dell'applicazione: prevenzione, trattamento delle infezioni croniche / protratte.
Prima vaccinazione - Jenner, XVIII secolo, contro il vaiolo mediante inoculazione di vaiolo bovino.
"Vaccino" - Pasteur, in memoria di Jenner. Pasteur ha sviluppato un metodo di attenuazione (diminuzione della virulenza di un agente infettivo); i ceppi attenuati sono colture con virulenza indebolita. + ha formulato il "principio fondamentale della vaccinazione" (per creare un'immunità intensa contro agenti patogeni altamente virulenti, è possibile utilizzare farmaci da essi, ma con una virulenza indebolita da un certo effetto). Vaccini sviluppati contro il colera dei polli, l'antrace e la rabbia (prima della scoperta dei virus).

Preparazioni vaccinali moderne:
1. Corpuscolare (vivo e inattivato) - dall'intero m / o, questi sono vaccini di prima generazione
2. Solubile (chimici e tossoidi) - da singole frazioni di agenti patogeni o dai loro prodotti metabolici - la seconda generazione di vaccini
3. Ingegneria genetica: vaccini ricombinanti, terza generazione

Requisiti del vaccino:
- elevata immunogenicità e creazione di un'immunità sufficientemente stabile
- virulenza residua dei ceppi attenuati e stabilità delle loro proprietà
- innocuità
- l'assenza di effetti collaterali pronunciati (reattività)
- ipoallergenico (effetto sensibilizzante minimo)
- assenza di contaminanti m/o nella preparazione
- disponibilità produttiva

I vaccini possono essere somministrati: per via orale, parenterale (per via intramuscolare, sottocutanea, intradermica, nella pelle danneggiata (scarificata)), per via intranasale, in supposte e clisteri.
Per sviluppare un'immunità forte e duratura è necessario un contatto sufficiente tra il macroorganismo e l'Ag => le rivaccinazioni vengono utilizzate dopo un certo periodo di tempo, a seconda delle proprietà del prodotto biologico.
Non tutte le persone vaccinate sviluppano una forte immunità (potrebbero esserci stati di immunoreattività/immunodeficienza insufficienti).
L'efficacia della vaccinazione dipende dal tipo e dalla qualità del prodotto biologico e dalla capacità dell'agente patogeno di provocare un'immunità persistente post-infezione.
I vaccini richiedono il rigoroso rispetto delle regole di conservazione e trasporto.

vaccini vivi. Sono preparati da ceppi vaccinali (sono geni attenuati => repressi/inattivati ​​del fattore di virulenza) di batteri, rickettsie, virus ottenuti per selezione. Tali ceppi non causano un'infezione clinicamente significativa, ma provocano lo sviluppo di una risposta immunitaria e la formazione di una memoria immunologica ("infezione vaccinale"). Si ottengono mediante coltura in condizioni sfavorevoli (alta/bassa temperatura, mezzi nutritivi con determinati additivi) o mediante passaggio su animali a bassa sensibilità, in embrioni di pollo, colture cellulari, isolando mutanti attenuati da pazienti/dall'ambiente.
L’immunità post-vaccinazione è simile in intensità all’immunità post-infezione.

Vantaggi dei vaccini vivi:
elevata immunogenicità (forma un'immunità intensa a lungo termine), facilità di somministrazione; con vie di somministrazione naturali - immunità locale (IgA secretorie)
Svantaggi: processo lungo e laborioso per l'ottenimento; modalità di conservazione speciale (2-8*C) e sensibilità alla sua violazione; esiste il pericolo di reversione del ceppo vaccinale in uno virulento (durante la produzione o nel corpo del vaccinato); possibili complicazioni dopo la vaccinazione; le persone con immunodeficienze sono controindicate nei vaccini vivi, solo inattivati. Dopo l'introduzione di un vaccino vivo, gli antibiotici sono controindicati per 2-2,5 mesi.

I vaccini vengono ora utilizzati per la prevenzione:
- infezioni batteriche (tubercolosi - BCG, antrace, peste, tularemia, brucellosi)
- infezioni virali (morbillo, influenza, rosolia, parotite, febbre gialla)
- rickettsiosi (febbre Q e tifo)

I vaccini vivi sono prodotti in forma secca, liofilizzati con l'aggiunta di stabilizzanti (mezzo gelatina-saccarosio). L'eccezione è il vaccino antipolio vivo, che è liquido.

Esempi:
1. BCG - vaccino contro la tubercolosi. Il ceppo vaccinale, "Bacilli Calmette-Guérin", è stato ottenuto da Mycobacterium bovis mediante lungo passaggio per 13 anni su terreno glicerina di patate con aggiunta di bile.
Due preparazioni per la somministrazione intradermica: BCG e BCG-m (carico ridotto di Ag), contengono un ceppo liofilizzato in una soluzione all'1,5% di glutamminato di sodio BCG-1.
Nell'ospedale di maternità, tutti i neonati vengono vaccinati per 3-7 giorni per via intradermica. Rivaccinare le persone con test tubercolinico negativo a 7, 14 anni e poi ad intervalli di 5 anni.
2. Vaccino vivo orale contro la poliomielite Sebin 1,2,3 tipi, liquido. Contiene ceppi attenuati di virus della poliomielite di tipo 1,2,3 Sebina coltivati ​​in colture di reni di scimmia verde. Simula il processo infettivo con lo sviluppo dell'immunità umorale (IgG) e locale (IgA) a lungo termine.
Il vaccino è incluso nel calendario vaccinale statale, i bambini vengono vaccinati dai 3 mesi ai 6 anni.

Biglietto 49

Ingegneria genetica.

L'ingegneria genetica è una branca della genetica molecolare associata alla costruzione di combinazioni di geni che non esistono in natura utilizzando metodi genetici e biochimici.
Il metodo dell'ingegneria genetica è uno dei più promettenti nella produzione di molte sostanze biologiche proteiche di valore medico.

I vaccini geneticamente modificati sono farmaci ottenuti utilizzando la biotecnologia, che si riduce essenzialmente alla ricombinazione genetica.

Per cominciare, si ottiene un gene che deve essere integrato nel genoma del ricevente. Piccoli geni possono essere ottenuti mediante sintesi chimica. Per fare ciò, viene decifrato il numero e la sequenza degli aminoacidi nella molecola proteica della sostanza, quindi da questi dati si conosce la sequenza dei nucleotidi nel gene, seguita dalla sintesi chimica del gene.

Strutture di grandi dimensioni, piuttosto difficili da sintetizzare, si ottengono isolando (clonazione) e scissione mirata di queste formazioni genetiche utilizzando restritasi.

Il gene bersaglio ottenuto mediante uno dei metodi viene fuso con un altro gene mediante enzimi, che viene utilizzato come vettore per inserire il gene ibrido nella cellula. Plasmidi, batteriofagi, virus umani e animali possono fungere da vettori. Il gene espresso viene integrato in una cellula batterica o animale, che inizia a sintetizzare una sostanza precedentemente insolita codificata dal gene espresso.

E. coli, B. subtilis, Pseudomonas, lieviti e virus sono spesso utilizzati come destinatari del gene espresso. alcuni ceppi sono in grado di passare alla sintesi di una sostanza estranea fino al 50% delle loro capacità sintetiche: questi ceppi sono chiamati superproduttori.

A volte ai vaccini geneticamente modificati viene aggiunto un adiuvante.

Esempi di tali vaccini sono il vaccino contro l’epatite B (Angerix), la sifilide, il colera, la brucellosi, l’influenza e la rabbia.

Ci sono alcune difficoltà nello sviluppo e nell'applicazione:

Per molto tempo i farmaci geneticamente modificati sono stati trattati con cautela.

Fondi significativi vengono spesi per lo sviluppo della tecnologia per ottenere un vaccino

Quando si ottengono preparati con questo metodo, sorge la domanda sull'identità del materiale ottenuto con una sostanza naturale.

Disbatteriosi.

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Come manoscritto

LUNGO

Alexey Alekseevich

CARATTERISTICHE EPIDEMIOLOGICHE DELLA FORMAZIONE DI CEPPI OSPEDALIERI NEI REPARTI UROLOGICI

tesi di laurea

candidato alle scienze mediche

San Pietroburgo – 2013

Il lavoro è stato svolto presso l'istituto scolastico di bilancio statale di istruzione professionale superiore "Università medica statale nord-occidentale intitolata a I.I. Mechnikov"
Ministero della Sanità della Federazione Russa

Consulente scientifico:

Onorato lavoratore della scienza della Federazione Russa,

Dottore in Scienze Mediche,

Professore Zueva Ludmila Pavlovna

Avversari ufficiali:

Peleshok Stepan Andreevich- Dottore in Scienze Mediche, Professore, FGKVOU HPE "Accademia Medica Militare intitolata a S.M. Kirov» del Ministero della Difesa della Federazione Russa, ricercatore leader del centro di ricerca.

Mukomolov Sergej Leonidovich- Dottore in scienze mediche, professore all'Istituto di ricerca Pasteur di epidemiologia e microbiologia di San Pietroburgo, capo del dipartimento di epidemiologia.

Organizzazione leader: Accademia medica statale di Perm intitolata all'accademico E.A. Wagner" del Ministero della Sanità della Federazione Russa.

La difesa avrà luogo il 21 giugno 2013 alle ore 15:00 in una riunione del consiglio di tesi D 215.002.12 sulla base dell'Accademia medica militare intitolata a S.M. Kirov” Ministero della Difesa della Federazione Russa (194044, San Pietroburgo, Akademika Lebedev st., 6).

La tesi si trova nella biblioteca fondamentale della FGKVOU HPE “Accademia medica militare intitolata a S.M. Kirov" del Ministero della Difesa della Federazione Russa.

Segretario scientifico del Consiglio di tesi

Dottore in Scienze Mediche,

Professore Ivanov Valery Vladimirovich

DESCRIZIONE GENERALE DEL LAVORO

Pertinenza dell'argomento di ricerca.

Le infezioni del tratto urinario (UTI) sono le più comuni tra le infezioni associate all’assistenza sanitaria (ICA), rappresentando fino al 40% del totale dei casi di ICA. L'importanza del problema delle infezioni delle vie urinarie è dovuta anche agli alti livelli di morbilità e mortalità dei pazienti, ai notevoli danni economici e sociali. Negli ultimi anni è stata accumulata una quantità significativa di informazioni sulla diffusione di ceppi resistenti di uropatogeni, che vengono isolati non solo in ambito ospedaliero, ma anche in casi di IVU acquisiti in comunità (Lopatkin N.A., 2001).

Il problema più importante del sistema sanitario è lo studio delle proprietà dei ceppi ospedalieri di agenti patogeni delle infezioni nosocomiali e delle ragioni della loro formazione, poiché la comparsa di ceppi ospedalieri è accompagnata da una forte diminuzione dell'efficacia dei farmaci sanitari, anti-infezione. Misure epidemiche e preventive negli ospedali.

Attualmente, con lo sviluppo della genetica nel mondo, vengono condotte sempre più ricerche per chiarire le interazioni dei batteri con i batteriofagi. I fagi si trovano in tutti gli ecosistemi in cui esistono batteri. È stato rivelato un ruolo importante dei fagi nel trasferimento di materiale genetico tra batteri, nella limitazione della popolazione, nel trasferimento di fattori di resistenza elettiva, nell'evoluzione dei batteri (Vos M., Philip J., Birkett P.J., Elizabeth B., 2009, Wommack E. , 2003).

I fagi temperati sono capaci di trasferimento genico orizzontale tra microrganismi attraverso l'incorporazione di un profago nel loro apparato genetico. In questo caso, i fagi interagiscono solo con specie batteriche affini e non in modo casuale. A volte i fagi sono coinvolti anche nel trasferimento di elementi genetici trasponibili o di DNA batterico (trasduzione). Tuttavia, questi processi attualmente non sono ben compresi.

La capacità di causare malattie umane in alcuni batteri (V. cholerae, C. diphtheriae e C. botulinum) è dovuta ad una specifica modifica del genoma prodotta da un singolo profago.

Pertanto, uno studio dettagliato del ruolo dei batteriofagi nella formazione di ceppi ospedalieri di agenti patogeni delle infezioni delle vie urinarie e dei meccanismi di formazione dei ceppi ospedalieri di agenti patogeni delle infezioni delle vie urinarie sembra essere un problema scientifico epidemiologico importante e urgente.

Il grado di sviluppo del tema di ricerca. Per la prima volta, il concetto di ceppo microbico ospedaliero è stato dato da V.D. Belyakov. nel 1976. Credeva che la resistenza ai poliantibiotici fosse la proprietà principale del ceppo ospedaliero. Attualmente, il più rilevante e generalmente accettato è il concetto di ceppo ospedaliero, proposto da Zueva L.P. nel 2008. Secondo tale disposizione, le principali proprietà del ceppo ospedaliero sono la virulenza e la capacità di provocare epidemie collettive della malattia. Attualmente è in atto lo sviluppo evolutivo dei ceppi ospedalieri, la loro resistenza agli antibiotici, ai disinfettanti e agli antisettici è in aumento. Spesso i ceppi ospedalieri diventano gli agenti causali delle infezioni associate all’assistenza sanitaria. Grazie ai recenti progressi della scienza, è diventato possibile utilizzare studi di genetica molecolare per studiare i meccanismi di formazione dei ceppi ospedalieri. Attualmente, il sequenziamento attivo di ceppi di agenti patogeni delle infezioni delle vie urinarie viene effettuato principalmente da scienziati stranieri e dallo studio dei geni di virulenza (Brssow H., 2004, Barondess J.J., 1995, Winstanley C., 2009, Toba F.A., 2011). In particolare, è allo studio il ruolo dei batteriofagi nel trasferimento dei geni di virulenza nei ceppi ospedalieri (Yasmin A., 2010, Brssow H., 2004). Tuttavia, la partecipazione dei batteriofagi alla formazione di ceppi ospedalieri di agenti patogeni delle infezioni delle vie urinarie e l'effetto dei geni di virulenza nei ceppi ospedalieri sulle manifestazioni del processo epidemico delle malattie infettive da essi causate nei pazienti degli ospedali urologici rimangono insufficientemente studiati.

Scopo dello studio– identificare le caratteristiche epidemiologiche della formazione di ceppi ospedalieri nei reparti urologici sotto l'influenza dei batteriofagi.

Gli obiettivi della ricerca:

1. Determinare la struttura eziologica dei ceppi di microrganismi che causano infezioni del tratto urinario nel reparto di urologia.

2. Identificare la frequenza delle infezioni del tratto urinario contratte in ospedale e l'introduzione di infezioni del tratto urinario nel reparto di urologia.

3. Studiare la struttura genetica dei ceppi patogeni delle infezioni delle vie urinarie.

4. Identificare l'incidenza dei geni di virulenza dei fagi nei principali patogeni delle infezioni delle vie urinarie.

5. Studiare la formazione di ceppi ospedalieri di agenti patogeni delle infezioni delle vie urinarie sotto l'influenza di batteriofagi.

6. Sviluppare misure per combattere i ceppi ospedalieri di agenti patogeni delle infezioni delle vie urinarie utilizzando batteriofagi.

Novità scientifica della ricerca.

Per la prima volta, utilizzando metodi di genetica molecolare, è stato studiato il meccanismo di sviluppo del processo epidemico delle infezioni nosocomiali del tratto urinario (HITI).

Per la prima volta nel reparto urologico, il significato epidemiologico di Enterococcus spp., E. coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Pseudomonas spp.

Sono state determinate le caratteristiche epidemiologiche della formazione di ceppi ospedalieri di agenti patogeni delle infezioni delle vie urinarie sotto l'influenza di batteriofagi.

È stata sviluppata una tattica per l'uso dei batteriofagi negli ospedali urologici.

Significato teorico e pratico della ricerca. Il significato teorico del lavoro è identificare le caratteristiche epidemiologiche della formazione di ceppi ospedalieri sotto l'influenza dei batteriofagi.

Sono state studiate le caratteristiche genetiche e fenotipiche dei ceppi ospedalieri di agenti patogeni delle infezioni delle vie urinarie circolanti nei reparti urologici. È caratterizzato il significato epidemiologico dei ceppi con geni per fattori di patogenicità mediati dai fagi.

Sono stati identificati i principali fattori di rischio per le infezioni nosocomiali nei pazienti del reparto urologico.

Il meccanismo di sviluppo del processo epidemico dell'UIMP è stato studiato utilizzando metodi di genetica molecolare.

Il significato pratico del lavoro risiede nello sviluppo di tattiche per l'uso dei batteriofagi nei reparti urologici. È stata dimostrata l’efficacia dei batteriofagi come agenti terapeutici per combattere i ceppi ospedalieri di agenti patogeni delle infezioni delle vie urinarie in vitro.

È stato effettuato l'adattamento della genotipizzazione RAPD con il primer universale R5 per la tipizzazione degli enterococchi uropatogeni. Sono state selezionate sequenze di primer e sono stati sviluppati metodi per ricercare geni di virulenza mediata dai fagi nei ceppi dei principali patogeni delle infezioni delle vie urinarie.

Metodologia e metodi di ricerca. Lo studio ha utilizzato moderni metodi scientifici generali e metodi epidemiologici e di laboratorio speciali. I dati sono stati copiati dalle cartelle cliniche dei pazienti e dalle cartelle cliniche dell'Unità medica n. 70 dell'Impresa unitaria statale di San Pietroburgo Passazhiravtotrans (MSCh n. 70) e del St. Info. È stata raccolta una storia epidemiologica ed è stata effettuata un'osservazione epidemiologica prospettica e retrospettiva. È stato effettuato uno studio batteriologico su ceppi isolati da pazienti ospedalieri con l'identificazione di un profilo di resistenza agli antibiotici, genotipizzazione PCR RAPD di tutti i ceppi isolati, ricerca PCR di geni di virulenza fago-mediata nei ceppi studiati utilizzando metodi appositamente sviluppati. La significatività di tutti i risultati ottenuti è stata valutata mediante metodi statistici generalmente accettati.

Disposizioni per la difesa:

1. La formazione di ceppi ospedalieri con presenza di geni di virulenza mediata dai fagi porta all'attivazione del processo epidemico delle infezioni del tratto urinario.

2. I fattori di rischio più significativi che contribuiscono all'insorgenza di infezioni nosocomiali nel reparto di urologia sono stati: cateterizzazione del tratto urinario; fattori associati alla medicazione del paziente e alla cistoscopia.

3. I ceppi di agenti patogeni delle infezioni del tratto urinario che presentano diversi geni di virulenza del profago differiscono significativamente nella loro capacità di diffondersi in condizioni ospedaliere.

Materiale della tesi riportato e discusso:

1. Alla conferenza tutta russa con partecipazione internazionale "Problemi reali di medicina e biologia", 27-30 aprile 2010, Accademia medica statale di San Pietroburgo. I.I. Mechnikov, San Pietroburgo.

2. Alla conferenza tutta russa "Problemi della scienza biomedica del terzo millennio", 21-22 dicembre 2010, FGBU "NIIEM" Sezione nordoccidentale dell'Accademia russa delle scienze mediche, San Pietroburgo.

3. Alla conferenza tutta russa con partecipazione internazionale "III Conferenza scientifica annuale di giovani scienziati e specialisti", 24-25 marzo 2011, V.A. Almazov, San Pietroburgo.

4. Alla conferenza tutta russa con partecipazione internazionale "Medicina preventiva-2011", 24 novembre 2011, Università medica statale nordoccidentale. I.I. Mechnikov, San Pietroburgo.

5. Alla conferenza tutta russa con partecipazione internazionale "IV Conferenza scientifica annuale di giovani scienziati e specialisti", 22-23 marzo 2012, Istituto di bilancio dello Stato federale "FTsSKE loro. V.A. Almazov, San Pietroburgo.

6. Alla conferenza regionale "Questioni attuali di diagnostica epidemiologica, rilevamento e registrazione delle infezioni nosocomiali (HCAI) in conformità con la legislazione vigente e gli standard regionali", 13 giugno 2012, Comitato sanitario dell'amministrazione di San Pietroburgo, San Pietroburgo. Pietroburgo.

8. Alla conferenza tutta russa con partecipazione internazionale "Medicina preventiva - 2012", 28 novembre 2012, Università medica statale nordoccidentale. I.I. Mechnikov, San Pietroburgo.

Implementazione dei risultati della ricerca. I materiali della tesi sono stati utilizzati nell'attuazione di una sovvenzione nell'ambito del programma target federale "Personale scientifico e scientifico-pedagogico della Russia innovativa" per il periodo 2009-2013, secondo il lotto "Conduzione di ricerche scientifiche da parte di team di centri scientifici ed educativi nel campo della medicina e fisiologia fondamentale" codice "2010-1.1-143-115",