Sintomo tipico della leptospirosi. Leptospirosi nell'uomo

RCHD (Centro repubblicano per lo sviluppo della salute del Ministero della salute della Repubblica del Kazakistan)
Versione: protocolli clinici del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan - 2016

Leptospirosi (A27)

Breve descrizione

Approvato
Commissione mista sulla qualità dei servizi medici
Ministero della Salute e dello Sviluppo Sociale della Repubblica del Kazakistan
del 16 agosto 2016
Protocollo #9

Leptospirosi (malattia di Vassiliev-Weil)- una malattia infettiva focale naturale zoonotica acuta causata da leptospire di varie varianti sierologiche, trasmessa principalmente dall'acqua, caratterizzata da intossicazione generale, febbre, danni ai reni, al fegato, al sistema nervoso centrale, sindrome emorragica e alta mortalità.

Correlazione tra i codici ICD-10 e ICD-9

ICD-10		ICD-9
Codice	Nome	Codice	Nome
A27	Leptospirosi	-	-
A27.0.	Leptospirosi itterico-emorragica	-	-
R27.8.	Altre forme di leptospirosi	-	-
R27.9.	Leptospirosi, non specificata	-	-

Data di sviluppo del protocollo: 2016

Utenti del protocollo: medici del pronto soccorso, paramedici, medici di medicina generale, medici di medicina generale, internisti, infettivologi, gastroenterologi, nefrologi, oftalmologi, neuropatologi, cardiologi, chirurghi, dermatovenereologi, allergologi, anestesisti-rianimatori, ostetrici-ginecologi.

Scala del livello di evidenza:

UN	Meta-analisi di alta qualità, revisione sistematica di RCT o ampi RCT con una probabilità molto bassa (++) di bias i cui risultati possono essere generalizzati a una popolazione appropriata.
IN	Revisione sistematica di alta qualità (++) di studi di coorte o caso-controllo o studi di coorte o caso-controllo di alta qualità (++) con un rischio di bias molto basso o RCT con un basso (+) rischio di bias, la i cui risultati possono essere generalizzati alla popolazione appropriata.
CON	Studio di coorte o caso-controllo o controllato senza randomizzazione con un basso rischio di bias (+), i cui risultati possono essere generalizzati alla popolazione appropriata o RCT con un rischio di bias molto basso o basso (+ o +), i cui risultati non possono essere distribuito direttamente alla popolazione interessata.
D	Descrizione di una serie di casi o di uno studio non controllato o dell'opinione di un esperto.

Classificazione

Classificazione
Classificazione clinica della leptospirosi ( IN E. Pokrovsky et al., 1979).

Tipo:
· itterico;
· anitrico.

Secondo la sindrome principale:
· renale;
epatorenale;
meningeo;
emorragico.

Per gravità:
lieve (febbre, ma senza gravi danni agli organi interni);
moderato (febbre grave e quadro clinico dettagliato della malattia);
Grave (ittero, sindrome tromboemorragica, meningite, insufficienza renale acuta).

Secondo la presenza di complicazioni:
· senza complicazioni;
con complicazioni:
- shock infettivo-tossico;
- danno renale acuto (AKI);
- insufficienza epatica e renale acuta;
- sindrome tromboemorragica, ecc.

Per natura del flusso:
senza ricadute;
Ricorrente.

Esempi di diagnosi:
Leptospirosi, forma itterica, grave. Complicazione: OPN.
Leptospirosi, forma anicterica, gravità moderata.
Leptospirosi, forma itterica, decorso ricorrente, grave gravità. Complicanza: CID.

Diagnostica (ambulatorio)

DIAGNOSTICA A LIVELLO AMBULATORIALE

Criteri diagnostici
Reclami e anamnesi:

esordio acuto della malattia

febbre fluttuante
brividi;
· mal di testa;
dolore nella regione lombare;
debolezza generale;
· nausea;
· mancanza di appetito;
forte dolore ai muscoli del polpaccio, così come nei muscoli della regione lombare, meno intenso - nei muscoli del collo, della schiena, dell'addome;

Il decorso della malattia può essere lungo, spesso ondulato.

Storia epidemiologica:

Esame fisico:

dolore muscolare acuto alla palpazione, in particolare il polpaccio;

Ingrandimento del fegato
Ingrandimento della milza
danno ai reni (dolore quando si picchietta nella regione lombare), diminuzione della diuresi giornaliera;
danno al sistema nervoso centrale (meningite sierosa);

Ricerca di laboratorio: NO.

NO.

Algoritmo diagnostico:

Diagnostica (ospedale)

DIAGNOSTICA A LIVELLO STAZIONARIO

Criteri diagnostici a livello ospedaliero
Reclami e anamnesi:
Il periodo di incubazione va da 2 a 30 giorni, più spesso 7-14 giorni.
esordio acuto della malattia
Aumento della temperatura corporea fino a 39-40°C;
febbre fluttuante
brividi;
· mal di testa;
dolore nella regione lombare;
debolezza generale;
· nausea;
· mancanza di appetito;
forte dolore ai muscoli del polpaccio, così come nei muscoli della regione lombare, meno intenso - nei muscoli del collo, della schiena, dell'addome;
Aumento del dolore muscolare durante la palpazione e la deambulazione, che rende difficile muoversi autonomamente;
colorazione itterica della pelle e delle mucose visibili (con forma itterica);
sanguinamento dal naso, gengive, sanguinamento gastrointestinale, emottisi (con lo sviluppo della sindrome tromboemorragica);
diminuzione della diuresi (con lo sviluppo di danno renale acuto);
Il decorso della malattia può essere lungo, spesso ondulato.

Storia epidemiologica:
contatto con l'acqua di bacini aperti (pesca, nuoto, sport acquatici, turismo, ecc.);
contatto con animali selvatici e domestici, roditori;
La presenza di cani, ratti, topi in casa;
permanere in focolai naturali e antropurgici di leptospirosi;
rischio di infezione professionale da leptospirosi (lavoratori di allevamenti, impianti di lavorazione carni, macelli, fognature, magazzini, lavoratori agricoli, cacciatori, ecc.).

Esame fisico:
iperemia, gonfiore del viso;
arrossamento della pelle del collo e della metà superiore del torace;
iniezione di vasi della sclera, emorragia, sclerite;
eruzione cutanea (appare il 3o-6o giorno della malattia di natura polimorfa (simile a scarlatto, morbilliforme, emorragico), simmetrico;
ittero (con forma itterica);
dolore muscolare acuto alla palpazione;
sindrome emorragica (rash emorragico, emorragie sulla pelle e sulle mucose);
Ingrandimento del fegato
Ingrandimento della milza
segni di danno renale (dolore quando si picchietta nella regione lombare), diminuzione della diuresi giornaliera;
danno al sistema nervoso centrale (segni di meningite);
danno al sistema cardiovascolare (tachicardia, ipotensione, toni cardiaci ovattati).

Ricerca di laboratorio :
Controllo dell'account utente: leucocitosi neutrofila, spostamento della formula dei leucociti a sinistra, aneosinofilia, linfopenia, aumento della VES. Nella leptospirosi grave: anemia (diminuzione dell'emoglobina, globuli rossi), trombocitopenia.
AM: diminuzione del peso specifico delle urine, proteinuria, leucocituria, cilindruria, microematuria, macroematuria (in forma grave), pigmenti biliari (in forma itterica).

Chimica del sangue:
Nella forma itterica della leptospirosi: una diminuzione del livello di proteine totali, albumina, iperbilirubinemia dovuta principalmente a bilirubina coniugata, ALT, AST, fosfatasi alcalina, amilasi;
Con lo sviluppo di AKI: un aumento del contenuto di urea, creatinina, iperkaliemia;
· con pancreatite: aumento del contenuto di amilasi;
In caso di meningite nell'analisi clinica del liquido cerebrospinale: citosi con predominanza di neutrofili prima, poi - linfociti, aumento dei livelli proteici, con sindrome emorragica - eritrociti (per lo più alterati).
Coagulogramma: aumento del tempo di coagulazione del sangue e della durata del sanguinamento, diminuzione del livello di protrombina, indice di protrombina, prolungamento del tempo di protrombina, prolungamento dell'APTT, aumento dell'INR, aumento del contenuto di fibrinogeno;
feci per sangue occulto (se si sospetta sanguinamento gastrointestinale).

Criteri per valutare la gravità della malattia sulla base dei risultati della diagnostica di laboratorio.

cartello	Senza complicazioni	Con complicazioni
Livello di leucocitosi	Leucocitosi moderata	Leucocitosi alta con neutrofilia e spostamento di stab
Livello di trombocitopenia	Non inferiore a 50×10/l 9	Fino a 50×10/l e inferiore a 9
Livello di VES	Aumento moderato della VES	Aumento significativo della VES
Livello di emoglobina	Diminuzione moderata dei livelli di emoglobina	Diminuzione pronunciata del livello di emoglobina
Il livello di eritrociti nel sangue periferico	Lieve diminuzione dei globuli rossi	Diminuzione pronunciata dei globuli rossi
Livello proteico nell'analisi generale delle urine	Entro limiti normali	Superiore al normale
Il livello dei cilindri nell'analisi generale delle urine	Entro limiti normali	Superiore al normale
Il livello dei leucociti nell'analisi generale delle urine	Entro limiti normali	Superiore al normale
Il livello di eritrociti nell'analisi generale delle urine	Entro limiti normali	Superiore al normale
Il livello di eritrociti nel coprogramma	Mancante	Trovato in gran numero
Livello di proteine totali nel siero	Entro limiti normali	Al di sotto della norma
Livello di albumina sierica	Entro limiti normali	Al di sotto della norma
Il livello di proteina C-reattiva, transferasi epatica, fosfatasi alcalina, bilirubina, amilasi nel siero del sangue	Entro limiti normali	Superiore al normale
Livello di proteine nel liquido cerebrospinale	Entro limiti normali	Superiore al normale
Livello di citosi nel liquido cerebrospinale	Entro limiti normali	Superiore al normale
livello di amilasi nelle urine	Entro limiti normali	Superiore al normale

Metodi di ricerca speciali:
- Esame microscopico di sangue citrato, urina, liquido cerebrospinale (con meningite) in campo scuro (rilevamento di leptospira).
-Metodi sierologici:
Reazione di microagglutinazione di Leptospira (RMA) (da 6-12 giorni dall'inizio della malattia): rilevazione di anticorpi Leptospira interrogante(titolo diagnostico 1:100, soggetto al suo aumento in futuro);
RPGA (titolo diagnostico - 1:80);
ELISA (rilevamento di anticorpi IgMc specifici al 3°-4° giorno di malattia, IgG nei convalescenti).
-PCR di sangue, liquido cerebrospinale (con meningite), urina: rilevazione di frammenti specifici di DNA di Leptospira.

Ricerca strumentale:
Radiografia del torace (secondo le indicazioni): segni di polmonite (focolai di infiltrazione nei polmoni), bronchite;
Elettrocardiografia (se indicata) per rilevare segni di danno cardiaco: segni di danno miocardico diffuso, disturbi del ritmo e della conduzione, nei casi più gravi, segni di miocardite tossica infettiva;
Ecocardiografia (secondo indicazioni): per la diagnosi di miocardite;
Esame ecografico degli organi addominali: rilevazione di segni di epatite, colecistite, pancreatite;
Ultrasuoni dei reni: rilevamento di segni di danno renale;
Ecografia delle ghiandole surrenali (secondo le indicazioni): identificazione di segni di danno alle ghiandole surrenali;
Fibroesophagogastroduodenoscopia (secondo indicazioni): rilevazione di segni di sanguinamento gastrointestinale;
TC / RM del cervello (secondo le indicazioni): in caso di danno al sistema nervoso centrale ai fini della diagnosi differenziale, identificazione dei segni di emorragia subaracnoidea.

Algoritmo diagnostico: livello ambulatoriale.

Criteri clinici per la diagnosi di leptospirosi.

cartello	Caratteristica	DE *
L'insorgenza della malattia	Acuto	IN
Febbre	Alto remittente o persistente con ripetute ondate febbrili	IN
Sindrome da intossicazione		IN
Sindrome mialgica	Fin dalle prime ore della malattia si manifestano forti dolori muscolari spontanei, soprattutto nei muscoli del polpaccio, le mialgie sono accompagnate da iperestesia cutanea. La palpazione dei muscoli delle gambe, delle cosce, della parte bassa della schiena è acutamente dolorosa, il movimento è difficile.	UN
Sindrome da esantema	Come risultato del danno generalizzato all'endotelio capillare, si notano i segni caratteristici della vasculite: iperemia e pastosità del viso, del collo, della parte superiore del torace, iperemia della faringe, eruzione maculopapulare e petecchiale sul tronco e sulle estremità (appare sul 3- 5° giorno di malattia e dura 1-7 giorni, si ispessisce sulla superficie estensoria degli arti). Per la forma itterica della leptospirosi, gli elementi emorragici dell'eruzione cutanea sono più caratteristici, per la forma anitterica - maculopapulare.	IN
sindrome dell'occhio		IN
Sindrome di danno al sistema cardiovascolare	Tachicardia o bradicardia relativa, aritmie cardiache, diminuzione della pressione sanguigna, suoni cardiaci ovattati, che è un riflesso di cardiopatia infettiva o sviluppo di miocardite leptospirale	CON
Sindrome da danno epatico	Dal 3° al 5° giorno di malattia si notano ittero, ingrossamento del fegato, scurimento delle urine, aumento dei livelli di ALT, AST, fosfatasi alcalina, un moderato aumento del livello di bilirubina nel siero del sangue (frazioni dirette e indirette), che sono manifestazioni di epatite. La splenomegalia, così come l'insufficienza epatica acuta nelle forme lievi e moderate di leptospirosi, sono relativamente rare. Nelle forme gravi della malattia, i processi di sintesi nel fegato dei fattori del sistema di coagulazione del sangue vengono interrotti, il che contribuisce alla manifestazione della sindrome tromboemorragica.	IN
Trombocitopenia e trombocitopenia	Nelle forme gravi di leptospirosi possono svilupparsi trombocitopenia (fino a 50 × 109 / l o meno) e trombocitopatia, nonché ipocoagulazione e danno ai vasi del microcircolo, contribuendo alla comparsa di vari segni di sindrome tromboemorragica (petecchie, porpora , emorragie nei siti di iniezione e nella sclera, epistassi, sanguinamento gastrointestinale, emorragia subaracnoidea, emorragia surrenale).	IN
Sindrome renale	È una manifestazione tipica e più frequente della leptospirosi, il danno renale si manifesta fin dai primi 2-7 giorni di oliguria (anuria) seguita da poliuria; proteinuria; cilindroruria; un aumento dell'azotemia (quest'ultimo indica lo sviluppo di insufficienza renale acuta). A volte c'è ematuria, dolore nella regione lombare. La comparsa di piuria indica l'aggiunta di un'infezione secondaria. Nella genesi dell'anuria non è escluso il significato di una pronunciata diminuzione della pressione sanguigna. Il ripristino della funzione renale dopo la leptospirosi è molto lento, può svilupparsi insufficienza renale cronica.	IN
Sindrome da danno al sistema nervoso centrale	Nella fase acuta della malattia, i pazienti soffrono di mal di testa, insonnia e alcuni pazienti soffrono di sindrome convulsiva. La meningite sierosa da leptospira può svilupparsi con elevata pleiocitosi e aumento delle proteine.	IN
	Nelle forme gravi di leptospirosi si notano mancanza di respiro tossica, emorragie nella pleura, emottisi, edema polmonare emorragico e sindrome da distress respiratorio.	CON
Sindrome del tratto gastrointestinale	Si manifesta con dolore all'addome, a volte di natura parossistica e disturbi dispeptici dovuti allo sviluppo di pancreatite, colecistite, che nei bambini, a differenza degli adulti, si nota spesso.	CON
sindrome da anemia		IN

Criteri per valutare la gravità della leptospirosi in base ai segni clinici.

Elenco delle misure diagnostiche di base (obbligatorie).:
Controllo dell'account utente;
· OAM;
· analisi del sangue;
· coagulogramma;
stato acido-base, elettroliti nel sangue;
Esame microscopico di sangue citrato (1 settimana di malattia), urina (da 2 settimane), liquido cerebrospinale (secondo indicazioni) in campo oscuro (rilevamento di leptospira);
reazione di microagglutinazione leptospira (RMA);
ELISA;
PCR di sangue, liquido cerebrospinale (con meningite);
puntura spinale con analisi CSF (in presenza di sintomi cerebrali generali e sintomi meningei);
ECG;
Ecografia degli organi addominali;
· Ecografia dei reni.

Elenco delle misure diagnostiche aggiuntive:
Urine PCR (da 2-3 settimane di malattia);
Radiografia del torace (se si sospetta polmonite);
Ecocardiografia (se si sospetta una miocardite);
Fibroesofagogastroduodenoscopia (se si sospetta sanguinamento gastrointestinale);
Ultrasuoni delle ghiandole surrenali (con danno alle ghiandole surrenali);
Scansione TC del cervello, risonanza magnetica cerebrale (con danno al sistema nervoso centrale);
feci per sangue occulto (se si sospetta sanguinamento gastrointestinale).

Diagnosi differenziale

Diagnosi	Razionale per la diagnosi differenziale	Sondaggi	Criteri di esclusione dalla diagnosi
Influenza	La presenza di sintomi comuni: esordio acuto, sindrome da intossicazione, febbre.	Metodo con anticorpi fluorescenti, ELISA, PCR	Principale - sindrome catarrale (laringotracheite), localizzazione del mal di testa nella regione frontale, i segni meningei sono solitamente causati da meningismo, nessuna eruzione cutanea, leucopenia, VES normale.
malaria tropicale	Insorgenza acuta, febbre, ittero, ingrossamento del fegato e della milza.		Significativo ingrossamento del fegato e della milza, tipici parossismi malarici, anemia emolitica rapidamente progressiva in assenza di sanguinamento, insufficienza renale acuta di solito si verifica sullo sfondo della febbre emoglobinurica; la possibilità di sviluppare coma cerebrale, aumento della bilirubina dovuto alla frazione indiretta, leucopenia, sindrome emorragica non è tipica.
Epatite virale (VH)	Insorgenza acuta (subacuta), ittero, ingrossamento del fegato, milza	Determinazione di marcatori specifici di SH (ELISA)	Febbre solo nel periodo preitterico con HAV, malattia non ricorrente, ingrossamento del fegato e della milza, ittero parenchimale con elevata attività di ALT e AST, sindrome emorragica prevalentemente nelle forme gravi di HH, assenza di anemia, leucopenia, VES entro limiti normali.
HFRS		RNIF, ELISA, PCR	Forte mal di schiena fin dai primi giorni in assenza di dolore ai muscoli del polpaccio, ematuria macroscopica; sanguinamento non tipico dalle gengive, uterino.
Epatite tossica	Ittero, ingrossamento del fegato	Studi tossicologici	Insorgenza graduale, storia di associazione con fattori tossici. Febbre non tipica, sindrome emorragica, milza ingrossata, anemia, trombocitopenia.
Avvelenamento con sali di metalli pesanti	Insorgenza acuta, febbre, sindrome emorragica.	Determinazione dei sali di metalli pesanti nel siero del sangue, nelle urine	Insorgenza acuta, i primi sintomi compaiono 4 ore dopo che il veleno è entrato nel corpo. A volte il periodo di incubazione dura due giorni. Le principali lamentele quando una sostanza tossica viene ingerita con il cibo: dolore addominale, sapore di metallo in bocca, sensazione di bruciore, nausea, vomito, spesso sanguinante o blu, salivazione e diarrea, sintomi generali di intossicazione: mal di testa, vertigini, debolezza generale, tachicardia, brusco calo della pressione, ittero a seguito di emolisi e sviluppo di insufficienza epatica, insufficienza renale acuta, convulsioni e insufficienza respiratoria. Quando il veleno viene inalato, ai sintomi elencati si aggiungono segni di "febbre da rame": irritazione agli occhi, starnuti, lacrimazione, brividi a seguito di un aumento della temperatura a 38-39 ° C, sudore versato, grave debolezza e dolore nei muscoli, tosse secca e mancanza di respiro, possibilmente , la comparsa di un'eruzione allergica. Nell'anemia del sangue periferico, leucopenia, trombocitopenia. Carenza di fattori della coagulazione nel coagulogramma

Diagnosi differenziale delle forme anitteriche di leptospirosi

Indice	Leptospirosi	Influenza	Febbri emorragiche	Rickettsiosi
Stagionalità*	Estate-autunno	novembre-marzo	Estate-autunno	Estate-autunno
Durata della febbre (giorni)	3-15	3-6	3-10	3-18
Fenomeni catarrali	Debolmente espresso	Caratterizzato da laringotracheite	NO	Possibile, ma debolmente espresso
Eruzione cutanea	polimorfico, spesso	NO	Emorragico, con tropicale - morbilliforme	Polimorfo, con componente emorragica
Sindrome emorragica	Espresso	Raro (epistassi)	Pronunciato	Raro, lieve
Ingrossamento del fegato	Tipicamente	NO	Forse	Tipicamente
Ingrandimento della milza	Spesso	NO	Raramente	Spesso
Danno ai reni	Tipicamente	NO	Tipicamente	NO
Proteinuria	alto	Possibilmente minore	massiccio	Possibilmente minore
Ematuria	Microematuria	Raramente microematuria	Micro-, macroematuria	NO
Leucocituria	Possibile	NO	Possibile	NO
Cilindruria	Spesso	NO	Spesso	Possibile
sindrome meningea	Spesso	Raramente	Raramente	Spesso
Pleiocitosi liquorale	Comune, linfocitaria, mista	NO	NO	Possibile linfociti
Anemia	Possibile	NO	Spesso	NO
trombocitopenia	Spesso	NO	Spesso	NO
Il numero di leucociti nel sangue	Leucocitosi grave	Leucopenia	Leucopenia	Leucocitosi moderata
VES	alto	Norma	Non bruscamente aumentato	Non bruscamente aumentato
Diagnosi specifica	Reazione di microemoagglutinazione, microscopia	Metodo anticorpale fluorescente, RSK e altri metodi sierologici	RNIF, ELISA, PCR	RNIF, RSK, RNGA

Diagnosi differenziale della forma itterica della leptospirosi

Indice	Leptospirosi	Epatite virale	Malaria	Epatite tossica
Inizio	Acuto	Acuto, subacuto	Acuto	graduale
Ittero	Dal giorno 5-7, moderato o intenso	Dal giorno 3-20, moderato o intenso	Da 5-10 giorni, debole, moderato	moderato o intenso
Febbre	Alto, 3-15 giorni	Moderato, fino a 3-4 giorni	Alti, ripetuti attacchi di brividi	NO
Pelle sul viso	Iperemico	pallido	Iperemico	pallido
Eruzione cutanea	polimorfico, spesso	Forse orticarioide	NO	NO
Sindrome dispeptica	Vomito, anoressia	Nausea, pesantezza nell'ipocondrio destro, anoressia	Diarrea	Anoressia
Ingrossamento del fegato	Costantemente	Costantemente	Costantemente	Costantemente
Ingrandimento della milza	Spesso	Forse	Costantemente	Assente
Sindrome emorragica	Spesso	Raramente, nei casi più gravi	non tipico	non tipico
Anemia	Spesso	Non tipico	Costantemente	Non tipico
Trombocitopenia	Spesso	Non tipico	Forse	Non tipico
Leucocitosi	Costantemente	Leucopenia	Leucopenia	normocitosi
VES	È aumentato	normale, ridotto	Leggermente aumentato	Normale
Bilirubina	Promossi, entrambe le fazioni	Aggiornato, più legato	Aggiornato, più gratuito	Legato promosso
Transferasi	Leggermente aumentato	Drammaticamente aumentato	Leggermente aumentato	Bene
KFK	È aumentato	Bene	Leggermente aumentato	Bene
Proteinuria	alto	Minore	Moderare	Possibile
Ematuria	Microematuria	Non tipico	Emoglobinuria	Possibile
Leucocituria	Spesso	Non tipico	Non tipico	Non tipico
Cilindruria	Spesso	Possibile	Possibile	Raramente
Diagnosi specifica	Reazione di microemoagglutinazione, microscopia	Marcatori specifici di GV	Microscopia di uno striscio e di una spessa goccia di sangue	Studio tossicologico

Diagnosi differenziale di leptospirosi ed epatite virale acuta

Sintomi	Leptospirosi	Epatite virale acuta
L'insorgenza della malattia	Acuto	graduale
Temperatura	alto per 5-9 giorni, a volte a due onde	nella maggior parte dei casi normale o subfebbrile
Brividi	Spesso	non può essere
Mal di testa	Spesso	raramente
Dolore ai muscoli del polpaccio	Spesso	non può essere
Herpes	Spesso	non può essere
Iperemia facciale, iniezione di sclera	Spesso	non può essere
Manifestazioni emorragiche	Spesso	solo in caso di insufficienza epatica acuta
Ittero	appare il 3-5 ° giorno, cresce rapidamente	appare più tardi, aumenta gradualmente
Danno ai reni	molto comune, grave	raro, minore
segni meningei	visto di frequente	non può essere
Analisi del sangue generale	spesso leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula a sinistra, anemia, trombocitopenia, VES accelerata	normocitosi o leucopenia, linfocitosi, VES entro limiti normali
Attività aminotransferasica	leggermente aumentato	aumentato bruscamente

Cure all'estero

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Trattamento

Farmaci (sostanze attive) utilizzati nel trattamento

Albumina umana (albumina umana)
Amoxicillina (amoxicillina)
Aprotinina (Aprotinina)
Benzilpenicillina (benzilpenicillina)
Eparina sodica (eparina sodica)
Idrocortisone (idrocortisone)
Desametasone (desametasone)
destrosio (destrosio)
Diclofenac (Diclofenac)
Doxiciclina (doxiciclina)
Dopamina (dopamina)
cloruro di potassio (cloruro di potassio)
Cloruro di calcio (cloruro di calcio)
ketoprofene (ketoprofene)
Mannitolo (mannitolo)
Meglumina (Meglumina)
Menadione bisolfito di sodio (Menadione bisolfito di sodio)
Meropenem (Meropenem)
Acetato di sodio
Bicarbonato di sodio (Idrocarbonato di sodio)
Cloruro di sodio (cloruro di sodio)
Omeprazolo (omeprazolo)
Paracetamolo (paracetamolo)
Pentossifillina (pentossifillina)
Plasma, fresco congelato
Prednisolone (Prednisolone)
Famotidina (Famotidina)
Furosemide (Furosemide)
Cefepime (Cefepime)
Cefotaxime (Cefotaxime)
Ceftriaxone (Ceftriaxone)
Ciprofloxacina (Ciprofloxacina)
Epinefrina (epinefrina)
massa eritrocitaria
Etamzilat (etamsilato)

Trattamento (ambulatoriale)

TRATTAMENTO A LIVELLO AMBULATORIALE

Tattiche di trattamento: Il trattamento ambulatoriale di pazienti con leptospirosi non viene effettuato. I pazienti vengono inviati per il ricovero in un ospedale per fornire loro cure mediche specialistiche.

consultazione di un gastroenterologo: in caso di danno epatico di eziologia non infettiva;

consultazione con un nefrologo in caso di danno renale e sviluppo di AKI;

consultazione di un terapista nello sviluppo di polmonite e bronchite;

Azioni preventive:
· Misure sanitarie e veterinarie negli allevamenti, deratizzazione periodica, protezione dei corpi idrici dall'inquinamento da secrezioni animali, controllo delle fonti di approvvigionamento idrico, luoghi di balneazione, abbeveratoi per il bestiame, ecc.;
Vaccinazione di gruppi a rischio (lavoratori di allevamenti di bestiame, zoo, negozi di animali, canili, allevamenti di animali da pelliccia, imprese per la lavorazione di materie prime zootecniche, dipendenti di laboratori che lavorano con colture di leptospira) a partire dai 7 anni di età con vaccino inattivato contro la leptospirosi 0,5 ml per via sottocutanea, una volta , rivaccinazione durante l'anno.
Vaccinazione di animali da fattoria e cani.

Monitoraggio del paziente: effettuata dal KIZ/medici di medicina generale sotto forma di visita medica.

N p/n	Frequenza delle visite mediche KIZ/GP	Durata dell'osservazione	Indicazioni e frequenza delle consultazioni dei medici specialisti
1	1 volta al mese	6 mesi in assenza di complicazioni	Nefrologo, oftalmologo, neuropatologo, terapeuta a colpo sicuro nel 1 ° mese dopo la malattia. Nei mesi successivi, specialisti ristretti sono coinvolti nel profilo delle manifestazioni cliniche.
2	Una volta al mese per i primi 6 mesi dopo il recupero, quindi 1 volta in 3-4 mesi.	2 anni con lo sviluppo di complicanze.	oftalmologo, neuropatologo, nefrologo e medici di altre specialità (secondo indicazioni)

N p/n	Frequenza del laboratorio e metodi di ricerca aggiuntivi	Criteri per la cancellazione	La procedura per l'ammissione al lavoro di chi è stato malato
1	Gli esami generali del sangue e delle urine e nei pazienti che hanno avuto una forma itterica della malattia e un esame del sangue biochimico vengono eseguiti per i primi 6 mesi al mese, quindi 1 volta ogni 3-4 mesi. v nei successivi 2 anni (in presenza di complicanze) e quando rimosso dalla registrazione "D". Ulteriori studi sono programmati secondo le indicazioni.	Recupero clinico, normalizzazione dei parametri di laboratorio (ALT, AST, creatinina, urea, ecc.) E assenza di progressione dei processi patologici dal lato vari organi e sistemi (con un decorso complicato della malattia).	recupero clinico

normalizzazione stabile della temperatura corporea;

Sanificazione del liquido cerebrospinale per la meningite.

Trattamento (ambulanza)

DIAGNOSTICA E CURA IN FASE DI EMERGENZA

Misure diagnostiche
Raccolta denunce e anamnesi:
La presenza di lamentele di febbre, intossicazione (mal di testa, debolezza, mialgia, dolore ai muscoli del polpaccio, nausea, ecc.).
Dati di anamnesi epidemiologica: contatto con corpi idrici aperti (pesca, nuoto, sport acquatici, turismo, ecc.); la presenza di cani, ratti, topi in casa; rimanere in un focolaio epidemiologicamente confermato di leptospirosi, il rischio di infezione professionale con leptospirosi.

All'esame fisico valutare lo stato di coscienza, pelle e mucose visibili, presenza/assenza di arrossamento facciale, iniezioni vascolari sclerali, eruzioni cutanee, sintomi di danno al sistema cardiovascolare, fegato, reni, polmoni, sistema nervoso centrale, segni di tossicosi capillare generalizzata , condizioni di emergenza.

Cure urgenti
Per la meningite:
I pazienti con leptospirosi in presenza di meningite o con sospetto di essa vengono somministrati una volta:
prednisolone: 90-120 mg per via intramuscolare o endovenosa (UD-C);
furosemide: 2-4 ml per via intramuscolare o endovenosa; (DE - V)

Con TSS (tutte le attività vengono svolte durante il trasporto del paziente in ospedale):
Somministrazione endovenosa immediata di soluzione di NaCl allo 0,9% - 800,0 ml (UD-C);
prednisolone 120 mg (UD-C),
Garantire la fornitura di ossigeno umidificato.

Trattamento (ospedale)

TRATTAMENTO A LIVELLO STAZIONARIO

Tattiche di trattamento
I principali metodi di trattamento sono l'uso di antibiotici. Il trattamento di pazienti con forme gravi di leptospirosi complicate da danno renale acuto viene effettuato utilizzando la terapia patogenetica. L'antibiotico più efficace è la penicillina, se è intollerante può essere sostituito con antibiotici del gruppo delle tetracicline, cefalosporine, fluorochinoloni.

Trattamento non farmacologico:
riposo a letto durante l'intero periodo febbrile;
Dieta: con danno renale - tabella numero 7, con danno epatico - tabella numero 5, con lesioni combinate - tabella numero 5 con restrizione di sale o tabella numero 7 con restrizione di grassi.

Trattamento medico(a seconda della gravità della malattia):
Terapia etiotropica:

Schema per il trattamento delle forme lievi	Regime di trattamento per forme moderate	Regime standard per il trattamento delle forme gravi e complicate	Regime di trattamento standard per la meningite leptospirale
1,0 milioni di unità x 6 volte/giorno/m (UD-A), Farmaci di riserva: doxiciclina 0,1 g x2 volte/die per via orale (UD-A) (in assenza di ittero) o amoxicillina 0,5 g x 4 volte al giorno, per via orale (UD-B) o ciprofloxacina 0,5 g x 2 volte al giorno per via orale (UD-B).	Benzilpenicillina sale sodico 1,0-1,5 milioni di unità x 6 volte al giorno. io / m (BP-A). Farmaci di riserva: doxiciclina 0,1 g x 2 volte/die (UD-A) o ceftriaxone 1,0 - 2,0 g x 2 volte/die, per via intramuscolare, endovenosa (UD-A), o cefotaxime 1–2 g/die in 2–4 dosi e.v., i.m. (UD-B) o ciprofloxacina 500 mg x 2 volte al giorno per via orale (UD-B). La terapia etiotropica viene eseguita entro 5-7 giorni.	Benzilpenicillina sale sodico 1,5 milioni-2,0 milioni di unità x 6-8 volte/giorno i/m, i/v (UD-A). Farmaci di riserva: ceftriaxone 4,0 - 6,0 g/die, i/m, i/v (UD-A), o cefotaxime 2 g x 2-3 volte al giorno i/v, i/m (UD-V), o ciprofloxacina 200 mg x 2 volte/die. iv. La terapia etiotropica viene eseguita entro 7-10 giorni.	Benzilpenicillina sale sodico 3,0 milioni di unità x 8 volte/giorno i/m, i/v (UD-A); con inefficienza ceftriaxone 2,0-3,0 gr. 2 volte al giorno, somministrato ogni 12 ore, per via intramuscolare, endovenosa (UD-A), o cefotaxime 2,0 gr. 2-3 volte al giorno in / in, in / m (UD-B) o ciprofloxacina 200-400 mg x 2 volte / die. i.v. (UD-B); o cefepime 2,0 g 2-3 volte/die i.v., i.m. (UD-B). Con intolleranza agli antibiotici β-lattamici: ciprofloxacina 0,2% - 200 mg / 100 ml 2 volte al giorno / in (UD-B). Farmaci di riserva in assenza di effetto: meropenem 40 mg/kg ogni 8 ore (UD-B). La terapia etiotropica viene eseguita entro 7-10 giorni.

Se è necessario un secondo ciclo di terapia antibiotica, vengono utilizzate penicilline semisintetiche, cefalosporine.
Prenota farmaci per il trattamento di forme gravi di leptospirosi con inefficacia o intolleranza alla penicillina o alle cefalosporine - carbapenemi (imipenem, meropenem), glicopeptidi (vancomicina, teicoplanina).

Terapia etiotropica della leptospirosi nelle donne in gravidanza ( a seconda della gravità): ampicillina 500 mg 4 volte/die per via orale per 5-7 giorni;
o benzilpenicillina sale sodico, 1-1,5 milioni di unità x 6 volte/die, per via intramuscolare, endovenosa (UD-A).
Preparazioni di riserva: ceftriaxone 1,0 - 2,0 g x 2-3 volte/die, per via intramuscolare, endovenosa (UD-A),
o cefepime 1,0-2,0 g 2 volte al giorno IM, EV (UD-B).

Terapia patogenetica
Terapia disintossicante:
Somministrazione endovenosa di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% (UD-C), soluzione di bicarbonato di sodio al 2% (UD-C), soluzione di destrosio al 5% (UD-C), meglumina sodio succinato (UD-D). Il rapporto e la quantità di queste soluzioni è determinato dalle caratteristiche del decorso della malattia e, soprattutto, dalla gravità dei disturbi elettrolitici, dallo stato delle funzioni renali.
Il volume della terapia infusionale viene calcolato in base al fabbisogno giornaliero di acqua del corpo - 30 ml / kg di peso corporeo. Il volume medio di soluzioni somministrate per una persona che pesa 60-80 kg è di 1200-1500 ml / die + perdite patologiche + volume di rinnovata diuresi.
Si sconsiglia l'uso di soluzioni colloidali sintetiche (destrani, amidi idrossietilici, ecc.).

Per la meningite:
La quantità di liquido iniettato è limitata.
Terapia di disidratazione: mannitolo (soluzione al 15%) con furosemide (UD-B) sotto controllo del contenuto di Na+ nel sangue. Quando il contenuto di Na + nel sangue è al livello del limite superiore della norma e oltre, la somministrazione di mannitolo è controindicata a causa dei cambiamenti nell'osmolarità del sangue e della minaccia di gonfiore delle cellule cerebrali. In questi casi è indicata l'introduzione di una soluzione concentrata di glucosio (10%, 20% o 40%) e una soluzione di NaCl allo 0,45%.
terapia ormonale (per prevenire gravi complicanze neurologiche, ridurre il rischio di perdita dell'udito): desametasone 0,2-0,5 mg/kg (a seconda della gravità) 2-4 volte al giorno per non più di 3 giorni (a causa di una diminuzione dell'infiammazione cerebrale e diminuzione della permeabilità BBB) (UD-C).

Trattamento TSS:
. ripristino della pervietà delle vie aeree, se necessario - intubazione tracheale e trasferimento alla ventilazione meccanica;
. ossigenazione continua fornendo ossigeno umidificato attraverso una maschera o un catetere nasale;
. fornitura di accesso venoso (cateterizzazione delle vene centrali/periferiche);
. l'introduzione di un catetere in vescica per un periodo fino a quando il paziente non viene ripreso dallo shock per determinare la diuresi oraria al fine di correggere la terapia;
. monitoraggio delle condizioni del paziente: emodinamica, respirazione, livello di coscienza, natura e crescita dell'eruzione cutanea.

La sequenza di somministrazione di farmaci per TSS:
volume delle soluzioni iniettate (ml) = 30 ml * peso corporeo del paziente (kg);
Terapia infusionale intensiva: utilizzare soluzioni cristalloidi (soluzione salina (UD-C), acesolo (UD-C), closolo (UD-C)) e colloidi (soluzioni di amido idrossietilico) in un rapporto di 2:1.

(!) Il plasma fresco congelato non viene somministrato come soluzione di partenza.
Introdurre ormoni a una dose:
· con TSS 1 grado - prednisolone 2-5 mg / kg / giorno (UD-C) o idrocortisone - 12,5 mg / kg / giorno (UD-C);
· con TSS 2 gradi - prednisolone 10-15 mg/kg/giorno (UD-C) o idrocortisone - 25 mg/kg/giorno (UD-C);
· con TSS 3 gradi - prednisolone 20 mg/kg/giorno (UD-C) o idrocortisone - 25-50 mg/kg/giorno (UD-C).
Terapia con eparina (ogni 6 ore) (UD-B):
· ITSH 1 grado - 50-100 UI / kg / giorno;
· ITSH 2 gradi - 25-50 UI/kg/giorno;
· ITSH 3 gradi -10-15 UI/kg/giorno.

In assenza dell'effetto della terapia ormonale, iniziare l'introduzione della catecolamina di primo ordine - dopamina con 5-10 mcg / kg / min sotto il controllo della pressione sanguigna (UD-C);
Correzione dell'acidosi metabolica;
In assenza di una risposta emodinamica alla dopamina (alla dose di 20 mcg/kg/min), iniziare l'introduzione di epinefrina/norepinefrina alla dose di 0,05-2 mcg/kg/min (UD-B);
Reintroduzione di ormoni alla stessa dose - dopo 30 minuti - con TSS compensato; dopo 10 minuti - con ITSH scompensato;
Inibitori della proteasi: gordox, contrykal, trasylol.
Con stabilizzazione della pressione sanguigna - furosemide 1% - 40-60 mg (UD-B);

In presenza di concomitante edema cerebrale - mannitolo 15% - 400 ml (UD-B), per via endovenosa; dose massima per adulti 25 ml/giorno); desametasone secondo lo schema: dose iniziale 0,2 mg/kg, dopo 2 ore - 0,1 mg/kg, poi ogni 6 ore durante il giorno - 0,2 mg/kg; ulteriori 0,1 mg/kg/giorno mantenendo i segni di edema cerebrale;
Trasfusione di FFP (UD-C), massa eritrocitaria (UD-C). Trasfusione di FFP 10-20 ml/kg, massa eritrocitaria, se indicata, in conformità con l'ordinanza del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan n. , lavorazione, conservazione, vendita del sangue e dei suoi componenti, nonché le Norme per la conservazione, la trasfusione del sangue, i suoi componenti e i preparati

Albumina - soluzione al 10%, soluzione per infusione al 20% se indicata secondo l'ordine del Ministero della Salute della Repubblica del Kazakistan n. , vendita di sangue e suoi componenti, nonché Regole per la conservazione, trasfusione di sangue, suoi componenti e preparati.
Emostatici sistemici: soluzione di etamsilato al 12,5%, 2 ml (250 mg) 3-4 volte al giorno. pollici / pollici, pollici / m (UD-C)
Prevenzione delle lesioni da steroidi e da stress del tratto gastrointestinale (famotidina (quamatel)) 20 mg IV x 2 volte al giorno (UD-B); omeprazolo 40 mg EV x 1 volta al giorno (UD-B).

Con DIC:
Con una maggiore attività di aggregazione piastrinica - pentossifillina 100 mg IV 2 volte al giorno (UD-D).
In presenza di carenza di antitrombina III - infusione di FFP alla dose di 3-3,5 ml/kg/die.
Nella variante fibrinolitica della DIC, il componente principale della terapia sono gli inibitori della proteasi (aprotinina, prima in / in un bolo di 70-100 mila U, e poi sotto forma di infusione continua IV - fino a 500 mila U / giorno) in combinazione con etamsylate 250 mg/giorno 4-6 volte al giorno (UD-C).
Con coagulopatia da consumo - plasmaferesi con infusione di grandi dosi di FFP (fino a 30 ml / kg / die) con plasmaferesi, inibitori della proteasi ed eparina non frazionata.

Trattamento dell'AKI(Secondo il protocollo clinico per la diagnosi e il trattamento di AKI (danno renale acuto)).
Terapia sintomatica:
Per la febbre, uno dei seguenti:
. paracetamolo (paracetamolo) - compresse da 0,2 e 0,5 g, supposte rettali 0,25; 0,3 e 0,5 g Una singola dose di 500 mg, la dose singola massima è di 1 g, la frequenza di somministrazione è fino a 4 volte al giorno. La dose massima giornaliera è di 4 g, la durata massima del trattamento è di 3-5 giorni. (UD-LA);
. diclofenac - compresse, confetto 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg; unguento, gel; soluzione per iniezioni 75 mg/3 ml, 75 mg/2 ml. Assegna 25-50 mg 2-3 volte al giorno. Al raggiungimento dell'effetto terapeutico, la dose viene gradualmente ridotta e passata al trattamento di mantenimento alla dose di 50 mg/die. La dose massima giornaliera è di 150 mg. Se è necessario aumentare la dose giornaliera di diclofenac retard da 100 a 150 mg, è inoltre possibile assumere 1 compressa normale (50 mg) (UD-B);
. ketoprofene - soluzione iniettabile 100 mg / ml, 100 mg / 2 ml; soluzione per iniezioni intramuscolari 50 mg/millilitro; capsula 50 mg, 150 mg; compresse, compresse rivestite 100 mg, 150 mg. Assunto per via orale durante i pasti: compresse e gocce per somministrazione orale da 100 mg 3 volte al giorno; compresse ritardate - 150 mg / die per 2 dosi con un intervallo di 12 ore; capsule - 50 mg al mattino e al pomeriggio, 100 mg la sera; granuli - 80 mg (contenuto di una bustina) 2-3 volte al giorno.
Somministrato per via intramuscolare 100 mg 1-2 volte al giorno, fleboclisi endovenoso 100-200 mg. Una soluzione per infusione endovenosa viene preparata sciogliendo il farmaco in 100-500 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% (UD-B)

Elenco dei farmaci essenziali:
benzilpenicillina sale sodico - polvere per soluzione per somministrazione endovenosa e intramuscolare in un flaconcino da 1.000.000 UI (UD-A);
Doxiciclina - capsule da 100 mg (UD-A);
amoxicillina - capsule 500 mg (UD-B);
Ceftriaxone - polvere per soluzione iniettabile per somministrazione intramuscolare ed endovenosa in un flaconcino da 1 g (UD-A);
Cefotaxime - polvere per soluzione iniettabile per somministrazione intramuscolare ed endovenosa in un flaconcino da 1 g (UD-B);
Cefepime - polvere per soluzione iniettabile per somministrazione intramuscolare ed endovenosa in un flaconcino da 500 mg, 1,0 g, 2,0 g (UD-B);
ciprofloxacina - soluzione per infusione 0,2%, 200 mg / 100 ml; Soluzione all'1% in fiale da 10 ml (concentrato da diluire); compresse rivestite 250 mg, 500 mg, 750 mg (UD-B);
Meropenem - polvere per soluzione per infusione, 1000 mg in flaconcini da 100 ml (UD-B).

Elenco dei medicinali aggiuntivi:
Prednisolone - soluzione iniettabile in fiale 30 mg / ml 1 ml (UD-C);
Desametasone - soluzione iniettabile in fiale 4 mg/ml 1 ml (UD-C);
idrocortisone - fiale con polvere liofilizzata per iniezione con un solvente in fiale da 2 o 4 ml (UD-S);
dopamina - un concentrato per la preparazione di una soluzione iniettabile in fiale da 25 mg (5 ml), 50 mg (5 ml), 100 mg (5 ml), 200 mg (5 ml) (UD-S);
· epinefrina - soluzione iniettabile in fiale da 1 ml (1 mg) (UD-B);
Soluzione NaCl 0,9% - 100, 200, 400 ml (UD-C);
Destrosio (glucosio) 5%, 10% 40% - 100, 200, 400 ml (UD-C);
Soluzione di bicarbonato di sodio al 5% - 200,0 ml, 400,0 ml (UD-B);
Soluzione di Ringer per infusione, 200 ml e 400 ml (UD-C);
acesol - soluzione per infusione 400,0 ml (UD-C);
Trisol - soluzione per infusione 400,0 ml (UD-C);
Chlosol - soluzione per infusione 400,0 ml (UD-C);
Meglumina succinato soluzione per infusioni 400.0 (UD-D);
albumina - soluzione per infusione - 10%, 20% - 100 ml;
plasma fresco congelato per infusione (UD-C);
massa eritrocitaria - soluzione per somministrazione endovenosa (UD-S);
Mannitolo - iniezione 15% 200 ml e 400 ml (UD-B);
furosemide - soluzione iniettabile in fiale 1% 2 ml (UD - B);
Acetaminofene (paracetamolo) - compresse da 0,2 e 0,5 g, supposte rettali 0,25; 0,3 e 0,5 g (UD-A);
Diclofenac - compresse, pillole 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg; unguento, gel; soluzione iniettabile 75 mg/3 ml, 75 mg/2 ml (UD-B);
Ketoprofene - iniezione 100 mg / ml, 100 mg / 2 ml; soluzione per iniezioni intramuscolari 50 mg/millilitro; capsula 50 mg, 150 mg; compresse, compresse rivestite 100 mg, 150 mg (UD-B);
Eparina, 1 ml/5000 UI, fiale da 1,0 ml, 5,0 ml, flaconcini da 5,0 ml (UD-B);
Pentossifillina - soluzione al 2% 100 mg / 5 ml, 100 mg in 20-50 ml di cloruro di sodio allo 0,9%, fiale (UD-D);
· aprotinina - soluzione iniettabile in fiale da 10 ml (100.000 UI) (UD-B);
etamzilat - soluzione iniettabile in fiale 12,5%, 2 ml (250 mg) (UD-C);
famotidina - soluzione iniettabile in fiale 20 mg (5 ml) (UD-B);
omeprazolo - polvere per soluzione in flaconcini da 40 mg (UD-B);
menadione sodio bisolfito - soluzione iniettabile in fiale da 1 ml, 2 ml (UD-B).

Tabella comparativa dei farmaci:

Classe	LOCANDA	Vantaggi	Screpolatura	U.D
Antibiotico di gruppo penicilline biosintetiche	Benzilpenicillina sale sodico	Ha un effetto battericida inibendo la sintesi della parete cellulare dei microrganismi.	Non resistente alle beta-lattamasi. Bassa attività contro la maggior parte dei grammi "-" m / o.	UN
Antibiotico del gruppo delle tetracicline	Doxiciclina	antibiotico batteriostatico ad ampio spettro. Penetrando nella cellula, agisce sui patogeni localizzati all'interno delle cellule.	effetti collaterali: dal sistema nervoso, digestivo, cardiovascolare, epatobiliare, udito e vestibolare, visione, emopoiesi, disturbi metabolici, funzioni renali e delle vie urinarie, reazioni allergiche.	UN
Antibiotico, cefalosporine di terza generazione	Ceftriaxone	Attivo contro grammo "+", grammo "-" m / o. Resistente agli enzimi beta-lattamasi. Penetra bene nei tessuti e nei liquidi.	bassa attività verso alcuni patogeni anaerobici.	UN
Antibiotico, cefalosporine di terza generazione	cefotaxima	Atti battericida. Il meccanismo d'azione è associato a una violazione della sintesi del mucopeptide della parete cellulare dei microrganismi. Ha un ampio spettro di attività antimicrobica.	resistente alla maggior parte dei microrganismi beta-lattamasi gram (+) e gram (-). Effetti collaterali: da parte del sistema nervoso centrale, urinario, digestivo, cardiovascolare, da parte degli organi ematopoietici, reazioni allergiche.	IN
Fluorochinoloni	ciprofloxacina	Un farmaco antimicrobico ad ampio spettro che ha un effetto battericida, inibisce la DNA girasi e inibisce la sintesi del DNA batterico. Rapidamente assorbito dal tratto gastrointestinale. La biodisponibilità dopo somministrazione orale è del 70%, penetra attraverso il BBB	effetti collaterali dai sistemi digestivo, urinario, cardiovascolare, SNC, dal sistema emopoietico, reazioni allergiche.	IN
Antibiotico, penicillina semisintetica	amoxiciclina	Penicillina semisintetica, ha un ampio spettro di azione battericida. Viola la sintesi del peptidoglicano durante il periodo di divisione e crescita, provoca la lisi dei batteri.	Effetti collaterali: reazioni allergiche, dal sistema digestivo, nervoso, dal sistema ematopoietico, reazioni allergiche	IN
Antibiotico, Cefalosporine di IV generazione	cefepime	Il farmaco ha un ampio spettro di azione, che comprende ceppi di microrganismi gram-negativi e gram-positivi resistenti agli aminoglicosidi e alle cefalosporine di terza generazione.	Effetti collaterali: reazioni allergiche, dal lato del nervoso apparato urinario, respiratorio, CCC, tratto gastrointestinale, organi emopoietici	IN
Antibiotico del gruppo dei carbapenemici	meropenem	Ha un effetto battericida contro un'ampia gamma di batteri aerobi e anaerobi, associato all'elevata capacità del meropenem di penetrare nella parete cellulare batterica.	effetti collaterali: flebiti, tromboflebiti, reazioni allergiche, dolore addominale, nausea, anoressia, vomito, diarrea, colite pseudomembranosa, eosinofilia, trombocitopenia, leucopenia, neutropenia (inclusa agranulocitosi), epatite colestatica.	IN

Intervento chirurgico: NO.

Altri tipi di trattamento:
HBO indipendentemente da cause e complicazioni;
Emodialisi per AKI senza shock e sindrome emorragica;
Plasmaferesi per grave insufficienza renale acuta.

Indicazioni per la consulenza di esperti:
consultazioni con un oftalmologo in caso di danni agli occhi;
consultazione di un gastroenterologo: con epatite, pancreatite, colecistite;
consultazione di un chirurgo per escludere un addome acuto;
consultazione con un nefrologo in caso di danno renale e sviluppo di insufficienza renale acuta;
Consultazione di un neurologo in caso di danno al sistema nervoso centrale;
consultazione con un cardiologo in caso di danno cardiaco;
consultazione di un terapista nello sviluppo di polmonite e bronchite;
consultazione con un dermatologo in caso di lesioni cutanee;
consultazione di un anestesista-rianimatore: con lo sviluppo di condizioni di emergenza;
Consultazione di un ostetrico-ginecologo: con leptospirosi nelle donne in gravidanza.

Indicazioni per il trasferimento in terapia intensiva e rianimazione:
Forme gravi di leptospirosi con minaccia di complicanze;
condizioni di emergenza: shock tossico, AKI, danni al sistema nervoso centrale, insufficienza epatica acuta, insufficienza cardiovascolare e respiratoria acuta, CID, insufficienza multiorgano e altri.

Indicatori di efficacia del trattamento:
normalizzazione stabile della temperatura;
mancanza di intossicazione;
assenza o significativa riduzione dei sintomi della malattia;
Sanificazione del liquido cerebrospinale per la meningite.

Ulteriore gestione
Le persone che si sono riprese dalla leptospirosi sono soggette all'osservazione del dispensario per 6 mesi con un esame clinico obbligatorio da parte di un nefrologo, oftalmologo, neuropatologo e terapeuta nel primo mese dopo la malattia. Nei mesi successivi vengono effettuate mensilmente le osservazioni ambulatoriali da parte degli infettivologi/medici di base con il coinvolgimento degli specialisti nel profilo delle manifestazioni cliniche. Si effettuano anche controlli generali del sangue e delle urine e per chi ha subito una forma itterica si effettua anche un esame del sangue biochimico. Le analisi vengono eseguite mensilmente per i primi due mesi e in futuro, a seconda dei risultati del sondaggio.
La cancellazione dopo la scadenza del periodo di follow-up viene effettuata con un completo recupero clinico (normalizzazione dei parametri di laboratorio e clinici). Con effetti residui persistenti, coloro che sono stati malati vengono trasferiti sotto la supervisione di specialisti (oftalmologo, neuropatologo, nefrologo, ecc.) Per almeno 2 anni.

Ricovero

Indicazioni per il ricovero programmato: NO.

Indicazioni per il ricovero d'urgenza: tutti i pazienti con leptospirosi e casi sospetti di questa malattia, indipendentemente dalla gravità, sono soggetti a ricovero obbligatorio in un ospedale per malattie infettive.

Informazione

Fonti e letteratura

Verbali delle riunioni della commissione mista sulla qualità dei servizi medici del MHSD RK, 2016
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Informazione

Abbreviazioni utilizzate nel protocollo

INFERNO	pressione arteriosa
AlAT	alanina aminotransferasi
AL	aspartato aminotransferasi
APTT	tempo di tromboplastina parziale attivata
iv	per via endovenosa
io sono	intramuscolare
VG	Epatite virale
GP	medico generico
realtà virtuale	tempo di ricalcificazione
HBO	ossigenazione iperbarica
HFRS	febbre emorragica con sindrome renale
GEB GHIACCIO	barriera emato-encefalica coagulazione intravascolare disseminata
IVL	ventilazione polmonare artificiale
ITSH	shock infettivo-tossico
ELISA	saggio immunoassorbente collegato
KIZ	ufficio delle malattie infettive
CT	TAC
KShchR	equilibrio acido-base
INR	rapporto internazionale Normalizzato
risonanza magnetica	Risonanza magnetica
UAC	analisi del sangue generale
OAM	analisi generale delle urine
SARIT	reparto di anestesiologia e rianimazione e terapia intensiva
OPP	danno renale acuto
OPPN	insufficienza epatica e renale acuta
BCC	volume di sangue circolante
PHC	assistenza sanitaria primaria
PCR	reazione a catena della polimerasi
RMA	reazione di microagglutinazione
RNIF	test di immunofluorescenza indiretta
Gioco di ruolo	reazione di emoagglutinazione passiva
RSK	reazione di fissazione del complemento
FFP	plasma fresco congelato
CSF	liquido cerebrospinale
VES	velocità di sedimentazione eritrocitaria
SPON	sindrome da insufficienza multiorgano
ecografia	ecografia
CVP	pressione venosa centrale
ECG	elettrocardiografia

Elenco degli sviluppatori di protocolli:
1) Kosherova Bakhyt Nurgalievna - Dottore in Scienze Mediche, Professore, RSE su REM "Karaganda State Medical University", Vice-Rettore per il lavoro clinico e lo sviluppo professionale continuo, Capo Infezionista adulto freelance del Ministero della salute e dello sviluppo sociale della Repubblica di Kazakistan.
2) Kulzhanova Sholpan Adlgazievna - Dottore in scienze mediche, JSC "Astana Medical University", capo del dipartimento di malattie infettive ed epidemiologia.
3) Mukovozova Lidia Alekseevna - Dottore in Scienze Mediche, RSE su REM "State Medical University of Semey", Professore del Dipartimento di Neurologia, Psichiatria e Malattie Infettive.
4) Mazhitov Talgat Mansurovich - Dottore in Scienze Mediche, JSC "Astana Medical University", Professore del Dipartimento di Farmacologia Clinica.

Conflitto d'interesse: assente.

Elenco dei revisori: Duysenova Amangul Kuandykovna - Dottore in scienze mediche, professore, RSE su REM "Kazakh National Medical University intitolata a S.D. Asfendiyarova, capo del dipartimento di malattie infettive e tropicali.

Condizioni per la revisione del protocollo: revisione del protocollo 3 anni dopo la sua pubblicazione e dalla data della sua entrata in vigore o in presenza di nuove metodiche con un livello di evidenza.

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Leptospirosiè una malattia infettiva zoonotica focale naturale caratterizzata da danni al fegato, nonché ai reni e al sistema nervoso sullo sfondo di intossicazione generale. Spesso accompagnato da sintomi emorragici e ittero. L'agente eziologico della leptospirosi può entrare nel corpo attraverso le mucose o la pelle ferita. Dall'infezione alle prime manifestazioni cliniche della leptospirosi possono essere necessari da alcuni giorni a un mese. Nella diagnosi precoce della leptospirosi, il rilevamento microscopico della leptospira in un emopreparato gioca un ruolo importante; i risultati della coltura batterica sono spesso retrospettivi.

informazioni generali

Caratteristica dell'eccitatore

La leptospirosi è causata da Leptospira interrogans. È un bastoncino a spirale Gram-negativo, aerobico, mobile, simile a una spirocheta. Attualmente sono stati isolati più di 230 sierotipi di Leptospira. I batteri hanno una resistenza moderata nell'ambiente, la leptospira patogena muore se esposta alla luce solare, alle alte temperature. In acqua possono esistere diversi ceppi da diverse ore a un mese. Nel terreno asciutto, la vitalità della leptospira dura 2 ore, nel terreno paludoso - fino a 10 mesi. Possono tollerare il congelamento, in terreni umidi e corpi idrici sono in grado di sopravvivere all'inverno. Sui prodotti alimentari, la leptospira persiste per 1-2 giorni. Muoiono entro 20 minuti se esposti all'1% di acido cloridrico e allo 50% di soluzione di fenolo.

Il principale serbatoio di leptospirosi in natura sono i roditori (topi, ratti, arvicole grigie) e i mammiferi insettivori (ricci, toporagni). Anche gli animali da allevamento (maiali, pecore, mucche, capre, cavalli), gli animali da pelliccia negli allevamenti da pelliccia ei cani sono serbatoi e fonti di infezione. L'animale è contagioso durante l'intero periodo della malattia. I roditori soffrono di leptospirosi cronica, espellendo l'agente patogeno nelle urine. La trasmissione umana della leptospirosi è estremamente improbabile.

La leptospirosi si trasmette per via fecale-orale, prevalentemente attraverso l'acqua. Inoltre, possiamo notare la probabilità di trasmissione per contatto e per via alimentare (di poppa). Una persona viene infettata dalla leptospirosi attraverso le mucose o i microtraumi della pelle. L'infezione può verificarsi quando si nuota in bacini contaminati da batteri (e si inghiotte acqua), si lavora con animali da fattoria.

Una persona ha un'elevata suscettibilità naturale a questa infezione. Dopo il trasferimento della leptospirosi, l'immunità è stabile e duratura, ma specifica per questo sierotipo di batteri ed è possibile la reinfezione con leptospira con una diversa struttura antigenica.

Patogenesi della leptospirosi

Le porte dell'infezione per la leptospira sono le mucose del tubo digerente, il rinofaringe, a volte i genitali e il tratto urinario, nonché i danni alla pelle. Non sono stati osservati cambiamenti patologici nell'area dell'introduzione del patogeno. La leptospira si diffonde con il flusso linfatico, si deposita nei linfonodi, lì si moltiplica e si disperde negli organi e negli apparati attraverso il sistema circolatorio. Le leptospira sono tropiche per i fagociti macrocitici, tendono ad accumularsi nei tessuti del fegato, della milza e dei reni (a volte nei polmoni) causando infiammazione locale.

Sintomi della leptospirosi

Il periodo di incubazione della leptospirosi varia da pochi giorni a un mese, con una media di 1-2 settimane. La malattia inizia in modo acuto, con un forte aumento della temperatura a numeri elevati, con tremendi brividi e gravi sintomi di intossicazione (intenso mal di testa, mialgia, specialmente nel polpaccio e nei muscoli addominali, debolezza, insonnia, anoressia). All'esame, c'è iperemia e gonfiore del viso, è possibile un'eruzione erpetiforme sulle labbra e sulle ali del naso, il contenuto delle vescicole è di natura emorragica. Si possono notare congiuntiva irritata, sclera iniettata, moderata iperemia della mucosa della faringe, orofaringe, emorragie nello strato sottomucoso.

La febbre con leptospirosi persiste fino a una settimana, dopodiché si verifica un calo critico della temperatura. A volte c'è un'ondata ripetuta di febbre. Questo è seguito da un periodo di convalescenza, durante il quale vi è una graduale scomparsa dei sintomi e il ripristino delle funzioni degli organi. In caso di cure mediche tempestive e moderata gravità della malattia, il recupero avviene solitamente in 3-4 settimane. Nel 20-30% dei casi possono esserci ricadute dell'infezione, caratterizzate da una minore gravità della febbre e disturbi multiorgano, la durata degli attacchi è solitamente di diversi giorni. In generale, l'infezione ricorrente può durare fino a 2-3 mesi.

Complicanze della leptospirosi

La complicanza più comune della malattia è l'insufficienza renale. Nei casi più gravi, può svilupparsi nella prima settimana, fornendo un'elevata mortalità - oltre il 60%. Altre complicazioni possono essere insufficienza epatica, emorragie nel tessuto polmonare, ghiandole surrenali, muscoli, sanguinamento interno.

Tra le altre cose, sono possibili complicazioni del sistema nervoso: meningite, meningoencefalite. Complicanze degli organi della vista: irite e iridociclite. La leptospirosi può contribuire all'aggiunta di un'infezione batterica secondaria: polmonite secondaria, ascessi, piaghe da decubito.

Diagnosi di leptospirosi

Un esame del sangue generale per la leptospirosi è caratterizzato da un quadro di un'infezione batterica - leucocitosi con una predominanza neutrofila, un aumento della VES. Il periodo di picco può diminuire il contenuto di eritrociti e la concentrazione di eosinofili e piastrine.

Come analisi dello stato di organi e sistemi, è applicabile un esame del sangue biochimico (si notano segni di disturbi funzionali nel fegato), analisi delle urine (si possono rilevare microematuria, segni di ittero). Con la sindrome emorragica viene eseguito uno studio di coagulazione: un coagulogramma. In caso di danno ai reni di un paziente con leptospirosi, consiglia un nefrologo, viene eseguita l'ecografia dei reni. I sintomi meningei sono un'indicazione per la puntura lombare.

La diagnosi specifica consiste nell'emocoltura (la leptospira può essere rilevata in una goccia di sangue al microscopio), in alcuni casi l'agente patogeno viene isolato e coltivato su terreni nutritivi. A causa della lunga crescita della coltura della leptospira, la coltura è importante per la conferma retrospettiva della diagnosi. La diagnosi sierologica viene effettuata utilizzando RNGA e HCR in sieri appaiati. Il titolo anticorpale inizia ad aumentare al culmine della malattia, la seconda analisi viene effettuata durante il periodo di convalescenza. Un metodo altamente specifico e sensibile per diagnosticare la leptospirosi è il rilevamento del DNA batterico mediante PCR. La diagnosi può essere effettuata fin dai primi giorni della malattia.

Trattamento della leptospirosi

I pazienti con leptospirosi sono soggetti a ricovero ospedaliero con la probabilità di sviluppare gravi complicanze e ai fini del monitoraggio clinico e di laboratorio dello stato dell'organismo in dinamica. Ai pazienti viene mostrato il riposo a letto per l'intero periodo di febbre e 1-2 giorni dopo che la temperatura è tornata alla normalità. In caso di sintomi di insufficienza renale, anche i pazienti rimangono a letto. Le restrizioni nella dieta sono prescritte in accordo con i disturbi funzionali esistenti del fegato e dei reni.

La terapia etiotropica prevede l'uso di antibiotici. Con la leptospirosi, la benzilpenicillina, somministrata per via intramuscolare, si è dimostrata efficace. In alternativa, può essere utilizzata l'ampicillina per via endovenosa. La leptospirosi grave viene trattata con doxiciclina. Il complesso delle misure terapeutiche include l'uso di una specifica immunoglobulina eterologa antileptospirale.

Le misure della terapia non specifica comprendono la disintossicazione, gli agenti sintomatici, il controllo dello stato dei sistemi respiratorio e cardiovascolare e le proprietà reologiche del sangue. In caso di insufficienza epatica acuta, insufficienza renale o cardiaca, edema polmonare, ricorrere alle consuete misure di terapia intensiva.

Previsione e prevenzione della leptospirosi

Di solito, la leptospirosi ha una prognosi favorevole, i casi fatali sono principalmente associati a cure mediche insufficienti o premature e uno stato indebolito del corpo. Attualmente, la mortalità per leptospirosi non supera l'1-2%. Un aumento di questo indicatore al 15-20% è possibile durante i periodi di epidemie di massa.

La prevenzione della leptospirosi implica, in primo luogo, il controllo dell'incidenza degli animali da allevamento, nonché la limitazione della riproduzione dei roditori (deratizzazione delle strutture urbane, fattorie rurali). Le misure sanitarie e igieniche comprendono il monitoraggio dello stato delle fonti idriche (sia luoghi di presa d'acqua per i bisogni della popolazione che spiagge pubbliche), terreni agricoli. Le misure specifiche di vaccinazione prevedono l'introduzione di un vaccino contro la leptospirosi soppressa per le persone che lavorano con gli animali o per i cittadini che si trovano in un focolaio epidemico durante le epidemie di leptospirosi.

Convenzionalmente, tutte le malattie del fegato possono essere suddivise in due tipi: quelle causate dalla malnutrizione e dall'uso di bevande alcoliche e il secondo gruppo - malattie infettive. Questi ultimi sono sia di origine virale che batterica. La complessità della prima diagnosi è la somiglianza dei sintomi, che spesso fuorvia i medici e rende difficile fare una diagnosi corretta. La leptospirosi appartiene alla categoria delle condizioni gravi, una delle caratteristiche diagnostiche importanti delle quali è il danno epatico.

Cos'è la leptospirosi e qual è l'agente eziologico di questa infezione? Per quali motivi una persona può ammalarsi? Quali sono le fasi dello sviluppo della malattia e quali sintomi le accompagnano? Sono possibili complicazioni e gravi conseguenze per il corpo? Come viene effettuata la diagnosi e il trattamento? Esiste una prevenzione efficace? Chi è vaccinato contro la leptospirosi e come viene tollerato? Di seguito sono riportate le risposte a tutte queste domande.

Cos'è la leptospirosi

Questa malattia ricorda il flusso dell'epatite virale, sebbene appartenga alla categoria degli "slow killer", cioè colpisce gradualmente tutti gli organi, nell'arco di diversi anni.

La leptospirosi è sempre esistita in natura, ma le prime descrizioni registrate della malattia sono apparse alla fine del XIX secolo. Indipendentemente l'uno dall'altro, lo scienziato tedesco A. Weil e lo studente di S. P. Botkin, N. P. Vasiliev, nel 1886 pubblicarono studi su pazienti con danni al fegato. Dopo la pubblicazione del loro lavoro, è stato possibile separare completamente la malattia in un gruppo separato. Dopo 28 anni, già in Giappone, lo scienziato A. Inada scoprì l'agente eziologico della leptospirosi e lo attribuì alle spirochete.

Dall'inizio del XX secolo sono stati identificati diversi batteri responsabili dell'insorgenza dell'infezione, sono state studiate le loro proprietà e i tipi di malattie che provocano.

L'agente eziologico della malattia

La leptospirosi è una malattia infettiva zoonotica acuta, cioè l'agente patogeno può moltiplicarsi nel corpo di alcuni animali. Focolai di infezione in diversi periodi dell'anno si trovano quasi ovunque, ad eccezione dei luoghi eternamente freddi.

L'agente eziologico della leptospirosi è un batterio appartenente alla famiglia Leptospira della classe delle spirochete. Una caratteristica di questo microrganismo è il suo amore per gli habitat acquatici, che contribuisce all'infezione di esseri umani e animali. Una spirocheta è un lungo batterio a spirale con molti piccoli vortici.

Cosa si sa della leptospira?

I batteri crescono molto lentamente in condizioni artificiali, quindi a volte è difficile fare una diagnosi, perché possono essere rilevati solo una settimana dopo la coltivazione.
L'agente eziologico della leptospirosi, dopo la distruzione, rilascia endotossina, che danneggia le cellule di tutti i sistemi corporei.
Leptospira, dopo essere entrata nel corpo umano, si attacca allo strato interno dei vasi sanguigni e delle cellule del sangue, danneggiandoli.
I batteri sono resistenti alle basse temperature, sono debolmente influenzati da ultravioletti, acidi e alcali, i disinfettanti a disposizione di tutti non sempre hanno il risultato desiderato sui microrganismi.
L'agente eziologico della leptospirosi è perfettamente conservato in acqua fino a tre settimane. Vivono nel terreno per almeno tre mesi.

Cause di infezione umana da leptospirosi

La fonte dell'infezione nella leptospirosi sono animali selvatici e domestici che hanno avuto la malattia o durante lo sviluppo attivo dell'infezione. Durante questo periodo, infettano il suolo, l'acqua.

I principali portatori dell'infezione in natura sono i piccoli roditori, ma anche altri animali possono trasmettere la leptospirosi:

ratti;
arvicole;
toporagni;
degli animali da laboratorio, le cavie sono le più suscettibili alla leptospirosi;
marmotte;
anche gli animali domestici sono a rischio: maiali, cavalli e persino cani spesso si ammalano;
il bestiame può anche essere una fonte di infezione per l'uomo.

La via di trasmissione della leptospirosi è alimentare (fecale-orale). Il meccanismo di trasmissione è il contatto.

Come si infetta una persona?

Attraverso l'acqua durante il bagno o quando viene consumata da fonti naturali.
Mangiando cibo contaminato da animali infetti.
In quale altro modo viene trasmessa la leptospirosi all'uomo? - durante il contatto con oggetti ambientali contaminati da animali malati.

Una persona non viene infettata da altre persone, la principale fonte di infezione sono gli animali. Assolutamente tutti possono ammalarsi, ma più spesso sono adolescenti e adulti.

La leptospirosi è caratterizzata dalla stagionalità - l'incidenza è più comune principalmente nel periodo estivo-autunnale. Dopo l'infezione si forma una forte immunità, che non impedisce a una persona di contrarre un altro tipo di malattia da un altro agente eziologico della leptospirosi, di cui sono note più di 19 specie.

Fasi di sviluppo della malattia

L'infezione si verifica più spesso durante il contatto umano con l'acqua. Le leptospira vengono introdotte nella pelle danneggiata, mentre l'infiammazione o i disturbi tissutali visibili non possono essere rilevati nel sito del loro ingresso nel corpo. I principali cambiamenti si verificano negli organi e nella rete vascolare.

Ci sono 5 fasi nello sviluppo della leptospirosi.

L'ingresso dell'agente patogeno nel corpo e la sua penetrazione attraverso il flusso sanguigno nel fegato, nella milza, nei polmoni.
La comparsa dei primi segni clinici corrisponde alla penetrazione della leptospira nel flusso sanguigno e alla distribuzione di massa in tutti gli organi e sistemi.
La terza settimana della malattia è un periodo di manifestazioni pronunciate o picco. I piccoli vasi sono al massimo permeabili a fattori dannosi.
Al quarto stadio della malattia, con una riuscita combinazione di circostanze, i sintomi si attenuano gradualmente.
La leptospirosi nell'uomo finisce bene e l'immunità sterile si forma alla quinta settimana, che corrisponde all'ultimo periodo di infezione. A volte ci sono complicazioni o ricadute della malattia.

Quasi tutte le fasi della malattia corrispondono alla patogenesi. Nella fase dell'infezione o nel periodo di incubazione della leptospirosi, la malattia praticamente non si manifesta, ma i cambiamenti stanno già prendendo piede. Dura da 3 a 30 giorni, ma la media è di una o due settimane. In questo momento, la persona non è ancora a conoscenza della presenza della malattia.

Ci sono molte altre fasi dell'infezione.

Il corso iniziale o febbrile dura circa una settimana o meno nei casi più gravi.
Il tempo di calore o il periodo di danno agli organi interni.
Remissione dei sintomi della leptospirosi o recupero.

Ogni periodo dura almeno una settimana per le infezioni da lievi a moderate. In quali forme è suddiviso il grave decorso della leptospirosi? - questo è itterico, quando tutti i periodi di cui sopra corrono più velocemente e anitterico.

Vengono descritti casi di decorso lieve della malattia, senza manifestazioni cliniche tipiche o con sintomi lievi, ma senza compromissione della funzionalità epatica e renale.

Sintomi della malattia

La prima settimana del decorso della leptospirosi è caratterizzata dallo sviluppo di sintomi generali, il sospetto di questa infezione può essere causato solo dal contatto con un animale malato o dal bagno nel luogo dell'epidemia.

Quali sono i sintomi della leptospirosi nell'uomo nel periodo iniziale?

È caratterizzato da un esordio improvviso acuto con un forte aumento della temperatura a 39–40 ºC. La febbre dura almeno una settimana.
Grave forte mal di testa e debolezza.
Uno dei sintomi tipici di questo periodo è la comparsa di mialgia o forte dolore alla parete addominale dell'addome, doloroso quando viene toccato ed esaminato.
Una persona in questo momento del decorso della leptospirosi è spesso eccitata, preoccupata per qualcosa.
Un aspetto tipico del paziente è gonfiore, arrossamento (iperemia) del viso e del collo, la sclera degli occhi viene iniettata (il pattern vascolare è migliorato).
Forse la comparsa di altre infezioni sullo sfondo di una diminuzione dell'immunità - la leptospirosi nei bambini si manifesta sotto forma di eruzioni erpetiche sulle labbra e su altre mucose.
Dopo soli due giorni compare un rash polimorfo. I suoi elementi sono diversi nell'aspetto e non hanno caratteristiche comuni. Emorragie o lividi si verificano sulle curve del gomito e del ginocchio.
La diagnosi di leptospirosi nell'uomo nel periodo iniziale si basa sul rilevamento della leptospira nel liquido cerebrospinale, sui cambiamenti nei parametri di un esame generale del sangue e delle urine.
Sullo sfondo dei sintomi principali, i pazienti spesso sviluppano bronchite, l'espettorato con striature di sangue viene secreto e, all'esame, il fegato e la milza si ingrossano.

Il corso della leptospirosi durante l'altezza della malattia

Approssimativamente nella seconda settimana del decorso dell'infezione, dal momento delle prime manifestazioni evidenti in una persona, inizia un'altra fase, quando quasi tutti gli organi e sistemi sono coinvolti nel processo infiammatorio. Il primo colpo cade sul fegato, sui reni, sul sistema nervoso.

Cosa si sa dello sviluppo del secondo periodo di leptospirosi?

Il periodo successivo è la risoluzione della malattia con un graduale ripristino del funzionamento degli organi. Ma circa un terzo dei pazienti ha una ricaduta, quando i sintomi, anche se non così forti, ritornano. L'ittero nella leptospirosi ricorrente è raro, il danno d'organo è meno pronunciato.

In media, la malattia dura almeno quattro settimane, ma con le ricadute si trascina fino a due, a volte anche tre mesi.

Quale sintomo non è tipico della leptospirosi in tutti i periodi della malattia? - nonostante l'infiammazione del tessuto epatico, non vi è un ripetuto allentamento delle feci.

Complicazioni

Le conseguenze della leptospirosi sono difficili da prevedere anche con un'assistenza tempestiva. Le complicazioni sono più spesso osservate nelle infezioni gravi.

Come può finire la leptospirosi?

La ricorrenza dell'infezione è possibile.
I decessi si verificano nell'1-3% dei casi.
Insufficienza epatica.
Le complicanze della leptospirosi includono funzionalità renale compromessa o insufficienza renale acuta.
Meningite, paralisi muscolare.
Sanguinamento acuto e shock.
Danni agli occhi e all'organo dell'udito: iridociclite, otite media.
Polmonite.
Stomatite, piaghe da decubito.

Diagnosi di leptospirosi

Quali test vengono eseguiti per la leptospirosi negli esseri umani? Per cominciare, vengono esaminati con metodi clinici generali standard. Fai un'analisi generale del sangue e delle urine. Ma con il loro aiuto è possibile solo stabilire il processo infiammatorio nel corpo e danneggiare i reni.

All'inizio della malattia, i batteri della leptospira possono essere rilevati nel sangue e nel liquido cerebrospinale con uno speciale metodo di "goccia schiacciata". Durante l'altezza della malattia, l'agente patogeno viene rilevato in quasi tutti i fluidi biologici.

I metodi di ricerca sierologici sono più indicativi nel secondo periodo della leptospirosi. Viene esaminato il titolo anticorpale in sieri accoppiati, prelevati al culmine della malattia e quando questa regredisce. Applicare RSK, RMA e altri metodi.

La diagnosi differenziale della leptospirosi viene effettuata con epatite virale, influenza, meningite, malaria e febbre emorragica.

Trattamento della leptospirosi

La terapia viene effettuata nel reparto di malattie infettive dell'ospedale. Questa è un'infezione grave, quindi è impossibile farcela da soli a casa.

Come viene trattata la leptospirosi negli esseri umani?

Prevenzione della leptospirosi

I metodi non specifici per proteggere la popolazione dall'agente eziologico della leptospirosi includono:

identificazione e cura degli animali malati o portatori di infezione;
educazione sanitaria nelle aree con frequenti focolai;
agli animali ad alto rischio di sviluppare la leptospirosi viene somministrato siero anti-infettivo e regolarmente rivaccinati;
La prevenzione della leptospirosi nell'uomo include anche l'uso di dispositivi di protezione individuale quando si lavora con animali da fattoria e selvatici.

Vaccino contro la leptospirosi per l'uomo

Il metodo più efficace per prevenire lo sviluppo della malattia nell'uomo è vaccinare una persona contro la leptospirosi. Ma il vaccino non viene somministrato a tutti indistintamente, la protezione viene fornita solo a determinate categorie di cittadini.

Chi è vaccinato?

Allevatori di animali e veterinari, poiché incontrano regolarmente una fonte di infezione e possono essere infettati.
Addetti al confezionamento della carne.
Deratizzatori, aspirapolvere.
Persone che lavorano nei focolai di infezione, addetti ai laboratori.

Come si vaccina la leptospirosi?

Le vaccinazioni contro la leptospirosi vengono somministrate a una persona sulla base di indicazioni a partire dall'età di sette anni. Se gli animali hanno molte opzioni per proteggersi dall'agente patogeno, allora gli esseri umani hanno poca scelta. Viene utilizzato un vaccino inattivato contro la leptospirosi, cioè ceppi uccisi di un microrganismo che non possono più causare un'infezione, ma sono in grado di proteggere una persona.

Il vaccino viene iniettato per via sottocutanea in 0,5 ml sotto la scapola o nella regione del suo angolo inferiore. L'immunizzazione è una tantum, ma la rivaccinazione per i lavoratori a rischio viene effettuata annualmente.

Gli effetti collaterali del vaccino sono rari e si verificano più spesso con intolleranza individuale al farmaco. A volte c'è gonfiore e dolore nel sito di iniezione.

La vaccinazione è controindicata per i bambini sotto i 7 anni di età, le donne incinte, le donne che allattano e le persone con malattie progressive del sistema nervoso.

Qual è la probabilità di contrarre la leptospirosi? È alto, poiché l'agente eziologico dell'infezione si trova nella natura che ci circonda, negli animali domestici e selvatici con cui una persona entra quotidianamente in contatto. È impossibile fare una diagnosi da soli, ma per proteggersi dall'insorgenza della malattia è necessario conoscerla e, se necessario, adottare misure preventive tempestive.

La leptospirosi (malattia di Vassiliev-Weil, ittero infettivo, febbre giapponese di 7 giorni, nanukami, febbre da acqua, febbre itteroemorragica, ecc.) è una malattia infettiva focale naturale zoonotica acuta con una trasmissione di patogeni prevalentemente per via acquosa, caratterizzata da intossicazione generale, febbre, danno , fegato, sistema nervoso centrale, diatesi emorragica e alta mortalità.

Codici ICD-10

A27.0. La leptospirosi è itterico-emorragica.
R27.8. Altre forme di leptospirosi.
R27.9. Leptospirosi, non specificata.

Eziologia (cause) della leptospirosi

L'agente eziologico della leptospirosi nell'uomo e negli animali appartengono alla specie L. interrogans. I sierogruppi L. interrogans icterohaemorragiae, che colpisce i ratti grigi, L. interrogans pomona, che colpisce i suini, L. interrogans canicola, i cani, così come L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis, hanno il ruolo più importante nella struttura della morbilità.

Leptospira- microrganismi sottili e mobili a forma di spirale con una lunghezza da diversi a 40 nm o più e un diametro da 0,3 a 0,5 nm. Entrambe le estremità della leptospira, di regola, sono piegate sotto forma di uncini, ma si trovano anche forme senza uncini. Le leptospira hanno tre elementi strutturali principali: un guscio esterno, un filamento assiale e un cilindro citoplasmatico, che è attorcigliato elicoidalmente attorno all'asse longitudinale. Si riproducono per fissione trasversale.

Leptospira sono gram-negativi. Questi sono aerobi stretti; sono cresciuti su terreni nutritivi contenenti siero di sangue. La crescita ottimale è di 27–30 °C, tuttavia, anche in tali condizioni, crescono molto lentamente. I fattori di patogenicità della leptospira sono sostanze simili alle esotossine, endotossine, enzimi (fibrinolisina, coagulasi, lipasi, ecc.), nonché capacità invasive e adesive.

Le leptospira sono sensibili alle alte temperature: l'ebollizione le uccide all'istante, il riscaldamento a 56-60 ° C - entro 20 minuti. Le leptospira sono più resistenti alle basse temperature. Pertanto, a –30–70 °C e negli organi congelati, rimangono vitali e virulenti (capacità di infettare) per molti mesi. La bile, il succo gastrico e l'urina umana acida hanno un effetto dannoso sulla leptospira e nell'urina leggermente alcalina degli erbivori rimangono vitali per diversi giorni. Nell'acqua di serbatoi aperti, con una reazione leggermente alcalina o neutra, le leptospira persistono per 1 mese e in terreni umidi e impregnati d'acqua non perdono la loro patogenicità fino a 9 mesi. Sui prodotti alimentari, le leptospira persistono fino a 1-2 giorni e sotto l'influenza delle radiazioni ultraviolette e una volta essiccate muoiono entro 2 ore Le leptospira sono sensibili ai preparati di penicillina, cloramfenicolo, tetraciclina e sono estremamente sensibili all'azione del convenzionale disinfettanti, bollitura, salatura e decapaggio. Allo stesso tempo, le basse temperature non hanno un effetto dannoso sulla leptospira. Questo spiega la loro capacità di svernare in corpi idrici aperti e terreno umido, preservando completamente la virulenza.

Epidemiologia della leptospirosi

La leptospirosi è una delle malattie infettive focali naturali più comuni.

Fonte dell'agente infettivo- animali selvatici, da fattoria e domestici. Il ruolo delle singole specie animali come fonte di leptospirosi è tutt'altro che lo stesso a causa dei loro diversi gradi di sensibilità a questi microrganismi e della natura della risposta all'infezione. Gli animali in cui si verifica la leptospirosi cronica a seguito di infezione e, in alcuni casi, un processo asintomatico, accompagnato da una prolungata escrezione di leptospira nelle urine, hanno il massimo significato epidemiologico ed epizootologico. Sono questi animali che assicurano la conservazione della leptospira come specie biologica. La massima importanza nei focolai naturali della leptospirosi è data ai rappresentanti dell'ordine dei roditori, così come agli insettivori (ricci, toporagni). La presenza di leptospira è stata dimostrata in quasi 60 specie di roditori, di cui 53 appartenenti alla famiglia dei murini e dei criceti.

La plasticità biologica della leptospira determina la possibilità del loro adattamento agli animali agricoli e domestici (bovini, suini, cavalli, cani), nonché ai roditori sinantropici (ratti grigi, topi), che formano focolai antropurgici di infezione, che rappresentano il principale pericolo all'uomo (Fig. 17-3).

Dal punto di vista epidemiologico è importante l'incidenza dei bovini e dei piccoli bovini, oltre che dei suini. Gli animali di qualsiasi età sono malati, ma negli adulti la leptospirosi si verifica più spesso in forma latente e negli animali giovani con sintomi più pronunciati.

Riso. 17-3. Diagramma dell'epidemiologia della leptospirosi.

La persona non ha importanza come fonte di infezione.

Il fattore principale nella trasmissione dell'agente eziologico della leptospirosi- acqua contaminata da secrezioni (urina) di animali infetti. Le cause dirette dell'infezione umana sono l'uso di acqua non depurata per bere, lavarsi da bacini aperti, nuotare in piccoli stagni a flusso lento o guadarli.

Di una certa importanza nella trasmissione dell'infezione sono i prodotti alimentari contaminati da secrezioni di roditori. La trasmissione dell'infezione avviene più spesso per contatto, ma è possibile anche per via alimentare. I fattori di trasmissione sono anche il terreno umido, l'erba dei pascoli, contaminati dalle secrezioni di animali malati. L'infezione può verificarsi durante la macellazione del bestiame, la macellazione di carcasse, nonché quando si mangia latte e carne non riscaldata. La leptospirosi colpisce spesso le persone che hanno contatti professionali con animali malati: veterinari, addetti alla disinfestazione e lavoratori agricoli. Per la penetrazione della leptospira è sufficiente la minima violazione dell'integrità della pelle.

I focolai epidemici di leptospirosi si verificano, di regola, nel periodo estivo-autunnale. Il picco di incidenza è nel mese di agosto. Esistono tre tipi principali di focolai: acquatici, agricoli e zootecnici. La leptospirosi si riscontra anche sotto forma di casi sporadici che possono essere registrati durante tutto l'anno.

Le leptospira sono idrofile, pertanto la leptospirosi è caratterizzata da un'elevata prevalenza nelle aree in cui sono presenti molte pianure paludose e altamente umide.

Nella Federazione Russa, la leptospirosi è una delle zoonosi più comuni, l'incidenza è di 0,9-1,5 per 100.000 abitanti. L'incidenza più alta è nelle regioni nord-occidentali, centrali e, soprattutto, del Caucaso settentrionale. Negli ultimi anni è stata notata una chiara tendenza all'urbanizzazione dell'incidenza: la diffusione nelle megalopoli (Mosca, San Pietroburgo).

suscettibilità naturale persone a infezione da leptospirosi è significativo. L'immunità post-infezione è forte, ma specifici per tipo, quindi, sono possibili malattie ripetute causate da altri sierotipi patogeni.

Patogenesi della leptospirosi

L'agente patogeno entra nel corpo umano a causa della sua mobilità. Le porte d'ingresso sono microdanni della pelle e delle mucose del cavo orale, dell'esofago, della congiuntiva degli occhi, ecc. Ci sono casi di infezione da laboratorio con leptospirosi attraverso la pelle danneggiata. Con la penetrazione intradermica in un esperimento su animali da laboratorio, la leptospira penetra nel sangue dopo 5-60 minuti, apparentemente aggirando i linfonodi, che non svolgono una funzione di barriera nella leptospirosi. Nel sito di introduzione dell'agente patogeno, non vi è alcun effetto primario. L'ulteriore diffusione della leptospira avviene per via ematogena, mentre rimangono intatti anche i vasi linfatici ei linfonodi regionali. Con il flusso sanguigno, le leptospira entrano in vari organi e tessuti: fegato, milza, reni, polmoni, sistema nervoso centrale, dove si moltiplicano e si accumulano. La prima fase dell'infezione si sviluppa durando da 3 a 8 giorni, che corrisponde al periodo di incubazione.

La seconda fase della patogenesi della leptospirosi- batteriemia secondaria, quando la quantità di leptospira nel sangue raggiunge un massimo e continuano ancora a moltiplicarsi nel fegato e nella milza, ghiandole surrenali, provocando l'insorgenza clinica della malattia. Con il flusso sanguigno, la leptospira si è nuovamente diffusa in tutto il corpo, superando anche la BBB. Durante questo periodo, insieme alla riproduzione delle leptospire, inizia la loro distruzione a seguito della comparsa di anticorpi che si agglutinano entro il quarto giorno della malattia e lisano le leptospire. L'accumulo nel corpo di prodotti metabolici e il decadimento della leptospira è accompagnato da febbre e intossicazione, che aumenta la sensibilizzazione del corpo e provoca reazioni iperergiche.

Questa fase dura 1 settimana, ma può essere ridotta a diversi giorni. La concentrazione massima di leptospira entro la fine della fase di leptospiremia si osserva nel fegato. Leptospira produce emolisina che, influenzando la membrana degli eritrociti, ne provoca l'emolisi e il rilascio di bilirubina libera. Inoltre, nel fegato si sviluppano cambiamenti distruttivi con la formazione di infiammazione ed edema tissutale. In un decorso grave della malattia, il fattore principale nel processo patologico nel fegato è il danno alle membrane dei capillari sanguigni, che spiega la presenza di emorragie ed edema sieroso.

La patogenesi dell'ittero nella leptospirosi è duplice: da un lato, la rottura degli eritrociti dovuta agli effetti tossici sulle membrane dell'emolisina e dell'antigene emolitico, nonché a seguito dell'eritrofagia da parte delle cellule del sistema reticoloendoteliale nella milza, nel fegato e altri organi, d'altra parte, a causa dello sviluppo di un'infiammazione parenchimale con compromissione della formazione della bile e della funzione escretoria del fegato.

La terza fase della patogenesi della leptospirosi- tossico. Leptospira muoiono a causa dell'azione battericida del sangue e dell'accumulo di anticorpi, scompaiono dal sangue e si accumulano nei tubuli contorti dei reni. La tossina accumulata a seguito della morte della leptospira ha un effetto tossico su vari organi e sistemi. In alcuni pazienti, la leptospira si moltiplica nei tubuli contorti e viene escreta dal corpo nelle urine. In questo caso, il danno renale viene alla ribalta. Il danno renale più caratteristico nella leptospirosi è un processo degenerativo nell'epitelio dell'apparato tubulare, quindi è più corretto considerarli come nefrosi tubulare distale diffusa. I pazienti sviluppano segni di insufficienza renale acuta con oligoanuria e coma uremico. Il grave danno renale è una delle cause più comuni di morte nella leptospirosi.

Nella fase di tossiemia, il danno a organi e tessuti è causato non solo dall'azione della tossina e dei prodotti di scarto della leptospira, ma anche dagli autoanticorpi formatisi a seguito del decadimento dei tessuti e delle cellule del macroorganismo colpiti. Questo periodo coincide con la seconda settimana di malattia, ma può essere leggermente ritardato. La tossina ha un effetto dannoso sull'endotelio capillare, che aumenta la loro permeabilità con la formazione di coaguli di sangue e lo sviluppo di CID.

Il sistema nervoso centrale è interessato a causa del superamento del BBB da parte della leptospira. Alcuni pazienti con leptospirosi sviluppano meningite sierosa o purulenta, meno spesso meningoencefalite. In alcuni casi si verifica una miocardite leptospirale specifica. Il sintomo patognomonico della leptospirosi è lo sviluppo della miosite con danni allo scheletro, in particolare ai muscoli del polpaccio. I polmoni (polmonite da leptospirosi), gli occhi (irite, iridociclite) sono spesso colpiti, meno spesso altri organi.

Quadro clinico (sintomi) della leptospirosi

Il periodo di incubazione dura da 3 a 30 (solitamente 7-10) giorni.

Classificazione

Non esiste una classificazione generalmente accettata della leptospirosi.

Secondo il decorso clinico si distinguono forme lievi, moderate e gravi di leptospirosi. Una forma lieve può manifestarsi con la febbre, ma senza gravi danni agli organi interni. La forma moderata è caratterizzata da febbre grave e un quadro clinico dettagliato della leptospirosi, mentre la forma grave è caratterizzata dallo sviluppo di ittero, dalla comparsa di segni di sindrome tromboemorragica, meningite e insufficienza renale acuta. Secondo le manifestazioni cliniche si distinguono forme itteriche, emorragiche, renali, meningee e miste. La leptospirosi può essere complicata e semplice.

I principali sintomi della leptospirosi e la dinamica del loro sviluppo

La malattia inizia in modo acuto, senza periodo prodromico, con forti brividi, un aumento della temperatura corporea entro 1-2 giorni a numeri elevati (39-40 ° C). La temperatura rimane alta per 6-10 giorni, quindi diminuisce in modo critico o per lisi accorciata. Nei pazienti non trattati con antibiotici si può osservare una seconda ondata febbrile. Ci sono altri sintomi di intossicazione, come forte mal di testa, mal di schiena, debolezza, mancanza di appetito, sete, nausea e talvolta vomito. Durante questo periodo può anche svilupparsi la congiuntivite.

Un segno caratteristico della leptospirosi è il dolore ai muscoli, principalmente ai muscoli del polpaccio, ma può verificarsi dolore ai muscoli della coscia e della regione lombare. Nelle forme gravi, il dolore è così forte da rendere difficile il movimento del paziente. Alla palpazione si nota un forte dolore muscolare. L'intensità della mialgia corrisponde spesso alla gravità del decorso della malattia. La miolisi porta allo sviluppo della mioglobinemia, che è una delle cause dell'insufficienza renale acuta. In alcuni pazienti, la mialgia è accompagnata da iperestesia cutanea. Si richiama l'attenzione sull'iperemia della pelle del viso e del collo, iniezione dei vasi sanguigni della sclera. All'esame, viene rivelato un "sintomo del cappuccio": gonfiore del viso e arrossamento della pelle del viso, del collo e della metà superiore del torace, iniezione di vasi sclerali.

Con un decorso grave di leptospirosi, l'ittero della sclera e il giallo della pelle si verificano dal 4° al 5° giorno della malattia. Il decorso clinico può essere schematicamente suddiviso in tre periodi:

iniziale;
· altezza;
recupero.

Nel 30% dei pazienti nell'iniziale, e talvolta nel periodo del picco della malattia, si verifica l'esantema. L'eruzione è costituita da elementi polimorfici situati sulla pelle del tronco e delle estremità. L'eruzione cutanea può essere morbilliforme, simile alla rosolia, meno spesso scarlatiniforme. Possono anche verificarsi elementi orticarioidi.

L'eruzione maculare tende a unire i singoli elementi. In questi casi si formano campi eritematosi. L'esantema eritematoso è il più comune, l'eruzione cutanea scompare dopo 1-2 giorni. Dopo la scomparsa dell'eruzione cutanea, è possibile la desquamazione della pitiriasi della pelle. Spesso ci sono eruzioni erpetiche (sulle labbra, ali del naso). La sindrome tromboemorragica si manifesta, oltre a un'eruzione petecchiale, da emorragie nella pelle nei siti di iniezione, epistassi ed emorragie nella sclera.

Durante questo periodo, potrebbe esserci un leggero mal di gola, tosse. Un esame obiettivo rivela spesso una moderata iperemia delle arcate, delle tonsille, del palato molle, su cui è possibile vedere l'enantema, le emorragie. In alcuni pazienti, i linfonodi cervicali sottomandibolari posteriori aumentano.

Dal lato del sistema cardiovascolare, la relativa bradicardia e una diminuzione della pressione sanguigna attirano l'attenzione. I suoni cardiaci sono ovattati, con segni ECG di danno miocardico diffuso possono essere rilevati.

Forse lo sviluppo di una specifica polmonite da leptospirosi o bronchite. Quando si verifica, si osservano ottusità del suono polmonare e dolore al petto.

Il fegato è ingrossato, moderatamente doloroso alla palpazione, in quasi la metà dei pazienti si palpa la milza.

I segni di danno al sistema nervoso centrale nella leptospirosi sono la sindrome meningea: vertigini, delirio, insonnia, mal di testa e sintomi meningei positivi (rigidità del collo; sintomo di Kernig; sintomi di Brudzinsky superiore, medio e inferiore). Nello studio del liquido cerebrospinale si notano segni di meningite sierosa: citosi con predominanza di neutrofili.

Da parte del sistema urinario si possono osservare segni di insufficienza renale acuta: diminuzione della diuresi fino allo sviluppo di oligoanuria, comparsa di proteine nelle urine, cilindri ialini e granulari ed epitelio renale. Il contenuto di potassio, urea, creatinina è aumentato nel sangue.

Nello studio del sangue periferico, vengono determinati un aumento della VES e della leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula a sinistra, spesso ai mielociti, l'aneosinofilia.

Al culmine della malattia, dal 5° al 6° giorno, nei casi più gravi, aumenta l'intossicazione, aumenta il mal di testa, aumenta la debolezza muscolare, compare l'avversione al cibo, il vomito diventa più frequente, anche se la temperatura corporea diminuisce. Alcuni pazienti sviluppano ittero, la cui intensità corrisponde alla gravità del decorso della malattia e che dura da alcuni giorni a diverse settimane. Durante questo periodo si osservano le manifestazioni più gravi della sindrome emorragica: emorragie della pelle e delle mucose, sanguinamento delle gengive, sanguinamento gastrointestinale, emottisi, emorragie delle membrane e della sostanza cerebrale. Più spesso, la sindrome emorragica è osservata nella forma itterica della malattia. Ci sono segni clinici ed ECG di danno al cuore, meningi. Il danno renale merita un'attenzione particolare: aumento dell'azotemia, proteinuria.

Come risultato dell'emolisi e dell'alterazione dell'eritropoiesi, dell'anemia di tipo iporigenerativo, della trombocitopenia, della leucocitosi, dell'aumento della linfopenia, l'aggregazione piastrinica è compromessa, la VES raggiunge i 40-60 mm/h. Un esame del sangue biochimico rivela una moderata iperbilirubinemia con un aumento del contenuto di bilirubina sia legata che libera con un leggero aumento dell'attività della transferasi. Allo stesso tempo, a causa del danno muscolare, l'attività della creatina fosfochinasi aumenta notevolmente, la funzione di sintesi proteica del fegato viene disturbata e il livello di albumina diminuisce.

La condizione inizia a migliorare dalla fine della seconda settimana, il periodo di recupero dal 20-25° giorno di malattia. Durante questo periodo è possibile una ricaduta della leptospirosi, che di solito procede più facilmente dell'ondata principale. In altri casi, la temperatura corporea si normalizza costantemente, ma la sindrome astenica persiste a lungo, è possibile una crisi poliurica. Le funzioni del fegato e soprattutto dei reni si ripristinano lentamente, persiste a lungo l'insufficienza della funzione dei tubuli, che si manifesta con isoipostenuria e proteinuria; sono possibili disturbi trofici, aumento dell'anemia.

In diverse regioni, il decorso della leptospirosi può differire nella frequenza delle forme itteriche, nel danno al SNC e nello sviluppo dell'insufficienza renale acuta. La più grave è la leptospirosi causata da L. interrogans icterohaemorragiae. Le forme abortive e cancellate della malattia sono ubiquitarie, si manifestano con una febbre a breve termine (2-3 giorni) senza una tipica patologia d'organo.

Complicanze della leptospirosi

ITSH, insufficienza renale acuta, insufficienza epatica-renale acuta, ARF (RDS), sanguinamento massiccio, emorragia, miocardite, polmonite, nelle fasi successive - uveite, irite, iridociclite.

Mortalità e cause di morte

La mortalità varia dall'1 al 3%. Cause di morte: le complicazioni di cui sopra, il più delle volte insufficienza renale acuta.

Diagnosi di leptospirosi

Diagnostica clinica

L'anamnesi epidemiologica gioca un ruolo importante nella diagnosi della leptospirosi. Occorre tenere conto della professione del paziente (lavoratore agricolo, cacciatore, veterinario, disinfestatore), nonché del contatto con animali selvatici e domestici. Si dovrebbe prestare attenzione al fatto che il paziente abbia fatto il bagno in acque libere, poiché la contaminazione dell'acqua con leptospira in alcune regioni è estremamente elevata.

La diagnosi di leptospirosi viene stabilita sulla base di sintomi clinici caratteristici: insorgenza acuta, ipertermia, mialgia, arrossamento del viso, danno combinato al fegato e ai reni, sindrome emorragica, alterazioni infiammatorie acute nel sangue.

Diagnosi di laboratorio specifica e aspecifica della leptospirosi

La conferma di laboratorio della diagnosi è ottenuta mediante studi batterioscopici, batteriologici, biologici e sierologici. Nei primi giorni della malattia, la leptospira viene rilevata nel sangue mediante microscopia a campo oscuro, successivamente nel sedimento urinario o nel liquido cerebrospinale.

Quando si semina sangue, urina o CSF su terreni nutritivi contenenti siero sanguigno, è possibile ottenere risultati più affidabili, sebbene questo metodo richieda tempo, poiché, come già accennato, la leptospira cresce piuttosto lentamente. Si consiglia di conservare le colture primarie di sangue, urina, tessuti di organi sospettati di contenere leptospira per i primi 5-6 giorni a una temperatura di 37 ° C, quindi a 28-30 ° C.

Il metodo biologico consiste nell'infettare gli animali: topi, criceti e cavie, ma recentemente questo metodo ha molti oppositori che lo considerano disumano.

I più informativi sono i metodi sierologici, in particolare la reazione di microagglutinazione raccomandata dall'OMS. Un aumento del titolo anticorpale di 1:100 o più è considerato positivo. Utilizzare anche RAL leptospira nella modifica olandese. Gli anticorpi compaiono in ritardo, non prima dell'8-10° giorno di malattia, quindi è consigliabile studiare i sieri accoppiati prelevati con un intervallo di 7-10 giorni.

Diagnosi differenziale della leptospirosi

La diagnosi differenziale della leptospirosi viene effettuata con epatite virale e altre malattie infettive in cui si osserva ittero (malaria, yersiniosi). A differenza dell'epatite virale, la leptospirosi inizia in modo acuto, con una temperatura elevata, contro la quale si verifica l'ittero. Il paziente può nominare non solo il giorno, ma anche l'ora della malattia. Con le forme itteriche di leptospirosi, è caratteristica un'anemia crescente. Sullo sfondo dell'ittero, si sviluppano la sindrome emorragica e i fenomeni di insufficienza renale. In presenza di sindrome meningea, è necessario differenziare la meningite leptospirale da meningite sierosa e purulenta di un'altra eziologia, in presenza di sindrome emorragica - da GL, in insufficienza renale - da HFRS.

Le forme anitteriche di leptospirosi richiedono una diagnosi differenziale con influenza, rickettsiosi.

La diagnosi differenziale con le malattie più comuni è presentata in Tabella. 17-40 e 17-41.

Tabella 17-40. Diagnosi differenziale delle forme anitteriche di leptospirosi

Indice	Leptospirosi	Influenza	GL	Rickettsiosi
Stagionalità*	Estate-autunno	novembre-marzo	Estate-autunno	Estate-autunno
Durata della febbre (giorni)	3–15	3–6	3–10**	3–18
Fenomeni catarrali	Debolmente espresso	Caratterizzato da laringotracheite	NO***	Possibile, ma debolmente espresso
Eruzione cutanea	polimorfico, spesso	NO	Emorragico, con tropicale - morbilliforme	Polimorfo, con componente emorragica
Sindrome emorragica	Espresso	Raro (epistassi)	Pronunciato	Raro, lieve
Ingrossamento del fegato	Tipicamente	NO	Forse	Tipicamente
Ingrandimento della milza	Spesso	NO	Raramente	Spesso
Danno ai reni	Tipicamente	NO	Tipicamente	NO
Proteinuria	alto	Possibilmente minore	massiccio	Possibilmente minore
Ematuria	Microematuria	Raramente microematuria	Micro-, macroematuria	NO
Leucocituria	Possibile	NO	Possibile	NO
Cilindruria	Spesso	NO	Spesso	Possibile
Sindrome meningea	Spesso	Raramente	Raramente	Spesso
Pleiocitosi liquorale	Comune, linfocitaria, mista	NO	NO	Possibile linfociti
Anemia	Possibile	NO	Spesso	NO
trombocitopenia	Spesso	NO	Spesso	NO
Il numero di leucociti nel sangue	Leucocitosi grave	Leucopenia	Leucopenia	Leucocitosi moderata
VES	alto	Norma	Non bruscamente aumentato	Non bruscamente aumentato
Diagnostica specifica		Metodo anticorpale fluorescente, RSK e altri metodi sierologici	RNIF, ELISA, PCR	RNIF, RSK, RNGA

* Per i paesi temperati.
** Con tropicale fino a 3 settimane.
*** Tipico per tropicale.

Tabella 17-41. Diagnosi differenziale della forma itterica della leptospirosi

Indice	Leptospirosi	Epatite virale	Malaria	Epatite tossica
Inizio	Acuto	Acuto, subacuto	Acuto	graduale
Ittero	Dal quinto al settimo giorno, moderato o intenso	Dal giorno 3 al 20, moderato o intenso	Da 5-10 giorni, debole, moderato	moderato o intenso
Febbre	Alto, 3-15 giorni	Moderato, fino a 3-4 giorni	Alti, ripetuti attacchi di brividi	NO
Pelle sul viso	Iperemico	pallido	Iperemico	pallido
Eruzione cutanea	polimorfico, spesso	Forse orticarioide	NO	NO
Sindrome dispeptica	Vomito, anoressia	Nausea, pesantezza nell'ipocondrio destro, anoressia	Diarrea	Anoressia
Ingrossamento del fegato	Costantemente	Costantemente	Costantemente	Costantemente
Ingrandimento della milza	Spesso	Forse	Costantemente	Assente
Sindrome emorragica	Spesso	Raramente, nei casi più gravi	non tipico	non tipico
Anemia	Spesso	Non tipico	Costantemente	Non tipico
trombocitopenia	Spesso	Non tipico	Forse	Non tipico
Leucocitosi	Costantemente	Leucopenia	Leucopenia	normocitosi
VES	È aumentato	normale, ridotto	Leggermente aumentato	Normale
Bilirubina	Promossi, entrambe le fazioni	Aggiornato, più legato	Aggiornato, più gratuito	Legato promosso
Transferasi	Leggermente aumentato	Drammaticamente aumentato	Leggermente aumentato	Bene
KFK	È aumentato	Bene	Leggermente aumentato	Bene
Proteinuria	alto	Minore	Moderare	Possibile
Ematuria	Microematuria	Non tipico	Emoglobinuria	Possibile
Leucocituria	Spesso	Non tipico	Non tipico	Non tipico
Cilindruria	Spesso	Possibile	Possibile	Raramente
Diagnostica specifica	Reazione di microemoagglutinazione, RAL leptospira, microscopia	Marcatori specifici di GV	Microscopia di uno striscio e di una spessa goccia di sangue	Studio tossicologico

Trattamento della leptospirosi

Modalità. Dieta

Il trattamento viene effettuato in un ospedale. Il ricovero in ospedale è effettuato secondo indicazioni epidemiologiche. Regime del letto nel periodo acuto. La dieta è determinata dalle caratteristiche cliniche della malattia. Con il predominio della sindrome renale - tavolo numero 7, epatico - tavolo numero 5, con lesioni combinate - tavolo numero 5 con restrizione di sale o tavolo numero 7 con restrizione di grassi.

Trattamento medico per la leptospirosi

Il principale metodo di trattamento è la terapia antibiotica, che viene spesso eseguita con preparati di penicillina alla dose di 4-6 milioni di unità / die o ampicillina alla dose di 4 g / die. In caso di intolleranza alla penicillina si prescrive la doxiciclina alla dose di 0,1 g due volte al giorno, il cloramfenicolo alla dose di 50 mg/kg al giorno. Con danni al sistema nervoso centrale, la dose di penicillina viene aumentata a 12-18 milioni di unità / giorno, la dose di ampicillina - fino a 12 g / giorno, cloramfenicolo - fino a 80-100 mg / kg al giorno.

La durata della terapia antibiotica è di 5-10 giorni.

Con insufficienza renale acuta nella fase iniziale, con una diminuzione della quantità giornaliera di urina, i diuretici osmotici vengono somministrati per via endovenosa (300 ml di soluzione di mannitolo al 15%, 500 ml di soluzione di glucosio al 20%), 200 ml di soluzione di bicarbonato di sodio al 4% al giorno in due dosi separate. Nella fase anurica vengono somministrate grandi dosi di saluretici (fino a 800-1000 mg / die di furosemide), steroidi anabolizzanti (methandienone 0,005 g 2-3 volte al giorno), 0,1 g / die di testosterone.

Con TSS, il paziente viene iniettato per via endovenosa con prednisolone a una dose fino a 10 mg / kg al giorno, dopamina secondo uno schema individuale, quindi in sequenza per via endovenosa 2-2,5 litri di una soluzione come trisolo o quintasolo, 1-1,5 litri di una miscela polarizzante (soluzione di glucosio al 5%, 12-15 g di cloruro di potassio, 10-12 UI di insulina). Le soluzioni saline vengono prima iniettate in un getto, quindi si passa alla somministrazione a goccia (con la comparsa di polso e pressione sanguigna). Con lo sviluppo di DIC, vengono utilizzati plasma fresco congelato, pentossifillina, eparina sodica e inibitori della proteasi.

Indicazioni per l'emodialisi nella leptospirosi

Anuria di due, tre giorni.
Azotemia (urea nel sangue 2,5-3 g/l e oltre) in combinazione con:
- acidosi (pH del sangue inferiore a 7,4);
- alcalosi (pH del sangue superiore a 7,4);
- iperkaliemia (superiore a 7-8 mmol/l);
- la minaccia di edema polmonare e cerebrale.

Usa l'ossigenoterapia iperbarica. Con sindrome emorragica grave, 40-60 mg / die di prednisolone vengono prescritti per via orale o endovenosa 180-240 mg / die.

Viene anche prescritto un trattamento sintomatico, un complesso di vitamine.

Termini approssimativi di disabilità con leptospirosi

La capacità di lavorare dopo la malattia viene ripristinata lentamente, ma completamente. La non contagiosità dei pazienti consente loro di essere dimessi dopo 10 giorni
normalizzazione della temperatura con completo recupero clinico, in presenza di meningite - dopo sanificazione del liquor.

Il tempo di recupero approssimativo è di 1-3 mesi.

Esame clinico

L'esame clinico viene eseguito per 6 mesi con un esame mensile da uno specialista in malattie infettive, secondo le indicazioni - da un nefrologo, oftalmologo, neurologo, cardiologo. Se
la patologia persiste per 6 mesi, ulteriore osservazione viene effettuata da medici del profilo appropriato (nefrologo, oftalmologo, cardiologo) per almeno 2 anni.

Prevenzione della leptospirosi

Misure non specifiche per la prevenzione della leptospirosi

La prevenzione è svolta congiuntamente dagli organi di Rospotrebnadzor e dal servizio veterinario. Identificano e curano animali di valore, derattizzano regolarmente aree popolate, proteggono i corpi idrici dall'inquinamento con secrezioni animali, vietano il nuoto in corpi idrici stagnanti, disinfettano l'acqua da fonti d'acqua aperte e combattono i cani randagi.

Misure specifiche per la prevenzione della leptospirosi

Viene effettuata la vaccinazione di animali da allevamento e cani, vaccinazione di routine delle persone il cui lavoro è associato al rischio di infezione da leptospirosi: lavoratori di allevamenti di bestiame, zoo, negozi di animali, canili, allevamenti di pellicce, imprese per la lavorazione di materie prime zootecniche, dipendenti di laboratori che lavorano con colture di leptospira. Il vaccino per la prevenzione della leptospirosi viene somministrato dall'età di 7 anni alla dose di 0,5 ml per via sottocutanea una volta, rivaccinazione dopo un anno.

La leptospirosi è una malattia infettiva acuta del gruppo zoonotico, causata da leptospira, con una lesione primaria dei reni e del fegato, del sistema cardiovascolare e nervoso. Le malattie precedentemente identificate isolatamente a seconda del sierotipo di leptospira sono considerate varianti cliniche di una forma nosologica.

Eziologia

Leptospira è una cellula allungata a forma di cavatappi che non è resistente alle condizioni ambientali avverse. L'agente eziologico ha una varietà di forme. La maggior parte delle epidemie è associata a leptospira icteroemorragica, canicola, pomona, tifo influenzale, hebdomadis, meno spesso con altre numerose forme di leptospira. La fonte più comune di infezione umana è il bestiame, i roditori, i cani e l'acqua. Il principale serbatoio dell'agente patogeno, soprattutto nelle città, sono i ratti, che con le loro secrezioni inquinano l'ambiente e i corpi idrici. La circolazione del patogeno tra i ratti è possibile quando le acque reflue o le fonti d'acqua sono contaminate. I prodotti alimentari possono diventare un fattore di trasmissione di un principio infettivo solo se sono intensamente infettati dai ratti. Negli ultimi decenni, ci sono stati cambiamenti nella struttura eziologica della leptospirosi. Se dopo la seconda guerra mondiale in Ucraina hanno prevalso agenti patogeni come l'influenza e la pomona, associati a focolai idrici causati dall'infezione da animali da allevamento e selvatici, negli ultimi anni la leptospirosi itteroemorragica è diventata il fattore principale, che ha portato a un marcato aumento dei casi gravi forme cliniche ad alta mortalità.

Patogenesi

Leptospira penetra nel corpo umano attraverso le mucose dell'apparato digerente, la congiuntiva, la pelle, senza lasciare alterazioni infiammatorie nel sito di introduzione. Anche danni impercettibili, graffi, abrasioni possono diventare la porta dell'infezione. Una volta nel corpo, le leptospira vengono trasportate dal sangue e dalla linfa agli organi ricchi di tessuto reticoloendoteliale, principalmente al fegato, ai reni e alla milza. Qui si moltiplicano rapidamente. La leptospiremia raggiunge il suo pieno sviluppo entro il 3-5° giorno di malattia. Durante questo periodo, la generalizzazione dei sintomi clinici della leptospira può essere rilevata nel sangue, così come nel liquido cerebrospinale, dove entrano, dopo aver superato la barriera emato-encefalica. L'accumulo nel sangue dei prodotti di decadimento della leptospira porta alla sensibilizzazione del corpo, al verificarsi di reazioni iperergiche. Il fattore patogenetico più importante è la sconfitta dei capillari sanguigni. Un aumento della loro permeabilità si manifesta clinicamente con la sindrome emorragica. Viene in primo piano nel quadro dei cambiamenti patologici negli organi interni sotto forma di estese emorragie nei reni, nel fegato, nella milza, nelle ghiandole surrenali e nel sistema digestivo. Nell'origine dell'emorragia, la trombocitopenia e una diminuzione della coagulazione del sangue sono di grande importanza. Il processo infiammatorio negli epatociti è spesso accompagnato da ittero. I processi autoimmuni sono coinvolti nello sviluppo della malattia. Sotto l'azione di anticorpi specifici, la leptospira scompare dal sangue entro la fine della prima settimana di malattia. Il loro ulteriore accumulo intensivo si verifica nei reni. Il danno ai tubuli contorti porta a una minzione ridotta, fino all'uremia, la principale causa di morte. Dopo la malattia si forma un'immunità attiva forte e duratura.

Epidemiologia

La leptospirosi è comune in tutti i continenti. La maggior parte delle malattie è associata al fattore acqua: nuotare in fiumi, stagni, laghi, pescare. Questo spiega la stagionalità estiva, particolarmente pronunciata durante le giornate calde. Ma anche in inverno si verificano casi di infezione di persone a seguito del contatto con roditori in allevamenti, aziende alimentari, negozi di alimentari e abitazioni abitate da roditori. L'infezione può verificarsi durante la caccia ai topi muschiati, la cura della nutria in condizioni di allevamento domestico. Permane un aumento dell'incidenza tra alcuni gruppi associati alla cura degli animali malati (veterinari, specialisti del bestiame, lattaie, maiali), alla macellazione negli impianti di lavorazione della carne e al lavoro nelle miniere dove sono presenti roditori. Particolarmente convincenti sono i casi di persone che, in presenza di escoriazioni cutanee, graffi, tagli, abrasioni, i primi sintomi di leptospirosi sono comparsi pochi giorni dopo essersi bagnati in un fiume, uno stagno con acqua stagnante. Il fattore idrico dell'infezione, che può essere considerato il principale, ci consente di considerare la leptospirosi come una malattia dell'acqua sporca. Le malattie di gruppo, in particolare le forme anitteriche, sono spesso associate al lavoro agricolo nei campi. Da qui i nomi di tali febbri: "prato", "acqua", "falciatura".

Clinica

La clinica si distingue per una notevole diversità: da uno stato febbrile a breve termine a forme estremamente gravi, che terminano con la morte. La durata del periodo di incubazione va da 3 a 14 giorni. In alcuni casi, questo periodo può essere ridotto a 2 giorni.

A volte, ad esempio, con un solo bagno in uno stagno, il periodo di incubazione può essere impostato con la massima precisione. Solo occasionalmente c'è uno sviluppo graduale sotto forma di malessere, debolezza.

Nella maggior parte dei casi, la malattia inizia in modo acuto con brividi, febbre. La temperatura sale a 39-40 ° C, è di natura remittente, dura 5-8 giorni, quindi diminuisce in modo critico o per tipo di lisi accelerata.

Successivamente, può verificarsi una seconda ondata di febbre meno prolungata: la malattia si ripresenta. Man mano che si sviluppa la leptospiremia, l'intossicazione aumenta: l'appetito scompare, compaiono nausea, vomito, mal di testa, a volte delirio, perdita di coscienza.

I pazienti possono rimanere in uno stato di inattività. Il minimo sforzo è associato a mialgia diffusa.

Particolarmente inquietante è il dolore ai muscoli del polpaccio, a volte espresso a tal punto che i pazienti difficilmente possono muoversi, difficilmente si tengono in piedi. A volte il dolore può essere assente.

Possibile sindrome addominale associata a danni ai muscoli addominali. L'aspetto del paziente è caratteristico: iperemia e gonfiore del viso, pronunciata iniezione dei vasi della sclera, fino a emorragie sotto la congiuntiva.

Forse l'aspetto di un'eruzione effimera roseo-papulare precoce. Nei casi più gravi, acquisisce un carattere petecchiale.

Frequenti eruzioni erpetiche sulle labbra, vicino alle ali del naso, enantema della mucosa della faringe. Le manifestazioni emorragiche sono caratteristiche: sangue dal naso, vomito sotto forma di fondi di caffè, ematuria.

Restano estesi lividi nei siti delle iniezioni endovenose. I cambiamenti nei polmoni variano da lievi fenomeni catarrali a polmonite emorragica.

Si notano silenziamento e sordità dei toni cardiaci, soffio sistolico al suo apice. Il polso è lento, sono possibili tachicardia, aritmia.

Una tendenza all'ipotensione è determinata a causa di una diminuzione della pressione principalmente diastolica. Possibili crolli, prendendo una natura protratta, shock infettivo-tossico, dispnea.

Si notano alterazioni elettrocardiografiche nel muscolo cardiaco, diminuzione della contrattilità funzionale, fenomeni di miocardite tossica-infettiva acuta, disturbi del ritmo e della conduzione. Sull'ECG viene determinato un cambiamento nella parte finale del complesso ventricolare: spostamento verso il basso e deformazione dei segmenti S-T, appiattimento e inversione dell'onda T.

Il 3-5 ° giorno compare l'ittero in rapida crescita. La dimensione del fegato aumenta.

La milza di solito non è palpabile. Fin dai primi giorni della malattia compaiono sintomi di danno al sistema nervoso centrale: forte mal di testa, insonnia, letargia o aumento dell'eccitabilità.

Spesso i sintomi neurologici sono limitati al meningismo; nei casi più gravi può svilupparsi una meningite sierosa. Il liquido cerebrospinale fuoriesce a gocce frequenti, trasparente, talvolta xantocromico, opalescente.

La malattia procede secondo il tipo di meningite linfocitaria con dissociazione delle cellule proteiche. Nel corso dello sviluppo della malattia, vengono alla ribalta i sintomi del danno renale.

La diuresi è notevolmente ridotta, le proteine e i cilindri compaiono nelle urine e l'azotemia aumenta. La violazione della filtrazione glomerulare e del riassorbimento tubulare porta all'anuria.

Un graduale aumento della diuresi indica l'attenuazione del processo. L'oliguria è sostituita dalla poliuria, la quantità giornaliera di urina escreta può raggiungere i 3-4 litri, mentre rimangono a lungo alti livelli di azoto residuo, il che può essere spiegato dall'aumento del flusso di prodotti azotati dai tessuti nel flusso sanguigno in condizioni di un processo infettivo ciclico.

La durata totale della malattia è di 3-4 settimane. Secondo il principale segno di danno ai singoli organi e sistemi, si possono distinguere le seguenti forme cliniche di leptospirosi: epatorenale, cardiovascolare, polmonare, meningea, addominale.

Hepatorenal - una delle forme tipiche più comuni. Vengono alla ribalta ittero con epatargy e sintomi di insufficienza renale acuta.

La forma cardiovascolare si manifesta con tachicardia, aritmia. L'ipotensione si sviluppa spesso a causa di una diminuzione della pressione sanguigna principalmente diastolica fino allo sviluppo del collasso, arresto cardiaco improvviso; si notano sordità dei toni cardiaci, soffio sistolico nella regione del cuore ed espansione dei suoi confini, labilità del polso, disturbi del ritmo caratteristici della miocardite e disturbi della conduzione.

La forma polmonare è caratterizzata da sintomi catarrali delle vie respiratorie, a volte polmonite emorragica, dolore toracico, tachipnea, espettorato sanguinante e calo della pressione sanguigna. Con questa variante, solitamente estremamente difficile, si registra un tasso di mortalità particolarmente elevato.

La forma meningea è accompagnata da forte mal di testa, torcicollo, sintomi positivi di Kernig e Brudzisky. Durante la puntura spinale si notano citosi moderata, reazioni Pandi e Nonne-Apelt positive.

La leptospirosi può essere mascherata dai sintomi di un addome acuto. La forma addominale è caratterizzata da un forte dolore nella parte superiore dell'addome.

La sindrome del dolore ricorda un'immagine di colecistite, colecistopancreatite. La comparsa in questi casi di ittero, iperleucocitosi può portare a una laparotomia irragionevole.

La classificazione clinica data è condizionata, poiché le singole varianti non possono essere considerate isolatamente, non ci sono confini chiari tra loro. Gli stessi segni clinici (ipertermia, mal di testa, ittero, emorragie, insufficienza renale) possono essere ripetuti in forme separate, ma il sintomo principale e principale consente di navigare nella diagnosi differenziale della malattia.

In uno studio di laboratorio si nota iperleucocitosi con uno spostamento neutrofilo, a volte fino a giovani e mielociti. Il numero di granulociti eosinofili diminuisce quasi sempre e compaiono i plasmociti.

L'ESR in breve tempo sale a 40-60 mm/h e supera anche queste cifre. Si sviluppa anemia ipocromica.

Il contenuto di emoglobina è notevolmente ridotto, la coagulazione del sangue rallenta, il che è confermato da un coagulogramma. Man mano che si sviluppa l'ittero, il contenuto di bilirubina nel sangue raggiunge un livello elevato a causa della frazione diretta e, in misura minore, indiretta.

L'attività degli enzimi, in particolare delle aminotransferasi, è moderatamente aumentata o rimane nell'intervallo normale, il che indica la presenza di un processo infiammatorio piuttosto che necrotico nel fegato. Un segno diagnosticamente importante è un aumento significativo del livello di azoto residuo, urea e creatinina.

Le proteine si trovano nelle urine, compaiono eritrociti, cellule epiteliali renali, cilindri. Il decorso grave della leptospirosi è caratterizzato da 3 caratteristiche principali: anuria, epatargia ed emorragia.

Tuttavia, questi sintomi non sono sempre espressi. La malattia può essere di gravità moderata e forma lieve con febbre a breve termine, intossicazione moderata, lieve dolore muscolare.

In questi casi, l'ingrossamento del fegato non è accompagnato da ittero, i cambiamenti nei reni si riducono a passare rapidamente albuminuria e cilindruria, i test funzionali del fegato e dei reni sono leggermente disturbati, la diuresi rimane normale. Tra le complicanze sono possibili miocardite, endocardite, pancreatite acuta, polineurite, irite, iridociclite, uveite, danno muscolare generalizzato del tipo di polimiosite a lungo termine.

Diagnostica

La microscopia del sangue è più efficace nei primi giorni della malattia.La reazione di lisi con il siero del paziente e un set standard di microrganismi viene eseguita nella 2a-3a settimana della malattia. Una settimana dopo, è necessario ripetere la reazione per rilevare un aumento dei titoli anticorpali

Trattamento

Riposo a letto, dieta a base di latte e verdura Antibiotici: benzilpenicillina 6-12 milioni UI/giorno/giorno o amoxicillina 500 mg per via orale ogni 6 ore - per intervalli settimanali di 5-7 giorni. Immunoglobuline

Attenzione! Il trattamento descritto non garantisce un risultato positivo. Per informazioni più affidabili, consultare SEMPRE uno specialista.

Previsione

Il successivo trattamento specifico inizia dall'inizio della malattia, peggiore è la prognosi per i pazienti. Quindi, ad esempio, negli Stati Uniti per il 1974-1981. la mortalità era in media del 7,1% (dal 2,5 al 16,4%), nelle forme itteriche variava dal 15 al 48% e negli uomini di età superiore ai 50 anni era del 56%. In Russia, la mortalità per leptospirosi è in media dell'1-3%. Tuttavia, in alcuni anni e regioni può essere molto grande (ad esempio, nel 1999 a San Pietroburgo -24,2%).

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Sintomo tipico della leptospirosi. Leptospirosi nell'uomo - sintomi e trattamento

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