Una complicazione caratteristica del pneumotorace spontaneo è. Diagnosi e trattamento del pneumotorace spontaneo

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Patogenesi della meningite tubercolare

Si possono formulare idee moderne sulla patogenesi della meningite tubercolare nelle seguenti disposizioni:
1) la meningite tubercolare è una malattia patogeneticamente secondaria, cioè perché si manifesti è necessario che nel corpo sia presente una lesione tubercolare di origine più precoce;
2) la meningite tubercolare, di regola, è la meningite basilare, cioè è localizzata principalmente sulle meningi molli della base del cervello;
3) il suo sviluppo avviene in due fasi. Nella prima fase, i plessi coroidei dei ventricoli cerebrali sono colpiti da mezzi ematogeni con la formazione in essi di un granuloma specifico; i plessi coroidei sono la principale fonte di formazione del liquido cerebrospinale; insieme all'endotelio dei capillari e delle meningi, fungono da substrato anatomico della barriera ematoencefalica. Il secondo stadio è lo stadio liquorogenico, quando i micobatteri tubercolari del plesso coroideo lungo il flusso del liquido cerebrospinale si depositano sulla base del cervello, infettano le meningi molli e, a causa di cambiamenti nei vasi sanguigni, provocano una forte reazione allergica, che si manifesta clinicamente come sindrome meningea acuta
L’introduzione nella pratica clinica di efficaci farmaci antitubercolari ha modificato significativamente il quadro patologico della meningite tubercolare rispetto al passato.

Quadro patologico della meningite tubercolare

Il quadro patologico della meningite tubercolare trattata con streptomicina è caratterizzato da una localizzazione limitata, da una netta diminuzione della componente essudativa della reazione infiammatoria sulla pia madre e da una predominanza di alterazioni infiammatorie produttive con tendenza alla formazione di cicatrici e aderenze.
Dopo l'introduzione nella pratica dei preparati di idrazide dell'acido isonicotinico, sono state notate una serie di caratteristiche rispetto a quanto osservato durante il periodo di trattamento con la sola streptomicina: la proporzione dei processi fibroplastici rispetto a quelli essudativi e produttivi è aumentata in modo significativo; I processi che comportano l'ammorbidimento della materia cerebrale dovuto alla trombosi dei vasi cerebrali a seguito di endoarterite progressiva iniziarono ad essere osservati molto meno frequentemente; I cambiamenti degenerativi nella regione dell'VIII paio di nervi cranici associati agli effetti tossici della streptomicina iniziarono a manifestarsi meno frequentemente.

Clinica, corso, diagnosi differenziale della meningite tubercolare

Nella sintomatologia di qualsiasi meningite, nel quadro clinico vengono alla ribalta i seguenti segni clinici:
1) sindrome meningea, direttamente correlata al processo patologico nelle meningi molli;
2) paralisi delle radici spinali e dei nervi cranici;
3) sintomi di irritazione e perdita dal cervello.
La sindrome meningea a sua volta è composta da due sintomi; mal di testa e contratture. Il mal di testa è solitamente molto intenso, al punto da sembrare insopportabile. Si intensifica sotto l'influenza di influssi esterni (rumore, luce) o movimento ed è accompagnato da vomito senza nausea, senza sforzo, in un ruscello. Il mal di testa è causato da un danno alle meningi molli.
Nel meccanismo del suo verificarsi, due fattori giocano un ruolo importante:
1) irritazione tossica dovuta al processo infiammatorio delle radici dei nervi trigemino e vago che passano attraverso la pia madre;
2) idrocefalo che di solito accompagna la meningite con aumento della pressione intracranica a causa dell'ipersecrezione del liquido cerebrospinale, causata dal processo infiammatorio sulle meningi molli e nei corpi vascolari; l'aumento della pressione intracranica aumenta il mal di testa, irritando le terminazioni dei nervi autonomi delle meningi molli.
Il vomito è causato dall'irritazione diretta o riflessa del nervo vago e dei suoi nuclei situati nella parte inferiore del ventricolo IV o del centro del vomito nella sostanza reticolare del midollo allungato.
Il secondo sintomo costante della meningite - la contrattura - è causato dall'irritazione delle radici a causa del processo infiammatorio e dall'aumento della pressione del liquido cerebrospinale che trabocca nello spazio subaracnoideo; le contratture sono espressione di una maggiore attività dell'apparato riflesso del midollo spinale, che protegge le radici dall'irritazione meccanica.
L'irritazione delle radici del midollo spinale porta ad un aumento del tono dei muscoli del collo, del tronco e dell'addome, causando rigidità del collo, opistotono e retrazione dell'addome.
Clinicamente la presenza di contratture è determinata da due sintomi costanti della meningite: la rigidità del collo e il segno di Kernig. La rigidità del collo provoca una caratteristica inclinazione della testa; qualsiasi tentativo di modificare questa posizione fissa e piegare la testa in avanti provoca una forte reazione dolorosa. Un sintomo diagnostico importante e precoce è il segno di Kernig: il paziente, sdraiato sulla schiena, piega la gamba ad angolo retto all'altezza delle articolazioni dell'anca-femore e del ginocchio e quindi cerca di raddrizzarla all'altezza dell'articolazione del ginocchio. In questo caso si avverte una maggiore resistenza: dipende dalla contrazione riflessa dei flessori della tibia (più forti degli estensori); questa contrazione è causata dalla tensione e contrazione delle radici nervose.
I sintomi di Brudzinski sono meno costanti: superiore (quando la testa è piegata bruscamente, le gambe si piegano e vengono tirate verso lo stomaco) e inferiore (quando una gamba si piega alle articolazioni del ginocchio e dell'anca, anche l'altra si piega).
La sindrome meningea è accompagnata da una serie di disturbi clinici concomitanti:
1) temperatura elevata;
2) dissociazione tra polso e temperatura (bradicardia a temperature elevate e tachicardia a temperatura normale), aritmia: fluttuazioni della pressione sanguigna;
3) disturbi del ritmo respiratorio (cessazione della respirazione, discrepanza tra respirazione toracica e addominale, respirazione di Cheyne-Stokes);
4) disturbi vasomotori (dermografismo grave - "tratto meningeo di Trousseau"; frequenti alterazioni del pallore e arrossamento del viso - "macchie di Trousseau");
5) disturbi secretori (aumento della sudorazione e della salivazione);
6) iperestesia generale (dovuta all'irritazione delle radici dorsali o delle cellule dei nodi intervertebrali).
7) disturbi mentali: inibizione nelle prime fasi con sintomi di amnesia retrograda (o, al contrario, agitazione psicomotoria, soprattutto in chi soffre di alcolismo), man mano che il processo progredisce (dopo circa 10 giorni dall'esordio della sindrome meningea) - l'esordio coscienza confusa con passaggio allo stato di coma, dopo 15-16 giorni - con sintomi di disturbi della deglutizione e disfunzione degli organi pelvici e, di regola, con la morte
il 19-21° giorno dall'esordio della malattia (in assenza di trattamento). L'esperienza ha dimostrato che nella maggior parte dei pazienti con processi avanzati è completamente impossibile stabilire l'eziologia della sindrome meningea basandosi solo sullo stato neurologico. Ciò vale soprattutto per i pazienti partoriti in stato di incoscienza, quando è impossibile un esame neurologico in tutti i suoi dettagli. Pertanto, è consigliabile costruire una tecnica diagnostica per la meningite tubercolare basata su idee sulla sua patogenesi.
Se un paziente con un complesso di sintomi meningei ha un processo tubercolare attivo nel corpo, polmonare o extrapolmonare, il medico ha il diritto di diagnosticare la meningite tubercolare ed è obbligato a iniziare un trattamento appropriato. La meningite tubercolare negli adulti è accompagnata da un processo tubercolare attivo in altri organi nel 90% (80% polmonare).
Al momento del ricovero di un paziente, indipendentemente dalla gravità della condizione, è necessaria una radiografia del torace.
È noto che la meningite tubercolare differisce dalle meningiti di altre eziologie per la sua insorgenza graduale, talvolta sotto forma di periodo prodromico. Quest'ultimo è caratterizzato da cambiamenti generali nello stato mentale del paziente, sull'orlo della normalità e della patologia: gli adattamenti regolatori del corpo sono ancora preservati, il che a volte impedisce ad altri di sospettare la presenza di una malattia grave e pericolosa, sebbene vi siano sintomi evidenti .
Durante il periodo di sviluppo graduale della malattia si verificano gli errori diagnostici più frequenti: il medico a cui si rivolge il paziente non associa vaghi reclami all'idea minacciosa della meningite tubercolare. Il paziente viene indirizzato da un medico all'altro senza alcun risultato, si perde tempo prezioso e l'intensità dei sintomi aumenta costantemente.
Inizialmente i pazienti notano mal di testa la sera, aumento della temperatura e talvolta rigidità del collo; molto spesso questi fenomeni sono accompagnati da uno stato catarrale delle vie respiratorie. I bambini sperimentano sonnolenza, letargia, mancanza di interesse per i giochi e la comunicazione con gli amici e gli scolari sperimentano una notevole, senza una ragione apparente, diminuzione del rendimento scolastico.
Le condizioni generali del paziente non sono quasi disturbate, non interrompe nemmeno la sua attività professionale e viene trattato con rimedi casalinghi. Ma l'aumento del mal di testa lo costringe a consultare un medico il 3-4o giorno. Un medico di medicina generale di solito diagnostica l'influenza o il catarro del tratto respiratorio superiore e prescrive un trattamento appropriato a casa. A causa della mancanza di effetto, la persona malata si rivolge nuovamente allo stesso medico alcuni giorni dopo. La discrepanza tra l'intensità del mal di testa e una condizione generale soddisfacente a volte porta al presupposto di sinusite frontale o sinusite e il paziente viene indirizzato a un otorinolaringoiatra. Anche la terapia prescritta dall'otorinolaringoiatra non ha alcun effetto, il mal di testa aumenta, le condizioni generali peggiorano, la temperatura sale fino alla febbre, i tentativi di continuare un regime attivo (camminare) portano allo svenimento. Il peggioramento delle condizioni del paziente rende necessario l'invito di un medico a domicilio e, in alcuni casi, la presenza di una grave sindrome meningea (mal di testa, vomito, torcicollo, segno di Kernig) e, cosa particolarmente caratteristica, danni associati al cranio nervi (oculomotore, abducente, facciale, ipoglosso, ottico) portano alla diagnosi corretta.
In rari casi (di solito nei bambini piccoli), la meningite tubercolare si manifesta in modo acuto; a volte tale sviluppo si osserva immediatamente dopo un grave trauma al cranio.
La meningite tubercolare è caratterizzata da un'insorgenza stagionale (principalmente in primavera).
La sindrome meningea, in particolare la cefalea, è solitamente più grave nei pazienti che non sono stati trattati in passato con moderni farmaci antitubercolari.
Per quanto riguarda il vomito esiste una relazione inversa con l'età: più il paziente è giovane, più spesso vomita. Il segno di Kernig è positivo nell'80-90% dei pazienti affetti da meningite tubercolare ed è più comune nei bambini che negli adulti. Allo stesso modo, il sintomo della rigidità del collo è molto consistente.
Il complesso dei sintomi meningei è un quadro tipico, che funge da punto di partenza per la diagnosi di meningite tubercolare.
Dall'introduzione dei farmaci antitubercolari nella pratica medica, sono comparsi pazienti in cui la meningite tubercolare si manifesta sullo sfondo di un trattamento antibatterico a lungo termine (ospedaliero o ambulatoriale) e si manifesta con un quadro clinico lieve del complesso dei sintomi meningei - il così -chiamata forma cancellata di meningite tubercolare. Negli ultimi anni, tali forme cancellate di meningite tubercolare hanno cominciato a comparire in pazienti che in passato non erano stati trattati con farmaci antitubercolari.
In questi casi, i fattori decisivi per diagnosticare la meningite tubercolare sono la presenza di un processo tubercolare nel corpo, sullo sfondo del quale si è sviluppato un complesso di sintomi meningei, e cambiamenti caratteristici nel liquido cerebrospinale, che nelle forme cancellate non differiscono da ciò che si osserva nel decorso tipico della meningite tubercolare.
Il nervo oculomotore è al primo posto nella frequenza dei danni ai nervi cranici nella meningite tubercolare. Con la paralisi del nervo oculomotore si osservano sintomi come ptosi, pupille dilatate (midriasi) e strabismo divergente; il bulbo oculare del lato sano appare dritto, ma dal lato affetto è rivolto verso l'esterno e leggermente verso il basso. Inoltre si notano diplopia e paralisi dell'accomodazione e talvolta esoftalmo.
La seconda più comune è la paralisi della VI coppia: il nervo abducente. Quando è colpita si manifesta strabismo convergente, incapacità di ruotare il bulbo oculare verso l'esterno, visione doppia, soprattutto guardando verso il muscolo interessato, talvolta vertigini e posizione forzata della testa.
Il terzo tipo più comune è la paralisi periferica del nervo facciale, che provoca una grave asimmetria facciale. Il lato affetto è a forma di maschera, la fronte e le pieghe naso-labiali sono levigate, la fessura palpebrale è più ampia e l'angolo della bocca è abbassato. Quando la fronte è corrugata, non si formano pieghe sul lato della paralisi; quando gli occhi sono chiusi, la fessura palpebrale non si chiude (lagoftalmo). Più spesso si verifica una paralisi centrale dei muscoli facciali, che può essere combinata con l'emiplegia. Nella paralisi centrale, i muscoli facciali superiori non sono interessati e viene interessato solo il ramo inferiore.
Infine, a volte si sviluppa la paralisi della XII coppia: il nervo ipoglosso, che è il nervo motore della lingua. La paralisi periferica o paresi della metà corrispondente della lingua si sviluppa con atrofia e assottigliamento dei muscoli. Quando la lingua esce dalla bocca, devia la sua estremità verso il muscolo interessato.
Le lesioni di questi quattro nervi cranici sono facilmente diagnosticabili e formano il quadro della cosiddetta sindrome di base, caratteristica del quadro neurologico della meningite tubercolare. Inoltre, ci sono spesso lesioni del fondo (tubercoli coroideali tubercolari, capezzoli congestizi, neurite ottica o sua atrofia). La diagnosi di tali lesioni viene effettuata da un oculista; In ogni caso di meningite tubercolare è necessario un esame speciale appropriato.
Oltre al danno ai nervi cranici nella meningite tubercolare si verificano naturalmente disturbi clinici associati a danni focali alla sostanza cerebrale (afasia, emiparalisi o emiparesi di origine centrale). Queste lesioni si basano sull'endoarterite progressiva dei vasi cerebrali con chiusura completa del suo lume, ischemia e successivo rammollimento dell'area corrispondente del tessuto cerebrale e danno al tratto piramidale.
Allo stesso tempo, nelle forme iniziali di meningite tubercolare, si può osservare l'uno o l'altro grado di danno al tratto piramidale, che non causa ancora la perdita della funzione focale. Un sintomo di tale lesione è un cambiamento nella conduttività dei riflessi addominali: la loro irregolarità, diminuzione o assenza. Possono esserci varie deviazioni dalla norma dei riflessi tendinei (irregolarità della rivitalizzazione, diminuzione e assenza).
Insieme a questo, i dati dell'esame del liquido cerebrospinale sono di grande importanza per la diagnosi della meningite tubercolare.
La meningite tubercolare è caratterizzata dai seguenti cambiamenti patologici nel liquido cerebrospinale: aumento della pressione intracranica nell'intervallo da 300 a 500 mm H2O. Art., e talvolta superiore (normalmente 100-200 mm d'acqua. Art.); aumenta il contenuto proteico (da 0,6 a 1,5-2%o; normale 0,3%0); citosi da 100 a 600 cellule per 1 mm3, prevalentemente linfocitaria (normalmente fino a 3-5 linfociti per 1 mm3). Il livello di zuccheri e cloruri è ridotto rispetto alla norma; Tra questi indicatori riveste particolare importanza il livello degli zuccheri (normalmente 40-60 mg% di zuccheri, 600-700 mg% di cloruri). Quando il liquido rimane al suo interno, cade una caratteristica delicata pellicola simile a una ragnatela; sono positive le reazioni proteiche di Pandey e Nonne-Apelt, che indicano un cambiamento nel profilo proteico del liquido, principalmente per la predominanza della componente globulina in esso presente rispetto alle frazioni albuminiche. Infine, il Mycobacterium tuberculosis si trova nel liquido o nel film cerebrospinale. Ma in pratica, nel 90-80% dei casi di meningite tubercolare indiscussa, il Mycobacterium tuberculosis non si trova nel liquido cerebrospinale anche se esaminato con i metodi più sottili, compreso il metodo della coltura.
La presenza di alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale è una delle condizioni indispensabili per diagnosticare la meningite tubercolare. L'importanza di questo indicatore nella diagnosi è aumentata soprattutto di recente, quando sono apparse le forme cancellate di meningite tubercolare sopra menzionate, in cui le caratteristiche neurologiche caratteristiche della meningite sono significativamente offuscate.
Quando si interpretano i dati di uno studio sul liquido cerebrospinale, un posto molto ampio è occupato dalla sindrome di dissociazione delle cellule proteiche tipica della meningite tubercolare, cioè lesioni in cui i fenomeni congestizi vengono alla ribalta rispetto a quelli infiammatori. Sono caratterizzati da un elevato contenuto proteico nel liquido cerebrospinale, che raggiunge il 30%o, e da una citosi relativamente bassa, vicina alla norma o leggermente superiore ad essa. Questi dati indicano sempre un'interruzione significativa della circolazione del liquido cerebrospinale o addirittura una separazione delle parti superiore e inferiore dello spazio subaracnoideo - il cosiddetto blocco del tratto del liquido cerebrospinale. La diagnosi di blocco nel tratto del liquido cerebrospinale è confermata anche dal sintomo di Queckenstedt: con la puntura endolombare, il manometro non rileva un aumento della pressione intracranica quando si premono le vene giugulari; in assenza di blocco tale pressione provoca un netto aumento della pressione intracranica.
Dati degli esami del sangue: la meningite tubercolare è caratterizzata da un moderato aumento della VES, un numero normale di leucociti, spostamento di banda e linfopenia.
La diagnosi di meningite tubercolare è determinata da cinque elementi principali: 1) la presenza nell'organismo di un processo tubercolare polmonare o extrapolmonare attivo (oltre al danno alle meningi); 2) un'anamnesi caratteristica con lo sviluppo graduale di un complesso di sintomi meningei sullo sfondo della temperatura febbrile; 3) la presenza di danni ai nervi cranici; 4) cambiamenti caratteristici nel liquido cerebrospinale; 5) quadro ematico tipico della tubercolosi. La combinazione di tutti questi elementi semplifica notevolmente il compito diagnostico, ma in pratica tale combinazione non viene sempre osservata.

Classificazione della meningite tubercolare

Per quanto riguarda la classificazione della meningite tubercolare, è razionale distinguere le seguenti tre forme principali: meningite tubercolare basilare (si verifica più spesso - fino al 90%), meningoencefalite tubercolare e forma spinale della meningite tubercolare. Questo raggruppamento è semplice e corrisponde alle forme base che si riscontrano nella pratica sia negli adulti che nei bambini.
Con la meningite basilare vengono alla ribalta la sindrome meningea e il danno ai nervi cranici senza altre complicazioni. Questo gruppo comprende forme cancellate di meningite, nonché quelle forme in cui non vi è alcun danno ai nervi cranici.
La seconda forma - meningoencefalitica o meningovascolare - è clinicamente caratterizzata da una combinazione di sindrome meningea con manifestazioni di danno focale alla sostanza cerebrale (afasia, emiparalisi ed emiparesi).
Nella terza forma - spinale - di meningite tubercolare, nel quadro clinico vengono alla ribalta fenomeni che indicano danni alla sostanza, alle membrane o alle radici del midollo spinale, principalmente agli arti inferiori e disfunzione degli organi pelvici
Nella meningite basilare non complicata, la guarigione può essere completa, senza effetti residui o con effetti residui di natura funzionale associati all'effetto farmacotossico della streptomicina quando somministrata per via subaracnoidea.
Nella meningite meningoencefalitica possono manifestarsi come effetti residui gravi lesioni del sistema muscolo-scheletrico, che richiedono molto tempo per guarire. Gli effetti residui della meningite spinale richiedono periodi di trattamento ancora più lunghi e possono causare disturbi del movimento irreversibili o molto difficili da invertire come paraplegia o paraparesi associata ad aderenze nell'area delle radici del midollo spinale.

Diagnosi differenziale della meningite tubercolare

Prima di tutto, è necessario tenere presente la meningite di altre eziologie: purulenta (pneumococcica, meno spesso stafilococcica o streptococcica, meningococcica) e non purulenta, sierosa (virale).
La meningite purulenta presenta le seguenti differenze rispetto alla tubercolosi:
1) esordio acuto, talvolta fulminante;
2) localizzazione del processo principalmente sulle meningi molli nell'area degli emisferi cerebrali (meningite convettiva) con un corrispondente quadro clinico di agitazione psicomotoria, al contrario della meningite basilare, che spesso si manifesta con sintomi di inibizione generale e danno al sistema nervoso i nervi cranici;
3) reazione infiammatoria acuta del liquido cerebrospinale, che si manifesta con un'elevata pleocitosi (4000-8000 cellule per 1 cm3), solitamente neutrofila, con rilevamento del corrispondente patogeno nel fluido (pneumococco, meningococco);
4) leucocitosi solitamente elevata.
La meningite non purulenta (sierosa, virale) è caratterizzata da una sindrome meningea moderata ad esordio acuto, una bassa tendenza a coinvolgere i nervi cranici nel processo, cambiamenti infiammatori meno pronunciati nel liquido cerebrospinale (a volte con un quadro di dissociazione cellulare-proteica, cioè aumento della citosi a un livello normale di proteine) con livelli di zucchero normali (che distingue in particolare questi processi dalla meningite tubercolare), sindrome meningea abortiva (entro 3-5 giorni) e rapida igiene del liquido cerebrospinale. Un tale quadro clinico in assenza di tubercolosi polmonare o extrapolmonare dà motivo di escludere la meningite tubercolare.
Va anche notato i cosiddetti meningismi: reazioni tossico-allergiche, rapidamente transitorie delle membrane del cervello in pazienti con tubercolosi polmonare attiva, prevalentemente fibroso-cavernosa, che non hanno mai sofferto in precedenza di danni al sistema nervoso centrale. Molto più spesso tali stati reattivi si verificano in persone che hanno avuto in passato la meningite tubercolare; sorgono sotto l'influenza di fattori stagionali, errori di regime e altri fattori provocatori. Clinicamente, queste condizioni si manifestano con attacchi di mal di testa con sintomi lievi o assenti di rigidità del collo e Kernig. Si verificano, di regola, senza reazione termica e vengono eliminati entro pochi giorni senza trattamento, ma a volte si trascinano per un tempo più lungo. Potrebbe esserci un aumento della pressione intracranica, ma la composizione del liquido cerebrospinale è normale e questo indicatore è decisivo per la diagnosi. Il recente aumento dell'incidenza delle forme cancellate di meningite tubercolare rende necessaria una particolare attenzione nella diagnosi del “meningismo” o di uno “stato reattivo” e la necessità di una puntura spinale di controllo.
Difficoltà diagnostiche differenziali sorgono quando si riconoscono i tubercolomi cerebrali (più tipici dell'infanzia), spesso sullo sfondo della tubercolosi polmonare disseminata per via ematogena. Le manifestazioni neurologiche dei tubercolomi cerebrali sono insolite: la sindrome meningea può essere lievemente espressa ed è causata dall'irritazione da contatto delle meningi molli,
Mo potrebbe essere completamente assente; Possono verificarsi danni ai nervi cranici e talvolta si osservano convulsioni epilettiformi; in altri casi, lesioni focali della sostanza cerebrale fanno sospettare un tumore al cervello; i cambiamenti nel liquido cerebrospinale sono lievi e si può osservare una diminuzione dei livelli di zucchero. In queste situazioni difficili da diagnosticare, viene decisa la questione della presenza di tubercolosi polmonare o extrapolmonare, nonché l'effetto clinico della terapia antitubercolare specifica.
Più rare, ma recentemente, stanno diventando più comuni forme di meningite tubercolare limitata (sinonimo: aracnoidite tubercolare). Anatomicamente, queste forme rappresentano un processo tubercolare limitato nella fase di involuzione fibrosa, il più delle volte localizzato nell'area della pia madre della parte convessa del cervello e fuso con la corrispondente zona del midollo. Le loro manifestazioni cliniche sono polimorfiche; si osservano forme che si manifestano sotto le spoglie di un tumore o con il quadro clinico dell'epilessia jacksoniana senza segni di ipertensione o con un decorso ciclico della sindrome simile al meningo sotto forma di attacchi di mal di testa. I punti principali per diagnosticare queste forme in presenza dei sintomi clinici sopra menzionati sono: a) il loro sviluppo sullo sfondo della generalizzazione tubercolare; b) composizione normale del liquido cerebrospinale; c) l'efficacia della terapia antitubercolare specifica.
Nei pazienti affetti da tubercolosi, le riacutizzazioni della sinusite cronica o dell'otite media possono causare una sindrome simile al meningo. Un adeguato esame laringologico, che deve essere effettuato in ogni paziente con sospetta meningite tubercolare, e la normale composizione del liquido cerebrospinale consentono di orientarsi nel quadro della malattia.
Gli errori possono essere di due tipi se la paziente è incinta: o la tossicosi della gravidanza viene scambiata per meningite tubercolare, o viceversa. In questa difficile situazione, solo l'analisi della composizione del liquido cerebrospinale (normale per la tossicosi della gravidanza) può consentire di effettuare una diagnosi corretta.
Infine, attacchi di uremia o coma diabetico in pazienti con tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa diffusa con relativa complicanza possono essere confusi con meningite tubercolare. E in questi casi lo studio della composizione del liquido cerebrospinale è decisivo per la diagnosi.
È naturale mandare dopo un certo periodo di tempo un paziente con polmonite ascessuale o bronchiectasie e danni al sistema nervoso centrale all'ospedale antitubercolare, che viene scambiato per meningite tubercolare, ma in realtà si tratta di una malattia metastatica secondaria processo con lo sviluppo di un ascesso cerebrale. Tipicamente tali pazienti vengono ricoverati in uno stadio avanzato della malattia, in condizioni molto gravi, con un quadro neurologico talmente confuso che da solo, senza altri fattori ausiliari, non fornisce alcun punto di riferimento per la diagnosi differenziale. La ragione delle difficoltà diagnostiche è la presenza di una sindrome meningea moderatamente pronunciata in un ascesso cerebrale (il segno Kernig positivo negli ascessi cerebrali è stato notato dall'autore di questo sintomo); le difficoltà sono aggravate dal fatto che l'esame del liquido cerebrospinale negli ascessi cerebrali rivela moderati cambiamenti infiammatori sotto forma di pleiocitosi linfocitaria e aumento dei livelli proteici; I livelli di zucchero sono generalmente normali; la leucocitosi nel sangue è spesso aumentata. In questi casi, la presa in considerazione della malattia di base, nonché l'inefficacia della terapia antitubercolare, sono determinanti per chiarire l'eziologia del danno al sistema nervoso centrale. Ciò vale nella stessa misura per l'endocardite ricorrente, il cui decorso può essere complicato dalla meningoencefalite, e per i tumori polmonari primari con metastasi al cervello.
Le maggiori difficoltà diagnostiche sorgono con i tumori cerebrali primari. I punti chiave per la diagnosi differenziale sono: sviluppo più lento della malattia nei tumori (entro un mese) rispetto alla meningite tubercolare, natura localizzata del mal di testa, segni di lesioni focali della sostanza cerebrale, sviluppo precoce di capezzoli congestizi nel fondo e progressione di questo sintomo, lievi cambiamenti nel liquido cerebrospinale o dati normali, in particolare per quanto riguarda i livelli di zucchero. Di importanza pratica potrebbero essere i risultati degli studi sulle biocorrenti cerebrali, che rivelano un'asimmetria nella localizzazione del processo.
Difficoltà diagnostiche differenziali possono insorgere anche con le emorragie subaracnoidee, poiché clinicamente sono caratterizzate dalla presenza di una grave sindrome meningea. La natura sanguinosa del liquido cerebrospinale con una composizione normale o quasi normale di altri indicatori, nonché il rapido ripristino (entro pochi giorni) delle condizioni soddisfacenti del paziente consentono di effettuare la diagnosi corretta.

Trattamento della meningite tubercolare

Nel trattamento della meningite tubercolare negli adulti e nei bambini, se necessario, possono essere utilizzati tutti i farmaci antitubercolari conosciuti. Grazie alla loro capacità di penetrare facilmente nello spazio subaracnoideo e di creare lì un'elevata concentrazione batteriostatica, i farmaci GINK (tubazid, ftivazid, metazid) sono il miglior rimedio per il trattamento della meningite tubercolare.
Il trattamento dovrebbe iniziare con una combinazione di farmaci di prima linea. I farmaci GINK vengono prescritti continuamente in dosi leggermente superiori a quelle ottimali durante l'intero periodo di trattamento. La streptomicina viene somministrata per via intramuscolare per i primi 2-3 mesi, quindi il problema viene risolto a seconda del decorso della meningite tubercolare e delle condizioni del processo tubercolare sottostante. La PAS può essere aggiunta successivamente, dopo che mal di testa, nausea e vomito si sono risolti.
Se si verificano difficoltà nell'assunzione dei farmaci GINK per via orale (incoscienza, vomito persistente, difficoltà di deglutizione), si deve somministrare nel retto tubazide in supposte oppure una soluzione di saluzide al 5%, 10 ml 3 volte al giorno, per via intramuscolare. In questi stessi casi, così come nella diagnosi tardiva di meningite tubercolare, è indicato un numero limitato di iniezioni subaracnoidee del complesso streptomicina cloruro di calcio o della soluzione di saluzide al 5%.
In caso di intolleranza irreparabile ai farmaci GINK, è possibile utilizzare con successo etionamide, protionamide, cicloserina ed etambutolo.
Allo stesso tempo, è indicata la terapia di disidratazione: infusioni endovenose di soluzione di glucosio al 40%, cloruro di calcio, iniezioni intramuscolari di soluzione di solfato di magnesio al 25%, infusioni endovenose di plasma secco, diuretici, ecc.
Il trattamento riparativo generale consiste nel posizionare il paziente in una stanza ben ventilata e tranquilla, prescrivendo una buona alimentazione e vitamine. Dopo che i sintomi acuti della meningite si sono attenuati, sono indicate trasfusioni di sangue a piccole dosi.
Il paziente viene dimesso dall'ospedale in buone condizioni generali, dopo la scomparsa delle manifestazioni cliniche della meningite e la normalizzazione del liquido cerebrospinale, ma non prima di 6 mesi anche nella forma più lieve e non complicata di meningite tubercolare.

Trattamento delle complicanze

Per l'idrocefalo occlusivo è indicata una vigorosa terapia di disidratazione: glucosio per via endovenosa, solfato di magnesio intramuscolare, plasma per via endovenosa, ecc. Per la paralisi centrale e periferica, il trattamento viene effettuato secondo le regole generali con l'uso di massaggi, esercizi terapeutici, proserina o dibazolo quanto prima possibile.
Trattamento delle localizzazioni polmonari, osteoarticolari e di altro tipo della tubercolosi effettuato secondo le indicazioni determinate dalla natura di una particolare lesione. Con la guarigione clinica persistente della meningite, gli interventi chirurgici maggiori possono essere eseguiti non prima di un anno dopo la fine del trattamento ospedaliero.
Trattamento sanatorio effettuato dopo la fine della degenza ospedaliera. In sanatorio la terapia specifica (GINK + PAS o etionamide) viene solitamente continuata per 4-5 mesi.
Dopo la dimissione dal sanatorio, la terapia specifica viene continuata a casa, tenendo conto della durata totale della terapia antitubercolare continua di 18-20 mesi. Dopo l'interruzione del trattamento nei successivi 2 anni, è necessario effettuare cicli stagionali preventivi di trattamento antibatterico - in primavera e autunno per 2-3 mesi.

Osservazione dispensaria

Al ritorno al luogo di residenza permanente, coloro che hanno avuto la meningite tubercolare vengono iscritti al Gruppo I di osservazione del dispensario per 2-3 anni, seguito dal trasferimento ai Gruppi II e III.
La questione dell'idoneità al lavoro o al proseguimento degli studi può essere sollevata non prima di un anno dalla fine del trattamento ospedaliero. Si sconsigliano le occupazioni che comportano un’attività fisica intensa e gli effetti avversi di improvvisi sbalzi di temperatura.
Un nuovo metodo di trattamento della meningite tubercolare senza iniezioni subaracnoidee di streptomicina ha causato un cambiamento nel regime dei pazienti durante la degenza ospedaliera: rigoroso riposo a letto della durata di 1-2 mesi, regime delicato (passaggio graduale al comportamento attivo - mangiare stando seduti, successivo allungamento del la posizione seduta, la camminata nel reparto, l'uso del bagno - i successivi 2-4 mesi, poi un regime di allenamento (mangiare nella sala da pranzo comune, camminare, partecipare ai processi lavorativi).
Osservazione dei pazienti guariti dalla meningite tubercolare nella discussione antitubercolare
Payserach. I guariti dalla meningite tubercolare Dopo la dimissione dall'istituto medico vengono inviati in osservazione al dispensario antitubercolare del luogo di residenza, dove sono iscritti nel gruppo I nella rubrica speciale “condizione dopo meningite tubercolare”. Nel primo anno dopo la guarigione dalla meningite tubercolare, è indicato uno studio di controllo in ospedale una volta ogni 3-4 mesi, quindi, a seconda della condizione, una volta ogni sei mesi o una volta all'anno.
Negli intervalli tra gli studi di controllo in ospedale, il dispensario deve organizzare l'osservazione sistematica dei guariti. Per 1 anno dopo il trattamento, l'osservazione viene effettuata attraverso visite regolari ai pazienti da parte di medici e infermieri a domicilio. In questo caso, è necessario prestare particolare attenzione all'eliminazione dei fattori e delle routine quotidiane che possono provocare una esacerbazione della meningite (surriscaldamento, ipotermia, abuso di alcol, lavoro fisico pesante a casa, inizio anticipato delle attività professionali). Allo stesso modo, particolare attenzione dovrebbe essere prestata alle manifestazioni cliniche sospette di recidiva di meningite tubercolare (tenendo presente la possibilità di una forma cancellata di sindrome meningea).
Nel secondo anno dopo il trattamento, se la persona guarita da meningite tubercolare sta clinicamente bene, viene lasciata nel gruppo I di osservazione e chiamata al dispensario antitubercolare almeno una volta ogni 3 mesi (le chiamate più frequenti sono determinate dalla presenza di tubercolosi attiva in altri organi).
Durante l'esame è necessario prestare particolare attenzione alle condizioni e al regime di vita ed evitare il sovraccarico professionale (ad esempio, conciliando lavoro professionale e studio).
Al termine del trattamento ospedaliero, un convalescente dopo meningite tubercolare viene sottoposto a trattamento antibatterico combinato ambulatoriale, effettuato quando il paziente sta clinicamente bene da 2 anni secondo il seguente schema: in primavera e autunno per 2-3 mesi - tubazide (0,6 g per giorno) e PAS (8-12 g al giorno).
I convalescenti che continuano a soffrire di tubercolosi polmonare attiva o extrapolmonare e dopo il completamento del trattamento per la meningite tubercolare continuano a essere trattati secondo le indicazioni determinate da questa localizzazione della tubercolosi.
Se si verificano esacerbazioni della meningite tubercolare, la terapia viene eseguita secondo indicazioni cliniche.
Entro 1 anno dalla guarigione dalla meningite tubercolare e in presenza di effetti residui pronunciati, la persona guarita è considerata professionalmente disabile e bisognosa di cure esterne (gruppo di disabilità I), in assenza di effetti residui e in condizioni generali soddisfacenti - professionalmente disabile e non necessitano di cure esterne (gruppo II). Trascorso questo periodo, dopo la guarigione dalla meningite tubercolare, subordinatamente al benessere clinico, all'assenza di effetti residui e controindicazioni da altri organi, deve essere sollevata la questione del ritorno della persona guarita all'attività professionale o alla prosecuzione degli studi.
Dopo due anni di osservazione di una persona guarita da meningite tubercolare nel gruppo I, soggetto al benessere clinico e all'assenza di controindicazioni da altri organi, è indicato il trasferimento al gruppo II di osservazione dispensaria.
I dati di uno studio sui risultati a lungo termine nei convalescenti dopo la meningite tubercolare indicano che il 75-80%, dopo il recupero, continua a studiare o lavorare con successo in un'ampia varietà di professioni.
La capacità di lavorare è limitata dalla presenza di tubercolosi polmonare attiva (principalmente fibroso-cavernosa) o extrapolmonare nel paziente o da cambiamenti residui associati al decorso della meningite (paralisi, paresi).
I convalescenti dopo la meningite tubercolare sono controindicati nelle professioni associate a lavori pesanti (caricatori), fattori termici (lavoro in officine calde, lavoro sul campo) e esposizione a fattori meteorologici all'aria aperta.

La meningite tubercolare di solito si manifesta in tre gruppi di segni clinici:

1. sindrome meningea.

2. sintomi, danni ai nervi cranici e alle radici spinali.

3. sindrome di lesioni focali della sostanza cerebrale.

La sindrome meningea è composta da due sintomi: mal di testa e contratture. Il mal di testa è causato da un danno alle meningi molli. irritazione tossica dei nervi trigemino e vago, aumento della pressione intracranica. Le contratture sono il risultato dell'irritazione delle radici nervose a causa del processo infiammatorio e dell'aumento della pressione del liquido cerebrospinale. Il danno alle radici porta ad un aumento del tono dei muscoli della nuca, del tronco e dell'addome, determinando la comparsa di sintomi (torcicollo, addome retratto, opistotono, termine Kernig, termine Brudzinsky). Inoltre, la sindrome meningea può essere accompagnata da: vomito (si verifica a causa dell'irritazione del nucleo vomitante del nervo vago); aumento della temperatura, dissociazione del polso e della temperatura, disturbi vasomotori (macchie di Trousseau, dermografismo rosso), iperestesia; la comparsa di riflessi tendinei patologici (Babinsky, ecc.).

Sintomi di danno ai nervi cranici e alle membrane spinali.

Nella meningite tubercolare possono essere colpite tutte le 12 paia di nervi cranici, ma sono più spesso colpite;

3° paio (oculomotore) - ptosi, costrizione o dilatazione delle pupille, strabismo divergente,

6a coppia (abducente) - strabismo convergente uno o bilaterale;

7a coppia (facciale) - asimmetria facciale: sul lato interessato, le pieghe nasolabiali sono levigate, l'angolo della bocca si abbassa, la fessura palpebrale si allarga;

8 coppie (uditivo) - disfunzione del ramo cocleare:

sensazione di rumore, spesso sotto forma di perdita dell'udito ridotta, raramente completa, disturbi della funzione vestibolare - vertigini, sensazione di caduta, andatura instabile

9° paio (glossofaringeo) - difficoltà a deglutire o soffocare mentre si mangia, afonia,

10 afonia para (vago), disturbi della respirazione e del ritmo cardiaco

12 paia (sublinguale)

Cambiamenti nel fondo dell'occhio - spesso sotto forma di capezzoli congestionati dei nervi ottici. Reclami di sensazione di offuscamento (nebbia) davanti agli occhi, con progressione - diminuzione dell'acuità visiva fino alla cecità. Il nervo trigemino è raramente colpito.

Sindrome di danno focale alla sostanza cerebrale.

Si manifesta come afasia, emiparalisi ed emiparesi di origine centrale. Queste lesioni sono basate su endoarterite progressiva dei vasi meningei con ischemia e conseguente rammollimento del tessuto cerebrale.

Le principali forme di meningite tubercolare.

A seconda dei cambiamenti patomorfologici e della predominanza di alcune manifestazioni cliniche, si distinguono tre forme principali di meningite tubercolare: meningite basilare, meningoencefalite, meningite cerebrospinale.

Durante la meningite tubercolare si distinguono tre periodi: il periodo prodromico di irritazione del sistema nervoso centrale, il periodo di paresi e paralisi,

Meningite basilare, che si verifica in una persona che non ha precedentemente ricevuto farmaci antitubercolari.

1° periodo (prodromico). Durata da 1 a 4 settimane. La malattia si sviluppa gradualmente; compare malessere generale, aumento dell'affaticamento, perdita di appetito, irritabilità, sonnolenza, diminuzione dell'interesse per l'ambiente, pianto, apatia, mal di testa intermittente, che si intensifica con la luce intensa e il rumore. Durante questo periodo, la temperatura corporea può essere bassa, con vomito occasionale “irragionevole” e tendenza a trattenere le feci. Il polso può essere raro: bradicardia. Entro la fine del periodo prodromico, i disturbi vegetativi-vascolari si esprimono sotto forma di dermografismo rosso persistente, macchie rosse che appaiono spontaneamente e scompaiono rapidamente (macchie di Trousseau).

2° periodo (periodo di irritazione del sistema nervoso centrale). 8-14 giorni di malattia. Si verifica un forte aumento di tutti i sintomi del periodo prodromico. La temperatura corporea sale a 38-39° C e oltre. Si notano fotofobia, intolleranza al rumore e aumento dell'iperestesia cutanea. Il mal di testa è intenso, costante, localizzato nella regione frontale o occipitale. Appare il vomito - spesso si verifica all'improvviso, senza precedente nausea, a volte quando si cambia posizione. Il vomito a fontana è tipico. La diminuzione dell’appetito porta all’anoressia. La sonnolenza e la letargia aumentano, la coscienza è depressa. La bradicardia lascia il posto alla tachicardia. La pressione sanguigna aumenta. La stitichezza appare senza gonfiore (è caratteristico l'addome a forma di barca).

All'inizio del secondo periodo (alla fine del primo) - 5-7-8 giorni dall'esordio della malattia compaiono lievi sintomi meningei. Compaiono sintomi di danno ai nervi cranici.

3° periodo (terminale). Da 15 a 21-24 giorni di malattia. Il processo infiammatorio dalle meningi molli si diffonde alla sostanza cerebrale (per contatto o perivascolare), compaiono sintomi focali di danno alla sostanza cerebrale. Questo periodo è caratterizzato dalla predominanza dei segni di meningoencefalite.

La coscienza del paziente è completamente persa, possono verificarsi convulsioni e tachicardia. Ritmo respiratorio secondo il tipo Cheyne-Stokes. Sono possibili ipertermia o calo della temperatura al di sotto dei limiti normali, disturbi della sensibilità, paresi e paralisi. Nel 6-7% dei pazienti i disturbi del movimento possono manifestarsi in uno stadio precoce (soprattutto nei bambini piccoli). Inoltre, l'ipercinesi è caratteristica (possono essere unilaterali o bilaterali, avere il carattere di movimenti coreoatetotici e coreomiocloni). L'ipercinesi talvolta precede la comparsa della paralisi. Entro la fine del 3o periodo si sviluppa l'esaurimento, le piaghe da decubito compaiono come conseguenza di una violazione della funzione trofica del sistema nervoso, e dopo questa morte si verifica a causa di fenomeni di paralisi dei centri respiratori e vascolari.

Tenendo conto della sintomatologia clinica, sono state individuate forme di meningite tubercolare, le più comuni forma basilare.

Entro la fine del 2o periodo, la coscienza è solitamente confusa e si nota un'inibizione pronunciata. Il paziente giace con la testa rovesciata all'indietro (posizione inclinata), con gli occhi chiusi, le gambe sollevate fino allo stomaco, lo stomaco retratto, i muscoli addominali tesi. Caratteristica è la scomparsa o la distorsione dei riflessi tendinei (addominali, ginocchio, ecc.).

Forma meningoencefalitica (meningoencefalite).

La localizzazione principale del processo è nella parte superiore del tronco e nel cervello interstiziale. La forma è grave e si manifesta abbastanza spesso; si manifesta con il decorso progressivo della tubercolosi delle meningi in assenza di terapia specifica. Questa forma di meningite è caratterizzata da sintomi che si manifestano nel 3° periodo della meningite basilare.

Forma cerebrospinale (diffusa) di meningite.

Raramente visto. Di solito inizia con sintomi di danno alle meningi molli del cervello. Successivamente (nel 2o o 3o periodo) appare un dolore avvolgente nel torace, nella colonna vertebrale e nell'addome, causato dalla diffusione del processo ai segmenti radicolari dei nervi spinali. Il dolore radicolare è il primo sintomo di un blocco sviluppato del tratto del liquido cerebrospinale. Con il decorso progressivo della malattia compaiono disfunzioni degli organi pelvici: inizialmente difficoltà a urinare e stitichezza persistente, successivamente incontinenza urinaria e fecale. I disturbi del movimento compaiono anche sotto forma di monoparesi o paralisi flaccida.

Meningite tubercolare derivante da farmaci antitubercolari ha un andamento insolito. Il processo si sviluppa gradualmente, con sintomi molto scarsi: letargia, vomito, occasionalmente un leggero mal di testa, i sintomi meningei sono lievi. In una fase successiva con la meningoencefalite, il quadro clinico diventa chiaro.

Meningite tubercolare nei neonati.

Nei neonati, il quadro clinico della meningite tubercolare può essere cancellato. Oltre all'aumento della temperatura, all'aumento della sonnolenza e della debolezza, è possibile che altri sintomi della malattia non vengano rilevati. Di decisiva importanza in questo caso è la valutazione delle condizioni della fontanella (la sua tensione, rigonfiamento e divergenza della sutura sagittale). Inoltre, può verificarsi un decorso estremamente acuto e fulminante della meningite tubercolare, quando, nonostante il trattamento precoce, si verifica rapidamente la morte.

Un decorso acuto di meningite tubercolare senza un periodo di precursori può verificarsi nei bambini più grandi, negli adolescenti e negli adulti sullo sfondo di un grave processo di tubercolosi (ad esempio, tubercolosi polmonare acuta disseminata).

Caratteristiche del decorso della meningite tubercolare nella prima infanzia.

L’esordio della malattia è spesso acuto (a causa dell’insufficiente resistenza del corpo del bambino e della maggiore permeabilità della barriera ematoencefalica).

Le convulsioni compaiono nei primi giorni della malattia. Negli stadi iniziali della malattia compaiono disturbi della coscienza e i primi sintomi focali di danno al sistema nervoso centrale sotto forma di paresi e paralisi degli arti. Non c'è bradicardia. Non c'è ritenzione di feci, più spesso aumenta di frequenza fino a 3-5 volte al giorno, in combinazione con vomito (2-4 volte al giorno), che assomiglia alla dispepsia (la differenza è che non c'è eccicosi).

L'idrocefalo si sviluppa molto rapidamente (prestare attenzione alla tensione e al rigonfiamento della fontanella).

Una malattia infiammatoria delle membrane del cervello che si verifica in presenza di un focolaio di tubercolosi nel corpo è chiamata meningite tubercolare. Di regola, è secondario.

Forme

Esistono 3 tipi clinici di questa malattia:

Periodo di incubazione

Questa malattia è divisa in due fasi:

1. Lo sviluppo della tubercolosi dopo che l'agente patogeno è entrato nel corpo.
2. Dopo lo sviluppo della malattia di base, il periodo di incubazione della meningite varia da 5 a 7 giorni.

Cause e gruppi a rischio

Come si trasmette la malattia? La tubercolosi può colpire varie parti e sistemi del corpo. Quando i micobatteri di questa malattia penetrano nelle membrane del cervello, si verifica la meningite.

Vengono studiati l'anamnesi, la gravità dei sintomi meningei, gli indicatori del test della tubercolina, la presenza e i tempi della vaccinazione BCG e della rivaccinazione. La diagnosi finale è possibile dopo aver analizzato il liquido cerebrospinale ed esaminato il fondo, TC e RM, radiografia.

Liquore

La quantità di liquido cerebrospinale in questa malattia è sempre aumentata di 4-6 volte, le reazioni globuline sono chiaramente positive, il livello percentuale di zucchero è ridotto e il contenuto proteico è aumentato.

Un segno speciale dell'eziologia tubercolare è la citosi linfocitaria o linfocitico-neutrofilica. Si osserva una caratteristica perdita del film fibrinoso dopo 12-24 ore, nel quale si ritrovano i bacilli della tubercolosi.

Maggiori informazioni sulla raccolta di liquori in questo articolo.

Microscivolo

Nei plessi coroidei e nella sostanza del cervello i tubercoli tubercolari non sono sempre visibili. Si notano gonfiore del cervello, edema, espansione dei ventricoli cerebrali, ventricolite, ependimatite, periarterite, endoarterite.

Quest'ultimo si trova sotto forma di accoppiamenti di cellule linfoidi ed epitelioidi attorno ai vasi, in cui è possibile la formazione di coaguli di sangue. La terapia insufficiente del PTP, così come la diagnosi tardiva, portano allo sviluppo di processi fibroplastici.

Trattamento della meningite tubercolare

Un fisiatra, insieme a un neurologo, diagnostica e prescrive un ciclo di trattamento per questa malattia. L'uso ottimale dei farmaci isoniazide, rifampicina, pirazinamide ed etambutolo. Se l'uso dei farmaci dà l'effetto desiderato, dopo 2-3 mesi la dose di isoniazide viene ridotta, l'etambutolo e la pirazinamide vengono interrotti. L'assunzione dei farmaci dura almeno 9 mesi. Parallelamente, il neurologo prescrive il pacchetto terapeutico necessario.

Include:

• terapia di disidratazione – furosemide, acetazolamide, mannitolo, idroclorotiazide;
• disintossicazione – infusi di destrano, soluzioni saline;
• acido glutammico;
• vitamine C, gruppo B;
• in condizioni gravi - terapia con glucocorticoidi.

In presenza di paresi, vengono aggiunti neostigmina, ATP e, in caso di atrofia del nervo ottico, acido nicotinico, papaverina, eparina, pirogeno. Il riposo a letto dura circa due mesi, entro la fine del terzo mese il paziente può camminare. Il massaggio e la terapia fisica sono raccomandati non prima di 4-5 mesi di malattia.

La meningite tubercolare viene trattata rigorosamente sotto la supervisione di specialisti. Non esistono trattamenti popolari o alternativi; il tempo sprecato con essi può aggravare le condizioni del paziente.

Riabilitazione

Ai pazienti con paresi e paralisi vengono prescritti massaggi e terapia fisica entro 5 settimane dalla risoluzione dei sintomi acuti. Per ripristinare la conduzione neuromuscolare, la proserina viene somministrata per via intramuscolare e il dibazolo viene somministrato per via orale. Si consigliano anche visite fisioterapeutiche e terapia vitaminica.

Dopo aver completato l'intero ciclo di trattamento, il paziente viene inviato in un sanatorio specializzato per 3 mesi o più per il trattamento di follow-up e la riabilitazione. In futuro, potrebbe essere necessario seguire corsi anti-ricadute, i cui tempi dipendono dalle raccomandazioni del medico.

IMPORTANTE! Il monitoraggio e la prescrizione delle misure riabilitative per la meningite tubercolare saranno effettuati da un dispensario antitubercolare.

Complicazioni

Dal momento in cui compaiono i sintomi meningei fino al decimo giorno, è importante diagnosticare la malattia e iniziare una terapia attiva. In questo caso, non ci sono praticamente complicazioni indesiderate.

Se il trattamento viene ritardato, i principali effetti residui saranno:

1. diminuzione della chiarezza della vista;
2. convulsioni convulsive dovute alla sindrome epilettica;
3. disturbi dello stato mentale;
4. decadimento cognitivo;
5. paralisi e paresi;
6. cecità;
7. disabilità mentale.

Prevenzione

La prevenzione primaria della malattia include.

La meningite tubercolare è un'infiammazione della membrana molle del cervello. Nella maggior parte dei casi, la malattia è una complicazione di un'altra forma di tubercolosi. Non fa eccezione la categoria delle persone che hanno già sofferto di questo processo infiammatorio in qualsiasi forma. La malattia viene spesso diagnosticata negli adulti. Il principale gruppo a rischio sono le persone di età compresa tra 40 e 70 anni.

Se il trattamento della malattia non viene iniziato tempestivamente, non si può escludere la morte.

Eziologia

L'eziologia di questa malattia è ben studiata. I fattori provocatori più comuni per lo sviluppo del processo patologico sono i seguenti:

• qualsiasi localizzazione;
• sistema immunitario indebolito;
• gravi malattie infettive;
• intossicazione del corpo;
• lesioni cerebrali aperte.

A causa di alcuni fattori eziologici, il batterio resistente agli acidi Mycobakterium entra nel corpo. Questo serve come prerequisito per lo sviluppo della meningite tubercolare. Ma va notato che lo sviluppo di una malattia infiammatoria è più probabile se una persona ha un sistema immunitario gravemente indebolito.

Patogenesi

A causa di alcuni fattori eziologici, il batterio provocante entra nel corpo attraverso la via ematogena (con il sangue). Successivamente, l'organismo infettivo si deposita sulla membrana morbida del cervello, dove inizia a riprodursi. In questa fase, il corpo umano cerca di sviluppare protezione. Si forma una capsula che localizza temporaneamente l'infezione. Man mano che l’infezione progredisce, la capsula si rompe e gli organismi infettivi entrano nel liquido cerebrospinale. Così si sviluppa la meningite tubercolare.

Sintomi generali

Nelle fasi iniziali, la meningite tubercolare potrebbe non farsi sentire, poiché il processo patologico si sviluppa lentamente. Man mano che si sviluppa questa complicazione della tubercolosi, i sintomi diventano più pronunciati.

Una persona colpita dall’infezione può manifestare i seguenti sintomi:

• apatia;
• sonnolenza;
• debolezza e malessere;
• aumento della temperatura corporea;
• frequenti mal di testa;
• cambiamenti di tono nei muscoli del collo e della parte posteriore della testa;
• nausea, occasionalmente vomito.

Nei casi più gravi, il paziente può manifestare una paralisi parziale, associata a disturbi nel funzionamento del sistema nervoso e del cervello.

Oltre ai sintomi di cui sopra, ad alcuni pazienti possono essere diagnosticati disturbi del ritmo cardiaco - o.

Fasi di sviluppo della malattia

Nella medicina ufficiale, è consuetudine distinguere le seguenti fasi di sviluppo della meningite tubercolare:

• prodromico(sentendosi peggio, compaiono mal di testa);
• eccitazione(cominciano anche sintomi di rigidità muscolare, mal di testa intenso, dolori muscolari, vomito e disturbi psicologici);
• oppressione(possibile paralisi, coma).

Il rilevamento della malattia in una fase iniziale di sviluppo elimina praticamente il rischio di gravi complicanze, ma soggetto a trattamento corretto. Pertanto, ai primi sintomi dovresti consultare immediatamente un medico.

Diagnostica

Ai primi segni, dovresti consultare immediatamente un terapista. Dopo un approfondito esame personale e l'anamnesi medica, viene effettuata una diagnosi completa.

Gli esami di laboratorio consistono solo in un esame generale del sangue e delle urine. Se necessario, può essere prescritto un esame del sangue biochimico.

Per quanto riguarda le analisi strumentali vengono utilizzate le seguenti metodologie di ricerca:

• fluorografia;
• test per la tubercolosi (Mantoux);
• puntura del liquido cerebrospinale;

Sulla base dei risultati ottenuti, il medico può formulare una diagnosi accurata e prescrivere il trattamento corretto.

Trattamento

Il trattamento della meningite tubercolare viene effettuato solo in regime ospedaliero. Nelle fasi iniziali della meningite tubercolare, ai pazienti possono essere prescritti i seguenti farmaci:

• isoniazide;
• rifampicina;
• pirazinamide;
• streptomicina.

Il dosaggio e la frequenza di somministrazione sono determinati solo dal medico curante. In media, la durata della terapia dura circa 6-12 mesi. Ma la durata del trattamento può variare a seconda delle condizioni generali del paziente e della forma di sviluppo della malattia.

Oltre ai farmaci speciali, al paziente vengono prescritti farmaci per rafforzare il sistema immunitario. Inoltre, durante il periodo di trattamento della meningite tubercolare, il paziente deve mangiare bene e in modo tempestivo.

Va notato che la meningite tubercolare è una sorta di ultimo stadio nello sviluppo di questo processo patologico. Pertanto, tutte le malattie infettive e infiammatorie devono essere trattate fino in fondo per non causare tali complicazioni.

Trattamento con rimedi popolari

La medicina tradizionale offre molti rimedi per il trattamento della meningite tubercolare. Ma puoi prenderne uno solo come prescritto dal tuo medico.

Il metodo tradizionale di trattamento prevede l'assunzione di decotti alle erbe dalle seguenti erbe:

• polmonaria;
• infuso di marshmallow;
• radice di elecampana;

Dalle erbe di cui sopra puoi preparare sia decotti che tinture. Ma dovrebbero essere usati su raccomandazione di un medico. L'automedicazione non è accettabile.

Prevenzione

Nonostante la meningite tubercolare sia una malattia pericolosa, può essere prevenuta applicando nella pratica semplici misure preventive.

Per i bambini, una misura efficace per prevenire la malattia è la vaccinazione. Questa vaccinazione dovrebbe essere effettuata a 7 e 14 anni.

Inoltre, nella pratica dovrebbero essere applicate le seguenti regole:

• ventilazione regolare della stanza e pulizia a umido;
• rispetto delle norme di igiene personale;
• esame regolare da parte di un terapista;
• sottoposti a fluorografia.

Tali misure preventive consentono, se non di evitare completamente questa malattia, di ridurre significativamente il rischio della sua formazione. È molto più facile prevenire qualsiasi malattia che curarla in seguito.

L'automedicazione con tale diagnosi è strettamente controindicata.

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