Sepsi- parola di origine greca, significa decomposizione, decadimento. La sua prevalenza nelle diverse cliniche, e soprattutto nei diversi paesi, è diversa. In Europa e America è presente nel 15-20% dei casi ed è una delle principali cause di morte nei reparti di terapia intensiva, mentre in Russia rappresenta meno dell'1% di tutte le malattie chirurgiche.

Tale differenza nella morbilità e nella mortalità non è dovuta a una differenza nella qualità dell’assistenza medica, ma all’incoerenza delle classificazioni e delle definizioni.

Eziologia

La sepsi può essere causata da vari tipi di batteri, virus o funghi. La forma batterica più comune della malattia.

Nella maggior parte dei grandi centri medici, la frequenza della sepsi da Gram-positivi e da Gram-negativi è approssimativamente la stessa.

Patogenesi

Il principale fattore scatenante della sepsi è l'interazione di batteri o frammenti di cellule batteriche con macrofagi e neutrofili. Sotto l'influenza di un carico microbico eccessivo, i mediatori dell'infiammazione vengono rilasciati da essi e entrano nel flusso sanguigno: le citochine, che sono piccole molecole di informazione proteico-peptidica sintetizzate dalle cellule ematopoietiche del midollo osseo.

Secondo il meccanismo d'azione, le citochine possono essere suddivise in proinfiammatorie, fornendo la mobilitazione della risposta infiammatoria (IL-1, IL-6, IL-8, fattore di necrosi tumorale - TNF-a, ecc.) e anti -infiammatorio, limitando lo sviluppo dell'infiammazione (IL-4, IL-10, IL-13, recettori solubili del TNF-a, ecc.). Il ruolo chiave nella generalizzazione della risposta infiammatoria spetta alla citochina TNF-a, che può accumularsi nella circolazione sistemica, anche con l'aiuto di altri mediatori dell'infiammazione.

Quanto maggiore è il numero delle cellule batteriche e quanto maggiore è la loro virulenza, tanto più attivo è il processo di rilascio delle citochine. Determinano la presenza e la gravità di una risposta sistemica all'infiammazione, causando vasodilatazione, ipovolemia e ischemia tissutale, contribuendo all'aumento della temperatura corporea, alterazioni infiammatorie nel sangue, causando ipercoagulazione.

L'ipovolemia e l'ischemia tissutale portano all'ipoperfusione degli organi, all'eccessivo accumulo di prodotti intermedi del normale metabolismo (lattato, urea, creatinina, bilirubina), prodotti metabolici perversi (aldeidi, chetoni) e, in definitiva, all'insufficienza multiorgano e alla morte.

Nella patogenesi dello shock settico, un ruolo importante è giocato da un'eccessiva concentrazione di ossido nitrico, che si verifica a seguito della stimolazione dei macrofagi da parte del TNF-a e dell'IL-1.

Una carica microbica eccessiva porta anche a cambiamenti immunologici. Nelle cellule ischemiche vengono sintetizzate proteine ​​da shock termico che interrompono la funzione dei linfociti T e ne accelerano la morte. L'attività dei linfociti B diminuisce, il che aiuta a ridurre la sintesi delle immunoglobuline.

Pertanto, i principali fattori patogenetici per l'insorgenza della sepsi sono un gran numero di batteri, la loro virulenza e l'esaurimento delle difese del corpo.

Classificazione moderna della sepsi

Attualmente, la sepsi viene solitamente divisa in base alla gravità e in base alla porta d'ingresso dell'infezione.

Per gravità:

• sepsi: una risposta sistemica all'infiammazione di origine infettiva; il più delle volte corrisponde a uno stato di moderata gravità; nessuna ipotensione o disfunzione d'organo;
• sepsi grave o sindrome sepsi - una risposta sistemica all'infiammazione con disfunzione di almeno un organo o ipotensione inferiore a 90 mm Hg. Arte.; corrisponde alle gravi condizioni del paziente;
• shock settico - sepsi con ipotensione che persiste nonostante un'adeguata correzione dell'ipovolemia; corrisponde ad uno stato di estrema gravità.

A seconda della porta d'ingresso dell'infezione: chirurgica, ginecologica, urologica, odontogena, tonsillare, ferita, ecc.

Quadro clinico

I processi patologici osservati nella sepsi colpiscono quasi tutti gli organi e sistemi del corpo.

La violazione della termoregolazione si manifesta sotto forma di ipertermia, febbre frenetica, brividi tremanti. Nella fase terminale si osserva spesso una diminuzione della temperatura corporea al di sotto della norma.

I cambiamenti dal lato del sistema nervoso centrale - una violazione dello stato mentale - si manifestano sotto forma di disorientamento, sonnolenza, confusione, agitazione o letargia. Il coma è possibile, ma non tipico.

Da parte del sistema cardiovascolare si osservano tachicardia, vasodilatazione in combinazione con vasocostrizione, diminuzione del tono vascolare, diminuzione della pressione sanguigna, depressione miocardica e diminuzione della gittata cardiaca.

Da parte del sistema respiratorio prevalgono mancanza di respiro, alcalosi respiratoria, indebolimento dei muscoli respiratori, infiltrati diffusi nei polmoni ed edema polmonare. Nella sepsi grave, la sindrome da distress respiratorio dell'adulto si sviluppa spesso sotto forma di edema interstiziale dei setti interalveolari, che impedisce lo scambio di gas nei polmoni.

I cambiamenti nei reni si manifestano sotto forma di ipoperfusione, danno ai tubuli renali, azotemia, oliguria. Processi patologici nel fegato, nella milza si manifestano come ittero, aumento dei livelli di bilirubina e transaminasi. Obiettivamente e con esame strumentale si osservano epatomegalia, splenomegalia.

Il tratto gastrointestinale reagisce alla sepsi con nausea, vomito, diarrea, compaiono o aumentano dolori addominali. In questi casi, la sovradiagnosi di peritonite è pericolosa, poiché può essere estremamente difficile determinare se i sintomi addominali siano primari o secondari, soprattutto in un paziente che ha subito recentemente un intervento chirurgico addominale.

Cambiamenti caratteristici nel sangue: leucocitosi neutrofila e spostamento della formula dei leucociti a sinistra, vacuolizzazione e granularità tossica dei neutrofili, trombocitopenia, eosinopenia, diminuzione del ferro sierico, ipoproteinemia. La violazione della coagulazione sistemica si verifica sotto forma di attivazione della cascata della coagulazione e inibizione della fibrinolisi, che esacerba i disturbi microcircolatori e l'ipoperfusione degli organi.

Il quadro clinico della sepsi dipende dalla natura della flora microbica: i gram-positivi causano più spesso l'interruzione del sistema cardiovascolare, ad esempio endocardite infettiva con danno alle valvole cardiache, gram-negativi - febbre frenetica, brividi, danni secondari alla il tratto gastrointestinale.

Gli ascessi metastatici possono verificarsi in quasi ogni parte del corpo, compresi il tessuto cerebrale, le meningi, i polmoni, la pleura e le articolazioni. Se gli ascessi sono grandi, compaiono ulteriori sintomi di danno all'organo corrispondente.

Shock setticoè sepsi con ipotensione con pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. Arte. e ipoperfusione d'organo nonostante un'adeguata terapia con fluidi. Si verifica in un paziente su quattro con sepsi, più spesso causata da flora gram-negativa e microrganismi anaerobici (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, batterioidi).

Nella letteratura straniera, lo shock settico è definito come una condizione in cui i tessuti del corpo ricevono una quantità inadeguata di ossigeno a causa dell'ipoperfusione dovuta al rilascio di una grande quantità di tossine e sostanze biologicamente attive sotto l'influenza dell'infezione.

L’ipossia è la causa più importante di insufficienza multiorgano. Il caratteristico quadro clinico dello shock, di regola, consente di riconoscere la sepsi senza troppe difficoltà.

Diagnosi di sepsi

La diagnosi di "sepsi" implica la presenza di una sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) e di un agente infettivo (batterico, virale o fungino) che ha causato gli SSRI.

La SIRS viene diagnosticata quando sono presenti due o più dei seguenti 4 segni:

• temperatura - più di 38 ° o meno di 36 ° C;
• tachicardia: più di 90 battiti al minuto;
• frequenza respiratoria - più di 20 al minuto;
• il numero di leucociti nel sangue - più di 12-109/l o meno di 4-109/l, forme stab - più del 10%.

L'agente infettivo-agente causale viene rilevato in diversi modi. Diagnostica di laboratorio basato sulla rilevazione di marcatori di infiammazione sistemica: procalcitonina, proteina C-reattiva, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

La procalcitonina è l'indicatore più efficace della sepsi, le sue proprietà consentono la diagnosi differenziale dell'infiammazione batterica e non batterica, valutano la gravità delle condizioni del paziente e la qualità del trattamento. Nelle persone sane, il livello di procalcitonina non supera 0,5 ng/ml.

I suoi valori compresi tra 0,5 e 2,0 ng/ml non escludono la sepsi, ma possono essere il risultato di condizioni in cui le citochine proinfiammatorie vengono rilasciate senza la presenza di un agente infettivo: a seguito di traumi estesi, interventi chirurgici importanti , ustioni, cancro polmonare a piccole cellule, cancro midollare della tiroide. Un valore superiore a 2 ng / ml è altamente probabile per diagnosticare sepsi o sepsi grave e superiore a 10 ng / ml - sepsi grave o shock settico.

Diagnostica microbiologica. Viene effettuato un esame batteriologico non solo del sangue, ma anche del materiale proveniente da ferite, drenaggi, cateteri, tubi endotracheali e tracheostomici. I risultati vengono confrontati tra loro. I materiali vengono prelevati prima dell'inizio della terapia antibiotica.

La quantità ottimale di sangue prelevato durante un test è 10 ml. Il sangue viene prelevato tre volte, al culmine dell'aumento della temperatura con un intervallo di 30-60 minuti, da vene diverse. In presenza di un catetere endovenoso, il sangue viene prelevato sia da esso che mediante venipuntura per condurre un'analisi comparativa ed escludere la sepsi associata al catetere. L'efficacia dello studio del sangue venoso e arterioso è la stessa.

L'uso di fiale commerciali standard di terreno di coltura è più efficace delle provette sigillate con un tampone di cotone. Quando si isolano microrganismi saprofiti della pelle, si consiglia di ripetere l'inoculazione. Solo l'isolamento ripetuto dello stesso saprofita dovrebbe essere considerato sufficiente per formulare una diagnosi eziologica.

L’assenza di crescita microbica non esclude una diagnosi clinica. La presenza di crescita di microrganismi in assenza di una reazione sistemica all'infiammazione non fornisce motivo per diagnosticare la sepsi, il caso è considerato batteriemia.

Diagnostica patologica. Nel miocardio, nel fegato, nei reni, nei polmoni si può osservare la necrosi cellulare, caratteristica dell'insufficienza d'organo e, di conseguenza, della sepsi grave.

Nel fegato si osserva necrosi degli epatociti, diminuzione del numero di endoteliociti e cellule di Kupffer, nei reni - ischemia della corteccia con necrosi tubulare, nei polmoni - un'immagine della sindrome da distress respiratorio dell'adulto sotto forma di edema interstiziale , infiltrazione leucocitaria delle pareti degli alveoli e spazi intercellulari espansi dell'endotelio vascolare.

Le ghiandole surrenali sono caratterizzate da necrosi della corticale e pletora del midollo, nonché da autolisi precoce al centro dell'organo. Le reazioni compensatorie del corpo possono manifestarsi come iperplasia del midollo osseo e un aumento del numero di basofili nella ghiandola pituitaria anteriore.

Nei vasi di vari organi vengono spesso rilevati piccoli coaguli di sangue sparsi, necrosi focale e ulcere del tratto gastrointestinale, nonché emorragie e sanguinamento nelle cavità sierose, caratteristiche della DIC.

Lo studio della microflora tissutale si basa sul postulato dell'assenza di diffusione post mortem dei microbi: con una corretta conservazione del cadavere, si trovano solo nei luoghi in cui erano in vivo. Vengono esaminati i tessuti di focolai settici, milza, fegato, polmoni, reni, frammenti di intestino, miocardio, ecc.

Pezzi di almeno 3×3 cm vengono fissati, le sezioni di paraffina preparate vengono colorate con ematossilina-eosina e, in uno studio più dettagliato, con azzurro-P-eosina o Gram ed elaborate utilizzando la reazione PAS. Un segno tipico di un focolaio settico è l'infiltrazione neutrofila attorno ad accumuli di microrganismi. Per determinare con precisione il tipo di microrganismi, è preferibile trattare le sezioni al criostato o in paraffina con sieri antimicrobici luminescenti.

L'esame del sangue viene eseguito come segue. Il sangue cadaverico viene prelevato prima dell'apertura della cavità cranica. Dopo aver rimosso lo sterno e aperto il pericardio dalle cavità del cuore, 5 ml di sangue vengono raccolti in una siringa sterile per l'inoculazione su terreni nutritivi. La diagnosi è efficace anche determinando il livello di procalcitonina nel siero del sangue.

Segni prognostici

Per oggettivare la valutazione della probabilità di morte per sepsi, la scala più informativa è APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), ovvero scala per la valutazione dei cambiamenti funzionali acuti e cronici.

Esistono altre scale utilizzate in condizioni critiche sia per valutare l'insufficienza d'organo (ad esempio la scala MODS) sia per prevedere il rischio di morte (scala SAPS, ecc.). Tuttavia, il punteggio SAPS è meno informativo del punteggio APACHE II e il punteggio SOFA per la disfunzione multiorgano è clinicamente più rilevante e più facile da usare rispetto al punteggio MODS.

Trattamento

Il trattamento chirurgico comprende:

• eliminazione della fonte di infezione (eliminazione dei difetti negli organi cavi, chiusura dei difetti nei tessuti tegumentari, ecc.); se è impossibile eliminare la fonte dell'infezione, questa viene spenta (stoma prossimale, anastomosi di bypass) e/o delimitata (tamponi di stadiazione, sistema di drenaggio-gommapiuma);
• sbrigliamento delle ferite, necrectomia (l'uso di soluzioni ozonizzate e ossigenazione iperbarica - una componente importante dello sbrigliamento delle ferite purulente con agenti patogeni anaerobici);
• rimozione di corpi estranei, impianti, drenaggi e cateteri infetti; in assenza di infezione dei tessuti molli circostanti è possibile sostituire il catetere infetto o il drenaggio lungo il conduttore;
• adeguato drenaggio di ferite e cavità purulente;
• condimenti.

La scelta dell'antibiotico prima di ottenere il risultato di uno studio batteriologico dipende da:

• dalla presenza e localizzazione del focolaio di infezione;
• se un'infezione acquisita in comunità o nosocomiale abbia causato la sepsi;
• sulla gravità della malattia (sepsi, sepsi grave o shock settico);
• da precedente terapia antibiotica;
• dalla tolleranza individuale ai farmaci antibatterici.

Per la terapia antibiotica nella sepsi, della massima importanza sono i carbapenemi, le cefalosporine in combinazione con aminoglicosidi, glicopeptidi e fluorochinoloni in combinazione con lincosamidi o metronidazolo.

Carbapenemi(ertapenem, imipenem, meropenem) sono caratterizzati dal più ampio spettro di attività antimicrobica, vengono utilizzati nei casi più gravi - con sindrome sepsi e shock settico.

Il rifiuto dell'imipenem è giustificato solo in due casi - con meningite - a causa di possibili reazioni avverse (è possibile invece il trattamento con meropenem) e in presenza di microflora insensibile ai carbapenemi (ad esempio stafilococco aureo meticillino-resistente - MRSA). Ertapenem, che è inattivo contro Pseudomonas aeruginosa, è più comunemente prescritto per le infezioni acquisite in comunità.

Cefalosporine La 3a e 4a generazione sono ampiamente utilizzate nel trattamento di vari tipi di sepsi. La loro debole attività contro i microrganismi anaerobici dovrebbe essere presa in considerazione e combinata con metronidazolo o lincosamidi.

Si consiglia di utilizzare cefalosporine di 3a generazione con aminoglicosidi e metronidazolo. Con la sepsi causata da enterobatteri e Klebsiella, il trattamento con cefepime (4a generazione) è più razionale.

Glicopeptidi(vancomicina e teicoplanina) sono prescritti per la sepsi causata da un'infezione nosocomiale da batteri Gram-positivi, come l'MRSA. Lo stafilococco aureo resistente alla vancomicina viene trattato con rifampicina e linezolid.

Linezolid ha un'attività simile alla vancomicina contro MRSA, E. faecium, infezioni da clostridi, ma, rispetto alla vancomicina, agisce sugli anaerobi gram-negativi, in particolare batterioidi, fusobatteri. Con un ampio spettro di flora gram-negativa, è consigliabile combinare il linezolid con cefalosporine di 3a-4a generazione o fluorochinoloni.

Fluorochinoloni altamente attivo contro la flora gram-negativa, ma inattivo contro gli anaerobi, pertanto vengono spesso prescritti in combinazione con metronidazolo. La loro combinazione con linezolid è favorevole. Negli ultimi anni è stata utilizzata più frequentemente la 2a generazione di fluorochinoloni con maggiore attività contro i batteri gram-positivi (levofloxacina), che consente la monoterapia della sepsi.

Polimixina B attivo contro un'ampia gamma di microrganismi, compresi ceppi multiresistenti. Un farmaco di lunga data, non utilizzato in precedenza a causa della neuro- e nefrotossicità, è ora raccomandato come mezzo per combattere le infezioni nosocomiali resistenti ad altri farmaci antibatterici. La tossicità viene livellata quando l'emoperfusione viene effettuata attraverso colonne con polimixina B.

Nel trattamento delle forme fungine di sepsi, sono efficaci caspofungin, fluconazolo e amfotericina B (nella forma originale o liposomiale), il più delle volte prescritti in sequenza.

Disintossicazione extracorporea

Emofiltrazione- rimozione di sostanze e fluidi prevalentemente a peso molecolare medio dal sangue circolante extracorporeo attraverso una membrana semipermeabile mediante filtrazione e trasferimento per convezione.

Grandi molecole che non sono passate attraverso l'emofiltro possono essere assorbite su di esso, ma le tossine a basso peso molecolare non vengono escrete in quantità sufficienti, il che non consente un uso efficace dell'emofiltrazione nell'insufficienza renale acuta. Inoltre, il metodo richiede la correzione delle dosi di antibiotici, poiché alcuni di essi vengono escreti dal corpo.

Emodialisi- un metodo per rimuovere tossine e liquidi a basso peso molecolare attraverso una membrana semipermeabile dal sangue circolante extracorporeo in una soluzione dializzata. È utilizzato nello sviluppo dell'insufficienza renale.

Emodiafiltrazione- un metodo che è una combinazione di emofiltrazione ed emodialisi. Vengono utilizzate sia la filtrazione del sangue con sostituzione che la filtrazione con trasferimento delle tossine attraverso una membrana semipermeabile.

Ultrafiltrazione isolata- rimozione del fluido in eccesso dal corpo del paziente a seguito della convezione attraverso membrane altamente permeabili. Utilizzato nell'insufficienza cardiaca con edema polmonare. Amplia le possibilità della terapia infusionale.

Immunocorrezione. La più efficace è la preparazione di immunoglobuline umane arricchite con IgM. 1 ml di questo farmaco contiene 6 mg di IgA, 38 mg di IgG e 6 mg di IgM.

Terapia infusionale- parte integrante del trattamento della sepsi. L'ipovolemia viene corretta con soluzioni di sostituzione del plasma e acqua-elettroliti. In caso di ipovolemia grave, che richiede l'introduzione di più di 3 litri di liquidi al giorno, sono appropriate le infusioni intraaortiche.

Terapia trasfusionale viene eseguita per correggere anemia, leucopenia, trombocitopenia e disproteinemia con farmaci ed emocomponenti. L'indicazione per la trasfusione di eritrociti è una diminuzione dell'emoglobina inferiore a 70 g / l.

Migliorare le proprietà reologiche del sangue, trattamento della DIC. L'eparina viene somministrata in media a 5mila unità. tre volte al giorno o eparine a basso peso molecolare una volta al giorno, agenti antipiastrinici (Aspirina, Curantil, Trental). L’introduzione della proteina C attivata (Zigris) alla dose di 24 μg/kg/h per 96 ore riduce significativamente il rischio di morte (del 19,4%), non solo per l’inibizione della produzione di trombina e l’attivazione della fibrinolisi, ma anche per ad esercitare un’azione antinfiammatoria e protettiva sulle cellule endoteliali.

Supporto inotropo l'attività cardiaca risiede nell'uso tempestivo di norepinefrina, dobutamina, dopamina sotto forma di monoterapia o di una combinazione di questi farmaci.

ossigenoterapia, la ventilazione polmonare artificiale (ALV) hanno lo scopo di mantenere il livello ottimale di ossigenazione del sangue. Le indicazioni per il supporto respiratorio sono l'inefficacia della respirazione spontanea, lo shock settico, il disturbo dello stato mentale.

La ventilazione meccanica con volume corrente standard e un'elevata pressione positiva di fine espirazione può provocare il rilascio di ulteriori citochine da parte dei macrofagi alveolari. Pertanto si utilizza la ventilazione meccanica con volume corrente ridotto (6 ml per 1 kg di peso corporeo) e pressione fine espiratoria positiva (10-15 cm di colonna d'acqua).

È preferibile la respirazione assistita. La ventilazione dei polmoni viene effettuata periodicamente in posizione supina, il che contribuisce al coinvolgimento degli alveoli non funzionanti nello scambio gassoso.

Nutrizione enterale nella sepsi, il metodo preferito di supporto nutrizionale. Il cibo viene somministrato in forma liquida frantumata, i brodi, i cereali liquidi sono ben assorbiti. È conveniente utilizzare miscele bilanciate per la nutrizione enterale. Tuttavia, con una grave paresi intestinale e nel primo periodo postoperatorio, è necessario ricorrere alla somministrazione parenterale di nutrienti.

Con la nutrizione parenterale il glucosio dovrebbe coprire circa il 50% del fabbisogno energetico dell'organismo. Inoltre, vengono versate soluzioni di aminoacidi ed emulsioni di grassi. Comoda somministrazione a goccia di preparati equilibrati che coprono il fabbisogno giornaliero di nutrienti (ad esempio, kabiven centrale).

La prevenzione farmacologica delle ulcere gastroduodenali da stress è più efficace quando vengono somministrati 40 mg di omeprazolo per via endovenosa, 2 volte al giorno per 3-7 giorni. In uno stato iperacido è indicato il sucralfato, un gastroprotettore che polimerizza in un ambiente acido con la formazione di una sostanza protettiva appiccicosa che copre la superficie ulcerosa per 6 ore.

Con la paresi del tratto gastrointestinale è necessaria l'intubazione nasogastrica, la rimozione prematura del contenuto stagnante dallo stomaco può provocare sanguinamento gastrico da un'ulcera acuta o dall'erosione.

Non esistono raccomandazioni uniformi riguardo all’uso degli ormoni steroidei. In assenza di insufficienza surrenalica nel paziente, molti autori rifiutano di usarli. Allo stesso tempo, l'insufficienza surrenalica si riscontra spesso nella sepsi grave e quasi sempre nello shock settico. In questi casi è preferibile la somministrazione di idrocortisone.

prospettive

Attualmente sono in corso studi clinici su nuovi farmaci che inibiscono l'endotossina batterica - lipopolisaccaride. Tra questi, sono efficaci la talattoferina (lattoferrina ricombinante), la fosfatasi alcalina ricombinante e nuovi emofiltri per l'adsorbimento dei lipopolisaccaridi.

Sono in fase di sviluppo mezzi che correggono la cascata di reazioni infiammatorie, come CytoFab, che è un anticorpo contro un frammento del fattore di necrosi tumorale, e statine che sopprimono specifici recettori Toll-like sulla superficie dei monociti. Gli esperimenti hanno dimostrato che l'espressione delle citochine antinfiammatorie viene ridotta dalla stimolazione dei recettori degli estrogeni, ma non sono stati ancora condotti studi clinici.

I farmaci ricombinanti - antitrombina e trombomodulina - anch'essi ancora in sperimentazione - vengono utilizzati per correggere l'ipercoagulabilità e la DIC, che svolgono un ruolo significativo nello sviluppo dell'insufficienza multiorgano nella sepsi.

Si continua a studiare l'effetto immunomodulatore della combinazione di Ulinastatina (un inibitore della serina proteasi) e Timosina alfa-1 e si studiano le possibilità per l'introduzione e la differenziazione delle cellule staminali mesenchimali. Ciò può aiutare a prevenire l’immunosoppressione associata a un’eccessiva carica microbica.

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Sul tema: "Sepsi"

introduzione

1. Ragioni

1.1 Principali agenti patogeni

2 Il concetto di sepsi. Classificazione

3 Principali sintomi clinici

3.1 Sepsi nel neonato

4 Principi di trattamento

Conclusione

Elenco della letteratura usata

introduzione

Sepsi chirurgica - La sepsi è un'infezione purulenta generale causata da vari microrganismi, il più delle volte causata da focolai di infezione purulenta, manifestata da una peculiare reazione del corpo con un forte indebolimento delle sue proprietà protettive.

La sepsi si sviluppa in presenza di un focus purulento, di una flora microbica virulenta e di una diminuzione delle proprietà protettive del corpo. La sua fonte sono spesso le malattie purulente acute della pelle e del grasso sottocutaneo (ascessi, flemmone, foruncolosi, mastite, ecc.). Numerosi sintomi di sepsi compaiono a seconda della sua forma e stadio.

È consuetudine distinguere 5 forme della malattia (B. M. Kostyuchenok et al., 1977).

1. Febbre purulenta da riassorbimento - estesi focolai purulenti e temperatura corporea superiore a 38 ° per almeno 7 giorni dopo l'apertura dell'ascesso. Le emocolture sono sterili.

2. Setticotossiemia (la forma iniziale di sepsi) - sullo sfondo di un focolaio purulento locale e di un quadro di febbre purulenta-riassorbitiva, le emocolture sono positive. Un complesso di misure terapeutiche dopo 10-15 giorni migliora significativamente le condizioni del paziente; le emocolture ripetute non danno crescita della microflora.

3. Setticemia: sullo sfondo di un focolaio purulento locale e di una grave condizione generale, la febbre alta e le emocolture positive persistono a lungo. Ascessi metastatici per animali domestici.

4. Setticopiemia: un quadro di setticemia con ulcere metastatiche multiple.

5. Sepsi cronica - focolai purulenti nella storia, ora guariti Le emocolture non sono sterili. Periodicamente si verifica un aumento della temperatura, un deterioramento delle condizioni generali e, in alcuni pazienti, nuovi ascessi metastatici.

Queste forme si trasmettono l'una nell'altra e possono portare alla guarigione o alla morte.

1. Cause di sepsi

Microrganismi che causano la sepsi

La sepsi è un'infezione. Per il suo sviluppo è necessario che gli agenti patogeni entrino nel corpo umano.

1.1 I principali agenti causali della sepsi

Batteri: streptococchi, stafilococchi, proteus, Pseudomonas aeruginosa, acinetobacter, E. coli, enterobacter, citrobacter, klebsiella, enterococco, fusobatteri, peptococchi, batterioidi.

· Fungo. Fondamentalmente - funghi simili a lieviti del genere Candida.

· Virus. La sepsi si sviluppa quando una grave infezione virale è complicata da una batterica. Con molte infezioni virali si osserva un'intossicazione generale, l'agente patogeno si diffonde con il sangue in tutto il corpo, ma i segni di tali malattie differiscono dalla sepsi.

1.2 Reazioni protettive del corpo

Per il verificarsi della sepsi è necessaria la penetrazione di microrganismi patogeni nel corpo umano. Ma nella maggior parte dei casi non causano gravi disturbi che accompagnano la malattia. Cominciano a funzionare meccanismi protettivi, che in questa situazione risultano ridondanti, eccessivi e portano a danni ai propri tessuti.

Qualsiasi infezione è accompagnata da un processo infiammatorio. Cellule speciali secernono sostanze biologicamente attive che causano l'interruzione del flusso sanguigno, danni ai vasi sanguigni, interruzione degli organi interni.

Queste sostanze biologicamente attive sono chiamate mediatori dell'infiammazione.

Pertanto, con la sepsi è più corretto comprendere la reazione infiammatoria patologica del corpo stesso, che si sviluppa in risposta all'introduzione di agenti infettivi. In persone diverse, è espresso in misura diversa, a seconda delle caratteristiche individuali delle reazioni protettive.

Spesso la causa della sepsi sono i batteri opportunistici, quelli che normalmente non sono in grado di causare danni, ma in determinate condizioni possono diventare agenti causali delle infezioni.

1.3 Quali malattie sono più spesso complicate dalla sepsi

infezione da patogeno protettivo sepsi

Ferite e processi purulenti nella pelle.

L'osteomielite è un processo purulento nelle ossa e nel midollo osseo rosso.

Angina grave.

Otite media purulenta (infiammazione dell'orecchio).

Infezione durante il parto, aborto.

Malattie oncologiche, soprattutto nelle fasi successive, cancro del sangue.

· Infezione da HIV allo stadio dell'AIDS.

Ferite gravi, ustioni.

Varie infezioni.

Malattie infettive e infiammatorie dell'apparato urinario.

Malattie infettive e infiammatorie dell'addome, peritonite (infiammazione del peritoneo - una pellicola sottile che riveste l'interno della cavità addominale).

Disturbi congeniti del sistema immunitario.

Complicazioni infettive e infiammatorie dopo l'intervento chirurgico.

Polmonite, processi purulenti nei polmoni.

Infezione nosocomiale. Spesso negli ospedali circolano microrganismi speciali, che nel corso dell'evoluzione sono diventati più resistenti agli antibiotici e ai vari effetti negativi.

Questo elenco può essere notevolmente ampliato. La sepsi può complicare quasi tutte le malattie infettive e infiammatorie.

A volte non è possibile identificare la malattia iniziale che ha portato alla sepsi. Durante gli esami di laboratorio non vengono rilevati agenti patogeni nel corpo del paziente. Tale sepsi è chiamata criptogenica.

Inoltre, la sepsi potrebbe non essere associata a un'infezione: in questo caso si verifica a causa della penetrazione di batteri dall'intestino (che normalmente vivono in esso) nel sangue.

Un paziente affetto da sepsi non è contagioso e non è pericoloso per gli altri: questa è un'importante differenza rispetto alle cosiddette forme settiche, in cui possono verificarsi alcune infezioni (ad esempio scarlattina, meningite, salmonellosi). Con una forma settica di infezione, il paziente è contagioso. In questi casi, il medico non diagnosticherà la sepsi, sebbene i sintomi possano essere simili.

2. Il concetto di sepsi. Classificazione

Il concetto di "sepsi" per molti secoli è stato associato a un grave processo infettivo generale, che si conclude, di regola, con esito fatale. La sepsi (avvelenamento del sangue) è una malattia acuta o cronica caratterizzata dalla progressiva diffusione della flora batterica, virale o fungina nell'organismo. Attualmente esiste una quantità significativa di dati sperimentali e clinici fondamentalmente nuovi che ci consentono di considerare la sepsi come un processo patologico, che è una fase nello sviluppo di qualsiasi malattia infettiva con diversa localizzazione, causata da microrganismi opportunisti, che si basa sulla reazione dell'infiammazione sistemica al fuoco infettivo.

Nel 1991, a Chicago, la Conciliation Conference delle US Pulmonology and Critical Care Societies ha deciso di utilizzare nella pratica clinica i seguenti termini: sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS); sepsi; infezione: batteriemia; sepsi grave; shock settico.

Per SSVR è caratteristico: la temperatura è superiore a 38 0 o inferiore a 36 0 С; frequenza cardiaca superiore a 90 battiti al minuto; frequenza respiratoria superiore a 20 per 1 minuto (con ventilazione meccanica p 2 CO 2 inferiore a 32 mm Hg. St.); il numero di leucociti superiore a 12Ch10 9 o inferiore a 4Ch10 9 o il numero di forme immature supera il 10%.

In senso lato, si propone che la sepsi sia intesa come la presenza di un'insorgenza infettiva chiaramente stabilita che ha causato l'insorgenza e la progressione della SIRS.

L'infezione è un fenomeno microbiologico caratterizzato da una risposta infiammatoria alla presenza di microrganismi o alla loro invasione dei tessuti ospiti danneggiati.

La sepsi grave è caratterizzata dallo sviluppo di una delle forme di insufficienza organo-sistemica.

Lo shock settico è una diminuzione della pressione sanguigna dovuta alla sepsi (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Non esiste una classificazione unica della sepsi.

Per eziologia: sepsi gram (+), gram (-), aerobica, anaerobica, micobatterica, polibatterica, stafilococcica, streptococcica, colibacillare, ecc.

Secondo la localizzazione dei focolai primari e delle porte d'ingresso dell'infezione: sepsi tonsillogenica, otogena, odontogena, urinogenitale, ginecologica, ferita, ecc. Entro certi limiti, suggerisce l'eziologia della sepsi. Se il cancello d'ingresso è sconosciuto, la sepsi è chiamata criptogenica.

A valle: sepsi acuta o fulminante (generalizzazione irreversibile nelle prime 24 ore), acuta (generalizzazione irreversibile in 3-4 giorni) e cronica.

Per fasi di sviluppo - 1. tossiemico, manifestato da sintomi di intossicazione 2. setticemia (penetrazione dell'agente patogeno nel sangue), 3. setticopiemia (formazione di focolai purulenti negli organi e nei tessuti).

Esistono fasi della malattia: sepsi, sepsi grave e shock settico. La principale differenza tra sepsi e sepsi grave è l'assenza di disfunzione d'organo. Nella sepsi grave vi sono segni di disfunzione d'organo che, con un trattamento inefficace, aumentano progressivamente e sono accompagnati da scompenso. Il risultato dello scompenso della funzione d'organo è lo shock settico, che formalmente differisce dalla sepsi grave per ipotensione, ma è un'insufficienza multiorgano, che si basa su un grave danno capillare diffuso e gravi disturbi metabolici associati.

3. Sintomi clinici principali

Con lo sviluppo della sepsi, il decorso dei sintomi può essere fulminante (rapido sviluppo delle manifestazioni entro 1-2 giorni), acuto (fino a 5-7 giorni), subacuto e cronico. Spesso si osserva atipicità o "cancellazione" dei suoi sintomi (ad esempio, al culmine della malattia potrebbe non esserci una temperatura elevata), che è associata a un cambiamento significativo nelle proprietà patogene degli agenti patogeni a seguito dell'uso massiccio di antibiotici.

I segni della sepsi dipendono in gran parte dal focus primario e dal tipo di agente patogeno, ma il processo settico è caratterizzato da diversi sintomi clinici tipici:

§ brividi forti;

§ aumento della temperatura corporea (costante o ondulatoria, associata all'ingresso nel sangue di una nuova porzione dell'agente patogeno);

§ forte sudorazione con cambio di più set di biancheria al giorno.

Questi sono i tre principali sintomi della sepsi, sono le manifestazioni più costanti del processo. Inoltre, possono includere:

§ eruzioni cutanee simili all'herpes sulle labbra, sanguinamento delle mucose;

§ insufficienza respiratoria, caduta di pressione;

§ foche o pustole sulla pelle;

§ diminuzione del volume delle urine;

§ pallore della pelle e delle mucose, carnagione cerosa;

§ stanchezza e indifferenza del paziente, cambiamenti nella psiche dall'euforia all'apatia grave e allo stupore;

§ guance infossate con un rossore pronunciato sulle guance sullo sfondo del pallore generale;

§ sanguinamento sulla pelle sotto forma di macchie o strisce, soprattutto su braccia e gambe.

Si noti che in caso di sospetto di sepsi, il trattamento deve essere iniziato il prima possibile, poiché l'infezione è estremamente pericolosa e può essere fatale.

3.1 Sepsi nel neonato

L'incidenza della sepsi neonatale è di 1-8 casi su 1000. La mortalità è piuttosto elevata (13-40%), pertanto, in caso di sospetto di sepsi, il trattamento e la diagnosi devono essere effettuati il ​​più rapidamente possibile. I bambini prematuri sono particolarmente a rischio, perché nel loro caso la malattia può svilupparsi alla velocità della luce a causa dell'immunità indebolita.

Con lo sviluppo della sepsi nei neonati (la fonte è un processo purulento nei tessuti e nei vasi del cordone ombelicale - sepsi ombelicale), sono caratteristici:

§ Vomito, diarrea,

§ completo rifiuto del bambino dal seno,

§ rapida perdita di peso,

§ disidratazione; la pelle perde elasticità, diventa secca, a volte di colore terroso;

§ spesso determinata da suppurazioni locali dell'ombelico, flemmoni profondi e ascessi di varia localizzazione.

Purtroppo, la mortalità dei neonati affetti da sepsi rimane elevata, raggiungendo talvolta il 40%, e ancor più con infezione intrauterina (60-80%). Anche i bambini sopravvissuti e guariti hanno difficoltà, perché per tutta la vita saranno accompagnati da conseguenze della sepsi come:

§ debole resistenza alle infezioni respiratorie;

§ patologia polmonare;

§ malattie cardiache;

§ anemia;

§ sviluppo fisico ritardato;

§ danni al sistema centrale.

Senza trattamento antibatterico attivo e immunocorrezione, difficilmente si può contare su un risultato favorevole.

4. Principi di trattamento

Trattamento chirurgico della sepsi: trattamento chirurgico primario e secondario di una ferita (obiettivo primario) in conformità con tutti i requisiti della scienza chirurgica, amputazione tempestiva degli arti in caso di ferite da arma da fuoco, ecc. Scelta degli antimicrobici. I farmaci di scelta sono le cefalosporine di III generazione, le penicilline protette dagli inibitori, l'aztreonam e gli aminoglicosidi di II-III generazione. Nella maggior parte dei casi, la terapia antibiotica per la sepsi viene prescritta empiricamente, senza attendere il risultato di uno studio microbiologico. Quando si scelgono i farmaci, è necessario tenere conto dei seguenti fattori:

la gravità delle condizioni del paziente;

luogo dell'evento (extraospedaliero o ospedaliero);

La localizzazione dell'infezione

lo stato dello stato immunitario;

Anamnesi allergica;

funzione dei reni.

Con efficacia clinica, la terapia antibiotica viene continuata con l'inizio dei farmaci. In assenza di effetto clinico entro 48-72 ore, devono essere sostituiti tenendo conto dei risultati di uno studio microbiologico o, in mancanza, con farmaci che colmino le lacune nell'attività dei farmaci starter, tenendo conto della possibile resistenza degli agenti patogeni. Nella sepsi, gli antibiotici devono essere somministrati solo per via endovenosa, selezionando le dosi massime e i regimi posologici in base al livello di clearance della creatinina. Una limitazione all'uso di farmaci per la somministrazione orale e intramuscolare è una possibile violazione dell'assorbimento nel tratto gastrointestinale e una violazione della microcircolazione e del flusso linfatico nei muscoli. La durata della terapia antibiotica è determinata individualmente. È necessario ottenere una regressione costante dei cambiamenti infiammatori nel focolaio infettivo primario, per dimostrare la scomparsa della batteriemia e l'assenza di nuovi focolai infettivi, per fermare la reazione infiammatoria sistemica. Ma anche con un miglioramento molto rapido del benessere e ottenendo le necessarie dinamiche cliniche e di laboratorio positive, la durata della terapia dovrebbe essere di almeno 10-14 giorni. Di norma, in caso di sepsi da stafilococco con batteriemia e localizzazione del focolaio settico nelle ossa, nell'endocardio e nei polmoni è necessaria una terapia antibiotica più lunga. I pazienti con immunodeficienza gli antibiotici vengono sempre utilizzati più a lungo rispetto ai pazienti con uno stato immunitario normale. La cancellazione degli antibiotici può essere effettuata 4-7 giorni dopo la normalizzazione della temperatura corporea e l'eliminazione del focolaio di infezione come fonte di batteriemia.

4.1 Caratteristiche del trattamento della sepsi nell'anziano

Quando si effettua la terapia antibatterica negli anziani, è necessario tenere conto della diminuzione della loro funzionalità renale, che può richiedere una modifica della dose o dell'intervallo di somministrazione di b-lattamici, aminoglicosidi, vancomicina.

4.2 Caratteristiche del trattamento della sepsi durante la gravidanza

Quando si esegue la terapia antibiotica per la sepsi nelle donne in gravidanza, è necessario indirizzare tutti gli sforzi per salvare la vita della madre. Pertanto, è possibile utilizzare quegli AMP che sono controindicati durante la gravidanza con infezioni non pericolose per la vita. La principale fonte di sepsi nelle donne in gravidanza sono le infezioni del tratto urinario. I farmaci di scelta sono le cefalosporine di III generazione, le penicilline protette dagli inibitori, l'aztreonam e gli aminoglicosidi di II-III generazione.

4.3 Caratteristiche del trattamento della sepsi nei bambini

La terapia antibatterica per la sepsi dovrebbe essere effettuata tenendo conto dello spettro di agenti patogeni e dei limiti di età per l'uso di alcune classi di antibiotici. Quindi, nei neonati, la sepsi è causata principalmente da streptococchi di gruppo B ed enterobatteri (Klebsiella spp., E. coli, ecc.). Quando si utilizzano dispositivi invasivi, gli stafilococchi sono eziologicamente significativi. In alcuni casi, l'agente eziologico può essere L. monocytogenes. I farmaci di scelta sono le penicilline in combinazione con aminoglicosidi di II-III generazione. Le cefalosporine di terza generazione possono essere utilizzate anche per trattare la sepsi neonatale. Tuttavia, data la mancanza di attività contro listeria ed enterococchi, le cefalosporine dovrebbero essere utilizzate in combinazione con ampicillina.

Conclusione

La mortalità nella sepsi era precedentemente del 100%, attualmente, secondo gli ospedali militari clinici, è del 33-70%.

Il problema del trattamento di un'infezione generalizzata non ha perso la sua rilevanza fino ai giorni nostri e per molti aspetti è lungi dall'essere risolto. Ciò è determinato principalmente dal fatto che fino ad ora la tendenza negativa all'aumento del numero di pazienti con patologia settica purulenta è stata preservata in quasi tutti i paesi civili; vi è un aumento del numero di interventi chirurgici complessi, traumatici e a lungo termine e di metodi invasivi di diagnosi e trattamento. Questi fattori, così come molti altri (problemi ambientali, aumento del numero di pazienti con diabete mellito, oncologia, aumento del numero di persone con immunopatologia), contribuiscono certamente sia ad un progressivo aumento del numero di pazienti con sepsi e un aumento della sua gravità.

Bibliografia

1. Avtsyn A.P. Immagine patoanatomica della sepsi della ferita. In: Sepsi da ferita. 1947;7--31.

2. Bryusov P.G., Nechaev E.A. Chirurgia sul campo militare / Ed. M. Geotara. - L., 1996.

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Russian Medical Journal / 1999, #5/7. -6c.

4. Ed. Eryukhina I.A ..: Infezioni chirurgiche: una guida /, 2003. - 864s.

5. Zavada N.V. Sepsi chirurgica / 2003, -113-158 p.

6. Kolb L.I.: "Infermieristica in chirurgia". 2003, -108 pag.

7. Ed. Kuzina M.I. M.: Medicina, - Ferite e infezioni delle ferite. 1981, - 688.

8. Clinica Svetukhin A. M., diagnosi e trattamento della sepsi chirurgica. Astratto dis. ...doc. Miele. Scienze M., 1989.

9. Ed. L.S.

10. Baccelli V.I. infezione chirurgica. M.: Medicina, - 1991, - 560 anni.

11. Schedel I., Dreikhfusen U. Terapia delle malattie settiche tossiche gram-negative con pentaglobina, un'immunoglobulina con un contenuto aumentato di IgM (uno studio clinico prospettico randomizzato). Anestetico. e rianimatore. 1996;3:4--9.

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Questa è una reazione insufficiente o perversa del corpo in risposta all'introduzione di vari agenti patogeni, accompagnata da una generalizzazione dell'infezione, mentre si perde la capacità indipendente del corpo di combatterla.

A differenza di altre malattie infettive, la sepsi non è contagiosa e non ha un periodo di incubazione specifico. La sepsi si verifica in 1-2 pazienti chirurgici su 1000, nei reparti di chirurgia purulenta molto più spesso - fino al 20%.

La sepsi è 2 volte più comune negli uomini e all'età di 30-60 anni. Negli anziani e nei bambini la sepsi si verifica più spesso ed è più grave.

La mortalità nella sepsi raggiunge il 60% e nello shock settico - 90%.

Teorie della sepsi

1). teoria batteriologica(Davydovsky, 1928): tutti i cambiamenti nel corpo sono il risultato dell'ingresso di microrganismi nel sangue.

2). Teoria tossica(Saveliev, 1976): tutti i cambiamenti sono causati da eso- ed endotossine di microrganismi.

3). Teoria allergica(Roix, 1983): Le tossine dei microrganismi causano reazioni allergiche nel corpo.

4). teoria neurotrofica(Pavlov e i suoi seguaci): l'importanza principale è data al ruolo del sistema nervoso nello sviluppo dei cambiamenti nel corpo.

5). teoria delle citochine(Ertel, 1991) riflette in modo più completo le visioni moderne: i microrganismi causano un aumento del flusso di citochine (cioè sostanze che regolano l'immunità specifica e non specifica) nel sangue. Il processo inizia con la produzione del fattore di necrosi tumorale (TNF) da parte dei macrofagi, che provoca la secrezione di interleuchine, portando al danno e allo sviluppo della sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS). Presto si sviluppa la depressione del sistema immunitario e la secrezione di interleuchina-2, responsabile della formazione dei linfociti T e B e della sintesi di anticorpi, diminuisce drasticamente.

Classificazione della sepsi

Secondo la maggior parte degli scienziati di Yaroslavl, oltre alla sepsi, la febbre purulenta da riassorbimento dovrebbe essere distinta come un processo che la precede.

La febbre purulento-riassorbitiva persiste per circa una settimana dopo l'apertura del focolaio purulento ed è caratterizzata da un decorso ondulato, con emocolture negative per la flora.

La sepsi è una patologia molto più grave. La sepsi viene classificata secondo i seguenti criteri:

1). Per occorrenza:

• Primario(criptogenico) - si presenta senza un evidente focus purulento.
• Secondario- si sviluppa sullo sfondo dell'esistenza di un focolaio purulento o infiammatorio nel corpo.

2). Secondo la localizzazione del focus purulento primario:

Sepsi chirurgica, ginecologica, postpartum, neonatale, urologica (urosepsi), terapeutica, otogena, monogena, ecc.

3). Tipo di agente patogeno:

Stafilococco, streptococco, coli-bacillare, Pseudomonas aeruginosa, anaerobico, misto. Esistono anche sepsi da Gram-positivi e da Gram-negativi.

4). Per fonte:

Ferita, postoperatoria, infiammatoria (dopo ascessi, flemmone).

5). Per tempo di sviluppo:

• Presto- si verifica fino a 2 settimane dopo l'inizio di un focus purulento. Procede come una violenta reazione allergica in un organismo sensibilizzato.
• Tardi- si verifica 2 settimane o più dopo l'inizio del focus purulento primario. La ragione di ciò è il verificarsi di sensibilizzazione del corpo durante un processo purulento locale a lungo termine.

6). Per decorso clinico:

• Fulminante- dura 1-2 giorni e solitamente termina con la morte del paziente. Più spesso questa forma di sepsi si presenta con foruncoli e carbonchi del viso. È clinicamente difficile distinguere la sepsi fulminante dallo shock settico. Quest'ultimo è più caratterizzato da gravi disturbi emodinamici.
• Speziato(la forma più comune: 70-80% dei pazienti) - dura fino a 1-2 settimane e ha una prognosi più favorevole. Tuttavia, il tasso di mortalità è piuttosto alto.
• subacuto- dura 1-2 mesi, di solito termina con il recupero o diventa cronico.
• Ricorrente - dura fino a 6 mesi ed è caratterizzato da un cambiamento nei periodi di esacerbazioni e remissioni. Le emocolture per la flora batterica durante una riacutizzazione sono generalmente positive.
• Cronico(croniosepsi) - scorre per mesi, a volte per anni, causando gradualmente la degenerazione degli organi interni. Tuttavia, alcuni autori ritengono che la sepsi cronica non si verifichi.

7). Secondo la natura delle reazioni del corpo:

• Tipo iperergico: i cambiamenti distruttivi-degenerativi predominano nel corpo.
• Tipo normergico: predominano i fenomeni infiammatori.
• Tipo ipergico (anergico) (si verifica più spesso di altri) - una reazione lenta osservata nei pazienti debilitati.

Il tipo di reazione normergica è più comune nella setticopiemia, mentre i tipi iper e ipergico sono più comuni nella setticemia.

8). Dalla presenza di proiezioni purulente Si distinguono 2 forme (si verificano approssimativamente con la stessa frequenza):

• Setticemia- flussi senza proiezioni purulente. Si tratta di una forma più grave, caratterizzata da un decorso progressivo.
• Setticopiemia- procede con metastasi purulente secondarie, che si esprime con esacerbazioni periodiche, che viene sostituita dalla scomparsa dei sintomi quando vengono aperti i focolai secondari.

9). Per fasi di sviluppo(Yu.N. Belokurov et al., 1977):

• Fase di tensione- una forte mobilitazione delle difese del corpo a seguito della stimolazione del sistema ipofisi-surrene.
• fase catabolica- manifestato dal catabolismo di proteine, grassi e carboidrati; così come violazioni dell'equilibrio salino e acido-base.
• Fase anabolica - manifestato dalla transizione del metabolismo alla via anabolica. Innanzitutto vengono ripristinate le proteine ​​strutturali.
• Fase di riabilitazione - c'è un completo ripristino di tutti i processi metabolici.

Eziologia

Quasi tutti i microrganismi conosciuti, sia patogeni che opportunisti, possono causare sepsi. Più spesso si tratta di stafilococco (50%), streptococco, pneumococco, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, anaerobi (clostridiali e non clostridiali), funghi (candida). Negli ultimi anni la frequenza della sepsi mista è aumentata (fino al 10%).

Può verificarsi sepsi:

1). Con ferite estese e fratture aperte, soprattutto nei pazienti indeboliti e dissanguati. I microrganismi entrano liberamente nel sangue, tk. non ha il tempo di sviluppare una reazione tissutale (albero di granulazione protettivo).

2). Con un'infezione purulenta locale, quando il focolaio non è stato aperto e drenato in tempo.

3). Dopo manipolazioni mediche: cateterismo vascolare, protesi, ecc. In questo caso, l'agente eziologico è spesso la microflora nosocomiale (nasocomiale) Gram-negativa.

Lo sviluppo di una forma o dell'altra di sepsi dipende spesso dal tipo di agente patogeno:

• Sepsi da stafilococco di solito procede secondo il tipo di setticopiemia (90-95%) ed è complicata da polmonite settica.
• Sepsi streptococcica più spesso procede secondo il tipo di setticemia (senza metastasi purulente). Le metastasi si verificano solo nel 35% dei casi.
• Sepsi da Pseudomonas aeruginosa procede secondo il tipo di fulmine con frequente sviluppo di scosse.
• Sepsi anaerobica raramente accompagnato da metastasi purulente, ma è caratterizzato da grave intossicazione e alta mortalità.

Se la microflora primaria che ha causato la sepsi può essere diversa, a partire da 2-3 settimane la microflora di solito cambia in endogena, che ha una maggiore affinità con i tessuti corporei e quindi sposta la flora esogena nella competizione. La flora endogena è dominata da anaerobi non clostridi.

Patogenesi

Fattori predisponenti Sono:

• Aumento della virulenza dei microrganismi, della loro resistenza agli antibiotici. I ceppi ospedalieri di microrganismi sono particolarmente pericolosi a questo proposito. Abuso incontrollato di antibiotici e immunosoppressori.
• Un corpo umano indebolito (esaurimento, ipovitaminosi, malattie concomitanti), incapace di limitare la diffusione dell'infezione. Ciò include anche persone con immunodeficienza congenita o acquisita, nonché malattie ormonali (diabete, insufficienza surrenalica).
• Focalizzazione purulenta a lungo termine nel corpo, soprattutto nei casi in cui non è sottoposto a trattamento chirurgico (accumulo prolungato di pus). La diffusione dell'infezione del loro focus purulento primario può avvenire sia per via ematogena che linfogena.

Lo sviluppo dell'una o dell'altra forma o tipo di decorso clinico della sepsi dipende dal grado di interazione di questi 3 fattori.

I batteri o le loro endotossine attivano il sistema del complemento, il sistema della coagulazione; così come neutrofili, monociti, macrofagi e cellule endoteliali. Queste cellule attivano i mediatori dell'infiammazione: citochine, fattore di coagulazione di Hageman, chinine, leucotrieni, prostaglandine, enzimi proteolitici e radicali liberi. Di conseguenza, si sviluppa una reazione infiammatoria sistemica che porta al danno cellulare, alla compromissione della microcircolazione e allo sviluppo di insufficienza multiorgano.

Clinica

Non esistono sintomi patognomonici della sepsi. La sepsi ha molte forme e manifestazioni cliniche difficili da sistematizzare.

La fonte più comune di sepsi (ad es. focus primario) sono lesioni gravi, carbonchi (soprattutto sul viso), flemmone, ascessi, peritonite, ecc. Con setticopiemia focolai purulenti secondari(di solito ascessi) si verificano spesso nei polmoni, nei reni, nel midollo osseo (con sepsi da stafilococco), nelle articolazioni (con sepsi da streptococco), nelle meningi (con sepsi da pneumococco), ecc.

Il quadro più tipico della sepsi acuta è:

1). Sintomi generali:

• Un aumento della temperatura fino a 40 ° C o più, accompagnato da brividi - 2-7 volte al giorno. Con la sepsi si osservano 2 tipi principali di febbre: recidivante (con setticemia) - l'intervallo della curva della temperatura non è solitamente superiore a 2 ° C; ondulato (con setticopiemia) - un aumento della temperatura dopo la formazione di metastasi secondarie è sostituito dalla sua caduta dopo la loro apertura e drenaggio. Nella sepsi cronica la febbre diventa irregolare e quando il paziente è esausto la temperatura diminuisce.
• Sudore freddo e abbondante.
• Malessere, debolezza.
• Perdita di appetito, talvolta diarrea abbondante.
• A volte, nei casi più gravi, si osservano disturbi mentali: dalla completa apatia alla psicosi, allucinazioni ed euforia senza causa.

2). Aspetto :

• Il viso è inizialmente iperemico, ma con il progredire della sepsi diventa smunto, di colore terroso, a volte si osserva ittero della sclera e della pelle (nel 25% dei pazienti).
• La pelle può acquisire una tonalità marmorea a causa di disturbi della microcircolazione.
• Lingua secca, screpolata, patinata.
• Sul corpo vengono spesso rilevate petecchie sulla pelle e sulla mucosa orale e si può osservare l'herpes sulle labbra.
• Nella setticopiemia possono comparire piccoli ascessi sottocutanei (metastasi purulente secondarie).
• Spesso si sviluppano piaghe da decubito.

3). Sintomi di danno al sistema cardiovascolare:

• Tachicardia.
• La pressione sanguigna è normale o leggermente ridotta. Nello shock settico, la pressione sanguigna può scendere a livelli critici: in questo caso, la filtrazione delle urine si interromperà.
• All'auscultazione del cuore si può sentire un soffio diastolico sull'aorta.
• La setticopiemia può essere complicata da endocardite ed embolia della circolazione sistemica.

4). Sintomi di danno al tratto gastrointestinale:

• Ostruzione intestinale paralitica.
• Ingrossamento del fegato e della milza. I sintomi di insufficienza epatica e renale vengono solitamente rilevati con metodi di laboratorio (vedi sotto).

5). Sintomi di insufficienza respiratoria:

• Il DN ostruttivo si manifesta con tachipnea, cianosi, tachicardia e aumento della pressione sanguigna.
• Nello shock settico, il DN procede in base al tipo di sindrome da distress respiratorio, seguito dallo sviluppo dell'edema polmonare.
• Nei polmoni si riscontrano spesso screening purulenti secondari.

6). Lo stato del fuoco purulento primario con la sepsi ha alcune caratteristiche. Il focus purulento nella sepsi reagisce per primo, anche prima dello sviluppo di una grave condizione generale:

• Le granulazioni - lente, pallide, al tatto - sanguinano facilmente.
• Rapida progressione dei cambiamenti necrotici.
• Il tessuto necrotico viene eliminato molto lentamente.
• La secrezione della ferita è scarsa, acquisisce un carattere emorragico o putrefattivo.
• I tessuti attorno al fuoco sono edematosi, hanno una tinta bluastra pallida.

Se con la sepsi aerobica i confini del fuoco purulento sono ben definiti dall'occhio, allora con la sepsi anaerobica il fuoco può sembrare buono, ma in realtà l'infezione si è già diffusa lungo il tessuto adiposo e gli spazi interfasciali.

Ulteriori metodi di ricerca per la sepsi:

1). Analisi del sangue generale:

• Leucocitosi (fino a 15-20 x 10 9 /l) con spostamento a sinistra, granularità tossica dei leucociti, aumento dell'indice di intossicazione leucocitaria (LII), linfopenia relativa.
• Una forte accelerazione della VES - fino a 60-80 mm / h (che non corrisponde alla leucocitosi).
• Anemia progressiva (diminuzione dell'emoglobina a 70-80 g / l).
• Trombocitopenia progressiva.

2). Chimica del sangue

Rivela segni di insufficienza epatica e renale:

• Ridurre il livello di fosfato inorganico.
• Aumento del livello e dell'attività degli enzimi proteolitici (tripsina, chimotripsina).
• Aumento dei livelli di lattato (specialmente nella sepsi anaerobica).
• Un aumento del livello delle “molecole medie” (peptidi con una massa di 300-500 Dalton).
• Un aumento dei livelli di creatinina.
• Aumento dei livelli di bilirubina, AST e ALT.
• Carenza proteica (perché le perdite proteiche durante la sepsi possono raggiungere 0,5 g al giorno).
• Misurare il livello di citochine consente di valutare la gravità del processo e il suo stadio.

3). Analisi generale delle urine: il 20% dei pazienti sviluppa insufficienza renale: si determinano oliguria, proteinuria; nonché eritrocituria, leucocituria, cilindridruria.

4). Emocoltura per la presenza di microrganismi(= semina sulla flora, semina sulla sterilità) - prendi 3 giorni consecutivi (al culmine del freddo o immediatamente dopo). Il risultato della semina diventa noto solo dopo circa una settimana. Un risultato negativo non contraddice la diagnosi di sepsi (poiché ciò viene spesso osservato sullo sfondo della terapia antibiotica). Allo stesso tempo, la presenza di microrganismi nel sangue non indica sepsi, per fare tale diagnosi è necessaria la clinica appropriata. E la batteriemia può verificarsi senza sepsi (ad esempio, con febbre tifoide, erisipela, osteomielite acuta).

Anche l'urina, l'espettorato e la secrezione della ferita da un fuoco purulento sono sottoposti ad esame batteriologico.

5). Coagulogramma: aumento del tempo di coagulazione del sangue.

6). Immunogramma: una diminuzione del numero di linfociti T - particolarmente caratteristica della sepsi anaerobica. Ridotta produzione di anticorpi (soprattutto di classe M e G).

7). Metodi speciali si può rilevare un aumento della concentrazione nel sangue:

• complessi immunitari.
• Prodotti di ossidazione dei radicali liberi (aldeide butirrica, aldeide isovalerica, ecc.).

Complicanze della sepsi

1). Shock settico (infettivo-tossico).

2). Sanguinamento settico - si sviluppa come risultato di:

• Fusione purulenta di un vaso in un fuoco purulento (sanguinamento arrosivo).
• Violazioni della permeabilità della parete vascolare (sanguinamento diapedetico).
• Drenaggio delle pareti dei vasi da decubito.

Promuove il sanguinamento e i disturbi del sistema emostatico nella sepsi.

3). Endocardite settica (spesso colpisce la valvola mitrale). Spesso sono presenti trombi settici sulle valvole, che possono causare tromboembolia delle arterie delle estremità o degli organi interni e portare alla cancrena delle estremità o all'infarto degli organi interni.

4). Polmonite settica, spesso ascessuale.

5). Piaghe da decubito.

Shock settico

Questa è la reazione del corpo a una massiccia svolta nel sangue di microrganismi o delle loro tossine, che si manifesta con insufficienza vascolare acuta:

• Un forte calo della pressione sanguigna fino al livello critico.
• Polso aritmico debole e frequente.
• La pelle è pallida.
• Grave acrocianosi, mancanza di respiro (fino a 40 al minuto).
• A causa del calo di pressione, l'oliguria progredisce fino all'anuria.

Durante lo shock settico si distinguono le fasi di compensazione, subcompensazione e scompenso.

La sepsi da Gram-negativi è complicata dallo shock settico nel 20-25%, da Gram-positivi - solo nel 5% dei casi.

Il verificarsi di shock nella sepsi aggrava significativamente le condizioni del paziente e peggiora la prognosi della malattia: letalità fino al 90%.

Le cause più comuni di morte nella sepsi sono:

1). Polmonite settica.

2). intossicazione progressiva.

3). Insufficienza epatica e renale progressiva.

4). Lo sviluppo di metastasi purulente negli organi vitali (cuore, polmoni, fegato, reni).

5). Insufficienza cardiaca acuta (a seguito di danni alle valvole cardiache).

Criteri per la diagnosi di sepsi

I criteri per diagnosticare la sepsi sono stati sviluppati nel 1991 in una "conferenza di consenso" con la partecipazione dei principali settologi del mondo.

1). Sintomi di una risposta infiammatoria sistemica (SIIR):

• Temperatura superiore a 38°C o inferiore a 36°C.
• Tachicardia più di 90 al minuto.
• Frequenza respiratoria superiore a 20 al minuto (o diminuzione della pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue inferiore a 32 mm Hg).
• Nell'esame del sangue: leucocitosi superiore a 12 x 10 9 /l o inferiore a 4 x 10 9 /l (o il numero di forme immature supera il 10%).

2). Sintomi di insufficienza d'organo:

• Polmoni: necessità di ventilazione meccanica o ossigenoterapia per mantenere la pressione parziale dell'ossigeno superiore a 60 mm Hg.
• Fegato: livello di bilirubina superiore a 34 µmol/l; oppure il livello di AST e ALT è 2 volte superiore al normale.
• reni: aumento della creatinina superiore a 0,18 mmol/l (o oliguria inferiore a 30 ml/ora).
• Il sistema cardiovascolare: calo della pressione arteriosa inferiore a 90 mm Hg, che richiede terapia farmacologica.
• Sistema di emostasi: diminuzione delle piastrine inferiore a 100 x 10 9 /l.
• Tratto gastrointestinale: ileo paralitico, non suscettibile di terapia farmacologica per più di 8 ore.
• Sistema nervoso centrale: letargia o stupore (in assenza di trauma cranico o accidente cerebrovascolare).

La diagnosi di sepsi si basa su:

1). La presenza di un focus purulento primario.

2). Presenza di almeno 3 segni di SIRS.

3). La presenza di almeno un segno di insufficienza d'organo.

Una diagnosi dettagliata di sepsi dovrebbe includere:

• La fonte primaria di sepsi (focalizzazione purulenta).
• Il decorso della sepsi (fulminante, acuta, ecc.), la sua forma (setticemia, ecc.), fase (tensione, ecc.).
• Complicazioni.

Diagnosi differenziale

dovrebbe essere effettuato con tifo e tifo, tubercolosi miliare, brucellosi, malaria e anche con febbre purulenta-riassorbitiva.

Febbre purulenta-riassorbitiva- questa è una sindrome causata dall'assorbimento nel sangue di prodotti di decomposizione purulenta di tessuti e tossine batteriche dal focolaio di infezione purulenta acuta e manifestata da una prolungata reazione termica. Le principali differenze tra la febbre purulenta da riassorbimento e la sepsi sono i seguenti segni:

• La gravità della febbre da riassorbimento purulento corrisponde a cambiamenti locali nel fuoco purulento, mentre con la sepsi si può osservare una condizione generale grave con cambiamenti locali inespressi.
• Dopo l'apertura e l'eliminazione del fuoco purulento, i fenomeni della febbre purulenta-riassorbitiva scompaiono (non più di una settimana dopo), cosa che non si osserva nella sepsi, in cui si osserva solo qualche miglioramento della condizione.
• Le emocolture sono sterili e la batteriemia è comune nella sepsi.

Trattamento della sepsi

Il trattamento della sepsi dovrebbe essere sia generale che locale (eliminazione del focolaio purulento). Assicurati di reintegrare l'aumento del consumo energetico del corpo attraverso una buona alimentazione, sia enterale che parenterale (4000-5000 kcal / giorno).

1). Terapia antibiotica con la sepsi ha le sue caratteristiche:

• Innanzitutto vengono prescritti antibiotici battericidi ad ampio spettro (ampiox, gentamicina, lincomicina, cefalosporine). È preferibile utilizzare una combinazione di 2-3 antibiotici con meccanismo e spettro d'azione diversi e 1 di essi deve essere somministrato per via endovenosa. In caso di inefficienza (cioè in assenza di miglioramento entro 3-5 giorni), vengono utilizzati antibiotici di riserva (cyprobay, thienam). Dopo aver determinato l'agente patogeno, prescrivo un antibiotico in base alla sua sensibilità.
• Gli antibiotici per la sepsi vengono somministrati solo per via parenterale (intramuscolare, endovenosa, intraarteriosa, endolinfatica) e localmente.
• Gli antibiotici vengono somministrati ai dosaggi massimi.
• Gli antibiotici si combinano meglio con sulfamidici, nitrofurani, diossidina e metrogil.
• Annullare gli antibiotici almeno 2 settimane dopo la guarigione clinica e 2-3 emocolture consecutive negative per sterilità.

2). Terapia disintossicante:

• Terapia per bere e infusione abbondante: soluzione salina, glucosio al 5% con insulina (1 UI di insulina per 5 g di glucosio secco), gemodez (non più di 400 ml / giorno), reopoliglyukin. Il volume giornaliero di liquido iniettato può raggiungere 3-6 litri. Viene spesso utilizzato il metodo della diuresi forzata (la somministrazione di soluzioni per infusione è combinata con diuretici). Nello shock settico si applica la regola dei 3 cateteri (nella vena succlavia per le infusioni, nella vescica per controllare la diuresi, nel naso per l'ossigenoterapia).
  Controllo obbligatorio della diuresi: la quantità di liquido somministrato non deve superare la quantità di urina di oltre 1 litro, perché. questo è pericoloso a causa dello sviluppo di edema polmonare e sindrome da shock polmonare. Per prevenire queste complicazioni, viene utilizzata l'infusione di soluzioni di albumina.
• Nella sepsi, i metodi di disintossicazione extracorporea sono ampiamente utilizzati: emosorbimento, plasmasorbimento, plasmaferesi, irradiazione ultravioletta del sangue ultravioletto, cavitazione laser intravascolare del sangue (ILBI), ossidazione elettrochimica del sangue (somministrazione di ipoclorito di sodio per via endovenosa), emosplenoperfusione (perfusione del sangue attraverso la xenomilza).
• Terapia HBO: aumenta l'intensità della neutralizzazione delle sostanze tossiche.

3). Terapia immunocorrettiva:

• nella fase catabolicaè indicata l'immunizzazione passiva: trasfusione di sangue, leucoma, plasma (incluso iperimmune), gamma globuline, batteriofagi, derivati ​​dell'interleuchina-2 (roncoleuchina).
• nella fase anabolica stimolare l'immunità: tossoide stafilococcico, pentossile, levamisolo, prodigiosan, splenina, preparati di timo (timalina, T-attivina).

4). Terapia antinfiammatoria e analgesica:

Per l'anestesia viene utilizzato analgin, con inefficienza - analgesici narcotici (promedolo, omnopon). Tra i farmaci antinfiammatori, vengono spesso utilizzati i FANS potenti (Voltaren, ibuprofene).

Nello shock settico, i FANS sono generalmente inefficaci. In questo caso vengono utilizzati glucocorticoidi (corso breve - 2-3 giorni), che hanno anche un effetto antiallergico e aumentano la pressione sanguigna. Dosaggio: il primo giorno - 500-800 mg; il 2o-3o giorno - 100-150. Tuttavia, gli ormoni possono essere utilizzati solo sotto controllo ormonale.

5). Terapia sintomatica:

• Con insufficienza cardiaca- glicosidi cardiaci (strofantina), cocarbossilasi, vitamina C.
• Con disturbi della circolazione periferica- no-shpa, reopoliglyukin, acido nicotinico, trental, complamin.
• Per insufficienza respiratoria- ossigenoterapia, in caso di inefficienza - in combinazione con ventilazione meccanica. Vengono utilizzati farmaci che fluidificano l’espettorato (tripsina, acetilcisteina) e alleviano il broncospasmo (eufillina).
• Con ipokaliemia- iniettare soluzioni con ioni potassio per via endovenosa.
• Con acidosi metabolica- bicarbonato di sodio per via endovenosa; con alcalosi: cloruro di potassio, vitamina C, diamox.
• Con paresi del tratto gastrointestinale- contemporaneamente alla stimolazione intestinale viene effettuata la nutrizione parenterale (soluzioni concentrate di glucosio, emulsioni di grassi, idrolizzati proteici e miscele di aminoacidi, vitamine).
• Con insufficienza epatica e renale- epatoprotettori (karsil, legalon), albumina, vitamine dei gruppi B e C in grandi dosi.
• Per disturbi emorragici- controcal, preparati di calcio, tiosolfato di sodio, eparina.
• Quando esausto- nella fase anabolica vengono utilizzati gli ormoni anabolizzanti (retabolil) e aumenta la quantità di proteine ​​negli alimenti.

Caratteristiche del trattamento locale (apertura di un fuoco purulento) per la sepsi:

1). È necessaria un'ampia apertura.

2). Asportazione di tutti i tessuti necrotici, fino all'amputazione di un arto o all'asportazione di un intero organo. Nella sepsi anaerobica si raccomanda l'apertura più ampia possibile del focolaio e l'escissione di tutti i tessuti necrotici; nella sepsi aerobica è meno ampia (per evitare l'esaurimento della ferita).

3). Dopo l'operazione è necessaria l'immobilizzazione.

4). Nel periodo postoperatorio vengono utilizzati la cavitazione ultrasonica, l'irradiazione laser della ferita e il trattamento della ferita con un getto antisettico pulsante.

5). Drenaggio ampio e adeguato.

Attualmente, ci sono 2 tattiche per il trattamento delle ferite postoperatorie nella sepsi:

• Metodo aperto (il più comune) La ferita viene drenata ma non suturata. In futuro guarisce per seconda intenzione sotto le bende. Il vantaggio di questo metodo è la possibilità di un ulteriore monitoraggio dinamico dello stato della ferita, lo svantaggio è la natura traumatica delle medicazioni e la possibilità di reinfezione della ferita o di diffusione dell'infezione in ospedale. Il trattamento locale viene effettuato secondo i principi della terapia delle ferite purulente. È preferibile trattare le ferite con metodo aperto in reparti con ambiente abatterico controllato (protezione gnotobiologica).
• metodo privato- viene utilizzata la sutura cieca della ferita, lasciando drenaggi tubolari per il flusso di lavaggio e il drenaggio sotto vuoto. I vantaggi del metodo sono la prevenzione dell'esaurimento della ferita e la riduzione del contatto della ferita con l'ambiente esterno. Tuttavia, è impossibile osservare una simile ferita.

Prevenzione della sepsi

consiste nel trattamento chirurgico primario precoce e completo delle ferite, seguito dal trattamento locale e generale, nonché dal trattamento chirurgico tempestivo dell'infezione purulenta locale.

L’urgenza del problema della sepsi è attualmente determinata da diversi motivi: una significativa incidenza della malattia, un’elevata mortalità e, di conseguenza, il danno economico causato da questa malattia nei paesi sviluppati.

Nel nostro paese non esistono statistiche affidabili sulla prevalenza della sepsi e quindi, nella questione dell'epidemiologia, è necessario fare riferimento ai dati di altri paesi, ad esempio negli Stati Uniti si registrano circa 500.000 casi di sepsi all'anno . Allo stesso tempo, la mortalità raggiunge il 35-42% e queste cifre non sono cambiate negli ultimi decenni. Tra le cause di morte, la sepsi è al 13° posto.

Lo scopo dello studio dell'argomento: Sulla base dell'eziologia, della patogenesi, del quadro clinico, dei dati dell'esame di laboratorio e strumentale del paziente, essere in grado di formulare e comprovare una diagnosi clinica dettagliata della malattia. Sviluppare tattiche mediche e determinare la portata delle misure terapeutiche.

Lo studente deve sapere:

1. Fondamenti della risposta infiammatoria sistemica dell'organismo;

2. Cause e patogenesi delle malattie chirurgiche purulente;

3. Quadro clinico della sepsi chirurgica;

4. Criteri per la diagnosi di sepsi;

5. Tattica chirurgica e metodi di cura della sepsi;

6. Principi di terapia antibiotica;

7. Prevenzione della sepsi chirurgica.

Lo studente deve essere in grado di:

1. Condurre un esame di un paziente con questa patologia;

2. Condurre una diagnosi differenziale di sepsi chirurgica con ascessi e flemmoni di varia localizzazione, peritonite, empiema pleurico, osteomielite.

3. Leggere i risultati dei moderni metodi di esame di un paziente chirurgico (emocromo generale, analisi delle urine, coagulogramma, radiografie, risultati ecografici degli organi addominali, conclusione di un esame del sangue biochimico).

4. Sulla base dei dati del quadro clinico confermati dai dati dell'esame di laboratorio e strumentale, formulare una diagnosi e sviluppare tattiche mediche.

Lavoro indipendente degli studenti:

A) Domande sulle discipline di base necessarie per l'assimilazione di questo argomento:

1. Fisiologia normale: indicatori per valutare l'attività dei sistemi cardiovascolare e respiratorio.

2. Fisiologia patologica: segni locali di infiammazione, tipo iper e ipodinamico di circolazione sanguigna, tipi patologici di respirazione nei processi infiammatori, valutazione dei parametri ematici.

3. Microbiologia: tipologie di patogeni aerobici e anaerobici, concetti di patogenicità e virulenza dei microrganismi.

4. Propedeutica delle malattie interne: metodi di esame dei pazienti, tipi di curve di temperatura, valutazione dei risultati dell'esame fisico, di laboratorio e strumentale dei pazienti.

B) Compiti per verificare e correggere il livello iniziale di conoscenza:

Piano di studio dell'argomento

1. Definizione del concetto di condizioni settiche.

2. Eziologia e patogenesi.

3. Classificazione.

4. Quadro clinico.

5. Trattamento.

6. Prevenzione.

Per la prima volta, il termine "sepsi" (dal greco sepsi - letteralmente "decadimento") fu introdotto nel IV secolo. AVANTI CRISTO e. Aristotele si riferisce al processo di avvelenamento del corpo con i prodotti della "decomposizione e putrefazione" dei suoi stessi tessuti.

Termine “sespi" ("infezione") come concetto internosologico definisce lo stato dinamico associato alla generalizzazione del processo infettivo e viene utilizzato in vari campi della medicina clinica. La varietà delle manifestazioni cliniche della sepsi, unita alla mancanza di definizione del concetto stesso, ha portato ad una sua ampia interpretazione terminologica. La necessità di descrivere la sepsi come forma nosologica in vari campi della medicina ha portato all'emergere di un gran numero di diversi tipi di definizioni e classificazioni di sepsi, che si basano su segni come il decorso clinico (fulminante, acuto, subacuto, cronico, ricorrente), localizzazione e presenza dell'agente patogeno nel sito, porta d'ingresso (primaria, secondaria, criptogenica), natura della porta d'ingresso (ferita, infiammatoria purulenta, ustione, ecc.), localizzazione del focolaio primario (ostetrico -ginecologico, angiogenico, urosepsi, ombelicale, ecc.), segno eziologico (gram-negativi, gram-positivi, stafilococco, streptococco, colibacillare, pseudomonas, fungino, ecc.) e altri.

In media, la sepsi si sviluppa in 1-13 pazienti ospedalizzati su 1000. Nelle unità di terapia intensiva può raggiungere dal 3-5,5 al 17%.

Definizione delle condizioni patologiche associate alla sepsi.

La batteriemia è la presenza di batteri vitali nel sangue (un fenomeno microbiologico).

Sindrome da risposta infiammatoria sistemica - una risposta infiammatoria sistemica a vari danni tissutali gravi, manifestata da due o più dei seguenti segni:

Temperatura superiore a 38,5 o C o inferiore a 36,5 o C;

Tachicardia più di 90 al minuto.

La frequenza respiratoria è superiore a 20 al minuto. o PaCO2 inferiore a 32 mm Hg.

Il numero di leucociti è superiore a 12000 in 1 mm 3, inferiore a 4000. O più del 10% dei neutrofili pugnalati.

La sepsi è una risposta infiammatoria sistemica a un'infezione (sindrome SIRS in presenza di un focolaio di infezione).

La sepsi grave è la sepsi associata a disfunzione d'organo, ipoperfusione o ipotensione. I disturbi della perfusione possono includere acidosi lattica, oliguria, compromissione acuta della coscienza, ecc.

L'ipotensione è una pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 o una diminuzione superiore a 40 rispetto al livello abituale in assenza di altre cause di ipotensione.

Lo shock settico è una sepsi con ipotensione che persiste nonostante un'adeguata correzione dell'ipovolemia + disturbi di perfusione (acidosi lattica, oliguria o compromissione acuta della coscienza), richiedendo l'uso di catecolamine.

Sindrome da disfunzione multiorgano - una violazione della funzione degli organi in un paziente in gravi condizioni (da solo, senza trattamento, è impossibile mantenere l'omeostasi).

Primario sepsi (criptogenica)

Secondario la sepsi si sviluppa sullo sfondo di un focus purulento)

Per localizzazione focus primario: chirurgico (malattie chirurgiche acute e croniche, lesioni, procedure diagnostiche, complicanze di interventi chirurgici), ginecologico, urologico, otogeno, odontogeno, nosocomiale (valvole cardiache, protesi vasali, articolazioni, cateteri vasali, ecc.)

Per tipo di agente patogeno: stafilococcici, streptococcici, colibacillari, anaerobici. Gram positivi, Gram negativi.

Il cancello d'ingresso è il sito dell'infezione (di solito si tratta di tessuti danneggiati).

L'obiettivo principale è un sito di infiammazione che si è sviluppato nel sito di infezione e successivamente funge da fonte di sepsi. In alcuni casi, il focus primario potrebbe non coincidere con il cancello d'ingresso a causa della linfoadenite.

Focolai secondari: la diffusione dell'infezione oltre il focolaio primario con la formazione di focolai piemici negli organi e nei tessuti. Precedentemente - Teoria embolica di Cruvelier. Ora - iperfermentemia - circolazione capillare compromessa - migrazione dei leucociti con rilascio di proteine ​​​​tossiche - necrosi - infezione.

agenti patogeni

All'inizio degli anni 30-50 - principalmente streptococco, poi stafilococco e microflora gram-negativa. Più spesso, la sepsi è causata da una monocoltura (circa il 90%), mentre nel focolaio primario può essere seminata un'associazione di microbi.

Secondo la microflora del focus primario, non è sempre possibile giudicare la natura dell'agente eziologico della sepsi (ad esempio, flora gram-negativa nel focus primario, gram-positivi nel sangue).

Il quadro clinico è in gran parte determinato dalle proprietà dell'agente patogeno.

Lo stafilococco ha la capacità di coagulare la fibrina e depositarsi nei tessuti - nel 95% dei casi porta rapidamente alla formazione di focolai piemici.

Lo streptococco ha proprietà fibrinolitiche pronunciate - raramente causa piemi (35%).

Escherichia coli - principalmente tossico.

Un bastoncino di pus blu-verde - i focolai metastatici sono pochi, piccoli, più spesso localizzati sotto l'epicardio, la pleura, la capsula renale, mentre nella sepsi da stafilococco i focolai sono grandi e localizzati nei tessuti molli, polmoni, reni, midollo osseo.

A causa del pronunciato effetto di intossicazione, la flora gram-negativa porta allo sviluppo di shock settico in 2/3 dei casi.

Nella maggior parte dei casi, il sangue non è un terreno fertile per i microbi.

Oltre alle caratteristiche dei microbi, il decorso della sepsi è fortemente influenzato dal numero di corpi microbici stessi: più di 10 su 5.

Sintomi della sepsi chirurgica.

Obiettivo primario - 100%

Intossicazione - 100%

Emocolture ripetute positive - 80%

Temperatura superiore al 38 - 90% - tre tipi: continua, remittente, ondulata

Tachicardia - 80%

Miocardite tossica, epatite tossica, nefrite, brividi, edema periferico.

Diagnostica.

La base della diagnosi è il quadro clinico.

Ricerca di focolai piemici.

Importante è lo studio microbiologico (qualitativo e quantitativo) del sangue scaricato da ferite o fistole, tessuto con focolaio purulento e anche (a seconda della possibile localizzazione dei focolai di infiammazione) urina, liquido cerebrospinale, espettorato, essudato della cavità pleurica, cavità addominale, ecc.

Una valutazione oggettiva della gravità delle condizioni dei pazienti al momento del ricovero e durante la terapia intensiva dovrebbe essere effettuata sulla base dei sistemi integrati SAPS, APACHE, SOFA.

L'esame e il trattamento di un paziente con sepsi chirurgica devono essere effettuati in un'unità di terapia intensiva congiuntamente da un chirurgo e da un rianimatore.

Chirurgia.

Trattamento chirurgico dei focolai purulenti primari e secondari.

Asportazione completa dei tessuti non vitali;

Drenaggio a flusso totale;

Lavare i fuochi con antisettici;

È possibile chiudere la ferita prima con suture o con l'aiuto di un innesto cutaneo: 1500 ml di acqua evaporano da una ferita con un'area del 10% al giorno.

Terapia intensiva.

I metodi di terapia intensiva possono essere divisi in due gruppi

Metodi prioritari la cui efficacia è stata dimostrata (riduzione significativa della mortalità) nella pratica clinica o in studi prospettici controllati randomizzati:

Terapia antimicrobica;

Terapia infusionale-trasfusionale;

Supporto nutrizionale artificiale (nutrizione enterale e parenterale). Hai bisogno di 4000 kcal al giorno.

Supporto respiratorio.

Ulteriori metodi, il cui utilizzo sembra patogeneticamente ragionevole, ma non è generalmente riconosciuto.

Immunoterapia sostitutiva con immunoglobuline endovenose (Ig G, IgM + IgG);

Detossificazione extracorporea (emo-, plasmafiltrazione);

Monitoraggio del processo settico.

Il monitoraggio dinamico del paziente durante la terapia intensiva deve essere effettuato in tre direzioni:

Monitoraggio dello stato del focolaio principale dell'infezione e dell'emergere di nuovi.

Valutazione del decorso della sindrome da risposta infiammatoria sistemica (punteggio della gravità delle condizioni del paziente).

Analisi dell'utilità funzionale dei singoli organi e apparati.