Hla b7 negativo. antigene hla b27 positivo

Sotto artrite reattiva comprendere il danno specifico alle articolazioni, che è stato il risultato di un'infezione. Nonostante il meccanismo dell'infiammazione articolare sia simile in tutte le artriti reattive, ci sono molti microrganismi che possono innescare il processo patologico. In alcuni casi, i complessi caratteristici dei sintomi sono classificati come patologia separata. Ad esempio, viene chiamata l'artrite reattiva dopo la clamidia, accompagnata da danni agli occhi La sindrome di Reiter.

L'artrite reattiva appartiene alle malattie reumatologiche e viene curata nei reparti di questo profilo. Si verificano in circa il 2,5% dei casi dopo infezioni intestinali e nello 0,8% dei casi dopo infezioni genito-urinarie. La malattia colpisce principalmente persone di età compresa tra 20 e 40 anni. Secondo vari studi, gli uomini si ammalano circa 10-15 volte più spesso delle donne ( c'è una differenza particolarmente ampia nella prevalenza nella sindrome di Reiter). È stata inoltre notata una distribuzione non uniforme dell'incidenza a seconda della posizione geografica. Ciò si spiega con la diversa prevalenza delle infezioni che possono causare l’artrite reattiva.

I rappresentanti di alcune nazioni hanno una certa predisposizione allo sviluppo dell'artrite reattiva e della sindrome di Reiter. Ciò è spiegato da fattori genetici. Quasi il 20% della popolazione dei paesi scandinavi, circa il 4% della popolazione dei paesi nordafricani e solo lo 0,5-2% dei giapponesi possiedono antigeni che aumentano la probabilità di questa patologia. In Europa, in media, la prevalenza di questi antigeni è del 5–8%.

Cause dell'artrite reattiva

L'artrite reattiva è un processo infiammatorio causato dall'attività del sistema immunitario del corpo. Il danno articolare è spiegato dagli effetti degli anticorpi che attaccano le cellule del tessuto connettivo. Questi anticorpi sono assenti in un corpo sano, ma compaiono a causa di malattie infettive. Esistono numerose infezioni in cui il rischio di sviluppare un’artrite reattiva è particolarmente elevato.

La connessione tra infezione e cellule è spiegata dal fatto che nella struttura dei batteri e delle cellule del corpo sono presenti proteine ​​simili nella struttura ( questo fenomeno è anche chiamato mimetismo molecolare). Il sistema immunitario utilizza queste proteine ​​per riconoscere l’agente patogeno e attaccarlo. Le cellule articolari vengono attaccate per errore a causa di somiglianze nelle proteine ​​strutturali. Anche il fattore genetico gioca un certo ruolo. È ormai accertato chiaramente che la presenza di geni specifici aumenta il rischio di sviluppare l'artrite dopo l'infezione.

Con la sindrome di Reiter non sono colpite solo le articolazioni, ma anche la mucosa degli occhi. Nel decorso classico si notano anche segni di infezione genito-urinaria cronica. Il meccanismo dell'infiammazione nella sindrome di Reiter è lo stesso di altre artriti reattive. Poiché il sistema immunitario ha bisogno di tempo per riconoscere la malattia e formare anticorpi specifici, il danno articolare si verifica qualche tempo dopo la comparsa della malattia infettiva. In genere questo periodo varia da 2 settimane a 2 mesi.

I tipi più comuni di clamidia sono :

• C. psittaci;
• C.pneumoniae;
• C. trachomatis.

Quest'ultimo tipo è più importante nello sviluppo della sindrome di Reiter. È l'agente eziologico della clamidia urogenitale in oltre il 90% dei casi. La ragione del lancio del processo autoimmune sono gli antigeni: proteine ​​speciali presenti nella struttura della clamidia.

Gli antigeni più importanti della clamidia sono:

• antigene termostabile;
• antigene termolabile.

Questi antigeni sono il segno distintivo del batterio. Grazie a loro è possibile determinare il tipo e il sottotipo dell'agente patogeno. Gli antigeni stimolano la produzione di anticorpi, che gli studi sierologici mirano a ricercare.

La clamidia urogenitale è una delle infezioni genito-urinarie più comuni sia negli uomini che nelle donne. Ciò spiega in parte la frequenza dei casi di artrite reattiva nella pratica medica ( vale a dire la sindrome di Reiter).

Altre infezioni genito-urinarie

Oltre alla clamidia, in rari casi la malattia può essere scatenata da un'infezione da ureaplasma o micoplasma. Questi microrganismi sono anche portatori di antigeni che possono innescare una catena patologica che porta allo sviluppo dell'artrite reattiva. A differenza della clamidia, nel caso della micoplasmosi la mucosa degli occhi viene raramente colpita. Quindi stiamo parlando di danni solo alle articolazioni.

Le seguenti infezioni intestinali possono portare allo sviluppo dell'artrite reattiva:

• dissenteria ( agente eziologico – batteri del genere Shigella);

Il danno oculare tipico della sindrome di Reiter di solito non si osserva dopo queste infezioni. Questi microrganismi possono persistere a lungo nel corpo, favorendo il processo infiammatorio nelle articolazioni. A questo proposito, per ottenere la guarigione sono necessari un'attenta diagnosi e un trattamento completo dell'infezione.

Infezioni respiratorie

Nella pratica medica, ci sono casi di sviluppo di artrite reattiva dopo respirazione ( respiratorio) infezioni. Molto spesso si tratta di alcuni tipi di influenza o di altre malattie virali. Nella struttura generale dell'artrite reattiva, le infezioni respiratorie rappresentano non più del 5-10% dei casi. Le proteine ​​dei virus raramente somigliano molto alle cellule del corpo. Di norma, per lo sviluppo dell'artrite deve esserci una predisposizione genetica congenita.

Altre malattie infettive

In rari casi, l’artrite reattiva può svilupparsi dopo l’epatite virale, l’HIV o altre infezioni virali o batteriche. Il meccanismo di sviluppo dell'infiammazione rimane lo stesso delle infezioni di cui sopra. La caratteristica più importante è che i microrganismi stessi dell'artrite reattiva non si trovano mai nelle articolazioni. Il danno al tessuto connettivo avviene esclusivamente da parte degli anticorpi. Molti medici hanno fretta di fare una diagnosi, motivo per cui definiscono l'artrite reattiva senza escludere la consueta lesione settica ( quando il microbo stesso entra nell'articolazione attraverso il flusso sanguigno e provoca infiammazione).

L'artrite reattiva che si è sviluppata dopo la vaccinazione nei bambini è considerata separatamente. Sono una complicanza rara che si osserva in non più dello 0,2 - 0,5% dei casi. Il danno articolare in questi casi è causato dall’introduzione nell’organismo di agenti microbici che innescano una reazione autoimmune. I primi sintomi della malattia compaiono entro un mese dalla vaccinazione. Insieme al danno articolare, di solito si notano un moderato aumento della temperatura, ansia generale e scarso appetito. Tipicamente, l'artrite reattiva nei bambini dopo la vaccinazione è lieve; la guarigione spontanea si osserva spesso entro 10-15 giorni. Tuttavia, per evitare lo sviluppo della malattia, è necessario consultare un reumatologo per un consiglio.

L'artrite reattiva si sviluppa raramente dopo l'uso di vaccini contro le seguenti infezioni:

• Epatite virale.

Anche la vaccinazione degli adulti per indicazioni speciali può innescare un processo autoimmune. Negli adulti, l’artrite sarà un po’ più grave e richiederà un ciclo di trattamento separato.

Oltre agli agenti infettivi, i fattori genetici svolgono un ruolo nello sviluppo dell'artrite reattiva e della sindrome di Reiter. Prima di tutto, questo è l'antigene speciale HLA-B27. È una proteina situata sulla superficie delle cellule che predispone allo sviluppo di danni articolari autoimmuni. In presenza di questo antigene, la possibilità che il processo infettivo venga complicato da un'artrite reattiva aumenta da 5 a 10 volte. Inoltre, la malattia in questi casi sarà più grave e risponderà peggio al trattamento. Si ritiene che esistano altri fattori genetici congeniti che possono predisporre allo sviluppo dell'artrite reattiva.

Sintomi di artrite reattiva

I primi sintomi dell'artrite reattiva compaiono solitamente da 2 a 10 settimane dopo l'insorgenza della malattia infettiva. Durante questo periodo, il sistema immunitario riconosce gli antigeni estranei e produce contro di essi una quantità sufficiente di anticorpi. Gli anticorpi cominciano ad attaccare non solo l’infezione, ma anche le cellule del corpo, il che porta alla comparsa dei primi sintomi.

In alcuni casi, l'artrite reattiva può svilupparsi parallelamente a una malattia infettiva. Ciò accade se il corpo del paziente è già entrato in contatto con questa infezione in precedenza. Ad esempio, se un paziente ha avuto la clamidia in passato, il suo corpo ha conservato la memoria cellulare. Quindi, quando la clamidia entra di nuovo nel corpo, gli anticorpi verranno prodotti più velocemente e l'artrite si svilupperà parallelamente a un'infezione genito-urinaria.

I sintomi dell’artrite reattiva possono essere suddivisi nei seguenti gruppi:

• sintomi generali;
• sintomi di infezioni concomitanti;
• manifestazioni articolari;
• sintomi della sindrome di Reiter;
• sintomi della pelle;
• lesioni specifiche di altri organi.

Sintomi generali

I sintomi generali sono manifestazioni di artrite reattiva che non si riferiscono specificamente a nessun sistema, ma colpiscono l'intero corpo nel suo insieme. Innanzitutto, questi includono un aumento della temperatura corporea. La temperatura è costantemente elevata, senza variazioni significative durante la giornata. Allo stesso tempo, gli indicatori raramente superano i 38 gradi. Oltre all'aumento della temperatura si possono osservare una significativa perdita di peso, debolezza muscolare e disturbi del sonno.

Sintomi di coinfezioni

Come spiegato sopra, l'artrite reattiva si sviluppa dopo le malattie infettive. Alcuni di essi già scompaiono al momento del danno alle articolazioni, ma altri diventano cronici. In questi casi, oltre ai sintomi dell'artrite stessa, il paziente avvertirà sintomi moderati di malattie infettive. Sono determinati dalla posizione della fonte primaria di infezione nel corpo.

Parallelamente al danno articolare, si possono osservare segni dei seguenti tipi di infezione:

• Infezioni urogenitali. I segni di un'infezione genito-urinaria sono il rossore dell'apertura dell'uretra ( negli uomini), sensazione di bruciore durante la minzione, frequente bisogno di urinare. Le donne con infezione cronica possono manifestare dismenorrea ( irregolarità del ciclo mestruale) e aumento del dolore durante le mestruazioni. Inoltre, le infezioni genito-urinarie durante l'esacerbazione portano alla secrezione dall'uretra ( questo sintomo è più evidente negli uomini).
• Infezioni intestinali. Con le infezioni intestinali croniche, i sintomi sono generalmente scarsi. Tuttavia, i pazienti possono ricordare episodi di diarrea ( durare da diversi giorni a diverse settimane), vomito. Altri segni tipici sono nausea, dolore addominale moderato, perdita di appetito e aumento della formazione di gas.
• Infezioni respiratorie. I principali sintomi delle malattie respiratorie saranno tosse secca prolungata, starnuti, raucedine, secrezione nasale, moderato arrossamento della mucosa della gola. Questi sono tutti sintomi tipici del comune raffreddore. Tuttavia, come accennato in precedenza, tali infezioni possono anche innescare un processo autoimmune che colpisce le articolazioni.

Manifestazioni articolari

Segni di danno articolare sono all'origine di qualsiasi tipo di artrite reattiva. Di norma compaiono già 2-3 settimane dopo l'inizio della malattia. L'intensità delle manifestazioni può aumentare lentamente, nell'arco di diversi giorni, o svilupparsi rapidamente, nell'arco di 12-24 ore. Nella maggior parte dei casi sono i sintomi associati all’infiammazione articolare che portano il paziente a consultare un medico.

Le articolazioni sono colpite principalmente negli arti inferiori. I segni di infiammazione sono asimmetrici ( cioè, se l'articolazione del ginocchio è interessata sulla gamba destra, di solito non si osservano sintomi simili a sinistra). Allo stesso tempo, compaiono segni di infiammazione su 3-4 articolazioni ( oligoartrite). La lesione avviene in modo ascendente, dalle articolazioni sottostanti verso l'alto. Le articolazioni delle dita dei piedi sono spesso le prime ad essere colpite.

Le tipiche manifestazioni articolari dell'artrite reattiva sono:

• Dolore articolare moderato. Di solito sono più pronunciati al mattino e possono peggiorare con il movimento.
• Gonfiore delle articolazioni. Il gonfiore a volte è evidente anche ad occhio nudo. Alla palpazione ( palpazione) i tessuti attorno all'articolazione non sono densi, leggermente gonfi.
• Arrossamento della pelle sopra l'articolazione. Il rossore della pelle è spiegato dal processo infiammatorio, in cui il sangue affluisce ai tessuti.
• Danni alle strutture periarticolari. Il processo infiammatorio nell'artrite reattiva non si limita alle superfici articolari delle ossa. Con il progredire della malattia si osserva l'infiammazione della capsula articolare ( borsite), tendini ( tendinite) e guaine tendinee ( tenosinovite). Se questi processi infiammatori si sviluppano nella zona del piede ( fascite plantare), il paziente può avvertire un forte dolore mentre cammina. Esternamente, questo si manifesta con una notevole zoppia.
• Linfonodi ingrossati. Con una grave infiammazione, i linfonodi si ingrossano a causa del maggiore deflusso di liquido dai tessuti. Se sono interessate le articolazioni degli arti superiori, vengono palpati i linfonodi sotto le ascelle e se sono interessate le articolazioni degli arti inferiori, vengono palpati i linfonodi inguinali. Alla palpazione sono solitamente indolori e mobili ( muoversi facilmente sotto la pelle).

A seconda di altri fattori predisponenti ( presenza dell'antigene HLAB27, precedenti infortuni nell'area articolare, ecc.) i sintomi dell'artrite reattiva possono progredire. A volte la malattia si presenta sotto forma di poliartrite ( danno articolare multiplo). Il picco di solito si verifica 5-7 settimane dopo la scomparsa delle manifestazioni infettive acute.

Nell'artrite reattiva, possono essere colpite le seguenti articolazioni (dalle articolazioni più comunemente colpite alle varianti più rare):

• ginocchio;
• caviglia;
• articolazioni interfalangee delle dita dei piedi e delle mani;
• gomiti;
• polso ( polso);
• altro ( intervertebrale, sacroiliaca, sternoclavicolare, mandibolare).

Sintomi della sindrome di Reiter

La sindrome di Reiter è caratterizzata da uno speciale insieme di sintomi che la distinguono anche da molte altre artriti reattive. Un altro nome per la sindrome di Reiter è sindrome uretro-oculosinoviale. Questo indica le principali aree di danno. I sintomi di un'infezione genito-urinaria compaiono per primi ( solitamente clamidia), quindi - segni di infiammazione della mucosa degli occhi e quindi sintomi articolari. Ecco come appare una tipica triade nella sindrome di Reiter. Tuttavia, si osservano spesso altri sintomi caratteristici dell'artrite reattiva.

I sintomi distintivi della sindrome di Reiter sono:

• Sintomi di danni agli occhi. Possono essere osservati già 1 – 2 settimane dopo una riacutizzazione della clamidia. I sintomi possono essere unilaterali o bilaterali. Prima di tutto, i pazienti lamentano arrossamento degli occhi, secchezza o, al contrario, lacrimazione, dolore moderato al taglio. Con una grave infiammazione può apparire la sensazione di un corpo estraneo nell'occhio o la fotofobia. Tuttavia, la congiuntivite ( infiammazione della mucosa dell'occhio) in alcuni casi può essere asintomatico. Se le manifestazioni della malattia durano 1-2 giorni e non causano gravi disagi, i pazienti potrebbero non notare la patologia.
• Ispessimento delle dita a forma di salsicciaè una conseguenza dell'edema infiammatorio e del gonfiore nell'area delle articolazioni interfalangee.
• Segni di danno al tratto genito-urinario (sopra descritto nell'apposita sezione). Inoltre, a causa dell'infezione cronica da clamidia, la prostatite può svilupparsi parallelamente ( negli uomini) e cervicite o vaginite ( tra le donne).

La sindrome di Reiter è caratterizzata da un decorso cronico recidivante. In altre parole, i sintomi di cui sopra compaiono e scompaiono per un po’. Ciò è dovuto principalmente alle esacerbazioni dell’infezione da clamidia. Se la clamidia viene completamente curata, l'artrite scomparirà. Tuttavia, dopo rapporti sessuali non protetti e ripetuti contatti con la clamidia, la malattia si svilupperà nuovamente.

Sintomi della pelle

I sintomi cutanei nei pazienti con artrite reattiva sono relativamente rari. Di solito si verificano contemporaneamente alle manifestazioni articolari della malattia, ma possono verificarsi anche durante altri periodi della malattia. I sintomi della pelle possono variare: dal rossore delle singole aree della pelle alla comparsa di piccole erosioni. Questi ultimi assomigliano alle lesioni cutanee della psoriasi. Al tatto, le zone interessate della pelle sono sode, ma indolori. A volte si osserva cheratoderma: irruvidimento della pelle e aumento della desquamazione. Questo sintomo colpisce principalmente la pelle dei palmi delle mani e delle piante dei piedi.

Insieme al danno alla pelle, compaiono spesso segni di danno alle mucose. L'erosione sulla mucosa della bocca e dei genitali può integrare la triade principale di sintomi della sindrome di Reiter. Le lesioni della pelle e delle mucose nell'artrite reattiva non sono mai purulente, poiché il pus suggerisce la presenza di microbi.

Lesioni specifiche di altri organi

In rari casi, un processo autoimmune può influenzare il funzionamento di altri organi e sistemi, portando all’infiammazione dei tessuti. Ciò porterà alla comparsa di sintomi insoliti per l'artrite reattiva. Quindi il medico potrebbe avere problemi con la diagnosi, soprattutto se i segni di danno articolare sono minori.

In rari casi, con l'artrite reattiva, possono comparire sintomi di danno ai seguenti organi e tessuti:

• Danno ai reni. Può manifestarsi come ritenzione urinaria e cambiamenti nella sua composizione biochimica e cellulare.
• Danni al muscolo cardiaco. Il danno miocardico si manifesta con disturbi periodici del ritmo cardiaco. Segni specifici possono essere visti sull'ECG ( elettrocardiogramma).
• Danno pericardico ( sacco cardiaco). La pericardite successiva a un'infezione può causare dolore toracico moderato e uno sfregamento pericardico all'auscultazione ( ascoltando).
• Polineurite ( infiammazione dei nervi periferici). La polineurite si sviluppa estremamente raramente nelle forme avanzate della malattia. Il paziente può lamentare dolore migrante moderato, disturbi sensoriali e rapido intorpidimento degli arti.

Pertanto, i sintomi dell’artrite reattiva possono essere molto diversi. I segni di danno articolare sono quasi sempre presenti. L'infiammazione della mucosa degli occhi e i sintomi associati sono caratteristici della sindrome di Reiter dopo l'infezione da clamidia. Altre manifestazioni della malattia possono variare da caso a caso.

A seconda della durata dei sintomi sopra indicati, si distinguono le seguenti forme di artrite reattiva:

• decorso acuto di artrite reattiva – fino a sei mesi;
• corso prolungato - da sei mesi a un anno;
• decorso cronico - più di 1 anno.

Questa classificazione gioca un certo ruolo nella scelta del trattamento. Se la malattia si protrae o si cronicizza, occorre prestare particolare attenzione all'eradicazione dell'infezione, che appare difficile da trattare.

Diagnosi di artrite reattiva

Al momento non sono stati sviluppati criteri diagnostici unificati che costituirebbero lo standard per rilevare l’artrite reattiva. Ciò è in gran parte dovuto alla diversità delle manifestazioni di questa malattia e alla sua somiglianza con altre patologie reumatologiche. Ciascuna fase della diagnosi dell'artrite reattiva è molto importante poiché può fornire informazioni sul decorso della malattia ed escludere altre patologie. La prima fase è un esame generale del paziente e la raccolta dell'anamnesi. Quindi, vengono utilizzati metodi di laboratorio e strumentali per chiarire la diagnosi.

Un esame generale viene effettuato su appuntamento dal medico. L'esame iniziale può essere effettuato da un medico di base o da un medico di famiglia, ma un reumatologo sarà in grado di raccogliere la maggior parte delle informazioni sui danni articolari. Se sono presenti segni di danno agli occhi o ad altri organi, cercare l'aiuto di specialisti appropriati.

Durante un esame generale, il medico presta attenzione alle seguenti caratteristiche:

• Natura del danno articolare. Nell'artrite reattiva, inclusa la sindrome di Reiter, le articolazioni sono solitamente colpite in modo asimmetrico. Inoltre, a differenza di molte altre malattie, il processo infiammatorio colpisce la capsula articolare e i tendini muscolari. Il medico scopre i sintomi corrispondenti proprio durante un esame obiettivo del paziente.
• Erosione sulla mucosa orale. Erosione sulle mucose della bocca ( meno spesso sui genitali o sulla pelle) aumentano anche la probabilità che il paziente abbia un'artrite reattiva. Spesso i pazienti notano piccole ulcerazioni, ma non attribuiscono loro molta importanza, poiché non possono associarle a un danno articolare. Per questo motivo, il medico stesso deve esaminare attentamente le mucose.
• Sintomi di danni agli occhi. I danni agli occhi e alle articolazioni sono caratteristici della sindrome di Reiter. In altri tipi di artrite reattiva, molto spesso è assente. Pertanto, i segni di infiammazione agli occhi indicano che è necessario eseguire ulteriori test, volti a ricercare un'infezione genito-urinaria.
• Segni di infezione genito-urinaria cronica. Se si sospetta un’artrite reattiva, il medico deve esaminare i genitali esterni. Il rossore della mucosa può indicare un processo infiammatorio cronico. Ciò guiderà i test diagnostici e aiuterà a escludere altre malattie articolari.

Inoltre, il medico chiarisce se il paziente negli ultimi mesi ha sofferto di diverse malattie infettive. Presta attenzione a manifestazioni caratteristiche come prurito nell'area genitale, bruciore durante la minzione, vomito o diarrea, nonché tosse e segni di raffreddore. L'assenza di questi sintomi durante il colloquio con il paziente non esclude la diagnosi di artrite reattiva. Il fatto è che tali infezioni spesso si manifestano in modo nascosto, senza sintomi e terminano con una guarigione spontanea ( senza trattamento specifico). Tuttavia, l’assenza di segni di infezione acuta al colloquio riduce la probabilità di diagnosi.

I metodi di ricerca di laboratorio sono i più informativi nella diagnosi dell'artrite reattiva e della sindrome di Reiter. Con il loro aiuto, è possibile determinare i cambiamenti nell'esame del sangue caratteristici di una determinata malattia, nonché rilevare i segni del processo infettivo che ha avviato la catena patologica. Sulla base dei risultati dei test di laboratorio, è possibile effettuare una diagnosi definitiva.

Per diagnosticare l'artrite reattiva, vengono utilizzati i seguenti metodi di ricerca di laboratorio:

• Tipizzazione dell'antigene HLA-B27
• studi microbiologici;
• studi sierologici;
• esame del liquido sinoviale.

Analisi del sangue

Un esame del sangue per l'artrite reattiva è di grande importanza, poiché in esso possono essere rilevati molti cambiamenti caratteristici. A seconda dello scopo dello studio, è possibile prelevare il sangue da una vena o il sangue da un dito. Se necessario, il sangue verrà prelevato più volte durante il trattamento per confermare un trend positivo. I cambiamenti nell'artrite reattiva e nella sindrome di Reiter saranno osservati sia in generale che negli esami del sangue biochimici. Innanzitutto indicano la presenza di un processo infiammatorio.

Con l'artrite reattiva, si possono osservare i seguenti cambiamenti nell'analisi del sangue:

• Leucocitosi. Un aumento del livello dei leucociti superiore a 9 milioni/ml è segno di un processo infiammatorio. Con l'artrite reattiva, la leucocitosi sarà moderata, solitamente fino a 11-12 mila.
• Aumento della velocità di sedimentazione degli eritrociti ( VES). Questo indicatore è anche un segno del processo infiammatorio. La norma è fino a 10 mm/h per gli uomini e fino a 15 mm/h per le donne. Una VES falsamente elevata può verificarsi durante la gravidanza o negli anziani ( dopo 60 anni).
• Anemia moderata. Diminuzione dei livelli di globuli rossi e di emoglobina ( inferiore a 110 g/l).
• Rilevazione della proteina C-reattiva nel sangue. Questa proteina indica la presenza di un processo infiammatorio acuto nel corpo. La sua concentrazione è solitamente direttamente proporzionale all'intensità dell'infiammazione. Oltre alla proteina C-reattiva, possono essere rilevati altri segni del processo infiammatorio: acidi sialici, sieromucoidi.

Altri test specifici vengono eseguiti per escludere alcune malattie. Prima di tutto, questi sono il fattore reumatoide e le cellule LE. Questi test non sono disponibili in tutti i laboratori e richiedono un rinvio separato da parte del medico.

Analisi delle urine

L'analisi delle urine in alcuni casi può anche indicare la presenza di un processo infiammatorio. Inoltre, molte malattie reumatiche che colpiscono le articolazioni influiscono anche sulla funzione renale. Pertanto, viene eseguito un esame delle urine, tra le altre cose, per rilevare danni ai reni.

I cambiamenti caratteristici nell’analisi delle urine per l’artrite reattiva sono:

• Proteinuria– escrezione di quantità maggiori di proteine ​​del sangue nelle urine.
• Microematuria– presenza di una piccola quantità di sangue nelle urine. Di solito questa quantità è così piccola che non cambia il colore delle urine e non può essere vista ad occhio nudo. Il sangue viene rilevato utilizzando una speciale analisi biochimica.
• Leucocituria– aumento dell’escrezione di leucociti nelle urine. Può essere osservato a causa di leucocitosi, processo infettivo o infiammatorio nei reni.

Analisi delle feci

Viene eseguito un esame delle feci per rilevare un'infezione intestinale che potrebbe causare lo sviluppo di artrite reattiva. Con il suo aiuto è talvolta possibile rilevare un numero maggiore di batteri delle famiglie Salmonella, Shigella, Yersinia. Al paziente viene chiesto di portare lui stesso le feci in un apposito contenitore sterile. Potrebbe essere necessario ripetere il test alla fine del trattamento per confermarne il successo.

Tipizzazione dell'antigene HLA-B27

Come notato sopra, questo antigene aumenta notevolmente il rischio di sviluppare una serie di malattie articolari, inclusa l’artrite reattiva. L'analisi viene prescritta ai pazienti con segni di danno articolare in fase iniziale, quando non sono ancora comparsi sintomi che consentano una diagnosi accurata. Se un paziente ha l’antigene HLA-B27, la probabilità che l’artrite reattiva causi danni articolari è molto alta. Pertanto, il medico sarà in grado di iniziare il trattamento prima e prevenire possibili complicazioni.

L'analisi viene effettuata utilizzando il metodo PCR ( reazione a catena della polimerasi). Permette di determinare con precisione la presenza di geni nel DNA responsabili della formazione di un determinato antigene. L'analisi richiede il sangue venoso del paziente. Si sconsiglia di fumare prima di donare il sangue ( almeno un'ora prima della prova), poiché ciò potrebbe influenzare i risultati finali.

Se il test risulta positivo, aumenta di circa 20 volte la probabilità che il paziente abbia un’artrite reattiva. In altre parole, il medico può essere quasi sicuro della diagnosi corretta già in una fase iniziale della malattia. La probabilità che, se il risultato del test è positivo, l'infiammazione delle articolazioni non sia ancora di natura autoimmune è di circa il 10-15%. Un risultato negativo del test HLA-B27 non esclude la diagnosi di artrite reattiva, ma ne riduce notevolmente la probabilità.

Studi microbiologici

L’esame microbiologico viene effettuato per individuare varie infezioni che potrebbero portare allo sviluppo di artrite reattiva o danni alle articolazioni di altra natura. Innanzitutto si cercano infezioni genito-urinarie e intestinali, poiché di solito sono complicate dall'infiammazione delle articolazioni. Nella diagnosi delle infezioni respiratorie, i metodi di ricerca microbiologica non vengono quasi mai utilizzati.

Per rilevare le infezioni che hanno portato all'artrite reattiva, è possibile esaminare i seguenti materiali del paziente:

• sangue;
• urina;
• liquido sinoviale ( fluido ottenuto dalla cavità articolare durante la puntura);
• striscio dalla mucosa degli organi genitali.

L'essenza della ricerca microbiologica è determinare con precisione il tipo di batteri. Quando si esamina il sangue, un test microbiologico risulterà positivo solo in caso di batteriemia ( quando un agente patogeno circola nel sangue). Questo non è tipico dell'artrite reattiva, ma l'analisi può essere ordinata per escludere altre forme di danno articolare. Nelle urine possono comparire microrganismi patogeni con danno renale simultaneo o con lo sviluppo di infezioni nel tratto urinario inferiore. Tuttavia, in questo caso è più sicuro prelevare uno striscio o un raschiamento dalla mucosa.

Per rilevare l'infezione nei pazienti con artrite reattiva, vengono utilizzati i seguenti metodi microbiologici:

• Microscopia. L'esame microscopico prevede la consueta analisi di un campione al microscopio. Il medico presta attenzione alla forma dei batteri e alla loro sensibilità a determinati coloranti. La microscopia può essere eseguita prelevando uno striscio dalla mucosa genitale o esaminando le feci.
• Semina su terreno nutritivo. Un altro modo per rilevare i microbi è inocularli su speciali terreni nutritivi. In condizioni favorevoli, i microrganismi si moltiplicheranno formando intere colonie. Osservando la crescita delle colonie e le loro caratteristiche, il medico può determinare il tipo di agente patogeno. Le colture possono essere eseguite da campioni di feci, urina, sangue, liquido sinoviale e tamponi di mucosa.
• Antibioticogramma. Un antibioticogramma è un'analisi microbiologica che viene effettuata dopo aver ottenuto una colonia dell'agente patogeno. In condizioni di laboratorio, i medici controllano a quali antibiotici un determinato agente patogeno è più sensibile. Questo aiuta a prescrivere il trattamento più efficace. Ai pazienti con infezioni croniche intestinali o genito-urinarie che hanno già subito cure in passato viene prescritto un antibioticogramma.
• PCR. La reazione a catena della polimerasi, già menzionata sopra, può essere utilizzata con successo anche per rilevare diverse infezioni. In questo caso viene ricercato il DNA dell'agente patogeno. Lo studio è costoso ma produce risultati molto affidabili. La PCR rileva segni di infezione anche quando il periodo acuto della malattia è terminato e altri test microbiologici hanno fallito. Nel caso dell'artrite reattiva questo è molto importante perché il danno articolare si verifica solitamente poche settimane dopo la malattia.

Studi sierologici

Gli studi sierologici sono un gruppo di test basati sulla ricerca nel sangue di anticorpi specifici contro una specifica infezione. Questi test non danno un risultato del 100%, poiché il processo infettivo al momento del danno alle articolazioni è già terminato. Tuttavia, gli anticorpi continuano a circolare nel sangue per qualche tempo ( di solito da 2 settimane a 2 mesi, a seconda della malattia). Durante questo periodo, mediante test sierologici, è possibile confermare che il paziente ha subito una particolare infezione.

Per i test sierologici, viene prelevato il sangue del paziente. Il risultato si ottiene solitamente entro 24 ore. Nella sindrome di Reiter, ad esempio, i test per gli anticorpi contro la clamidia vengono rilevati nel 50-65% dei pazienti. Tassi piuttosto alti per altri agenti patogeni. La rilevazione degli anticorpi indica un'elevata probabilità di danno articolare reattivo in risposta all'infezione, consentendo di escludere altre malattie reumatologiche.

Studi sul liquido sinoviale

Il liquido sinoviale si ottiene mediante puntura dell'articolazione infiammata. Normalmente questo fluido favorisce un migliore scorrimento delle superfici articolari e migliora il movimento dell'articolazione. La puntura viene eseguita in anestesia locale. Il medico inserisce un ago speciale e raccoglie una certa quantità di liquido sinoviale. Successivamente viene utilizzato per studi microbiologici e citologici. Nell'artrite reattiva non si trovano agenti patogeni nel liquido sinoviale, poiché l'infiammazione non è causata da un'infezione, ma dall'influenza dell'immunità del corpo. Allo stesso tempo, in esso si possono trovare anticorpi contro l'infezione corrispondente ( il più delle volte - alla clamidia). Anche il livello dei leucociti sarà elevato, il che indica un intenso processo infiammatorio.

La diagnostica strumentale è necessaria, innanzitutto, per chiarire la natura del danno articolare. Molte malattie reumatologiche sono associate alla deformazione delle superfici articolari, che possono essere facilmente determinate durante studi speciali. Con l'artrite reattiva, di solito non si osservano cambiamenti caratteristici. Pertanto, nelle prime fasi della malattia, nei casi acuti, è inutile prescrivere studi strumentali. Tuttavia, se l’artrite è protratta o cronica ( che non è molto tipico per i processi autoimmuni reattivi) sono necessarie ulteriori procedure diagnostiche. L’infiammazione prolungata a questo punto porta già ad alcuni cambiamenti strutturali.

I seguenti metodi di esame strumentale vengono utilizzati nella diagnosi dell'artrite reattiva:

• radiografia;
• ecografia ( Ultrasuoni);
• artroscopia.

Radiografia

La radiografia è un metodo diagnostico basato sull'ottenimento di immagini mediante raggi X. I raggi attraversano lo spessore del tessuto e cadono su una speciale pellicola sensibile. Successivamente, sulla base dell'immagine risultante, i medici traggono conclusioni sui cambiamenti nell'articolazione.

Nell'artrite cronica, sulla radiografia si possono osservare i seguenti cambiamenti:

• Osteoporosi periarticolare. Nella foto appare come una zona di rammollimento del tessuto osseo in prossimità dell'articolazione, sotto la cartilagine.
• Restringimento dello spazio articolare. Normalmente, nell'immagine c'è una certa distanza tra le ossa. Con un'intensa infiammazione dovuta a edema e gonfiore della cartilagine, diminuisce.
• Erosione della superficie articolare. Questo difetto nell'immagine appare come irregolarità o ruvidità della superficie della cartilagine nella cavità articolare.
• Speroni ossei. Gli speroni ossei sono piccole escrescenze che di solito si trovano sulle ossa del tallone, ma a volte possono apparire sulle ossa del polso o sulle vertebre.
• Segni di danno alle articolazioni intervertebrali.

Nonostante la radiografia sia un metodo di esame rapido, economico e indolore, non viene prescritta molto spesso. Solo nell'8-10% dei pazienti con artrite reattiva o sindrome di Reiter sarà possibile notare cambiamenti caratteristici nell'immagine. Tuttavia, è con l'aiuto della radiografia che è possibile escludere una serie di altre patologie reumatologiche. Il fatto è che molti di essi portano a gravi deformazioni articolari, che non sono tipiche dell'artrite reattiva.

È possibile eseguire radiografie delle articolazioni, anche per le donne incinte, se ce n'è urgente bisogno. I moderni dispositivi consentono di ridurre al minimo la dose di radiazioni e di focalizzare i raggi all'interno dell'articolazione. Inoltre, verranno utilizzati schermi speciali per proteggere le parti più sensibili del corpo.

Ecografia

Un esame ecografico prevede l'esame di un'articolazione utilizzando le onde sonore. Permette di identificare una serie di patologie invisibili su una radiografia. In particolare, stiamo parlando di processi infiammatori nei tessuti periarticolari.

Gli ultrasuoni possono rilevare i seguenti segni di artrite reattiva:

• borsite;
• tendinite;
• Tenosinovite.

Inoltre, gli ultrasuoni possono fornire informazioni sui danni ai reni o al pericardio se il processo infiammatorio è molto intenso.

L'ecografia è inoltre un esame indolore, rapido ed economico che non ha praticamente controindicazioni. L'esame dura 3-5 minuti per ciascuna delle grandi articolazioni interessate. L'uso di questo metodo di ricerca in caso di danni alle piccole articolazioni è inutile, perché i dispositivi non hanno una risoluzione sufficientemente elevata. In altre parole, i focolai minimi di infiammazione e i cambiamenti nelle articolazioni semplicemente non possono essere distinti.

Artroscopia

L’artroscopia è un metodo relativamente raro di esame per l’artrite reattiva. L'essenza del metodo è introdurre una telecamera speciale nella cavità articolare. Con il suo aiuto, il medico ha l'opportunità di valutare con i propri occhi le condizioni dei tessuti all'interno dell'articolazione. Nella stragrande maggioranza dei casi l'artroscopia si riferisce all'esame dell'articolazione del ginocchio. È abbastanza grande per questa procedura. Altre articolazioni, a causa della loro struttura anatomica, sono meno adatte a questo studio.

Durante l'artroscopia, il medico può valutare le condizioni delle seguenti strutture dell'articolazione del ginocchio:

• cartilagine articolare;
• membrana sinoviale;
• legamenti crociati;
• superficie dei menischi.

Nell'artrite reattiva, durante l'artroscopia si notano focolai di infiammazione. Spesso nell'articolazione si trovano piccole quantità di depositi di liquido e fibrina. La sinovia può essere iperemica ( arrossato a causa dell'aumento del flusso sanguigno).

Questa procedura è dolorosa e viene quindi eseguita in anestesia. Inoltre, richiede attrezzature speciali, che aumentano il costo dello studio. Tra le possibili complicazioni, la più pericolosa è l'introduzione dell'infezione nella cavità articolare con lo sviluppo dell'artrite settica. Tutto ciò limita l'uso dell'artroscopia nella pratica medica. È prescritto solo nei casi in cui è impossibile chiarire la diagnosi o l'efficacia del trattamento con altri metodi.

Oltre ai suddetti segni di artrite reattiva, esistono numerose indicazioni per escludere questa diagnosi. Trovare uno qualsiasi di questi criteri in un paziente costringerà il medico a continuare a cercare la diagnosi corretta, nonostante la presenza dell'antigene HLA-B27, un'infezione recente e altre caratteristiche tipiche.

I criteri per escludere l'artrite reattiva sono i seguenti dati diagnostici:

• rilevamento del fattore reumatoide nel sangue ( caratteristico di altre malattie reumatiche delle articolazioni);
• rilevamento di linfonodi tofi specifici con sali di acido urico ( caratteristico della gotta);
• noduli reumatici e reumatoidi sulla pelle;
• psoriasi del cuoio capelluto;
• aumento del titolo di antistreptolisina-O.

Trattamento dell'artrite reattiva

Il trattamento dell'artrite reattiva deve essere effettuato dai reumatologi. Se si sviluppa parallelamente a una malattia infettiva acuta, uno specialista in malattie infettive può diventare lo specialista curante. Il ruolo principale sarà giocato da quali sintomi predominano in un particolare paziente. In caso di sindrome di Reiter con gravi danni agli occhi, potrebbe essere necessaria la consultazione con un oftalmologo.

Il trattamento dell'artrite reattiva e della sindrome di Reiter può essere effettuato sia in ambito ospedaliero ( nell'ospedale) e a casa. Di norma, inizialmente il paziente viene ricoverato in ospedale per un esame adeguato e una diagnosi accurata. Con moderata intensità dei sintomi, il ricovero in ospedale non è necessario. Quindi la responsabilità dell'esecuzione di tutte le procedure diagnostiche ricade sul paziente stesso.


Per il ricovero incondizionato di un paziente nelle prime fasi, ci sono le seguenti indicazioni:

• la necessità di una selezione individuale di farmaci antinfiammatori;
• esacerbazione della malattia durante il trattamento con farmaci antinfiammatori di base;
• la comparsa di forme atipiche della malattia ( pericardite, nefrite, vasculite - danno infiammatorio ai vasi sanguigni);
• sospetto di settico batterico) artrite;
• la necessità di artroscopia o altri studi invasivi;
• alta temperatura e gravi condizioni generali del paziente.

Indipendentemente dal fatto che il paziente venga trattato in ospedale o a casa, il trattamento farmacologico gioca un ruolo importante. Solo i farmaci opportunamente selezionati possono migliorare rapidamente le condizioni del paziente e prevenire lo sviluppo della malattia. L’automedicazione o il trattamento con rimedi popolari per l’artrite reattiva sono pericolosi, poiché possono peggiorare le condizioni del paziente.

Il trattamento farmacologico dell’artrite reattiva può essere suddiviso in diverse aree principali:

• eliminazione del processo infiammatorio;
• trattamento di infezioni intestinali o respiratorie;
• trattamento della clamidia;
• trattamento della congiuntivite nella sindrome di Reiter.

Eliminazione del processo infiammatorio

Il problema principale dell'artrite reattiva e della sindrome di Reiter è l'infiammazione delle articolazioni. La terapia antibiotica aiuta a debellare l'infezione che ha innescato il meccanismo patologico, ma non incide in alcun modo sul processo infiammatorio stesso. Anche dopo la morte dei microrganismi, gli anticorpi possono ancora circolare nel sangue per qualche tempo, continuando ad attaccare il tessuto connettivo. Per migliorare rapidamente le condizioni del paziente, vengono prescritti vari farmaci antinfiammatori. La loro selezione e dosaggio vengono effettuati dal medico curante in base alla gravità della malattia.

I principali farmaci antinfiammatori utilizzati per l'artrite reattiva

Gruppo di farmaci	Una droga	Dose raccomandata	Effetto terapeutico
Antifiammatori non steroidei(FANS)	Diclofenac	100 – 300 mg al giorno in 2 – 3 dosi, a seconda del peso corporeo del paziente.	I farmaci hanno un effetto antinfiammatorio e analgesico. Ciò è dovuto all'inibizione dei mediatori dell'infiammazione e all'interruzione della catena biochimica dell'infiammazione. Un effetto collaterale di un uso improprio è il danno alla mucosa gastrica ( gastrite, ulcera). L'efficacia di un particolare farmaco viene valutata 7-10 giorni dopo l'inizio del suo utilizzo.
	Meloxicam	0,3 – 0,5 mg del farmaco per 1 kg di peso corporeo ( mg/kg) 1 volta al giorno.
	Nimesulide	5 mg/kg 2 – 3 volte al giorno.
	Naprossene	15 – 20 mg/kg al giorno, suddivisi in 2 dosi.
	Ibuprofene	35 – 40 mg/kg durante la giornata in 2 – 4 dosi.
Immunosoppressori	Metotrexato	7,5 – 15 mg, la dose viene assunta più volte durante la settimana secondo lo schema prescritto dal medico.	Questa categoria di farmaci non agisce sulla catena dell'infiammazione, ma direttamente sul sistema immunitario. Causano la sua inibizione, a causa della quale la sintesi degli anticorpi viene interrotta e l'infiammazione si attenua. Questi farmaci sono prescritti solo nei casi più gravi di artrite reattiva.
	Azatioprina	150 mg/giorno
	Sulfasalazina	2 g/giorno, la durata della somministrazione è determinata dal medico curante in base alla tollerabilità del farmaco.
Glucocorticoidi	Prednisolone, meno comunemente i suoi analoghi(in altre dosi!)– cortisone, desametasone	30 – 60 mg/die, la dose viene ridotta gradualmente man mano che i sintomi scompaiono.	Questi farmaci hanno un effetto antinfiammatorio più pronunciato rispetto ai FANS. Gli effetti collaterali includono squilibri ormonali e sistema immunitario indebolito.
	Metilprednisolone	1000 mg per 3 giorni, per via endovenosa come contagocce ( come parte della terapia del polso).

Per la monoartrite ( danno a un'articolazione) può prescrivere anche la somministrazione intrarticolare di glucocorticoidi. Questo può essere fatto parallelamente all'artroscopia. La cavità articolare viene lavata con una soluzione speciale, dopo di che viene iniettata una certa quantità di un farmaco antinfiammatorio ormonale. In genere, una iniezione è sufficiente per ottenere un miglioramento significativo. I progressi, tuttavia, influenzeranno solo l’articolazione in cui è stato iniettato il farmaco. Questo metodo di trattamento non esclude successivi danni ad altre articolazioni.

Trattamento di infezioni intestinali o respiratorie

Per trattare le infezioni intestinali viene utilizzata la terapia antibiotica. Spesso, al momento dello sviluppo dell'artrite reattiva, gli agenti causali della malattia sono già morti. Quindi il trattamento si limita all'assunzione di farmaci antinfiammatori. Prima di prescrivere antibiotici, si consiglia di condurre un esame microscopico delle feci o una PCR per rilevare un agente patogeno specifico. A seconda dei risultati di questi esami, il medico prescriverà l'uno o l'altro farmaco antibatterico. L'opzione ideale è redigere un antibiogramma.

Le infezioni respiratorie sono solitamente causate da virus. Non esiste un trattamento specifico contro di loro. Al momento dello sviluppo dell’artrite, i sintomi dell’infezione respiratoria non sono più presenti o stanno scomparendo. Se hai un raffreddore prolungato o hai una tosse produttiva ( con espettorato) prendere l'espettorato per la coltura. Se vengono rilevati possibili agenti patogeni, viene prescritto un ciclo di trattamento appropriato.

Trattamento della clamidia

Se un'infezione da clamidia viene confermata in un paziente, è necessario sottoporsi a un ciclo di trattamento. È la presenza di batteri patogeni nel corpo che provoca il processo infiammatorio. Esistono varie tattiche per trattare la clamidia, ma tutte, in un modo o nell'altro, si basano sull'uso di antibiotici. La scelta del farmaco e della sua dose viene effettuata dal medico curante sulla base degli studi diagnostici eseguiti.

I principali farmaci antibatterici utilizzati nel trattamento della clamidia

Gruppo farmacologico	Il farmaco e i suoi analoghi	Dose raccomandata
Macrolidi	Eritromicina(Ermato)	0,5 g due volte al giorno o 0,25 g quattro volte al giorno per una settimana.
	Azitromicina(sommato)	Il trattamento è frazionario. Il primo giorno: 1 g del farmaco una volta al giorno, un'ora prima dei pasti. Dal secondo giorno fino alla fine del trattamento: 0,5 g una volta al giorno. Il corso del trattamento dura 5-10 giorni.
	Claritromicina(klacid)	0,25 g due volte al giorno per 1 – 2 settimane.
	Roxitromicina(rude)	150 mg mattina e sera prima dei pasti. Il corso del trattamento dura 1 – 2 settimane.
	Midecamicina(macroschiuma)	0,4 g tre volte al giorno per almeno 2 settimane.
	Josamicina(vilprafen)	0,5 g due volte al giorno per 10 – 15 giorni.
Tetraciclina	Tetraciclina	0,5 g 4 volte al giorno per 7 – 14 giorni.
	Doxiciclina	0,1 g 2 volte al giorno per 7 – 14 giorni.
Fluorochinoloni	Ofloxacina	200 mg 2 volte al giorno o 400 mg 1 volta al giorno, il ciclo di trattamento dura 7 - 10 giorni.

Ogni gruppo di farmaci ha i suoi vantaggi e svantaggi. Il trattamento con tetracicline consente di raggiungere rapidamente un'elevata concentrazione dell'antibiotico nel sangue, ma quando la durata della somministrazione si riduce a 1 settimana, aumenta il rischio di ricadute o la comparsa di tipi di clamidia resistenti agli antibiotici. Tuttavia, l’assunzione delle dosi massime e un lungo ciclo di antibiotici non garantiscono il completo recupero. Ciò porta nel 5-15% a ricadute o alla comparsa di forme di clamidia resistenti agli antibiotici. In tali situazioni, si consiglia un secondo ciclo di antibiotici dopo 7-14 giorni, utilizzando principalmente altri farmaci anti-clamidi efficaci. In media, il corso del trattamento per l’infezione genitourinaria da clamidia varia da 7 – 14 giorni a 3 settimane. Nella complessa terapia dell'artrite reattiva, le tetracicline vengono utilizzate raramente, poiché non si combinano bene con altri farmaci e presentano numerosi effetti collaterali. Vengono utilizzati quando la clamidia non è sensibile ad altri farmaci.

L'eritromicina ha un'efficacia simile alle tetracicline nel trattamento di varie forme di clamidia genitourinaria. Pulisce con successo il corpo anche con un'infezione asintomatica. Tuttavia, va ricordato che durante il trattamento con macrolidi, nel 10-15% dei casi non si ottiene un effetto clinico e microbiologico pronunciato. Sono possibili anche ricadute precoci ( fino a 1 mese dopo il completamento del trattamento) e successivi. In questi casi aumenta il rischio di recidive di infiammazione reattiva delle articolazioni.

Inoltre, se viene rilevata un'artrite reattiva dopo un'infezione da clamidia, è necessario astenersi da rapporti sessuali non protetti. L'esposizione ripetuta alla clamidia causerà una nuova esacerbazione della malattia e complicherà il trattamento. Per evitare ciò, dovresti trovare i partner sessuali abituali del paziente e condurre un esame preventivo. Spesso avranno un'infezione cronica da clamidia in forma asintomatica. Quindi viene prescritto un trattamento parallelo per i partner sessuali.

I periodi di trattamento indicati in tabella sono approssimativi. Nel 30-40% dei casi questi cicli di trattamento non sradicano completamente l’infezione. Ciò è dovuto alle caratteristiche strutturali e al ciclo vitale della clamidia. L'unico criterio per il recupero è un'analisi finale negativa. A volte ciò richiede la ripetizione di cicli di terapia antibiotica per 2-3 mesi. I tempi esatti e il regime di somministrazione sono determinati dal medico curante.

Trattamento della congiuntivite nella sindrome di Reiter

Se la congiuntivite come parte della sindrome di Reiter dura più di 2 giorni ed è accompagnata da gravi sintomi oculari, è necessario sottoporsi a un ciclo di trattamento separato per questa malattia. Implica l’applicazione locale di farmaci antinfiammatori che ridurranno il processo infiammatorio. Per chiarire la diagnosi e completare il trattamento, i pazienti con gravi sintomi oculari vengono solitamente ricoverati in ospedale.

Il regime di trattamento standard per la congiuntivite e l'uveite nella sindrome di Reiter è:

• Ciclopentolato. Viene utilizzato sotto forma di soluzione all'1%, instillare 1 - 2 gocce negli occhi due volte al giorno. Prescritto nei primi 5-10 giorni di terapia.
• Desametasone. Utilizzato sotto forma di soluzione allo 0,1%, instillare 1 - 2 gocce da 3 a 6 volte al giorno ( a seconda dell'intensità dell'infiammazione). Si applica per 15 – 30 giorni.
• Diclofenac. Utilizzato come soluzione allo 0,1%, 1–2 gocce al giorno per 2–4 settimane.
• Fenilefrina. È prescritto solo per gravi infiammazioni con il rischio di complicanze. Utilizzato come soluzione all'1% da 0,2 ml in combinazione con desametasone ( 0,25 ml) 1 volta al giorno. Il corso del trattamento dura 5-10 giorni.

Se non vi è alcun effetto clinico, possono essere prescritte iniezioni parabulbari ( iniezioni sotto gli occhi) con farmaci glucocorticoidi. Il farmaco di scelta in questo caso è il desametasone alla dose di 2-3 mg/die. Se esiste il rischio di complicazioni nel tessuto intorno all'occhio, è possibile creare un deposito di un farmaco antinfiammatorio. Successivamente si consiglia di somministrare 40 mg di metilprednisolone una volta alla settimana per un mese. Si ricorre a questa misura dopo il completamento del ciclo principale di trattamento. Tutti i farmaci di cui sopra possono avere controindicazioni per le malattie croniche degli occhi. A questo proposito nessun medico può prescriverli senza prima consultare un oculista.

Raramente vengono prescritte procedure fisioterapeutiche per l'artrite reattiva. Se c'è un grave danno a una particolare articolazione, può essere prescritta la sua immobilizzazione ( immobilizzazione) utilizzando una stecca speciale o anche un calco in gesso. Una volta completato il trattamento, la benda viene rimossa e iniziano la terapia fisica e il massaggio. Ciò è necessario per prevenire l'ossificazione delle articolazioni, ripristinarne la mobilità e ripristinare il tono muscolare.

Dopo il recupero e il recupero, si raccomandano le seguenti misure preventive per prevenire le riacutizzazioni:

• Astinenza da rapporti sessuali non protetti.
• Consultazione obbligatoria del medico in caso di infezioni respiratorie o intestinali.
• Avvertire il medico prima della vaccinazione sugli episodi di artrite reattiva avvenuti in passato.
• Rispetto delle norme generali di igiene personale ( lavarsi le mani, bollire l'acqua, ecc.).
• Dieta. Questo articolo non è una componente a tutti gli effetti del trattamento, poiché anche il rispetto più rigoroso della dieta non allevierà i sintomi senza l'assunzione dei farmaci appropriati. L'esacerbazione può essere innescata dall'abbondanza di cibi grassi e dal consumo regolare di alcol.

Conseguenze dell'artrite reattiva

Senza un trattamento adeguato, l’artrite reattiva può causare una serie di gravi complicazioni. Prima di tutto, questo vale per le persone con un decorso cronico della malattia. Le complicazioni sono associate a frequenti esacerbazioni e ad un processo infiammatorio lungo e lento. Si verificano più spesso in pazienti che hanno una predisposizione genetica ( antigene HLA-B27).

Le conseguenze più comuni dell’artrite reattiva sono:

• cronicità del processo infiammatorio;
• mobilità limitata nell'articolazione;
• dolore articolare cronico;
• malattie croniche degli organi interni;
• diminuzione dell'acuità visiva.

Cronicizzazione del processo infiammatorio

L'infiammazione cronica delle articolazioni si verifica in media nel 20% dei pazienti con artrite reattiva. Può essere considerata la conseguenza più comune di questa malattia, poiché lascia un’impronta nella vita del paziente. Una persona è costretta per molto tempo ( più di un anno) assumere farmaci antinfiammatori, che influiscono sulle sue prestazioni. Inoltre, molti farmaci hanno effetti collaterali e il loro uso a lungo termine porterà ad altri problemi.

Limitazione della mobilità articolare

La limitazione della mobilità dell'articolazione si verifica dopo un intenso processo infiammatorio. Ciò si spiega in parte con la debolezza muscolare se l'articolazione è stata immobilizzata, ed in parte con cambiamenti nella cavità dell'articolazione stessa. Questa complicanza è più evidente quando sono colpite le grandi articolazioni ( ginocchio, gomito, polso). Per problemi simili alle articolazioni delle dita dei piedi, ad esempio, ciò non influirà molto sul tenore di vita del paziente.

Dolore articolare cronico

Il dolore articolare cronico dopo l'artrite reattiva rimane raro, ma può disturbare il paziente per molti anni. Anche dopo la regressione del processo infiammatorio e la guarigione clinica, il dolore talvolta persiste. Ciò è spiegato dai cambiamenti strutturali nella cavità articolare ( per esempio, escrescenze ossee sulle superfici articolari o disturbi della produzione di liquidi articolari). Come risultato di questi disturbi, durante il movimento, le ossa si sfregheranno fortemente l'una contro l'altra, provocando dolore. Tale dolore è difficile da trattare con i farmaci e talvolta richiede un intervento chirurgico. Molto spesso sono interessate le grandi articolazioni degli arti, ma in rari casi sono interessate anche le articolazioni intervertebrali. Con un forte dolore, una persona perde parzialmente la capacità di lavorare, che diventa la base per la disabilità.

Malattie croniche degli organi interni

Come accennato in precedenza, il processo infiammatorio nell'artrite reattiva in rari casi colpisce anche alcuni organi interni. Se il paziente consulta tardi un medico, ciò può portare ad alcuni cambiamenti strutturali e disfunzioni di questi organi. In particolare si tratta di ispessimento della pleura e deterioramento della filtrazione renale. La complicanza più grave è l’amiloidosi, una deposizione di proteine ​​anomale che compromettono gravemente la funzione dell’organo.

Diminuzione dell'acuità visiva

La diminuzione dell'acuità visiva è una conseguenza abbastanza rara della sindrome di Reiter. Molto spesso non è causato dalla malattia stessa ( che di solito scompare da solo senza conseguenze), ma da un uso improprio dei farmaci. Senza consultare un oftalmologo, ciò porterà ad un'esacerbazione di eventuali malattie croniche. In particolare si parla di forme latenti di glaucoma o di progressione accelerata della cataratta. Ciò provoca una diminuzione dell'acuità visiva. Ci sono anche casi in cui la funzione degli occhi è stata interrotta dal processo infiammatorio stesso. Ciò colpisce soprattutto i portatori dell'antigene HLA-B27 che cercano assistenza medica in ritardo. La consultazione tempestiva con uno specialista può prevenire complicazioni agli occhi in oltre il 99% dei casi.

La versatilità dei geni del complesso maggiore di istocompatibilità umano si riflette nella loro capacità di determinare la suscettibilità di un individuo a una particolare malattia.

La maggior parte del lavoro è stato svolto per rilevare le connessioni correlative tra gli antigeni dei loci HLA-A, B e le malattie, dove sono state ottenute associazioni positive chiare e ripetutamente confermate, alcune delle quali non hanno restrizioni sulla popolazione.

6.2.1. Associazione tra sottoblocchi HLA-A,B e malattie

Per caratterizzare le associazioni sono stati identificati gruppi di malattie la cui incidenza dipende dal fenotipo HLA. I dati principali sono stati riassunti per il simposio “HLA e malattie”, che ha confermato la fattibilità dell'identificazione di gruppi di malattie umane HLA-dipendenti.

Malattie reumatoidi. L'associazione più forte di tutte quelle attualmente conosciute è stata trovata tra la spondilite anchilosante (spondilite anchilosante) e l'antigene HLA-B27. Scoperto per la prima volta nel 1973, è stato confermato con almeno il 95% di confidenza secondo tutti i criteri diagnostici utilizzati.

Nel 1976, più di 800 persone affette da spondilite anchilosante (SA) e un gruppo di controllo di persone sane, composto da oltre 6.300 persone, furono esaminati in Europa, America e Asia (Giappone). Nei pazienti sono stati trovati dall'81 al 97% di portatori di HLA-B27, mentre nelle persone sane solo dal 4 al 12%.

Nei giapponesi sani, l'antigene B27 non viene rilevato, mentre nel 66,7% dei pazienti con AS viene rilevato l'HLA-B27. L'indicatore di rischio relativo per questa patologia è enormemente alto (si avvicina a 100).

È stato condotto un sondaggio in Europa e in America su 320 pazienti con la sindrome di Reiter (il gruppo di controllo era composto da oltre 5.500 persone). L'antigene B27 si trova nel 65-95% dei pazienti e solo nel 4-14% degli individui sani. Il rischio relativo per questa malattia si avvicina a 40.

Un aumento del contenuto di vitamina B27 è caratteristico anche di altre forme di malattie reumatoidi (artrite da Salmonella, artrite da Yersenia). Pertanto, la presenza del gene HLA-B27 costituisce un grave segnale di pericolo che predispone alle malattie reumatoidi; Apparentemente l'antigene da esso determinato è direttamente incluso (vedi 6.2.2) nell'eziologia e nella patogenesi della spondilite anchilosante e della sindrome di Reiter.

Malattie nervose. Un aumento significativo della frequenza degli antigeni interconnessi A1-B8 è stato riscontrato nella miastenia gravis. È stata effettuata un'indagine su 260 pazienti (un gruppo di controllo di 1880 individui sani); mentre l’indice di rischio relativo per europei e caucasici variava da 3 a 6.

Malattie dermatoidi. È stata riscontrata una correlazione positiva tra gli antigeni B13, B37 e B17 (sottoblocco HLA-B) e varie forme di psoriasi (psorias vulgaris, psoriasi non specificata) con un indice di rischio relativo elevato (da 6 a 12). È stata trovata una relazione positiva tra antigeni B8 e dermatite di origine erpetica; l'indicatore di rischio relativo varia da 5 a 25.

Malattie endocrine. Nel diabete giovanile (insulino-dipendente), la frequenza degli antigeni B8, B18, B15 è aumentata. Anche nella tireotossicosi e nel morbo di Addison il contenuto di B8 è elevato. Questi studi sono stati condotti su materiale significativamente inferiore rispetto ai precedenti, e quindi si è creata l'impressione che la predisposizione alle malattie endocrine sia associata non tanto alla presenza di B8, ma all'esistenza di determinanti antigenici ad essa strettamente associati.

Malattie gastrointestinali. La malattia celiaca (forme infantili e giovanili) è quella più studiata; Il numero di pazienti esaminati era di circa 400 persone (il gruppo di controllo era di circa 3000). È stata trovata una chiara associazione positiva di questa malattia con l'antigene B8, con un rischio relativo medio di circa 9.

Immunopatie. In diverse forme di immunopatologia, ad esempio nella sindrome di Sjogren, è stata osservata la loro associazione con B8 con un rischio relativo fino a 3.

Malattie cancerogene. Una generalizzazione dei risultati di una ricerca presso il Registration Center, effettuata nel 1976 (1500 pazienti con malattia di Hodgkin, 5000 gruppo di controllo; 500 pazienti con anemia linfoblastica acuta, 3000 gruppo di controllo I), ha dimostrato che esiste una predominanza di alcuni antigeni HLA ( Al, A9, A10, B5, B8, Bwl8 per la 1a malattia e A2, B8, B12 per la 2a malattia), tuttavia, è statisticamente non significativo: la media del rischio combinato f non supera 1,5.

C'è un certo eccesso di antigeni A10 e B18 nel carcinoma mammario; allo stesso tempo, non sono state ottenute deviazioni significative nella distribuzione degli antigeni HLA nei pazienti con mieloma, linfoma di Burkitt e melanoma maligno.

Il lavoro in questo settore è complicato sia dalla molteplicità delle forme di neoplasie maligne, che si applicano ai tumori diffusi e solidi, sia dalla possibilità di modificare gli antigeni di trapianto sulla membrana cellulare durante lo sviluppo del processo tumorale.

Nella tabella 54 riassume le associazioni più attendibili e più volte confermate tra antigeni dei sottoblocchi HLA-A, B e malattie.

Tabella 54

Le associazioni di malattie più affidabili con antigeni HLA (compilate secondo N. Grumet, 1977; J. de Vries, R. van Rood, 1979)

Malattia	Antigene	Rischio relativo (R)
Spondilite anchilosante	B27	88 - 90
La sindrome di Reiter	B27	36
Artrite associata a: infezione da Salmonella	B27	18
Infezione da Yersenia	B27	18 - 24
morbo di Addison	B8	4
Emocromatosi	B14, A3	9,8 - 10
Sclerosi multipla	A3, B7	2,2
Diabete mellito giovanile	B8, B15	2,2
Epatite cronica	B8/B8	13
La malattia di Graves	B8	3
Miastenia grave	B8	4
Psoriasi	B13, B17	5,5
Dermatite di origine herpes	B8	14

Per alcune malattie citate nella tabella. 54, esiste una condizionalità geografica e demografica associata alle caratteristiche del linkage disequilibrium nelle diverse popolazioni. Pertanto, è stato dimostrato che il diabete mellito insulino-dipendente nelle popolazioni dell'Europa occidentale è combinato con gli alleli specifici HLA-B8 e B15, mentre negli Stati Uniti - con HLA-B8 (Rubinstein R. et al., 1977; Barbosa B. et al., 1978; Platz P. et al., 1978; Rotter R., Riman K. 1978].

Abbiamo intrapreso [Balabolkin M.I. et al., 1980] per studiare il diabete mellito per chiarire le caratteristiche delle connessioni associative nella popolazione dell'Europa orientale e analizzare l'associazione in varie forme della malattia.

L'esame ha incluso 91 pazienti con diabete mellito, di cui 45 pazienti avevano una forma insulino-dipendente e 46 avevano una forma non insulino-dipendente. Le deviazioni dalla normale distribuzione degli antigeni HLA sono presentate nella tabella. 55.

Analizzando i risultati ottenuti, va notato che l'antigene B8 ha un'elevata frequenza fenotipica nei pazienti di entrambi i gruppi. L'aumento della frequenza dell'antigene A1 nei pazienti è apparentemente associato ad un elevato disequilibrio di collegamento tra gli antigeni B8 e A1. esistenti tra europei e caucasici. Tuttavia, la frequenza dell'antigene B8 e, di conseguenza, il relativo indicatore di rischio nel gruppo di pazienti con diabete mellito insulino-dipendente si è rivelato significativamente più elevato rispetto ai pazienti

Tabella 55

Associazioni positive e negative degli antigeni HLA nei pazienti con diabete mellito,%

con una forma della malattia non insulino-dipendente. Entrambi i gruppi sono caratterizzati da un basso livello di antigene B7. Di conseguenza, la presenza di B8 (forse l'aplotipo A1-B8) è un fattore genetico che predispone allo sviluppo del diabete mellito come una certa forma nosologica. Il trasporto di B7, invece, costituisce un fattore protettivo nello sviluppo di questa malattia (vedi 6.3.1). Associazioni positive e negative riguardanti gli antigeni A1, B8, B7 sono caratteristiche di tutti i gruppi di popolazione studiati affetti da diabete mellito.

Allo stesso tempo, le differenze esistenti nelle associazioni HLA antigeniche tra le due forme di diabete mellito studiate indicano una certa eterogeneità genetica nella sua insorgenza.

Nel nostro studio non è stato possibile ottenere un’associazione positiva tra la forma insulino-dipendente e l’antigene B15; al contrario, la frequenza fenotipica della B15 era quasi equivalente alla distribuzione normale in entrambe le forme di diabete mellito studiate. A quanto pare questo fatto è da attribuire anche alle caratteristiche della popolazione del “nostro” diabete mellito.

Abbiamo studiato due malattie che non sono registrate presso il Centro di Copenaghen dell'OMS come HLA-dipendenti e che presentano un chiaro tropismo clinico associato a danno renale, insufficienza renale cronica (rappresentata da glomerulo e pielonefrite) e amiloidosi, in cui il danno renale è la sindrome principale .

È stato precedentemente dimostrato che nell’insufficienza renale cronica la frequenza dell’antigene HLA-2, il più comune negli europei e nei caucasici, è aumentata (Mickey M. et al.), ma questi dati non sono stati confermati utilizzando il materiale di Mosca: il l'eccesso della frequenza A2 era insignificante (Tabella 56). Allo stesso tempo, è stata rivelata una correlazione positiva con gli antigeni A1, A10, B5 e B8.

Tabella 56

Associazioni positive di antigeni dei sottoblocchi HLA-A e HLA-B con insufficienza renale cronica (secondo A. G. Dolbin e Yu. M. Zaretskaya)

Antigene	Numero di pazienti portatori dell'antigene n = 65		Numero di portatori sani di antigene n = 65		Rischio relativo
	addominali.	%	addominali.	%
A1	20	31	10	15	2,46
A10	20	31	6	10	4,04
ALLE 8	15	23	8	12	2,14
ALLE 5	23	35	12	18	2,68
A2	38	58	31	47	1,46

L'amiloidosi, una malattia con frequenti esiti fatali, è una combinazione di diverse forme con eziologia e patogenesi poco chiare [Mukhin N. A. et al., 1979].

Abbiamo esaminato [Mukhin N.A. et al., 1980] 52 pazienti con amiloidosi, nei quali la diagnosi è stata confermata da una biopsia del rene, del fegato, della mucosa rettale e delle gengive: 11 pazienti avevano amiloidosi primaria, 11 avevano amiloidosi ereditaria, 30 avevano amiloidosi secondaria amiloidosi. Tra le cause dell'amiloidosi secondaria c'erano le seguenti: suppurazione cronica, artrite reumatoide, spondilite anchilosante, tubercolosi. La sindrome da danno renale è stata osservata in tutti i pazienti.

L'analisi di correlazione è stata effettuata comparativamente in due gruppi (Tabella 57): il gruppo dell'amiloidosi ereditaria, la cui predisposizione genetica sembrava molto logica, e similmente l'amiloidosi primaria, e il gruppo dell'amiloidosi secondaria, la possibilità di una predisposizione genetica per la quale era problematico.

È stata rilevata una maggiore frequenza dell'antigene HLA-B5 nei pazienti di entrambi i gruppi. Ciò permette di considerare la presenza di questo determinante come un marcatore predisponente allo sviluppo

Tabella 57

Deviazioni significative dalla normale distribuzione degli antigeni HLA nell'amiloidosi

UN. Associazioni di antigeni HLA nell'amiloidosi ereditaria e primaria
Antigene	Pazienti (n = 22, tra parentesi%)	Controllo (n = 200,%)	Rischio relativo (R)
A9	10 (45,5)	38 (19)	3,6
ALLE 5	8 (36,4)	32 (16)	3,0
B17	4 (18,2)	19 (9,5)	2,1
Bw2l	3 (13,6)	8 (4,0)	3,8
A3	5 (22,7)	61 (30,5)	0,67
B. Associazioni di antigeni HLA nell'amiloidosi secondaria
Antigene	Pazienti (n = 30, tra parentesi%)	Controllo (n = 800,%)	Rischio relativo (R)
A1	10 (33,3)	38 (19)	2,1
ALLE 5	7 (23,3)	32 (16)	1,6
B27	8 (26,7)	22 (11)	2,9
A3	5 (16,7)	61 (30,5)	0,41

l'amiloidosi è ereditaria, primaria o secondaria. In entrambi i gruppi la frequenza dell'antigene HLA-A3 è risultata sottostimata, per cui in un certo senso A3 può essere considerato un gene protettore (vedi 6.3.1). Pertanto, viene mostrata una certa condizionalità genetica generale nello sviluppo di varie forme della malattia. Per l'amiloidosi secondaria, il numero di antigeni associati è inferiore e i relativi indicatori di rischio sono relativamente piccoli (A1 - 2,1, B27 - 2,9), il che è ovviamente spiegato dal significativo polimorfismo delle malattie che compongono il gruppo dell'amiloidosi secondaria . Un esempio di questa situazione è l'associazione con l'antigene HLA-B27, caratteristica delle malattie reumatoidi incluse in questo gruppo di amiloidosi.

6.2.2. Ipotesi sull'inclusione dei prodotti del complesso HLA nella patogenesi delle malattie

Il flusso di informazioni sull’“interesse” dei primi due sottoblocchi HLA nella patogenesi delle malattie e l’associazione particolarmente elevata tra B27 e il gruppo delle malattie reumatoidi hanno portato alla nascita di una serie di ipotesi, che si basano sul presupposto del coinvolgimento diretto degli antigeni HLA nella patogenesi delle malattie e, di regola, presuppongono la presenza di un agente infettivo, iniziatore della malattia.

Ipotesi del recettore considera il determinante antigenico HLA come un recettore al quale è attaccata la parte attiva del virus a causa della loro complementarità, il che facilita la penetrazione del virus nella cellula e avvia il processo patologico. Questa ipotesi è però contraddetta dal fatto che la popolazione è colpita quasi al 100% da alcuni virus, indipendentemente dal fenotipo HLA.

Ipotesi del mimetismo molecolare trova maggiore conferma fattuale. Si basa sulla somiglianza strutturale dei determinanti HLA e degli antigeni di alcuni organismi patogeni, per cui il corpo, essendo immunologicamente tollerante ai “suoi” antigeni HLA, è tollerante anche al microbo o virus corrispondente.

Ipotesi di modificazione dell'antigene HLA basato sugli esperimenti di R. Zinkernagel (1974), sopra descritti (vedi 4.3.3). La capacità di un virus di modificare una cellula, da lui scoperta, è stata confermata in esperimenti modello con altri virus.

In questo caso, la cellula può essere distrutta secondo il fenomeno della doppia restrizione o attraverso i meccanismi di sviluppo dell'autoimmunità verso un antigene di istocompatibilità modificato.

Come si può vedere dalle ipotesi sopra discusse, che tentano di includere direttamente gli antigeni HLA nella patogenesi della malattia, non possono spiegare tutte le associazioni dell'HLA con le malattie; il loro umore si basa su “tolleranze” troppo ampie.

Pertanto, sta acquisendo sempre più importanza l'ipotesi sul ruolo dei geni della risposta immunitaria (vedi 6.3), emersa dopo la scoperta dell'associazione dei loci HLA-D e DR con le malattie, alla cui descrizione procediamo.

6.2.3. Associazioni positive tra sottoblocchi HLA-D,DR e malattie

La determinazione dei collegamenti correlati tra la regione HLA-D,DR e le malattie è stata oggetto di studio e discussione nel corso del 7° workshop (1977) e dell'8° (1980).

La conclusione generale dell'8° Workshop è che la maggior parte delle malattie precedentemente associate agli antigeni HLA-A,B hanno associazioni più forti con gli antigeni DR e quindi, in larga misura, con gli antigeni DW.

Come hanno dimostrato A. Cudworth e N. Festenstein (1978), l'associazione del diabete insulino-dipendente con gli antigeni Dw3 e Dw4 è più forte che con gli antigeni dei sottoblocchi HLA-B; Il 58% dei pazienti nel campione studiato erano portatori di Dw3 (R = 6,4) e il 42% erano portatori di Dw4 (R = 3,7.

È stato riscontrato che circa il 60% dei pazienti con artrite reumatoide sono portatori di Dw4/DR4, che presentano un elevato disequilibrio di linkage; questa associazione è maggiore di quella precedentemente osservata con l'antigene B15.

L'associazione della sclerosi multipla con Dw2 si è rivelata più significativa dell'associazione precedentemente accertata con l'antigene B7: nel campione esaminato, il 70% dei pazienti era portatore di Dw2 e solo il 40% era portatore di B7.

All'8° Workshop è stato possibile confrontare i dati di diversi laboratori sulla relazione del locus HLA-DR con le malattie (Tabella 58) e identificare il gruppo di antigeni più interessante.

Tabella 58

Elenco delle malattie altamente associate al locus HLA-DR (basato su materiali di P. Terasaki (modifica), Histocompatibility Testing, 1980)

* (Comunicazione consolidata di A. Svejgaard (1980).)

** (Comunicazione congiunta R, Dawkins (1980).)

È stato dimostrato che numerose malattie che includono una componente autoimmune (miastenia gravis, morbo di Graves, diabete giovanile, lupus eritematoso) sono associate agli alleli DR2-DR3-DR4 ed è stato suggerito che questi determinanti siano bersagli per autoanticorpi citotossici.

Pannello per spondilite anchilosante HLA-B27/HLA-B7 – citometria a flusso

Descrizione dell'analisi:

Pannello per HLA-B27/HLA-B7 - un test immunologico destinato alla determinazione quantitativa degli antigeni IgG HLA-B27/HLA-B7 nel sangue mediante citometria a flusso.

L'HLA-B27 è un antigene determinato per la diagnosi differenziale delle malattie autoimmuni. Viene rilevato nel 90% dei pazienti (caucasici) con spondilite anchilosante e sindrome di Reiter, così come in alcune altre patologie autoimmuni. L'antigene HLA-B7 è associato anche al rischio di sviluppare la spondilite anchilosante, ma viene rilevato anche in altre malattie non autoimmuni.

Indicazioni

• Sospetto di spondilite anchilosante e sindrome di Reiter.

Materiale per la ricerca: sangue intero.

Preparazione per lo studio: Il prelievo di sangue viene effettuato rigorosamente a stomaco vuoto (almeno 8 ore dopo l'ultimo pasto).

CODICE: 320
Colore tubo: F
Costo: 3100

Si prega di notare che i prezzi indicati sul sito potrebbero variare leggermente rispetto al listino ufficiale.
Per Vladivostok e Artem è diventato possibile effettuare test a casa (prelievo di sangue).
+ Scadenze della ricerca

• Studi biochimici, ematologici, clinici generali, studi coagulologici, immunochimici – 1 giorno lavorativo**
• Diagnostica ELISA, strisci PCR – 2 giorni lavorativi**
• Sangue PCR, diagnostica delle allergie – fino a 3 giorni lavorativi**
• Citometria a flusso - fino a 2 giorni lavorativi**
• Studi immunologici – fino a 5 giorni lavorativi**
• Studi batteriologici – fino a 7 giorni lavorativi**
• Diagnosi genetica della relazione biologica – fino a 21 giorni lavorativi**
• Esami del sangue genetici molecolari senza conclusione – fino a 5 giorni lavorativi**
• Esami del sangue genetici molecolari con conclusione - fino a 21 giorni lavorativi**
• Studi immunologici altamente specifici: il sangue viene raccolto per gli studi immunologici ogni giorno e solo in una provetta separata. La ricerca viene effettuata una volta alla settimana, il martedì, l'esito viene rilasciato mercoledì, dopo le ore 13.00 .
• Diagnostica genetica: un elenco completo degli studi con i prezzi può essere scaricato sul sito Web. Gli studi vengono condotti in un laboratorio genetico di terze parti, INTO-Steel LLC.
  

* * I tempi della ricerca vengono calcolati dal momento in cui il materiale arriva al laboratorio, escluso il giorno del ritiro del materiale. In caso di consegna da altre strutture sanitarie, i tempi di consegna potrebbero aumentare a causa dei tempi di consegna.

+ Spiegazioni sulla designazione del colore della provetta

• K – provetta con tappo rosso, per ottenere il siero di latte;
• F – provetta con tappo viola, per ottenere la ricerca sul plasma e sul sangue intero;
• H – provetta con tappo nero, studiare il livello della VES;
• F – provetta con tappo giallo, per testare campioni di urina;
• C – provetta con tappo grigio, per determinare i livelli di glucosio;
• Z – provetta con tappo verde, per studi elettrolitici e immunologici;
• G – provetta con tappo blu, per studi coagulologici;
• B – Contenitore per biomateriale (sterile);
• M – striscio (preparazione) su un vetrino di varie localizzazioni;
• SL – provetta per raccogliere la saliva;
• TRS – trasporto mezzo liquido;
• T/G – sonda con tampone sterile in una provetta (con gel);
• P – pellicola per prendere raschiati per enterobiasi.

+ Punti di raccolta materiale biologico

KRAI DI PRIMORSKY

Vladivostok

Antigene HLA-B27 può essere riscontrato in persone sane (6-8% della popolazione), così come in pazienti con colite ulcerosa, con la malattia di Crohn. Le immunoglobuline di varie classi (G, A, M, E, D) sono studiate per diagnosticare l'immunodeficienza primaria o secondaria. Nelle malattie reumatiche si nota l'immunodeficienza IgA, basta tenerne conto potrebbe essere dovuto all'influenza di tali farmaci, Come penicillamina, sulfasalazina, captopril Un aumento del contenuto di IgA è spesso osservato nelle spondiloartropatie sieroregative. Importanti criteri diagnostici per le malattie reumatiche sono la rilevazione delle crioglobuline nel sangue e immunocomplessi circolanti (CIC), La crioglobulinemia di tipo III si verifica nel LES, nell'artrite reumatoide, nella sclerodermia sistemica e nella sindrome di Sjögren. La presenza di questa proteina nel sangue dovrebbe avvisare il medico della possibilità di complicazioni in tali pazienti sotto forma di vasculite, porpora, glomerulonefrite, neuropatia e sindrome di Raynaud. Rilevazione delle crioglobuline nel sangue (più di 0,016 unità di massa ottica) per il LES associato all'attività del processo e al danno renale, e nella sindrome di Sjögren - con lo sviluppo di manifestazioni sistemiche della malattia. Lo studio del contenuto degli immunocomplessi circolanti nel sangue dei pazienti reumatologici ha un certo valore. Un aumento della loro concentrazione riflette l'attività infiammatoria e immunologica del processo patologico nel LES, nell'artrite reumatoide e nella spondiloartropatia sieronegativa. Di sicuro valore diagnostico è lo studio di alcuni enzimi del sangue (soprattutto nella patologia muscolare), come la creatina fosfochinasi (CPK), la fosfatasi alcalina, le transaminasi, la lattato deidrogenasi, ecc., ma anche un aumento del loro livello nel sangue è utile possibile in alcune malattie non reumatiche. Fonte: Uno studio per identificare la predisposizione alle malattie del gruppo della spondiloartrite sieronegativa, durante il quale, utilizzando il metodo citometria a flusso determinato Antigene HLA-B27. Sinonimi russo Antigene leucocitario umano B27 Marcatore immunogenetico HLA-B27 Diagnosi differenziale delle malattie autoimmuni Sinonimi inglesi Tipizzazione HLA, citometria a flusso (citofluorimetria a flusso) Antigene di istocompatibilità della spondilite anchilosante Antigene leucocitario umano della spondilite anchilosante Metodo di ricerca Citometria a flusso. Quale biomateriale può essere utilizzato per la ricerca? Sangue venoso. Come prepararsi adeguatamente alla ricerca? Eliminare l'alcol dalla dieta per 24 ore prima del test. Non mangiare per 12 ore prima del test. Evitare completamente l'assunzione di farmaci nelle 24 ore precedenti l'esame (dopo aver consultato il medico). Evitare lo stress fisico ed emotivo nelle 24 ore precedenti il ​​test. Non fumare per 30 minuti prima del test. Informazioni generali sullo studio Antigene HLA-B27 – questo è specifico proteina, rilevabile sulla superficie delle cellule immunitarie. Appartiene alle proteine ​​del complesso maggiore di istocompatibilità umano, che fornisce varie risposte immunitarie. Il trasporto dell'antigene HLA-B27 è associato ad un aumento del rischio di sviluppare malattie del gruppo delle spondiloartriti sieronegative. Pertanto, questo antigene può essere rilevato nel 90-95% dei pazienti con spondilite anchilosante (malattia di Bechterew), nel 75% dei pazienti con artrite reattiva (sindrome di Reiter), nel 50-60% dei pazienti con artropatia psoriasica, nell'80-90% dei pazienti con spondilite anchilosante giovanile e il 60-90% dei pazienti con artrite enteropatica. La presenza dell'antigene HLA-B27 nei pazienti con altre malattie articolari (gotta, artrite reumatoide, artrite settica) non supera il 7-8%. Tenendo conto di questa caratteristica, in La rilevazione dell'antigene HLA-B27 è di grande importanza diagnostica nella clinica delle malattie reumatologiche. La determinazione dell'antigene HLA-B27 è della massima importanza nella diagnosi della spondilite anchilosante precoce. Nella maggior parte dei casi, tra la comparsa dei primi segni della malattia e la diagnosi definitiva Passano 5-10 anni. Ciò è dovuto al fatto che il principale criterio diagnostico per la malattia sono i segni radiologici di sacroileite, che si sviluppa solo dopo diversi anni di infiammazione delle articolazioni sacroiliache. I pazienti che lamentano mal di schiena senza segni radiologici di sacroileite in realtà non vengono all'attenzione di un reumatologo. Il rilevamento dell'HLA-B27 in una situazione del genere può costituire un motivo sufficiente per indirizzare il paziente a uno specialista specializzato. La determinazione dell'antigene HLA-B27 è indicata quando si esamina un paziente che lamenta dolore infiammatorio alla schiena in assenza di segni radiologici di sacroileite o quando si esamina un paziente con oligoartrite asimmetrica. La presenza di HLA-B27 è associata ad un aumentato rischio di manifestazioni extra-articolari di spondilite anchilosante. Le associazioni più significative sono l'antigene HLA-B27 e l'uveite anteriore acuta, l'insufficienza della valvola aortica, la leucemia acuta, la nefropatia da IgA e la psoriasi. HLAB27 – i pazienti positivi sono più a rischio di tubercolosi e malaria. D’altro canto, la presenza dell’HLA-B27 svolge anche un certo ruolo “protettivo”: Alcune infezioni virali (influenza, infezione da virus dell'herpes di tipo 2, mononucleosi infettiva, epatite C e HIV) si verificano in forma più lieve nei portatori di HLA-B27. La determinazione dell'antigene HLA-B27 viene effettuata per prevedere le complicanze dell'artrite reumatoide. La presenza di HLA-B27 è associata ad un aumento di tre volte del rischio di sublussazione atlantoassiale. Per determinare l'antigene HLA-B27 Possono essere utilizzati vari metodi di laboratorio: test di linfocitotossicità, metodi di diagnostica molecolare (PCR), test di immunoassorbimento enzimatico (ELISA) e metodo di citometria a flusso. La citometria a flusso è un metodo rapido e affidabile per rilevare l'antigene HLA-B27. Tuttavia, presenta alcune limitazioni di cui è necessario tenere conto durante l'interpretazione del risultato. Pertanto, gli anticorpi monoclonali utilizzati nel test contro l'antigene HLA-B27 non sono assolutamente specifici, ma possono anche reagire con altri antigeni della famiglia HLA-B (principalmente HLA-B7 e, in misura minore, HLA-B40, 73, 22 , 42, 44). Data questa caratteristica, per evitare errori diagnostici, i moderni protocolli per la determinazione dell'antigene HLA-B27 utilizzano doppi anticorpi che consentono di differenziare l'antigene HLA-B27 dagli altri antigeni della famiglia HLA-B. Questo approccio aumenta la specificità e la sensibilità del test rispettivamente al 97,6 e al 98,8%. Nonostante la presenza di una forte associazione tra l'antigene HLA-B27 e il rischio di sviluppare spondiloartrite, un risultato positivo del test non sempre riflette il rischio reale della malattia in un particolare paziente. Ciò è dovuto al fatto che l'antigene HLA-B27 è rappresentato da 49 varianti diverse, caratterizzate da vari gradi di associazione con questo gruppo di malattie. Pertanto, la variante HLA-B2708 presenta la maggiore associazione con la malattia, mentre le varianti HLA-B2706 e HLA-B2709 non sembrano affatto essere associate al rischio di malattia. Circa il 7-8% delle persone sane nella popolazione europea sono portatori dell'antigene HLA-B27. Ulteriori informazioni sul background genetico del paziente possono aiutare a interpretare un risultato positivo. Va notato che esistono altri fattori di rischio, sia ereditari che acquisiti, per lo sviluppo della spondiloartrite sieronegativa. L'assenza di HLA-B27 non contraddice la diagnosi di spondilite anchilosante. La spondilite anchilosante viene quindi classificata come HLAB27 negativa. A cosa serve la ricerca? Per la diagnosi differenziale della sindrome articolare (spondiloartrite sieronegativa, artrite reumatoide e settica, gotta e altri); per lo screening, la diagnosi e la prognosi della spondilite anchilosante; per valutare il rischio di sviluppare sublussazione atlantoassiale nell'artrite reumatoide. Quando è programmato lo studio? Per la sindrome articolare: oligoartrite asimmetrica, soprattutto in combinazione con dolore nella regione lombare di natura infiammatoria (rigidità mattutina per più di 1 ora, miglioramento con l'attività fisica, peggioramento notturno) e segni di entesite; con una storia familiare di spondilite anchilosante; per l'artrite reumatoide. Cosa significano i risultati? Presenza dell'antigene HLA-B27: osservato nel 90-95% dei pazienti con spondilite anchilosante e spondilite anchilosante giovanile, così come nel 60-90% con artrite reattiva e nel 50% con artropatia psoriasica; osservato nel 7-8% delle persone sane della popolazione europea. Assenza dell'antigene HLA-B27: osservato nel 10% dei pazienti con spondilite anchilosante (spondilite HLAB27 negativa); osservato nel 92-93% delle persone nella popolazione europea. Note importanti Il rilevamento dell'antigene HLA-B27 aumenta di 20 volte il rischio di sviluppare qualsiasi malattia del gruppo delle spondiloartriti; l'assenza dell'antigene HLA-B27 non contraddice la diagnosi di spondilite anchilosante. Manifestazioni reumatologiche delle malattie gastrointestinali 1. Quali malattie intestinali si combinano con l’artrite infiammatoria? Malattie infiammatorie intestinali idiopatiche (colite ulcerosa, morbo di Crohn). Colite microscopica e colite collagenosa. Gastroenterite infettiva. La malattia di Whipple. Enteropatia glutine-sensibile (celiachia, o malattia celiaca, sprue non tropicale). Artrite durante l'applicazione di anastomosi di bypass intestinale. 2. Qual è l'incidenza dello sviluppo di artrite periferica e artrite della colonna vertebrale (spondilite) nei pazienti con malattie infiammatorie intestinali idiopatiche? 3. Quali articolazioni vengono colpite più spesso durante lo sviluppo dell'artrite periferica infiammatoria nei pazienti con colite ulcerosa e morbo di Crohn? Le estremità superiori e le piccole articolazioni sono più spesso colpite nella colite ulcerosa che nella malattia di Crohn. La malattia di Crohn colpisce principalmente le articolazioni del ginocchio e della caviglia. 4. Elencare le manifestazioni cliniche caratteristiche dell'artrite infiammatoria periferica causata da malattie infiammatorie intestinali idiopatiche. L'artrite si verifica con la stessa frequenza negli uomini e nelle donne; i bambini ne sono colpiti tanto spesso quanto gli adulti. L'artrite tipica è caratterizzata da un esordio acuto, una natura migrante asimmetrica della lesione e il coinvolgimento nel processo, di solito meno di 5 articolazioni (la cosiddetta oligoartrite). L'analisi del liquido sinoviale permette di determinare la presenza di essudato infiammatorio, in cui il contenuto di leucociti raggiunge le 50.000 cellule/mm3 (principalmente neutrofili). Non c'è sedimento cristallino nel liquido sinoviale; gli studi batterici danno risultati negativi. Nella maggior parte dei casi, gli episodi di artrite si risolvono entro 1-2 mesi e non portano allo sviluppo di alterazioni radiografiche o deformità articolari. 5. Quali altre manifestazioni extraintestinali sono comuni nei pazienti con malattia infiammatoria intestinale idiopatica e artrite infiammatoria periferica? Pioderma gangrenoso (< 5 %). Stomatite aftosa (< 10 %). Malattie infiammatorie dell'occhio (uveite anteriore acuta) (5-10%). Eritema nodoso (< 10 %). 6. Esiste una relazione tra la prevalenza e l'attività delle malattie infiammatorie intestinali e l'attività dell'artrite infiammatoria periferica? Nei pazienti affetti da colite ulcerosa e morbo di Crohn, l'artrite periferica si sviluppa più spesso in presenza di lesioni diffuse del colon. La maggior parte degli attacchi di artrite si verificano entro il primo anno dall’esordio della malattia. Questi episodi coincidono con epidemie di attività di malattia intestinale nel 60-70% dei pazienti. Talvolta l'artrite precede la comparsa dei sintomi della malattia infiammatoria intestinale, soprattutto nei bambini affetti dal morbo di Crohn. Pertanto, l'assenza di sintomi di malattia infiammatoria intestinale e un risultato negativo del test delle feci per il sangue occulto con guaiacolo non esclude affatto la possibilità dell'esistenza della malattia di Crohn in pazienti con artrite caratteristica. 7. Elencare le manifestazioni cliniche caratteristiche dell'artrite infiammatoria della colonna vertebrale (spondilite) in pazienti affetti da malattie infiammatorie intestinali idiopatiche. Le manifestazioni cliniche e la natura del decorso dell'artrite che colpisce le articolazioni della colonna vertebrale nelle malattie infiammatorie intestinali sono simili a quelle della spondilite anchilosante. L'artrite infiammatoria della colonna vertebrale è più comune negli uomini che nelle donne (rapporto 3:1). I pazienti lamentano mal di schiena e immobilità della colonna vertebrale, soprattutto di notte e al mattino (dopo il sonno). Il dolore e l'immobilità della colonna vertebrale diminuiscono con l'esercizio e il movimento. Un esame obiettivo dei pazienti rivela dolore nell'area delle articolazioni ileosacrali, una diminuzione generale della mobilità della colonna vertebrale e, talvolta, una diminuzione dell'escursione del torace. 8. Quali caratteristiche rivelate durante la raccolta dell'anamnesi e l'esecuzione di un esame obiettivo ci consentono di distinguere tra artrite infiammatoria della colonna vertebrale e dolore meccanico nella parte bassa della schiena nei pazienti affetti da malattie infiammatorie intestinali? Sulla base dell'anamnesi e dell'esame obiettivo dei pazienti, nel 95% dei casi è possibile distinguere i pazienti con artrite infiammatoria della colonna vertebrale dai pazienti con dolore meccanico nella parte bassa della schiena. 9. Esiste una relazione tra l'attività dell'artrite spinale e l'attività delle malattie infiammatorie intestinali? NO. La sacroileite o la spondilite possono iniziare diversi anni prima, dopo o contemporaneamente alle malattie infiammatorie intestinali. Inoltre, l'artrite della colonna vertebrale si manifesta in modo del tutto indipendente dal decorso delle malattie infiammatorie intestinali. 10. Che tipo di antigene leucocitario umano (HLA) si trova nei pazienti con artrite infiammatoria che soffrono di malattia infiammatoria intestinale più spesso di altri? 11. Elencare i segni radiologici tipici della sacroileite e della spondilite infiammatoria nei pazienti affetti da malattie infiammatorie intestinali. I cambiamenti radiografici nei pazienti con malattia infiammatoria intestinale e artrite infiammatoria della colonna vertebrale sono simili a quelli osservati nella spondilite anchilosante. Nei pazienti con sacroileite infiammatoria all'esordio della malattia, le radiografie semplici spesso non rivelano alcun cambiamento. Quando si esegue la risonanza magnetica (MRI) delle articolazioni sacroiliache in questi pazienti, vengono determinati segni di infiammazione e gonfiore dei tessuti. Dopo diversi mesi o anni, i pazienti sviluppano sclerosi e ulcerazione dei 2/3 inferiori delle articolazioni sacroiliache. In alcuni pazienti, queste articolazioni vengono completamente distrutte. Anche i pazienti con spondilite nelle fasi iniziali della malattia possono non presentare alcun cambiamento nelle radiografie. Successivamente nelle radiografie possono comparire i cosiddetti “angoli lucenti” nella zona degli anelli fibrosi, nelle parti anteriori delle vertebre e nella zona dei sindesmofiti formati. I sindesmofiti sono generalmente spessi, marginali e bilaterali. Alcuni pazienti presentano anche distruzione della superficie articolare e calcificazione dei legamenti sopraspinosi. 12. Quali altre lesioni reumatologiche sono comuni nei pazienti con malattia infiammatoria intestinale? Infiammazione del tendine di Achille (tenosinovite)/infiammazione della fascia del piede (fascite). Deformazione delle falangi ungueali come “bacchette”. Osteoartropatia ipertrofica. Ascessi dei muscoli lombari o lesioni settiche della coscia dovute alla formazione di fistole (nei pazienti con malattia di Crohn). Osteoporosi secondaria dovuta all'assunzione di farmaci (ad esempio prednisolone). Vasculite. Amiloidosi. 13. Cos'è una colonna vertebrale di "bambù"? Nella cosiddetta colonna vertebrale a forma di bambù, le radiografie rivelano sindesmofiti bilaterali in tutta la colonna vertebrale (sono interessate le regioni lombare, toracica e cervicale). Tali cambiamenti si verificano solo nel 10% dei pazienti affetti da sacroileite o spondilite. Per i pazienti che sviluppano lesioni infiammatorie delle articolazioni dell'anca, il rischio di sviluppare successivamente la colonna vertebrale di bambù è maggiore. 16. Perché i pazienti affetti da malattia infiammatoria intestinale sviluppano più spesso l’artrite infiammatoria? Gli antigeni ambientali che entrano nel corpo attraverso la mucosa delle vie respiratorie, la pelle o la mucosa del tratto gastrointestinale possono causare lo sviluppo di varie malattie reumatologiche. Il tratto gastrointestinale umano ha una superficie di 1000 m2 e le sue funzioni non si limitano all'assorbimento dei nutrienti. Una delle funzioni del tratto gastrointestinale è anche la rimozione dal corpo di antigeni potenzialmente pericolosi. Gli organi del sistema linfatico localizzati nell'intestino comprendono le placche di Peyer, la lamina propria e le cellule T intraepiteliali. Tutte queste formazioni costituiscono il 25% della mucosa del tratto gastrointestinale e bloccano la penetrazione di batteri e altri antigeni estranei nell'ambiente interno del corpo. Sebbene il tratto gastrointestinale superiore non sia normalmente esposto ai microbi, il tratto gastrointestinale inferiore è costantemente in contatto con milioni di batteri (fino a 1012/g di feci). L'infiammazione, che si verifica sia nelle malattie infiammatorie intestinali idiopatiche che nelle infezioni causate da microrganismi patogeni, può interrompere la normale integrazione e funzionamento dell'intestino, portando ad un aumento della permeabilità della parete intestinale. Con un aumento della permeabilità della parete intestinale, gli antigeni batterici incapaci di esistenza indipendente penetrano più facilmente dal lume intestinale nell'ambiente interno del corpo. Questi antigeni microbici possono depositarsi direttamente nella membrana sinoviale delle articolazioni, provocando una risposta infiammatoria locale, oppure possono innescare una risposta immunitaria sistemica, durante la quale si formano complessi immunitari, che vengono poi depositati nelle articolazioni e in altri tessuti dell'articolazione. corpo. 17. Cosa sono le artriti reattive? L'artrite reattiva è un'artrite infiammatoria sterile che si sviluppa entro 1-3 settimane dalla comparsa di precursori di malattie infiammatorie extra-articolari (solitamente del tratto gastrointestinale o genito-urinario). 18. Quali agenti patogeni che causano malattie del tratto gastrointestinale possono causare lo sviluppo di artrite reattiva? Yersinia enterocolitica o Y. pseudotuberculosis. Salmonella enteridias o S. typhimurium. Shigella dissenteria o S. flexneri. Campilobacter jejuni. 19. Qual è la frequenza di sviluppo dell'artrite reattiva dopo epidemie di gastroenterite infettiva? Circa l’1-3% dei pazienti che hanno avuto una gastroenterite infettiva durante l’epidemia sviluppano successivamente un’artrite reattiva. La frequenza della loro insorgenza raggiunge il 20% nei pazienti infetti da Yersinia. 21. Descrivere le manifestazioni cliniche dell'artrite reattiva postenteritica. Caratteristiche demografiche: gli uomini sono colpiti più spesso delle donne; l'età media dei pazienti è di 30 anni. L'insorgenza dell'artrite è improvvisa. Il coinvolgimento articolare è asimmetrico, caratterizzato da oligoartrite; gli arti inferiori sono colpiti nell'80-90% dei casi. La sacroileite si osserva nel 30% dei casi. Esame del liquido sinoviale - essudato infiammatorio (di solito 10.000-50.000 leucociti/mm3), assenza di cristalli, studi batterici sono negativi. Decorso e prognosi: nell'80% dei pazienti i sintomi si risolvono entro 1-6 mesi; Nel 20%, il decorso diventa cronico e si sviluppano alterazioni radiografiche nelle articolazioni periferiche e/o sacroiliache. 22. Elencare le manifestazioni extra-articolari dell'artrite reattiva postenteritica. Uretrite sterile (15-70%). Congiuntivite. Uveite anteriore acuta. Ulcere alla bocca (dolorose o indolori). Eritema nodoso (5% nelle infezioni da Yersinia). Balanopostite circolare (25% nelle infezioni causate da Shigella). Cheratoderma blenorragico. 23. Quali dei segni radiologici di sacroileite e spondilite infiammatoria nei pazienti con artrite reattiva postenteritica differiscono da quelli nei pazienti con malattie infiammatorie intestinali? Caratteristiche comparative dei segni radiologici dell'artrite spinale nell'artrite reattiva postenterite e nelle malattie infiammatorie intestinali 24. Con quale frequenza i pazienti con artrite reattiva postenterite presentano segni clinici della sindrome di Reiter? I segni clinici della sindrome di Reiter, tra cui artrite infiammatoria, uretrite, congiuntivite, uveite e lesioni della pelle e delle mucose, possono svilupparsi 2-4 settimane dopo l'uretrite acuta o malattie accompagnate da diarrea. La frequenza di sviluppo di questi segni varia a seconda dell'agente patogeno che ha causato la malattia di base: per le malattie causate da Shigella è dell'85%; Salmonella - 10-15%; Yersinia - 10%; Campylobacter - 10%. 25. Qual è l'abbondanza di HLA-B27 nei pazienti con artrite reattiva postenteritica rispetto alla popolazione sana normale? Il 70-80% dei pazienti con martite reattiva ha l'HLA-B27; in una popolazione di controllo normale, la frequenza di portatore di HLA-B27 non supera il 4-8%. Nei pazienti di razza caucasica e con segni radiologici di sacroileite, la frequenza di portatore di HLA-B27 è significativamente più alta. Le persone portatrici di HLA-B27 hanno una probabilità da 30 a 50 volte maggiore di sviluppare artrite reattiva dopo gastroenterite rispetto alle persone che non sono portatrici di HLA-B27. Solo il 20-25% di tutte le persone HLA-B27 positive che hanno avuto una gastroenterite infettiva causata da Shigella, Salmonella o Yersinia sviluppano successivamente un'artrite reattiva post-enterite. 27. Qual è la teoria moderna della patogenesi dell'artrite reattiva postenteritica? Gli antigeni lipopolisaccaridici batterici di agenti patogeni esogeni (Yersinia, Salmonella), che causano lo sviluppo di gastroenterite infettiva, si depositano nelle articolazioni del paziente, a seguito della quale si sviluppa successivamente un'artrite reattiva post-enterite. Questi componenti delle pareti cellulari batteriche possono causare infiammazioni alle articolazioni. Il ruolo svolto dall'HLA-B7 nella patogenesi dell'artrite reattiva postenteritica non è stato ancora completamente chiarito. Una delle possibili patogenesi è che le molecole HLA-B27 presentano questi antigeni batterici al sistema immunitario del corpo in un certo modo, il che porta allo sviluppo di una risposta infiammatoria. Inoltre, si ipotizza che esista un mimetismo molecolare tra le molecole HLA-B27 e gli antigeni batterici, che è la causa della risposta immunitaria anormale. È importante ricordare che gli organismi vitali intatti non producono crescita batterica quando il liquido sinoviale viene coltivato dalle articolazioni di pazienti con artrite reattiva. 28. Chi è Whipple? George Hoyt Whipple, M.D., pubblicò un caso clinico nel 1907 in cui descrisse un medico missionario di 36 anni affetto da diarrea, sindrome da malassorbimento con perdita di peso, linfoadenopatia mesenterica e poliartrite migrante. Chiamò questa malattia "lipodistrofia intestinale", ma divenne nota come malattia di Whipple. Il dottor Whipple vinse anche il Premio Nobel per la Fisiologia nel 1934 e fondò la Facoltà di Medicina dell'Università di Rochester. 29. Elencare le manifestazioni multisistemiche della malattia di Whipple. Ipotrofia/perdita di peso. Iperpigmentazione (pelle). Nefrite interstiziale. Dolore addominale. Eruzione cutanea. Pleurite. * Infiammazione degli occhi. Polmonite. Linfoadenopatia. Noduli sottocutanei. Encefalopatia. Endocardite. Steatorrea. 30. Descrivere le manifestazioni cliniche dell'artrite che si sviluppa nella malattia di Whipple. La malattia di Whipple colpisce più spesso gli uomini bianchi di mezza età. Nel 60% dei pazienti l'oligoartrite o la poliartrite sieronegativa si manifesta clinicamente; con il passare degli anni possono comparire sintomi di danno intestinale. In oltre il 90% dei pazienti, l'artrite si sviluppa ad un certo punto del decorso della malattia. L'artrite in questo caso è infiammatoria, spesso di natura migrante e non è associata a sintomi di danno intestinale. La sacroileite o la spondilite si verifica nel 5-10% dei pazienti, soprattutto nei portatori di HLA-B27 (33% dei pazienti). L'analisi del liquido sinoviale evidenzia la presenza di essudato infiammatorio con un contenuto leucocitario di 5.000-100.000 cellule/mm3. I cambiamenti radiografici sono generalmente insignificanti. 31. Qual è l'eziologia della malattia di Whipple? Nei pazienti affetti dalla malattia di Whipple, molti tessuti presentano depositi caratteristici che si colorano con l'acido periodico (reazione di Schiff). Questi depositi contengono bacilli liberi a forma di bastoncino che possono essere visti al microscopio elettronico. Recentemente, questi bacilli sono stati identificati come un nuovo microrganismo, un actinomicete Gram-positivo, chiamato Tropheryma whippelii. 32. Qual è la strategia di trattamento per i pazienti affetti dalla malattia di Whipple? Tetraciclina, penicillina, eritromicina o trimetoprim-sulfametossazolo (TMP/SMZ) devono essere assunti per almeno 1 anno. Dopo il trattamento si possono sviluppare ricadute (nel 30% dei casi). Se è interessato il sistema nervoso centrale, si raccomanda di prescrivere cloramfenicolo o TMP/SMZ. 33. Quali manifestazioni reumatologiche vengono descritte nei pazienti affetti da malattia celiaca (enteropatia glutine-sensibile)? Artrite. Poliartrite simmetrica, che coinvolge prevalentemente le grandi articolazioni (ginocchia e caviglie più spesso di anche e spalle); può precedere la comparsa dei sintomi di enteropatia nel 50% dei pazienti. Osteomalacia. Associato a steatorrea che si verifica con grave enteropatia. Dermatite simile all'herpes. 34. Quale tipo HLA è più comune nei pazienti affetti da malattia celiaca rispetto ai controlli sani? L'HLA-DR3, spesso insieme all'HLA-B8, si trova nel 95% dei pazienti affetti da malattia celiaca (rispetto al 12% nei controlli sani). 35. Qual è la strategia di trattamento dell'artrite secondaria nei pazienti affetti da malattia celiaca? Quando si passa a una dieta priva di glutine, la poliartrite nei pazienti celiaci scompare rapidamente. 36. Descrivere la sindrome da artrite/dermatite in pazienti sottoposti ad anastomosi di bypass intestinale. Questa sindrome si verifica nel 20-80% dei pazienti sottoposti a intervento di bypass intestinale per il trattamento dell'obesità. Una caratteristica di questa sindrome è la poliartrite simmetrica infiammatoria, spesso migrante, che colpisce le articolazioni sia degli arti superiori che inferiori. L'immagine radiografica è generalmente normale, nonostante il fatto che il 25% dei pazienti abbia un decorso cronico recidivante di artrite. Circa l'80% dei pazienti sviluppa lesioni cutanee, le più comuni delle quali sono eruzioni cutanee maculopapulari e vescicolopustolose. La patogenesi di questa sindrome comporta la crescita eccessiva della microflora batterica nelle anse cieche dell'intestino, che porta alla stimolazione antigenica, che a sua volta provoca la formazione di complessi immunitari (spesso contenenti componenti crioprecipitabili di antigeni batterici) e la formazione di depositi nell'intestino. articolazioni e pelle. Il trattamento comprende farmaci antinfiammatori non steroidei e antibiotici orali, che di solito sono accompagnati da una diminuzione dei sintomi clinici. Il ripristino chirurgico del passaggio del contenuto attraverso le anse cieche dell'intestino porta alla completa scomparsa dei sintomi della malattia. 7. Quali malattie del pancreas sono accompagnate dallo sviluppo di sindromi reumatologiche? Pancreatite, carcinoma pancreatico e insufficienza pancreatica. 38. Elencare le manifestazioni cliniche della sindrome da pannicolite pancreatica (cellulite). La pannicolite pancreatica (cellulite) è una sindrome sistemica che si verifica in alcuni pazienti con pancreatite e carcinoma pancreatico a cellule acinose. Le manifestazioni cliniche di questa sindrome includono: Noduli molli e rossi, presenti solitamente alle estremità, vengono spesso confusi con l'eritema nodoso e sono in realtà aree di pannicolite con necrosi del grasso sottocutaneo. Artrite (60%) e artralgia, solitamente delle articolazioni della caviglia e del ginocchio. In questo caso, di regola, non ci sono segni di infiammazione nel liquido sinoviale, è color crema e contiene goccioline di grasso, che diventano nere quando macchiate con il Sudan. Eosinofilia. Lesioni ossee osteolitiche dovute ad alterazioni necrotiche del midollo osseo, pleuropericardite, febbre. Per la memorizzazione è bene utilizzare il mnemone PANCREAS: P - pancreatite; A - artrite; N - noduli, che sono necrosi del tessuto adiposo (noduli); C - cancro del pancreas (cancro); R - alterazioni radiografiche (lesioni ossee osteolitiche) (radiografiche); E - eosinofilia; A - aumento delle concentrazioni di amilasi, lipasi e tripsina (amilasi); S - sierosite, inclusa pleuropericardite (sierosite). 39. Qual è la causa dello sviluppo della sindrome da pannicolite pancreatica? Quando si esaminano le biopsie della pelle e della sinovia delle articolazioni, viene rilevata la necrosi del tessuto adiposo, causata dal rilascio di trypsin, amilasi e lipasi a causa di malattie del pancreas. 40. Quali lesioni ossee si verificano nell'insufficienza pancreatica? Osteomalacia associata a malassorbimento della vitamina D liposolubile. È stato stabilito da tempo che la causa delle malattie ereditarie risiede nel danneggiamento dei geni normali delle cellule germinali dei genitori. Trasmessi ai figli, i geni difettosi portavano anche patologie ereditarie che si ripetevano per generazioni. I geni del sistema HLA, in particolare i loci DR, sono multifunzionali. La regola "uno-uno" (un gene - un tratto) non si applica a loro, quindi sono chiamati supergeni. Controllano la formazione di Ags da trapianto, la forza della risposta immunitaria, le associazioni positive e negative con varie malattie. Esistono più di 30 geni di questo tipo. Analizzando i risultati della tipizzazione HLA di pazienti affetti da varie malattie, si è scoperto che alcuni HLA-Ars sono associati a determinati processi patologici e che tale associazione non è solo una coincidenza. Questi dati hanno costituito la base per una nuova direzione clinica nello studio del ruolo biologico dell'HLA-Ar. Circa 10 malattie sono associate alle aree A, B, C; 33 condizioni patologiche dipendono da 8 Ag HLA-DR, ecc. Esistono due gruppi di tali malattie: malattie acquisite durante l'ontogenesi (infettive, somatiche, ecc.) ed ereditate da genitori con geni "viziati, difettosi" (alcolismo, tossicodipendenza, ecc.). Non è raro che diversi geni siano “collegati” a una malattia. Ad esempio, D/DR-4, D/DR-2, D/DR-3 sono positivamente associati al diabete mellito insulino-dipendente. L'HLA-B27 Ag è presente in una popolazione di individui sani con una frequenza del 9%. Nei pazienti con spondilite anchilosante cronica (malattia di Bechterew) - nel 96%. Lo stesso Ag è registrato nella malattia di Reiter nel 76-80%, nella psoriasi e nel mieloma multiplo nel 35-40%. L'HLA-B8 nelle persone sane è rappresentato nel 16%. Nei pazienti con danno alle ghiandole surrenali (morbo di Addison) - nell'80%, nel diabete giovanile giovanile - nel 60%, nella forma erpetoide della dermatite - nel 60%, nelle forme croniche di colite - nel 60%, nel LES e nell'epatite cronica - nel 40%. Un aumento della frequenza di insorgenza di HLA-A3 e HLA-B17 è stato riscontrato nella sclerosi multipla, HLA-B7 nelle allergie ai pollini, HLA-A2 nella tireotossicosi e HLA-B35 nella mononucleosi infettiva. Anche la manifestazione di malattie può dipendere da anticorpi di istocompatibilità. Ad esempio, il LES grave, in cui sono pronunciati danni renali e manifestazioni autoimmuni, è correlato positivamente con Ag HLA-A1 e HLA-B8 e quelli più lievi con HLA-A2 e HLA-B7. Esistono non solo collegamenti positivi, ma anche negativi, come ad esempio nel diabete mellito giovanile con Ag HLA-B7, HLA-B15 e HLA-B7 rispettivamente. Pertanto, una persona che possiede l'uno o l'altro allele di un gene ha un certo grado di rischio di contrarre una determinata malattia o un gruppo di malattie. Possono essere suddivisi in 4 categorie. 1. Disturbi immunitari: miastenia grave, lupus eritematoso sistemico, carenze di immunoglobuline. 2. Malattie con componente autoimmune: diabete mellito insulino-dipendente, tireotossicosi, artrite reumatoide. 3. Malattie ad eziologia sconosciuta: sclerosi multipla, varie psoriasi. 4. Malattie senza componente immunitaria: ematocromatosi idiopatiche, displasia congenita. La suscettibilità di una persona a qualsiasi processo patologico può essere primaria quando il gene di suscettibilità alla malattia funge contemporaneamente da HLA-Ar, secondaria quando esiste un'associazione tra il gene di suscettibilità e HLA-Ar. È anche possibile che il marcatore HLA-Ar sia associato o sia in disequilibrio di linkage con Ag, che a sua volta è associato a un gene di suscettibilità. Sfortunatamente, non tutti i geni HLA e Ags (in particolare la classe II del sistema HLA) sono stati identificati, quindi i ricercatori spesso si occupano di quest'ultima versione dell'associazione. Quando vengono somministrati i vaccini, persone diverse reagiscono in modo diverso. Pertanto, la produzione di anticorpi umorali negli individui con Ag HLA-Bwl6 quando immunizzati con un vaccino contro il virus dell'influenza vivo è significativamente inferiore rispetto a quella degli individui che non contengono questo Ag. Il contenuto di un'alta concentrazione di AT contro il virus della rosolia nei bambini è associato all'Ag HLA-A28. Un livello significativo di AT contro il virus del morbillo e il citomegalovirus è associato all'HLA-B8 Ag e contro il virus Epstein-Barr - all'HLA-A10. La suscettibilità dell'organismo al meningococco è associata all'Ag HLA-Bwl6 e l'alta frequenza di meningite è associata all'HLA-B12. In vitro si osserva una risposta proliferativa attiva dei linfociti all'allergene streptococcico in presenza di Ag HLA-B15; una tendenza significativa alla sensibilizzazione da parte dell'allergene streptococcico è stata rilevata in pazienti con istocompatibilità Ag HLA-A2, ma non HLA-Bw35. Con questi dati è stata formulata una nuova interpretazione dello stato immunitario, che è determinato dall'effetto totale dell'attività dei geni che codificano per fattori immunitari cellulari e umorali e che determinano la reattività immunitaria dello stesso tipo verso un ampio gruppo di Ags. Il riconoscimento in laboratorio del sistema Ag HLA è un processo molto complesso e dispendioso in termini di tempo. Sono necessari centinaia di sieri monorecettori contro i geni allelici Ag. Pertanto, ogni 4 anni, gli specialisti di questo profilo si riuniscono per riunioni di lavoro, durante le quali vengono riassunti i risultati dell'attuazione dei programmi collettivi, vengono riassunte le conclusioni, vengono ricostituite le scorte di sieri di riferimento, ecc. Totale:0 In contatto con 0 Google+ 0 OK 0 Facebook 0 Articoli correlati Articoli per la casa in Russia Metabolismo ed energia. Proteine ​​Grassi Carboidrati. Aiuto Quando 1 g di proteine ​​viene ossidato, vengono rilasciati kJ Argomento: “Interazione dell'oceano con l'atmosfera e la terra Il più discusso Segni popolari che ti aiutano a rimanere incinta: cosa funziona e cosa no? Perché vedere un gatto in un sogno? Interpretazione dei sogni e interpretazione dei sogni