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GOU VPO KrasGMA

Dipartimento di "Medicina restaurativa e balneologia"

Testa dipartimento: prof., d.m.s. Klimenkov S.V.

Processi distruttivi nei polmoni, caratteristiche della terapia riabilitativa per enfisema, bronchiectasie

Viene eseguito da uno studente

Dorofeeva Ekaterina Borisovna

Krasnojarsk 2007

Contenuto

• introduzione
• Capitolo 2. Enfisema
• Conclusione

introduzione

Le malattie polmonari distruttive costituiscono un vasto gruppo nosologico. Assegna processi distruttivi acuti e cronici nei polmoni. Quelli acuti includono ascesso e cancrena polmonare. Queste due patologie non rientrano nell'argomento del mio saggio, quindi non mi soffermerò su di esse. Le malattie polmonari croniche distruttive comprendono bronchiectasie ed enfisema.

Nel mio saggio mi soffermerò prima sull'eziologia e sulla patogenesi, sulla clinica di queste patologie, e poi mi soffermerò più in dettaglio sulle questioni della terapia riabilitativa.

Capitolo 1

Le bronchiectasie sono una dilatazione regionale dei bronchi (bronchiectasie) che si verifica durante l'infanzia e si manifesta con una suppurazione cronica, prevalentemente endobronchiale.

Le bronchiectasie secondarie, sviluppatesi a seguito di un ascesso polmonare, tubercolosi, bronchite cronica, pneumofibrosi aspecifica, ecc., non appartengono alle bronchiectasie. La differenza fondamentale tra bronchiectasie e bronchiectasie secondarie è che nelle bronchiectasie le lesioni del parenchima polmonare non sono pronunciate e nelle bronchiectasie secondarie la malattia di base porta alla loro predominanza.

Nella pratica mondiale, i termini "bronchiectasie", "bronchiectasie", posti all'inizio della diagnosi, sono sinonimi di bronchiectasie.

Eziologia. Le bronchiectasie sono una malattia polietiologica. Tutte le cause indicate dai diversi autori possono essere suddivise in interne (difetti genetici) ed esterne. Ci sono molte di queste ragioni e nessuna di queste può essere considerata la principale e principale.

I difetti genetici possono essere l'ipoplasia della parete del bronco o di uno dei suoi strati: cartilagineo, muscolare o elastico; difetti nel sistema di protezione bronchiale; sottosviluppo (ipoplasia) di sezioni del deren bronchiale dovuto all'omissione di singoli ordini di ramificazione dei bronchi o alla riduzione della ramificazione dei pneumomeri ("gemme" sferiche sui rudimenti dei bronchi) nel periodo prenatale.

Indipendentemente o in combinazione con cause interne, agiscono quelle esterne: infezioni broncopolmonari, accompagnate da fusione purulenta della parete bronchiale; aspirazione di corpi estranei; stenosi bronchiali infiammatorie (con broncoadenite; o cicatriziali (dopo infiammazione purulenta) con secrezione ritardata e suppurazione costante distalmente alla stenosi.

Infine, le cause delle bronchiectasie non sono state chiarite e pertanto l'eziologia è ancora in discussione. Ovviamente, l'eziologia delle bronchiectasie oggi è meno rilevante delle questioni relative alla patogenesi e al quadro clinico. La trasformazione delle bronchiectasie in bronchiectasie avviene solitamente in tenera età dopo un'altra polmonite.

Patogenesi. Lo sviluppo delle bronchiectasie è causato dalla distruzione o dal disturbo del tono neuromuscolare delle pareti bronchiali a causa dell'infiammazione, che porta alla loro degenerazione e sclerosi o all'ipoplasia degli elementi strutturali dei bronchi. I fattori scatenanti sono solitamente due meccanismi: una violazione della pervietà bronchiale (con la formazione di atelettasia ostruttiva) e l'infiammazione dei bronchi (bronchite), di regola, sono interconnessi. La formazione di bronchiectasie può essere associata allo sviluppo della fusione purulenta ("ulcerazione") della parete bronchiale con la distruzione degli strati muscolari, elastici e cartilaginei durante i processi infiammatori (bronchite, polmonite). I bronchi situati distalmente alle bronchiectasie sono generalmente ristretti. Ciò porta all'ipoventilazione della zona respiratoria corrispondente e ad una forte diminuzione dell'efficienza del drenaggio, in particolare a causa della diminuzione dell'efficienza dell'espettorazione. Il segreto che si accumula costantemente nel lume del bronco dilatato è popolato dal bastone di Friedlander (Klebsiella pneumophilia), Pseudomonas aeruginosa o Staphylococcus aureus, meno spesso da un'altra flora che costantemente, con esacerbazioni periodiche, mantiene l'attuale suppurazione endobronchiale. Distalmente alle bronchiectasie è presente un'area di ipoventilazione o, meno comunemente, di atelettasia, con enfisema perifocale.

Con l'erosione dei vasi situati nella parete delle bronchiectasie, si verifica un sanguinamento polmonare di varia intensità.

Se, oltre ai fattori di protezione locale, il sistema immunitario cellulare dell'intero organismo inizia a reagire alla suppurazione locale cronica, allora, a causa della costante stimolazione antigenica, sono possibili "guasti" che portano alla sintesi di immunoglobuline patologiche, che sono la causa dello sviluppo dell'amiloidosi degli organi interni.

Lo sviluppo della periostosi di Bamberger-Marie, o artropatia ipertrofica polmonare, manifestata dalla formazione di dita sotto forma di bacchette, è associato alla reazione del sistema scheletrico all'intossicazione cronica, all'ipossia e al deterioramento dell'equilibrio acido-base. Non si può escludere che lo sviluppo della periostosi di Bamberger-Marie sia una conseguenza di una violazione delle funzioni metaboliche del polmone, perché è noto che appare in varie malattie polmonari e difetti cardiaci congeniti con grave congestione polmonare e in alcune forme di cancro al polmone si forma entro 2-3 mesi.

Anatomia patologica. Alcune delle bronchiectasie congenite, che sono bronchi dalla forma anomala, hanno l'aspetto di cisti a pareti sottili rivestite di epitelio cubico, con cartilagine e ghiandole rudimentali. Queste cisti sono solitamente multiple, più o meno della stessa dimensione, piene di aria o fluido. Di solito vengono definite vere e proprie cisti dei polmoni e la condizione dell'organo malato è definita policistica o ipoplasia cistica dei polmoni.

Altre bronchiectasie possono essere cilindriche, fusiformi, sacculari e miste. A seconda dello stato del parenchima polmonare circostante, si distinguono tre tipi di bronchiectasie: bronchiectasie nel parenchima polmonare arioso; bronchiectasie con sclerosi infiammatoria e parenchima polmonare deformato; bronchiectasie con atelettasia respiratoria. I cambiamenti nelle pareti delle bronchiectasie variano: dall'ipoplasia all'ispessimento. Dipende dalla gravità dei vari componenti dei processi che si verificano nelle pareti delle bronchiectasie: infiltrazione leucocitaria, edema, distruzione, sviluppo di granulazioni, sclerosi e alterazioni del tessuto peribronchiale. Si nota distrofia o assenza della struttura cartilaginea. A volte nel tessuto peribronchiale attorno alle bronchiectasie si trova tessuto linfoide iperplastico che forma una frizione. La diagnosi indica la localizzazione (uni e bilaterale), quindi - per segmenti. È auspicabile indicare la forma delle bronchiectasie (cilindrica, sacculare, fusiforme). Con rara emottisi e assenza di un processo infiammatorio attivo, parlano di bronchiectasie secche. In base al grado di attività del processo infiammatorio, la forma semplice della malattia è divisa in asintomatica e grave. In presenza di complicanze ne viene indicata la natura: emottisi, sanguinamento polmonare, insufficienza respiratoria, amiloidosi, ecc.

Di solito si consiglia di formulare la diagnosi come segue: "Bronchiectasie, fase di riacutizzazione. Bronchiectasie cilindriche nel lobo inferiore del polmone destro (SIX-X). Complicazioni: LN 0-1 grado."

Tenendo conto della pratica mondiale, è consigliabile scrivere la stessa diagnosi in modo più breve e semplice: "Bronchiectasie cilindriche (SIX-X a destra), fase di esacerbazione". Indubbiamente questa formulazione non è accademica come la prima. Tuttavia, non esiste alcuna differenza semantica tra loro e la scrittura della seconda versione richiede 2,5 volte meno tempo.

quadro clinico. Il sintomo principale è una tosse produttiva con espettorato soprattutto al mattino. La quantità di espettorato varia da diverse decine di millilitri di espettorato mucopurulento durante la remissione a diverse centinaia di millilitri di espettorato purulento durante la riacutizzazione. Non meno di 1/4 dei pazienti presenta emottisi, occasionalmente si verificano abbondanti emorragie polmonari. La mancanza di respiro appare quando si verificano complicazioni. Il dolore al petto può essere dovuto all'aggiunta di polmonite e pleurite. Nella fase acuta compaiono sintomi di intossicazione purulenta, condizione subfebbrile e febbre. Caratterizzato da un cambiamento nelle dita, assumendo la forma di bacchette e dalla deformazione delle unghie come vetri di orologio. Un cambiamento nella forma del torace può essere associato allo sviluppo di enfisema e (o) pneumofibrosi.

I dati sulle percussioni non sono specifici. Il sintomo auscultatorio più importante è il fuoco o i focolai di rantoli umidi, gorgoglianti, medi o grandi, trattenuti ostinatamente. Durante l'esame del sangue vengono rivelati cambiamenti che caratterizzano il grado di attività del processo infiammatorio. Cambiamenti patologici nei test delle urine possono indicare amiloidosi renale. Gli studi sull'espettorato sono importanti per chiarire la natura della microflora ed escludere lesioni polmonari specifiche. Le radiografie rivelano una deformazione del modello polmonare, una pneumofibrosi locale, un modello polmonare cellulare e, in caso di esacerbazione, focolai di polmonite perifocale.

Il principale metodo di ricerca che documenta la presenza di bronchiectasie e chiarisce la natura e la prevalenza delle bronchiectasie è la broncografia con un esame obbligatorio dei bronchi di entrambi i polmoni. Sui broncogrammi delle zone colpite, il contrasto rivela varie forme di dilatazione bronchiale, solitamente 4-6° ordine, e l'assenza di contrasto dei bronchi situati distalmente alle bronchiectasie ("ginestra tagliata"). Molto spesso, le bronchiectasie sono localizzate nei lobi inferiori dei polmoni, in particolare a sinistra.

Con la broncofibroscopia, viene rilevata un'endobronchite di varia gravità nell'area interessata del polmone.

La funzione del VD è compromessa durante un'esacerbazione della malattia o quando si attacca una lesione parenchimale (enfisema polmonare, pneumofibrosi), nonché durante un processo generalizzato.

La prognosi è favorevole con danni limitati all'albero bronchiale; peggiora con un processo comune e lo sviluppo di complicanze.

La prevenzione delle bronchiectasie congenite non è stata sviluppata poiché non sono stati stabiliti fattori di rischio o segni genetici (marcatori) della malattia. La prevenzione delle bronchiectasie acquisite consiste nel trattamento precoce e intensivo delle infezioni broncopolmonari nei bambini.

Capitolo 2. Enfisema

L'enfisema è una condizione caratterizzata da un aumento delle dimensioni degli spazi aerei situati distalmente ai bronchioli terminali, o non respiratori, a causa della loro espansione o della distruzione delle loro pareti.

Già nel 1959 fu proposta una classificazione apparentemente formulata, ma che risulta, fino ad oggi, esaustiva, dato il livello delle nostre conoscenze, dell'enfisema. Solo estensione:

1) distribuzione indiscriminata (enfisema compensatorio; enfisema associato ad ostruzione parziale del bronco principale);

2) distribuzione selettiva con lesione predominante dei bronchioli respiratori (enfisema focale da polveri). Distruzione delle pareti degli spazi aerei:

1) distribuzione indiscriminata (enfisema distruttivo panacinare);

2) distribuzione selettiva con lesione predominante dei bronchioli respiratori (enfisema centrolobulare);

3) distribuzione irregolare (enfisema irregolare).

L'enfisema polmonare si sviluppa sotto forma di forme sia locali che diffuse. Le forme locali di enfisema polmonare sono spesso associate ad altri processi che si verificano nel tessuto polmonare, ad esempio con l'atelettasia, quando si verifica un enfisema polmonare locale compensatorio attorno all'atelettasia. Le forme locali comprendono il lobare bolloso e infantile (enfisema unilaterale del polmone o del lobo).

Tra le forme non distruttive di enfisema polmonare diffuso, il medico riscontra più spesso un enfisema acuto e reversibile durante un attacco di asma bronchiale (status asmatico) e un enfisema involutivo irreversibile (senile), in cui l'espansione degli alveoli è una conseguenza di moderata atrofia del parenchima polmonare, che riflette i processi fisiologici che si verificano nel corpo, processi di invecchiamento. Le forme non distruttive di enfisema polmonare non richiedono l'autotrattamento.

Il problema più difficile sono le forme diffuse distruttive di enfisema polmonare: enfisema primario (panacinare distruttivo) ed enfisema nella bronchite cronica ostruttiva (centrilobulare).

L'enfisema polmonare diffuso primario (panacinar distruttivo), come malattia indipendente, è raro e viene chiamato primario. Nella maggior parte dei casi, l'enfisema polmonare è secondario a una bronchite cronica ostruttiva esistente. I meccanismi di sviluppo di queste due forme di enfisema polmonare sono fondamentalmente diversi.

L'enfisema polmonare primario è designato nella classificazione come panacinare distruttivo. Da questo nome è evidente che la distruzione avviene contemporaneamente in tutti i reparti dell'acino.

Nell'enfisema secondario, che si sviluppa a causa della bronchite cronica ostruttiva, la sconfitta delle vie respiratorie inizia dal centro dell'acino e questo enfisema è chiamato centrolobulare o centriacinare.

L'enfisema polmonare primario inizia in giovane età o nella mezza età con sintomi di insufficienza respiratoria. La principale lamentela dei pazienti è la mancanza di respiro senza causa, spesso accompagnata da una tosse improduttiva. La base della patogenesi dell'enfisema primario è considerata una carenza ereditaria di antienzimi - a-antitripsina o, meno comunemente, a-macroglobulina, che inibiscono l'attività di enzimi come tripsina, chimotripsina, elastasi, leucociti e proteasi batteriche. Nelle persone sane, questo gruppo di antienzimi, che circonda le cellule batteriche che formano enzimi, i loro stessi macrofagi e leucociti neutrofili, non consente agli enzimi da essi secreti di danneggiare i tessuti vivi e sani.

In condizioni di deficit di α-antitripsina e di altri antienzimi, le proteasi secrete dai macrofagi alveolari, dai neutrofili e dai microrganismi distruggono lo stroma polmonare, fino alla completa distruzione dei setti alveolari. Di conseguenza, si forma un enfisema di tipo panacinare con un aumento della pressione intra-alveolare, compressione espiratoria di dotti alveolari e bronchioli leggermente alterati. Ciò porta alla comparsa di una sindrome ostruttiva, designata come tipo A, o tipo enfisematoso e dispnoico della malattia polmonare ostruttiva. A causa del fatto che in questo tipo di enfisema non si verificano cambiamenti pronunciati nell'albero bronchiale, la ventilazione viene disturbata una seconda volta, a causa dell'enfisema stesso, che aumenta la pressione intratoracica, che porta alla compressione dei bronchioli durante l'espirazione, e le principali modifiche riguardano la ridotta diffusione dei gas nelle vie respiratorie.

La relativa sicurezza della ventilazione porta al fatto che la composizione del gas nel sangue in questi pazienti rimane normale per lungo tempo. Allo stesso tempo, la compressione dei piccoli bronchioli e dei dotti alveolari durante l'espirazione a causa dell'aumento della pressione intraalveolare porta al fatto che questi pazienti sviluppano una respirazione riflessa "a sbuffo". Per combattere il collasso delle vie aeree durante l'espirazione, i pazienti effettuano una lunga espirazione attraverso le labbra chiuse. L'aspetto di questi pazienti, che hanno ricevuto un nome figurato, è caratteristico.

"pesci palla rosa". Si può dire figurativamente che simulano riflessivamente la respirazione artificiale con maggiore pressione espiratoria per combattere il collasso bronchiale espiratorio.

L'enfisema diffuso secondario, che si verifica nella bronchite cronica ostruttiva, non è una complicazione, ma una manifestazione obbligatoria della bronchite cronica ostruttiva. Nello sviluppo dell'enfisema secondario, due fattori giocano principalmente un ruolo. Il primo è la diffusione del processo infiammatorio dalla parete dei bronchi e dei bronchioli più piccoli al centro dell'acino, e quindi la distruzione inizia nella parte centrale dell'acino, e questo tipo è chiamato enfisema centrolobulare.

Il secondo fattore è un’ostruzione quasi irreversibile dell’albero bronchiale, che porta ad un forte aumento della pressione intraalveolare dovuto al fenomeno “trappola” (aumento del lume dei bronchioli durante l’inspirazione per stiramento, e la loro compressione durante l’espirazione). a causa di un forte aumento della pressione intratoracica). Un progressivo aumento della pressione intraalveolare aggrava la distruzione dei setti interalveolari. Come risultato dell'ipossia alveolare causata da una ridotta ventilazione, si sviluppa una diffusa vasocostrizione ipossica che porta all'ipertensione polmonare e alla formazione del cuore polmonare. Questo processo è aggravato dalla diminuzione della capacità del letto vascolare nella circolazione polmonare dovuta alla distruzione dei capillari situati nei setti interalveolari. Di conseguenza, si forma il tipo B: bronchite o tosse, un tipo di malattia polmonare ostruttiva. I pazienti con questa variante della malattia polmonare ostruttiva sono chiamati "edema cianotico". L'aspetto bluastro, o cianosi, in questi pazienti è spiegato dall'esordio precoce dell'ipossiemia e la sindrome edematosa appare come risultato dello scompenso cronico del cuore polmonare.

Un esame obiettivo di pazienti con enfisema polmonare rivela un torace a forma di botte, che si forma a causa dell'espansione dei polmoni e dell'aumento del loro volume. Le costole assumono una posizione orizzontale, la loro mobilità è limitata, gli spazi intercostali si espandono, l'angolo epigastrico si smussa, il cingolo scapolare si solleva, dando l'impressione di un collo accorciato, le cavità sopraclavicolari sono levigate o rigonfie. La rigidità del torace aumenta, i bordi inferiori dei polmoni si abbassano, sopra i polmoni viene determinato un tono di percussione della scatola, i confini dell'ottusità cardiaca scompaiono. All'auscultazione si sente un respiro indebolito, duro o vescicolare.

Radiologicamente si determina un aumento della trasparenza dei campi polmonari, del cuore a forma di lacrima.

I cambiamenti dell'ECG nell'enfisema polmonare primario, così come nella bronchite cronica ostruttiva con sintomi predominanti di enfisema, si manifestano nella comparsa di segni di malattia polmonare.

Quando si esamina la funzione del VD, una diminuzione della frequenza espiratoria forzata, una diminuzione dell'indice Tiffno, una diminuzione della capacità vitale dei polmoni con un aumento delle capacità totali e residue e una diminuzione della capacità di diffusione del i polmoni vengono rivelati.

La prevenzione dell'enfisema polmonare primario è oggi impossibile, ma gli inibitori dell'elastasi dei leucociti umani (fluorometilchetoni) e gli angioprotettori, in particolare la prodectina, vengono testati come probabili farmaci preventivi.

La prevenzione dell'enfisema polmonare secondario corrisponde alla prevenzione della bronchite cronica ostruttiva.

La prognosi in generale per l'enfisema è sfavorevole.

Capitolo 3. Caratteristiche della terapia riabilitativa

Uno dei principali tipi di terapia riabilitativa per le malattie del sistema broncopolmonare sono gli esercizi di respirazione.

Gli esercizi di respirazione comprendono: esercizi di respirazione statici, compresa la respirazione localizzata controllata consapevolmente, e dinamici, drenanti, allunganti delle aderenze pleuriche, con pronuncia dei suoni. Quando si esegue uno qualsiasi di questi esercizi, è possibile allungare e approfondire l'inspirazione o l'espirazione, trattenendo il respiro dopo l'inspirazione o l'espirazione.

Esercizi di respirazione statica. Durante la loro esecuzione, l'attenzione principale è rivolta al lavoro di alcuni gruppi di muscoli respiratori, all'atto stesso della respirazione (il rapporto delle fasi respiratorie) e alla ventilazione di alcune sezioni dei polmoni in una posizione statica del tronco e degli arti. La respirazione viene solitamente eseguita attraverso il naso, ma nei disturbi ostruttivi l'espirazione può essere eseguita anche attraverso la bocca con o senza resistenza, nonché con la pronuncia dei suoni.

La respirazione mista (completa), eseguita nella posizione iniziale (ip) in piedi, seduto senza supporto sullo schienale di una sedia o seduto a cavalcioni di una sedia, con le braccia lungo il corpo, viene eseguita con la partecipazione di tutte le vie respiratorie principali e ausiliarie muscoli.

La respirazione toracica viene eseguita con la partecipazione dei muscoli del torace in e. n. in piedi, seduto, le braccia lungo il corpo, sulla cintura. Questo tipo di respirazione consente di aumentare la ventilazione nelle sezioni superiore e media dei polmoni.

La respirazione addominale viene effettuata in e. n.sdraiato sulla schiena con le gambe piegate alle articolazioni del ginocchio e dell'anca (enfasi sui piedi), seduto con appoggio sullo schienale di una sedia, in piedi, con le mani dietro la testa. Con questa respirazione aumenta la ventilazione nelle sezioni inferiore e media dei polmoni. È possibile aumentare la ventilazione nelle parti superiori dei polmoni con una respirazione calma o profonda in posizione seduta con le mani appoggiate davanti a sé sullo schienale di una sedia, le mani sulla cintura, sui fianchi o in piedi con le mani sulla tua cintura. La ventilazione nelle parti inferiori dei polmoni aumenta se le braccia vengono sollevate al di sopra del livello orizzontale. Nella posizione supina con le gambe piegate alle articolazioni del ginocchio e dell'anca, la ventilazione della parte inferiore del polmone aumenta, poiché la cupola inferiore del diaframma si muove in questa posizione con la massima ampiezza.

La respirazione localizzata controllata consapevolmente aumenta la ventilazione in un polmone o parte di esso. Quando si eseguono questi esercizi, durante l'espirazione, il torace del paziente viene leggermente compresso nell'area in cui dovrebbe essere aumentata la ventilazione e durante l'inspirazione la pressione sul torace viene gradualmente ridotta. Il paziente è costretto, vincendo la resistenza, a sforzare più precisamente i muscoli nel punto in cui viene esercitata la pressione. Di conseguenza, il movimento delle costole in questa zona aumenta e la ventilazione aumenta. Ci sono due e un solo lato; torace inferiore e superiore destro e sinistro; medio-toracico bilaterale e destro; respirazione retrotoracica

Quando si esegue la respirazione toracica inferiore, le mani del massaggiatore vengono posizionate sulle sezioni laterali inferiori del torace dentro e. n. il paziente è seduto, in piedi. La pressione viene esercitata su entrambi i lati (bilaterale) o su un lato (unilaterale). La respirazione toracica inferiore unilaterale può essere eseguita stando seduti, in piedi o sdraiati su un rullo sul lato opposto. La pressione viene esercitata sulla superficie laterale inferiore del torace nel piano frontale da un lato.

La respirazione medio-toracica viene eseguita in e. n. in piedi, seduto, sdraiato sul lato sinistro. Con la respirazione unilaterale, le mani dell'istruttore sono posizionate sulle sezioni centrali della metà destra del torace davanti e dietro. Con la respirazione bilaterale, una mano si trova sullo sterno, l'altra dietro al centro del torace. Il torace è compresso in direzione sagittale.

La respirazione della parte superiore del torace viene eseguita in e. n. in piedi, seduto, sdraiato sulla schiena. Le mani dell'istruttore vengono posizionate nelle regioni succlavie ed esercitano una pressione dorsale su entrambi o su un lato.

La respirazione toracica posteriore viene eseguita in e. n) seduto con la schiena più cifotica ("posizione del cocchiere") o sdraiato sulla schiena. Le mani dell'istruttore vengono posizionate sulla parte medio-bassa del torace e la pressione viene applicata ventralmente.

Gli esercizi di respirazione dinamica vengono eseguiti con il movimento del busto e degli arti. Allo stesso tempo, il rapimento e l'estensione degli arti, così come l'estensione del corpo, sono solitamente accompagnati da inspirazione, flessione e adduzione - espirazione. Per migliorare la ventilazione nei segmenti posteriori dei polmoni, l'inspirazione viene eseguita quando la colonna vertebrale toracica è flessa e l'espirazione viene eseguita quando è estesa.

Gli esercizi di respirazione statici e dinamici possono essere eseguiti con approfondimento e rallentamento delle fasi della respirazione, a seconda delle caratteristiche dell'insufficienza respiratoria. Quindi, con cambiamenti restrittivi, si consigliano esercizi con un approfondimento dell'inspirazione e con cambiamenti ostruttivi, l'espirazione viene allungata, ma l'inspirazione non si approfondisce e può anche essere ridotta in modo speciale. Allo stesso tempo, la tensione dei muscoli scheletrici viene esclusa al massimo in modo da non causare tensione riflessa della muscolatura liscia dei bronchi.

È noto che in assenza di ostacoli il flusso del gas attraverso i tubi respiratori è calmo, laminare, e solo nei punti in cui si dividono i bronchi compaiono delle turbolenze e il flusso diventa turbolento. Con flusso di gas laminare, la resistenza aumenta inversamente alla 4a potenza del raggio. Pertanto, una variazione anche minima del raggio comporta un notevole aumento della resistenza. L'aumento della pressione della linea che si verifica nelle vie aeree ristrette riduce la pressione sulle pareti, provocandone una costrizione ancora maggiore durante l'espirazione rapida.

La respirazione con un'espirazione lenta e prolungata aumenta la pressione sulle pareti dei bronchi e riduce la pressione lineare e, quindi, impedisce il restringimento della via di fuga.

Gli esercizi di drenaggio sono una combinazione di respirazione dinamica volontaria con una determinata posizione del corpo. Allo stesso tempo è fondamentale l’anatomia topografica dei bronchi, dei lobi e dei segmenti. Lo scopo principale degli esercizi è facilitare l'espettorazione del contenuto delle vie respiratorie, delle bronchiectasie e di altre cavità che comunicano con i bronchi. Una caratteristica dell'esecuzione degli esercizi di drenaggio è quella di dare una tale posizione al corpo quando l'area drenata si trova sopra il bronco, situato verticalmente. In questa posizione posturale, il paziente deve gradualmente approfondire la respirazione, attendere l'inizio della tosse e quindi, tossendo, cambiare la posizione del corpo al contrario. Questi movimenti vengono ripetuti molte volte. Prima di eseguire esercizi di drenaggio, è consigliabile assumere un medicinale che fluidifica l'espettorato.

Esistono esercizi per drenare un intero lobo del polmone o i suoi segmenti.

Ora mi soffermerò più in dettaglio sui metodi specifici di terapia riabilitativa per le malattie che sto considerando.

Quindi con l'enfisema, uno dei metodi principali è la terapia fisica.

I compiti speciali della terapia fisica per l'enfisema sono:

mantenere l'elasticità del tessuto polmonare;

sviluppo della mobilità del torace;

allenamento alla respirazione diaframmatica;

rafforzamento dei muscoli respiratori, coinvolti principalmente nell'espirazione;

apprendere le abilità di una corretta respirazione con un'espirazione prolungata.

L'espirazione prolungata riduce la quantità di aria residua e quindi migliora lo scambio di gas. L'aumento della mobilità del torace e l'escursione del diaframma creano condizioni che facilitano il lavoro del cuore. In generale, gli esercizi fisici, insieme al miglioramento dei processi di scambio di gas e della funzione circolatoria, forniscono un effetto tonico sul sistema nervoso centrale e su altri organi e sistemi. La terapia fisica è prescritta al di fuori della fase di esacerbazione, in assenza di grave insufficienza cardiovascolare. Nelle lezioni vengono utilizzati esercizi di intensità bassa e moderata. Gli esercizi sono ampiamente utilizzati per mantenere la mobilità del torace, esercizi di inclinazioni, svolte e rotazione del busto. Esercizi di natura forza-veloce vengono utilizzati in misura limitata con il coinvolgimento di piccoli gruppi muscolari nei movimenti. Non è consentito sforzarsi e trattenere il respiro.

Nei casi in cui si verificano cambiamenti irreversibili nel tessuto polmonare, si sviluppa la pneumosclerosi, gli esercizi dovrebbero mirare a creare compensazioni che migliorino la ventilazione e aumentino lo scambio di gas. A questo scopo viene allenata la respirazione diaframmatica e vengono forniti esercizi di respirazione con un'espirazione prolungata (esercizi con la pronuncia dei suoni durante l'espirazione). Per ridurre l'aria residua nei polmoni, soprattutto nelle zone laterali inferiori, parte degli esercizi viene completata mediante contrazione del torace durante l'espirazione da parte del paziente stesso o con l'aiuto di un istruttore.

La densità dei carichi è bassa, sono incluse le pause per il riposo, il che è particolarmente importante per i pazienti con cambiamenti nel sistema cardiovascolare, il ritmo dell'esercizio dovrebbe essere lento, poiché migliora l'adattamento del corpo all'attività fisica, il numero di ripetizioni e il numero degli esercizi stessi aumentano. Successivamente, ai pazienti viene prescritta la camminata, dapprima a ritmo lento (60-70 passi / min) in combinazione con un'espirazione prolungata, successivamente l'aumento del ritmo e della distanza, le passeggiate all'aria aperta, lo sci, i giochi sedentari con pause per esercizi di respirazione hanno un buon effetto. effetto.

Si consigliano procedure di indurimento dell'acqua (sfregamento, bagnatura con acqua con una diminuzione graduale della temperatura).

Oltre ai sanatori suburbani, vengono mostrate soprattutto le località meridionali e marittime, soprattutto nelle stagioni caratterizzate da maltempo nel luogo di residenza. In estate, si consiglia di inviare tali pazienti in località con clima fresco. Delle località climatiche montane sono indicate le zone situate ad altezza moderata. È utile una combinazione di climatoterapia con la nomina di acque minerali alcaline e alcalino-saline.

terapia dell’enfisema polmonare cronico

Durante il periodo di esacerbazione, viene eseguita una serie di misure per la riabilitazione dell'albero bronchiale, procedure generali di rafforzamento, una dieta completa e ricca di proteine. Il metodo più radicale è il trattamento chirurgico - uno - e le resezioni polmonari bilaterali.

Nella tecnica di terapia fisica per le bronchiectasie, il posto principale è occupato dagli esercizi di drenaggio e dalle posizioni di drenaggio del corpo - drenaggio posturale - tutto ciò contribuisce a una rimozione più efficace delle secrezioni patologiche dai polmoni. A seconda della localizzazione del processo patologico, esistono varie posizioni ed esercizi. Per creare un migliore deflusso del segreto patologico dal lobo superiore interessato del polmone destro, è necessario che il paziente, seduto su una sedia o sdraiato, inclini il corpo verso sinistra ruotandolo contemporaneamente di 45° in avanti, mentre il il braccio sul lato interessato deve essere sollevato. In questa posizione, tossendo, indugia per alcuni secondi e l'istruttore (o un altro paziente, parente durante studi indipendenti) preme in sincronia con gli shock della tosse sulla parte superiore del torace, facilitando meccanicamente la rimozione dell'espettorato. Il drenaggio della cavità situata nel lobo superiore viene eseguito quando il paziente giace su un lato sano. Allo stesso tempo, la testiera del letto viene abbassata di 25-30 cm, il braccio dal lato della lesione viene sollevato (inspirare). Durante l'espirazione, per evitare che l'espettorato fluisca in un polmone sano, il paziente si gira lentamente a pancia in giù; resta in questa posizione qualche secondo e tossisce. L'istruttore in questo momento, contemporaneamente agli shock di tosse, preme sulla parte superiore del torace.

Tenendo conto della topografia dei bronchi del lobo medio per il suo drenaggio, un paziente seduto su un divano (la pediera del divano o del letto è rialzata di 20-30 cm) deve inclinarsi lentamente e completamente all'indietro. Allo stesso tempo, l'istruttore preme facilmente sulla superficie anteriore del torace, contribuendo alla promozione dell'espettorato durante l'espirazione; tossendo, il paziente fa girare il busto a sinistra e in avanti. Alzandosi dal divano, si sporge in avanti, cercando di toccarsi i piedi con le mani. Durante il piegamento in avanti, il paziente secerne l'espettorato. L'istruttore, mentre tossisce il paziente, preme sulla regione del lobo medio (superficie anterolaterale del torace) in sincronia con gli colpi di tosse. Quindi segue una pausa da 30 secondi a 1 minuto e ripeti l'esercizio fino a 3-4 volte.

Il drenaggio del lobo inferiore destro del polmone viene effettuato dalla posizione del paziente sdraiato a pancia in giù con l'estremità della testa del divano o del letto abbassata di 30-40 cm, le mani a volte vengono abbassate sul pavimento. Quando la mano destra viene spostata di lato, il paziente fa un lento mezzo giro verso sinistra, fa un respiro profondo, quindi espira lentamente con un colpo di tosse e ritorna nella posizione originale. L'istruttore, in sincronia con gli shock di tosse, preme con le mani sulla parte inferiore del torace.

Inoltre, l'espettorato è ben separato quando il lobo inferiore destro del polmone è interessato dalla posizione del paziente sul lato sinistro (l'estremità dei piedi del letto è sollevata). Durante l'ispirazione, il paziente alza la mano destra, durante l'espirazione - con un colpo di tosse, la preme a scatti sulle parti laterali e inferiori del torace, in sincronia con la tosse. L'istruttore in questo momento batte leggermente sulla sezione medio-posteriore del torace tra le scapole, contribuendo così alla separazione dell'espettorato dalle pareti dei bronchi.

L'esecuzione di esercizi di respirazione dinamica per i pazienti, in piedi a quattro zampe, contribuisce al drenaggio dei bronchi in caso di lesioni bronchiali bilaterali. Si consiglia il seguente esercizio: espirando, piegare le braccia, abbassare la parte superiore del corpo, sollevare il bacino il più in alto possibile (imitazione del gattonare). Alla fine dell'espirazione, tossendo, il paziente ritorna alla posizione di partenza: inspirazione. Dalla posizione di base durante l'ispirazione, il paziente alza alternativamente la mano destra di lato e verso l'alto, abbassando il lato sano del corpo. Durante l'espirazione, inclina la parte superiore del torace il più in basso possibile, solleva il bacino il più in alto possibile (imitazione del gattonare). Alla fine della scadenza - tosse.

I pazienti con una forma grave in fase di remissione possono essere inviati ai sanatori locali durante la stagione calda. La direzione dei pazienti con localizzazione unilaterale e bilaterale del processo nella fase di remissione, senza il rilascio di una grande quantità di espettorato con odore, è indicata nelle località climatiche balneari e forestali. Si consiglia di inviare tali pazienti nelle località settentrionali, negli Stati baltici nella stagione calda.

Rinvio in sanatorio per pazienti con bronchiectasie in fase acuta, con forme gravi e complicate, accompagnate dal rilascio di espettorato putrefattivo, tendenza all'emottisi, insufficienza cardiaca polmonare di II-III grado, amiloidosi, ormone-dipendente.

L'aeroterapia (dormire all'aria) è prescritta ai pazienti nella fase di remissione e in attenuazione dell'esacerbazione ad una temperatura non inferiore a 10°C. I bagni d'aria con 5-10 kcal/m2 vengono regolati dopo 5-10 procedure a 30-35 kcal/m2 con EET non inferiore a 15°C. Con tendenza al broncospasmo, è necessaria cautela quando si aumenta la dose di carico freddo, il limite di temperatura dovrebbe essere più alto (EET superiore a 17 ° C).

L'elioterapia - bagni di radiazione solare totale - viene prescritta ai pazienti in fase di remissione, senza tendenza all'emottisi, senza perturbare il sistema cardiovascolare, iniziano con 10 cal / cm2 e, aumentando ogni 5 giorni di 10 cal / cm2, aggiustano la dose dose a 30-40 cal/cm2. Nella stagione fredda, nelle giornate nuvolose, si consiglia di effettuare l'irradiazione UV con il metodo di gruppo. La temperatura dell'aria nella fotaria è di 18-20°C. Dosi iniziali di 1/4 di biodose con aumento giornaliero di 1/4 di biodose fino a 3 biodosi. Nella fase di remissione incompleta con sintomi di violazione del sistema cardiovascolare, si raccomanda l'esposizione al sole con radiazioni attenuate (da 10 a 40 cal), l'esposizione solare alle radiazioni diffuse.

Il bagno di mare è prescritto ai pazienti in fase di remissione con una temperatura dell'acqua di 20-22 ° C e EET non inferiore a 17 °, onde marine non superiori a 2 punti. Si consiglia inizialmente (1-2 giorni) di detergere con acqua di mare, poi di immersione (1-2 giorni). Il bagno inizia con una dose di 15 kcal / m2, aumentando ogni 3-5 giorni di 5 kcal / m2, aggiustata a 25 e poi a 35 kcal / m2. Il bagno è combinato con il nuoto a ritmo calmo (15-30 bracciate al minuto). È meglio fare il bagno al mattino e alla sera.

La camminata dosata (percorso salute) si effettua lungo un percorso lungo 1500 m con un angolo di dislivello di 5-10°; se non si verifica mancanza di respiro, viene assegnato un percorso di 3000 m con un angolo di elevazione di 6-12 °. Con condizioni funzionali soddisfacenti, viene effettuato il turismo ravvicinato (1-2 volte a settimana) con una lunghezza fino a 6-10 km.

In primavera e in autunno, è consigliabile condurre corsi di terapia anti-recidiva con l'inclusione di complessi servizi igienico-sanitari bronchiali, irradiazione UV, coltura fisica terapeutica e ossigenoterapia.

Conclusione

Pertanto, nella terapia riabilitativa delle malattie polmonari croniche distruttive, viene utilizzata una vasta gamma di metodi: esercizi di respirazione, procedure di indurimento, cure termali.

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Classificazione (Mityuk II)

Per patogenesi: - post-polmonare; - aspirazione; - ostruttivo; - post traumatico; - ematogeno-settico; - linfogeno; - tromboembolico. Per la natura del processo purulento: - singoli ascessi purulenti; - ascessi purulenti multipli; - ascessi purulenti bilaterali; - ascessi cancrenosi (singoli, multipli, unilaterali e bilaterali); - cancrena limitata; - cancrena diffusa.

Classificazione (Mityuk II)

Per la localizzazione (indicando il segmento o la particella interessata). Dietro le fasi: stadio 1 - polmonite necrotica; Stadio 2 - disintegrazione e rigetto delle masse necrotiche; Fase 3: pulizia e cicatrici. Nel periodo di esistenza: - acuto; - cronico. Complicazione: - sanguinamento polmonare; - piopneumotorace; - empiema pleurico; - sepsi; - disseminazione broncogena.

• La polmonite ascessuale è costituita da focolai distruttivi multipli di 0,3-0,5 cm, localizzati all'interno di 1-2 segmenti dei polmoni e non inclini a progredire. Accompagnato allo stesso tempo, si esprime l'infiltrazione perifocale del tessuto polmonare.

• Ascesso polmonare - disintegrazione purulenta o putrefattiva delle aree necrotiche del tessuto polmonare di un segmento con la formazione di una o più cavità piene di pus, separate dal parenchima circostante da una capsula piogenica e grave infiltrazione perifocale del tessuto polmonare circostante. Si verifica in individui con reattività preservata del corpo.

• Ascesso cancrenoso - necrosi purulento-putrefattiva del tessuto polmonare entro 2-3 segmenti, separato dalle aree circostanti del parenchima, con tendenza al sequestrogeno. Può trasformarsi in ascesso purulento (dopo la lisi dei sequestranti) o in cancrena, a seconda della reattività dell'organismo.

Cancrena polmonare - diffusa necrosi purulenta-putrefattiva del tessuto senza tendenza a una chiara limitazione con rapida dinamica della diffusione della zona di necrosi e collasso del parenchima. È caratterizzato da grave intossicazione, tendenza alle complicanze pleuriche e al sanguinamento polmonare. Quando viene colpita una particella, la cancrena è considerata limitata, quando copre aree estese - comune.

Condizioni per la formazione di un processo purulento-distruttivo

• - violazione della pervietà bronchiale con sviluppo di atelettasia; - processo infiammatorio infettivo nel tessuto polmonare; - disturbi circolatori regionali con successiva necrosi dell'area del parenchima

La natura dell'espettorato

• Quando è difeso si distinguono tre strati: - inferiore - sotto forma di massa grigia con detriti e lembi di tessuto polmonare; - medio: il contenuto è purulento, torbido, liquido; - strato superiore - schiumoso

Ascesso acuto del lobo inferiore del polmone destro nello stadio di polmonite necrotica.

Ascesso acuto del lobo inferiore del polmone destro

Ascesso cancrenoso del lobo inferiore del polmone sinistro

Cancrena del polmone destro.

Puntura tracheale e anestesia dell'albero tracheobronchiale

Indicazioni per l'intervento chirurgico nei processi distruttivi acuti dei polmoni:

• sanguinamento polmonare II-III st.; - lo stato di avanzamento del processo nel contesto di una terapia attiva e adeguata; - piopneumotorace intenso, che non può essere eliminato mediante drenaggio del cavo pleurico; - l'incapacità di escludere un tumore maligno.

Empiema pleurico

• L'empiema pleurico è un'infiammazione purulenta degli strati viscerale e parietale della pleura, accompagnata dall'accumulo di pus nella cavità pleurica.

Classificazione

• I. Per il fattore eziologico: 1. Specifico. 2. Non specifico. II. Dietro il fattore patogenetico: 1. Primario. 2. Secondario. III. Secondo il decorso clinico: 1. Acuto. 2. Cronico. IV. Dietro il processo di distribuzione: 1. Limitato. 2. Comune.

Classificazione

• V. Distruzione polmonare: 1. Empiema con distruzione del tessuto polmonare. 2. Empiema senza distruzione del tessuto polmonare. 3. Piopneumotorace. VI. Connessione con l'ambiente esterno: 1. Empiema chiuso della pleura; 2. Empiema aperto della pleura: a) fistola broncopleurica; b) fistola toracopleurica; c) fistola toracopleurobronchiale; d) polmone reticolare.

Pleurite del lato sinistro

PUNZIONE DELLA CAVITÀ PLEURALE

DRENAGGIO DELLA CAVITÀ PLEURALE

Piopneumotorace

• Il piopneumotorace è una svolta di un ascesso polmonare nella cavità pleurica, che è accompagnata da infiammazione purulenta della pleura e collasso polmonare.

Le principali cause del piopneumotorace

Ascesso polmonare acuto; - ascesso polmonare cancrenoso; - cancrena dei polmoni; - cisti purulenta dei polmoni; - polmonite ascessuale; - bronchiectasie; - ascesso sottodiaframmatico che ha fatto irruzione nella cavità pleurica; - danno all'esofago; - mediastinite; - lesione alla parete toracica; - operazioni e manipolazioni diagnostiche sugli organi del torace.

Classificazione

• I. Per il fattore eziologico: 1. Specifico. 2. Non specifico. II. Per il fattore patogenetico: 1. Primario. 2. Secondario. III. Dietro il decorso clinico: 1. Forma cancellata. 2. Forma morbida. 3. Forma affilata.

Classificazione

• IV. Con un processo diffuso: 1. Piopneumotorace limitato: a) parietale; b) apicale; c) sopradiaframmatico; d) paramediastinico; e) multicamera. 2. Piopneumotorace subtotale. 3. Piopneumotorace totale. 4. Piopneumotorace da tensione.

Esistono tre forme cliniche e morfologiche principali: ascesso, ascesso cancrenoso e cancrena polmonare.

ascesso polmonare viene chiamata una cavità più o meno limitata, che si forma a seguito della fusione purulenta del parenchima polmonare.

Cancrena del polmoneè una condizione patologica molto più grave, caratterizzata da necrosi estesa e decadimento icorico del tessuto polmonare interessato, non incline a una chiara delimitazione e rapida fusione purulenta.

Esiste anche una forma intermedia di distruzione infettiva dei polmoni, in cui la necrosi e il decadimento purulento-icoro sono meno comuni e nel processo della sua delimitazione si forma una cavità contenente sequestratori del tessuto polmonare che si sciolgono lentamente e si staccano. Questa forma di gonfiore si chiama ascesso polmonare cancrenoso.

Un termine generico "polmonite distruttiva" usato per riferirsi all'intero gruppo di distruzione polmonare infettiva acuta.

Polmonite distruttiva - i processi infettivi e infiammatori nel parenchima polmonare sono atipici, caratterizzati da danni irreversibili (necrosi, distruzione dei tessuti) del tessuto polmonare.

EZIOLOGIA. Attualmente è generalmente accettato che non vi sia una chiara differenza nell'eziologia dei processi purulenti e cancrenosi nel tessuto polmonare. Per i pazienti con genesi dell'aspirazione della malattia, quando è possibile qualsiasi forma di distruzione, l'eziologia anaerobica è più caratteristica. Allo stesso tempo, la distruzione derivante dall'aspirazione del muco orofaringeo è più spesso causata da fusobatteri, cocchi anaerobici e B. melaninogenicus, mentre l'aspirazione dal tratto gastrointestinale inferiore spesso provoca un processo associato a B. fragilis. Allo stesso tempo, con polmonite di diversa genesi, aerobi e anaerobi facoltativi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, ecc.) Diventano spesso patogeni.

Nei paesi tropicali e subtropicali, i protozoi svolgono un ruolo significativo nell'eziologia dell'ascesso polmonare: Entamoeba hystolytica è della massima importanza pratica. Vengono descritti casi di ascessi polmonari causati da funghi, in particolare attinomiceti.

La questione del significato dei virus respiratori nell'eziologia della polmonite distruttiva non è stata affatto studiata. Gli studi condotti hanno dimostrato in modo convincente che in molti casi un'infezione virale ha un'influenza attiva sul decorso e talvolta sull'esito della polmonite distruttiva. Studi virologici hanno accertato la presenza di un'infezione virale attiva nella metà dei pazienti affetti da ascesso e cancrena polmonare.

PATOGENESI. Nella stragrande maggioranza dei casi, i microrganismi che sono gli agenti causali della polmonite distruttiva entrano nel parenchima polmonare attraverso le vie aeree, molto meno spesso - per via ematogena. La suppurazione è possibile a causa dell'infezione diretta del polmone con lesioni penetranti. Raramente, la suppurazione si diffonde ai polmoni da organi e tessuti vicini continuitatem, nonché linfogeni.

Il più importante di questi percorsi è transcanalicolare (transbronchiale), poiché la stragrande maggioranza delle polmoniti distruttive è associata ad esso.

La promozione dell'infezione dalle parti prossimali a quelle distali delle vie aeree può avvenire attraverso due meccanismi:

• inalazione(aerogenico), quando gli agenti patogeni si spostano in direzione delle vie respiratorie nel flusso dell'aria inspirata;
• aspirazione, quando, durante l'inalazione, l'una o l'altra quantità di liquido infetto, muco e corpi estranei viene aspirata dalla cavità orale e dal rinofaringe.

Il fattore più importante che contribuisce all'aspirazione di materiale infetto sono le condizioni in cui i riflessi della deglutizione, del nasofaringe e della tosse sono temporaneamente o permanentemente disturbati (anestesia per inalazione con maschera, intossicazione profonda da alcol, perdita di coscienza associata a lesioni cerebrali traumatiche o disturbi acuti della circolazione cerebrale, crisi epilettiche , scosse elettriche utilizzate nel trattamento di alcune malattie mentali, ecc.).

Il più importante è l’abuso di alcol. In questi pazienti si osservano spesso carie trascurata, malattia parodontale e gengivite. Durante l'intossicazione profonda da alcol, spesso si verifica un rigurgito del contenuto gastrico con aspirazione di muco e vomito. L'intossicazione cronica da alcol deprime l'immunità umorale e cellulare, sopprime il meccanismo di "purificazione dell'albero bronchiale" e quindi non solo contribuisce all'insorgenza della malattia, ma lascia anche un'impronta estremamente sfavorevole sul suo intero decorso.

La probabilità di aspirazione di materiale infetto è inoltre aumentata da varie forme di patologia esofagea (cardiospasmo, acalasia, stenosi cicatriziali, ernia dell'apertura esofagea del diaframma), che contribuiscono al rigurgito e all'ingresso di muco, particelle di cibo e contenuto gastrico nell'intestino. i bronchi.

Oltre all'aspirazione viene considerata anche la via inalatoria, nella quale gli agenti patogeni entrano nei polmoni insieme all'aria inalata.

Il significato patogenetico durante l'aspirazione non è solo il fatto della penetrazione di microrganismi nei piccoli rami dell'albero bronchiale, ma anche l'otturazione di questi rami con materiale infetto con violazione della loro funzione di drenaggio e lo sviluppo di atelettasia, contribuendo alla comparsa di un processo infettivo-necrotico.

Ascessi polmonari ematogeni ~ questa è, di regola, una manifestazione o complicazione della sepsi (setticopiemia) di varia origine. La fonte del materiale infetto può essere costituita da coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori e della pelvi, coaguli di sangue nelle flebiti associate a terapia infusionale prolungata, coaguli di sangue nelle piccole vene circostanti osteomielitici e altri focolai purulenti. Il materiale infetto, insieme al flusso sanguigno, entra nei piccoli rami dell'arteria polmonare, nei precapillari e nei capillari e, ostruendoli, dà origine a un processo infettivo, seguito dalla formazione di ascessi e dalla fuoriuscita di pus attraverso l'albero bronchiale. Gli ascessi ematogeni sono caratterizzati da molteplicità e localizzazione solitamente subpleurica, più spesso al lobo inferiore.

Sono ben noti ascessi di origine traumatica lieve, associati prevalentemente a ferite da arma da fuoco cieche. Gli agenti patogeni entrano nel tessuto polmonare attraverso la parete toracica insieme a un proiettile ferito. Tali ascessi si sviluppano attorno a corpi estranei ed ematomi intrapolmonari, che svolgono un ruolo importante nella patogenesi della suppurazione.

La diffusione diretta del processo suppurativo-distruttivo dai tessuti e dagli organi vicini per continuitatem è relativamente rara. A volte è possibile uno sfondamento di ascessi sottodiaframmatici e ascessi del fegato attraverso il diaframma nel tessuto polmonare.

Linfogenico le invasioni di agenti patogeni nel tessuto polmonare non hanno alcun significato significativo nella patogenesi della polmonite distruttiva.

Gli organi respiratori sono dotati di meccanismi di protezione antinfettiva molto avanzati. Questi includono il sistema di clearance mucociliare, il sistema dei macrofagi alveolari, varie classi di immunoglobuline presenti nelle secrezioni bronchiali. Per l'attuazione del processo infettivo-necrotico nel polmone, è necessario influenzare ulteriori fattori patogenetici che sopprimono i sistemi generali e locali di protezione antinfettiva del macroorganismo. Tali fattori sono: varie forme di cambiamenti locali nella pervietà bronchiale, che interrompono bruscamente il sistema di pulizia mucociliare e la funzione di drenaggio dei bronchi, contribuendo all'accumulo di muco e allo sviluppo di infezioni distalmente al sito di ostruzione bronchiale.

Il fattore patogenetico più importante che contribuisce allo sviluppo della polmonite distruttiva sono i virus respiratori, che sopprimono bruscamente i meccanismi di difesa locale e la reattività immunologica generale del paziente. Durante le epidemie di influenza A, il numero di decessi associati ad ascessi polmonari aumenta di circa 2,5 volte.

Sotto l'influenza di una lesione virale nell'epitelio tegumentario dei bronchi e degli alveoli, si verificano edema infiammatorio, infiltrazione, cambiamenti necrobiotici e necrotici, a seguito dei quali la funzione dell'epitelio ciliato e la clearance mucopillare sono nettamente compromesse. Insieme a questo, l'immunità cellulare è fortemente disturbata, la capacità fagocitica dei neutrofili e dei macrofagi diminuisce, il numero dei linfociti T e B diminuisce, la concentrazione dell'interferone endogeno diminuisce, l'attività killer naturale dipendente dagli anticorpi viene inibita e la sintesi di le immunoglobuline protettive da parte dei linfociti B vengono interrotte.

Tra le cattive abitudini, oltre all'alcolismo, un ruolo significativo nella patogenesi è svolto dal fumo, un importante fattore esogeno nello sviluppo della bronchite cronica che interrompe il meccanismo di protezione antinfettiva locale dell'albero bronchiale (ristrutturazione della mucosa bronchiale con sostituzione delle cellule ciliari con membrane mucose, ipertrofia delle ghiandole mucose, compromissione della pervietà bronchiale, ecc.). Nella stragrande maggioranza dei pazienti, entrambi i fattori agiscono in combinazione, rafforzandosi a vicenda.

Una diminuzione della reattività immunologica complessiva del corpo è spesso dovuta a gravi malattie generali. Il più importante è il diabete mellito, un fattore universale che contribuisce alla necrosi e alla suppurazione. Contribuiscono alla distruzione infettiva dei polmoni e a malattie come la leucemia, la malattia da radiazioni, l'esaurimento e altre condizioni associate alla soppressione dei meccanismi protettivi. L'insorgenza di polmonite distruttiva può essere facilitata da una massiccia terapia con corticosteroidi, che riduce la resistenza dei pazienti alle infezioni da piogeni.

CLASSIFICAZIONE DELLE POLMONITI DISTRUTTIVE

(ascessi e cancrena dei polmoni); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Secondo le caratteristiche clinico-morfologiche:

• ascesso polmonare purulento;
• ascesso polmonare cancrenoso;
• cancrena del polmone.

2. Per eziologia:

• polmonite causata da infezione anaerobica;
• shievmonite causata da microflora mista;
• polmonite non batterica (causata da protozoi, funghi, ecc.).

3. Per patogenesi:

• broncogeno:

a) aspirazione;

b) post-polmonare;

c) ostruttivo;

• ematogeno;
• traumatico;
• altra genesi (inclusa la transizione della suppurazione dagli organi vicini).

4. Per localizzazione:

• ascesso centrale (radicale);
• ascesso periferico (corticale, subpleurico).

5. Per prevalenza:

• ascesso singolo;
• ascesso multiplo, tra cui:

a) unilaterale;

b) bilaterale.

6. A seconda della gravità del corso:

• polmonite con decorso lieve;
• polmonite con un decorso di moderata gravità;
• polmonite con decorso grave;
• polmonite con un decorso estremamente grave.

7. Presenza di complicanze:

• semplice;
• complicato:

a) piopneumotorace o empiema pleurico;

b) sanguinamento;

c) danno al polmone opposto nel processo unilaterale primario;

d) flemmone del torace;

e) shock batteriemico;

e) sindrome da distress respiratorio;

g) sepsi;

h) altre lavorazioni secondarie.

8. Dalla natura del flusso:

• speziato;
• subacuto (protratto);
• ascesso cronico:

a) nella fase di remissione;

b) nella fase acuta.

FORMULAZIONE APPROSSIMATIVA DELLA DIAGNOSI

I". Ascesso purulento post-polmonare cronico del lobo superiore del polmone destro, con decorso di moderata gravità, in fase acuta. 2. Polmonite acuta ematogeno-embolica, solitaria, centrale (basale), con decorso estremamente grave , insufficienza respiratoria di II grado.

CLINICA E DIAGNOSI DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Tra i pazienti con ascesso e cancrena polmonare predominano gli uomini di mezza età. Ciò è dovuto al fatto che gli uomini hanno maggiori probabilità di abusare di alcol, fumo e lavoro in condizioni di rischi industriali che violano i meccanismi protettivi dei bronchi e dei polmoni. Le persone in età più abile sono più spesso malate.

La malattia si sviluppa raramente in un contesto di completa salute. Più spesso è preceduto da intossicazione da alcol con esposizione all'aria fredda, talvolta delirio alcolico, complicazioni dell'anestesia, perdita di coscienza associata a trauma cranico, grave attacco epilettico dopo aver mangiato, trauma alla regione maxillo-facciale, malattie dell'esofago, grave tonsillite e faringite , malattie dei denti, delle gengive, ecc.

Nel quadro clinico di un ascesso purulento acuto si distinguono due periodi:

1. il periodo di formazione dell'ascesso prima dello sfondamento del pus attraverso l'albero bronchiale;
2. il periodo successivo alla rottura dell'ascesso nel bronco, ma questi periodi non sono sempre chiaramente definiti.

Il primo periodo dura da alcuni giorni a 2-3 settimane (in media circa 7-10 giorni). Più spesso, la malattia inizia in modo acuto con malessere generale, brividi, febbre fino a 39 ° C e oltre, dolori al petto acuti che aumentano con l'inspirazione profonda. La localizzazione del dolore di solito corrisponde al lato e alla localizzazione della lesione. Con la distruzione che colpisce i segmenti basali, il dolore spesso si irradia al corpo (sintomo frenico). Tosse, solitamente secca "A. il dolore si nota già nei primi giorni, ma a volte è assente. La mancanza di respiro si osserva nella maggior parte dei pazienti fin dai primi giorni di malattia.

In alcuni casi, la malattia sembra essere indistinta, il dolore acuto e la mancanza di respiro possono essere assenti e la temperatura rimane subfebbrile. Tale decorso può dipendere dalle caratteristiche dell'eziologia della malattia o dalle violazioni della reattività immunologica dei pazienti.

All'esame, nei casi tipici, si osserva pallore e moderata cianosi della pelle e delle mucose, talvolta un rossore cianotico, più pronunciato sul lato della lesione. Mancanza di respiro fino a 30 o più respiri in 1 minuto (tachipnea). Il polso è accelerato, la tachicardia spesso non corrisponde alla temperatura. La pressione arteriosa è normale o tende a diminuire. Nel decorso molto grave della malattia è possibile l'ipotensione arteriosa dovuta allo shock batteriemico.

Quando si esamina il torace, si osserva un ritardo nella respirazione sul lato interessato, alla palpazione - dolore degli spazi intercostali sopra la zona di distruzione (sintomo di Kryukov), nonché iperestesia cutanea in quest'area.

I dati fisici nella prima fase della malattia sono simili a una polmonite massiccia e confluente. Con la percussione sull'area interessata, viene determinata una pronunciata ottusità del suono della percussione. All'auscultazione si sente la respirazione bronchiale o indebolita. All'inizio potrebbero non esserci sibili, a volte appaiono finemente gorgoglianti, a volte asciutti. Spesso si sente uno sfregamento pleurico sull'area ottusità.

Radiograficamente, durante questo periodo della malattia, si rileva una massiccia infiltrazione del tessuto polmonare, solitamente localizzata nei segmenti posteriori più spesso che nel polmone destro. Nel tessuto circostante si riscontra un aumento della componente interstiziale del pattern polmonare. Le radici di entrambi i polmoni sono ingrandite e hanno una struttura indistinta.

L'immagine radiografica ricorda una polmonite polisegmentale o lobare massiccia. Probabili segni di un processo distruttivo in questa fase iniziale sono i confini convessi dell'ombreggiatura interlobare, che indicano un aumento del volume del lobo interessato o del gruppo di segmenti, nonché la comparsa di focolai ancora più densi sullo sfondo dell'ombreggiatura, a volte acquisendo una forma arrotondata forma.

Il passaggio al secondo periodo della malattia è determinato non tanto dall'insorgenza di necrosi e fusione purulenta (icora) del tessuto polmonare quanto dalla penetrazione dei prodotti di decomposizione nei bronchi.

Classicamente, il paziente sviluppa improvvisamente una tosse parossistica con un “boccone pieno” di abbondante espettorato, la cui quantità può raggiungere in breve tempo 100 ml o più (a volte più di 1 litro).

L'espettorato purulento o icoroso a volte immediatamente dopo uno sfondamento nel bronco del focolaio di distruzione contiene una maggiore o minore mescolanza di sangue. Con la microflora anaerobica si nota un odore fetido. Quando si deposita, l'espettorato viene diviso in 3 strati.

Inferiore- di colore bianco-giallo, grigiastro o marrone - è un pus denso, contenente in alcuni casi detriti di tessuto friabili, a volte frammenti semifusi di tessuto polmonare, i cosiddetti tappi Dietrich, ecc.

strato intermedio sieroso, è un liquido torbido viscoso e costituito principalmente da saliva, di cui occorre tener conto" nel valutare la reale quantità dell'espettorato stesso.

Superficie strato è costituito da muco schiumoso misto a pus.

Il cambiamento nelle condizioni dei pazienti dopo l'inizio dello svuotamento delle cavità di distruzione dipende principalmente dalla velocità e dalla completezza del rigetto del substrato necrotico. Lo stato di salute migliora, la temperatura diminuisce, l'intossicazione diminuisce o scompare, appare l'appetito, la quantità di espettorato diminuisce gradualmente.

L'immagine fisica con tale dinamica cambia rapidamente, l'intensità dell'ottundimento diminuisce. Occasionalmente, nel sito dell'opacità precedente, si riscontra timpanite, corrispondente alla cavità emergente. Si sentono rantoli umidi grandi e medi, respirazione bronchiale e raramente anforica.

Radiologicamente, sullo sfondo di un infiltrato decrescente, inizia a essere determinata una cavità di forma solitamente arrotondata con un contorno interno abbastanza uniforme e un livello orizzontale del fluido. Con un buon drenaggio, il livello si determina sul fondo della cavità, per poi scomparire completamente. In futuro, l'infiltrazione si risolve e la cavità si deforma, diminuisce di dimensioni e, infine, cessa di essere determinata.

L'ASCESSO GANGRENO e, in particolare, la cancrena polmonare si differenziano clinicamente dagli ascessi purulenti per un decorso più grave e un esito meno favorevole.

Nella maggior parte dei casi, la temperatura diventa di natura frenetica, l'intossicazione aumenta rapidamente. Dolore espresso al petto dal lato della lesione, aggravato dalla tosse. L'immagine delle percussioni spesso cambia rapidamente. La zona di smussamento aumenta. La respirazione ascoltata è indebolita o diventa bronchiale.

Radiograficamente, sullo sfondo di ombreggiature massicce, si determinano trasparenze multiple, spesso piccole, di forma irregolare.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale della polmonite distruttiva viene effettuata - con tubercolosi infiltrativa nella fase di decadimento e formazione di cavità, con una forma di cavità di cancro polmonare periferico, con cisti polmonari in suppurazione.

L'immagine radiografica nella tubercolosi è caratterizzata da grande stabilità. Le cavità che si formano solitamente non contengono liquido o ne contengono una piccola quantità. Un importante segno radiologico della tubercolosi è la presenza attorno all'infiltrato in decomposizione o alla cavità emergente dei cosiddetti focolai di dropout, cioè. piccole ombre rotonde o di forma irregolare di 0,5-1,5 cm, derivanti dalla diffusione broncogena del processo. A volte compaiono focolai nel polmone opposto.

La diagnosi ex juvantibus è essenziale; ciò tiene conto dell'assenza di dinamica clinica e radiologica a seguito di un ciclo di terapia antinfiammatoria intensiva.

Di grande importanza pratica è la diagnosi differenziale dell'ascesso e della forma cavitaria del cancro polmonare periferico.

Il quadro radiologico del cancro è significativamente diverso dai cambiamenti nell'ascesso polmonare. Il contorno esterno della parete della cavità nel cancro, a differenza dell'ascesso, è abbastanza chiaro, a volte ha una forma leggermente tuberosa. Non c'è infiltrazione infiammatoria. Lo spessore della parete della cavità è diverso, ma in media più che in un ascesso polmonare. Il contorno interno del muro, a differenza dell'ascesso, è irregolare. La cavità all'interno del nodo tumorale non contiene liquido o la sua quantità è minima. A volte vengono determinati altri sintomi radiologici del cancro (un aumento dei linfonodi ilari o paratracheali, la comparsa di un versamento).

La diagnosi differenziale tra polmonite distruttiva e cancro polmonare centrale o altro tumore complicato da un ascesso ostruttivo viene eseguita con successo utilizzando la broncoscopia.

Le cisti polmonari congenite in putrefazione sono relativamente rare. La radiografia rivela una cavità rotonda o ovale a pareti estremamente sottili con un livello orizzontale di liquido, ma senza infiltrazione infiammatoria pronunciata nella circonferenza.

COMPLICAZIONI. La complicanza più comune e molto grave è l'empiema pleurico o piopneumotorace, l'enfisema sottocutaneo e intermuscolare, l'enfisema mediastinico, il sanguinamento, la sindrome da distress, la sepsi, lo shock batteriemico.

TRATTAMENTO

Prima di tutto è necessaria un’attenta cura del paziente. È meglio isolarlo dagli altri pazienti. Hai bisogno di una varietà di buona alimentazione, contenente una grande quantità di proteine, vitamine (la dose di vitamina C dovrebbe essere di almeno 1-2 grammi al giorno).

L'uso della terapia antibiotica. Il più efficace nell'introduzione degli antibiotici. Per la maggior parte dei patogeni aerobici e condizionatamente aerobici, i farmaci ad ampio spettro vengono utilizzati in dosi elevate. Con l'eziologia stafilococcica vengono mostrate penicilline semisintetiche resistenti all'azione della penicillinasi: meticillina 4-6 g al giorno, oxacillina 3-8 g al giorno con iniezione intramuscolare o intramuscolare 4 volte. Con la microflora gram-negativa si raccomandano anche antibiotici ad ampio spettro. Se il fattore eziologico è la Klebsiella, si consiglia l'associazione con levomicetina (2 g al giorno). Per il trattamento delle infezioni causate da Pseudomonas aeruginosa, la gentamicina è efficace in combinazione con carbenicillina (4 g al giorno per via intramuscolare) o doxiciclina (0,1-0,2 g al giorno per via orale una volta).

Per il trattamento delle infezioni causate da microrganismi anaerobici non sporigeni, l'uso del metronidazolo è efficace. 1,5- 2 g al giorno.

Se nell'eziologia della polmonite distruttiva sono coinvolti virus respiratori, è indicata la terapia antivirale (interferone, immunoglobulina umana, ribonucleasi, desossiribonucleasi).

Trattamento per ripristinare e stimolare i fattori di protezione immunologica dell'organismo. Applicare gamma-globulina antistafilococcica, immunoglobuline, immunomodulatori (levomisolo, diuci-fon, T-activina, timolina, pentossile, metiluracile).

Per correggere le violazioni del bilancio idrico-elettrolitico e proteico, ridurre l'intossicazione, viene effettuata una terapia di infusione massiccia: soluzione di glucosio al 5%, Hemodez, soluzione di Ringer, idrolizzati proteici (sangue amminico, idrolisi), albumina umana al 10%, reopoliglyukin.

Negli ultimi anni, nei pazienti più gravi, sono stati utilizzati l’emosorbimento e la plasmaferesi.

Per combattere l'ipossiemia viene utilizzata l'ossigenoterapia, è possibile utilizzare l'ossigenoterapia iperbarica. È possibile utilizzare la terapia sintomatica. Con insufficienza cardiaca - glicosidi cardiaci, con sindrome del dolore - analgesici, con insonnia - sonniferi.

ESITO DI POLMONITE DISTRUTTIVA

Vengono considerati 4 tipi di risultati:

1. Recupero completo con guarigione della cavità distrutta e persistente scomparsa dei segni di malattia polmonare (25-40%).

2. Recupero clinico, quando nel sito del fuoco di distruzione rimane una cavità persistente a pareti sottili (35-50%).

3. Formazione di un ascesso cronico (15-20%).

4. Esito letale (5-10%).

PREVENZIONE DELLA POLMONITE DISTRUTTIVA

Poiché la maggior parte delle polmoniti distruttive ha origine da aspirazione, nella prevenzione sono estremamente importanti: la lotta contro l'abuso di alcol, l'attenta cura del paziente che è incosciente o soffre di violazioni dell'atto di deglutizione.

Una misura molto significativa di prevenzione secondaria è il trattamento tempestivo ed intensivo delle infiltrazioni infiammatorie massicce nel tessuto polmonare, solitamente interpretate come polmonite "confluente" o "crouposa".

PURULENTO - MALATTIE DISTRUTTIVE

POLMONE

Le malattie polmonari purulento-distruttive comprendono ascessi acuti, cancrena e ascessi polmonari cronici.

GANGRENA DEL POLmone - necrosi purulenta - putrefattiva di un'area significativa (o più parti) del tessuto polmonare senza una chiara delimitazione, con tendenza a diffondersi e concomitante intossicazione generale estremamente grave.

ASCESSO GANGRENOSO - necrosi purulenta - putrefattiva di un'area di tessuto polmonare con sequestro e tendenza alla delimitazione.

L'ASCESSO POLMONARE è un sito di decomposizione purulenta o putrefattiva all'interno di un segmento (raramente di più), con cavità di distruzione piene di pus e circondato da una zona di infiammazione perifocale.

M: W = 8: 1, molto spesso all'età di 30-50 anni. Nei paesi occidentali questo problema non esiste, in Francia, ad esempio, nel 1988. 8 persone si sono ammalate.

CLASSIFICAZIONE

I. Ascessi A) patogenesi aspirazione embolica settica post-traumatica

B) per cronici acuti

C) localizzazione centrale periferica

D) complicazioni empiema sanguinante piopneumotorace senza complicazioni

II. Ascessi cancrenosi

III.Cancrena del polmone

RAGIONI PER LO SVILUPPO:

Ostruzione bronchiale

Infezione acuta del parenchima

Violazione del flusso sanguigno e necrosi del parenchima

Molto spesso, le malattie polmonari purulente-distruttive si sviluppano in persone indebolite con una storia di disturbi della coscienza di varia origine.

L'alcolismo cronico e la grave tossicodipendenza sono caratterizzati da una diminuzione dell'immunità, un riflesso della tosse, una riserva granulocitica nel midollo osseo e la soppressione della fagocitosi.

La percentuale di alcolisti tra coloro che soffrono di AHDD non scende al di sotto del 50%. Tutti i pazienti con cancrena polmonare presentano carie in stadio avanzato, poiché i processi cariosi modificano il rapporto tra aerobi e anaerobi nella cavità orale e aumentano la possibilità di aspirazione della flora anaerobica.

Il decorso più grave dell'HDL negli asmatici sullo sfondo dell'uso a lungo termine di ormoni, che aumenta la sensibilità del corpo alle infezioni, aumenta la resistenza della microflora all'AB, riduce le reazioni infiammatorie, l'immunità e la proliferazione dei fibroblasti.

EZIOLOGIA

Negli ultimi 30 anni si è verificato un cambiamento nella flora da pneumococco e streptococco, passando per la flora stafilococcica, fino alle associazioni anaerobiche e gram-negative. Negli ultimi anni i funghi e le forme associative miste hanno iniziato ad assumere un ruolo sempre più importante.

10 anni fa - stafilococco 69%, ora: stafilococchi - 15 - 20%, gram-negativi (BGKP, SGP, Proteus) - 40%, anaerobi obbligati non sporigeni - 55 - 75%. Bastone di Friedlander - la polmonite più grave con sequestri gravi (0,5 - 4%). Nel 57% la flora è multiresistente agli antibiotici.

Durante le epidemie influenzali, aumenta la frequenza dei processi stafilococcici. Tutti questi microrganismi non sono patogeni con normali meccanismi protettivi nei polmoni.

MODI DI SVILUPPO DI OGDL.

1. Conseguenza di POLMONITE - dal 63 al 95%, ascessi - da focali, cancrena - da lobare per infiammazione iperergica.

Ragioni per la transizione della polmonite ad un ascesso:

Trattamento sbagliato prematuro

Grave patologia extrapolmonare

Soppressione immunitaria

Localizzazione dell'infiammazione.

Fino al 43% delle polmoniti sono complicate dalle HDL.

Patogenesi.

Infezione - infiammazione - otturazione dei piccoli bronchi - atelettasia - infiammazione progressiva - edema - stasi del microcircolo - necrosi in zona infiammata senz'aria con trombosi vascolare - carie purulenta - putrefattiva.

2. MECCANISMO DI ASPIRAZIONE.

Inizia con l'ostruzione dei piccoli bronchi. Il processo infiammatorio si sviluppa secondariamente. Gli ascessi da aspirazione si formano rapidamente, in 8-14 giorni. Si formano più spesso a destra nelle sezioni inferiori, così come nei segmenti apicali posteriori e inferiori superiori, se una persona giace sulla schiena o su un fianco.

3. MECCANISMO EMATOGENO-EMBOLICO 0,8 - 1% (fino al 9%)

Sullo sfondo di un infarto polmonare. Letalità - 36%.

Cause: endocardite settica, tromboflebite delle vene degli arti inferiori e della pelvi, flebite dopo cateterizzazione venosa, ascessi di varie localizzazioni.

La presenza di un infarto non è causa di formazione di ascessi e l'infarto stesso si risolve rapidamente grazie agli abbondanti collaterali. La distruzione si sviluppa con un'infezione broncogena.

La legatura del LA non porta all'infarto, mentre la trombosi del PV porta all'infarto emorragico.

4. SOPPRESSIONE OTTURATIVA DEI POLMONI - GDPL, causata da ostruzione del bronco da parte di un corpo estraneo, tumore, stenosi del bronco, lussazione postoperatoria (0,3%). Gli ascessi tumorali sono oggi estremamente rari (0,4%). Molto spesso, la quota media soffre.

5. GLI ASCESSI POSTTRAUMATICI e le cancrene si dividono in due gruppi:

a) danno non penetrante all'HA (lividi, compressione)

b) danni penetranti all'HA.

Questo tipo di distruzione purulenta si sviluppa con danni ai grandi bronchi.

In clinica, con una lesione al torace chiusa, l'HDL si è sviluppato nello 0,5%. Con ferite penetranti, anche il GDZL è raro, secondo la Seconda Guerra Mondiale: non più del 2% con pneumotorace aperto e 0,47% con tutte le lesioni al torace. Empiema e fistole bronchiali erano più comuni.

Gli ascessi da ferite da arma da fuoco possono svilupparsi mesi o addirittura anni dopo l'infortunio.

CLINICA E DIAGNOSI.

Esistono tre tipi di formazione di ascessi:

I - sullo sfondo delle dinamiche favorevoli della polmonite, dal 12 al 20 giorno si verifica una crisi con la formazione di un ascesso.

II - decorso prolungato di polmonite con trattamento infruttuoso con formazione di un ascesso nel 20°-30° giorno, graduale deterioramento.

III - decorso fulmineo, formazione di un ascesso fin dai primi giorni, con aspirazione, un ascesso si forma già dal 5 al 10 giorno.

Clinica PRIMA del drenaggio dell'ascesso:

febbre frenetica, brividi, sudorazioni abbondanti tosse secca o con leggera secrezione di espettorato mucopurulento dolore fisico sul lato della lesione - un quadro di leucocitosi polmonare massiccia con un pronunciato spostamento della formula a sinistra

Un processo patologico caratterizzato da necrosi e decadimento del tessuto polmonare a seguito dell'azione di microrganismi patogeni. Esistono tre forme della malattia: ascesso polmonare, cancrena polmonare e ascesso polmonare cancrenoso.

La distruzione infettiva dei polmoni è causata da vari batteri della flora piogena: Staphylococcus aureus, streptococco, anaerobi non clostridiali, Klebsiella, enterobatteri, ecc. I fattori predisponenti sono: fumo, bronchite cronica, asma bronchiale, diabete mellito, influenza, alcolismo. La via più comune di infezione è broncogena: aspirazione (contenuto gastrico, muco, sangue, corpi estranei) e inalazione - l'ingresso della flora patogena nelle vie respiratorie. Meno comuni sono le vie ematogena, linfogena e traumatica.

Un ascesso polmonare inizia con la suppurazione di un bronco precedentemente bloccato o con un infiltrato polmonare, al centro del quale il parenchima subisce una fusione purulenta. Dopo 2-3 settimane, un fuoco purulento irrompe nel bronco; con un buon drenaggio, le pareti della cavità si abbassano con la formazione di una cicatrice o di un'area di pneumosclerosi.

Con la cancrena polmonare, dopo un periodo di infiltrazione infiammatoria sotto l'azione dei prodotti di scarto della microflora e della trombosi vascolare, si sviluppa un'estesa necrosi del tessuto polmonare senza confini chiari. Nel tessuto necrotico si formano numerosi focolai di decomposizione.

Un fattore patogenetico molto importante della distruzione infettiva dei polmoni è una diminuzione dell'immunità generale e della protezione broncopolmonare locale. Nell'ascesso polmonare acuto si forma una cavità contenente pus e detriti, delimitata dal tessuto sano da una membrana piogenica, formata da tessuto di granulazione, un fusto di infiltrazione cellulare e una capsula di tessuto connettivo. La caratteristica morfologica di un ascesso polmonare acuto, che lo distingue dalla cancrena polmonare, è il tessuto di granulazione, cioè la microcircolazione attorno alla zona di decadimento è preservata.

Secondo la classificazione di N.V. Putova (1998) la distruzione infettiva dei polmoni è divisa in:

1. Per eziologia (a seconda del tipo di agente patogeno): 1. flora aerobica o condizionatamente anaerobica; 2. flora anaerobica obbligata; 3. flora mista aerobico-anaerobica; 4. agenti patogeni non batterici.
2. Per patogenesi (broncogeno, ematogeno, traumatico, linfogeno).
3. Per tipo di processo patologico (ascesso purulento, ascesso cancrenoso, cancrena polmonare).
4. In relazione alla radice del polmone (centrale, periferica).
5. Secondo la prevalenza della lesione (segmento, segmenti, lobo, più di un lobo o tutti i polmoni, solitario, multiplo, destro o sinistro).
6. Secondo la gravità del decorso (leggero, moderato, grave, estremamente grave).
7. Senza complicazioni, con complicazioni (pneumotorace, emorragia polmonare, sepsi, ecc.).
8. Dalla natura del corso (acuto, subacuto, cronico).

Va ricordato che gli ascessi cronici possono essere il risultato sia di ascessi purulenti acuti che di distruzioni di tipo cancrenoso, che perdono la loro originalità durante il passaggio alla forma cronica. L'isolamento delle forme subacute protratte di ascessi polmonari è di grande importanza clinica, poiché caratterizza la situazione quando passa il periodo più difficile della malattia, si verifica qualche miglioramento: la condizione si stabilizza per settimane e persino mesi con segni clinici, radiologici e di laboratorio sufficientemente pronunciati di un processo necrotico.

Sintomi di distruzione infettiva dei polmoni

Prima dello sfondamento del letame nei bronchi: temperatura corporea elevata, brividi, sudore abbondante, insufficienza respiratoria, dolore toracico sul lato della lesione, percussione dei polmoni - accorciamento del suono della percussione sopra la lesione, auscultatorio - la respirazione è indebolita con un tono duro, talvolta bronchiale.

Dopo uno sfondamento nei bronchi: un attacco di tosse con rilascio di una grande quantità di espettorato (100-150 ml), purulento, con un odore sgradevole. La temperatura corporea scende, le condizioni generali migliorano rapidamente. Con la percussione dei polmoni - sopra la lesione, il suono si accorcia, meno spesso timpanico a causa dell'aria nella cavità, il respiro sibilante si nota auscultativamente. Entro 6-8 settimane i sintomi dell'ascesso scompaiono. Con scarso drenaggio, le condizioni del paziente non migliorano, la temperatura corporea rimane elevata, brividi, sudorazione, tosse, mancanza di respiro, sintomi di intossicazione, perdita di appetito, ispessimento delle falangi terminali sotto forma di "bacchette" e unghie in la forma degli "occhiali da orologio" disturba.

Dati di laboratorio.
Nel sangue: leucocitosi, spostamento della formula a sinistra, granularità tossica dei neutrofili, VES notevolmente accelerata. Nel decorso cronico di un ascesso - segni di anemia.
Analisi biochimica del sangue: un aumento del contenuto di acidi sialici, sieromucoidi, fibrina, aptoglobina, a2 e g-globuline, nel decorso cronico di un ascesso - una diminuzione del livello di albumina. L'espettorato è purulento, con un odore sgradevole, in posizione eretta è diviso in due strati, al microscopio c'è un gran numero di leucociti, fibre elastiche, cristalli di ematoidina, acidi grassi.
Esame a raggi X: prima dello sfondamento dell'ascesso nel bronco, che si scurisce con contorni sfocati, più spesso nei segmenti II, VI, X del polmone destro, dopo lo sfondamento nel bronco - una cavità con spesse pareti infiltrate, che contiene un liquido con un livello orizzontale.

Complicanze: piopneumotorace, enfisema mediastinico e sottocutaneo, empiema pleurico, emorragia polmonare, sepsi, ascesso cerebrale metastatico.
Conseguenze della malattia:
Recupero, formazione di una cavità residua, transizione verso una forma cronica, ascesso polmonare con amiloidosi secondaria complicata. Cancrena polmonare: necrosi estesa progressiva e decadimento putrefattivo del tessuto polmonare, non incline a una chiara demarcazione.

La sindrome principale è l'intossicazione grave da putrefazione e l'insufficienza polmonare acuta. Le condizioni generali del paziente sono gravi, la temperatura corporea è elevata, brividi, perdita di peso, mancanza di appetito, forte dolore al petto sul lato della lesione, aggravato dalla tosse. La percussione all'inizio della malattia è determinata dall'ottusità, la cui area cresce rapidamente; poi, sullo sfondo dell'ottusità, compaiono aree di suono più alto dovute alla formazione di cavità. Nei primi giorni, l'aumento del tremore della voce è determinato dalla palpazione. Auscultatorio: la respirazione sull'area interessata è indebolita o bronchiale. Con la formazione di cavità, sia il tremore della voce che i rumori respiratori si indeboliscono bruscamente a causa dell'esclusione dell'area interessata dal processo respiratorio.

Trattamento della distruzione infettiva dei polmoni

Il trattamento della distruzione infettiva dei polmoni viene effettuato solo in ospedale, preferibilmente nel reparto di chirurgia toracica. Di grande importanza è l'assistenza infermieristica attenta e un'alimentazione di alta qualità che fornisca quantità sufficienti di proteine ​​e vitamine, la somministrazione parenterale di vitamine e ormoni anabolizzanti, l'infusione di miscele alimentari.

La terapia antibatterica inizia dopo il prelievo di materiale biologico per l'esame batteriologico. La via di somministrazione predominante degli antibiotici è quella endovenosa attraverso un catetere inserito nella vena succlavia. Per la monoterapia vengono utilizzati solo i carbapenemi (thienam, meronem) e il farmaco fluorochinolone tavanic (levofloxacina). Tienam è prescritto in una dose giornaliera di 2-4 g, tavanic - 0,5-1 g ciascuno.Per la terapia di combinazione vengono utilizzate cefalosporine di III-IV generazione, aminoglicosidi moderni e fluorochinoloni. Ciascuno di questi farmaci deve essere combinato con lincosamidi e metronidazolo. I farmaci sono prescritti in dosi terapeutiche medie e alte. La combinazione con farmaci antifungini e agenti che prevengono la disbatteriosi è obbligatoria.

Per la terapia infusionale volta a ridurre l'intossicazione, correggere i disturbi idroelettrolitici e acido-base, viene utilizzata la somministrazione di soluzioni isotoniche di glucosio e sali minerali fino a 3 litri al giorno. Con la cancrena polmonare, la terapia infusionale intensiva è integrata da metodi di disintossicazione extracorporea: sessioni di plasmaferesi ed emosorbimento. La plasmaferesi può essere eseguita quotidianamente (per ciclo - 5-8 procedure). Le perdite proteiche vengono compensate mediante l'introduzione di plasma nativo, idrolizzati proteici e soluzioni di aminoacidi.

Con l'inefficacia dei mezzi conservativi, viene eseguito un intervento chirurgico (5-8% dei pazienti). Le indicazioni per questo sono complicazioni di ascessi polmonari acuti: sanguinamento o emottisi massiccia, piopneumotorace, empiema pleurico, cancrena diffusa, sospetto tumore. Gli ascessi polmonari cronici sono soggetti a trattamento chirurgico nei casi in cui, con una cavità radiologicamente definita, le manifestazioni cliniche vengono conservate per 3-6 mesi dopo l'eliminazione del periodo acuto. Viene eseguita prevalentemente la resezione del lobo interessato e della maggior parte dei polmoni. Tutti gli ascessi medi e grandi, soprattutto con localizzazione periferica, sono soggetti a trattamento chirurgico. Nella fase di remissione e remissione del processo infiammatorio, così come nel periodo postoperatorio, sono importanti i metodi di riabilitazione funzionale (terapia fisica, massaggio, fisioterapia) e cure termali.

Il recupero completo si osserva nel 25-35% dei pazienti; recupero clinico - nel 50% dei pazienti. Il decorso cronico dell'ascesso si verifica nel 15-20%, la fine letale nel 3-10% dei casi. La mortalità complessiva per cancrena polmonare varia dal 9 al 20%.