Sfortunatamente, vengono spesso diagnosticate malattie del sistema genito-urinario negli uomini di natura infettiva. In questo caso, il processo infiammatorio è localizzato nell'uretra, nel pene, gli agenti patogeni penetrano anche nei testicoli e nelle loro appendici, nella prostata e in altri organi. Le malattie infiammatorie del sistema genito-urinario nei rappresentanti della metà più forte dell'umanità possono portare a un completo recupero o diventare croniche con periodi alternati di esacerbazione nella fase di benessere.

Principali patologie

La medicina conosce molte infezioni del sistema genito-urinario maschile, ognuna delle quali ha le proprie caratteristiche e metodi di trattamento. Le lesioni infettive del sistema genito-urinario maschile in medicina sono raggruppate in sottogruppi:

• specifico - infezioni trasmesse da partner a partner durante il rapporto sessuale (virus);
• non specifico, la cui causa principale è considerata la microflora patogena o condizionatamente patogena.

A seconda della posizione del processo infiammatorio negli uomini, sono possibili quanto segue:

• - infiammazione dell'uretra;
• balanite: lesioni infiammatorie nella testa del pene;
• prostatite: la ghiandola prostatica si infiamma;
• vescicolite: rottura delle vescicole seminali;
• cistite: la vescica è colpita dall'interno;
• epididimite: un processo infiammatorio nei testicoli maschili;
• orchite: colpisce l'epididimo;
• pielonefrite: i reni si infiammano.

Ragioni per l'apparenza

Il fungo è una causa comune di infezione.

Le infezioni del sistema genito-urinario negli uomini hanno origini diverse. L'infiammazione si verifica più spesso nelle parti inferiori del sistema, a causa delle caratteristiche dell'anatomia maschile. Gli agenti causali di tali malattie possono essere diversi:

• fungo (candida);
• virus (ad esempio l'herpes);
• batteri (clamidia, stafilococco);
• protozoi (ad esempio Trichomonas).

L'agente patogeno può essere trasmesso attraverso il contatto delle mucose degli organi genitali, pertanto le cause più comuni delle infezioni genito-urinarie includono:

• rapporti sessuali con partner sconosciuti senza contraccezione;
• la presenza di fonti di infezioni croniche o acute all'interno del corpo;
• trasmissione da una donna con vaginosi, malattie sessualmente trasmissibili.

I fattori predisponenti includono:

• diminuzione dell'immunità;
• mancanza di igiene intima;
• stress prolungato;
• ipotermia;
• lesioni meccaniche degli organi genitali;
• struttura anormale delle unità costitutive del sistema genito-urinario (ureteri, uretra);
• presenza di disbatteriosi;
• esposizione alle radiazioni;
• cattive abitudini;
• disturbo del deflusso delle urine;
• formazione di calcoli;
• incapacità di mantenere pulito il prepuzio.

Caratteristiche del flusso

A causa della struttura dell'uretra, la malattia negli uomini è più grave.

Alcune malattie infettive negli uomini si manifestano in modo diverso rispetto alle donne. Il motivo principale è la diversa anatomia e fisiologia del sistema genito-urinario. Le manifestazioni di tali disturbi nella popolazione maschile sono aggravate e portano a un trattamento prolungato. Ad esempio, l’uretra maschile è quasi 4 volte più lunga dell’uretra femminile, il che complica il processo di guarigione. Tuttavia, in questo caso c'è anche un punto positivo: più lunga è l'uretra, più difficile è per i microrganismi entrare nella vescica o nei reni, poiché superano una distanza considerevole durante la quale sono esposti agli influssi negativi del corpo .

I principali sintomi delle malattie del tratto genito-urinario negli uomini

I problemi di MPS negli uomini si presentano in tre forme: acuta, cronica e latente. Accade che le patologie non mostrino i loro segni e quindi possano passare inosservate nel tempo sia negli adulti che nei bambini. Le principali manifestazioni dell'infiammazione dell'apparato urinario maschile differiscono a seconda della sede dell'epidemia. A questo proposito, ci sono modifiche locali e generali, che sono caratterizzate dalle seguenti caratteristiche:

• dolore acuto, bruciore e disagio nella zona interessata;
• frequente bisogno di andare in bagno, soprattutto di notte;
• mal di schiena lombare;
• sangue nelle urine o presenza di sedimento torbido, aumento del numero di linfociti;
• insolito, a volte con pus e odore sgradevole, meno spesso con strisce sanguinolente;
• arrossamento sulla testa del pene;
• disfunzione erettile, eiaculazione;
• le infezioni acute delle vie urinarie possono essere accompagnate da malessere, febbre, mal di testa e nausea;
• attaccamento dell'uscita uretrale;
• ritenzione urinaria acuta dovuta ad esempio a un'infiammazione renale.

Diagnostica

Un esame generale del sangue e delle urine è prescritto come parte di una diagnosi completa.

Una diagnosi accurata non può essere fatta solo dai sintomi. Il medico deve esaminare e intervistare il paziente, quindi prescrivere una serie di procedure diagnostiche, la cui necessità è determinata in base alla patologia prevista:

• analisi generali del sangue e delle urine;
• biochimica del sangue;
• prendere uno striscio dall'uretra;
• urografia escretoria;
• cistoscopia;
• RM, TC;
• coltura batteriologica sul terreno;
• scintigrafia renale;
• prova di provocazione.

Solo un trattamento farmacologico completo garantirà il completo recupero.

Per fornire un'assistenza completa agli uomini, possono essere prescritti i seguenti farmaci che possono sconfiggere sia le infezioni primarie che quelle ricorrenti:

• antibiotici per ripristinare la microflora;
• uroantisettici o sulfamidici;
• immunomodulatori con ridotta resistenza corporea;
• farmaci con acido lattico con effetti antinfiammatori, antibatterici (ad esempio supposte rettali) o gel, saponi;
• analgesici e antispastici per ridurre il dolore;
• antiperetici ad alte temperature;
• il gonfiore viene alleviato con i diuretici;
• antistaminici contro la sensibilizzazione;

La forma cronica delle infezioni genito-urinarie richiede che ogni farmaco venga assunto più a lungo del corso standard per ripristinare completamente la microflora. Nei casi più complessi, si ricorre alla chirurgia per rimuovere l'area interessata (ad esempio, se è difficile neutralizzare i microbi che hanno causato l'infiammazione delle vie urinarie) per arrestare la diffusione del processo patologico.

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Istituzione educativa statale di bilancio di istruzione professionale superiore

"Accademia medica statale di Kirov"

Dipartimento di Microbiologia e Virologia

sull'argomento: "Disturbi immunitari nelle malattie del sistema genito-urinario"

nella disciplina: "Immunologia"

Kirov-2015

introduzione

1. Caratteristiche generali delle malattie del sistema genito-urinario

2. Malattie comuni del sistema genito-urinario

3. Condizioni immunopatologiche nella clamidia e nella sindrome di Reiter

Bibliografia

Applicazione

introduzione

Il sistema immunitario umano è un sistema di organi presente nei vertebrati che combina organi e tessuti che proteggono il corpo dalle malattie identificando e distruggendo le cellule tumorali e gli agenti patogeni.

Il sistema genito-urinario negli uomini, così come il sistema urinario nelle donne, sono sistemi organizzati in modo complesso nel corpo umano. In determinate condizioni, sono suscettibili alle malattie non meno, ma anche di più, di altri organi e sistemi umani. Recentemente, la prevalenza delle malattie urologiche è aumentata del 23%. Queste malattie sono di grande importanza sociale a causa della necessità di un trattamento costoso e a lungo termine dei pazienti in ospedale, nonché a causa dello sviluppo della malattia renale cronica.

Negli ultimi anni, è stata sempre più espressa l'opinione che una ragione importante per le frequenti ricadute di infezioni urogenitali, insieme ai frequenti cambi di partner sessuali, sia una diminuzione della resistenza agli agenti patogeni batterici dovuta all'interruzione dei fattori immunitari locali.

I disturbi del sistema di difesa immunitaria sono fattori patogenetici che contribuiscono alla transizione di un processo infiammatorio acuto in una forma cronica.

Pertanto, questo argomento è particolarmente rilevante.

1. Caratteristiche generali delle malattie del sistema genito-urinario

Il sistema urinario umano comprende l'uretra, la vescica, gli ureteri e i reni (Figura 1). Regola la quantità e la composizione dei liquidi nel corpo e rimuove i prodotti di scarto (tossine) e i liquidi in eccesso. Anatomicamente e fisiologicamente, il tratto urinario è strettamente correlato agli organi del sistema riproduttivo.

Figura 1 - Struttura del sistema urinario umano

La causa principale dei problemi genito-urinari è l’infezione. Inoltre, le infezioni possono provocare malattie, ad esempio la glomerulonefrite (si verifica dopo malattie infettive acute: tonsillite, scarlattina, polmonite, otite media, malattie causate dallo streptococco emolitico di gruppo A tipo 12 sono di particolare importanza, ma può anche svilupparsi con altre malattie infettive agenti patogeni: pneumococchi, stafilococchi) e essi stessi causano malattie, ad esempio cistite, pielonefrite.

Anche veleni nefrotossici, come sublimato, tetracloruro di carbonio, trasfusioni di sangue incompatibili e ustioni massicce possono essere la causa. Altre cause di danni al sistema urinario comprendono l'ipotermia, in particolare l'esposizione al freddo umido, traumi, ristagno di urina, carenze vitaminiche e altre malattie (diabete mellito, nefropatia non trattata nelle donne in gravidanza). E, naturalmente, non dobbiamo dimenticare un motivo come la predisposizione ereditaria.

Tutte le malattie infettive e infiammatorie del sistema genito-urinario sono divise in due gruppi: specifica E non specifico(a seconda della natura dell'agente patogeno). Pertanto, i processi infiammatori causati da gonococchi, Trichomonas vaginalis, clamidia, micoplasmi, bacillo di Koch, ecc., sono malattie infiammatorie specifiche del sistema genito-urinario. L'infiammazione aspecifica è causata da batteri condizionatamente patogeni: Escherichia coli, stafilococchi, streptococchi, enterococchi, gardnerella, klebsiella, ecc.

Le manifestazioni cliniche comuni dell'infiammazione del sistema genito-urinario comprendono arrossamento, gonfiore, disfunzione dell'organo interessato, nonché aumento della temperatura e dolore. La gravità di alcuni segni della malattia dipende da molti fattori e talvolta il processo infiammatorio non si manifesta per molto tempo, il che rende molto difficile consultare un medico in modo tempestivo.

negli uomini Di norma, si tratta di una lesione delle parti più basse delle vie urinarie, che è associata alla lunghezza relativamente lunga dell'uretra, quindi sono caratterizzate da minzione frequente e dolorosa, dolore lungo l'uretra, difficoltà a urinare e pesantezza alle vie urinarie. zona perineale. Dominano le malattie del sistema genito-urinario come l'uretrite (infiammazione dell'uretra) e la prostatite (infiammazione della ghiandola prostatica). Le infezioni del tratto urinario negli uomini sono relativamente rare. A volte sono causati da anomalie delle vie urinarie, ma più spesso sono facilitati dal sesso anale, da un’igiene insufficiente con il prepuzio non circonciso e dalle caratteristiche della microflora vaginale del partner.

Caratteristiche delle manifestazioni cliniche delle malattie del sistema genito-urinario tra le donneè che più spesso si sviluppano infezioni del tratto urinario ascendente. Ciò è dovuto alle caratteristiche anatomiche della loro uretra (corta e larga). L'agente patogeno entra facilmente nella vescica e poi attraverso gli ureteri e nella pelvi renale. In questo caso le malattie possono non presentarsi con manifestazioni acute; sono più frequenti le forme croniche. Si sviluppano principalmente malattie del sistema genito-urinario, come: uretrite, cistite (infiammazione della vescica) e pielonefrite (infiammazione della pelvi renale). Molto spesso si verifica una batteriuria asintomatica, cioè la presenza di microflora nelle urine, rilevata durante l'analisi, senza alcun segno esterno della malattia. Il trattamento in questi casi è prescritto solo alle donne in gravidanza, nonché in preparazione all'intervento chirurgico.

La diagnosi delle infezioni genito-urinarie ha molti metodi: coltura, test immunoenzimatico, reazione di immunofluorescenza, reazione a catena della polimerasi, analisi microscopica. Il metodo culturale è considerato il più affidabile, ma è di difficile accesso. Il più comune è il metodo della reazione a catena della polimerasi (PCR).

Nel prossimo capitolo esamineremo le malattie più comuni del sistema genito-urinario umano.

2. Malattie comuni del sistema genito-urinario

Pielonefrite . La pielonefrite è caratterizzata da prevalenza, tendenza alla cronicità e in alcuni casi alla formazione di insufficienza renale cronica. Quando si valuta lo stato immunitario nella pielonefrite, si rileva una diminuzione del numero di leucociti, linfociti, linfociti CD3 + -, CD4 + -, CD8 + -, la soppressione dell'espressione di RBTL su FHA e Con-A, che è correlata con la gravità del processo patologico. Il contenuto delle cellule CD19+ può essere aumentato o diminuito. Il numero di linfociti nulli aumenta, così come la concentrazione di IgA, IgM e CEC.

Alcuni cambiamenti sono stati registrati anche in termini di fattori di resistenza antinfettiva aspecifica. Nella fase infiammatoria si osserva un aumento dell'attività battericida sierica nel 61% dei pazienti e dell'attività fagocitaria nel 15%. Questi dati indicano una dipendenza diretta dello stato del sistema immunitario e una protezione non specifica dalla gravità del processo patologico.

In base alla natura dei cambiamenti nella reattività immunitaria, il tradizionale complesso di farmaci terapeutici prescritti ai pazienti dovrebbe includere agenti che stimolano il collegamento T dell'immunità - derivati ​​del timo, levamisolo, estratto di prostata, preparati di origine lipo e polisaccaridica, nucleinato di sodio, dapsone, interferoni, interferonogeni e stimolanti metabolici, pantocrina, metiluracile, pentossile, nandrolone, riboxina, acido orotico, Vitamine del gruppo B, antiossidanti e agenti antinfiammatori. Per le infezioni da stafilococco, il tossoide stafilococcico, il plasma antistafilococcico, la g-globulina sono efficaci; i metodi di plasmaferesi terapeutica e il trattamento del sangue ultravioletto sono abbastanza efficaci.

Malattia di urolitiasi . Nei pazienti con urolitiasi nel periodo acuto della malattia, si osserva una diminuzione del livello delle cellule CD3 + e delle loro sottopopolazioni regolatorie, del numero di linfociti CD19 +, della concentrazione di immunoglobuline nel siero del sangue delle classi principali, come così come l'inibizione della capacità di assorbimento dei fagociti. I criteri diagnostici significativi che caratterizzano maggiormente i disturbi immunitari sono: CD4 1 - CD3 2 - AF 3 - - soppressione dei meccanismi di difesa T-dipendenti e fagocitici.

L'esecuzione di un intervento chirurgico a cielo aperto provoca una diminuzione del numero dei linfociti, delle cellule CD3+, delle IgG e delle IgF e dell'attività complementare rispetto al livello iniziale.

Per correggere i cambiamenti nella reattività immunitaria mostrato prescrivendo inoltre nucleinato di sodio e un farmaco sintetico - dapsone, ridostina, poliossidonio, licopid, derinat, levamisolo, soluzione ozonizzata di cloruro di sodio.

Gli obiettivi principali del modulatore dell'acido nucleico erano l'attività fagocitaria, il livello delle cellule CD3 + e dei linfociti CD4 + con stimolazione di 2-3 gradi.

Il dapsone ha influenzato prevalentemente il contenuto dei linfociti CD4+ e la concentrazione di IgG e IgA.

Nel periodo acuto urolitiasi complicata da pielonefrite,È stato riscontrato che i pazienti presentavano la soppressione di tutte e tre le componenti principali dell'immunità. Il FRIS aveva la seguente forma: FP 2 - FP 2 - CD4 2 - - soppressione della capacità di assorbimento dei fagociti sullo sfondo di una carenza di linfociti CD4+.

Il trattamento tradizionale provoca linfopenia nei pazienti, una diminuzione del numero dei linfociti CD3 + totali, delle loro sottopopolazioni regolatorie, dei linfociti CD19 +, delle IgM e della funzione di assorbimento dei leucociti.

L'ulteriore infusione di soluzione di cloro di sodio ozonizzata nei pazienti elimina quasi completamente l'effetto immunosoppressivo del trattamento e contribuisce alla correzione di una serie di parametri immunitari.

Cancro alla vescica . Il trattamento dei pazienti con cancro della vescica è un problema complesso nell'urologia moderna, poiché, da un lato, un tumore maligno sopprime la reattività immunitaria, dall'altro, il trattamento tradizionale (chemioterapia, radioterapia) aggrava la soppressione immunitaria, che porta allo sviluppo di processi infiammatori e altre complicazioni.

Prima dell'intervento chirurgico, nei pazienti viene determinata una diminuzione del livello di linfociti, linfociti CD3 +, linfociti CD4 +, un aumento dei linfociti CDS +, una diminuzione della concentrazione di IgG, IgA, IgM e un'inibizione della funzione di assorbimento di fagociti. La formula per i disturbi del sistema immunitario era la seguente: Linfa 1 - CD3+ 1 - IgA 1 - .

Dopo il trattamento chirurgico tradizionale - resezione della vescica con l'uso di antibiotici, farmaci antibatterici chimici, i disturbi immunitari peggiorano: una diminuzione del numero di linfociti, linfociti CD4 + e IgM, aumenta la produzione di IgG e la capacità di assorbimento dei leucociti diminuisce anche Di più.

Somministrazione endovenosa di una soluzione ozonizzata di cloruro di sodio ai pazienti prima e dopo l'intervento chirurgico, con una concentrazione di ozono non superiore a 100 μg/l, in un volume di 400 ml in una quantità di 1-5 procedure contemporaneamente all'instillazione delle soluzioni nel vescica, provoca un aumento del livello dei linfociti, dei linfociti CD4+ e delle IgM, attivazione della fagocitosi, stimolazione del FF, diminuzione della concentrazione inizialmente aumentata dei linfociti CD8+ e delle IgG.

Fallimento renale cronico. Nell'insufficienza renale cronica si notano i seguenti tipi di disturbi immunitari.

UN. Sindrome nevrotica:

b) immunità cellulare - a livello normale;

c) manifestazione di immunodeficienza - infezioni batteriche: pneumococco, stafilococco, gram-negativi.

B. Insufficienza renale cronica (IRC):

a) l'immunità umorale è ridotta;

c) manifestazioni di immunodeficienza: infezioni batteriche, fungine, virali, adenocarcinoma del rene, della pelvi, della vescica, cancro dell'utero, della prostata.

B. Condizioni dopo il trapianto di rene:

a) l'immunità umorale è ridotta;

b) l'immunità cellulare è ridotta;

c) manifestazione di immunodeficienza: infezioni opportunistiche batteriche, fungine, virali, protozoarie; linfomi, sarcoma di Kaposi, cancro della pelle e della lingua.

Le complicanze infettive rappresentano il 15-20% di tutte le cause di morte nel programma di emodialisi. Nel 30% dei pazienti le infezioni li costringono a interrompere il trattamento di emodialisi. Caratteristico: trasporto cronico di virus (HBV, HCV, virus di tipo herpes), trasporto batterico (Staphylococcus aureus nel rinofaringe e sulla pelle), disbatteriosi con attivazione della flora fungina (il più delle volte - Candida s.) nel tratto gastrointestinale.

L'uremia è caratterizzata da ipotermia e leucopenia. Nell'insufficienza renale cronica, il valore diagnostico di segni di infezione batterica acuta come febbre, leucocitosi neutrofila e VES accelerata non può essere assoluto.

Una delle opzioni per combattere l’insufficienza renale cronica è il trapianto di organi. Per ridurre il rischio di una crisi di rigetto, vengono utilizzati numerosi regimi terapeutici immunosoppressivi.

1. Regime a tre componenti di terapia immunosoppressiva dopo trapianto di rene:

1) ciclosporina A prima dell'intervento chirurgico alla dose di 15-17,5 mg/kg, dopo l'intervento la dose viene aggiustata in base al livello del farmaco nel sangue (100-200 ng/ml);

2) azatioprina prima e dopo l'intervento chirurgico - 2 mg/kg al giorno, riducendo gradualmente la dose a 0,5 mg/kg al giorno. entro la fine del mese.

2. Regime a quattro componenti di terapia immunosoppressiva dopo trapianto di rene:

1) ciclosporina A - la dose viene aggiustata in base al livello del farmaco nel sangue (100-200 ng/ml);

2) azatioprina prima dell'intervento chirurgico - 5 mg/kg, dopo l'intervento chirurgico - 5 mg/kg per 2 giorni, poi 3 giorni a 4 mg/kg, i successivi 3 giorni a 3 mg/kg, poi 2,5 mg/kg al giorno;

3) steroidi prima dell'intervento chirurgico - 0,5-2 mg/kg, dopo l'intervento chirurgico - 1-2 mg/kg al giorno, riducendo gradualmente la dose a 0,4-0,5 mg/kg al giorno per 10-20 giorni;

4) farmaci antilinfocitari prima dell'intervento OKTZ - 5 mg/5 ml, dopo l'intervento OKTZ - 5 mg al giorno per 6 giorni o ATG 5 mg/kg al giorno per 7-14 giorni.

3. Regime immunosoppressivo per il trapianto di rene da donatore vivente:

1) ciclosporina A prima dell'intervento chirurgico - per 2 giorni, 10 mg/kg al giorno, dopo l'intervento chirurgico - 10 mg/kg al giorno;

2) azatioprina prima dell'intervento chirurgico - 5 mg/kg, dopo l'intervento chirurgico - 5 mg/kg per 2 giorni, poi 3 giorni a 4 mg/kg, i successivi 3 giorni a 3 mg/kg, poi 2,5 mg/kg al giorno;

3) steroidi prima dell'intervento chirurgico - 0,5-2 mg/kg, dopo l'intervento chirurgico - 1-2 mg/kg al giorno, riducendo gradualmente la dose a 0,4-0,5 mg/kg al giorno. entro 10-20 giorni.

Iperplasia prostatica benigna . L'iperplasia prostatica benigna (IPB) è caratterizzata da un complesso meccanismo di danno alla reattività immunologica.

Da un lato, si tratta di una fascia di età di pazienti con una diminuzione della gravità delle reazioni protettive. D'altra parte, esiste una patologia infettiva, poiché il ristagno di urina contribuisce all'accumulo di flora opportunistica aspecifica nelle vie urinarie.

Un esame di pazienti con IPB ha rivelato allergia dei monociti, soppressione dei collegamenti T, attivazione dei collegamenti B dell'immunità, inibizione della capacità di assorbimento e metabolica dei fagociti del sangue periferico, accumulo di citochine proinfiammatorie 6 e S. La formula tipica per i disturbi del sistema immunitario consisteva nei seguenti indicatori: CD19 3 + NSTAc 2 - CD32- irritazione di B-, inibizione dell'immunità fagocitica e cellulare.

BPH . Negli uomini con adenoma prostatico si forma una leucocitosi moderata (dovuta alla segmentazione dei neutrofili), una diminuzione del contenuto sia assoluto che relativo dei linfociti CD3+, CD4+, CDS+ e CD22+, la percentuale di cellule che esprimono marcatori di attivazione tardiva (HLA-DR) e CD16, aumento del numero di cellule induttori del fattore di apoptosi (CD95), indice regolatorio, concentrazioni sieriche di IgG e IgA, diminuzione dell'attività fagocitica (indice fagocitico e valori del numero fagocitico) e funzionale (actNCT) dei neutrofili.

Il contenuto di TNF-b e IL-1b nel siero sanguigno aumenta con una diminuzione della concentrazione di IL-4. Nella secrezione prostatica, il contenuto di IgG e IgA, IL-4 è diminuito e la concentrazione delle citochine proinfiammatorie TNF-b, IL-1b e IL-6 è aumentata.

Quando la malattia è aggravata dalla prostatite, la natura dell'immunopatologia è, in linea di principio, preservata, ma aumenta la gravità dei cambiamenti.

È stato stabilito che il trattamento tradizionale, compresa la chirurgia

non influenza i livelli ematici delle cellule CD3+, CD16+, CD95+, HLA-DR+;

aumenta (ma non al livello dei donatori sani) il numero di cellule CD4+, CDS+ e CD25+;

non influenza i parametri del sistema B e dell'immunità innata (ad eccezione dell'indice di stimolazione dei neutrofili, che si è rivelato più alto, ma non ha raggiunto il livello dei donatori sani), il contenuto di IgA e sIgA nella secrezione della ghiandola prostatica, la concentrazione di IL-1b nel siero del sangue, TNF-b e IL-6 nella secrezione della ghiandola prostatica,

corregge (non a livelli normali) il contenuto di TNF-b, IL-6, IL-4 nel siero del sangue, IgG e IL-4 nella secrezione della ghiandola prostatica.

Per aumentare l'efficacia immunocorrettiva del trattamento di base, si raccomanda un uso aggiuntivo derinat, ridostina, ceruloplasmina, viferon in combinazione con b-tocoferolo e acido ascorbico, estratto di prostata negli schemi tradizionali.

Cervicite cronica . In caso di cervicite cronica, durante il periodo di esacerbazione nelle donne, si è verificata una diminuzione significativa del livello dei linfociti CD3+, dei linfociti CD8+, un aumento della concentrazione di IgA, una diminuzione delle IgG e un calo del valore dell'indice fagocitico documentato. Pertanto, con questa patologia, si verifica la soppressione delle reazioni immunitarie T-dipendenti, la disimmunoglobulinemia per e IgG e l'inibizione della capacità di assorbimento dei fagociti. Apparentemente lo squilibrio della reattività immunitaria si basa su un decorso cronico a lungo termine dell'infiammazione batterica, con il rilascio di endotossine e fattori immunosoppressori policlonali di natura microbica.

L'esecuzione della terapia di base tradizionale, comprendente farmaci antibatterici, antinfiammatori, desensibilizzanti e il trattamento locale, provoca cambiamenti monotoni nei parametri dello stato immunitario, a seguito dei quali la natura originaria dell'immunopatologia viene preservata quasi completamente. Questa è la base per la cronicità e la ricaduta della malattia in futuro.

Allegato . Nell'annessite acuta nelle donne si registra una diminuzione del livello dei linfociti CD4+ che regolano le reazioni autoimmuni, una carenza di cellule CD19+, un eccesso di IgM e IgA, CEC, stimolazione dell'indice fagocitico e del numero fagocitario.

La conduzione della terapia antibatterica convenzionale peggiora il quadro dei disturbi immunitari.

L'attuazione del trattamento di base e l'azione aggiuntiva della soluzione salina ozonizzata determinano una certa correzione dei disturbi immunitari. I cambiamenti negativi nelle componenti umorali e fagocitiche persistono, ma sono significativamente ridotti in gravità. trattamento infettivo immunopatologico genito-urinario

Annessite cronica provoca cambiamenti più pronunciati nella reattività immunitaria rispetto a quelli acuti. I pazienti sviluppano linfopenia, un cambiamento generale nei principali indicatori delle reazioni immunitarie T-dipendenti con effetto soppressore, produzione eccessiva di IgM e IgA, CEC, attivazione della capacità di assorbimento dei leucociti.

La terapia di base antibatterica non solo non elimina i disturbi immunologici, ma li aggrava.

Salpingo-ooforite. Nel periodo acuto della malattia nelle donne con salpingo-ooforite, si registra una leucocitosi moderata dovuta a neutrofili a banda, eosinofili, monociti, linfopenia moderata, una diminuzione del numero assoluto di linfociti CD4+, CD3+, CD22+, CD16+, la percentuale di cellule che esprime marcatori di attivazione precoce (CD25) e tardiva, fattore di apoptosi delle cellule induttrici (CD95), un aumento della concentrazione di IgA nel siero del sangue, una diminuzione dell'attività fagocitica (indicatore fagocitario, numero fagocitario) e dell'attività funzionale (spNST, acNST) dei neutrofili.

Nel siero del sangue viene rilevato un aumento significativo del contenuto di marcatori infiammatori, citochine proinfiammatorie (TNF-b, IL-1b, IL-6) e componenti del complemento (C 3 e C 4) e il contenuto di lipidi i prodotti della perossidazione - malondialdeide, coniugati dienici - si accumulano con una diminuzione dell'attività della catalasi.

Per eliminare i processi infiammatori nelle donne nella pelvi, si raccomanda un trattamento di base con farmaci antibatterici: cefazolina, gentamicina, metronidazolo, per la prevenzione della candidosi dovrebbe essere usato nistatina, ketoconazolo, bactisubtil. È utile prescrivere preparati enzimatici con azione ialuronidasica - trypsin, wobenzyme, stimolanti biogenici (aloe, FIBS), agenti desensibilizzanti (clemastatina, loratadina, erius). È necessaria l'igiene della vagina con clotrimazolo e tamponi con dimexide; le supposte con indometacina possono essere utilizzate per via rettale.

La somministrazione è stata testata come effetto immunomodulatore. nucleinato di sodio, mielopide, preparati timici, in particolare immunofan, ridostina, interferone alfa-2b (viferon), kipferon, preparazione immunoglobulinica complessa, amixina, leuchinferone(comprese supposte vaginali), interleuchina-2 (roncoleuchina), cicloferone. Obbligatorio terapia adiuvante utilizzando vitamina E, panangina, additivi del cibo, milife, preventana, tsigapana.

3. Condizioni immunopatologiche dovute ai rifiuti E diosi e sindrome di Reiter

Questo capitolo contiene estratti dall'articolo "CARATTERISTICHE DELL'IMMUNOPATOLOGIA E LA SUA CORREZIONE NELLA SINDROME UROGENITALE, OFTALMOCHLAMIDIOSI E NELLA SINDROME DI REUTER" di V.A. ZEMSKOVA, L.V. GERTNER, che rivela la valutazione dell'influenza della localizzazione dell'infezione da clamidia (oftalmo-, clamidia urogenitale, sindrome di Reiter) sulle caratteristiche dell'immunopatologia, sull'efficacia e sui meccanismi della sua correzione farmacologica. I pazienti con le malattie di cui sopra sono stati sottoposti ad esame con una giustificazione matematica per il numero in gruppi.

Il pannello di test immunologici comprendeva test di laboratorio di routine: leucociti, linfociti, granulociti immaturi e maturi, eosinofili, monociti, CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD19+, portatori di marcatori CD11B+, immunoglobuline sieriche delle classi A, M, G, CIC (circolanti immunocomplessi), MSM (molecole di massa media), indice e numero di fagociti, test spontanei e attivati ​​con nitroblu tetrazolio, citochine - fattore di necrosi tumorale alfa, interleuchine - 4, 6, 8.

Descriverò brevemente la sindrome di Reiter e le sue manifestazioni.

La sindrome di Reiter è una malattia infiammatoria articolare che si sviluppa sullo sfondo di un'infezione genitourinaria (di solito clamidia) o intestinale (Yersenia, Salmonella, ecc.) E si manifesta con una triade: uretrite acuta, congiuntivite e artrite. In assenza di uno dei componenti della triade, si parla di una forma incompleta della sindrome di Reiter. Sono possibili l'erosione della mucosa orale, la mobilità limitata della colonna vertebrale e l'iridociclite.

Esistono due forme della sindrome di Reiter: sporadica ed epidemica. La forma sporadica si presenta solitamente come complicanza della clamidia; l'infezione avviene principalmente attraverso il contatto sessuale. La forma epidemica, spesso chiamata post-dissenterica, è causata da infezioni intestinali causate da Yersinia spp., Campylobacter spp. e Shigella spp.

La sindrome di Reiter colpisce prevalentemente i giovani. Nelle donne affette da questa malattia, il gene HLA-B27 viene rilevato in quasi il 100% dei casi. La sindrome di Reiter fu inizialmente descritta come una complicazione di un'infezione intestinale. Attualmente è noto che la causa potrebbe essere un'infezione causata da Yersinia spp., Salmonella spp., Shigella spp., Chlamydia spp. Spesso non è possibile stabilire la connessione tra la sindrome di Reiter e l'infezione.

Quadro clinico:

L'uretrite è solitamente la prima manifestazione della malattia e si verifica una o più settimane prima della comparsa degli altri sintomi. È caratteristica la secrezione mucopurulenta dall'uretra, spesso si sviluppa prostatite e occasionalmente cistite emorragica. I batteri non vengono rilevati nelle colture di urina; nel 20-40% dei pazienti vengono rilevati nel siero anticorpi contro Chlamydia spp.

La congiuntivite e l'uveite anteriore sono solitamente bilaterali (a differenza dell'uveite anteriore unilaterale nella spondilite anchilosante). L'uveite anteriore si sviluppa nel 10% dei pazienti di nuova diagnosi. Successivamente, quando si manifesta l'artrite, viene osservata nel 20-25% dei pazienti. Raramente si verifica la neurite ottica.

L'artrite (solitamente asimmetrica) si sviluppa inizialmente in quelle articolazioni che sopportano il carico massimo. Può durare da diverse settimane a diversi mesi. La gravità del danno articolare può variare: da una distruzione lieve a una grave. Molto spesso, il processo patologico coinvolge piccole articolazioni del piede, della caviglia e del ginocchio, nonché della colonna vertebrale. Quasi tutti i pazienti con artrite sono portatori dell'antigene HLA-B 27. In più della metà dei pazienti, la sindrome di Reiter si manifesta con remissioni ed esacerbazioni. Il danno articolare persistente di solito si sviluppa dopo diverse gravi riacutizzazioni. Nel 20-25% dei pazienti l'artrite si manifesta senza remissione.

L'esame radiografico rivela sacroileite asimmetrica in un terzo dei pazienti, che non differisce dalla sacroileite nella spondilite anchilosante. L'artrite asimmetrica delle piccole articolazioni, in particolare dei piedi, è più caratteristica della sindrome di Reiter che della spondilite anchilosante. Caratteristico è l'erosione delle superfici articolari (si sviluppano non prima di 2 mesi dopo l'esordio dell'artrite e sono simili a quelli dell'artrite reumatoide), ispessimento del periostio nella zona del tallone, delle ossa metatarsali e delle articolazioni del ginocchio.

Lesioni cutanee e lesioni della mucosa - balanite circinare e cheratoderma blenorroico. Quest'ultimo si manifesta con l'ipercheratosi della pelle delle piante dei piedi, dei palmi delle mani, degli alluci e della pelle attorno alle unghie. La diagnosi differenziale viene effettuata con la psoriasi pustolosa palmoplantare.

Consideriamo queste malattie da un punto di vista immunologico.

L'influenza della localizzazione dell'infezione da clamidia sull'immunopatologia. Nel periodo acuto della malattia, lo stato immunitario dei pazienti è stato analizzato e confrontato con i valori standard prima del trattamento. Sono stati scelti i seguenti criteri di valutazione: la dinamica dei valori medi dei parametri e il rischio di indurre immunopatologia di grado 2-3 per indicatori individuali nella popolazione di pazienti. Nei pazienti con oftalmochlamidia sono state riscontrate differenze significative in 9 indicatori sui 25 studiati: leucociti eosinofili, linfociti totali e regolatori con marcatori CD3+, CD4+, diminuzione del livello delle cellule B (CD19+), aumento della concentrazione di Ig A e M, una diminuzione delle Ig G. La formazione di clamidia urogenitale è accompagnata da variazioni significative in 17 test: leucociti, bastoncelli e cellule segmentate, eosinofili, tre parametri T-dipendenti (CD3+, CD4+, CD8+), una carenza nel numero dei portatori del cluster di differenziazione CD19+, cambiamenti multidirezionali di Ig M e Ig G sullo sfondo di un aumento della concentrazione di molecole di massa media (evidenza di tossicosi), una diminuzione del valore di FP, FC, NST spontaneo. e NST ac., stimolazione della formazione del fattore di necrosi tumorale e dell'interleuchina-6. Nella sindrome di Reiter, il numero di parametri alterati era 20. Questi includevano: leucociti eosinofili bastoncelli e segmentati, cellule T, loro sottopopolazioni regolatorie, portatori di cluster di differenziazione CD16+, CD19+, CD11в+, Ig M e G, CEC, AF , FC, NST sp., NST stim., TNF, IL-4 e 8. Qualitativamente, è stato scoperto il seguente modello. A oftalmoclamidia I pazienti presentavano cambiamenti minimi nell'emocromo di routine (eosinofilosi), deficit di cellule T e B, disimmunoglobulinemia, con inibizione della capacità di produzione di ossigeno di riserva dei neutrofili, stimolazione del livello della citochina proinfiammatoria IL-8. A clamidia urogenitale la gravità dell'infiammazione e della sensibilizzazione è aumentata ancora di più. Ciò è evidenziato dall'irritazione del germe sanguigno granulocitario, dall'inibizione dei componenti T e fagocitici dell'immunità sullo sfondo di uno squilibrio della difesa umorale e dall'accumulo di due interleuchine proinfiammatorie TNF e IL-6. La sindrome di Reiter caratterizzato da stimolazione del livello di granulociti, monociti, squilibrio di T (aumento del contenuto di cellule marcate CD8+, diminuzione - CD3+, CD4+), reazioni B - (rispettivamente - Ig M, CEC e Ig G), stato delle citochine con una diminuzione della formazione di citochine antinfiammatorie (IL-4) e proinfiammatorie in eccesso (TNF, IL-8). Questi cambiamenti hanno coinciso con la completa soppressione dell'immunità fagocitaria e con l'aumento del numero di cellule con il marcatore CD16+, che, come è noto, comprende cellule killer naturali, anticorpo-dipendenti e linfociti immaturi. Ciò è confermato dalla deriva dei principali bersagli dell’immunopatologia.

Nella sindrome di Reiter, i cambiamenti nello stato di laboratorio non solo erano massimi, poiché tutti gli indicatori studiati si discostavano in modo affidabile dal livello indicato, ma acquisivano anche il carattere di fallimento funzionale - una certa perdita di competenza del sistema immunitario. Ad esempio, la leucocitosi era combinata con la linfopenia. Una carenza nel numero di cellule T totali e di cellule T helper si è verificata sullo sfondo dell'accumulo di cellule T soppressorie, che aggrava l'inibizione delle reazioni cellulari. L'iperimmunoglobulinemia nelle classi A, G e M, un aumento del livello di CEC e MSM indicano la bassa efficienza della protezione umorale, la presenza di un processo autoimmune e la tossicosi nei pazienti. La soppressione dell'attività assorbente e metabolica è stata combinata con una diminuzione del numero di fagociti nel sangue circolante, vale a dire La paralisi della fagocitosi in questa nasoforma si è rivelata totale. La perdita del potenziale regolatorio nei pazienti è evidenziata anche da uno squilibrio delle citochine: un eccesso di quelle proinfiammatorie - TNF, IL-6, IL-8 e una diminuzione dell'interleuchina antinfiammatoria - 4. L'aumento del contenuto dei portatori di marcatori CD16+ può essere spiegato in diversi modi. Oppure, come potenziamento delle reazioni difensive. Oppure, come inibizione dei processi di maturazione dei linfociti.

Il nostro studio ha analizzato la dinamica coerente dei parametri chiave della formula per i disturbi del sistema immunitario nei pazienti prima del trattamento con altri componenti dello stato immuno-laboratorio. Pertanto, nei volontari del gruppo di confronto sono state trovate 11 forti associazioni con il danno oculare causato dalla clamidia. Nelle cellule con un cluster di differenziazione CD3+ - con CD4+, cellule natural killer, complessi immuni circolanti, in CD4+ con Ig G, M, indicatore fagocitario, CD8+, CEC. Nei linfociti B (CD19+) - con immunoglobulina di classe M attivata da NBT e linfociti indifferenziati. Nei pazienti con AC, il numero di connessioni è sceso a 6, inclusi i portatori dei marcatori CD3+, CD4+, CD16+, Ig G e linfociti comuni. Negli individui sani del gruppo di confronto e nei pazienti con clamidia urogenitale, il numero di relazioni rilevate è stato rispettivamente di 13 e 5. Tra i primi c'erano: linfociti T-B, cellule CD4+, cellule natural killer, immunoglobuline di classe G, CIC, indicatore fagocitico , test NBT spontaneo, fattore di necrosi tumorale, interleuchina 8 e monociti. Anche secondo: sottopopolazioni regolatorie di cellule T (CD4+, CD8+), complessi immuni circolanti, citochine proinfiammatorie - TNF e antinfiammatorie - IL-4. Nella sindrome di Reiter, venivano normalmente registrate 11 associazioni: con leucociti, linfociti indifferenziati, cellule T, indicatore e numero fagocitici, test spontaneo e attivato con nitroblu tetrazolio, Ig G. Di conseguenza, nei pazienti con SR, le cellule natural killer erano positivamente associate a CD8+ - cellule e CEC; a loro volta, gli immunocomplessi circolanti cambiavano di concerto con il numero di linfociti che trasportavano il marcatore CD16+ e il fattore di necrosi tumorale antinfiammatorio correlava con la concentrazione di interleuchina-6. Si richiama l'attenzione sul fatto che in questo caso tutti i collegamenti erano positivi. Esiste un modello generale di semplificazione delle connessioni interattive tra i parametri immuno-laboratori man mano che l'infezione da clamidia diventa più grave."

Analizzando quanto sopra, possiamo concludere che le malattie del sistema genito-urinario dal punto di vista dell'immunologia sono ancora insufficientemente studiate e rappresentano un ampio campo di attività per ulteriori studi, miglioramento dei metodi diagnostici e terapeutici.

Bibliografia

1. V.A. Zemskova, L.V. Gertner Caratteristiche dell'immunopatologia e sua correzione nella clamidia urogenitale, oftalmica e nella sindrome di Reiter, Journal Bulletin of New Medical Technologies - 2010 - T. ХVII, No. 2 - P. 189.

2. Immunologia clinica: libro di testo / ed. SONO. Zemskova. - 2008. - 432 pag.

3. Varshavskij S.T. Urologia ambulatoriale / S.T. Varshavskij. - M.: Medicina, 1987. - 199 p.

4. Zemskov A.M., Zemskov V.M., Zhurikhina I.I., Ilyina E.V., Karyakin A.V., Zemskova V.A. Disturbi immunitari tipici in varie malattie.

5. http://humbio.ru/humbio/har/0058e903.htm.

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Le infezioni del tratto urinario nelle donne sono associate a un'uretra corta, che si trova vicino all'ano. Gli uomini hanno una struttura corporea completamente diversa e sono meno inclini alle infezioni genito-urinarie. Spesso molte malattie non si manifestano nemmeno, ma gli uomini fungono da portatori di infezione. E le relazioni intime caotiche e non protette diventano la prima causa di malattie del sistema urinario.

Infezioni urogenitali nelle donne

Le infezioni del sistema genito-urinario nelle donne sono effetti patologici causati da specifici microrganismi dannosi. Le malattie delle vie urinarie sono caratterizzate da un'infiammazione che è facile da curare nella fase iniziale o, se i segni vengono ignorati, diventa cronica. Quale medico cura le malattie? La risposta dipende solo dall'area del sistema genito-urinario e dal suo stadio. Potrebbe essere un terapista, un urologo, un ginecologo, uno specialista in malattie infettive o persino un chirurgo.

Possibili malattie infettive

Le malattie più comuni del sistema genito-urinario:

Cosa lo ha causato?

• Herpes genitale. Infezione genito-urinaria virale acquisita durante i rapporti sessuali attraverso piccole ferite o crepe. Una volta entrati nel corpo, rimangono per tutta la vita come infezioni latenti e si manifestano in condizioni favorevoli.
• Clamidia. Questa infezione si diffonde solo durante i rapporti sessuali da una persona infetta.
• Uretrite. Può verificarsi anche a causa di traumi d'organo.
• Vaginite. Causato da un'infezione trasmessa attraverso i rapporti sessuali o malattie fungine esistenti.
• Gonorrea. Un'infezione nel sistema genito-urinario può essere rilevata dopo un rapporto sessuale senza l'uso di un contraccettivo. È facile curare la malattia se viene rilevata in tempo, altrimenti le conseguenze sono molto gravi.

Agenti causativi dell'infiammazione

Microbi e batteri provocano processi infiammatori.

Le infezioni del tratto urinario nelle donne compaiono spesso dopo rapporti sessuali non protetti e promiscui. Le infezioni del tratto urinario possono essere causate dai seguenti microrganismi: gonococco, ureaplasma, treponema pallidum, micoplasma, trichomonas, clamidia, funghi e virus. Tutti i microbi dannosi causano infiammazioni. Come messaggio, il corpo invia segnali di malattia sotto forma di sintomi.

Tipi di infezioni

Le malattie del sistema urinario sono causate da molte infezioni. A seconda della localizzazione, le infezioni si dividono in:

• Infezioni del tratto genito-urinario superiore (pielonefrite).
• Infezioni degli organi genitourinari inferiori (cistite e uretrite).

Le infezioni si distinguono anche per origine:

• Semplice. Non c'è deflusso di urina, non si osservano disturbi funzionali.
• Complicato. L'attività funzionale è compromessa, si osservano anomalie.
• Ospedale. L'infezione si sviluppa durante le procedure diagnostiche e terapeutiche sul paziente.
• Fuori dall'ospedale. Le infezioni d'organo non sono associate all'intervento medico.

Per quanto riguarda i sintomi delle malattie infettive, le patologie sono suddivise nei seguenti tipi:

• clinico;
• asintomatico;
• infezioni genito-urinarie nascoste.

Trasmissione dell'infezione e cause

Le infezioni sono spesso trasmesse sessualmente.

Sulla base di quanto sopra, le infezioni renali e del tratto urinario vengono acquisite nelle seguenti condizioni:

• Relazioni intime non protette (le infezioni più comuni).
• Infezione crescente, a causa della negligenza nell'igiene.
• Attraverso i vasi linfatici e sanguigni, quando le malattie infiammatorie iniziano a progredire (ad esempio carie dentale, influenza, polmonite, malattie intestinali).

La causa delle malattie del sistema genito-urinario e dei reni è:

• disturbi metabolici;
• ipotermia del corpo;
• situazioni stressanti;
• relazioni intime promiscue.

Sintomi caratteristici

Spesso le infezioni del tratto genito-urinario sono accompagnate da minzione dolorosa.

Le malattie del tratto genito-urinario sono caratterizzate da alcuni sintomi. Nei processi infiammatori è necessaria la diagnosi. Tutte le malattie progrediscono in modo diverso, ma le manifestazioni principali sono:

• Dolore;
• disagio e ansia che disturbano il tratto genito-urinario;
• prurito, bruciore e formicolio;
• scarico;
• minzione problematica;
• eruzioni cutanee sui genitali;
• neoplasie (papillomi e condilomi).

Procedure e test diagnostici

È facile prevenire le malattie dei reni e degli organi urinari negli esseri umani; è necessario eseguire un esame generale del sangue e delle urine almeno una volta all'anno. I batteri nocivi saranno inizialmente visibili nelle urine. La diagnostica aiuterà a identificare o prevenire in anticipo infezioni e malattie. Se si verifica un peggioramento della salute, uno specialista dovrebbe esaminare immediatamente la persona. Anche l’esame ecografico e radiografico dei reni e della vescica aiuterà a identificare i cambiamenti strutturali. Può trattarsi di ecografia, urografia, cistografia, nefroscintigrafia, cistoscopia e tomografia.

Trattamento applicabile per le infezioni del tratto urinario

L’uso degli antibiotici è un prerequisito per la terapia farmacologica.

Il trattamento del sistema genito-urinario consiste nell'uso obbligatorio di antibiotici. Lo specialista determina sempre un approccio individuale, quindi è necessario attenersi rigorosamente alle raccomandazioni per evitare possibili effetti collaterali. Per il trattamento può essere utilizzata una tecnica complessa, ad esempio farmaci ed erbe. È necessario seguire una dieta che escluda il consumo di elementi irritanti. Durante il trattamento, è importante mantenere un regime di consumo di alcol.

Farmaci antibatterici

Gli antibiotici aiuteranno ad alleviare l'infiammazione. Per il trattamento vengono utilizzati i seguenti antibiotici: Ceftriaxone, Norfloxacina, Augmentin, Amoxiclav, Monural, Canephron. I farmaci sono selezionati secondo i principi:

1. Il medicinale deve essere escreto direttamente attraverso i reni.
2. Il farmaco deve influenzare attivamente gli agenti patogeni della flora uropatogena.
3. La terapia dovrebbe essere selezionata in modo tale da ottenere il risultato più efficace con conseguenze minime.

CAPITOLO 13. DISTURBI IMMUNITARI E LORO CORREZIONE NELLE MALATTIE DEI SISTEMI DI ORGANI

CAPITOLO 13. DISTURBI IMMUNITARI E LORO CORREZIONE NELLE MALATTIE DEI SISTEMI DI ORGANI

13.1. MALATTIE DEL SISTEMA BRONCOPOLMONARE

In caso di NVLD vengono rilevati segni di violazione dell'omeostasi immunitaria e caratteristiche del processo autoimmune. Nel suo mantenimento, la microflora gioca un ruolo indubbio, in particolare varie associazioni microbiche, microbico-micoplasma, microbico-virali. Ipotermia, superlavoro, stress, farmaci e altri fattori contribuiscono allo sviluppo della patologia. Gli stati di immunodeficienza creano una situazione in cui il corpo non può rispondere con una risposta immunitaria completa all'Ag, che facilita l'infezione con microrganismi debolmente patogeni, autobatteri o funghi. Molto spesso, il trattamento tradizionale con corticosteroidi, antibiotici ad ampio spettro, sulfonamidi, antistaminici e soprattutto la loro combinazione non corregge, ma aggrava la deficienza immunitaria, viola la "resistenza delle colonie" e trasferisce i pazienti in uno stato "compromesso". Sviluppano l'autoinfezione, poiché la terapia antibiotica non sempre raggiunge i risultati desiderati, poiché spesso è difficile uccidere tutti i batteri e i sopravvissuti, a causa della debole resistenza del corpo, mantengono un processo lento nei polmoni. Ciò porta alla prescrizione di nuove combinazioni di agenti antibatterici, che spesso sopprimono ulteriormente la già indebolita reattività immunitaria.

I pazienti con NVLD hanno un pronunciato disturbo dell'immunità locale, la cui natura dipende dal tipo di malattia. Ad esempio, nell'asma bronchiale, la quantità di IgE nelle secrezioni del naso e dei bronchi aumenta significativamente rispetto al loro contenuto nel sangue. Allo stesso tempo, il livello di IgA secretorie diminuisce. Nei pazienti con bronchite cronica con infezione polmonare purulenta si osserva depressione della funzione dei macrofagi alveolari, diminuzione del contenuto di cellule delle popolazioni linfoidi e aumento del numero di neutrofili nelle secrezioni broncoalveolari, che coincide con una diminuzione della attività battericida di queste cellule.

Le reazioni immunitarie sistemiche nella patologia broncopolmonare in generale includono la soppressione delle reazioni immunitarie T-dipendenti

secondo criteri quantitativi e qualitativi. I pazienti sviluppano anche disimmunoglobulinemia con accumulo di concentrazioni di IgE durante le allergie. L'assorbimento e l'attività metabolica dei fagociti possono essere soppressi o normali.

Valutare i cambiamenti chiave nella reattività immunitaria durante polmonite acuta e complicata rivela una diminuzione del livello dei linfociti CD3 totali e una carenza nel contenuto di IgM e IgA: T 2 - IgM 2 - IgA 2 -. A bronchite cronica Ai parametri diagnosticamente significativi di cui sopra si aggiunge una diminuzione del numero di cellule CD^: T 2 - B 2 - IgM 2 - . Quando questa malattia è complicata dalla pseudoallergia, la natura dell'immunopatologia cambia leggermente: CD8 1 - Lf 1 - CD19 2 - - una diminuzione del livello dei linfociti CDS sullo sfondo della linfopenia e dell'insufficienza delle cellule CD19.

Asma bronchiale caratterizzato da una diminuzione del contenuto di linfociti CD3, cellule CD19 e IgA di secondo grado (CD3 2 - CD19 2 - IgA 2 -). Con la formazione della corticodipendenza, il grado di questi cambiamenti aumenta fino ai valori limite: CD3 3 - CD19 3 - IgA 3 - .

Distruzione infettiva dei polmoni causare la massima carenza di linfociti CD3, cellule CD19 e linfociti CD4 - CD3 3 -

CD193 - CD43 - .

Per migliorare l'efficacia immunotropica del trattamento di base della patologia broncopolmonare e tenendo conto dei cambiamenti tipici dello stato immunitario, si raccomanda che ai pazienti vengano prescritti inoltre interventi appropriati mirati alle reazioni T e B-dipendenti. Questi includono modulatori farmacologici (nucleato di sodio, poliossidonio, lykopid, dekaris, hemodez, preparati di timo, derinat, ridostin, ruzam, ribomunil, interferogeni, mielopeptidi), nonché assorbenti enterali, radiazioni laser a bassa intensità, agopuntura laser. Gli indicatori chiave dei modulatori includono: cellule CD19, immunoglobuline di tre classi principali; per l'asma bronchiale: IgE, linfociti CD3, linfociti CD4 e linfociti CD8.

La plasmaferesi terapeutica con irradiazione ultravioletta e il trattamento magnetico del sangue autologo hanno un effetto maggiore sulle reazioni immunitarie T-dipendenti con FMI caratteristico - CD3 1 + CD4 1 + CD8 3 + o CD4 3 + CD3 2 + IgG 3 +.

Principi generali di trattamento della NVLD

A causa del fatto che i pazienti affetti da NVLD presentano una marcata carenza nel numero di linfociti CD3 e nelle loro principali sottopopolazioni,

uno squilibrio delle reazioni protettive umorali, una diminuzione dell'attività funzionale dei leucociti, un aumento della sensibilizzazione del corpo contro l'Ag del tessuto polmonare e gli agenti patogeni causali, e poiché questi processi patologici sono accompagnati o indotti da reazioni infiammatorie, vari gruppi di sostanze medicinali sono usato per trattare i pazienti, realizzando l'effetto farmacocinetico in diversi modi.

Riduzione della permeabilità capillare (farmaci corticosteroidi, derivati ​​dell'acido salicilico, indometacina).

Stabilizzare la permeabilità delle membrane lisosomiali e prevenire il rilascio di idrolasi lisosomiali (acido mefenamico, hingamine, idrossiclorochina).

Inibire la sintesi di composti ad alta energia (salicilati, indometacina, derivati ​​del pirazolone).

Riducendo la formazione o il rilascio di mediatori dell'infiammazione (antinfiammatori, antiserotonina, antibradichinina, agenti antiprostaglandine, inibitori della proteasi).

Agenti che modificano la struttura dei componenti tissutali dell'infiammazione e impediscono loro di reagire con fattori danneggiati (ibuprofene, ketotifene, naprossene, diclofenac).

Farmaci metabolici (metiluracile, pentossile, acido orotico, riboxina, asparkam, panangina).

Antiossidanti (β-carotene, acido ascorbico, vitamina E).

Agenti immunocorrettivi (nucleato di sodio, derivati ​​timici, preparati di polisaccaridi, levamisolo, mielopide, diucifon, emodez, licopide, poliossidonio, piccoli immunocorrettori).

Interferoni e interferonogeni (leuchinferone, roncoleuchina, amixina, ridostina, derinato).

In presenza di una componente allergica e del rischio di sviluppare pseudoallergia nei pazienti, è necessario utilizzare agenti coleretici, antispastici, enterosorbenti (carbone attivo, polypefan, polysorb MP); epatoprotettori (acido lipoico, carsil, essenziale).

Immunocorrezione non farmacologica (plasmaferesi, irradiazione laser a bassa intensità, irradiazione ultravioletta del sangue)

raggi estivi, ultrasuoni, emo, immunoassorbimento). - Agenti sintomatici (broncodilatatori).

13.2. MALATTIE DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE

Miocardite

Le lesioni miocardiche occupano un posto significativo nella patologia cardiaca. La causa del danno miocardico può essere miocardite, endocardite settica subacuta, difterite, febbre reumatica acuta e cronica, meningococcemia, ipersensibilità ai sulfamidici e altri farmaci, sieri, miocardite idiopatica, nasofaringite acuta, polmonite virale, ARVI, colangite, sepsi, digiuno, calore colpo.

Nei pazienti con miocardite, si osserva un aumento di RBTL in seguito alla stimolazione dell'Ag miocardico, la formazione di autoanticorpi contro il miocardio, nella miocardite infettiva-allergica - un aumento dei titoli ASL-O e antiialuronidasi, inibizione dell'attività funzionale dei linfociti CD3, Linfopenia CD3, diminuzione del livello delle cellule CDS, aumento della concentrazione delle cellule immunitarie, globuline delle classi principali.

Infarto miocardico

L'infarto miocardico primario nella fase acuta della malattia è caratterizzato da una diminuzione del numero di cellule CD3, linfociti CDS, soppressione della funzione dei linfociti CD3 nel test RBTL per mitogeni T e un aumento del contenuto di cellule CD19 . Al decimo giorno di malattia si osserva un aumento ancora maggiore del livello delle cellule T, dei soppressori T e in parte dei T-helper. Alla 3a settimana questa situazione si attenua leggermente, coincidendo con un aumento della concentrazione di IgM; entro 20-30 giorni questi disturbi persistono ancora.

Con infarto miocardico ripetuto, la natura dei disturbi immunitari rimane la stessa, solo la sua gravità aumenta significativamente a seconda delle dimensioni dell'area interessata.

La formazione di infarto miocardico, così come l'induzione della sindrome di Dressler, provoca una carenza nel numero di cellule CD3+ e soprattutto di linfociti CD8+, indipendentemente dal grado di insufficienza cardiovascolare. Ciò aumenta significativamente la formazione di autoanticorpi contro il miocardio.

Come agenti immunocorrettivi, soprattutto quelli dotati della capacità di stimolare il metabolismo degli acidi nucleici nel muscolo cardiaco, si consiglia di utilizzare acido orotico, metiluracile, pentossile, meradina, inosina, nucleinato di sodio, vitamine B1, B6, B9, riboxina. Quando si sviluppa la sindrome di Dressler, vengono utilizzate piccole dosi di corticosteroidi.

È noto ai cardiologi il fatto della formazione di complicanze nel periodo post-infarto entro S-10 giorni dopo una catastrofe cardiaca, forse nella sua patogenesi, contiene una potente componente immunitaria della distruzione autoimmune della parete cardiaca. Questi dati delineano un metodo abbastanza promettente per la gestione dei pazienti specializzati.

Malattia coronarica negli uomini ad alto rischio coronarico

Nei pazienti con malattia coronarica (CHD), all’aumentare del rischio coronarico totale, aumenta il numero totale di leucociti, monociti e neutrofili nel sangue periferico, aumenta l’intensità del loro metabolismo dell’ossigeno e gli enzimi idrolitici dei lisosomi dei monociti e i leucociti polimorfonucleati vengono attivati.

L'attività massima della fagocitosi nei pazienti con malattia coronarica è stata osservata ad un livello medio di rischio coronarico, mentre ad un livello elevato si è osservata una diminuzione della capacità fagocitaria delle cellule. Nella parte umorale dell'immunità, con un aumento del livello di rischio coronarico, si verifica la concentrazione di CEC e IgG, nonché una diminuzione del contenuto di IgM.

Nelle persone senza sviluppo di malattia coronarica, poiché aumenta il rischio della sua insorgenza, soprattutto nelle popolazioni giovani, si osserva un aumento del livello di IgG, una diminuzione di IgM, l'attivazione del metabolismo ossigeno-dipendente dei monociti e un aumento del contenuto di lisosomi nel citoplasma. Il numero di fagociti attivi aumenta significativamente a un livello medio e diminuisce leggermente ad un alto livello di rischio di patologia cardiaca.

Pertanto, i cambiamenti tipici nei componenti della reattività immunitaria in presenza di IHD e il rischio che si verifichi risultano estremamente vicini, il che ha un significato diagnostico.

Sindrome di Wolff-Parkinson-White

Nei pazienti, l'analisi dello stato immunitario rivela una diminuzione del numero di linfociti CD19 + totali, un forte aumento del livello delle cellule CD8 +, un aumento del numero di linfociti zero che non portano marcatori caratteristici di T maturi ( CD3 +) - e B (CD19 +) - cellule, un aumento della concentrazione di CEC e un significativo indebolimento dell'attività fagocitica delle cellule mononucleate del sangue sullo sfondo di linfociti CD4 + insufficienti.

Aterosclerosi

Nei pazienti con aterosclerosi di età compresa tra 40 e 60 anni, una diminuzione del contenuto ematico del fattore umorale timico, del numero di linfociti CD3 +, in particolare della sottopopolazione funzionalmente attiva, una diminuzione dell'intensità di RBTL PHA e RBTL concanavalina A e della viene trovato il numero di celle CDS+, il che porta ad una distorsione dell'indice normativo. La gravità della linfopenia CD3+ è inversamente proporzionale alla concentrazione dei trigliceridi nel sangue. Una valutazione del numero di linfociti CD19 + mostra il loro contenuto normale nei pazienti con aterosclerosi. La formazione delle immunoglobuline delle classi principali tende ad essere stimolata, principalmente a causa delle IgG. Il livello di autoanticorpi e complessi immunitari è chiaramente aumentato. Il numero di granulociti neutrofili in questa patologia non cambia, ma l'indice di Wright e la capacità di digerire i microbi sono nettamente ridotti, ad es. il grado di completamento della reazione di fagocitosi ne risente.

Aterosclerosi in combinazione con ipertensione

Questi processi patologici di solito si sviluppano simultaneamente nei pazienti.

Lo stato immunitario iniziale nei pazienti è caratterizzato da una diminuzione del numero dei leucociti, del numero assoluto e relativo di cellule CD3 +, dalla soppressione dell'espressione di RBTL sui mitogeni T e B - PHA e LPS, che indica un indebolimento del sistema immunitario la funzione delle cellule corrispondenti con un livello normale di linfociti CD19 + e cambiamenti monotoni nella componente fagocitica dell'immunità.

La somministrazione di nucleinato di sodio ai pazienti ha prodotto un effetto modulante pronunciato, poiché i parametri inizialmente sovrastimati dello stato immunitario sono diminuiti e i parametri sottostimati sono aumentati. Inoltre, ciò riguardava non solo le caratteristiche quantitative, ma anche quelle qualitative delle cellule immunocompetenti. In termini di quadro clinico della malattia, non è stato ottenuto un grande successo.

Aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori

La patogenesi della malattia di cui sopra non è stata completamente chiarita; sono indubbi il coinvolgimento nella patogenesi delle reazioni autoimmuni e l'indebolimento della componente soppressoria dell'immunità.

I pazienti mostrano una diminuzione significativa rispetto al livello normale del contenuto di linfociti totali, cellule CD3 + e delle loro principali sottopopolazioni regolatorie; un aumento del livello di linfociti CD19 +, IgG, CEC, con una diminuzione della formazione di IgA e IgM, una diminuzione dell'attività fagocitica dei leucociti e del test spNST. In altre parole, nel periodo acuto della malattia, sono stati registrati la soppressione del collegamento T dell'immunità, uno squilibrio delle reazioni umorali, la soppressione dell'assorbimento e dell'attività metabolica dei fagociti con la presenza di una pronunciata componente autoimmune, come evidenziato da una diminuzione del numero di linfociti CD3 +, un aumento della concentrazione di CEC e disimmunoglobulinemia. I parametri chiave dei disordini immunitari iniziali (FRIS) sono risultati essere i seguenti: Tc 2 - TgG 3 + IgM 1 - .

Pertanto, con l'endarterite, è necessario tenere conto delle seguenti caratteristiche.

Con questa malattia si verificano disturbi dello stato immunitario, principalmente nella componente delle cellule T, con una certa stimolazione dell'immunità umorale e una diminuzione della gravità della fagocitosi.

La terapia immunocorrettiva in corso con nucleinato di sodio, metiluracile, pentossile, dibazolo, levamisolo, tattiva, timalina, nonché con AUFOK e plasmaferesi è efficace nel trattamento conservativo dei pazienti e nella preparazione preoperatoria.

Le operazioni ricostruttive portano ad uno squilibrio del sistema immunitario - inibizione dei meccanismi di difesa fagocitici T-dipendenti con stimolazione dell'immunità umorale.

La terapia immunocorrettiva effettuata nel periodo postoperatorio promuove la guarigione primaria delle ferite postoperatorie e riduce il numero di complicanze purulente.

Ictus ischemico

Nell'ictus ischemico si osserva una soppressione delle reazioni immunitarie mediate dalle cellule, una certa inibizione della maturazione dei linfociti, uno squilibrio nella capacità di produzione di ossigeno dei neutrofili, un aumento del coinvolgimento di fattori nella patogenesi della malattia.

fossato di protezione antiossidante, principalmente del legame non enzimatico, con un vettore negativo, che si combinava con l'accumulo di prodotti di ossidazione dei radicali liberi di lipidi e proteine.

Ictus emorragico

La patogenesi dell'ictus emorragico comporta l'inibizione delle linee granulocitarie e linfocitarie, la formazione di cellule CD3+, il metabolismo dell'ossigeno di riserva dei neutrofili in combinazione con iperimmunoglobulinemia di classe A, un eccesso di cellule NK, un aumento del valore di NCTsp. e la accumulo di IL-S, che, in generale, può essere classificato come uno squilibrio del sistema immunitario con una certa tendenza alla diminuzione delle difese antiossidanti.

Ipertensione I grado

Nei pazienti, cambiamenti multidirezionali nei leucociti, eosinofili, aumento del livello dei linfociti CD8 +, portatori del marcatore CD16 + (cellule nulle, cellule killer naturali e anticorpo-dipendenti), IgA, CEC, IL-S, amilasi, Schiff le basi, PRE, metaboliti dell'ossido nitrico, che sono combinati, sono state stabilite con una diminuzione del livello delle cellule B, IgM e IgG, NCTsp., NCTak., bilirubina totale, tre parametri di protezione antiossidante. Qualitativamente, nei pazienti con HD-1, attivazione del legame T-soppressore, accumulo di un pool di linfociti immaturi, IgA, CEC, citochina proinfiammatoria IL-S, diminuzione di tre fattori dell'immunità umorale, i fattori che producono ossigeno Sono stati documentati la capacità dei neutrofili, uno squilibrio dell'AOP con la stimolazione di due parametri e la soppressione di tre. Vi è una predominanza di cambiamenti alternativi nel sistema immunitario e, in misura minore, cambiamenti negativi nel sistema antiossidante.

Ipertensione II grado

Nei pazienti con questa variante della patologia si osservano cambiamenti monotoni nei componenti della reattività immunologica con una deriva quantitativa e qualitativa dei parametri metabolici verso l'attivazione della perossidazione lipidica e l'inibizione della protezione antiossidante rispetto a un decorso più lieve della malattia.

Ipertensione III grado

I pazienti hanno rivelato dinamiche soppressive di leucociti, eosinofili, linfociti, portatori di cluster di differenziazione CD3 +, CD4 +, CD19 +, IgG, tioli totali non proteici, glutine ridotto

tatione, antiossidante generale, attività antiradicalica dei lipidi nel sangue, catalasi, perossidasi e positivi - per monociti, VES, cellule natural killer, IgM e IgA, IL-4 e IL-S, urea, colesterolo, amilasi, coniugati dienici, chettodine, Schiff basi, metaboliti dell'ossido nitrico.

Crisi ipertensiva

Tra gli indicatori modificati nei pazienti figuravano eosinofili, granulociti immaturi, linfociti, cellule CD3+, linfociti CD4+, portatori del marcatore CD19+, IgG, NTC., tioli non proteici, glutatione ridotto; erano ridotti rispetto ai valori normativi; aumento dei metaboliti -IgA, CIC, NCTsp., IL-4, IL-S, colesterolo, DILI, amilasi, MDA, DC, base di Schiff, SOD, catalasi, perossidasi, ossido nitrico.

Encefalopatia ipertensiva acuta

Questa patologia provoca un aumento dei linfociti CD19+, IgG, IgA, IgM, CIC, IL-4, IL-S, livelli di urea, DILI, proteine ​​totali, colesterolo, amilasi, malondialdeide, chettodine, basi di Schiff, attività ossidativa totale dei bioantiossidanti , catalasi, perossidasi, metaboliti dell'ossido nitrico, reticoli della bitirosina. Gli indicatori ridotti includevano i seguenti indicatori: leucociti a banda, linfociti, cellule CD3+, linfociti CD4+, NSTAc., tioli non proteici, attività antiradicalica dei lipidi nel sangue, residui di aminoacidi CO-terminali.

Attacco ischemico transitorio

Lo stato di laboratorio nel TIA può essere caratterizzato come un'esplosione metabolica associata all'attivazione della componente T-soppressore del sistema immunitario, accumulo di linfociti immaturi, CEC, interleuchine pro- e antinfiammatorie, basi di Schiff con soppressione delle cellule produttrici di ossigeno funzione dei neutrofili del sangue periferico.

13.3. MALATTIE DEL SISTEMA DIGERENTE

L'ulcera peptica dello stomaco, del duodeno e la colite ulcerosa aspecifica, così come la gastrite cronica e l'enterocolite cronica che le predispongono, sono accompagnate da una diminuzione del numero dei linfociti, delle cellule CD3 + totali, dei linfociti CD8 +, da uno squilibrio dei linfociti CD8 + e Cellule CD4+ , una diminuzione dell'attività funzionale dei linfociti CD3+. Allo stesso tempo, il contenuto

CD19 + - le cellule nei pazienti sono spesso normali o aumentate e il numero di linfociti zero e immunoglobuline delle classi principali è aumentato. Apparentemente, una diminuzione della funzione dei linfociti CD8+ contribuisce alla formazione di autoanticorpi contro la mucosa del canale digestivo e all'emergere del cosiddetto “circolo vizioso”.

La colite ulcerosa aspecifica è accompagnata da cambiamenti multidirezionali nel sistema immunitario. Da un lato, nei pazienti si formano complessi immunitari, le cellule K vengono attivate, causando l'uccisione dipendente dagli anticorpi, viene rilevata citotossicità nelle IgG sieriche e nei linfociti del sangue contro l'epitelio del colon, ipersensibilità di tipo ritardato (DTH) all'Ag degli organi inferiori si formano il tubo intestinale e la sensibilizzazione batterica. D'altro canto si osserva una diminuzione della funzione dei linfociti CD8+, un numero normale o ridotto di cellule CD3+ e un aumento del rilascio di istamina ed eparina.

In alcune forme di gastrite cronica sono stati rilevati anche anticorpi e linfociti sensibilizzati alle cellule parietali e all'antigene gastrico ed è stata registrata una diminuzione del numero di linfociti CD8+.

L'enterocolite cronica è accompagnata da sensibilizzazione all'automicroflora, una diminuzione del numero di linfociti CD3 + e un aumento dei linfociti CD19 + e una diminuzione del livello di ATP, la principale fonte di energia libera per la sintesi proteica.

La dinamica dei parametri immunitari nei pazienti con ulcera gastrica e duodenale durante il trattamento tradizionale risulta essere insignificante; il numero relativo e assoluto di cellule CD3+ e zero linfociti, così come la concentrazione, praticamente non differiscono dal livello iniziale. Questo potrebbe essere uno dei motivi della cronicità dell'ulcera peptica e dell'inefficacia del trattamento conservativo.

È stato dimostrato che le lesioni ulcerative della zona gastroduodenale sono accompagnate da un disturbo del metabolismo degli acidi nucleici, che sono noti per causare la secrezione di muco e la rigenerazione delle cellule della mucosa.

A ciò si aggiunge una diminuzione della concentrazione di cAMP nella mucosa vicino all'ulcera e un calo del livello di 17-OX.

È stato stabilito che esiste una relazione diretta tra il contenuto di ribonucleotidi nel siero sanguigno dei pazienti e il numero di cellule mature

Linfociti CD3+, IgA e correlazione inversa con il livello di linfociti nulli precursori immaturi. Diverse settimane prima dell'esacerbazione della patologia, la concentrazione dei nucleotidi dell'RNA nel sangue diminuisce drasticamente, il che giustifica l'uso di farmaci a base di acido nucleico nel trattamento dei pazienti.

I principi del trattamento dell’ulcera peptica in caso di infezione da Campylobacter comprendono la terapia di eradicazione di fondo “triplice” e “quadrupla”: inibitori della pompa protonica (omeprazolo) o anti-H2 di terza generazione (lesedil, gastrosidina, ulcerano, ulfamide) e una combinazione di due farmaci antibatterici: metronidazolo, amoxicillina.

Inoltre, per sostituire la carenza di acido nucleico e modulare la reattività immunitaria, vengono prescritti preparati di acido nucleico: nucleinato di sodio 0,5 g 2-3 volte al giorno per 3-4 o più settimane; derinat 0,5 ml per via intramuscolare 5 volte con un intervallo di 4 ore; Ridostin 2 ml per via intramuscolare 5-10 volte ogni 2 giorni. I principali bersagli dei farmaci sono le cellule CD3+, i linfociti CD8+, le IgA, i nuller.

I preparati di timo sono piuttosto attivi nei pazienti - timaktin, timogen, timoptin, imunofan, influenzando le risposte immunitarie e i linfociti T-dipendenti.

Viene mostrato l'uso di modulatori sintetici: levamisolo, licopide, diucifon, poliossidonio negli schemi tradizionali, così come l'implementazione del trattamento laser magnetico del sangue e l'irradiazione diretta del difetto ulcerativo mediante tecnologia endoscopica.

In linea di principio la somministrazione di agenti metabolici è utile: metiluracile, pentossile, riboxina, acido orotico.

Tutto malattie epatiche diffuse sono divisi in tre gruppi: epatite, fibrosi e cirrosi. Le cause dell'epatite acuta e cronica sono principalmente le infezioni virali (epatite A, B, non A, non B, C, ecc.), l'alcol, l'esposizione a veleni e farmaci. Il deterioramento del sistema immunitario si manifesta più chiaramente nella CAH cronica. Con questa patologia, una carenza di linfociti CD3+, un aumento del livello dei linfociti CD4+, una diminuzione delle cellule CDS+, un eccessivo accumulo di immunoglobuline nel siero del sangue, molto spesso IgA e IgG, la formazione di anticorpi contro le lipoproteine ​​del fegato umano o Molto spesso si osservano Ag epatici specifici, diminuzione della soppressione delle cellule CD3+ indotta da ConA, inibizione di RBTL da parte di PHA, inibizione del collegamento fagocitico, comparsa di CEC, soprattutto in auto-

CAH immunitario, bloccando la funzione dei linfociti CD8 +.

A volte, ad esempio, in caso di infiltrazione epatica dovuta a cirrosi, nel tessuto si trovano cellule killer naturali e anticorpi-dipendenti. Una diminuzione del numero di linfociti CD3 + indica la gravità del danno epatico, un aumento del livello delle cellule CD19 +; lo sviluppo di un processo autoimmune (sensibilizzazione), un aumento del numero di linfociti CD8 + diagnostica indirettamente la soppressione della resistenza del corpo, e la sua diminuzione e un aumento del contenuto di linfociti CD4 + indicano autoallergia.

La sensibilizzazione cellulare può accompagnare il decorso della malattia. Esistono prove che nell'epatite cronica attiva e nella cirrosi epatica si verifica la sensibilizzazione dei linfociti a specifici Ag epatici, componenti subcellulari degli epatociti e virus Ag (osservati nel 33,3-66,7% dei pazienti).

Nelle forme gravi di danno epatico, il livello delle immunoglobuline di tutte le classi o delle loro frazioni individuali spesso aumenta. Allo stesso tempo, con l'epatite attiva, la concentrazione di IgG aumenta maggiormente e in parte di IgM. Nella cirrosi biliare primaria - IgM, nel danno epatico alcolico - IgA.

I disturbi della reattività immunitaria nelle malattie del fegato sono accompagnati da disnucleotidi: una diminuzione del livello di ribonucleotidi nel siero del sangue.

Le malattie del fegato causano anche cambiamenti specifici nella reattività immunitaria. Pertanto, l'α-fetoproteina viene rilevata nel siero del sangue in caso di cancro epatocellulare, mentre nel colangioma e nel cancro del fegato metastatico non viene rilevata. Una piccola quantità di α-fetoproteina si trova nell'epatite acuta e cronica e nella cirrosi. In questi processi patologici la concentrazione di α-fetoproteina aumenta moderatamente, mentre nel cancro aumenta centinaia di volte.

A epatite A Il virus Ag viene rilevato nelle feci, la sua concentrazione nel sangue è insignificante. Circa 4 settimane dopo l'insorgenza della malattia, nel siero del sangue possono essere rilevati anticorpi contro il virus dell'epatite A, principalmente nella composizione di IgM. Rimangono nel sangue per diversi mesi, non di più.

Perché il virus epatite B ha una struttura più complessa - tre Ag principali: superficiale (HBsAG), nucleare o a forma di cuore (HBsAG) e infettivo (HBeAG). Lo spettro di cambiamenti specifici dello stato immunitario in questa malattia è più complesso.

Il marcatore principale dell'epatite B - HBsAG (superficiale) appare nel sangue molto prima dei segni clinici della malattia e circola lì per 2 settimane. Gli anticorpi anti-HBsAG compaiono solitamente alla fine del periodo di convalescenza o 3-4 mesi dopo l'esordio della malattia. A piccoli titoli possono circolare per tutta la vita.

Nelle forme gravi di epatite B gli anticorpi anti-HBsAG compaiono già nel periodo dell'ittero. In caso di trasporto di virus, si trovano prevalentemente nella composizione delle IgG, mentre nel processo attivo - nella composizione delle IgM.

L'HBcAG di solito non è rilevabile nel sangue, ma può essere rilevato nel tessuto epatico durante la fase acuta della malattia. Il rilevamento di anticorpi contro questo Ag viene osservato molto precocemente nell'infezione virale acuta. La loro presenza nelle IgM conferma l'attività dell'infezione e la riproduzione intensiva del virus, mentre nelle IgG riflette principalmente il periodo di convalescenza o indica il trasferimento di questa infezione nel passato. L'HBcAT può circolare nel sangue per lungo tempo.

L'HBeAG viene rilevato contemporaneamente all'HBsAG, solitamente precocemente, durante il periodo di incubazione. Pochi giorni dopo la comparsa dell'ittero, l'HBeAG scompare dal sangue e compaiono gli anticorpi, il che indica un decorso favorevole dell'epatite virale acuta B. Nella forma cronica dell'infezione, vengono rilevati anticorpi contro HBe- e HBc-AG. il sangue per molto tempo. La determinazione dell'AT nelle IgG indica una bassa replicazione del virus e nelle IgM - un'attività significativa del processo.

Virus dell’epatite C spesso causa epatite cronica e cirrosi epatica. L'Ag del virus HCV nel sangue non viene rilevato a causa della sua bassa concentrazione (tuttavia, l'RNA virale può essere rilevato mediante PCR). Gli AT vengono rilevati 6 settimane dopo l'esordio della malattia e circolano nel sangue per lungo tempo. Si riscontrano nel 62-77% dei casi con epatite cronica attiva, in 11-42 - con cirrosi biliare primitiva, in 33-S6 - con epatite autoimmune, in 67 con cirrosi ad eziologia sconosciuta. Il rilevamento di anticorpi contro l'HCV-AG nella composizione delle IgM indica l'attività del processo, nella composizione delle IgG, su una precedente infezione.

Virus dell’epatite D più spesso è causa di infezione secondaria nell'epatite B e C, peggiorandone il decorso clinico, provocando spesso esacerbazione e progressione del processo patologico. La scoperta indica l'aggiunta dell'infezione virale HDV

presenza nel sangue di pazienti affetti da Ag di questo patogeno (raro), AT contro di esso. Il rilevamento di quest'ultimo nella composizione delle IgM indica un'infezione e nella composizione delle IgG indica il trasporto del virus.

La FRIS tipica nelle malattie del fegato si è rivelata la seguente: trasporto di HBs-Ag - eosinofilia, accumulo di linfociti T ad alta affinità e attivazione del test spNST di terzo grado. Nell'epatite virale cronica B - CD3 3 - CDS 3 - IgA 3 + - insufficienza di cellule CD3, linfociti CDS sullo sfondo di iperimmunoglobulinemia di classe IgA. Nella cirrosi epatica - IgG 2 + IgA+ 2 - CD3 1 - - accumulo di IgG e IgA, linfopenia CD3. Nella colecistite cronica - attivazione della fagocitosi e diminuzione del livello delle cellule CD19: FP 2 + FP 2 + CD19 1 - .

Le indicazioni per prescrivere la terapia immunocorrettiva ai pazienti sono:

Danno epatico infiammatorio cronico attivo (nessun miglioramento dei parametri clinici e biochimici nell'arco di 10 settimane o cirrosi epatica morfologicamente identificata);

Manifestazioni biochimiche dell'attività:

a) un aumento dei livelli di ALT 10 volte superiore al normale;

b) grave ipergammaglobulinemia sotto forma di un aumento di cinque volte del limite superiore della norma (rilevato ripetutamente);

Segni istologici di attività del processo patologico - moderati o gravi con necrosi;

Età prepuberale.

I corticosteroidi sono usati come agenti immunotropi, leuchinferone, altri farmaci interferone, levamisolo, mielopide, quercetina, bendazolo, cianocobalamina, vitamine Si 6, Si 9, Mi, La, Do, nucleinato di sodio, preparazioni timiche, polisaccaridiche, piracetam, hemodez, stimolatori del metabolismo degli acidi nucleici.

Gli obiettivi del leuchinferone nella colecistite cronica si sono rivelati PY 2 + CDS 1 TgM 2 + - accumulo di granulociti giovani sullo sfondo di una diminuzione del livello dei linfociti CDS e accumulo di IgM; radiazione laser a bassa intensità - Leuk 1 + CEC 1 TgA 1 + - leucocitosi, calo della concentrazione di CEC, iperimmunoglobulinemia di IgA.

Nei pazienti con cirrosi epatica, i parametri chiave durante l'utilizzo di hemodez erano RBTL 3 +CD3 1 +CD19 1 - , decaris - RBTL 3 + CD3 1 + IgG 1 + , nucleinato di sodio - RBTL 3 +CD3 2 +IgG 1 - . Questi dati indicano, in linea di principio, una reazione simile del sistema immunitario alla correzione differenziata di questa malattia.

13.4. MALATTIE DELL'APPARATO GINOROGENITALE

Pielonefrite caratterizzato da prevalenza, tendenza alla cronicità e in alcuni casi alla formazione di insufficienza renale cronica. Quando si valuta lo stato immunitario nella pielonefrite, si rileva una diminuzione del numero di leucociti, linfociti, linfociti CD3 + -, CD4 + -, CD8 + -, la soppressione dell'espressione di RBTL su FHA e Con-A, che è correlata con la gravità del processo patologico. Il contenuto delle cellule CD19+ può essere aumentato o diminuito. Il numero di linfociti nulli aumenta, così come la concentrazione di IgA, IgM e CEC.

Alcuni cambiamenti sono stati registrati anche in termini di fattori di resistenza antinfettiva aspecifica. Nella fase infiammatoria si osserva un aumento dell'attività battericida sierica nel 61% dei pazienti e dell'attività fagocitaria nel 15%. Questi dati indicano una dipendenza diretta dello stato del sistema immunitario e una protezione non specifica dalla gravità del processo patologico.

In base alla natura dei cambiamenti nella reattività immunitaria, il tradizionale complesso di farmaci terapeutici prescritti ai pazienti dovrebbe includere agenti che stimolano il collegamento T dell'immunità - derivati ​​del timo, levamisolo, estratto di prostata, preparati di origine lipo e polisaccaridica, nucleinato di sodio, dapsone, interferoni, interferonogeni e stimolanti metabolici - pantocrina, metiluracile, pentossile, nandrolone, riboxina, acido orotico, Vitamine del gruppo B, antiossidanti e agenti antinfiammatori. Per le infezioni da stafilococco, il tossoide stafilococcico, il plasma antistafilococco, la γ-globulina sono efficaci; i metodi di plasmaferesi terapeutica e il trattamento del sangue ultravioletto sono abbastanza efficaci.

Nei pazienti con urolitiasi nel periodo acuto della malattia, si osserva una diminuzione del livello delle cellule CD3 + e delle loro sottopopolazioni regolatorie, del numero di linfociti CD19 +, della concentrazione di immunoglobuline nel siero del sangue delle classi principali, nonché dell'inibizione della la capacità di assorbimento dei fagociti. I criteri diagnostici significativi che caratterizzano maggiormente i disturbi immunitari sono: CD4 1 - CD3 2 - AF 3 - - soppressione dei meccanismi di difesa T-dipendenti e fagocitici.

L'esecuzione di un intervento chirurgico a cielo aperto provoca una diminuzione del numero dei linfociti, delle cellule CD3+, delle IgG e delle IgF e dell'attività complementare rispetto al livello iniziale.

Per eliminare i cambiamenti nella reattività immunitaria mostrato prescrivendo inoltre nucleinato di sodio e un farmaco sintetico - dapsone, ridostina, poliossidonio, licopid, derinat, levamisolo, soluzione ozonizzata di cloruro di sodio.

Gli obiettivi principali del modulatore dell'acido nucleico erano l'attività fagocitaria, il livello delle cellule CD3 + e dei linfociti CD4 + con stimolazione di 2-3 gradi.

Il dapsone ha influenzato prevalentemente il contenuto dei linfociti CD4+ e la concentrazione di IgG e IgA.

Nel periodo acuto urolitiasi complicata da pielonefrite,È stato riscontrato che i pazienti presentavano la soppressione di tutte e tre le componenti principali dell'immunità. Il FRIS aveva la seguente forma: FP 2 - FP 2 - CD4 2 - - soppressione della capacità di assorbimento dei fagociti sullo sfondo di una carenza di linfociti CD4+.

Il trattamento tradizionale provoca linfopenia nei pazienti, una diminuzione del numero dei linfociti CD3 + totali, delle loro sottopopolazioni regolatorie, dei linfociti CD19 +, delle IgM e della funzione di assorbimento dei leucociti.

L'ulteriore infusione di soluzione di cloro di sodio ozonizzata nei pazienti elimina quasi completamente l'effetto immunosoppressivo del trattamento e contribuisce alla correzione di una serie di parametri immunitari.

Trattamento dei pazienti cancro alla vescicaè un problema complesso dell'urologia moderna, poiché, da un lato, un tumore maligno sopprime la reattività immunitaria, dall'altro il trattamento tradizionale (chemioterapia, radioterapia) aggrava la soppressione immunitaria, che porta allo sviluppo di processi infiammatori e altre complicazioni .

Prima dell'intervento chirurgico, nei pazienti viene determinata una diminuzione del livello di linfociti, linfociti CD3 +, linfociti CD4 +, un aumento dei linfociti CDS +, una diminuzione della concentrazione di IgG, IgA, IgM e un'inibizione della funzione di assorbimento di fagociti. La formula per i disturbi del sistema immunitario era la seguente: Linfa 1 - CD3+ 1 - IgA 1 - .

Dopo il trattamento chirurgico tradizionale - resezione della vescica con l'uso di antibiotici, farmaci antibatterici chimici, i disturbi immunitari peggiorano: una diminuzione del numero di linfociti, linfociti CD4 + e IgM, aumenta la produzione di IgG e la capacità di assorbimento dei leucociti diminuisce anche Di più.

Somministrazione endovenosa di una soluzione ozonizzata di cloruro di sodio ai pazienti prima e dopo l'intervento chirurgico, con una concentrazione di ozono non superiore a 100 μg/l, in un volume di 400 ml in una quantità di 1-5 procedure contemporaneamente all'instillazione delle soluzioni nel vescica, provoca un aumento del livello dei linfociti, dei linfociti CD4+ e delle IgM, attivazione della fagocitosi, stimolazione del FF, diminuzione della concentrazione inizialmente aumentata dei linfociti CD8+ e delle IgG.

A fallimento renale cronico Si notano i seguenti tipi di disturbi immunitari.

UN. Sindrome nevrotica:

b) immunità cellulare - a livello normale;

c) manifestazione di immunodeficienza - infezioni batteriche: pneumococco, stafilococco, gram-negativi.

B. Insufficienza renale cronica (IRC):

a) l'immunità umorale è ridotta;

c) manifestazioni di immunodeficienza: infezioni batteriche, fungine, virali, adenocarcinoma del rene, della pelvi, della vescica, cancro dell'utero, della prostata.

B. Condizioni dopo il trapianto di rene:

a) l'immunità umorale è ridotta;

b) l'immunità cellulare è ridotta;

c) manifestazione di immunodeficienza: infezioni opportunistiche batteriche, fungine, virali, protozoarie; linfomi, sarcoma di Kaposi, cancro della pelle e della lingua.

Le complicanze infettive rappresentano il 15-20% di tutte le cause di morte nel programma di emodialisi. Nel 30% dei pazienti le infezioni li costringono a interrompere il trattamento di emodialisi. Caratteristico: trasporto cronico di virus (HBV, HCV, virus di tipo herpes), trasporto batterico (Staphylococcus aureus nel rinofaringe e sulla pelle), disbatteriosi con attivazione della flora fungina (il più delle volte - Candida s.) nel tratto gastrointestinale.

L'uremia è caratterizzata da ipotermia e leucopenia. Nell'insufficienza renale cronica, il valore diagnostico di segni di infezione batterica acuta come febbre, leucocitosi neutrofila e VES accelerata non può essere assoluto.

Una delle opzioni per combattere l’insufficienza renale cronica è il trapianto di organi. Per ridurre il rischio

Le crisi di rigetto utilizzano una serie di regimi terapeutici immunosoppressivi.

1. Regime a tre componenti di terapia immunosoppressiva dopo trapianto di rene:

1) ciclosporina A prima dell'intervento chirurgico alla dose di 15-17,5 mg/kg, dopo l'intervento la dose viene aggiustata in base al livello del farmaco nel sangue (100-200 ng/ml);

2) azatioprina prima e dopo l'intervento chirurgico - 2 mg/kg al giorno, riducendo gradualmente la dose a 0,5 mg/kg al giorno entro la fine del mese.

2. Regime a quattro componenti di terapia immunosoppressiva dopo trapianto di rene:

1) ciclosporina A - la dose viene aggiustata in base al livello del farmaco nel sangue (100-200 ng/ml);

3) steroidi prima dell'intervento chirurgico - 0,5-2 mg/kg, dopo l'intervento chirurgico - 1-2 mg/kg al giorno, riducendo gradualmente la dose a 0,4-0,5 mg/kg al giorno per 10-20 giorni;

4) farmaci antilinfocitari prima dell'intervento OKTZ - 5 mg/5 ml, dopo l'intervento OKTZ - 5 mg al giorno per 6 giorni o ATG 5 mg/kg al giorno per 7-14 giorni.

3. Regime immunosoppressivo per il trapianto di rene da donatore vivente:

1) ciclosporina A prima dell'intervento chirurgico - per 2 giorni, 10 mg/kg al giorno, dopo l'intervento chirurgico - 10 mg/kg al giorno;

2) azatioprina prima dell'intervento chirurgico - 5 mg/kg, dopo l'intervento chirurgico - 5 mg/kg per 2 giorni, poi 3 giorni a 4 mg/kg, i successivi 3 giorni a 3 mg/kg, poi 2,5 mg/kg al giorno;

3) steroidi prima dell'intervento chirurgico - 0,5-2 mg/kg, dopo l'intervento chirurgico - 1-2 mg/kg al giorno, riducendo gradualmente la dose a 0,4-0,5 mg/kg al giorno per 10-20 giorni.

Iperplasia prostatica benigna(IPB)

caratterizzato da un complesso meccanismo di danno alla reattività immunologica.

Da un lato, si tratta di una fascia di età di pazienti con una diminuzione della gravità delle reazioni protettive. D'altra parte, esiste una patologia infettiva, poiché il ristagno di urina contribuisce all'accumulo di flora opportunistica aspecifica nelle vie urinarie.

Un esame di pazienti con IPB ha rivelato un'allergia alla monocitosi

com, soppressione di T-, attivazione dei collegamenti B dell'immunità, inibizione della capacità di assorbimento e metabolica dei fagociti del sangue periferico, accumulo di citochine proinfiammatorie 6 e S. La formula tipica per i disturbi del sistema immunitario consisteva nei seguenti indicatori: CD19 3 + NSTAc 2 - CD32- irritazione B-, inibizione dell'immunità fagocitica e cellulare.

Negli uomini con adenoma prostatico si forma una moderata leucocitosi (dovuta ai neutrofili segmentati), una diminuzione del contenuto sia assoluto che relativo dei linfociti CD3+, CD4+, CDS+ e CD22+, la percentuale di cellule che esprimono marcatori di attivazione tardiva (HLA-DR) e CD16, un aumento della numero di cellule che inducono il fattore apoptotico (CD95), indice regolatorio, concentrazioni sieriche di IgG e IgA, diminuzione dell'attività fagocitica (indice fagocitico e valori del numero fagocitico) e funzionale (actNST) dei neutrofili.

Il contenuto di TNF-α e IL-1β nel siero sanguigno aumenta con una diminuzione della concentrazione di IL-4. Nella secrezione prostatica, il contenuto di IgG e IgA, IL-4 è diminuito e la concentrazione delle citochine proinfiammatorie TNF-α, IL-1β e IL-6 è aumentata.

Quando la malattia è aggravata dalla prostatite, la natura dell'immunopatologia è, in linea di principio, preservata, ma aumenta la gravità dei cambiamenti.

È stato accertato che il trattamento tradizionale, compresa la chirurgia, non altera il contenuto di cellule CD3+, CD16+, CD95+, HLA-DR+ nel sangue, aumenta (ma non al livello dei donatori sani) il numero di cellule CD4+, CDS+ e CD25+ cellule, non influenza gli indicatori B -sistema e immunità innata (ad eccezione dell'indice di stimolazione dei neutrofili, che si è rivelato più alto, ma non ha raggiunto il livello dei donatori sani), il contenuto di IgA e sIgA nella secrezione di della ghiandola prostatica, la concentrazione di IL-1β nel siero del sangue, TNF-α e IL-6 nella secrezione della ghiandola prostatica, corregge (non a livelli normali) il contenuto di TNF-α, IL-6, IL-4 nella il siero del sangue, le IgG e l'IL-4 nella secrezione della ghiandola prostatica.

Per aumentare l'efficacia immunocorrettiva del trattamento di base, si raccomanda un uso aggiuntivo derinat, ridostina, ceruloplasmina, viferon in combinazione con α-tocoferolo e acido ascorbico, estratto di prostata negli schemi tradizionali.

A cervicite cronica Durante il periodo di esacerbazione nelle donne è stata documentata una diminuzione significativa del livello dei linfociti CD3+, dei linfociti CD8+, un aumento della concentrazione di IgA e una diminuzione delle IgG

e un calo del valore dell'indicatore fagocitico. Pertanto, con questa patologia, si verifica la soppressione delle reazioni immunitarie T-dipendenti, la disimmunoglobulinemia per e IgG e l'inibizione della capacità di assorbimento dei fagociti. Apparentemente lo squilibrio della reattività immunitaria si basa su un decorso cronico a lungo termine dell'infiammazione batterica, con il rilascio di endotossine e fattori immunosoppressori policlonali di natura microbica.

L'esecuzione della terapia di base tradizionale, comprendente farmaci antibatterici, antinfiammatori, desensibilizzanti e il trattamento locale, provoca cambiamenti monotoni nei parametri dello stato immunitario, a seguito dei quali la natura originaria dell'immunopatologia viene preservata quasi completamente. Questa è la base per la cronicità e la ricaduta della malattia in futuro.

A annessite acuta nella donna si registra una diminuzione del livello dei linfociti CD4+ che regolano le reazioni autoimmuni, una carenza di cellule CD19+, un eccesso di IgM e IgA, CEC, stimolazione dell'indice fagocitico e del numero fagocitario.

La conduzione della terapia antibatterica convenzionale peggiora il quadro dei disturbi immunitari.

L'attuazione del trattamento di base e l'azione aggiuntiva della soluzione salina ozonizzata determinano una certa correzione dei disturbi immunitari. I cambiamenti negativi nelle componenti umorali e fagocitiche persistono, ma sono significativamente ridotti in gravità.

Annessite cronica provoca cambiamenti più pronunciati nella reattività immunitaria rispetto a quelli acuti. I pazienti sviluppano linfopenia, un cambiamento generale nei principali indicatori delle reazioni immunitarie T-dipendenti con effetto soppressore, produzione eccessiva di IgM e IgA, CEC, attivazione della capacità di assorbimento dei leucociti.

La terapia di base antibatterica non solo non elimina i disturbi immunologici, ma li aggrava.

Nel periodo acuto della malattia nelle donne con salpingooforite si registra una leucocitosi moderata dovuta a neutrofili a banda, eosinofili, monociti, linfopenia moderatamente grave, una diminuzione del numero assoluto di linfociti CD4+, CD3+, CD22+, CD16+, la percentuale di cellule che esprimono marcatori di attivazione precoce (CD25) e tardiva, induttore del fattore di apoptosi cellule (CD95), un aumento delle concentrazioni sieriche di IgA, una diminuzione della fagocitazione

attività del contenitore (indice fagocitico, numero fagocitico) e attività funzionale (spNST, acNST) dei neutrofili.

Nel siero del sangue viene rilevato un aumento significativo del contenuto di marcatori infiammatori, citochine proinfiammatorie (TNF-α, IL-1β, IL-6) e componenti del complemento (C3 e C4) e il contenuto di prodotti LPO - malondialdeide, coniugati dienici - si accumula con una diminuzione dell'attività della catalasi .

Per eliminare i processi infiammatori nelle donne nella pelvi, si raccomanda un trattamento di base con farmaci antibatterici: cefazolina, gentamicina, metronidazolo, per la prevenzione della candidosi dovrebbe essere usato nistatina, ketoconazolo, bactisubtil.È utile prescrivere preparati enzimatici con azione ialuronidasica - trypsin, wobenzyme, stimolanti biogenici (aloe, FIBS), agenti desensibilizzanti (clemastatina, loratadina, erius).È necessaria l'igiene della vagina con clotrimazolo e tamponi con dimexide; le supposte con indometacina possono essere utilizzate per via rettale.

L'infiammazione della vescica si verifica sempre sullo sfondo di due fattori importanti: la presenza di un catalizzatore e un sistema immunitario indebolito. La prima linea di terapia farmacologica comprende farmaci che eliminano la causa della malattia. Dopo aver completato il trattamento principale, sono necessari farmaci per ripristinare il normale funzionamento del sistema genito-urinario e stimolare le difese locali dell’organismo.

Gli immunomodulatori per la cistite vengono prescritti in un breve ciclo per non più di 3 mesi. Il trattamento viene effettuato sotto la stretta supervisione di uno specialista. È importante evitare che il corpo sviluppi dipendenza dai farmaci.

La cistite può essere dovuta a un disturbo immunitario?

NO. Il processo infiammatorio è sempre associato a infezioni o lesioni. Un sistema immunitario debole da solo non è in grado di provocare la cistite. Una piccola eccezione: la presenza di malattie autoimmuni, quando le funzioni protettive dell'organismo vengono meno e iniziano ad attaccare le cellule sane. Questa condizione si osserva in non più del 2-3% dei casi del numero totale di infiammazioni diagnosticate.

La cistite può svilupparsi a causa della ridotta immunità solo se è presente un fattore infettivo nel sistema genito-urinario. Il corpo non è in grado di far fronte da solo alla microflora patogena e consente ai microbi patogeni di entrare nella cavità della vescica, causando cambiamenti patologici. Un'immunità debole si osserva invariabilmente con l'infiammazione cronica.

I meccanismi immunitari per lo sviluppo della cistite comprendono due catalizzatori principali:

• Dopo che gli agenti patogeni entrano nella vescica, non causano immediatamente infiammazione, ma aspettano che le funzioni protettive del corpo si indeboliscano. La cistite può svilupparsi dopo 1-2 mesi dall'infezione. Scatena il processo infiammatorio: stress, ipotermia, pregressa influenza o infezione virale respiratoria acuta.
• Nel processo di terapia antibatterica per la cistite, viene inflitto un duro colpo al sistema immunitario. Insieme ai batteri patogeni, la microflora benefica viene distrutta. Se il corpo non riesce a riprendersi in breve tempo, si verifica una reinfezione.

Dopo aver completato il ciclo principale di antibiotici, l'urologo insieme all'immunologo deciderà se sia opportuno effettuare un trattamento complesso per ripristinare le difese locali. Se il corpo generalmente riesce a far fronte all'infezione, sono indicati l'uso di vitamine e cambiamenti nella dieta. Per i disturbi gravi, l’immunoterapia è obbligatoria. Il trattamento viene effettuato con farmaci stimolanti.

Come e come rafforzare l'immunità sullo sfondo della cistite

Esiste un metodo medicinale e non medicinale. I farmaci immunoterapici sono prescritti in cicli brevi. In circa il 70% dei casi tale trattamento non è affatto necessario. Il pericolo delle pillole immunomodulatorie è che il corpo si abitua gradualmente al rifornimento, dopodiché rifiuta di combattere da solo l'infezione.

Il mantenimento dell'immunità per le malattie della vescica viene effettuato con diversi tipi di farmaci:

• Agenti rigeneranti- i farmaci non sono classificati come immunocorrettori. Lo scopo della prescrizione è ripristinare la normale microflora del sistema genito-urinario, fornendo così una protezione affidabile contro le infezioni.
  È possibile aumentare l'immunità della mucosa utilizzando i farmaci Urolesan, Canephron, Cyston e Monurel. I medicinali vengono preparati sulla base di piante medicinali note per i loro effetti rigenerativi e riparatori.
• Stimolazione immunitaria- obiettivo della terapia: aumentare la resistenza della mucosa alle infezioni da parte di alcuni tipi di agenti patogeni. Ad esempio, Uro-vax ha dimostrato la sua efficacia nel trattamento della cistite causata da E. coli e ha un principio d'azione simile alla vaccinazione.
  Buoni risultati sono stati mostrati dalle supposte di Viferon e dalle compresse di Likopid, che aiutano a ripristinare le funzioni protettive della vescica durante l'infiammazione ricorrente a lungo termine.

I farmaci immunostimolanti vengono utilizzati durante il periodo di recupero e per prevenire le esacerbazioni della cistite cronica. Ci sono diverse precauzioni da prendere quando si esegue questa operazione.

Esistono le cosiddette linee guida o protocolli internazionali per il trattamento dei processi infiammatori della vescica. Il documento contiene l'esperienza di urologi di diversi paesi. In particolare, la linea guida parla della necessità di un'immunoterapia a breve termine, non superiore a 3 mesi. L'uso di stimolanti per un periodo di tempo più lungo di un periodo limitato può causare gravi malattie autoimmuni.

Metodi di immunoterapia non farmacologica per la cistite

Nella maggior parte dei casi, per migliorare la microflora non è necessario assumere farmaci stimolanti per lungo tempo. È sufficiente utilizzare metodi terapeutici tradizionali e cambiare il tuo stile di vita.

I modi principali per rafforzare l'immunità locale della vescica:

• Bere molta acqua: l'acqua lava via la microflora patogena, consentendo il recupero della mucosa;
• Piante medicinali- echinacea, rosa canina, lamponi, sambuco, in un modo o nell'altro, rafforzano le funzioni protettive del corpo. La farmacia vende tinture già pronte. Se lo desideri, puoi preparare tu stesso il decotto. Per prevenire la cistite, si consiglia di bere preparati urologici durante il periodo delle esacerbazioni autunno-primavera della malattia.