Presentazione delle malattie infettive del sistema nervoso. Dipartimento di Neurologia e Genetica Medica DonNMU Malattie infiammatorie del sistema nervoso

Meningite, encefalite

Meningite

Meningite (meningite, singolare; meninx greco, meningos
meningi + -ite) - infiammazione delle membrane del cervello
e/o midollo spinale.
leptomeningite (infiammazione delle membrane molli e aracnoidee)
aracnoidite (infiammazione isolata dell'aracnoide
raro)
pachimeningite (infiammazione della dura madre).
I cambiamenti infiammatori si osservano non solo nel morbido e
membrane aracnoidee del cervello e del midollo spinale, ma anche nell'ependima e
plessi coroidei dei ventricoli del cervello, che è accompagnato da
sovrapproduzione di liquido cerebrospinale. Nell'infiammatorio
il processo può coinvolgere strutture intratecali del cervello
(meningoencefalite).

Classificazione della meningite

A seconda della natura dell'infiammatorio
processo e dall'agente patogeno:
Purulento (batterico
Siero (virale)
A seconda della posizione:
- Cerebrale (convesso,
fossa cranica basale e posteriore)
- spinale

per patogenesi: per flusso:

Primario (da purulento -
meningococco; da sieroso
- coreomeningite e
meningite enterovirale)
Secondario (da purulento -
pneumococco, streptococco, stafilococco;
da sieroso - con influenza, TVS,
sifilide, brucellosi,
parotite, ecc.)
Speziato
Subacuto
cronico

Patogenesi

La patogenesi si basa sulla diffusione
agente patogeno nel corpo (sul primo
fase), quindi una svolta
barriera ematoencefalica e impianto
in conchiglie, dove si sviluppa rapidamente
infiammazione e gonfiore coinvolti
plessi e vasi coroidei,
aumento della produzione di liquido cerebrospinale, compromissione
riassorbimento, aumento dell’ICP)

Fonti di infezione - portatori malati e sani di persone (meningite cerebrospinale ed enterovirale)

o animali (con coreomeningite - topi).
Vie di trasmissione:
1) via aerea
(cerebrospinale), con particelle di polvere
(coreomeningite)
2) via oro-fecale (enterovirus
meningite)

Gli attivatori del M. secondario entrano
meningi in vari modi:
1). Via ematogena
- generalizzate (in presenza di batteriemia o viremia)
- regionale-vascolare (se il focus primario
l'infezione si trova nella testa e nei vasi sanguigni,
alimentandolo sono collegati con i vasi delle meningi).
2). Vie linfogeniche di introduzione dei patogeni.
3). Via di contatto (si verifica l'infezione
in presenza di un focolaio infiammatorio,
a contatto con le meningi
(otite media purulenta, mastoidite, sinusite frontale, ascesso cerebrale,
trombosi dei seni cerebrali), con lesione craniocerebrale aperta, vertebrale e spinale
trauma (soprattutto accompagnato da liquorrea)

Clinica della meningite

Sindrome infettiva generale (febbre,
malessere, rossore al viso, mialgia, tachicardia,
cambiamenti infiammatori nel sangue
Sindrome cerebrale (mal di testa, vomito,
confusione, convulsioni)
Sindrome meningea (rigidità
muscoli del collo, opistotono, s-m Kernig,
s-m Brudzinsky superiore e inferiore, totale
iperestesia (fotofobia, fonofobia)

Difdiagnostica

emorragia subaracnoidea
ipertensione endocranica
Processi volumetrici
Carcinomatosi delle meningi
intossicazione
TBI

Diagnostica

Puntura lombare (controindicazioni: segni
intrusioni - depressione della coscienza, anisocoria, violazione del ritmo della respirazione,
rigidità della decorticazione)
Studio della composizione cellulare del liquido cerebrospinale, contenuto proteico,
Studio immunologico del liquido cerebrospinale, batteriologico,
esame batterioscopico e virologico del liquido cerebrospinale,
esame batteriologico di urina, sangue, feci e lavaggio nasofaringeo
, test sierologici per la sifilide e l'infezione da HIV
PCR, che rileva il DNA dell'agente patogeno nel liquido cerebrospinale, nel sangue.
UAC espansa, OAM, analisi biochimiche
Radiografia del torace
Fondo oculare
TC o RM (in assenza dell'effetto del trattamento)

Sindromi da liquore

Diagnosi
Davlet
no
mm.
acqua.st.
Colore
Citosi di Prozra
neutralità
puledra
pollici / mm
cubo
Norma
100180
b/colore
trasparenza
elegante
Pus sopra
norma ny M
Giallo verde.
Torbido
Serozn più in alto
il M
norme
b/colore
SAK
Più alto
norme
Tumore - Sopra
se il sistema nervoso centrale è normale
Proteina della citosi
linfa%
virgolette in
mm.
cubo.
Zucchero
mg%
Sindrome
0,160,33
40-60
-
-
1-5
molti
mille
-
3,0-6,0
Sotto
norme
Kletb.dis.
Opale Prime
circ.
campeggio
Dic. E
centinaia
Norma
norma
Cella b.
dissociazione
Rosso
nuvoloso
th
eritro
citazioni
Più alto
norme
norma
-
b\colore
trasparenza
elegante
1-5
Più alto
norme
norma
Cellula proteica
eritro
citazioni
-

Meningite meningococcica (caratteristiche)

causato dal meningococco, più comune
nei mesi freddi, sporadicamente, meno spesso
epidemica, soprattutto tra i bambini.
Forme di infezione da meningococco:
carrozza, rinofaringite, artrite, polmonite,
meningococcemia, meningite purulenta,
meningoencefalite.
La meningococcemia è caratterizzata da
Eruzione petecchiale emorragica, grave
corrente del fulmine.
In KLA - leucocitosi, VES elevata

Meningite tubercolare (caratteristiche)

Si sviluppa più gradualmente nel tempo
la clinica è caratterizzata dalla sconfitta del c.m.s.
(3,6,7,8, 2 paia)
nel liquido cerebrospinale: prima neutrofili, poi linfocitosi, diminuzione degli zuccheri, aumento delle proteine,
stando in piedi, il liquido cerebrospinale cade per 12 ore
film caratteristico, micobatterio TBS in
Liquido cerebrospinale, espettorato, urina.

Meningite sierosa acuta

Agenti patogeni: enterovirus, virus
coreomeningite, parotite, parotite
encefalite, herpes, ecc.
Un decorso tipicamente benigno
Recupero spontaneo
Pleiocitosi dei linfociti, moderata
aumento delle proteine, livelli di zucchero normali

Trattamento:

Etiotropico
– Terapia antibiotica empirica
– Farmaci antivirali
– Eliminazione del focus primario
Terapia patogenetica
diuretici, farmaci ormonali, IVL,
disintossicanti, analgesici,
sedativi, plasmaferesi,
anticonvulsivanti, ecc.

Complicazioni della meningite

Presto
Aumento dell’ICP
crisi epilettiche
Trombosi, infarto cerebrale
versamento subdurale
empiema subdurale
Idrocefalo
Polmonite, miocardite
Edema cerebrale con ernia
Shock endotossico
DIC
tardi
Focale residua
deficit neurologico
Epilessia
Demenza
Neurosensoriale
perdita dell'udito

Encefalite acuta

Al momento la classificazione è
secondo il quale si distinguono 2 gruppi di encefaliti:
primario e secondario.
Al gruppo dell'encefalite primaria causata da
effetto diretto del virus sulle persone colpite
le cellule includono:
encefalite da arbovirus (zecche e zanzare),
encefalite che non ha una stagionalità delineata
(enterovirali, erpetici, adenovirus,
encefalite nella rabbia)
encefalite epidemica.

Encefalite da zecche

Area di distribuzione: nella parte meridionale
zone di foreste e steppe forestali dell'Eurasia
terraferma dal Pacifico all’Atlantico
oceano
Entra l'agente causale, l'arbovirus
organismo attraverso la puntura di zecca (trasmissibile
modo) o dopo aver mangiato crudo
latte (via alimentare)

Clinica

Il modello più tipico di lesioni è grigio
tronco encefalico e colonna cervicale
cervello. Sullo sfondo di un'infezione generale acuta
complesso di sintomi, sindrome cerebrale
i disturbi bulbari si sviluppano e rallentano
paralisi del collo e degli arti superiori. Generalmente
si osservano anche sintomi meningei. Nel pesante
si notano casi di stordimento, delirio, allucinazioni.
È caratteristico un decorso a due ondate (3-5 giorni - il primo
ondata, 6-12 giorni - apiressia, 5-10 giorni - seconda ondata
febbre)

Forme cliniche:

febbrile
Meningeo
Meningoencefalitico
Polioencefalitico (Chmn)
Poliomielite ("testa pendente")
Polioencefalomielite

Diagnostica

Esame del sangue clinico
Puntura lombare
esame sierologico: RSK, RN, RTGA
ELISA, PCR (reazione a catena della polimerasi)
TC, risonanza magnetica

Trattamento dell'encefalia trasmessa da zecche

Immunoglobulina antiencefalite (1:801:160) 0,1-0,15 ml/kg corpo al giorno IM per i primi 34 giorni
RNasi 2,5-3,0 mg/kg al giorno IM diviso per 6
una volta al giorno
Disintossicazione, disidratazione, IVL
I glucocorticoidi sono controindicati!
Con un andamento progressivo,
terapia vaccinale

Prevenzione

Vaccinazione - tessuto inattivato
il vaccino viene somministrato 1 ml s/c 3 volte in autunno
periodo, 1 volta in primavera, seguito da
rivaccinazione annuale
Persone che sono state morse dalle zecche
viene introdotta l'antiencefalite
immunoglobulina (1:640-1:1280) una volta
0,1 ml/kg durante le prime 48 ore e
0,2 ml/kg da 48 a 96 ore.

encefalite epidemica

(letargico, encefalite di Economo).
L'agente eziologico è sconosciuto, ma viene trasmesso tramite goccioline trasportate dall'aria. Nella fase acuta
i cambiamenti patomorfologici sono pronunciati
di natura infiammatoria e prevalentemente localizzata
nella materia grigia attorno all'acquedotto del cervello e dei nuclei
ipotalamo. Le manifestazioni cliniche tipiche sono febbre, sonnolenza e diplopia (la triade
Economo), il sintomo inverso di Argyle-Robertson,
parkinsonismo con processo cronico.

Mielite trasversa acuta

Una condizione in cui uno o
diverse parti del midollo spinale
blocco completo della trasmissione nervosa
slancio sia verso l'alto che verso il basso.
Causa della mielite trasversa acuta
non è esattamente noto, ma nel 30-40% delle persone lo è
la malattia si sviluppa dopo lieve
infezione virale.

Mielite trasversa acuta

Di solito inizia con un dolore improvviso
parte bassa della schiena accompagnata da intorpidimento e
debolezza muscolare che inizia nel
piedi e si estende verso l'alto. Questi fenomeni
può progredire in diversi
giorni. Nei casi più gravi, paralisi
e perdita di sensibilità insieme
minzione involontaria e
rottura dell'intestino.

Diagnostica

Il grave neurologico elencato
i sintomi possono essere causati da una varietà di
malattie. Per restringere il campo di ricerca, dottore
nomina una puntura lombare (ricerca,
in cui dal canale spinale prendono
un po' di liquido per la ricerca),
tomografia computerizzata (CT), risonanza magnetica (MRI) o
mielografia ed esami del sangue.

trattamento

Trattamenti veramente efficaci
la mielite trasversa acuta non è stata trovata, ma
alte dosi di corticosteroidi, come
prednisolone, può interrompere il processo,
associato ad una reazione allergica. A
la maggior parte dei pazienti si verifica almeno
ripristino almeno parziale delle funzioni, sebbene
alcuni mantengono debolezza muscolare e
intorpidimento della metà inferiore del corpo (e talvolta
mani).

Encefalite microbica e infettiva-allergica secondaria

Encefalite allergica microbica e infettiva secondaria
Il gruppo dell'encefalite secondaria comprende tutti
encefalite infettiva-allergica
(parainfettivi, da innesto, ecc.), in
patogenesi alla quale appartiene il ruolo principale
vari complessi antigene-anticorpo o
autoanticorpi che formano allergie
reazione nel sistema nervoso centrale, così come un gruppo di demielinizzanti
malattie del sistema nervoso (acute disseminate
encefalomielite, malattia di Schilder),
accompagnato da varie eruzioni cutanee
pelle e mucose.

Encefalite da morbillo

Il morbillo è più comune nei bambini sotto i 5 anni di età. Fonte di infezione
è malato, la via di trasmissione è aerea, contagiosa
il periodo dura 8-10 giorni. Sviluppo tipico del morbillo
l'encefalite si verifica verso la fine dell'eruzione cutanea (3-5 giorni), quando
la temperatura si normalizza. All'improvviso c'è una nuova ascesa
la temperatura e le condizioni generali del bambino cambiano. Apparire
sonnolenza, debolezza, talvolta agitazione psicomotoria,
poi stupore o coma. In tenera età, caratteristico
convulsioni convulsive. Sono possibili disturbi psicosensoriali
sindrome allucinatoria. Danni ai nervi ottici
può raggiungere l'amaurosi. Nella maggior parte dei casi, ci sono
cambiamenti infiammatori nel liquido cerebrospinale
moderata dissociazione cellulare-proteica.

Encefalite da varicella

una complicanza rara ma grave della varicella nei bambini.
L'agente eziologico è il virus varicella-zoster.
L'encefalite da varicella di solito si sviluppa
sfondo di eruzione cutanea generalizzata, febbre alta e
linfoadenite. Cerebrale
disturbi - letargia, debolezza, mal di testa,
vertigini, vomito; raramente - generalizzato
convulsioni, delirio febbrile. Paresi focale
hanno carattere transitorio. Meningeo
i sintomi si sviluppano in un terzo dei pazienti.

encefalite da rosolia

La fonte dell'infezione è un paziente affetto da rosolia, la via di trasmissione è per via aerea. Le manifestazioni neurologiche in questi casi possono
si verificano il 3°-4° giorno dell'eruzione cutanea, è raro, di solito in
bambini di prima età, è caratterizzato da un corso severo e
elevata letalità. In questo caso il virus della rosolia non può essere isolato
riesce. L'esordio è acuto, con comparsa di mal di testa, intenso
febbre; caratterizzato da disturbi della coscienza fino ad un profondo
coma. In clinica, convulsioni, ipercinesia di vario tipo
tipo, disturbi cerebellari e autonomici. Nella colonna vertebrale
pleiocitosi moderata fluida con predominanza di linfociti,
leggero aumento delle proteine. Forme separate:
meningea, meningoencefalitica,
meningomielitici ed encefalomielitici.

neuroreumatismi

I reumatismi sono una comune malattia infettiva-allergica
malattia con danno sistemico al tessuto connettivo
tessuto, localizzazione predominante nel sistema cardiovascolare e coinvolgimento nel processo
altri organi e sistemi interni.
La malattia può iniziare con mal di gola, quindi dare
danno articolare sotto forma di articolare acuto
reumatismi, danni cerebrali sotto forma di piccola corea,
insufficienza cardiaca sotto forma di cardiopatia reumatica senza difetti
valvole o con cardiopatia reumatica ricorrente e difetto
valvole, miocardiosclerosi.

Danni al sistema nervoso in
i reumatismi sono diversi, ma più spesso
vasculite reumatica cerebrale più comune,
corea, embolia cerebrale
malattia mitralica.
Ruolo stabilito nell'occorrenza
neuroreumatismo beta-emolitico
streptococco di gruppo A.

Clinica per la corea minore

La parola "corea" in latino significa
"danza, danza rotonda". Malattia
di solito si sviluppa nei bambini in età scolare
7-15 anni, più spesso ragazze. Un certo numero di involontari
scoordinato (sproporzionato) e
movimenti discontinui con significativi
diminuzione del tono muscolare. Riflesso di Gordon:
quando si suscita un riflesso istintivo
rimane in posizione flessa

Trattamento minore della corea

riposo a letto dovuto alla combinazione di corea con endocardite reumatica;
il sonno incide favorevolmente sul decorso della corea, poiché violento
i movimenti del sonno si fermano;
dieta povera di sale e carboidrati
sufficiente introduzione di proteine ​​di alta qualità e aumento del contenuto
vitamine;
in caso di grave ipercinesia si consiglia di abbinare il trattamento del sonno all'assunzione
clorpromazina;
prescrivere benzilpenicillina sale sodico, quindi farmaci
azione prolungata (prolungata) (bicillina-3, bicillina-5); A
intolleranza alle penicilline, sono sostituite dalle cefalosporine;
glucocorticosteroidi;
farmaci antinfiammatori non steroidei (aspirina, indometacina e
altri);
preparazioni di aminochinoli

Neurobrucellosi

causati da diversi tipi
Batteri Gram-negativi Brucella. Principale
i pazienti sono la fonte dell’infezione
animali (bovini grandi e piccoli).
L'infezione avviene per contatto, alimentare,
rotte aeree. Ammalarsi
principalmente persone legate all'allevamento di animali, e
anche quando si mangia non pastorizzato
latte o formaggio. La malattia si verifica negli Urali,
in Siberia, nel Caucaso settentrionale, in Kazakistan.

Chiunque può essere affetto da brucellosi
parti del sistema nervoso (centrale,
periferico e vegetativo).
Alle manifestazioni neurologiche tipiche
brucellosi comprendono nevralgie e neuriti
nervi periferici e cranici,
radicolite, plessite (lombosacrale, spalla), polineurite,
poliradicoloneurite.

Danni al sistema nervoso autonomo
osservato in quasi tutti i pazienti con brucellosi
ed è caratterizzato da iperidrosi, secchezza
pelle, edema e acrocianosi, prolasso
capelli, unghie fragili, arteriose
ipotensione, osteoporosi, perdita di peso,
disfunzione degli organi interni
a causa di danni al celiaco (solare) e
plesso autonomo mesenterico.

I dati anamnestici sono importanti per formulare la diagnosi.
(professione del paziente, caratteristiche epidemiologiche
luogo di residenza, contatto con animali). questione
precedenti periodi di febbre ondulante con
dolore intenso (muscolare, articolare,
radicolare, nevralgica, neuritica),
linfonodi, fegato, milza, ingrossamento
sudore abbondante, sindrome astenica pronunciata.
La diagnosi di brucellosi è confermata dalla positività
risultati di laboratorio: reazioni
Agglutinazione di Wright (titoli 1400 e superiori), accelerata
La reazione di Huddleson, il test allergico di Burne.

trattamento della neurobrucellosi

Nelle forme acute e subacute di neurobrucellosi,
antibiotici (rifampicina, cloramfenicolo, ampicillina, colistina,
preparati a base di eritromicina, gentamicina, kanamicina, tetraciclina
fila) in corsi di 5–7 giorni (2–3 corsi con una settimana di pausa).
Il più comune è la rifampicina (600 mg per via orale una volta al giorno).
giorno). Nella fase acuta e in presenza di meningite grave e
encefalite, si raccomandano antibiotici parenterali.
Nelle forme croniche di brucellosi è indicato l'antibrucellosi.
vaccino polivalente. Viene effettuata la terapia sintomatica
(antidolorifici, sedativi, desensibilizzanti,
agenti fortificanti). Con periferica
lesioni del sistema nervoso, la fisioterapia è efficace (UHF,
applicazioni di paraffina e fango, elettroforesi di novocaina e
calcio).

Neurosifilide

Pallido danno al sistema nervoso
spirochete o suoi prodotti
attività vitale.
La sifilide del cervello si manifesta
meningite sifilitica,
formazione delle gengive, cambiamenti
vasi con proliferazione interna
membrane e avventizia, che portano a
vasocostrizione.

Convenzionalmente si distinguono due fasi durante
Neurosifilide: precoce e tardiva
Neurosifilide precoce. (fino a 5 anni dall'inizio
malattie). Durante questi periodi, sono colpiti
meningi e vasi cerebrali
(neurosifilide mesenchimale).
- Sifilitico latente (asintomatico).
meningite

Sifilide acuta generalizzata
meningite
Sifilide meningovascolare precoce.
Neurite e polineurite sifilitica
Meningomielite sifilitica

In generale, la diagnosi di neurosifilide richiede la presenza di 3
criteri:
positivo non treponemico e/o treponemico
reazioni nello studio del siero del sangue;
sindromi neurologiche caratteristiche di
neurosifilide;
cambiamenti nel liquido cerebrospinale
(reazione Wassermann positiva, infiammatoria
Il liquido cerebrospinale cambia con citosi superiore a 20 µl e
contenuto proteico superiore a 0,6 g/l, RIF positivo).

Tavole dorsali

Tabe dorsali (tabes dorsalis; sinonimi:
tabe del midollo spinale, tabe sifilitica,
atassia locomotoria progressiva
Duchenne) - una forma di tardo progressivo
lesioni sifilitiche del sistema nervoso
(neurosifilide) Si sviluppa dopo 6-30 anni
(di solito 10-15 anni) dopo l'infezione da sifilide, in
soprattutto nei pazienti che ricevono una dose insufficiente
e trattamento non sistematico o nessun trattamento
trattato nel primo periodo della sifilide.

Si notano cambiamenti morfologici
corde posteriori e radici posteriori
midollo spinale, sono particolarmente pronunciati in
regioni sacrali e lombari. In
molti casi di degenerazione
nervi cranici nella loro parte extracerebrale,
segmento extracranico. Soprattutto spesso
il nervo ottico è danneggiato.

dolore tabico
Sindrome di Argyll Robertson, anisocoria,
miosi, midriasi, violazione del corretto
alunni rotondi, possono diventare
ovale, poligonale.
completa mancanza di profondità
sensazione, atassia locomotoria.

Trattamento

La somministrazione endovenosa più efficace di alta
dosi di penicillina (2-4 milioni di unità 6 volte al giorno) per
10-14 giorni. Somministrazione intramuscolare di penicillina
non consente il raggiungimento di concentrazioni terapeutiche in
liquori ed è possibile solo in abbinamento al ricevimento
all'interno del probenecid (2 g al giorno), ritardante
escrezione renale della penicillina. Retarpen 2,4 milioni di unità
1 volta a settimana tre volte.
Per le allergie alle penicilline, utilizzare
ceftriaxone (rocefin) 2 g al giorno EV o IM
entro 10-14 giorni.

diapositiva 2

Classificazione delle malattie infettive del sistema nervoso

Malattie infettive-infiammatorie del sistema nervoso, in cui il microrganismo prima o secondariamente, sullo sfondo di un'infezione esistente, entra nel NS e provoca una vera infiammazione con tutte le sue caratteristiche intrinseche. In questo caso possono essere colpite sia la sostanza bianca che quella grigia del NS e delle meningi.

diapositiva 3

Malattie infettive e infiammatorie del NS

Per origine: -primaria -secondaria Per localizzazione: - meningite (purulenta, sierosa) - encefalite - meningoencefalite - mielite - poliomielite - epidurite

diapositiva 4

Malattie infettive-allergiche, in cui un microrganismo (virus, prione) provoca un collasso del sistema immunitario, che porta alla produzione di autoanticorpi diretti contro la propria mielina, a seguito del quale si sviluppa un progressivo processo di demielinizzazione. Pertanto, questo gruppo di malattie è anche chiamato demielinizzante.

diapositiva 5

Malattie infettive-allergiche (demielinizzanti)

per localizzazione: - leucoencefalite (Schilder, Van Bogort) - poliradicoloneurite di Guillain-Bare - encefalomielite acuta - sclerosi laterale amiotrofica - sclerosi multipla

diapositiva 6

classificazione della meningite

Per la natura del processo infiammatorio Purulento Siero Per origine Primario Secondario A valle Fulminante (fulminante) Acuto Subacuto Cronico

Diapositiva 7

classificazione della meningite

Per eziologia Batterica (meningococco, pneumococco, sifilitica, tubercolosi, ecc.) Virale (parotite, enterovirus, coriomeningite linfocitica acuta, ecc.) Fungina (candidosi, turulosi) Protozoaria (toxoplasmosi) Mista Altra eziologia

Diapositiva 8

Per localizzazione predominante basale convesso totale spinale Per gravità Lieve Moderato-severo Severo

Diapositiva 9

Secondo la presenza di complicanze Complicato Non complicato Secondo il principio patomorfologico Pachimeningite - coinvolgimento nel processo infettivo e infiammatorio della dura madre Leptomeningite - coinvolgimento della pia e delle meningi aracnoidee Aracnoidite - infiammazione dell'aracnoide

Diapositiva 10

Riferimento storico

L'esistenza della meningite è nota fin dai tempi di Ippocrate, Avicenna e altri medici prima del Rinascimento conoscevano questa malattia. Un caso di meningite tubercolare fu segnalato nel 1768 dal medico scozzese Robert Whytt in una descrizione della morte di un paziente, sebbene il legame tra meningite, tubercolosi e il suo agente causale non sia stato identificato fino al XIX secolo. La meningite epidemica è un fenomeno relativamente recente. La prima epidemia documentata si verificò a Ginevra nel 1805. Negli anni successivi si verificarono diverse epidemie in Europa e negli Stati Uniti, la prima in Africa nel 1840. Le epidemie africane divennero più frequenti nel XX secolo, a cominciare da quelle in Nigeria e Ghana nel 1905-1908.

diapositiva 11

Nella seconda metà del 20 ° secolo, fu stabilita la relazione eziologica delle malattie con i virus dell'influenza A e B, gli adenovirus, nonché con un agente isolato nel 1942, inizialmente considerato un virus e poi assegnato ai batteri della famiglia dei micoplasmi. . Una delle prime forme di meningite virale è la coriomeningite linfocitaria. Armstrong e Lilly nel 1934 dimostrarono in un esperimento sulle scimmie che questa forma di meningite è causata da un virus filtrante autonomo. Ben presto il virus Armstrong e Lilly fu isolato anche dal liquido cerebrospinale dei pazienti. Nel 1953, S. N. Davidenkov descrisse una meningite sierosa a due ondate causata dalle zecche. La sindrome della meningite sierosa acuta, causata dall'infezione da virus dell'encefalite trasmessa da zecche, fu distinta dallo scopritore della malattia, A. G. Panov, che descrisse l'encefalite primaverile-estiva della taiga nel 1935.

diapositiva 12

Ospedale Obukhov

diapositiva 13

Quadro clinico della meningite

Sindrome infettiva generale: febbre, brividi, leucocitosi, aumento della VES, eruzione cutanea Sindrome cerebrale: mal di testa, nausea, vomito, vertigini, coscienza compromessa Sindrome meningea: rigidità del collo, sintomo di Kernig, sintomi di Brudzinsky, sintomo zigomatico di Bekhterev, fotofobia, fonofobia, postura "puntamento" cane"

Diapositiva 14

diapositiva 15

diapositiva 16

Diapositiva 17

I più importanti segni diagnostici differenziali di meningite batterica purulenta, meningite sierosa ad eziologia virale e batterica, emorragia subaracnoidea e meningismo

Diapositiva 18

Diapositiva 19

Diapositiva 20

diapositiva 21

diapositiva 22

diapositiva 23

Classificazione dell'encefalite

Encefalite primaria Virale: Arbovirus stagionale, trasmissibile Virale senza stagionalità chiara (polistagionale): enterovirale, causata dai virus Coxsackie ed ECHO erpetica nella rabbia Causata da un virus sconosciuto: epidemico (Economo) Microbica e rickettsia: nella neurosifilide con tifo

diapositiva 24

Encefalite secondaria Virale: morbillo varicella rosolia influenza Post-vaccinazione: vaccino antirabbico DTP Microbica e rickettsia: stafilococco streptococco toxoplasmosi malarica Encefalite causata da infezioni lente panencefalite sclerosante subacuta Processi paraneoplastici: encefalite anti-recettore NMDA cefalite (encefalite limbica acuta transitoria)

Diapositiva 25

Quadro clinico dell'encefalite

Sindrome infettiva generale: febbre, brividi, leucocitosi, aumento della VES, eruzione cutanea Sindrome cerebrale generale: mal di testa, nausea, vomito, vertigini, disturbi della coscienza Sintomi focali

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Diapositiva 27

Disposizioni generali Il danno infettivo al SNC è sempre il risultato dell'interazione “ospite-ospite” Salvo i casi di elevata attività infettiva, il danno infettivo al SNC è sempre il risultato di una diminuzione delle difese immunitarie dell'ospite Immunodeficienze primarie Immunodeficienze secondarie Il tropismo della lesione è dovuto alla struttura antigenica del tessuto e all'affinità dell'agente

Disposizioni generali La modifica dell'immunità anti-infettiva è impossibile, solo il suo aumento complessivo è possibile: Normalizzazione dei trofici Psicoemotivi La terapia anti-"ospite" (batteri, virus, ecc.) è reale solo a condizione: Sufficiente saturazione con il numero dannoso Disponibilità per l'agente Specificità per questo agente

Patogenesi 1. Reazione infiammatoria acuta dopo che i batteri penetrano nelle membrane meningee: vasi dilatati (1-5 ore) essudazione delle proteine ​​plasmatiche migrazione dei neutrofili 2. L'accumulo di essudato dura circa 3-5 giorni 3. Quindi, come parte della risposta immunitaria, la comparsa di linfociti e plasmacellule

Clinica principale Sindrome infettiva generale non specifica Sindrome infettiva generale non specifica Sindromi meningei specifici Sindromi meningei specifici Sindromi cerebrali (corticali) e sottocorticali specifiche Sindromi cerebrali (corticali) e sottocorticali specifiche

Corticale Corticale Crisi epilettiche Crisi epilettiche Parziali e secondarie generalizzate Parziali e secondarie generalizzate Encefalite asettica focale Encefalite asettica focale Disturbi della coscienza (dalla sonnolenza al coma) Disturbi della coscienza (dalla sonnolenza al coma) Sottocorticale Sottocorticale Triade di Hakim Demenza sottocorticale isolata Gal lucionosis peduncularis

Diagnosi eziologica Natura del processo (infiammazione? Altra irritazione? Cambiamenti reattivi?) Diagnosi dell'argomento del processo (solo subaracnoideo? C'è una violazione della circolazione del liquore? Qual è la natura e lo stadio della violazione? Processi intracerebrali? Formazioni volumetriche ? Ischemia?)

LP Aumento della pressione fino a 200 - 400 Leucocitosi torbida da centinaia a 1 mm 3 Proteine ​​fino a 500 mg/dL Diminuzione della concentrazione di glucosio (

Trattamento L'inizio della terapia è immediato! Ogni ora di ritardo nella terapia antibiotica aumenta le possibilità di complicanze Iniziare la terapia antibiotica subito dopo l'LP, senza attendere i risultati batteriologici! Quando la pressione del liquido cerebrospinale è superiore a 400 mm pollici. Con. - Mannitolo Durata dell'ABT - 10 - 14 giorni (3 giorni dopo la caduta di t alla normalità)

Terapia empirica per la meningite batterica Età del paziente Terapia antibatterica 0–4 settimane Cefotaxime + ampicillina settimane Cefalosporina di 3a generazione + ampicillina + desametasone 3 mesi–18 anni Cefalosporina di 3a generazione + vancomicina + ampicillina 18–50 anni Cefalosporina di 3a generazione + vancomicina + ampicillina > 50 anni Cefalosporina di 3a generazione + vancomicina + ampicillina Immunità ridotta Vancomicina + ampicillina + ceftazidima 50 anni Cefalosporina di 3a generazione + vancomicina + ampicillina Immunità ridotta Vancomicina + ampicillina + ceftazidima

Tromboflebite settica intracranica Seno laterale - con infezione dell'orecchio, deflusso venoso dalla testa è disturbato e la pressione del liquido cerebrospinale aumenta senza allargamento ventricolare Processi infettivi sul viso (sopra il labbro superiore) - trombosi del seno cavernoso Trombosi del seno sagittale superiore - paraparesi inferiore, convulsioni, grave GB

Meningite tubercolare Dal 1989 in Armenia si è registrato un forte aumento dell'incidenza: del 16% all'anno. Anche nella Federazione Russa la crescita è stata del 7,13% annuo. Il micobatterio è un modo ematogeno, dopo lo stadio di batteriemia che si verifica periodicamente con la tubercolosi polmonare, così come: Con la tubercolosi miliare Dai tubercolomi cerebrali Raramente - da focolai nelle orecchie, nell'intestino, nei reni, ecc.

Clinica e laboratorio. dati Febbre, GB, disturbi della coscienza, allucinazioni, sonnolenza Tutto si sviluppa subacuto Spesso la sconfitta dell'insufficienza craniocerebrale: III-VI, VII, VIII Frequenti attacchi di CCM: aumento della pressione, pleositosi, liquido cerebrospinale trasparente, linfociti, glucosio

Infezioni virali del sistema nervoso Dopo la penetrazione attraverso la BBB, il virus si moltiplica in alcune aree del cervello o del midollo spinale, nei plessi coroidei e nelle meningi. Sono possibili 6 sindromi neurologiche: Meningite acuta asettica Encefalite acuta e meningoencefalite Ganglionite nell'herpes zoster e herpes simplex " infezione lenta" (prioni) Encefalite - sindromi nell'AIDS Poliomielite acuta anteriore

Meningite asettica Una sindrome clinica comune caratterizzata da: Febbre, GB, altri sintomi di irritazione m.o. Fotofobia, dolore dovuto ai movimenti oculari Può creare confusione Pleiocitosi prevalentemente linfocitica Glucosio CMF normale Assenza di batteri e funghi al microscopio e alla coltura.
57 Meningite asettica: eziologia Virale (quasi tutto!) Spirochetosi non virali (sifilide, malattia di Lyme) Micoplasma Infezioni batteriche di organi vicini alle membrane Lesioni maligne delle membrane nel linfoma o nel cancro (carcinoide) Irritazione cronica delle membrane tramite sangue componenti contenuti nel craniofaringioma o introdotti sotto le membrane sostanze ad eziologia non chiara: Vogt - Kayanagi - Harada, sarcoidosi, nelle malattie reumatiche (LES, malattia di Behçet, ecc.), meningite di Mollare, ecc.

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Encefalite da Herpez simplex Il quadro clinico si sviluppa nell'arco di diversi giorni Sintomi temporali: allucinazioni visive, olfattive, gustative, punti di controllo temporali I sintomi riflettono la localizzazione: lesione su 1 - 2 lati dei lobi temporali

Infezioni croniche causate da prioni Agenti causali - prioni (particelle che non hanno DNA, RNA e altre caratteristiche dei virus) Alterano la formazione delle normali proteine ​​​​del cervello I meccanismi di infezione non sono chiari, casi sporadici Cannibali della Nuova Guinea Forme ereditarie con mutazioni acute (SCJ )

... (parotite) Parotite (parotite) - contagioso malattia, che si verifica con una lesione predominante delle ghiandole salivari parotidee e ... un regime di almeno 10 giorni. Dissenteria dissenteria - contagioso malattia tratto digestivo, caratterizzato da infiammazione della parete dell'intestino crasso, ...

Malattie infettive con mezzi di contatto...

Il tetano (Tetano) è una delle forme acute più gravi contagioso malattie causate dalla tossina del patogeno anaerobico C.tetani. Caratterizzato da... deformità spinale o cifosi tetanica Cronica non specifica malattie polmoni Diagnosi differenziale del tetano nella fase iniziale ...

Iperomocisteinemia Emicrania Sindrome delle apnee notturne contagioso malattie Un aumento del rischio di sviluppare encefalopatia discircolatoria con ... NINDS-AIREN) Presenza di demenza Presenza di manifestazioni cerebrovascolari malattie(dati anamnestici, clinici, di neuroimaging) La presenza di una causale...

Migrando, aprono le porte alla microflora patogena, contribuendo all'emergere di vari contagioso malattie. L'immunità non è stata studiata. Sintomi della malattia... cambiamenti coerenti con manifestazioni allergiche e tossiche malattie. Cambiamenti patologici e anatomici All'autopsia, notano ...

Segni: incarcerazione del pene fin dall'inizio malattie espresso dall'impossibilità di autoretrazione nella cavità del prepuzio ... infiammatorio - malattie midollo spinale e sue membrane, nervi sacrali, lombalgia, emoglobinemia e trombosi venosa del prepuzio; 5) contagioso-influenza...

fattorie. Controindicazioni mediche: malattie sistema nervoso centrale, mentale; malattie del sistema cardiovascolare; malattie sistema muscoloscheletrico; malattie bronchi, polmoni; cronico malattie stomaco e intestino; cronico...

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Didascalie delle diapositive:

SPb SBEE SPO "Medical College No. 2" Malattie del sistema nervoso periferico Insegnante di lezione Solovieva A.A. 2016

Il sistema nervoso periferico è costituito dai nervi cranici e spinali, nonché dai nervi e dai plessi del sistema nervoso autonomo, che collegano il sistema nervoso centrale agli organi del corpo.

Il sistema nervoso somatico è responsabile del coordinamento dei movimenti del corpo e della ricezione degli stimoli esterni. È un sistema che regola le attività controllate consapevolmente. Il sistema nervoso autonomo è un dipartimento del sistema nervoso che regola l'attività degli organi interni e il metabolismo in tutti gli organi. Il sistema nervoso autonomo, a sua volta, è suddiviso in sistema nervoso simpatico, sistema nervoso parasimpatico.

Sistema nervoso Sistema nervoso Sistema nervoso centrale Sistema nervoso centrale

La simpaticotonia è caratterizzata da tachicardia, pallore della pelle, aumento della pressione sanguigna, indebolimento della motilità intestinale, midriasi, brividi, sensazione di paura e ansia. Con una crisi simpatico-surrenale, appare o si intensifica un mal di testa, intorpidimento e freddezza delle estremità, pallore del viso, la pressione sanguigna sale a 150/90-180/110 mm Hg, il polso accelera a 110-140 battiti / min, lì ci sono dolori nella zona del cuore, c'è eccitazione, irrequietezza, a volte la temperatura corporea sale a 38-39 ° C. La vagotonia è caratterizzata da bradicardia, mancanza di respiro, arrossamento della pelle del viso, sudorazione, salivazione, abbassamento della pressione sanguigna e discinesie gastrointestinali. Una crisi vagoinsulare si manifesta con una sensazione di calore alla testa e al viso, soffocamento, pesantezza alla testa, nausea, debolezza, sudorazione, vertigini, voglia di defecare, aumento della motilità intestinale, si nota miosi, diminuzione della frequenza cardiaca a 45 -50 battiti/mi, diminuzione della pressione arteriosa fino a 80/50 mm Hg Arte.

TERMINOLOGIA GENERALE DELLE MALATTIE DEL SNP NEUROPATIA - danno al nervo periferico di natura non infettiva. RADICULOPATIA: è interessata la radice del midollo spinale. 1. La neuropatia focale è una malattia di un nervo. Cause: compressione, ischemia, trauma, intossicazione, disturbi metabolici. 2. Neuropatia multifocale: danno a diversi nervi periferici. Motivi: microangiopatia diabetica, malattie sistemiche del tessuto connettivo, ipotiroidismo.Se il nervo è danneggiato, si sviluppa PARESI O PARALISI FLADDY.

NEURITE - danno al nervo periferico NEURITE - DANNO AL NERVO PERIFERICO PER INFEZIONE

La nevralgia è una malattia del nervo periferico periferico, in cui il principale sintomo clinico è il DOLORE

POLINEUROPATIA - lesioni multiple dei nervi periferici, manifestate da paralisi flaccida periferica, disturbi sensoriali, disturbi trofici e vegetovascolari, principalmente nelle estremità distali. . diabetico

natura del decorso della polineuropatia ACUTO - i sintomi si sviluppano entro un mese SUBACUTO - i sintomi si sviluppano per non più di due mesi CRONICO - i sintomi si sviluppano entro 6 mesi

POLIRADICULONEUROPATIA Danno simultaneo alle radici spinali e ai nervi periferici di natura simmetrica. Spesso porta a tetraparesi periferica o tetraplegia con compromissione della funzione respiratoria, che necessita di terapia intensiva e ventilazione meccanica.

PLEXOPATIA - danno al plesso formato dai nervi spinali. Assegnare plessopatia cervicale, spalla, lombare, sacrale. È tipico il coinvolgimento di almeno 2 nervi periferici. Più spesso il processo è unilaterale, la clinica è dominata da dolore, debolezza, atrofia muscolare e disturbi sensoriali.

NEUROPATIA DEL TUNNEL - danno al nervo periferico nel restringimento anatomico (canali fibroso-ossei, fessure aponeurotiche, fori nei legamenti. Il motivo è la compressione meccanica nell'area del restringimento anatomico e ischemia del nervo. Ad esempio , neuropatia del tunnel del nervo mediano nel tunnel carpale).

PRINCIPALI MALATTIE DEL SISTEMA NERVOSO PERIFERICO

NEURITE DEL NERVO FACCIALE (VII paio di nervi cranici) SINTOMI DELLA MALATTIA: - angolo cadente della bocca - fessura palpebrale spalancata che non si chiude quando si strizza gli occhi - pattern lieve o assente di pieghe cutanee su metà del viso

Il paziente non può corrugare la fronte, chiudere gli occhi, gonfiare la guancia, la parola diventa confusa. C'è perdita di cibo liquido attraverso l'angolo inferiore della bocca, secchezza degli occhi. MOTIVI: herpes simplex, difterite, sifilide, probabilmente - con fratture delle ossa del cranio, tumori dell'angolo cerebellopontino, con otite media cronica. Si osserva come manifestazione di malattie nervose: poliradicoloneuropatia di Guillain-Barré, sclerosi multipla. TRATTAMENTO 1. Glucocorticosteroidi (prednisolone, desametasone) 2. Antistaminici 3. Vitamine del gruppo B PTO, terapia fisica.

NERALGIA TRIPENDICA (V COPPIA di CN) Sintomi: parossismi dolorosi pronunciati fino a 2 minuti, la natura del dolore è acuta, lancinante, bruciante, sempre accompagnata da una smorfia dolorosa.

TRATTAMENTO 1. Per alleviare il dolore - anticonvulsivanti (carbamazepina). 2. Farmaci antinfiammatori (actovegin). 3. Vitamine del gruppo B. 4. Con lesioni erpetiche - aciclovir. 5. Antidepressivi, neurolettici, tranquillanti, psicoterapia. 6. FTL: UHF, UVR, correnti diadinamiche, elettroforesi con novocaina, terapia laser.

POLINEUROPATIA INFIAMMATORIA DEMIELINIZZANTE. SINDROME DI GUILLEN-BARRE

LA PRINCIPALE MANIFESTAZIONE CLINICA È LA PARALISI FLESSIBILE. Lo sviluppo della paralisi inizia con gli arti inferiori, poi con gli arti superiori, quindi la debolezza muscolare cattura i muscoli respiratori e cranici. La debolezza dei muscoli respiratori intercostali e del diaframma porta all'insufficienza respiratoria, che richiede ventilazione meccanica. La disfunzione del CCC si manifesta con aritmie cardiache, che possono essere causa di morte improvvisa del paziente. TRATTAMENTO 1. Ricovero d'urgenza in terapia intensiva.

Monitoraggio orario delle funzioni vitali del paziente Controllo dello stato di coscienza Monitoraggio della funzione respiratoria Monitoraggio dell'emodinamica Monitoraggio della funzione escretoria Correzione del tono muscolare patologico e prevenzione della formazione di stereotipi motori Fornitura di un adeguato supporto nutrizionale Terapia antidecubito complessa

POLINEUROPATIA DISMETABOLICA. POLINEUROPATIA DIABETICA. SINTOMI: 1. Violazione della sensibilità alle gambe: dolore, parestesia, intorpidimento. 2. Diminuzione della sensibilità al dolore e alla temperatura dovuta al tipo di "calzini" o "calzini da golf". 3. Debolezza muscolare delle gambe ("andatura schiaffeggiante"). 4. Processi atrofici nei muscoli. 5. Complicazioni: ulcere trofiche dolorose, cancrena.

TRATTAMENTO Normalizzazione dei livelli di glucosio nel sangue. Per alleviare il dolore: FANS, analgesici, anticonvulsivanti, antidepressivi, psicoterapia. Per combattere l'ischemia - pentossifillina. Insegnare al paziente a prevenire i disturbi trofici della pelle dei piedi.

POLINEUROPATIA NELLE INTOSSICAZIONI ESOGENE. POLINEUROPATIA ALCOLICA.

POLINEUROPATIA ALCOLICA - polineuropatia assonale con gravi disturbi sensoriali e motori. SINTOMI INIZIALI: - dolore bruciante e lancinante alle parti distali degli arti inferiori - spasmi notturni dei muscoli del polpaccio - debolezza alle gambe SINTOMI DELLO STADIO AVANZATO DELLA MALATTIA - paraparesi inferiore flaccida - "andatura del gallo" - difficoltà a salire le scale - alterazioni trofiche della pelle - disturbi della sensibilità per tipo di "calzini", "golf"

TRATTAMENTO 1. SENZA ALCOL. 2. NUTRIZIONE COMPLETA. 3. RECUPERO DELLA CARENZA DI TIAMINA (soluzione al 5% di vitamina B1 per via intramuscolare). 4. NOOTROPS. 5. ANTINFIAMMATORI, ANTICONVULSANTI, ANTIDEPRESSIVI, DETOSSIFICANTI (reopoliglucina, emodez). 6.FTL, terapia fisica, PSICOTERAPIA FAMILIARE.

SINDROME DEL CARPAN TANAL (NEUROPATIA DEL NERVO MEDIANO) CAUSA - molteplici sovraccarichi fisici del polso (programmatori, musicisti) SINTOMI - parestesia dolorosa e sensazione di intorpidimento sulla superficie palmare del polso, della mano e delle dita I, II, III. - I sintomi sono aggravati dai movimenti del polso, sollevando il braccio. - atrofia dei muscoli tenori - "zampa di scimmia"

PLEXOPATIA DEL PLESSO BRACHERICO

SINTOMI - debolezza fisica e atrofia dei muscoli bicipiti, deltoidi e scapolari. - il braccio non si piega al gomito, non si abduce e si APPENDE in posizione di rotazione interna. -movimenti nel pennello salvati. TRATTAMENTO DELLA PLEXOPATIA FANS (diclofenac) Glucocorticoidi (blocco con idrocortisone, desametasone). Rilassanti muscolari (baclofene, mydocalm, sirdalut). Vitamine gr B, analgesici, anticonvulsivanti. FTL, LFC.

MANIFESTAZIONI NEUROLOGICHE DELL'OSTEOCONDROSI DELLA COLONNA VERTEBRALE L'OSTEOCONDROSI è una lesione degenerativo-distrofica del DISCO INTERVERTEBRALE, che si basa sulla lesione primaria del nucleo polposo con successivo coinvolgimento dei corpi delle vertebre adiacenti, delle articolazioni intervertebrali e dell'apparato legamentoso

LOMBAGO (LUMBAGO) - Dolore acuto nella regione lombosacrale, aggravato dal movimento. Molto spesso si verifica IMMEDIATAMENTE dopo un movimento scomodo, un'attività fisica. Sono caratteristiche una postura analgesica e una forte tensione dei muscoli della schiena.

LOMBALGIA - dolore subacuto o cronico nella regione lombosacrale. Si verifica tardi dopo l'esercizio o senza causa. C'è una limitazione dei movimenti e della tensione dei muscoli della schiena. LOMBOSCALGIA - dolore nella regione lombosacrale, che si irradia alla gamba. Caratterizzato da una postura antalgica con tensione dei muscoli della schiena, dei glutei, della parte posteriore della coscia. RADICULOPATIA VERTEBROGENICA DELLA COLONNA LOMBOSACRALE Manifestata da un forte dolore nella parte bassa della schiena che si irradia al gluteo, alla parte posteriore della gamba fino al dito a V. Scoliosi antalgica pronunciata e tensione muscolare. Sono caratteristici la parestesia e l'intorpidimento in quest'area. Quando si cammina, la gravità dei sintomi aumenta.

CERVICAGO Dolore acuto al rachide cervicale, aggravato dal movimento. Caratteristica è la posizione forzata della testa e la tensione dei muscoli del collo. CERVICALGIA - il dolore è meno intenso, più spesso cronico. La tensione dei muscoli paravertebrali è caratteristica. CERVICOCRANILGIA - dolore al rachide cervicale, che si irradia alla regione occipitale.

Diagnosi Ridotta altezza del disco Convergenza delle vertebre adiacenti Osteofiti marginali Restringimento dei fori intervertebrali Sclerosi subcondrale dei corpi vertebrali Spondilartrosi (restringimento degli spazi articolari delle articolazioni intervertebrali) Ernia del disco.

METODI PER IL TRATTAMENTO DEL MAL DI SCHIENA Riposo per 2-5 giorni, il paziente non deve ricevere un regime protettivo a lungo termine. Indossare una benda o un corsetto può causare un indebolimento dell'apparato legamentoso e dei muscoli addominali, che aumenterà l'instabilità del segmento di movimento spinale. Pertanto, il corsetto viene indossato non più di 2 ore al giorno durante il periodo di carico massimo.

METODI PER IL TRATTAMENTO DEL MAL DI SCHIENA un numero molto elevato di pazienti manifesta una recidiva del dolore dopo 2,5-3 anni

FANS - uno dei gruppi farmacologici più utilizzati I FANS dovrebbero essere prescritti nei primi due giorni di malattia per interrompere la formazione della cascata di prostaglandine e citochine a livello delle sinapsi e prevenire lo sviluppo di infiammazione asettica neurogena e, inoltre, , infiammazione cronica

Trattamento del periodo acuto L'azione degli analgesici non narcotici può essere potenziata dall'aggiunta di - anticonvulsivanti (gabapentin, finlepsina) - antidepressivi (amitriptilina, paroxetina)

Finalgel ® pronto soccorso Alleviare rapidamente il dolore e fermare il processo infiammatorio aiuterà Finalgel ® Finalgel ® a base di piroxicam ad alleviare il dolore e trattare l'infiammazione in modo rapido e sicuro. ripristina la consueta mobilità articolare riduce il gonfiore dei tessuti ha un effetto antipiretico locale ha un effetto antipiastrinico

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Sindromi dolorose croniche Antidepressivi (Amitriptilina, Paroxetina, Fluoxetina, ecc.) FANS selettivi (Movalis) Analgesici (Katadalon, Zaldiar) Anticonvulsivanti (Neurontin) Neuroprotettori (Corteccia) Farmaci per il trattamento dell'osteoporosi (Fosavans)

Fisioterapia per l'osteocondrosi: tipi e caratteristiche Questo tipo di terapia non causa esacerbazione e consente di ridurre la dose dei farmaci. Grazie al minor numero di farmaci, il rischio di allergie ed effetti collaterali è ridotto. Nella fase acuta: UHF, SMT, fonoforesi con idrocortisone, quarzo, terapia laser, IRT. Nella fase di sub-remissione e remissione - procedure termiche (paraffina, ozocerite, peloidoterapia)

Fattori che contribuiscono allo sviluppo di esacerbazione o deterioramento del benessere 1. Stile di vita sedentario, scarsa attività fisica 2. Attività fisica significativa (a casa, al lavoro, in giardino, sollevamento pesi). 3. Sovrappeso (indice di massa corporea superiore a 25 kg/m2). 4. Sollecitazione inadeguata sulle articolazioni, che contribuisce a lesioni: frequenti salite sulle scale e frequente trasporto di carichi pesanti durante il lavoro; sport professionistici regolari; accovacciarsi o inginocchiarsi prolungati o camminare per più di 3 km durante il lavoro; 5. Cambiamenti meteorologici, correnti d'aria e ipotermia. 6. Umore depresso e depressione. Molti fattori di rischio possono essere modificati!

GRAZIE PER L'ATTENZIONE