Valvola per endocardite infettiva. Esame obiettivo di un paziente con endocardite infettiva

PRINCIPALI MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL'IE (2)

Sintomi "periferici":

§ cambiamento del colore della pelle (pallore, colori

"caffè con latte", con una tinta terrosa)

§ osteoartropatia("dita del tamburo",

"occhiali da vista"

§ emorragie:

Macchie di Lukin-Libman - sulla congiuntiva

Macchie di Jenway: macchie emorragiche

tessuto sottocutaneo

Macchie di Roth - sul fondo

I noduli di Osler: dolorosi, sodi

noduli rosso-viola sui palmi,

sintomi di "pizzicamento", "torsione"

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PRINCIPALI MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL'IE (3)

Lesione endocardica:

§ comparsa di rumore di rigurgito

(diastolico - con danno alla valvola aortica, sistolico - con danno alla valvola mitrale o tricuspide) nell'EI primaria compaiono successivamente i segni della malformazione 2-2,5 mesi

§ cambiamento nell'immagine "sonora" con una malattia cardiaca già esistente

§ ECHO-KG segni di rigurgito, rilevazione di vegetazioni sulla valva,

endocardio parietale

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VEGETAZIONI SULLA VALVOLA AORTICA

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VEGETAZIONI SULLA VALVOLA MITRALE

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PRINCIPALI MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL'IE (4)

Tromboembolia:

§ ai reni

(dolore acuto, ematuria, proteinuria)

§ al cervello

(emiplegia, sintomi focali)

§ alla milza (dolore acuto)

§ nei vasi mesenterici

(dolore, fino all'immagine di "addome acuto")

§ nelle arterie coronarie (molto raro)

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PRINCIPALI MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL'EI (5)

Danni ad altri organi e sistemi:

§ reni (spesso) - varie forme di glomerulonefrite

§ ingrossamento della milza(Spesso)

§ miocardite, nei casi più gravi - il rapido sviluppo di insufficienza cardiaca

§ vasculite (lesioni cutanee, aneurismi micotici negli organi interni, cervello)

§ pericardite (raramente) secca, con piccolo versamento (purulento - in presenza di ascessi del miocardio e delle valvole)

§ epatite (raramente) - tossica (infettiva, medicinale) e / o immunogenesi

§ Polmonite "settica".(raramente)

§ artrite (raro)

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PRINCIPALI MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL'EI (6)

Indicatori di laboratorio:

§ fase acuta: leucocitosi (moderata) con spostamento a sinistra,

aumento della VES (significativo),

la comparsa di SRP,

aumento di 2-globulina, fibrinogeno

§ allocazione della flora durante le emocolture (multiple, sullo sfondo della febbre)

§ istiocitosi in uno striscio di sangue dal lobo dell'orecchio

§ anemia ipocromica

§ sindrome citopenica(soprattutto in presenza di splenomegalia)

§ immunologico: iper-g-globulinemia, IgM (anche IgA, IgG)

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CRITERI CLINICI PER L'ENDOCARDITE INFETTIVA(1)

(secondo D. Durack et al., 1994)

OTTIMI CRITERI

1. Emocoltura positiva(patogeni tipici dell'EI, isolati da almeno due

campioni di sangue).

2. Evidenza di coinvolgimento endocardico(dati positivi ECHO-KG: vegetazione fresca, o ascesso, o rigurgito valvolare appena formato, o disfunzione emergente della protesi).

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CRITERI CLINICI PER L'ENDOCARDITE INFETTIVA (2)

(secondo D. Durack et al., 1994)

PICCOLI CRITERI

1. Predisposizione(fattori cardiogeni o frequenti endovenose

iniezioni di farmaci, inclusa la tossicodipendenza).

2. temperatura corporea 38 0 C e superiori.

3. Fenomeni vascolari(embolia delle grandi arterie, infarto polmonare,

aneurismi micotici, emorragie intracraniche, macchie di Janeway).

4. Fenomeni immunologici(glomerulonefrite, noduli di Osler, macchie di Roth,

fattore reumatoide + sierosite, miocardite, epatite, vasculite).

5. Dati microbiologici(emocoltura positiva, no

soddisfare un criterio ampio, vale a dire Una singola coltura positiva di agenti patogeni atipici per EI o evidenza sierologica di infezione attiva dovuta a un potenziale patogeno di EI).

6. ECHO-KG dati coerenti con IE ma che non soddisfano il criterio principale(ispessimento dei lembi valvolari, vegetazione “cancellata”, ecc.).

7. Cambiamenti nei parametri di laboratorio(anemia, spostamento a sinistra del leucocita

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UTILIZZO DI CRITERI DIAGNOSTICI PER L'ENDOCARDITE INFETTIVA

Alcuni IE

Criteri patologici: microrganismi isolati da vegetazioni, emboli o ascessi miocardici, o alterazioni patomorfologiche - vegetazioni o ascessi del miocardio, confermati istologicamente.

Criteri clinici: due criteri maggiori, oppure uno maggiore e tre minori, oppure cinque criteri minori.

Possibile IE

I risultati degli studi sono coerenti con l’IE, ma non ci sono criteri sufficienti per una determinata EI e i dati non rientrano nell’IE rifiutata.

È una malattia indipendente, a differenza di altre endocarditi, che si sviluppa come manifestazione o complicazione di altre malattie.

Caratteristiche e cause dello sviluppo

Gli agenti causali dell'BE sono: Staphylococcus aureus, enterococchi, streptococco viridescente, streptococco beta-emolitico, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, funghi patogeni.

L'insorgenza dell'endocardite batterica è sempre preceduta da un intervento o manipolazione che può portare all'ingresso di microrganismi nel flusso sanguigno:

• somministrazione di getti endovenosi e flebo di farmaci;
• rimozione di tonsille, adenoidi;
• procedure dentistiche, compresa l'estrazione dei denti;
• qualsiasi intervento chirurgico;
• manipolazioni mediche in cui possono essere introdotti microbi: broncoscopia (esame delle vie respiratorie), cistoscopia (esame della vescica), cateterizzazione uretrale, aborto, ecc.;
• uso di droghe per iniezione.

In risposta agli antigeni dell'agente patogeno nel flusso sanguigno, si formano anticorpi, a seguito dei quali i complessi immuni tossici entrano nel flusso sanguigno. Il loro impatto innesca reazioni di ipersensibilità. Pertanto, per lo sviluppo della malattia è necessaria una combinazione di 2 fattori:

• batteriemia - circolante nel sangue dell'agente infettivo;
• processo autoimmune - sensibilizzazione del corpo all'agente patogeno.

A causa della batteriemia, gli agenti patogeni raggiungono le valvole cardiache e possono attaccarsi all'endotelio, soprattutto se sono presenti danni alle valvole cardiache o depositi trombotici, che diventano un ottimo trampolino di lancio per la deposizione di microbi. Nel sito di attacco si verifica un focolaio infettivo che porta alla distruzione della valvola e alla sua ulcerazione.

Poiché i microrganismi colpiscono molto spesso le valvole cardiache già danneggiate da qualche malattia, si possono distinguere i fattori che predispongono allo sviluppo dell'endocardite batterica:

• Cicatrici delle valvole cardiache dopo febbre reumatica;
• Difetti cardiaci congeniti: forame ovale aperto, cardiopatie tetralogia di Fallot, sviluppo anomalo del setto interventricolare, ecc.;
• Difetti acquisiti: difetto della valvola aortica o mitrale;
• Calcificazione della valvola dovuta all'aterosclerosi;
• cardiomiopatia;
• valvola cardiaca artificiale;
• Prolasso della valvola mitrale;
• Sindrome di Marfan (malattia ereditaria autosomica);
• Storia di endocardite.

Classificazione

1. Dalla presenza o assenza di una malattia di base:

Primaria - si sviluppa su valvole intatte (intatta), il secondo nome è la malattia di Chernoburov (perché fu lui a descrivere per primo questo tipo di EB nel 1949).

Si verifica nel 20-30% dei casi. Nell’ultimo decennio, l’incidenza dell’BE primaria è diventata molto più elevata.

Quadro clinico: sintomi e segni

I sintomi comuni sono causati da un processo infettivo, la loro gravità dipende dal tipo di agente patogeno:

• febbre: temperatura 38,5 - 39,5 ºC con due picchi durante il giorno;
• brividi, sudorazione profusa, soprattutto notturna;
• tachicardia associata sia a febbre che a insufficienza cardiaca;
• dispnea;
• pallore della pelle, nei casi più gravi la pelle può essere grigio chiaro con una sfumatura itterica (il colore del caffè con latte);
• debolezza, affaticamento, costante sensazione di stanchezza;
• perdita di appetito, perdita di peso;
• dolore alle articolazioni e ai muscoli;
• eruzioni emorragiche sulle mucose e sulla pelle.

Puoi anche evidenziare i segni periferici caratteristici dell'endocardite batterica:

• Macchie di Lukin-Libman - eruzioni petecchiali sulle mucose della bocca, sulla congiuntiva e sulle pieghe delle palpebre;
• Noduli di Osler: ispessimento rosso ciliegia sulle mani e sui piedi;
• Dita del tamburo: le falangi terminali delle dita assumono la forma di bacchette, unghie - occhiali da orologio;
• Macchie di Janeway: emorragie nella pelle e nel tessuto adiposo sottocutaneo, soggette a ulcerazioni;
• Le macchie di Roth sono emorragie retiniche con una macchia pallida al centro.

La BE è caratterizzata dalla sindrome tromboembolica, cioè dalla comparsa di embolia. A seconda di dove viene trasportato il coagulo staccato dal flusso sanguigno, si manifesteranno sintomi di danni agli organi corrispondenti.

L'embolia può causare dolore toracico dovuto a infarto polmonare o miocardite, danno renale sotto forma di ematuria, glomerulonefrite, ecc., dolore agli arti superiori e inferiori e paralisi, perdita improvvisa della vista, accidente cerebrovascolare dovuto a ischemia cerebrale, mal di testa, disturbi addominali dolore, infarto del miocardio, rene, milza, polmone, ecc.

Alla palpazione si nota spesso un ingrossamento della milza (splenomegalia) e del fegato (epatomegalia).

All'auscultazione si sentono soffi cardiaci pronunciati a causa delle sovrapposizioni trombotiche. Successivamente, i segni di insufficienza cardiaca compaiono come manifestazioni di difetti valvolari formati durante la malattia.

Con danno al cuore destro, oltre ai sintomi generali, ci sono:

Diagnostica

Un quadro clinico caratteristico: se vengono rilevati diversi segni di endocardite batterica, la diagnosi di solito non è difficile. Quindi, ad esempio, la presenza di febbre, milza ingrossata, eruzioni cutanee emorragiche, ematuria in combinazione con soffi cardiaci indicano che in essa si svolge un processo infettivo.

Cambiamenti negli esami del sangue: leucocitosi con neutrofilia, aumento della VES, possibilmente diminuzione dell'emoglobina, aumento delle immunoglobuline sieriche, rilevamento di complessi immuni circolanti nel sangue.

Per chiarire l'agente patogeno, viene eseguita un'emocoltura.

Tattiche di trattamento

Il trattamento viene effettuato solo in un ospedale 24 ore su 24.

Etiotropico

La base del trattamento è la terapia antibiotica. In primo luogo, quando si stabilisce una diagnosi, vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro, dopo aver determinato l'agente patogeno negli esami dell'emocoltura, la terapia viene aggiustata prescrivendo il farmaco più sensibile. Se l'agente patogeno non viene identificato, viene effettuata un'analisi della situazione clinica con l'identificazione dell'agente patogeno più probabile e la risemina.

Per il trattamento dell'endocardite batterica è necessaria la somministrazione a lungo termine di grandi dosi di antibiotici. i processi infettivi sulle valvole del cuore sono difficili da trattare.

• antibiotici penicillinici;
• cefalosporine;
• fluorochinoloni;
• vancomicina.

sintomatico

• Ipocoagulazione: somministrazione di eparina in combinazione con plasma.
• Terapia immunomodulante: viene utilizzato plasma iperimmune, immunoglobulina umana.
• Inibizione degli enzimi proteolitici.
• Terapia disintossicante.

Chirurgico

Se la terapia conservativa è inefficace, è indicato il trattamento chirurgico per rimuovere i focolai di infezione intracardiaci, seguito dalla sostituzione della valvola.

Pericolo e conseguenze

L'endocardite batterica è una malattia piuttosto pericolosa, in assenza di un trattamento tempestivo e qualificato può provocare gravi complicazioni in molti organi e sistemi:

• Cuore: infarto miocardico, difetti valvolari, aritmie;
• Sistema nervoso: meningite, disturbi circolatori del cervello, paresi e paralisi degli arti superiori e inferiori;
• Polmoni: polmonite, ascesso, edema, infarto;
• Milza: infarto, splenomegalia;
• Fegato: epatite, epatomegalia (ingrossamento del fegato);
• Reni: nefrite, infarto, insufficienza renale;
• Sistema vascolare: trombosi, tromboembolia, tromboflebiti, vasculiti, aneurismi.

Questo non è un elenco completo delle possibili complicanze, sono tutte molto gravi e possono influire in modo significativo sulla qualità della vita del paziente. Pertanto, la diagnosi precoce e il trattamento tempestivo con farmaci antibatterici sono di grande importanza.

Scopri di più sull'endocardite batterica in questo video:

Previsioni

La prognosi dell'endocardite batterica è condizionatamente sfavorevole. Prima dell'introduzione nella pratica dei farmaci antibatterici ad ampio spettro, la malattia nella maggior parte dei casi si concludeva con la morte.

Ad oggi, grazie ad un trattamento efficace, la mortalità è scesa al 30%. La morte può verificarsi a causa di insufficienza cardiaca, insufficienza renale, tromboembolia o altre gravi complicazioni.

Un risultato favorevole è possibile con una potente terapia antibiotica precoce in combinazione con un trattamento sintomatico completo. In questo caso, le possibilità di recupero aumentano in modo significativo (con la formazione di alterazioni sclerotiche residue nelle valvole di varia gravità).

Le ricadute della malattia sono possibili con inadeguatezza o insufficienza della terapia antibiotica. In questo caso è indicato il trattamento chirurgico per evitare complicazioni.

La comparsa dei sintomi dell'endocardite batterica 6 settimane dopo il trattamento indica l'inizio di un nuovo processo infettivo.

Misure di prevenzione

Riabilitazione tempestiva dei focolai di infezione;

Trattamento delle malattie infiammatorie croniche di natura batterica;

Rispetto delle misure speciali di sicurezza nei pazienti con difetti cardiaci (e altri pazienti a rischio):

• trattamento obbligatorio delle malattie intercorrenti (allegate);
• prescrizione a lungo termine di antibiotici in caso di insorgenza o esacerbazione di tonsillite, polmonite, pielonefrite, tonsillite e qualsiasi intervento chirurgico;
• prescrizione profilattica di antibiotici prima di qualsiasi intervento in cui sia possibile la batteriemia (estrazione di un dente, aborto, broncoscopia, cistoscopia, ecc.).

L'endocardite batterica è una malattia grave e pericolosa, come la maggior parte delle patologie cardiache. Pertanto, al fine di evitare tutte le conseguenze e le complicazioni, è meglio impegnarsi attivamente nella prevenzione, cercare tempestivamente un aiuto medico qualificato e non automedicare. Abbi cura di te e del tuo cuore!

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PRINCIPALI MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL'EI (2)

§ cambiamento del colore della pelle (pallore, colorito

"caffè con latte", con una tinta terrosa)

§ osteoartropatia (“dita a tamburo”,

Macchie di Lukin-Libman - sulla congiuntiva

Macchie di Jenway: macchie emorragiche

Macchie di Roth - sul fondo

I noduli di Osler: dolorosi, sodi

noduli rosso-viola sui palmi,

sintomi di "pizzicamento", "torsione"

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PRINCIPALI MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL'EI (3)

§ comparsa di rumore di rigurgito

(diastolico - con danno alla valvola aortica, sistolico - con danno alla valvola mitrale o tricuspide) con IE primario, segni di formazione di difetti compaiono dopo 2-2,5 mesi

§ cambiamento del quadro "sonoro" con una malattia cardiaca già esistente

§ ECHO-KG segni di rigurgito, rilevazione di vegetazioni sulla valva,

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VEGETAZIONI SULLA VALVOLA AORTICA

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VEGETAZIONI SULLA VALVOLA MITRALE

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PRINCIPALI MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL'EI (4)

(dolore acuto, ematuria, proteinuria)

§ al cervello

(emiplegia, sintomi focali)

§ alla milza (dolore acuto)

§ nei vasi mesenterici

(dolore, fino all'immagine di "addome acuto")

§ nelle arterie coronarie (molto raro)

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PRINCIPALI MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL'EI (5)

Danni ad altri organi e sistemi:

§ reni (spesso) - varie forme di glomerulonefrite

§ Ingrossamento della milza (spesso)

§ miocardite, nei casi più gravi - il rapido sviluppo di insufficienza cardiaca

§ vasculite (lesioni cutanee, aneurismi micotici negli organi interni, cervello)

§ pericardite (raramente) secca, con piccolo versamento (purulento - in presenza di ascessi del miocardio e delle valvole)

§ epatite (raramente) - tossica (infettiva, medicinale) e / o immunogenesi

§ Polmonite "settica" (rara)

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PRINCIPALI MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL'EI (6)

§ fase acuta: leucocitosi (moderata) con spostamento a sinistra,

aumento della VES (significativo),

aumento di 2-globulina, fibrinogeno

§ allocazione della flora durante le emocolture (multiple, sullo sfondo della febbre)

§ istiocitosi in uno striscio di sangue dal lobo dell'orecchio

§ sindrome citopenica (soprattutto in presenza di splenomegalia)

§ immunologici: iper-g-globulinemia, IgM (anche IgA, IgG)

RF, anticorpi antimiocardici

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CRITERI CLINICI PER L'ENDOCARDITE INFETTIVA(1)

(secondo D. Durack et al., 1994)

1. Emocoltura positiva (patogeni tipici dell'EI isolati da almeno due

2. Evidenza di danno endocardico (dati ECHO-CG positivi: vegetazione fresca, o ascesso, o rigurgito valvolare di nuova formazione, o disfunzione emergente della protesi).

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CRITERI CLINICI PER L'ENDOCARDITE INFETTIVA (2)

(secondo D. Durack et al., 1994)

1. Predisposizione (fattori cardiogeni o frequenti somministrazioni endovenose

iniezioni di farmaci, inclusa la tossicodipendenza).

2. Temperatura corporea pari o superiore a 38 0 C.

3. Fenomeni vascolari (embolia delle grandi arterie, infarto polmonare,

aneurismi micotici, emorragie intracraniche, macchie di Janeway).

4. Fenomeni immunologici (glomerulonefrite, noduli di Osler, macchie di Roth,

fattore reumatoide + sierosite, miocardite, epatite, vasculite).

5. Dati microbiologici (emocoltura positiva, no

soddisfare un criterio ampio, vale a dire Una singola coltura positiva di agenti patogeni atipici per EI o evidenza sierologica di infezione attiva dovuta a un potenziale patogeno di EI).

6. Dati ECHO-CG coerenti con IE, ma non soddisfacenti il ​​criterio principale (ispessimento dei lembi valvolari, vegetazione "cancellata", ecc.).

7. Cambiamenti nei parametri di laboratorio (anemia, spostamento a sinistra del leucocita

formule, trombocitopenia, forte aumento della VES, CRP, ipoproteinemia,

iperfibrnogenemia, crioglobulinemia, reumatoide positivo

fattore, alto livello di CEC, ANF a basso titolo, proteinuria, ematuria)

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UTILIZZO DI CRITERI DIAGNOSTICI PER L'ENDOCARDITE INFETTIVA

Criteri patologici: microrganismi isolati da vegetazioni, emboli o ascessi miocardici, o alterazioni patologiche - vegetazioni o ascessi del miocardio, confermati istologicamente.

Criteri clinici: due criteri maggiori, oppure uno maggiore e tre minori, oppure cinque criteri minori.

I risultati degli studi sono coerenti con l’IE, ma non ci sono criteri sufficienti per una determinata EI e i dati non rientrano nell’IE rifiutata.

Diagnosi alternativa definitiva, regressione dei sintomi con

terapia antibiotica fino a 4 giorni, no

segni patomorfologici di EI in sala operatoria o

materiale autoptico con terapia antibiotica fino a 4 giorni.

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Endocardite infettiva

L'endocardite infettiva (IE) è una malattia infiammatoria di natura infettiva con danno alle valvole cardiache e all'endocardio parietale, che porta alla distruzione dell'apparato valvolare. Il decorso della malattia è acuto o subacuto a seconda del tipo di sepsi con circolazione dell'agente patogeno nel sangue, alterazioni e complicanze tromboemorragiche e immunitarie.

Epidemiologia dell'endocardite

L'incidenza dell'EI è registrata in tutti i paesi del mondo e varia da 16 a 59 casi pro capite, in Russia - 46,3 pro capite all'anno ed è in costante aumento. Gli uomini si ammalano 1,5-3 volte più spesso delle donne. La lesione endocardica più comune si verifica all'età di circa 50 anni, ¼ di tutti i casi sono registrati nella fascia di età pari o superiore a 60 anni.

L'aumento dell'incidenza dell'EI è dovuto ad un aumento significativo del numero di interventi di chirurgia cardiaca, di interventi chirurgici e di ascessi post-iniezione. Si ritiene che la probabilità di endocardite settica nelle persone che utilizzano siringhe non sterili (ad esempio nella tossicodipendenza) sia 30 volte superiore rispetto alle persone sane.

Classificazione dell'endocardite

R. Secondo il decorso della malattia

• acuto - da diversi giorni a 2 settimane;
• endocardite infettiva subacuta;
• decorso cronico recidivante.

B. Dalla natura della lesione dell'apparato valvolare

• endocardite infettiva primaria (forma di Chernogubov), che si verifica su valvole cardiache invariate;
• endocardite secondaria - si sviluppa sullo sfondo di una patologia esistente delle valvole cardiache o dei grandi vasi (anche nei pazienti con valvole artificiali).

B. Secondo il fattore eziologico

Quando si effettua una diagnosi, prendere in considerazione: stato diagnostico - ECG con un quadro tipico; attività di processo: attiva, persistente o ripetuta; patogenesi - IE delle proprie valvole; Valvola protesica IE, IE nei tossicodipendenti. Localizzazione dell'EI: con danno alla valvola aortica o mitrale della valvola tricuspide, con danno alla valvola polmonare; con localizzazione parietale delle vegetazioni.

Cause e patogenesi dell'endocardite

Gli agenti causali dell'endocardite infettiva sono batteri gram-positivi e gram-negativi (streptococchi e stafilococchi, enterococchi, Escherichia e Pseudomonas aeruginosa, Proteus), meno spesso funghi, rickettsia, clamidia, virus.

La batteriemia transitoria si osserva sia in varie infezioni (sinusite, cistite, uretrite, ecc.), Sia dopo un gran numero di procedure diagnostiche e terapeutiche, durante le quali l'epitelio colonizzato da vari microbi viene danneggiato. Un ruolo importante nello sviluppo dell'endocardite infettiva è giocato dalla diminuzione dell'immunità dovuta a malattie concomitanti, vecchiaia, terapia immunosoppressiva, ecc.

Sintomi di endocardite infettiva

Le manifestazioni cliniche dell'EI sono varie. Nell'endocardite acuta di eziologia streptococcica e stafilococcica si notano sintomi come un improvviso aumento pronunciato della temperatura corporea, brividi gravi, segni di insufficienza acuta delle valvole interessate e insufficienza cardiaca. L'endocardite acuta è considerata una complicazione della sepsi generale.

La malattia dura fino a 6 settimane dall'esordio della malattia, caratterizzata da rapida distruzione e perforazione dei lembi valvolari, tromboembolia multipla e insufficienza cardiaca progressiva. Con un intervento chirurgico prematuro, l'IE porta rapidamente alla morte.

L'endocardite infettiva subacuta spesso si sviluppa con l'età e con l'età. I sintomi della malattia compaiono solitamente 1-2 settimane dopo la batteriemia.

Inizialmente si osservano sintomi di intossicazione: febbre, brividi, debolezza, sudorazione notturna, affaticamento, perdita di peso, artralgia, mialgia. La malattia può manifestarsi sotto forma di "infezioni respiratorie acute ripetute" con brevi cicli di trattamento antibiotico.

Con un decorso lungo e grave della malattia, alcuni pazienti presentano i seguenti sintomi caratteristici:

• Il sintomo di Janeway (macchie o eruzioni cutanee di Janeway) è una delle manifestazioni non cardiache dell'endocardite infettiva: una reazione immunoinfiammatoria sotto forma di macchie rosse (ecchimosi) di dimensioni fino a 1-4 mm sulle piante dei piedi e sui palmi.

• I noduli di Osler, anch'essi sintomo di endocardite settica, sono noduli (noduli) rossi e dolorosi nel tessuto sottocutaneo o nella pelle.

• Le eruzioni petecchiali nell'endocardite settica si trovano spesso sulle mucose della bocca, della congiuntiva e delle pieghe delle palpebre - un sintomo di Lukin-Libman.

• Il sintomo delle "bacchette" e dei "vetri da orologio" è un ispessimento delle falangi distali delle dita e la comparsa di una forma convessa delle unghie.

• Macchie di Roth - emorragie nel fondo con centro intatto - non un sintomo patognomonico.
• Nei pazienti con endocardite infettiva, il sintomo di un pizzicotto (sintomo di Hecht) o di un laccio emostatico (sintomo di Konchalovsky-Rumpel-Leede) è solitamente positivo: quando si schiaccia la piega cutanea con le dita o si tira l'arto con un laccio emostatico, compaiono emorragie in quest'area .

Forse lo sviluppo di glomerulonefrite, artrite, miocardite, complicanze tromboemboliche.

Esistono varianti del decorso dell'endocardite infettiva senza febbre, con danno a qualsiasi organo: nefropatia, anemia.

La presenza di endocardite dovrebbe essere sospettata con un rumore appena apparso nella regione del cuore, embolia delle arterie cerebrali e renali; setticemia, glomerulonefrite e sospetto infarto renale; febbre con presenza di valvole cardiache protesiche; aritmie ventricolari di recente sviluppo; manifestazioni tipiche sulla pelle; infiltrati multipli o "volanti" nei polmoni, ascessi periferici di eziologia poco chiara. La combinazione di febbre e accidente cerebrovascolare in un paziente giovane è considerata una manifestazione di endocardite infettiva fino a quando non viene dimostrata un'altra eziologia della malattia.

Diagnosi di endocardite

Anamnesi ed esame fisico. È necessario chiedere al paziente eventuali difetti cardiaci esistenti, interventi chirurgici sulle valvole cardiache negli ultimi 2 mesi; febbre reumatica, endocardite nella storia; malattie infettive trasferite negli ultimi 3 mesi; prestare attenzione alle manifestazioni cutanee: pallore (segni di anemia), ecchimosi.

Manifestazioni oftalmiche - Macchie di Roth (emorragie retiniche con centro bianco, macchie di Lukin-Libman (petecchie sulla piega transitoria della congiuntiva); cecità transitoria, spesso unilaterale o campi visivi compromessi.

Il segno più importante dell'endocardite infettiva è la comparsa o il cambiamento nella natura dei soffi nel cuore a causa del danno alle valvole cardiache.

Quando si forma un difetto aortico, si ha prima un soffio sistolico al bordo sinistro dello sterno e al punto V (punto Botkin-Erb), dovuto alla stenosi dell'orifizio aortico dovuta a vegetazioni sulle valvole semilunari, poi compaiono segni di insufficienza aortica: un leggero soffio protodiastolico sull'aorta e nel punto V, aggravato in posizione eretta e sdraiato sul lato sinistro. Man mano che le valvole vengono distrutte, l'intensità del soffio diastolico aumenta, il II tono sull'aorta si indebolisce.

I sintomi del danno al sistema nervoso centrale si manifestano sotto forma di confusione, delirio, paresi e paralisi a causa di tromboembolia, meningoencefalite.

Nell'endocardite infettiva acuta vengono rilevati segni di grave insufficienza cardiaca: rantoli umidi bilaterali, tachicardia, tono cardiaco III aggiuntivo, edema degli arti inferiori.

Nella metà dei pazienti - spleno- o epatomegalia, è spesso possibile notare ittero della sclera e leggero giallo della pelle; linfoadenopatia. Forse lo sviluppo di infarti tromboembolici di vari organi (polmoni, miocardio, reni, milza).

Nel 30-40% dei casi si osservano mialgie e artralgie diffuse, con coinvolgimento predominante della spalla, del ginocchio e talvolta delle piccole articolazioni delle mani e dei piedi. Sono rare miosite, tendinite ed entesopatia, mono- o oligoartrite settica di varia localizzazione.

Studi di laboratorio e strumentali:

emocromo completo nell'endocardite infettiva acuta - anemia normocromica normocitica, con spostamento della formula leucocitaria a sinistra, trombocitopenia (20% dei casi), VES accelerata.

In un esame del sangue biochimico, disproteinemia con un aumento del livello delle gamma globuline, un aumento del CRH del 35-50%.

Analisi delle urine: ematuria macro e microscopica, proteinuria, con sviluppo di glomerulonefrite streptococcica - cilindri eritrocitari.

L'emocoltura è una conferma oggettiva della natura infettiva dell'endocardite quando viene rilevato un agente patogeno, consente di determinare la sensibilità di un agente infettivo agli antibiotici.

Nel 5-31% dei casi di EI è possibile un risultato negativo. I metodi sierologici sono efficaci nell'EI.

ECG - sullo sfondo di EI con miocardite o ascesso miocardico - disturbi della conduzione, meno spesso parossismi di tachicardia atriale o fibrillazione atriale.

L'ecocardiografia viene eseguita per tutti i pazienti con sospetta EI entro e non oltre 12 ore dall'esame iniziale del paziente. L'ecocardiografia transesofagea è più sensibile nel rilevare la vegetazione rispetto all'ecocardiografia transtoracica, ma è più invasiva.

Radiografia del torace - con endocardite infettiva del cuore destro, si osservano infiltrati multipli o "volanti" nei polmoni.

Criteri diagnostici per l'endocardite infettiva

La diagnosi di endocardite infettiva si basa su criteri modificati sviluppati dal Servizio di endocardite della Duke University:

1) emocoltura positiva;

2) evidenza di danno endocardico - dati da ecocardiografia transtoracica - vegetazione fresca sulla valvola, o sue strutture di supporto, o materiale impiantato.

Diagnosi differenziale dell'endocardite infettiva

• febbre reumatica acuta,
• lupus eritematoso sistemico,
• aortoarterite aspecifica,
• esacerbazione della pielonefrite cronica,
• alcune altre malattie

Trattamento dell'endocardite

Obiettivi del trattamento: eliminazione dell'agente patogeno, prevenzione delle complicanze.

Indicazioni al ricovero: pazienti senza complicanze ed emodinamica stabile - in reparti generali; pazienti con grave insufficienza cardiaca e complicanze - al reparto di terapia intensiva.

Trattamento medico

La terapia antimicrobica viene iniziata immediatamente dopo la diagnosi. Applicare antibiotici battericidi, che vengono somministrati per via parenterale. Con un agente patogeno sconosciuto viene eseguita una terapia antibiotica empirica ad alte dosi. Tutti i pazienti con provata eziologia streptococcica devono essere trattati in ospedale per almeno 2 settimane.

Endocardite infettiva causata da Streptococcus viridans, con danno alle proprie valvole:

Benzilpenicillina (sale sodico) in / in o in / m ppm ED 4-6 r / giorno, 4 settimane o gentamicina 3 mg / kg al giorno (non più di 240 mg / giorno) 2-3 r / giorno; ceftriaxone IV o IM 2 g/giorno 1 g/giorno, 4 settimane Questa terapia consente la remissione clinica e batteriologica nel 98% dei casi di EI.

Il dosaggio mg/kg di gentamicina nei pazienti obesi produrrà una concentrazione sierica più elevata rispetto ai pazienti magri. Controindicazioni relative all'uso della gentamicina sono pazienti di età superiore a 65 anni, insufficienza renale, neurite del nervo uditivo.

Gli antibiotici alternativi sono:

Amoxicillina/acido clavulanico e.v. o i.m. 1,2-2,4 g 3-4 r/die, 4 settimane o ampicillina/sulbactam e.v. o i.m. 2 g 3-4 r/die, 4 settimane

La vancomicina è il farmaco di scelta nei pazienti con allergie alla penicillina e ad altre allergie ai lattamici. Con l'uso endovenoso prolungato di vancomicina possono verificarsi febbre, eruzione allergica, anemia e trombocitopenia. Presenta oto e nefrotossicità.

Endocardite infettiva causata da Staphylococcus aureus:

Oxacillina iv o IM 2 g 6 r/die, 4-6 settimane + gentamicina iv o IM 3 mg/kg 1-3 r/die (aggiungere a discrezione del medico per 3-5 giorni), 4-6 settimane; o cefazolina o cefalotina iv o IM 2 g 3-4 r/die, 4-6 settimane + gentamicina iv o IM 3 mg/kg 1-3 r/die, 4-6 settimane; o cefotaxime iv o IM 2 g 3 r/die, 4-6 settimane + gentamicina iv o IM 3 mg/kg 1-3 r/die (aggiungere a discrezione del medico per 3-5 giorni), 4-6 settimane ; o imipenem/cilastatina IV o IM 0,5 g 4 r/die, 4-6 settimane; o meropenem per via endovenosa o intramuscolare, 1 g 3 r / die, 4-6 settimane; o vancomidina IV o IM 1 g 2 r / die, 4-6 settimane; o rifampicina all'interno di 0,3 g 3 r / giorno, 4-6 settimane.

La penicillina viene prescritta nel caso di S. aureus ad essa sensibile come farmaco alternativo: benzilpenicillina (sale sodico) e.v. 4 milioni di unità 6 r/die, 4-6 settimane.

Trattamento per identificare ceppi di stafilococchi resistenti alla meticillina. Di norma, sono resistenti alle cefalosporine e ai carbapenemi, quindi la nomina di questi farmaci non è consigliabile: vancomidina 1 g 2 volte al giorno, 4-6 settimane; linezolid e.v. 0,6 g 2 r / giorno, 4-6 settimane. Linezolid è caratterizzato da un'elevata biodisponibilità, che raggiunge il 100%, e da un buon assorbimento dal tratto gastrointestinale, adatto per una terapia antimicrobica graduale: inizio del trattamento con infusioni endovenose, seguito dal passaggio alle forme orali dei farmaci.

Trattamento dell'endocardite infettiva causata da stafilococco meticillino-sensibile entro 1 anno dall'intervento di sostituzione valvolare:

Oxacillina IV 2 g 6 r/die, 4-6 settimane + gentamicina ev 3 mg/kg 1-3 r/die, 2 settimane, + rifampicina IV 0,3 g 2 r/die (può essere somministrata per via orale), 4-6 settimane . In presenza di allergia alla penicillina, l'oxacillina può essere sostituita con cefalosporine o vancomicina.

Con l'inefficacia di un'adeguata terapia antibiotica per una settimana, con gravi disturbi emodinamici e lo sviluppo di insufficienza cardiaca refrattaria, la formazione di un ascesso miocardico o di un anello valvolare, è indicata la chirurgia cardiaca: rimozione della valvola interessata con la sua successiva protesi.

Prognosi dell'endocardite

Con una terapia antibiotica tempestiva, la prognosi è abbastanza favorevole. L'endocardite infettiva fungina ha un tasso di mortalità dell'80% o più. In caso di insufficienza cardiaca cronica, la mortalità è superiore al 50% nei prossimi 5 anni.

Prevenzione dell'endocardite

Gli antibiotici devono essere somministrati ai pazienti appartenenti a gruppi a rischio elevato e intermedio: protesi valvolare cardiaca, emodialisi, cardiopatie congenite complesse, condotti vascolari chirurgici, storia di endocardite infettiva, prolasso della valvola mitrale, terapia con corticosteroidi e citostatici, infezione del catetere endovenoso, intervento chirurgico e ascessi post-iniezione.

Endocardite infettiva: sintomi e trattamento

L'endocardite infettiva è una malattia che si verifica quando il rivestimento interno del cuore (endocardio) viene danneggiato da un processo infettivo. In assenza di una diagnosi tempestiva e di un trattamento adeguato, questa patologia porterà rapidamente a una diminuzione della qualità della vita del paziente e potrebbe causare la sua morte.

Cause e meccanismi dello sviluppo

L'infezione che porta allo sviluppo della malattia può essere causata da stafilococchi, streptococchi, enterococchi, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella e altri microrganismi. I microbi entrano nella superficie dell'endocardio da focolai cronici di infezione (carie dentale, tonsillite cronica, pielonefrite e così via) o se non viene seguita la tecnica delle iniezioni endovenose, inclusa la tossicodipendenza. La comparsa di batteri nel sangue (batteriemia) è a breve termine (dopo l'estrazione del dente, quando si lavano i denti, il cateterismo dell'uretra e molte altre condizioni e procedure mediche). L’infezione può colpire le valvole cardiache sane o quelle che sono state alterate a causa di difetti cardiaci.

Un endocardio sano è resistente all’attacco microbico. Ma sotto l'influenza di vari fattori dannosi, si verifica la sua microtraumatizzazione. Sulla superficie delle microfessure si depositano piastrine e fibrina, formando "chiazze". I microrganismi patogeni si depositano su di essi.

La formazione di tali focolai sulla superficie dell'endocardio innesca i principali meccanismi patogenetici della malattia:

• i microbi entrano costantemente nel flusso sanguigno, portando allo sviluppo di intossicazione, febbre, perdita di peso, causando lo sviluppo di anemia;
• si verificano vegetazioni (escrescenze) sulle valvole stesse, portando a una violazione della loro funzione; le vegetazioni contribuiscono a danneggiare i tessuti circostanti del cuore;
• frammenti di vegetazioni microbiche si diffondono attraverso i vasi dell'intero organismo, provocando il blocco dei vasi degli organi interni e la formazione di focolai purulenti in essi;
• formazione nel sangue di complessi immuni circolanti costituiti da antigeni microbici e anticorpi protettivi; questi complessi sono responsabili della comparsa di glomerulonefrite, miocardite, artrite.

Quadro clinico

Segni della malattia nelle fasi iniziali

Le manifestazioni iniziali della malattia sono diverse e non specifiche, dipendono in gran parte dalla variante della malattia, dal tipo di agente patogeno e dall'età del paziente.

Un'infezione altamente virulenta può causare malattie nelle valvole cardiache intatte con lo sviluppo di endocardite primaria. L'esordio della malattia è improvviso, accompagnato da febbre alta, intossicazione. Le condizioni generali del paziente stanno rapidamente peggiorando fino a diventare gravi.

L'endocardite infettiva secondaria (con la sconfitta delle valvole già modificate) può svilupparsi gradualmente. Il benessere generale peggiora, compaiono stanchezza e debolezza, la capacità lavorativa diminuisce. La temperatura corporea sale a 37 - 38˚С.

In alcuni casi, la malattia si manifesta con tromboembolia dell'arteria polmonare o dei vasi cerebrali con lo sviluppo di un ictus. Questi fenomeni possono essere erroneamente considerati una complicanza della fibrillazione atriale nei pazienti con cardiopatia valvolare reumatica.

A volte all'esordio della malattia si sviluppa un'insufficienza circolatoria persistente.

La risposta alla temperatura può variare. In alcuni pazienti la temperatura corporea non aumenta, in altri si osserva un breve episodio di febbre fino a 40 ° C, seguito da uno stato subfebbrile prolungato. Più raramente si nota una variante ondulatoria, in cui si verificano ricadute di febbre alta.

In circa un terzo dei pazienti, un aumento della temperatura corporea è accompagnato da un tremendo brivido e una diminuzione è accompagnata da sudorazione profusa.

Cambiamenti di aspetto

In molti casi, il pallore della pelle appare a causa dello sviluppo graduale dell'anemia. Con concomitante epatite o emolisi dei globuli rossi a seguito di processi autoimmuni, si verifica il giallo della pelle e delle mucose. La caratteristica colorazione della pelle "café-au-lait" precedentemente descritta è ormai rara.

L'aspetto delle mani cambia gradualmente: le dita assumono la forma di bacchette e le unghie diventano vetri da orologio.

Molti pazienti sviluppano un'eruzione petecchiale sulla pelle e sulle mucose. Sembrano piccole macchie rosse che diventano pallide quando vengono premute. L'eruzione cutanea si localizza più spesso sulla superficie anteriore del corpo, è indolore e non è accompagnata da prurito.

In alcuni pazienti si può vedere il cosiddetto sintomo di Lukin-Libman: formazioni petecchiali con un centro bianco situato sulla congiuntiva della palpebra inferiore. Questo segno è ormai raro.

A volte compaiono i cosiddetti noduli di Osler: formazioni dolorose e arrotondate situate sui palmi delle mani e sui piedi.

In un piccolo numero di pazienti, le articolazioni cambiano. Si gonfiano, la mobilità in essi diminuisce. Questi fenomeni sono causati dallo sviluppo dell'artrite.

Insufficienza cardiaca

La malattia cardiaca è la principale nella clinica dell'endocardite infettiva. Si forma entro 2 - 3 mesi dall'esordio della malattia. Sono interessati tutti gli strati dell'organo: endocardio, miocardio, meno spesso pericardio.

La sconfitta dell'endocardio causa principalmente la patologia delle valvole cardiache. C'è un cambiamento nel quadro auscultatorio: compaiono rumori, toni patologici. Gradualmente compaiono i segni dell'insufficienza valvolare: quando le valvole aortica e mitrale sono danneggiate, si verifica un'insufficienza nella circolazione polmonare. È associato al ristagno del sangue nei polmoni e si manifesta con mancanza di respiro con uno sforzo minimo e a riposo, anche in posizione supina, emottisi e altri sintomi. La sconfitta delle valvole della metà destra del cuore (tricuspide, valvola polmonare) porta allo sviluppo di segni di ristagno nella circolazione sistemica: aumento del fegato, edema, ascite e così via.

La miocardite si manifesta con una crescente mancanza di respiro, aritmie cardiache, comparsa di grave insufficienza circolatoria, difficile da trattare con i farmaci. Esistono aritmie gravi come la fibrillazione e il flutter atriale, la tachicardia ventricolare parossistica, il blocco atrioventricolare di alto grado e altri.

Più raramente, l'infarto del miocardio si verifica con endocardite infettiva. Si associa all'ostruzione del vaso coronarico da parte di un frammento staccato della vegetazione. L'infarto del miocardio ha spesso una clinica tipica, ma in alcuni casi ha un decorso prolungato o asintomatico.

La pericardite nell'endocardite infettiva è spesso di natura tossico-allergica, è di natura secca, si manifesta con dolore intenso nella regione del cuore, accompagnato da tipici cambiamenti nel quadro auscultatorio e nell'elettrocardiogramma.

Danni ad altri organi

L'endocardite infettiva è caratterizzata da polisindromicità.

Con la sconfitta dei piccoli vasi si verifica la capillarite, accompagnata dalla comparsa di un'eruzione petecchiale. Arterite e flebite possono verificarsi con una clinica appropriata. Il blocco della nave (trombosi) porta ad attacchi cardiaci degli organi interni.

L'infarto splenico si manifesta con un forte dolore nell'ipocondrio sinistro e nella regione lombare, che si irradia alla spalla sinistra. Il tromboembolismo dei vasi renali è accompagnato da un intenso dolore nella parte bassa della schiena, che si irradia alla regione inguinale. Ci sono disturbi della minzione, c'è una mescolanza di sangue nelle urine (ematuria macroscopica).

L'embolia polmonare è accompagnata da forte dolore toracico, mancanza di respiro, emottisi. Le tromboembolie a piccoli rami possono presentarsi con episodi di crescente dispnea o dolore toracico intermittente ma ricorrente. A volte gli ascessi polmonari si verificano con una clinica corrispondente.

Il tromboembolismo dei vasi cerebrali è accompagnato da disturbi transitori della circolazione cerebrale o da gravi ictus con sviluppo di paresi e paralisi. Forse la formazione di un ascesso cerebrale, che porta alla morte.

Gli aneurismi micotici si formano nelle arterie associate all'infiammazione delle pareti dei vasi e alla loro espansione. L'aneurisma aortico micotico si manifesta con dolore, alterazione del flusso sanguigno alle estremità e sindrome addominale. Gli aneurismi mesenterici sono accompagnati da dolore addominale, sanguinamento intestinale e necrosi della parete intestinale. Gli aneurismi cerebrali sono caratterizzati dallo sviluppo di sintomi neurologici.

Il danno renale si manifesta con infarto o nefrite. I nefriti sono accompagnati da cambiamenti nell'analisi delle urine. La sindrome nefrosica può svilupparsi con edema, proteinuria e ipertensione arteriosa. Spesso si verifica un'insufficienza renale, che spesso determina la prognosi della malattia.

La sconfitta della milza può essere accompagnata da un infarto con comparsa di dolore acuto nell'addome, nonché da ipersplenismo con sviluppo di anemia, sanguinamento, diminuzione dell'immunità dovuta alla leucopenia.

Il danno epatico si manifesta più spesso con un'epatite prolungata senza una significativa compromissione della funzione d'organo. Caratterizzato da pesantezza nell'ipocondrio destro e ingrossamento del fegato.

I danni allo stomaco, all'intestino, al pancreas sono rari. Si manifestano principalmente con dispepsia (dolore e indigestione). Con lo sviluppo di infarto intestinale o pancreatite acuta, si verifica una sindrome addominale che richiede la consultazione immediata con un chirurgo.

A volte ci sono lesioni del sistema nervoso sotto forma di encefalite, meningite, ascesso cerebrale. Nei casi più lievi, i pazienti lamentano mal di testa, disturbi del sonno, diminuzione dell'umore.

Diagnostica

Viene prescritto un esame del sangue generale e biochimico, nonché un esame batteriologico ripetuto per determinare il tipo di agente patogeno e la sua sensibilità agli antibiotici.

Un esame ecografico del cuore è molto utile per diagnosticare la malattia. Determina la valvola interessata, specifica la gravità e la prevalenza del processo, descrive la funzione della contrattilità miocardica.

Trattamento

Quanto prima si inizia il trattamento, tanto maggiori sono le possibilità di successo. Viene effettuato in ospedale, dura a lungo.

Il cardine del trattamento dell’endocardite infettiva è la terapia antibiotica. Si utilizzano antibiotici battericidi, si somministrano per via parenterale, per almeno 4-6 settimane, fino ad ottenere un effetto duraturo. Vengono utilizzati i seguenti gruppi principali: penicilline protette dagli inibitori, cefalosporine, tienamicidi, aminoglicosidi, fluorochinoloni, chinoloni e alcuni altri. Viene spesso utilizzata una combinazione di antibiotici di diversi gruppi. Questi farmaci sono prescritti tenendo conto della sensibilità dell'agente patogeno isolato. Per l'endocardite fungina e virale vengono utilizzati agenti antifungini e antivirali appropriati.

Se la terapia antibiotica è inefficace, vengono prese in considerazione le indicazioni per il trattamento chirurgico. Queste indicazioni includono:

• persistenza della febbre e continuo isolamento del patogeno dal sangue (emocoltura positiva) entro 2 settimane di adeguata terapia antibiotica;
• insufficienza circolatoria progressiva con terapia antibiotica razionale;
• disfunzione della protesi in pazienti con endocardite valvolare protesica;
• embolia dei vasi periferici.

Con lo sviluppo di disturbi immunitari (miocardite, nefrite, vasculite), è necessario prescrivere glucocorticosteroidi.

Gli anticoagulanti ad azione diretta vengono utilizzati in tutti i casi, ad eccezione dell'endocardite fungina.

Con lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria, il suo trattamento viene effettuato secondo gli schemi accettati, inclusi vasodilatatori periferici, diuretici, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. In caso di disturbi del ritmo vengono prescritti farmaci antiaritmici.

Prevenzione

La prevenzione primaria prevede la riabilitazione dei focolai di infezioni croniche, attività riparative e ricreative. Speciali misure preventive vengono adottate nei pazienti con un aumentato rischio di sviluppare endocardite infettiva. Questi pazienti includono:

• con valvole cardiache protesiche;
• con difetti cardiaci congeniti e acquisiti;
• precedente endocardite infettiva;
• con stenosi subaortica ipertrofica idiopatica;
• sull'emodialisi cronica;
• con un pacemaker impiantato;
• dopo un bypass aortocoronarico;
• dipendenza da droghe.

Le persone a rischio necessitano di una preparazione medica speciale per le seguenti manipolazioni:

• dentale;
• tonsillectomia;
• qualsiasi intervento sulla mucosa delle prime vie respiratorie;
• broncoscopia;
• apertura di eventuali focolai purulenti;
• eventuali interventi medici e diagnostici sugli organi del tratto gastrointestinale e del sistema genito-urinario;
• parto senza complicazioni, aborto, taglio cesareo.

Per la prevenzione, vengono utilizzati schemi che utilizzano penicilline, cefalosporine, macrolidi.

Channel One, il programma “Vivi sano” con Elena Malysheva sul tema “Endocardite. Perché è importante curare i denti in tempo?

Endocardite infettiva (batterica). Presentazione video.

Endocardite. Cause, sintomi, segni, diagnosi e trattamento della patologia

Il sito fornisce informazioni di base. Una diagnosi e un trattamento adeguati della malattia sono possibili sotto la supervisione di un medico coscienzioso.

Anatomia del cuore

• Anzi, il cuore. Il cuore è un organo cavo, la cui struttura verrà discussa in dettaglio più avanti. Nel sistema cardiovascolare, svolge il ruolo di una pompa che pompa il sangue in tutto il corpo.
• Piccolo circolo di circolazione sanguigna. Il piccolo cerchio è chiamato sistema vascolare nei polmoni. Inizia dal ventricolo destro, che pompa il sangue venoso ai polmoni. Lì avviene lo scambio di gas, l'arricchimento del sangue con ossigeno e la sua trasformazione in sangue arterioso. La circolazione polmonare termina nell'atrio sinistro.
• Circolo massimo della circolazione sanguigna. Il cerchio massimo comprende la rete vascolare di tutti gli organi e tessuti del corpo umano. Inizia nel ventricolo sinistro, da dove il sangue viene trasportato attraverso le arterie a tutte le regioni anatomiche. Dopo l'apporto di ossigeno e lo scambio di gas nei tessuti (respirazione tissutale), il sangue ritorna attraverso le vene al cuore. La circolazione sistemica termina nell'atrio destro.

Il cuore stesso è costituito dalle seguenti sezioni:

• atrio destro;
• ventricolo destro;
• atrio sinistro;
• ventricolo sinistro.

Atrio destro

Ventricolo destro

Atrio sinistro

ventricolo sinistro

• Endocardio. L'endocardio è costituito da un singolo strato di cellule epiteliali. Copre la superficie interna di tutte le camere del cuore, nonché i lembi delle valvole, le corde e i muscoli papillari. Questo strato, per così dire, separa il flusso sanguigno effettivo e il miocardio, il muscolo cardiaco. In presenza di batteri o altri microrganismi patogeni nel sangue, spesso questi permangono proprio a livello dell'endocardio, cioè nella regione delle corde e delle cuspidi valvolari. Il processo infiammatorio in questo luogo è chiamato endocardite.
• Miocardio. Il miocardio è il muscolo cardiaco, responsabile della contrazione delle camere e dell'effettivo pompaggio del sangue. Le cellule del miocardio sono chiamate cardiomiociti. Si contraggono sotto l'azione di un impulso che si propaga attraverso speciali fibre conduttrici. Con l'endocardite, il processo infiammatorio può colpire gli strati interni del miocardio o il sistema di conduzione. Ciò porterà a corrispondenti disturbi nel lavoro del cuore e alla comparsa di alcuni sintomi. Normalmente, lo spessore del miocardio va da 0,5 a 2 cm (il più grande si trova nelle pareti del ventricolo sinistro). Questo strato è molto sensibile alla mancanza di ossigeno.
• Pericardio. Il pericardio o sacco cardiaco è lo strato esterno della parete cardiaca. Si compone infatti di due fogli, tra i quali c'è un piccolo spazio. Il foglio interno aderisce strettamente al miocardio e si muove con esso durante le contrazioni cardiache. La foglia esterna separa il cuore dagli organi vicini nella cavità toracica e ne facilita lo scorrimento durante le contrazioni.

Cause dell'endocardite

• malattie diffuse del tessuto connettivo;
• trauma;
• reazione allergica;
• intossicazione;
• infezione.

Malattie diffuse del tessuto connettivo

• valvola mitrale;
• valvola aortica;
• valvola tricuspide (di solito in combinazione con altre localizzazioni);
• corde tendinee;
• endocardio parietale (parietale);
• strati profondi del miocardio.

Pertanto, nell'endocardite reumatica, l'infiammazione è leggermente diversa rispetto alla forma infettiva più comune. Questo spiega le differenze nel decorso della malattia e nelle sue manifestazioni. Danni simili al cuore possono verificarsi nei pazienti con lupus eritematoso sistemico.

Lesioni

Reazione allergica

Intossicazione

Infezione

• Streptococco verde (Streptococcus viridans) - in circa il% dei casi. È l’agente eziologico più comune dell’endocardite infettiva.
• Enterococco (Enterococco) - 10 - 15%. Vive normalmente nell'intestino umano, ma in determinate condizioni può diventare patogeno (patogeno).
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) - 15 - 20%. Può vivere sulla pelle o nella cavità nasale di persone sane. Causa grave endocardite infettiva con grave danno valvolare.
• Streptococcus pneumoniae - 1 - 5%. Questo microrganismo è l'agente eziologico della polmonite, della sinusite o della meningite nei bambini. In assenza di un trattamento qualificato, è possibile un danno all'endocardio.
• Altri streptococchi e stafilococchi - 15 - 20%. Questi agenti patogeni provocano solitamente endocarditi con prognosi favorevole senza gravi danni alle valvole.
• Batteri del gruppo HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) - 3 - 7%. Questo gruppo di microrganismi è stato combinato a causa del loro elevato tropismo (affinità) specifico per l'endocardio del cuore. La loro caratteristica comune è la difficoltà nella diagnosi, perché tutti i batteri del gruppo HACEK sono difficili da coltivare su terreni nutritivi.
• Batteri Gram-negativi - 5 - 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas). Questi batteri raramente infettano l’endocardio. Di solito, oltre ai sintomi cardiaci, si verificano anche violazioni delle funzioni di altri organi e sistemi.
• Infezioni fungine - 1 - 5%. Anche le infezioni fungine raramente colpiscono l’endocardio. Il problema in questi pazienti è la necessità di un trattamento a lungo termine con agenti antifungini. A causa del rischio di complicanze, i medici ricorrono spesso al trattamento chirurgico.
• Altri agenti patogeni. In linea di principio, quasi tutti i batteri patogeni conosciuti (clamidia, brucella, rickettsia, ecc.) possono causare endocardite. In circa il 10-25% dei casi non è possibile isolare l'agente eziologico della malattia, sebbene tutti i sintomi e i test diagnostici parlino a favore dell'endocardite infettiva.
• Combinazione di diversi agenti infettivi (forma mista). Viene registrato raramente e porta, di regola, a un decorso grave e prolungato della malattia.

Una tale varietà di agenti causali dell'endocardite infettiva crea serie difficoltà per la diagnosi e il trattamento dei pazienti. Inoltre, ogni microrganismo ha alcune caratteristiche individuali, che spiegano un gran numero di sintomi e varianti diversi del decorso della malattia.

Tipi di endocardite

• Endocardite infettiva primitiva. Viene chiamata la forma primaria della malattia in cui i batteri circolanti nel sangue indugiano sui lembi di una valvola sana (qualsiasi valvola) e causano infiammazione. Questa forma è piuttosto rara, perché un endocardio sano è poco suscettibile agli agenti patogeni.
• Endocardite infettiva secondaria. La secondaria è chiamata endocardite, in cui l'infezione colpisce le valvole cardiache già danneggiate. Questa forma della malattia è molto più comune. Il fatto è che il restringimento delle valvole o il loro funzionamento improprio interrompono il normale flusso di sangue. Si verificano vortici, ristagno di sangue in alcune camere del cuore o aumento della pressione interna. Tutto ciò contribuisce al danno microscopico dell'endocardio, dove penetrano facilmente i batteri del sangue. I difetti che predispongono all'infezione secondaria delle valvole cardiache sono un processo reumatico, un dotto arterioso pervio, un difetto nel setto cardiaco e altri difetti cardiaci congeniti o acquisiti.

Secondo il decorso clinico della malattia, l'endocardite infettiva può essere suddivisa in tre forme:

Endocardite infettiva acuta

Endocardite infettiva subacuta

Endocardite infettiva cronica (protratta).

• Neonati e lattanti. La prevalenza dell'endocardite cronica nei bambini è spiegata da difetti congeniti delle valvole cardiache. In questi casi, l’infezione e il suo sviluppo sull’endocardio è solitamente una questione di tempo.
• Persone che si iniettano droghe. In questa categoria di persone esiste un'alta probabilità di danno tossico all'endocardio e all'infezione. Inoltre, nel corso del trattamento, è possibile la reintroduzione di microbi. Spesso questi pazienti hanno infezioni miste.
• Persone che hanno subito un intervento chirurgico al cuore. Le manipolazioni diagnostiche o terapeutiche nella cavità cardiaca comportano sempre il rischio di traumi all'endocardio. In futuro, ciò crea condizioni favorevoli per la formazione di un focus infettivo.

Nell'endocardite infettiva cronica si osservano solitamente periodi di remissione e recidiva. Le remissioni sono miglioramenti delle condizioni del paziente e la scomparsa dei sintomi acuti. Durante questo periodo, i pazienti mostrano principalmente segni di danno valvolare, ma il focolaio infettivo nel cuore non è stato eliminato. Una recidiva è un netto peggioramento delle condizioni del paziente associato all'attivazione dell'infezione e allo sviluppo di un processo infiammatorio acuto. Un decorso simile si osserva anche nell'endocardite reumatica.

• Endocardite diffusa. In questo caso si verifica un cambiamento nella struttura del tessuto connettivo su tutta la superficie della valvola. Le sue valvole si ispessiscono, il che rende difficile il normale funzionamento del cuore. In superficie si possono trovare piccoli granulomi (di solito compaiono dal lato del ventricolo sinistro sui lembi della valvola mitrale o aortica). Caratterizzato da danni simultanei al tessuto connettivo in più punti, comprese le corde e l'endocardio parietale. Il trattamento tempestivo di tale endocardite nella fase di gonfiore del tessuto connettivo aiuta ad evitare cambiamenti irreversibili. Se sono già comparsi dei granulomi, il rischio di fusione o di accorciamento dei lembi valvolari è elevato. Tali cambiamenti sono chiamati cardiopatia reumatica.
• Endocardite verrucosa acuta. Questa forma della malattia è caratterizzata dal distacco dello strato superficiale dell'endocardio. Nella sede della lesione si depositano masse trombotiche e fibrina, che portano alla comparsa di specifiche formazioni, le cosiddette verruche. Sembrano piccoli tubercoli marrone chiaro o grigi. In alcuni casi si assiste ad un forte incremento di queste formazioni con formazione di interi conglomerati sul lembo valvolare. A differenza delle vegetazioni nell'endocardite infettiva, queste formazioni non contengono microrganismi patogeni. Tuttavia, in caso di circolazione dei microbi nel sangue, l'infezione di tali verruche può verificarsi con lo sviluppo di endocardite infettiva secondaria e il peggioramento delle condizioni generali del paziente. Se l'infiammazione può essere fermata nelle fasi iniziali, le formazioni sui lembi della valvola non aumentano. Allo stesso tempo, non vi è praticamente alcun rischio di separazione di un coagulo di sangue e di gravi disturbi cardiaci.
• Endocardite verrucosa ricorrente. Questo tipo è caratterizzato da cambiamenti simili a quelli dell'endocardite acuta della verruca. La differenza sta nel decorso della malattia. Le formazioni sulle valvole compaiono periodicamente, durante un'esacerbazione dei reumatismi. Si notano strati persistenti di fibrina quando vengono inclusi i sali di calcio. Tali formazioni sono chiaramente visibili durante l'ecocardiografia (ecocardiografia) o la radiografia, che aiutano a confermare la diagnosi.
• Endocardite fibroplastica. Questa forma è lo stadio finale delle tre varianti precedenti del decorso dell'endocardite reumatica. È caratterizzato da cambiamenti pronunciati nei lembi valvolari (il loro accorciamento, deformazione, fusione). Questi cambiamenti sono già irreversibili e richiedono un trattamento chirurgico.

Con l'endocardite eosinofila fibroplastica di Loeffler, la malattia è classificata in base alle fasi del decorso. Ogni fase è caratterizzata dai propri cambiamenti nella cavità cardiaca e dai sintomi corrispondenti.

• Stadio acuto (necrotico). Il processo infiammatorio colpisce l'endocardio di entrambi i ventricoli e (raramente) gli atri. Non è interessato solo lo strato superficiale a contatto con il sangue, ma anche gli strati profondi del miocardio. Nel tessuto infiammato si trova un gran numero di eosinofili (un tipo di globuli bianchi). La durata di questa fase è di 5-8 settimane.
• stadio trombotico. In questa fase, i focolai infiammatori nell'endocardio iniziano a ricoprirsi di masse trombotiche. Per questo motivo, le pareti delle camere cardiache si ispessiscono e il loro volume diminuisce. Si verifica un graduale ingrossamento dell'endocardio, nel cui spessore compaiono più fibre di tessuto connettivo. Il miocardio sottostante si ispessisce a causa dell'ipertrofia (aumento di volume) delle cellule muscolari. Il problema principale in questa fase è una marcata diminuzione del volume dei ventricoli.
• stadio di fibrosi. Quando si è formato il tessuto connettivo nell'endocardio, la parete perde le sue proprietà elastiche. Si verifica una diminuzione irreversibile del volume del cuore, un indebolimento delle sue contrazioni e danni alle corde tendinee, che si riflettono anche sul funzionamento delle valvole. Allo stesso tempo, emerge il quadro dell'insufficienza cardiaca cronica.

Sintomi di endocardite

I sintomi di cui sopra compaiono in quasi tutti i pazienti con endocardite in vari stadi della malattia. Non indicano le cause del danno cardiaco e sono causati principalmente dalla mancanza di ossigeno nei tessuti. Sulla base di questi sintomi è impossibile fare (e talvolta anche sospettare) la diagnosi corretta. Tuttavia, queste manifestazioni della malattia sono importanti principalmente per i pazienti. Parlano di violazioni nel lavoro del cuore, che dovrebbero essere la ragione per una visita urgente da un medico di medicina generale o da un cardiologo.

• aumento della temperatura corporea;
• brividi;
• aumento della sudorazione;
• manifestazioni cutanee;
• manifestazioni oculari;
• mal di testa e dolori muscolari.

Aumento della temperatura corporea

• persone anziane;
• pazienti con ictus;
• pazienti con grave insufficienza cardiaca;
• con un aumento del livello di acido urico nel sangue.

Nelle fasi iniziali della malattia, l'aumento della temperatura corporea potrebbe non essere accompagnato da sintomi cardiaci, il che rende difficile la diagnosi. La temperatura può durare fino a 3 - 4 settimane o più. Allo stesso tempo, si nota il tipo remittente della curva di temperatura. È caratterizzato da fluttuazioni giornaliere della temperatura di 1 - 1,5 gradi, ma senza scendere ai livelli normali (ad esempio, circa 37,5 gradi al mattino e circa 39 gradi la sera). Sullo sfondo del trattamento iniziato, la febbre di solito diminuisce rapidamente.

Brividi

Aumento della sudorazione

Manifestazioni cutanee

• Eruzione petecchiale. Gli elementi dell'eruzione cutanea sono piccole macchie rosse che non salgono sopra la superficie. Si formano a causa di emorragie puntiformi dovute a danni alla parete vascolare. L'eruzione cutanea può essere localizzata sul torace, sul tronco, sugli arti e anche sulle mucose (palato duro e molle). Nell'endocardite infettiva, una piccola area grigiastra può trovarsi al centro di un'emorragia puntiforme. L'eruzione cutanea dura solitamente diversi giorni, dopodiché scompare. In futuro, senza un trattamento adeguato, potrebbero verificarsi ripetute eruzioni cutanee.
• Macchie di Janeway. Le macchie sono lividi intradermici di 2-5 mm che compaiono sui palmi delle mani o sulle piante dei piedi. Possono sollevarsi sopra la superficie della pelle di 1-2 mm e possono essere percepiti attraverso gli strati superficiali.
• Sintomo di pizzicamento. Un leggero pizzicotto della pelle dell'arto porta alla comparsa di emorragie petecchiali. Ciò aiuta a rilevare la fragilità capillare dovuta alla vasculite (infiammazione dei vasi sanguigni).
• Test di Konchalovsky-Rumpel-Leede. Questo test dimostra anche la fragilità dei capillari e l'aumentata permeabilità delle loro pareti. Per provocare artificialmente emorragie petecchiali, viene applicato un polsino o un laccio emostatico all'arto. A causa della compressione delle vene superficiali, la pressione nei capillari aumenta. Pochi minuti dopo, elementi dell'eruzione cutanea compaiono sotto la sede del laccio emostatico.
• I nodi di Osler. Questo sintomo è tipico dell'endocardite cronica. I noduli sono formazioni dense sui palmi delle mani, sulle dita e sulle piante dei piedi, che possono raggiungere 1 - 1,5 cm di diametro. Premendo su di essi, il paziente può lamentare un dolore moderato.

Tutti questi sintomi non sono specifici dell’endocardite. Possono verificarsi anche in altre malattie del sangue o dei vasi sanguigni. Tuttavia, i segni di vasculite in combinazione con i disturbi del sistema cardiovascolare suggeriscono una diagnosi corretta con un alto grado di probabilità.

Manifestazioni oculari

Dolore alla testa e ai muscoli

• Giunti. L'infiammazione delle articolazioni può svilupparsi parallelamente all'endocardite o precederla. Di solito la malattia colpisce le articolazioni grandi e medie degli arti (spalla, gomito, ginocchio, caviglia). Tra i sintomi e i reclami vanno segnalati dolore, mobilità limitata e leggero gonfiore nella zona interessata.
• Reni. Il danno renale nell'endocardite si manifesta con una ridotta filtrazione delle urine. In questo caso, possono comparire segni di sanguinamento nel sangue. È anche caratteristico un dolore moderato nella zona dei reni.
• La sconfitta delle membrane sierose. In alcuni casi, i reumatismi possono sviluppare malattie come la pericardite e la pleurite. Ciò rende alquanto difficile la diagnosi di endocardite a causa di manifestazioni simili.
• Lesione cutanea. Tipici dei reumatismi sono l'eritema nodulare e anulare. A volte compaiono noduli reumatoidi nello spessore della pelle. Queste lesioni sono localizzate principalmente nella zona delle articolazioni colpite dalla malattia.

Inoltre, la febbre non è così caratteristica dei reumatismi. Può essere osservato nelle prime fasi della malattia, ma raramente supera i 38 gradi. Inoltre, non ci sono fluttuazioni pronunciate della temperatura giornaliera.

Diagnosi di endocardite

• esame generale del paziente;
• test di laboratorio;
• test batteriologici;
• metodi strumentali di esame.

Esame generale del paziente

• Raccolta dell'anamnesi. Fare l'anamnesi è molto importante nella diagnosi di endocardite di qualsiasi eziologia, poiché aiuta a capire da dove proviene la malattia. Molto spesso è possibile scoprire che i primi sintomi cardiaci sono stati preceduti da malattie infettive. Quindi l'endocardite può essere spiegata dall'ingresso di batteri nel cuore e dallo sviluppo dopo un po 'di manifestazioni caratteristiche della malattia. Nell'endocardite reumatica, i primi sintomi sono preceduti da angina o faringite (di solito da 2 a 4 settimane prima dei primi segni di reumatismi). Inoltre, il medico chiede al paziente informazioni su altre patologie croniche o precedenti interventi chirurgici, poiché potrebbero predisporre allo sviluppo dell'endocardite.
• ispezione visuale. L'esame visivo dei pazienti con endocardite può fornire quasi nessuna informazione. Tuttavia, nelle forme infettive, si può notare la comparsa di una caratteristica eruzione cutanea o di altri sintomi cutanei. Nell'endocardite reumatica, rispettivamente, le articolazioni del paziente vengono esaminate per rilevare segni di infiammazione. Inoltre, nei pazienti con endocardite cronica si osservano emaciazione generale, pallore della pelle e cambiamenti nella forma delle dita e delle unghie.
• Palpazione. La palpazione durante l'esame del cuore quasi non fornisce informazioni importanti per la diagnosi. Se l'endocardite si è sviluppata sullo sfondo della sepsi, il medico può sentire linfonodi ingrossati in varie parti del corpo. La palpazione comprende anche la misurazione del polso e la determinazione del battito apicale. Quest'ultimo è un punto sulla parete toracica anteriore dove vengono proiettate le contrazioni cardiache. Con una grave patologia valvolare, questo punto può essere spostato.
• Percussione. La percussione consiste nella percussione del cuore attraverso la parete toracica anteriore. Con il suo aiuto, un medico esperto può determinare con precisione i confini della sacca cardiaca e del cuore stesso. La percussione viene solitamente eseguita in posizione supina ed è una procedura indolore che richiede dai 5 ai 10 minuti. Nei pazienti con endocardite si osserva spesso un allargamento del bordo sinistro verso sinistra (a causa dell'ipertrofia del muscolo ventricolare sinistro).
• Auscultazione. L'auscultazione consiste nell'ascoltare i suoni cardiaci con uno stetofonendoscopio. Può fornire informazioni sul funzionamento della valvola. I primi cambiamenti auscultatori di solito compaiono non prima di 2-3 mesi dalla malattia, quando inizia a formarsi la malattia cardiaca. Il segno più tipico è l'indebolimento del primo e del secondo tono nei punti di auscultazione delle valvole mitrale e aortica.

I metodi di cui sopra non ci consentono di giudicare con precisione le cause dei sintomi. Tuttavia, sulla base dei risultati, il medico pianifica un ulteriore esame del paziente. In caso di ricovero ospedaliero, si consiglia di effettuare un esame generale più volte alla settimana (se possibile quotidianamente) per individuare i primi segni della formazione di una malattia cardiaca.

Test di laboratorio

• Anemia L'anemia è una diminuzione del livello di emoglobina nel sangue ad un valore inferiore a 90 g / l. È più frequente nell'endocardite infettiva subacuta. L'anemia in questi casi è normocromica (indice del colore del sangue compreso tra 0,85 e 1,05). Questo indicatore riflette quanto i globuli rossi sono saturi di emoglobina.
• Il livello dei globuli rossi dipende in gran parte dalla gravità dell’infezione. Si può osservare sia una diminuzione che un aumento. La norma per le donne è 3,7 - 4,7 X10 12 e per gli uomini - 4,0 - 5,1 X10 12 cellule per 1 litro di sangue.
• Aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES). Questo indicatore cambia già nelle prime fasi della malattia man mano che si sviluppa il processo infiammatorio e rimane elevato per diversi mesi (anche con un decorso favorevole della malattia). La norma è fino a 8 mm / h negli uomini e fino a 12 mm / h nelle donne. Con l'età, i limiti della norma possono aumentare fino a 15-20 mm / h. Nei pazienti con endocardite, questa cifra talvolta raggiunge 60-70 mm / h con una variante infettiva. L'infiammazione reumatica può anche portare ad un aumento della VES. Il valore normale di questo indicatore nell'endocardite è relativamente raro, ma non esclude la diagnosi.
• Leucocitosi. Il numero di leucociti nel sangue è solitamente aumentato. La norma è 4,0 - 9,0 X10 9 cellule per 1 litro di sangue. In caso di endocardite batterica grave si può osservare anche leucopenia (diminuzione del livello dei globuli bianchi). La cosiddetta formula dei leucociti viene spostata a sinistra. Ciò significa che nel sangue predominano le forme giovani di cellule. Tali cambiamenti sono caratteristici di un processo infiammatorio attivo.
• Disproteinemia. La disproteinemia è una violazione della proporzione tra le proteine ​​del sangue. Nell'endocardite infettiva e reumatica si può osservare un aumento della quantità di gamma globuline e alfa-2 globuline.
• Aumentando la concentrazione di acidi sialici e fattore C-reattivo. Questi indicatori indicano la presenza di un processo infiammatorio acuto. Possono essere elevati sia nell'endocardite infettiva che reumatica.
• Un aumento del livello di creatinina in un esame del sangue biochimico si nota in circa un terzo dei pazienti con endocardite infettiva.
• In alcune forme di endocardite si nota un aumento del livello di sieromucoide e fibrinogeno nel sangue.

La maggior parte di questi indicatori sono comuni per l'endocardite infettiva e reumatica, il che crea alcune difficoltà nella diagnosi. Ulteriori metodi di laboratorio vengono utilizzati per confermare queste diagnosi e selezionare le tattiche di trattamento corrette. Il controllo dell'endocardite infettiva comporta test batteriologici, che saranno discussi di seguito. Per confermare l'endocardite reumatica, vengono eseguiti ulteriori esami del sangue.

• determinazione del titolo di antistreptoialuronidasi;
• determinazione del titolo antistreptochinasi;
• determinazione del titolo di antistreptolisina-O;
• fattore reumatoide (anticorpi contro le cellule del corpo comparse dopo un'infezione da streptococco).

I test positivi per l'infiammazione reumatica non escludono un processo infettivo. Come accennato in precedenza, l'infezione si sviluppa spesso sui lembi valvolari danneggiati dai reumatismi (endocardite secondaria). Ciò crea ulteriori difficoltà nel prescrivere il trattamento corretto.

Analisi batteriologiche

• Nell'endocardite acuta vengono prelevati tre campioni di sangue con un intervallo di mezz'ora. Nel decorso subacuto è possibile prelevare tre campioni nell'arco della giornata. I raccolti ripetuti aumentano l'affidabilità dello studio. Il fatto è che i microbi che entrano accidentalmente nel campione possono anche crescere su un mezzo nutritivo. Il triplo studio elimina la possibilità di tale contaminazione accidentale.
• Con ogni puntura della vena vengono prelevati 5-10 ml di sangue. Un numero così elevato è spiegato dal fatto che la concentrazione di batteri nel sangue è solitamente molto bassa (1-200 cellule per 1 ml). Un grande volume di sangue aumenta la probabilità che il batterio cresca su un mezzo nutritivo.
• Si consiglia di effettuare un esame del sangue prima di iniziare la terapia antibiotica. Altrimenti, l'assunzione di antimicrobici ridurrà notevolmente l'attività dei batteri e ridurrà la loro concentrazione nel sangue. Il risultato sarà un test falso negativo. Se il paziente non è in condizioni critiche, si pratica anche la sospensione temporanea della terapia antibiotica per l'emocoltura batteriologica.
• Il prelievo di sangue viene effettuato solo con guanti sterili e siringhe sterili monouso. La pelle nel sito di puntura della vena viene trattata due volte con una soluzione antisettica, perché ha una concentrazione particolarmente elevata di microbi che possono contaminare il campione.
• Il sangue risultante viene immediatamente consegnato al laboratorio per la coltura.
• Se entro 3 giorni non compaiono colonie sui terreni di coltura, il test può essere ripetuto.

Quando si ottiene una coltura su un mezzo nutritivo, il microbo viene identificato e viene compilato un antibiogramma. Questo è uno studio separato che mostra quali farmaci sono più efficaci contro un particolare agente patogeno. In circa il 25-30% dei casi non è possibile isolare l'agente eziologico della malattia dal sangue.

Metodi di esame strumentale

• Elettrocardiografia (ECG): l'elettrocardiografia si basa sulla misurazione della forza e della direzione degli impulsi bioelettrici nel cuore. Questa procedura è completamente indolore, richiede 10-15 minuti e consente di ottenere immediatamente il risultato. Con l'endocardite nelle prime fasi della malattia, i cambiamenti dell'ECG saranno presenti solo nel 10-15% dei casi. Sono espressi in violazioni della contrazione del muscolo cardiaco, instabilità del ritmo cardiaco e segni di ischemia miocardica (mancanza di ossigeno). Questi cambiamenti non sono specifici e spesso indicano la presenza di alcune complicanze dell'endocardite.
• Ecocardiografia (EchoCG). Questo metodo si basa sulla penetrazione delle onde ultrasoniche nello spessore dei tessuti molli del cuore. Riflesse da strutture di diversa densità, queste onde ritornano ad un sensore speciale. Di conseguenza, si forma un'immagine. Su di esso si possono vedere vegetazioni o formazione di coaguli di sangue caratteristici dell'endocardite. Inoltre, sono visibili i luoghi di fusione delle valvole e le caratteristiche di deformazione delle loro valvole. Si consiglia di ripetere l'ecocardiografia nei vari stadi della malattia per riconoscere i primi segni di malattia cardiaca.
• Radiografia. In radiografia, l'immagine viene ottenuta facendo passare i raggi X attraverso il torace. Con il suo aiuto non è possibile trovare cambiamenti specifici dell'endocardite. Tuttavia, questo metodo consente di notare rapidamente il ristagno della circolazione polmonare e un aumento del volume del cuore. Lo studio viene prescritto alla prima visita dal medico per individuare segni di patologia cardiaca in generale.
• Esame ecografico (ultrasuoni), tomografia computerizzata (CT) e terapia di risonanza magnetica (MRI). Questi studi non vengono spesso utilizzati per diagnosticare direttamente l'endocardite a causa del loro costo elevato (TC e MRI). Tuttavia, sono indispensabili nella ricerca delle complicanze di questa malattia. In particolare, stiamo parlando di coaguli di sangue staccati. Possono ostruire le arterie degli arti, degli organi interni o addirittura del cervello, creando una seria minaccia per la vita e la salute del paziente. Per il trattamento urgente è necessario determinare l'esatta localizzazione del trombo. È qui che l'ecografia del cuore, la TC e la risonanza magnetica possono aiutare. A volte vengono utilizzati anche per rilevare cambiamenti articolari nei reumatismi, il che aiuta a fare una diagnosi.

Sulla base dei metodi diagnostici di cui sopra, sono stati creati criteri speciali per la diagnosi di endocardite. Innanzitutto vengono utilizzati per confermare le forme infettive di questa malattia. Guidato da un semplice algoritmo, il medico può formulare la diagnosi corretta e iniziare il trattamento in oltre il 90% dei casi.

Si ritiene che per confermare l'endocardite in un paziente debbano essere rispettati 2 criteri maggiori, 1 criterio maggiore e 3 minori, oppure tutti e 5 i criteri minori. In questo caso è possibile prescrivere un trattamento specifico senza ulteriori accertamenti diagnostici.

Di norma, nessuno dei sintomi o degli studi di cui sopra può determinare con precisione l'origine dell'endocardite. Tuttavia, una valutazione completa delle condizioni del paziente e un confronto di tutte le manifestazioni della malattia contribuiscono alla diagnosi corretta.

Trattamento dell'endocardite

• trattamento conservativo;
• chirurgia;
• prevenzione delle complicanze.

Trattamento conservativo

Tutti gli antibiotici di cui sopra vengono utilizzati solo come prescritto dal medico curante. Un ciclo così lungo di terapia antibiotica può causare molti effetti collaterali su vari organi e sistemi, quindi l'automedicazione è vietata. Se necessario, il medico curante prescrive una combinazione di diversi farmaci. In alcuni casi, il corso del trattamento può essere prolungato fino a 8 settimane.

• normalizzazione stabile della temperatura corporea;
• mancanza di crescita delle colonie durante l'emocoltura;
• scomparsa dei sintomi e dei disturbi clinici acuti;
• diminuzione del livello di VES e altri parametri di laboratorio alla normalità.

Nel trattamento dell'infiammazione reumatica dell'endocardio (malattia cardiaca reumatica) vengono utilizzati anche gli antibiotici. Tuttavia, in questo caso, il loro compito è la completa distruzione dello streptococco beta-emolitico, che ha provocato una reazione infiammatoria. Per questo, la benzilpenicillina viene prescritta per via intramuscolare alla dose di 1,5 - 4 milioni di unità al giorno in 4 iniezioni. Il corso del trattamento dura 10 giorni.

• inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina;
• antagonisti dell'aldosterone;
• beta-bloccanti;
• diuretici (diuretici);
• glicosidi cardiaci.

L'effetto principale di questi farmaci è ridurre il carico sul cuore e migliorarne il lavoro. La scelta finale del farmaco e il suo dosaggio vengono effettuati da un cardiologo, a seconda della gravità della malattia cardiaca e del tipo di endocardite.

Chirurgia

• aumento dell'insufficienza cardiaca, che non può essere corretta con i farmaci;
• accumuli di pus nella regione endocardica (nello spessore del miocardio o vicino all'anello fibroso della valvola);
• endocardite batterica nelle persone con una valvola cardiaca meccanica;
• vegetazioni massicce sui lembi valvolari (alto rischio di tromboembolismo).

L'accesso operativo all'organo viene effettuato mediante toracotomia (apertura del torace). Una volta ottenuto l'accesso al cuore del paziente, questo viene collegato ad una macchina cuore-polmone, che svolgerà la funzione di pompaggio del sangue durante l'intervento. Una volta stabilito l'apporto di sangue ai tessuti, il chirurgo inizia la sanificazione (pulizia) del cuore.

• sanificazione meccanica - rimozione della vegetazione, nonché di strutture e valvole colpite in modo irreversibile;
• servizi igienico-sanitari chimici - trattamento delle camere cardiache con un antisettico;
• igienizzazione fisica - trattamento dei tessuti inaccessibili alla rimozione con ultrasuoni a bassa frequenza.

Successivamente, viene presa la decisione di sostituire le valvole danneggiate con valvole artificiali. Di norma, per questo viene eseguita un'operazione separata. La necessità di una valvola artificiale si verifica nel 10-50% dei pazienti ad un certo stadio della malattia (a seconda del tipo di microrganismi e dell'efficacia del trattamento iniziato).

Prevenzione delle complicanze

• pane di crusca;
• zuppe magre;
• carne o pesce bolliti;
• ortaggi in qualsiasi forma;
• pasta;
• la maggior parte dei prodotti dolciari (ad eccezione del cioccolato fondente);
• latte e latticini.

Combinare questa dieta con visite regolari dal cardiologo aiuterà a evitare le ricadute della malattia. Con difetti cardiaci accertati, ciò ridurrà il disagio derivante dall'attuale insufficienza cardiaca.

Conseguenze e complicanze dell'endocardite

• insufficienza cardiaca cronica;
• tromboembolia;
• processo infettivo prolungato.

Insufficienza cardiaca cronica

Tromboembolia

• arteria della milza;
• arterie cerebrali (con lo sviluppo di un ictus);
• arterie degli arti;
• arterie mesenteriche (con alterato afflusso di sangue all'intestino);
• arteria retinica (porta alla perdita irreversibile della vista (cecità)).

A causa dell'alto rischio di tromboembolia, i medici cercano di prescrivere l'ecocardiografia a tutti i pazienti con endocardite. Se vengono rilevate vegetazioni mobili o formazione di coaguli di sangue, vengono rimossi chirurgicamente o viene eseguita la prevenzione farmacologica di questa complicanza.

Recentemente, l'endocardite è diventata un evento frequente tra i bambini. Forse ciò è dovuto alla nascita più frequente di bambini con difetti cardiaci. Anche la cardiochirurgia non si ferma. L'uso di cateteri e protesi intracardiaci comporta complicazioni negative sotto forma di endocardite.

Il nostro articolo ti consentirà di comprendere le cause, i sintomi e, soprattutto, il trattamento di questa complessa malattia infantile.

La causa principale dei cambiamenti infiammatori nell'endocardio sono i batteri, di cui esistono innumerevoli nel mondo.

Gli streptococchi sono i batteri più comuni e tropici (localizzati) nel cuore.

Nel 65% dei casi l'endocardite infettiva è causata da streptococchi.

Lo streptococco è un batterio a forma di palla, non visibile agli occhi. Normalmente può vivere nel corpo di un bambino in una certa quantità. Quando il sistema immunitario si indebolisce (SARS, tonsillite o scarlattina), lo streptococco acquista forza e inizia a moltiplicarsi. I prodotti della sua attività vitale iniziano a danneggiare, compreso l'endocardio. Allo streptococco piace vivere nella bocca, nella vescica, nell'intestino.

Al secondo posto c'è il batterio Staphylococcus aureus. Gli è stato dato un nome così bello perché durante l'inoculazione batteriologica dona un colore dorato. Causa endocardite nel 25% dei casi. È meglio così, perché lo stafilococco aureo è più aggressivo. Può portare alla distruzione delle valvole cardiache, che in futuro porterà alla realizzazione di protesi.

Inoltre, l'endocardite infettiva nel 5% dei casi può essere causata da infezioni fungine.

L'endocardite nei bambini, di regola, non si sviluppa in un bambino assolutamente sano. Dovrebbe esserci sempre un'infezione persistente nel corpo, che si attiva quando i fattori del sistema immunitario sono indeboliti (SARS, estrazione di denti, carie, infezioni del sistema genito-urinario). Fino a 2 anni nei bambini, l'endocardite si sviluppa, di regola, sullo sfondo di difetti cardiaci congeniti.

I vizi più comuni

• tetrade di Fallot;
• dotto arterioso aperto;
• cardiopatia reumatica;
• insufficienza della valvola aortica;
• difetto del setto ventricolare.

L'endocardite infettiva può svilupparsi dopo la correzione chirurgica di difetti cardiaci congeniti, soprattutto sulle valvole protesiche.

Lo streptococco o lo stafilococco, aumentando in rapporto quantitativo, si depositano sull'endocardio. Il processo include il sistema fibrinolitico (un sistema che regola la coagulazione del sangue).

Da qui escono piccoli "grumi" di piastrine e fibrina - vegetazione. Le loro dimensioni cominciano ad aumentare e portano alla distruzione del rivestimento interno del cuore.

L'endocardite colpisce soprattutto le valvole cardiache: mitrale e aortica, poiché sono rivestite. Ciò porta allo sviluppo della loro insufficienza. Con un trattamento inadeguato in futuro, esiste un alto rischio di sviluppare insufficienza e l'intero sistema cardiaco.

Classificazione

Secondo lo sfondo dell'evento:

• primario. Si sviluppa in un cuore sano;
• secondario. Si verifica sullo sfondo di difetti cardiaci congeniti o su valvole protesiche.

Per momento in cui si è verificato:

• congenito. In genere, le infezioni materne danneggiano il cuore del feto;
• acquisita.

In base alla durata del processo:

• speziato(durata della malattia fino a 6 settimane);
• subacuto;
• cronico(più di 6 mesi).

Per modulo:

• tipico modulo;
• cancellato forma (implicita);
• atipico forma (insolita).

Questa classificazione consente al medico di formulare chiaramente la diagnosi, la causa della malattia e quindi di prescrivere correttamente un regime terapeutico.

Sintomi di endocardite infettiva

Un aumento della temperatura corporea a 38 - 38,5 gradi. La natura della febbre può essere ripetitiva o la temperatura può rimanere elevata per diversi giorni. Inoltre, l'assunzione di farmaci antipiretici ha un effetto a breve termine.

Una caratteristica di questa febbre sono i brividi e la sudorazione abbondante, soprattutto di notte.

Il bambino può sviluppare debolezza, affaticamento. Durante il gioco normale il bambino può sedersi per riposare, anche se prima poteva giocare ininterrottamente per ore.

Il bambino può rifiutarsi di mangiare, perdere peso.

Nel 50% dei casi i bambini lamentano dolori muscolari e articolari. Allo stesso tempo, le articolazioni non presentano gonfiore o limitazione della mobilità.

All'appuntamento, il medico potrebbe notare un aumento dei linfonodi. Di norma, sono tra i primi a rispondere al processo infiammatorio. Questo è un meccanismo di difesa. Allo stesso tempo, i nodi ingranditi non presentano dolore e arrossamento.

Sintomi di danno al tessuto cardiaco

Qui solo un medico può ascoltare i soffi cardiaci. I rumori sono caratterizzati da danni alle valvole e violazione della loro funzione.

Raramente un bambino può lamentare soggettivamente dolore lancinante nella zona del torace a sinistra (nella proiezione del cuore), comparsa di mancanza di respiro con poco sforzo fisico. Ma, di regola, tali reclami possono manifestarsi solo con un aumento dell'insufficienza cardiaca.

Sintomi caratteristici

I sintomi caratteristici dei cambiamenti della pelle sono caratterizzati dall'attivazione del sistema di coagulazione del sangue, quindi una tipica eruzione cutanea appare sotto forma di piccole emorragie.

Sulla congiuntiva dell'occhio si può osservare una piccola eruzione cutanea simile a punti rossi. Le macchie sono chiamate macchie di Lukin-Libman. Sui polpastrelli delle dita c'è una piccola eruzione cutanea indolore: le macchie di Jenway. Prendono il nome dagli scienziati che scoprirono questa eruzione cutanea e l'associazione con l'endocardite nel 1987.

Tale eruzione cutanea non provoca prurito, non provoca dolore e scompare entro 2-3 giorni.

Sintomi caratteristici del verificarsi di attacchi di cuore negli organi interni

Sono associati all'attivazione delle piastrine, da qui al blocco dei vasi sanguigni e ad una forte violazione della circolazione sanguigna. Questo è raro durante l'infanzia, ma dovrebbe essere ricordato.

1. Il medico dovrebbe essere informato della presenza di infezioni croniche e di malattie pregresse alla vigilia della comparsa di disturbi (ARVI, tonsillite, infezione del tratto urinario). È anche importante parlare dei metodi chirurgici per il trattamento del cuore, se presenti.
2. Un esame generale del sangue e delle urine è la diagnostica minima, che mostrerà la presenza di cambiamenti infiammatori generali nel corpo.
3. Esame del sangue biochimico (proteina C-reattiva, sieromucoide).
4. Un esame del sangue per la presenza di antistreptolisina O. Il suo alto contenuto indica un'elevata attività dello streptococco nel sangue.
5. L'emocoltura batteriologica fornirà l'opportunità di identificare un batterio specifico, che consentirà di prescrivere l'antibiotico corretto.
6. Ultrasuoni del cuore. Il tipo di diagnosi più accurato che ti permetterà di vedere le lesioni dell'endocardio è la vegetazione. È vero, compaiono 7-10 giorni dopo l'inizio della malattia.
7. Ultrasuoni degli organi addominali.

Solo un esame completo può diagnosticare con precisione l'endocardite.

Trattamento dell'endocardite

L'endocardite infettiva viene trattata solo in condizioni stazionarie.

Il principale metodo di trattamento è la terapia antibiotica.

Principi di terapia antibiotica

1. Migliore somministrazione endovenosa o intramuscolare.
2. Combinazione di 2 - 3 antibiotici.
3. La durata della terapia antibiotica è di almeno 14 giorni.
4. È necessario tenere conto del risultato dell'emocoltura e della sensibilità dell'agente patogeno agli antibiotici.

I gruppi più comuni di antibiotici usati per il trattamento

1. Penicilline contro lo streptococco.
2. Cefalosporine di 2a e 3a generazione.
3. Macrolidi.

Inoltre, il trattamento può includere il trattamento dell'insufficienza cardiaca nel suo sviluppo.

I farmaci ormonali glucocorticosteroidi nella fase iniziale della malattia non vengono utilizzati.

Indicazioni per il trattamento chirurgico dell'endocardite

• mancanza di effetti positivi minimi dal trattamento conservativo;
• la presenza di ascessi o fistole purulenti nell'endocardio all'esame ecografico;
• insufficienza cardiaca;
• endocardite valvolare protesica, che richiede una sostituzione urgente.

Prevenzione dell'endocardite

1. Ricorda, se il tuo bambino ha una malattia cardiaca congenita che non richiede una correzione chirurgica, è necessario condurre un'ecografia del cuore 2 volte l'anno.
2. Quando viene rimosso un dente, è indicata la profilassi antibiotica fino a 5 giorni.
3. Con la SARS è auspicabile utilizzare anche la terapia antibiotica.
4. Trattamento tempestivo di tutte le infezioni croniche o igiene della carie, infezioni delle vie urinarie e degli organi ORL.
5. Fai un esame generale del sangue e delle urine 2 volte l'anno.

L'endocardite infettiva può ripresentarsi. Pertanto, è necessario visitare regolarmente un cardiologo 2 volte l'anno.

Complicazioni

• nel 50% dei casi, sviluppo di insufficienza cardiaca;
• la formazione di cardiopatia valvolare;
• insufficienza renale acuta con sviluppo di infiammazione nei glomeruli dei reni;
• infarti degli organi interni.

Naturalmente, le malattie cardiache dei bambini sono temibili in relazione alla futura qualità della vita. Ma se identifichi la malattia in tempo, fai una diagnosi e prescrivi correttamente il trattamento, puoi evitare lo sviluppo di insufficienza cardiaca.

L'endocardite infettiva (IE, endocardite batterica) è una grave malattia infiammatoria delle valvole cardiache con una prognosi sfavorevole e la formazione di complicanze persistenti che influiscono sulla qualità della vita del paziente in futuro. I tessuti del cuore sono colpiti da microbi patogeni.

È una malattia indipendente, a differenza di altre endocarditi, che si sviluppa come manifestazione o complicazione di altre malattie. Il pericolo principale è l'assenza di sintomi caratteristici. Nella fase avanzata, la percentuale di decessi è alta. Come riconoscere la malattia in tempo? Quali trattamenti sono disponibili?

Nell'endocardite infettiva batterica, fungina o virale, batteri o altri microrganismi colpiscono lo strato interno della membrana cardiaca: l'endocardio e le valvole cardiache.

Batteri o funghi penetrano nei tessuti cardiaci e formano le loro colonie. Di conseguenza, si formano coaguli di sangue, compaiono focolai infiammatori e i tessuti cardiaci vengono distrutti.. A volte i microrganismi vengono trasportati con il sangue agli organi, interrompendo il flusso sanguigno al loro interno.

Se la malattia non viene rilevata in tempo e non vengono fornite cure mediche tempestive, il rischio di morte è molto alto.

La presenza di accumuli batterici o fungini nel cuore interferisce con il lavoro di questo importante organo. Il paziente deve essere trattato sotto controllo medico.

Codice ICD-10

Secondo l'ICD-10, la patologia dell'endocardite infettiva batterica ha il codice I33.0, indipendentemente dal fatto che si tratti di una forma subacuta o acuta. Se è necessario identificare un agente infettivo, si applicano codici aggiuntivi (B95-B98), dove:

• B95 - stafilococchi e streptococchi.
• B96 - altri agenti batterici specificati.
• B97 - agenti virali nell'endocardite.
• B98 - altri agenti infettivi specificati.

Statistiche sulla prevalenza della patologia batterica

Negli ultimi 40-50 anni, il numero di pazienti affetti da endocardite infettiva batterica è aumentato notevolmente. Ciò è associato ad un aumento del numero di iniezioni e interventi chirurgici nel corpo, che crea ulteriori vie di penetrazione di infezioni e batteri.

In vari paesi la malattia si manifesta in 3-10 persone su 100mila e per le persone di età superiore ai 70 anni questa cifra è di 14,5 ogni 100mila.

Molto spesso, le persone con dispositivi artificiali all'interno del cuore (pacemaker, protesi valvolari) e con problemi cardiaci si ammalano.

I tassi di incidenza sono più elevati nei paesi sviluppati. Gli uomini hanno 2 volte più probabilità di essere colpiti da questa malattia.

Eziologia: cause della malattia

Gli agenti causali dell'EI sono microbi, funghi, virus, più spesso batteri(per questo motivo l’endocardite infettiva è detta anche batterica):

• Streptococchi (principalmente verdi) e stafilococchi - fino all'80% dei casi.
• Batteri Gram-negativi Haemophilus spp, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Con le lettere maiuscole i nomi sono uniti sotto il termine "HACEK".
• Funghi Aspergillus, Candida, Chlamydia, Rickettsia, ecc.
• Virus.

L'insorgenza dell'endocardite infettiva è sempre preceduta da un intervento o manipolazione che può portare all'ingresso di microrganismi nel flusso sanguigno. Cioè, si verifica una batteriemia transitoria.

Un'infezione batterica o fungina può svilupparsi anche con un semplice lavaggio dei denti., che è accompagnato da sanguinamento, estrazione del dente e altri interventi dentali. La causa può anche essere un intervento chirurgico sull'area urogenitale, sulle vie biliari, sugli organi ORL e sul tratto gastrointestinale. Inoltre i motivi sono:

• somministrazione di getti endovenosi e flebo di farmaci;
• qualsiasi intervento chirurgico;
• manipolazioni mediche in cui possono essere introdotti microbi: broncoscopia (esame delle vie respiratorie), cistoscopia (esame della vescica), cateterizzazione uretrale, aborto, ecc.;
• uso di droghe per iniezione.

Classificazione

Patogenesi: caratteristiche dello sviluppo delle forme acute e subacute

La malattia si sviluppa a causa della batteriemia, ad es. ingresso di agenti patogeni nella circolazione sistemica.

In risposta agli antigeni dell'agente patogeno nel flusso sanguigno, si formano anticorpi, a seguito dei quali i complessi immuni tossici entrano nel flusso sanguigno. Il loro impatto innesca reazioni di ipersensibilità. Così, Per lo sviluppo della malattia è necessaria una combinazione di 2 fattori:

• batteriemia - circolante nel sangue dell'agente infettivo;
• processo autoimmune - sensibilizzazione del corpo all'agente patogeno.

A causa della batteriemia, gli agenti patogeni raggiungono le valvole cardiache e possono attaccarsi all'endotelio., soprattutto se si verificano danni alle valvole cardiache o ai rivestimenti trombotici, che diventano un ottimo trampolino di lancio per la deposizione di microbi. Nel sito di attacco si verifica un focolaio infettivo che porta alla distruzione della valvola e alla sua ulcerazione.

Esistono tre fasi nello sviluppo dell'endocardite infettiva batterica, fungina o virale:

• Tossico-infettivo. Si distingue per batteriemia transitoria con accumulo di batteri sull'endocardio danneggiato, si formano vegetazioni microbiche.
• Immunoinfiammatorio. Si nota un quadro dettagliato del danno d'organo.
• Distrofico. Cambiamenti gravi e irreversibili negli organi si formano a causa del progresso della sepsi e dell'insufficienza cardiaca.

Poiché i microrganismi colpiscono più spesso le valvole del cuore già danneggiate da qualche malattia, è possibile distinguere fattori che predispongono allo sviluppo dell'endocardite batterica:

• Cicatrici delle valvole cardiache dopo la febbre;
• Difetti cardiaci congeniti:, ecc.;
• Vizi acquisiti: oppure;
• Di conseguenza, calcificazione della valvola;
• cardiomiopatia;
• valvola cardiaca artificiale;
• Prolasso della valvola mitrale;
• Sindrome di Marfan (malattia ereditaria autosomica);
• Storia di endocardite.

Clinica: sintomi e segni negli adulti

Sintomi generali dovuti all'infezione, la loro gravità dipende dal tipo di agente patogeno:

• febbre: temperatura 38,5 - 39,5 ºC. È importante conoscere le caratteristiche e quanto dura la temperatura nell'endocardite infettiva. Differisce in due picchi durante il giorno;
• brividi, sudorazione profusa, soprattutto notturna;
• tachicardia associata sia a febbre che a insufficienza cardiaca;
• dispnea;
• nell'endocardite infettiva subacuta, il colore della pelle è pallido, nei casi più gravi può essere grigio chiaro con una tinta itterica (il colore del caffè con latte);
• debolezza, affaticamento, costante sensazione di stanchezza;
• perdita di appetito, perdita di peso;
• dolore alle articolazioni e ai muscoli;
• eruzioni emorragiche sulle mucose e sulla pelle.

L'endocardite infettiva acuta si manifesta con i seguenti sintomi::

• La temperatura corporea aumenta bruscamente. Salta fino a 40°.
• Il paziente ha la febbre, la sudorazione aumenta.
• I sintomi di intossicazione generale del corpo sono pronunciati. Come fegato ingrossato, forte mal di testa, emorragie sulla pelle e sulle mucose, diminuzione della velocità delle reazioni.
• Forse la comparsa di piccole formazioni dolorose sui palmi delle mani, sui piedi: i noduli di Osler.
• Nei luoghi di infezione è caratteristico lo sviluppo di ascessi.

Con l'infiammazione delle pareti dell'arteria, c'è un'alta probabilità della sua rottura, che è irta di emorragie interne. È particolarmente pericoloso se la nave si trova nel cuore o nel cervello.

L'endocardite infettiva subacuta si sviluppa meno rapidamente. Il paziente può camminare per mesi finché non si verifica una condizione critica, che consentirà di identificare il problema.

Sintomi a cui prestare attenzione:

• Aumento irragionevole della temperatura corporea di 1-2 gradi. Brividi.
• Affaticabilità rapida.
• Perdita di peso. Diminuzione o mancanza di appetito.
• Forte sudorazione.
• Lo sviluppo dell'anemia è una diminuzione del numero di globuli rossi nel sangue.
• Ascoltando il cuore, puoi distinguere un nuovo rumore o un cambiamento nella natura del rumore.
• Piccole macchie simili alle lentiggini compaiono sulla pelle, sulle proteine ​​degli occhi, sotto le unghie. Questi sono i risultati di piccole emorragie, a seguito del lancio di un embolo in un piccolo vaso: particelle di batteri, pus, coaguli di sangue.
• Possibile blocco delle arterie degli arti, infarto o ictus.
• Compaiono sintomi di insufficienza cardiaca acuta.

Anche si possono distinguere i segni periferici caratteristici dell'endocardite batterica infettiva:

• Macchie di Lukin-Libman - eruzioni petecchiali sulle mucose della bocca, sulla congiuntiva e sulle pieghe delle palpebre;
• Noduli di Osler: ispessimento rosso ciliegia sulle mani e sui piedi;
• Dita del tamburo: le falangi terminali delle dita assumono la forma di bacchette, unghie - occhiali da orologio;
• Macchie di Janeway: emorragie nella pelle e nel tessuto adiposo sottocutaneo, soggette a ulcerazioni;
• Le macchie di Roth sono emorragie retiniche con una macchia pallida al centro.

Non tutti questi segni possono essere rilevati in un paziente, ma la presenza anche di uno di essi è un motivo serio per sospettare un'endocardite batterica.

Gli emboli possono causare dolore toracico a causa di infarto polmonare o miocardite, danni renali sotto forma di ematuria, glomerulonefrite, ecc., dolore agli arti superiori e inferiori e paralisi, perdita improvvisa della vista, accidente cerebrovascolare dovuto a ischemia cerebrale, mal di testa, dolore addominale, infarto del miocardio, reni, milza, polmone, ecc. d.

Alla palpazione si nota spesso un ingrossamento della milza (splenomegalia) e del fegato (epatomegalia).

Durante l'auscultazione in un paziente con endocardite batterica, fungina o virale, si sentono soffi cardiaci pronunciati a causa delle sovrapposizioni trombotiche. Successivamente compaiono segni di insufficienza cardiaca come manifestazioni di difetti valvolari formati durante la malattia.

Con danno al cuore destro, oltre ai sintomi generali, ci sono:

• dolore al petto;
• emottisi;
• infarti polmonari.

La sindrome tromboembolica nell'BE del lato destro è rara.

Scopri di più sulle cause e i sintomi della malattia in questo video:

È possibile lo sviluppo della malattia nei bambini?

L'endocardite batterica infettiva è considerata una malattia pericolosa e difficile da diagnosticare, che spesso causa la morte nei bambini. Questa patologia è particolarmente pericolosa a causa dell'aumento del numero di operazioni infantili sui vasi sanguigni e sul cuore.. La malattia minaccia i bambini con cateterizzazione delle vene lunghe, con problemi di immunità.

L'IE è in grado di svilupparsi su valvole cardiache sane, ma più spesso si sovrappone a problemi e difetti esistenti (90%). Secondo le statistiche, i ragazzi si ammalano 2-3 volte più spesso delle ragazze. L'esatta incidenza della malattia nei bambini non è nota, ma il numero dei bambini malati è in progressivo aumento, attestandosi allo 0,55 ogni 1.000 ricoverati.

L'endocardite infettiva nei bambini può essere congenita o acquisita. La congenita si sviluppa se la madre ha infezioni, agendo come una delle varietà di sepsi. La forma acquisita si trova spesso nei bambini sotto i 2 anni su valvole sane e nei bambini più grandi su quelle malate, con difetti.

Diagnostica

Un quadro clinico caratteristico: se vengono rilevati diversi segni di endocardite batterica, la diagnosi di solito non è difficile. Quindi, ad esempio, la presenza di febbre, milza ingrossata, eruzioni cutanee emorragiche, ematuria in combinazione con soffi cardiaci indicano che in essa si svolge un processo infettivo. Considerare i metodi di diagnosi differenziale dell'endocardite infettiva.

Metodi di laboratorio

Determina un esame del sangue per l'endocardite batterica infettiva:

• Anemia normocromica moderata (spesso con EI subacuta).
• Aumento della VES (velocità di eritrosedimentazione), spesso fino a 70-80 mm / h. Qui è necessario rispondere alla domanda su quanto tempo diminuisce la VES dopo l'endocardite: nonostante il trattamento, l'aumento di questo indicatore persiste per 3-6 mesi. Allo stesso tempo, la presenza di un livello normale di VES non esclude il problema.
• Leucocitosi, in cui la formula dei leucociti si sposta a sinistra (aumento del numero di neutrofili "giovani").
• Disproteinemia con un aumento del livello delle gamma globuline, le globuline alfa-2 raramente aumentano.
• Complessi immunitari circolanti.
• Proteina C-reattiva.
• Fattore reumatoide (nel 35-50% dei pazienti con forma subacuta e in forma acuta spesso rimane negativo).
• Aumentare la concentrazione di acidi sialici.

Hai ordinato un esame dei lipidi nel sangue? Scopri cosa mostra tale analisi e come decifrarne il risultato.

Nell'EI subacuta, la batteriemia è persistente. Il numero di batteri nel sangue venoso arriva a 1-200/ml. Per rilevare la batteriemia, è necessario effettuare tre prelievi di sangue venoso. 16-20 ml con un intervallo di 1 ora tra il primo e l'ultimo. Quando si determina l'agente patogeno, viene rivelata la sua sensibilità agli antibiotici e agli antimicotici.

Cambiamenti nei test delle urine: microematuria - sangue nelle urine, proteinuria - proteine ​​nelle urine, nonostante l'assenza di manifestazioni cliniche di violazione nei reni. Se si sviluppa glomerunefrite, si verificano grave ematuria e proteinuria.

Strumentale

Quando si esegue l'elettrocardiografia, nel 4-16% dei pazienti si possono rilevare disturbi della conduzione (sinotriale, blocco AV) che si verificano a causa di miocardite focale, ascesso miocardico sullo sfondo dell'endocardite batterica. Con lesioni emboliche delle arterie, possono essere rilevati cambiamenti nell'ECG infartuale..

L'ecocardiografia determina le vegetazioni (si rilevano ad una dimensione di almeno 4-5 mm). Un modo più sensibile per determinare le vegetazioni è l'ecocardiografia transesofagea. Oltre alle vegetazioni, utilizzando questa metodica, si possono notare ascessi, perforazione delle valvole, rotture del seno di Valsalva. Il metodo viene utilizzato per monitorare la dinamica e l'efficacia del trattamento.

Vengono inoltre eseguite la risonanza magnetica e la tomografia computerizzata (MRI e TC).

Tutti questi metodi consentono di identificare lesioni specifiche delle valvole cardiache e la loro gravità.

Criteri diagnostici

Esistono criteri maggiori e minori per la diagnosi di endocardite batterica infettiva, sviluppati dal Servizio di endocardite della Duke University.

Grande

Tra questi è necessario evidenziare:

1. Isolamento dei microbi tipici dell'IE– S. bovi, HACEK, streptococco viridescente, Staphylococcus aureus o Enterococcus in due campioni di sangue prelevati separatamente. I microbi vengono isolati anche in campioni di sangue prelevati con un intervallo di 12 ore, oppure è stato ottenuto un risultato positivo in 3 campioni prelevati con un intervallo tra il primo e l'ultimo di almeno un'ora.
2. Segni di coinvolgimento endocardico durante l'ecocardiografia. Questi includono:
   • fluttuazione delle masse intracardiache sulle valvole, sulle aree adiacenti ad esse o sui materiali impiantati, inclusa la corrente del flusso sanguigno rigurgitato;
   • ascesso dell'anello fibroso;
   • nuovo rigurgito.

Piccolo

Questi criteri includono:

L'esatta formulazione della diagnosi di endocardite infettiva è possibile in presenza di due criteri maggiori, oppure di uno maggiore e tre minori, oppure di cinque minori.

La probabile endocardite infettiva è una caratteristica che non rientra nella categoria "definita", ma non rientra nemmeno nella categoria "esclusa".

Si esclude se i sintomi scompaiono dopo 4 giorni di terapia antibiotica, se non sono presenti segni di EI all'intervento chirurgico o in base alle informazioni ottenute all'autopsia.

Il trattamento viene effettuato solo in un ospedale 24 ore su 24.

Etiotropico

La base del regime di trattamento per l'endocardite batterica è la terapia antibiotica.. In primo luogo, quando si stabilisce una diagnosi, vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro, dopo aver determinato l'agente patogeno negli esami dell'emocoltura, la terapia viene aggiustata prescrivendo il farmaco più sensibile. Se l'agente patogeno non viene identificato, viene effettuata un'analisi della situazione clinica con l'identificazione dell'agente patogeno più probabile e la risemina.

Per il trattamento dell'endocardite infettiva batterica è necessaria la somministrazione a lungo termine di grandi dosi di antibiotici. i processi infettivi sulle valvole del cuore sono difficili da trattare.

La farmacoterapia dell'endocardite infettiva causata da batteri prevede i seguenti farmaci di scelta:

• antibiotici penicillinici;
• cefalosporine;
• fluorochinoloni;
• vancomicina;
• daptomicina.

Se gli agenti causali dell'endocardite infettiva sono di natura fungina, vengono prescritti farmaci antifungini. Con l'uso prolungato di antibiotici può svilupparsi candidosi, che richiede anche la nomina di una terapia antifungina. Include:

• amfotericina B liposomiale (o altre formulazioni lipidiche) con/senza flucitosina o echinocandina per Candida IE;
• Per l'Aspergillus sono raccomandati anche il voriconazolo (farmaco di scelta), l'amfotericina B e l'echinocandina.

A volte il trattamento soppressivo (fluconazolo o voriconazolo) per l'EI fungina è raccomandato per il paziente per tutta la vita perché l'endocardite fungina è più grave di altri tipi di endocardite infettiva. Più spesso, la base del trattamento dell'EI fungina è ancora l'asportazione chirurgica delle valvole colpite.

Vengono utilizzati anche glucocorticoidi. Si tratta di preparati ormonali simili agli ormoni umani prodotti dalle ghiandole surrenali. Sono utilizzati per l'immunità indebolita, sospetta eziologia virale dell'endocardite e con lo sviluppo di complicanze associate alla funzionalità renale. Inoltre, data la natura virale della malattia, possono essere prescritti antibiotici per sopprimere il processo infiammatorio.

I seguenti farmaci vengono utilizzati per l'endocardite infettiva con emocoltura negativa::

• doxiciclina con cotrimossazolo e rifampicina;
• doxiciclina con idrossiclorochina;
• doxiciclina con gentamicina;
• levofloxacina o claritromicina.

E per prevenire la formazione di coaguli di sangue, vengono prescritti farmaci che riducono la coagulazione del sangue - agenti antipiastrinici.

sintomatico

• Ipocoagulazione: somministrazione di eparina in combinazione con plasma.
• Terapia immunomodulante: viene utilizzato plasma iperimmune, immunoglobulina umana.
• Inibizione degli enzimi proteolitici.
• Terapia disintossicante. Ad esempio, la plasmaforesi. Durante il quale i prodotti di scarto dei batteri vengono rimossi dal plasma sanguigno. Diminuzione della tossicità del corpo. Viene utilizzato in combinazione con trattamenti medici o chirurgici.

Chirurgico

Nonostante il trattamento corretto e adeguato, in 1/3 dei pazienti è necessario un intervento chirurgico, indipendentemente dall'attività dell'infezione.

Indicazioni assolute a riguardo sono:

• aumento dell'insufficienza cardiaca, persistenza persistente dei sintomi, nonostante il trattamento;
• resistenza al trattamento antibatterico per 21 giorni;
• ascessi del miocardio, anello valvolare fibroso;
• endocardite valvolare artificiale;
• infezioni fungine.

Le indicazioni relative sono:

• ripetute embolizzazioni dovute a distruzioni della vegetazione;
• persistenza della febbre nonostante il trattamento;
• aumento delle dimensioni delle vegetazioni nel corso del trattamento.

L'endocardite fungina è la più grave, perché. non risponde bene alla terapia conservativa. La base del suo trattamento è l'intervento chirurgico con la somministrazione parallela di un antibiotico antifungino.

Conseguenze e complicazioni

L'endocardite infettiva batterica o virale è una malattia piuttosto pericolosa, in assenza di un trattamento tempestivo e qualificato, la patologia trasferita può provocare gravi complicazioni e conseguenze da parte di molti organi e sistemi:

Questo non è un elenco completo delle possibili complicanze, sono tutte molto gravi e possono influire in modo significativo sulla qualità della vita del paziente. Ecco perché la diagnosi precoce e il trattamento tempestivo sono essenziali farmaci antibatterici.

Previsioni

La prognosi dell'endocardite batterica è condizionatamente sfavorevole. Prima dell'introduzione nella pratica dei farmaci antibatterici ad ampio spettro, la malattia nella maggior parte dei casi si concludeva con la morte.

Ad oggi grazie al trattamento efficace, la mortalità è scesa al 30%. La morte può verificarsi a causa di insufficienza cardiaca, insufficienza renale, tromboembolia o altre gravi complicazioni.

Un risultato favorevole è possibile con una potente terapia antibiotica precoce in combinazione con un trattamento sintomatico completo. In questo caso, le possibilità di recupero aumentano in modo significativo (con la formazione di alterazioni sclerotiche residue nelle valvole di varia gravità).

La capacità di lavorare dopo una malattia si riprende molto lentamente, spesso il paziente sviluppa cambiamenti irreversibili nell'apparato valvolare del cuore.

Possibile recidiva della malattia con inadeguatezza o insufficienza della terapia antibiotica. In questo caso è indicato il trattamento chirurgico per evitare complicazioni. La comparsa dei sintomi dell'endocardite batterica 6 settimane dopo il trattamento indica l'inizio di un nuovo processo infettivo.

In assenza di terapia, la forma acuta della malattia termina con la morte entro 4-6 settimane. Subacuto: entro 6 mesi. I segnali sfavorevoli sono i seguenti:

• insufficienza cardiaca;
• eziologia non streptococcica;
• infezione della valvola protesica;
• coinvolgimento della valvola aortica;
• età avanzata del paziente;
• ascesso miocardico;
• coinvolgimento dell'anello.

Misure di prevenzione

Per quanto riguarda la terapia antibiotica profilattica, vengono utilizzati tali farmaci:

1. Quando si manipola il naso, la cavità orale e l'orecchio medio, che sono accompagnati da sanguinamento, si raccomanda di prevenire la diffusione ematogena dello streptococco viridescente. Per questo, l'amoxicillina viene utilizzata in una quantità di 3 g per via orale 60 minuti prima dell'intervento e 1,5 g 6 ore dopo.
2. Se c'è un'allergia alle penicilline, verranno utilizzati 800 mg di eritromicina o 300 mg di clindamicina 120 minuti prima della procedura e 6 ore dopo la procedura sarà richiesto il 50% della dose iniziale.
3. Con interventi urologici e sul tratto gastrointestinale si previene l'infezione da enterococchi. Per questo, l'ampicillina viene prescritta in una quantità di 2 g per via intramuscolare o endovenosa in combinazione con gentamicina in una quantità di 1,5 mg / kg per via intramuscolare o endovenosa e l'amoxicillina viene prescritta per via orale in una quantità di 1,5 g.

L'endocardite batterica è una malattia grave e pericolosa, come la maggior parte delle patologie cardiache. Pertanto, al fine di evitare tutte le conseguenze e le complicazioni, è meglio impegnarsi attivamente nella prevenzione, cercare tempestivamente un aiuto medico qualificato e non automedicare. Abbi cura di te e del tuo cuore!

Scopri di più sull'endocardite infettiva batterica in questo video:

Endocardite

informazioni generali

Endocardite- infiammazione del guscio (interno) del tessuto connettivo del cuore, che riveste le sue cavità e valvole, spesso di natura infettiva. Si manifesta con elevata temperatura corporea, debolezza, brividi, mancanza di respiro, tosse, dolore toracico, ispessimento delle falangi ungueali come "bacchette". Spesso porta a danni alle valvole cardiache (di solito aortica o mitrale), allo sviluppo di difetti cardiaci e insufficienza cardiaca. Sono possibili ricadute, la mortalità nell'endocardite raggiunge il 30%.

L'endocardite infettiva si verifica quando sono presenti le seguenti condizioni: batteriemia transitoria, danno all'endocardio e all'endotelio vascolare, cambiamenti nell'emostasi e nell'emodinamica, compromissione dell'immunità. La batteriemia può svilupparsi con focolai esistenti di infezione cronica o manipolazioni mediche invasive.

Il ruolo principale nello sviluppo dell'endocardite infettiva subacuta appartiene allo streptococco verde, nei casi acuti (ad esempio dopo un intervento chirurgico a cuore aperto) - allo Staphylococcus aureus, meno spesso Enterococcus, pneumococco, E. coli. Negli ultimi anni, la composizione degli agenti causali infettivi dell'endocardite è cambiata: è aumentato il numero di endocarditi acute primarie di natura stafilococcica. Con la batteriemia Staphylococcus aureus, l'endocardite infettiva si sviluppa in quasi il 100% dei casi.

Le endocarditi causate da microrganismi gram-negativi e anaerobici e le infezioni fungine sono gravi e non rispondono bene alla terapia antibiotica. L'endocardite fungina si verifica più spesso con il trattamento antibiotico prolungato nel periodo postoperatorio, con cateteri venosi a lunga permanenza.

L'adesione (adesione) dei microrganismi all'endocardio è facilitata da alcuni fattori generali e locali. Tra i fattori comuni vi sono gravi disturbi immunitari osservati nei pazienti con trattamento immunosoppressivo, negli alcolisti, nei tossicodipendenti e negli anziani. Locali includono danni anatomici congeniti e acquisiti alle valvole cardiache, disturbi emodinamici intracardiaci che si verificano con difetti cardiaci.

La maggior parte delle endocarditi infettive subacute si sviluppa con cardiopatie congenite o con lesioni reumatiche delle valvole cardiache. I disturbi emodinamici causati da difetti cardiaci contribuiscono ai microtraumi valvolari (principalmente mitralico e aortico), ai cambiamenti nell'endocardio. Sulle valvole del cuore si sviluppano caratteristici cambiamenti ulcerativi-verrucosi che assomigliano a un cavolfiore (strato polipo di masse trombotiche sulla superficie delle ulcere). Le colonie microbiche contribuiscono alla rapida distruzione delle valvole, possono verificarsi sclerosi, deformazioni e rotture. La valvola danneggiata non può funzionare normalmente: si sviluppa un'insufficienza cardiaca, che progredisce molto rapidamente. Esiste una lesione immunitaria dell'endotelio di piccoli vasi della pelle e delle mucose, che porta allo sviluppo di vasculite (trombovasculite, tossicosi capillare emorragica). Caratterizzato da una violazione della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni e dalla comparsa di piccole emorragie. Spesso ci sono lesioni delle arterie più grandi: coronarie e renali. Spesso l'infezione si sviluppa sulla valvola protesica, nel qual caso l'agente eziologico è molto spesso lo streptococco.

Lo sviluppo dell'endocardite infettiva è facilitato da fattori che indeboliscono la reattività immunologica del corpo. L’incidenza dell’endocardite infettiva è in costante aumento in tutto il mondo. Il gruppo a rischio comprende persone con danni aterosclerotici, traumatici e reumatici alle valvole cardiache. I pazienti con difetto del setto ventricolare e coartazione dell'aorta presentano un alto rischio di endocardite infettiva. Attualmente è aumentato il numero di pazienti portatori di protesi valvolari (meccaniche o biologiche), pacemaker artificiali (pacemaker). Il numero di casi di endocardite infettiva è in aumento a causa dell'uso di infusioni endovenose prolungate e frequenti. I tossicodipendenti spesso soffrono di endocardite infettiva.

Classificazione dell'endocardite infettiva

Per origine si distinguono l'endocardite infettiva primaria e secondaria. Il primario di solito si verifica in condizioni settiche di varie eziologie sullo sfondo di valvole cardiache invariate. Secondario: si sviluppa sullo sfondo di una patologia già esistente di vasi sanguigni o valvole con malformazioni congenite, reumatismi, sifilide, dopo un intervento chirurgico di sostituzione della valvola o commissurotomia.

Secondo il decorso clinico si distinguono le seguenti forme di endocardite infettiva:

• acuto - durata fino a 2 mesi, si sviluppa come complicazione di una condizione settica acuta, lesioni gravi o manipolazioni mediche sui vasi, cavità cardiache: sepsi angiogenica (catetere) nosocomiale (nosocomiale). È caratterizzato da un agente patogeno altamente patogeno, gravi sintomi settici.
• subacuto - che dura più di 2 mesi, si sviluppa con un trattamento insufficiente dell'endocardite infettiva acuta o della malattia di base.
• protratto.

Nei tossicodipendenti, le caratteristiche cliniche dell'endocardite infettiva sono la giovane età, la rapida progressione dell'insufficienza ventricolare destra e l'intossicazione generale, il danno polmonare infiltrativo e distruttivo.

Nei pazienti anziani, l'endocardite infettiva è causata da malattie croniche dell'apparato digerente, presenza di focolai infettivi cronici e danni alle valvole cardiache. Esistono endocarditi infettive attive e inattive (guarite). A seconda dell'entità del danno, l'endocardite si manifesta con un danno limitato ai lembi delle valvole cardiache o con una lesione che si estende oltre la valvola.

Si distinguono le seguenti forme di endocardite infettiva:

• tossico-infettivo - caratterizzato da batteriemia transitoria, adesione dell'agente patogeno all'endocardio alterato, formazione di vegetazioni microbiche;
• infettivo-allergico o immuno-infiammatorio - sono caratteristici i segni clinici di danno agli organi interni: miocardite, epatite, nefrite, splenomegalia;
• distrofico: si sviluppa con la progressione del processo settico e dell'insufficienza cardiaca. È caratteristico lo sviluppo di lesioni gravi e irreversibili degli organi interni, in particolare la degenerazione tossica del miocardio con numerose necrosi. Il danno miocardico si verifica nel 92% dei casi di endocardite infettiva prolungata.

Sintomi di endocardite infettiva

Il decorso dell'endocardite infettiva può dipendere dalla durata della malattia, dall'età del paziente, dal tipo di agente patogeno e anche dalla precedente terapia antibiotica. Nei casi di un agente patogeno altamente patogeno (Staphylococcus aureus, microflora gram-negativa), di solito si osserva una forma acuta di endocardite infettiva e lo sviluppo precoce di insufficienza multiorgano, e quindi il quadro clinico è caratterizzato da polimorfismo.

Le manifestazioni cliniche dell'endocardite infettiva sono dovute principalmente a batteriemia e tossinemia. I pazienti lamentano debolezza generale, mancanza di respiro, affaticamento, mancanza di appetito, perdita di peso. Un sintomo caratteristico dell'endocardite infettiva è la febbre: un aumento della temperatura da subfebbrile a frenetico (estenuante), con brividi e sudorazione profusa (a volte, sudorazioni torrenziali). Si sviluppa anemia, manifestata dal pallore della pelle e delle mucose, a volte acquisendo un colore "terroso", grigio-giallastro. Sono presenti piccole emorragie (petecchie) sulla pelle, sulla mucosa del cavo orale, sul palato, sulla congiuntiva degli occhi e nelle pieghe palpebrali, alla base del letto ungueale, nella regione della clavicola, derivanti dalla fragilità del sangue vasi. Il danno ai capillari viene rilevato con una lieve lesione alla pelle (un sintomo di pizzicotto). Le dita assumono la forma di bacchette e le unghie di occhiali da orologio.

La maggior parte dei pazienti con endocardite infettiva presenta danni al muscolo cardiaco (miocardite), soffi funzionali associati ad anemia e danno valvolare. Con danni ai lembi delle valvole mitrale e aortica si sviluppano segni della loro insufficienza. A volte c'è angina, occasionalmente c'è uno sfregamento del pericardio. La malattia valvolare acquisita e il danno miocardico portano allo scompenso cardiaco.

Nella forma subacuta di endocardite infettiva, l'embolia dei vasi del cervello, dei reni e della milza si verifica con depositi trombotici che si staccano dalle cuspidi delle valvole cardiache, accompagnati dalla formazione di attacchi cardiaci negli organi colpiti. Si riscontrano epato e splenomegalia, da parte dei reni - lo sviluppo di glomerulonefrite diffusa ed extracapillare, meno spesso - sono possibili nefrite focale, artralgia e poliartrite.

Complicanze dell'endocardite infettiva

Le complicanze fatali dell'endocardite infettiva sono shock settico, embolia cerebrale, cardiaca, sindrome da distress respiratorio, insufficienza cardiaca acuta, insufficienza multiorgano.

Con l'endocardite infettiva si osservano spesso complicazioni a carico degli organi interni: reni (sindrome nefrosica, infarto, insufficienza renale, glomerulonefrite diffusa), cuore (cardiopatia valvolare, miocardite, pericardite), polmoni (infarto, polmonite, ipertensione polmonare, ascesso ), fegato (ascesso, epatite, cirrosi); milza (attacco cardiaco, ascesso, splenomegalia, rottura), sistema nervoso (ictus, emiplegia, meningoencefalite, ascesso cerebrale), vasi sanguigni (aneurismi, vasculite emorragica, trombosi, tromboembolia, tromboflebite).

Diagnosi di endocardite infettiva

Raccogliendo l'anamnesi, il paziente scopre la presenza di infezioni croniche e interventi medici passati. La diagnosi finale di endocardite infettiva è confermata da dati strumentali e di laboratorio. In un esame del sangue clinico vengono rilevati una grande leucocitosi e un forte aumento della VES. Le emocolture multiple per identificare l'agente eziologico dell'infezione hanno un importante valore diagnostico. Al culmine della febbre si consiglia il prelievo di sangue per la coltura batteriologica.

I dati di un esame del sangue biochimico possono variare ampiamente in una particolare patologia d'organo. Con l'endocardite infettiva, si verificano cambiamenti nello spettro proteico del sangue: (aumento delle α-1 e α-2-globuline, successivamente - γ-globuline), nello stato immunitario (aumento della CEC, dell'immunoglobulina M, dell'attività emolitica totale del complemento diminuisce, aumenta il livello degli anticorpi anti-tessuto).

Un prezioso studio strumentale per l'endocardite infettiva è l'EchoCG, che consente di rilevare vegetazioni (di dimensioni superiori a 5 mm) sulle valvole cardiache, che è un segno diretto di endocardite infettiva. Una diagnosi più accurata viene effettuata utilizzando la risonanza magnetica e la TC MS del cuore.

Trattamento dell'endocardite infettiva

In caso di endocardite infettiva, il trattamento è necessariamente ospedaliero, fino a quando le condizioni generali del paziente non migliorano, vengono prescritti riposo a letto e dieta. Il ruolo principale nel trattamento dell'endocardite infettiva è assegnato alla terapia farmacologica, principalmente antibatterica, che viene iniziata immediatamente dopo l'emocoltura. La scelta dell'antibiotico è determinata dalla sensibilità dell'agente patogeno ad esso, è preferibile prescrivere antibiotici ad ampio spettro.

Nel trattamento dell'endocardite infettiva, gli antibiotici penicillinici in combinazione con gli aminoglicosidi hanno un buon effetto. L'endocardite fungina è difficile da trattare, quindi l'amfotericina B viene prescritta per un lungo periodo (diverse settimane o mesi). Usano anche altri agenti con proprietà antimicrobiche (diossidina, globulina antistafilococcica, ecc.) E metodi di trattamento non farmacologici: autotrasfusione di sangue irradiato con radiazioni ultraviolette.

Con malattie concomitanti (miocardite, poliartrite, nefrite), al trattamento vengono aggiunti farmaci antinfiammatori non ormonali: diclofenac, indometacina. In assenza dell'effetto del trattamento farmacologico, è indicato l'intervento chirurgico. Le valvole cardiache protesiche vengono eseguite con l'escissione delle aree danneggiate (dopo che la gravità del processo si è attenuata). Gli interventi chirurgici devono essere eseguiti da un cardiochirurgo solo secondo le indicazioni e accompagnati da antibiotici.

Prognosi dell'endocardite infettiva

L’endocardite infettiva è una delle malattie cardiovascolari più gravi. La prognosi dell'endocardite infettiva dipende da molti fattori: lesioni valvolari esistenti, tempestività e adeguatezza della terapia, ecc. La forma acuta di endocardite infettiva senza trattamento termina con la morte dopo 1–1,5 mesi, la forma subacuta - dopo 4–6 mesi. Con un'adeguata terapia antibiotica, la mortalità è del 30%, con infezione delle valvole protesiche - 50%. Nei pazienti anziani, l'endocardite infettiva è più indolente, spesso non viene diagnosticata immediatamente e ha una prognosi peggiore. Nel 10-15% dei pazienti si nota la transizione della malattia in una forma cronica con ricadute di esacerbazione.

Prevenzione dell'endocardite infettiva

Le persone con un rischio maggiore di sviluppare endocardite infettiva sono soggette al necessario monitoraggio e controllo. Ciò vale, innanzitutto, per i pazienti con protesi valvolari cardiache, difetti cardiaci congeniti o acquisiti, patologia vascolare, con una storia di endocardite infettiva, con focolai di infezione cronica (carie, tonsillite cronica, pielonefrite cronica).

Lo sviluppo della batteriemia può accompagnare varie manipolazioni mediche: interventi chirurgici, esami strumentali urologici e ginecologici, procedure endoscopiche, estrazione di denti, ecc. A scopo preventivo, per questi interventi viene prescritto un ciclo di terapia antibiotica. È inoltre necessario evitare l'ipotermia, le infezioni virali e batteriche (influenza, tonsillite). È necessario effettuare la sanificazione dei focolai di infezione cronica almeno 1 volta in 3-6 mesi.