Focolaio incapsulato di necrosi formaggiosa nel polmone. Necrosi caseosa del polmone

Tubercolosi secondaria, reinfettiva si sviluppa nel corpo di un adulto che ha precedentemente subito un'infezione primaria, che gli ha fornito una relativa immunità, ma non lo ha protetto dalla possibilità di recidiva della malattia - tubercolosi post-primaria. È caratterizzato da:

• 1) localizzazione selettivamente polmonare del processo;
• 2) diffusione per contatto e intracanalicolare (albero bronchiale, tratto gastrointestinale);
• 3) un cambiamento nelle forme cliniche e morfologiche, che sono fasi del processo di tubercolosi nei polmoni.

Per quanto riguarda l'origine della tubercolosi secondaria, esistono due teorie: origine esogena, cioè nuova infezione, e origine endogena. Il fatto che i reperti anatomici permettano di tracciare una lunga catena di eventi, a partire dai focolai di infezione primaria fino alla formazione di nuovi focolai di reinfezione, consente alla maggior parte dei ricercatori di aderire alla teoria della loro origine endogena.

Anatomia patologica. Esistono 8 forme di tubercolosi secondaria, ciascuna delle quali è un ulteriore sviluppo della forma precedente. A questo proposito, le forme di tubercolosi secondaria sono contemporaneamente fasi del suo sviluppo (fasi di forma). Tra le fasi formali della tubercolosi secondaria ci sono:

• 1) focale acuta;
• 2) fibrofocale;
• 3) infiltrativo:
• 4) tubercoloma;
• 5) polmonite caseosa;
• 6) cavernoso acuto;
• 7) fibroso-cavernoso;
• 8) cirrotico.

La tubercolosi focale acuta si verifica nelle persone di età pari o superiore a 20-25 anni. Morfologicamente, è caratterizzato dalla presenza di uno o due focolai nel 1o e 2o segmento del polmone destro (meno spesso sinistro). Sono chiamati focolai di reinfezione di Abrikosov. A.I. Abrikosov nel 1904 fu il primo a dimostrare che queste manifestazioni iniziali di tubercolosi secondaria consistono in endobronchite, meobronchite e panbronchite specifiche del bronco intralobulare. Un processo specifico nei bronchioli passa al parenchima polmonare, a seguito del quale si sviluppa una broncopolmonite formaggiosa acinosa o lobulare, attorno alla quale si forma rapidamente un fusto di cellule epitelioidi con una miscela di cellule linfoidi e giganti di Pirogov-Langhans. Un processo reattivo non specifico si sviluppa nei linfonodi della radice polmonare. Con un trattamento tempestivo, e in un gran numero di casi spontaneamente, il processo si attenua, la reazione tissutale essudativa viene sostituita da una produttiva, i focolai di necrosi caseosa vengono incapsulati e pietrificati, compaiono focolai di reinfezione di Aschoff-Pulev e il processo può finire lì .

La tubercolosi fibrosa focale rappresenta quella fase del decorso della tubercolosi focale acuta in cui, dopo un periodo di regressione della malattia (guarigione delle lesioni di Abrikosov), il processo si riaccende. Quando le lesioni di Abrikosov guariscono compaiono lesioni incapsulate e parzialmente pietrificate piuttosto grandi, descritte dagli scienziati tedeschi L. Aschoff e H. Puhl (lesioni di Aschoff-Pule). Ad essi viene data importanza nell'esacerbare il processo, che è caratterizzato dalla comparsa di focolai acinosi e lobulari di polmonite caseosa, che vengono nuovamente incapsulati, parzialmente pietrificati e trasformati in Aschoff-Pulev. Tuttavia, la tendenza all’esacerbazione rimane. Il processo rimane unilaterale e non va oltre i segmenti 1 e 2. Va ricordato che nei segmenti 1 e 2, tra i focolai incistati e calcificati di tubercolosi, sono presenti non solo i focolai di Ashoff-Pulev (focolai di Abrikosov guariti), ma anche quelli che rappresentano l'esito di screening ematogeni nel periodo dell'infezione primaria . Sono descritti da G. Simon e portano il suo nome. I focolai Simonovsky sono più piccoli di quelli di Ashoff-Pulevsky e sono situati simmetricamente negli apici dei polmoni.

La tubercolosi infiltrativa si sviluppa con la progressione della tubercolosi focale acuta o l'esacerbazione della tubercolosi fibrofocale e le alterazioni essudative attorno ai focolai caseosi vanno oltre il lobulo e persino il segmento. L'infiammazione perifocale predomina sulle alterazioni caseose, che possono essere minori. Un tale fuoco è chiamato fuoco infiltrato di Assmann-Redeker (dal nome degli scienziati che per primi ne descrissero l'immagine a raggi X). L'infiammazione perifocale aspecifica può risolversi, e quindi durante il periodo di guarigione rimangono solo uno o due piccoli focolai caseosi irrisolti, che vengono successivamente incapsulati, e la malattia assume nuovamente il carattere di tubercolosi fibroso-focale. Nei casi in cui l'infiammazione perifocale copre l'intero lobo, si dice che il lobo sia una forma acuta di tubercolosi infiltrativa.

Il tubercoloma è una forma di tubercolosi secondaria che si presenta come una fase peculiare nell'evoluzione della tubercolosi infiltrativa, quando l'infiammazione perifocale si risolve e rimane un focolaio di necrosi cagliata, circondato da una capsula. Il tubercoloma raggiunge i 2-5 cm di diametro, situato in 1 o 2 segmenti, solitamente a destra. Spesso, durante l'esame radiografico, a causa dei suoi confini abbastanza ben definiti, viene confuso con il cancro del polmone periferico.

La polmonite caseosa si osserva solitamente con la progressione della tubercolosi infiltrativa, a seguito della quale i cambiamenti caseosi iniziano a predominare su quelli perifocali. Si formano focolai caseosi-polmonari acinosi, lobulari, segmentali che, quando si uniscono, possono occupare aree più grandi dei polmoni e persino l'intero lobo. La polmonite caseosa, sviluppatasi sullo sfondo della lobite, ha un carattere lobare. La polmonite caseosa si osserva di solito in pazienti indeboliti e sempre sullo sfondo di cambiamenti più vecchi (tubercolosi fibroso-focale, infiltrativa-polmonare o tubercoloma). Si verifica spesso nel periodo terminale di qualsiasi forma di tubercolosi, facilitata dall'indebolimento delle difese dell'organismo. Nella polmonite caseosa, il polmone è ingrossato, denso, di colore giallo in sezione, depositi fibrinosi sulla pleura. Attualmente la polmonite caseosa è rara.

La tubercolosi cavernosa acuta è una forma di tubercolosi secondaria, caratterizzata dalla rapida formazione di una cavità di decadimento e quindi di una cavità nel sito del fuoco infiltrante o del tubercoloma. La cavità di decadimento si verifica a seguito della fusione purulenta e della liquefazione delle masse caseose, che vengono secrete insieme ai micobatteri insieme all'espettorato. Ciò crea un grande pericolo di contaminazione broncogena dei polmoni, nonché il rilascio di micobatteri nell'ambiente. La cavità risultante è solitamente localizzata nel segmento 1 o 2 (nella sede dei focolai da cui si è sviluppata), ha forma ovale o rotonda, 2-5 cm di diametro, e comunica con il lume del bronco segmentale. La parete della cavità è eterogenea: il suo strato interno è costituito da masse caseose, lo strato esterno è costituito da tessuto polmonare compattato a seguito dell'infiammazione.

La tubercolosi fibroso-cavernosa, o consumo polmonare cronico, deriva dalla tubercolosi cavernosa acuta nei casi in cui il processo segue un decorso cronico. La parete della cavità è densa e presenta tre strati: lo strato interno è piogeno (necrotico), ricco di leucociti in decomposizione; strato intermedio di tessuto di granulazione tubercolare; esterno - tessuto connettivo e tra gli strati di tessuto connettivo sono visibili aree di atelettasia polmonare. La superficie interna è irregolare, con travi che attraversano la cavità della caverna; ciascun raggio rappresenta un bronco obliterato o un vaso trombizzato. I cambiamenti sono più pronunciati in un polmone, solitamente quello destro. Nei segmenti 1 e 2 i cambiamenti sono più vecchi, la pleura è ispessita. La cavità occupa uno o entrambi i segmenti. Attorno ad esso si identificano vari focolai (a seconda del tipo di reazione tissutale) e bronchiectasie. Il processo si diffonde gradualmente in direzione apico-caudale, discende dai segmenti superiori a quelli inferiori sia per contatto che lungo i bronchi, occupando sempre più nuove aree del polmone. Pertanto, i cambiamenti più antichi nella tubercolosi fibrosa-cavernosa si osservano nelle parti superiori dei polmoni e quelli più recenti in quelli inferiori. Nel tempo, il processo si sposta attraverso i bronchi fino al polmone opposto. Innanzitutto, nel 3o segmento compaiono focolai metastatici broncogeni, dove compaiono focolai tubercolari acinosi e lobulari. Quando si disintegrano, è possibile la formazione di cavità e un'ulteriore diffusione broncogena del processo.

La tubercolosi cirrotica è considerata una variante dello sviluppo della tubercolosi fibrosa-cavernosa, quando si verifica un potente sviluppo del tessuto connettivo nei polmoni colpiti attorno alle cavità, si forma una cicatrice lineare nel sito della cavità guarita, compaiono aderenze pleuriche, i polmoni si deformano, diventano densi e inattivi, compaiono numerose bronchiectasie.

Nella tubercolosi polmonare secondaria, poiché l'infezione si diffonde solitamente per via intracanalicolare (albero bronchiale, tratto gastrointestinale) o per contatto, si possono sviluppare lesioni specifiche dei bronchi, della trachea, della laringe, della cavità orale e dell'intestino. La diffusione ematogena è rara, è possibile nel periodo terminale della malattia con una diminuzione delle difese dell'organismo. In questi casi si riscontrano meningite tubercolare, organi extrapolmonari e altre lesioni.

Le complicazioni della tubercolosi sono diverse e sono state menzionate nella descrizione delle sue forme individuali. Nella tubercolosi primaria possono svilupparsi meningite tubercolare, pleurite, pericardite. Con la tubercolosi ossea si osservano sequestri, deformità, danni ai tessuti molli, ascessi e fistole. Nella tubercolosi secondaria, il maggior numero di complicanze è associato alla cavità: sanguinamento, penetrazione del contenuto della cavità nella cavità pleurica, che porta al pneumotorace e alla pleurite purulenta (empiema pleurico). In connessione con il lungo decorso della malattia, qualsiasi forma di tubercolosi può essere complicata dall'amiloidosi (specialmente spesso si osserva nella tubercolosi fibrosa-cavernosa).

La causa della morte nei pazienti con tubercolosi polmonare attualmente è l'insufficienza cardiaca polmonare, il sanguinamento, l'amiloidosi e le complicanze del periodo postoperatorio nei pazienti con grave processo cavernoso.

Patomorfosi della tubercolosi

Negli ultimi anni, il quadro clinico e morfologico della tubercolosi nei paesi economicamente sviluppati è cambiato in modo significativo. I cambiamenti sono causati principalmente dal progresso sociale, dai progressi nella terapia farmacologica e antibatterica e sono considerati una patomorfosi naturale e indotta. Si osserva una forte diminuzione e quasi scomparsa delle forme progressive della malattia: tubercolosi primaria, tubercolosi ematogena, polmonite caseosa. I segni della tubercolosi moderna comuni a tutte le forme cliniche e anatomiche comprendono una diminuzione dei cambiamenti essudativi specifici e la generalizzazione del processo, un aumento della componente non specifica dell'infiammazione tubercolare e della reazione fibroplastica.

V.Yu. Mishin

La polmonite caseosa è una forma clinica caratterizzata dallo sviluppo di una reazione infiammatoria nei polmoni con predominanza di necrosi caseosa (caseificazione) e specifici cambiamenti di dimensione occupano il volume di un lobo o più.

Con la rapida liquefazione delle masse caseose si forma una cavità gigante o molteplici piccole cavità.

È determinato da una grave sindrome da intossicazione e da manifestazioni broncopolmonari pronunciate della malattia, insufficienza respiratoria, profondi disturbi di tutti i sistemi funzionali dell'omeostasi, nonché una rapida progressione e spesso la morte.

Il decorso della polmonite caseosa è spesso complicato da flora patogena secondaria aspecifica, emorragia polmonare e pneumotorace spontaneo. Nella struttura delle forme cliniche si verifica nel 5-15% dei casi.

Patogenesi e patomorfologia. La polmonite caseosa è una forma clinica di tubercolosi polmonare, relativa al periodo secondario dell'infezione tubercolare, che può essere una malattia indipendente con superinfezione esogena, svilupparsi con la progressione della tubercolosi disseminata e infiltrativa o essere una complicazione della tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa.

Nella patogenesi della polmonite caseosa, il ruolo principale è svolto dall'immunodeficienza iniziale, il cui sviluppo è in gran parte facilitato da gravi malattie concomitanti (infezione da HIV, diabete, tossicodipendenza, alcolismo, ecc.), Stress mentale, malnutrizione, ecc.

Nello sviluppo della polmonite caseosa, un fattore ereditario caratterizzato dal fenotipo HLA - A3, B8, B15 e Cw2 e dall'isoforma 22 dell'aptoglobina, che si manifesta in una bassa capacità di reagire l'immunità cellulare agli antigeni micobatterici e un decorso grave della malattia , è di particolare importanza.

Contrariamente allo sviluppo della tubercolosi infiltrativa, che si verifica con una predominanza di una reazione infiammatoria produttiva o essudativa, il processo infiammatorio nella polmonite caseosa si verifica sempre con una predominanza di necrosi caseosa (caseosi), che si sviluppa molto rapidamente ed è accompagnata dalla distruzione del parenchima polmonare e di altre strutture che ricadono nelle zone di necrosi.

Estese lesioni lobari e lobari si formano con una reazione infiammatoria estremamente debole dei tessuti circostanti.

Va anche notato che nel parenchima polmonare conservato, i lumi degli alveoli sono pieni di una massa eosinofila omogenea, che contiene un gran numero di grandi macrofagi con citoplasma schiumoso. Questa condizione del tessuto polmonare porta all'apneumatosi e allo sviluppo di insufficienza respiratoria.

In questo caso vengono colpiti anche i linfonodi intratoracici e si verifica la generalizzazione dell'infezione, che determina la natura peculiare dei cambiamenti morfologici caratteristici dell'immunodeficienza.

L'aumento della necrosi caseosa, che rapidamente, a volte entro due o tre settimane, si diffonde ad aree sempre più estese del tessuto polmonare, è spesso accompagnato dal sequestro delle aree necrotiche del polmone.

Si formano cavità sequestranti di forma irregolare con bordi irregolari e poco sagomati o rammollimento purulento di masse caseose e cavità di varie dimensioni, da piccole a gigantesche; si forma un “polmone collassato”.

Il processo coinvolge necessariamente gli strati viscerale e parietale della pleura con la formazione di strati pleurici caseosi.

Con la polmonite caseosa, insieme allo sviluppo della necrosi del formaggio, si verifica un danno sistemico al microcircolo di natura produttiva dai sistemi circolatorio e linfatico dei polmoni e di altri organi, nonché cambiamenti tromboemorragici che portano all'ischemia e al rapido sviluppo di paraspecifici reazioni tossico-allergiche. Si sviluppa la sindrome da risposta infiammatoria sistemica, o sepsi, che clinicamente si manifesta come shock tossico-infettivo.

La guarigione della polmonite caseosa è problematica ed è possibile solo con la rimozione chirurgica delle aree colpite del polmone.

Quadro clinico della polmonite caseosa si manifesta con un esordio improvviso e acuto e un decorso rapido e tempestoso. In questi casi si tratta di processi polmonari acuti, che in numerosi pazienti danno origine a carie e contaminazione broncogena molto presto dopo la loro insorgenza.

Talvolta è possibile stabilire un collegamento con qualche forma originaria, più spesso infiltrativa e disseminata. Tuttavia, nella maggior parte dei casi ciò è impossibile e si tratta di polmonite caseosa di nuova diagnosi.

Nei pazienti con polmonite caseosa, la sindrome da intossicazione e le manifestazioni broncopolmonari della malattia sono pronunciate. La sindrome da intossicazione è caratterizzata da un aumento permanente della temperatura corporea fino a 39-40 °C.

C'è anche perdita di appetito fino all'anoressia, dispepsia, perdita di peso corporeo di 10-20 kg o più, debolezza fino all'adinamia, che ricorda il quadro della sepsi grave.

I pazienti lamentano dolore toracico, mancanza di respiro, tosse con espettorato, a volte color ruggine.

Fisicamente, già nei primi giorni della malattia, si rilevano estese zone di intensa ottusità del suono polmonare, respirazione bronchiale con rantoli crepitanti di grande tono e sonorità.

Oltre alla sindrome da intossicazione e alle manifestazioni “toraciche” della malattia, vengono identificati sintomi che indicano insufficienza respiratoria: mancanza di respiro, tachicardia, cianosi delle mucose delle labbra, punta del naso, ipossiemia e ipercapnia (P02< 80 и РС02 >45mmHg).

In alcuni pazienti, il processo nei polmoni è complicato da emottisi, emorragia polmonare e pneumotorace spontaneo.

Le difficoltà nella diagnosi della polmonite caseosa nelle prime settimane di malattia sono determinate anche dal fatto che con la rapida formazione della necrosi caseosa, la sua disintegrazione appare solo alla fine della 1a e all'inizio della 2a settimana di malattia.

Già durante questo periodo della malattia il quadro clinico comincia a cambiare: l'espettorato diventa purulento, verdastro, la temperatura corporea, che prima rimaneva nell'intervallo 39-40°C, perde il suo carattere costante e comincia a regredire; le condizioni generali del paziente diventano gravi, la debolezza aumenta bruscamente, compaiono sudorazioni abbondanti, il viso diventa pallido e cianotico.

All'auscultazione si sentono la respirazione bronchiale e un gran numero di rantoli umidi e squillanti di varie dimensioni. Allo stesso tempo, nei pazienti con polmonite caseosa compaiono segni funzionali di danno miocardico diffuso.

L'ipossia provoca cambiamenti distrofici nel miocardio con lo sviluppo di insufficienza cardiaca (questi cambiamenti devono essere presi in considerazione, sebbene in alcuni casi l'ECG a riposo non riveli alcuna deviazione dalla norma).

Si sviluppa uno shock infettivo-tossico, che rappresenta una minaccia immediata per la vita del paziente e richiede cure intensive e rianimazione.

Nei pazienti con polmonite caseosa, in quasi 2/3 dei casi viene rilevata una microflora patogena aspecifica, che in oltre il 60% dei pazienti è costituita principalmente da cocchi gram-positivi, bastoncini gram-negativi e funghi.

Nel quadro clinico della malattia in questi pazienti, la sindrome da intossicazione e le manifestazioni broncopolmonari della malattia sono particolarmente pronunciate con una forte tosse produttiva e una produzione abbondante di grandi quantità di espettorato maleodorante.

Nel sangue periferico si rileva un'elevata leucocitosi neutrofila, che può raggiungere 20-109/l o più. Man mano che il decorso procede, il numero di leucociti scende al di sotto del normale.

Si osservano spesso eosinofilia e neutrofilia con spostamento a sinistra fino al 15-20% con granularità tossica e comparsa di forme giovanili.

Un segno obbligatorio di polmonite caseosa è la grave linfopenia, che si verifica in quasi il 100% dei casi. La VES varia da 40-60 mm/h.

Le reazioni alla tubercolina utilizzando il test di Mantoux con 2 TE PPD-L in quasi tutti i pazienti sono negative o debolmente positive. Ciò indica che nei casi di immunodeficienza grave in pazienti con polmonite caseosa, le reazioni cutanee della TOS sono nettamente ridotte e altamente correlate con test immunologici ridotti (RBTL con PPD e FHA), pertanto, in termini diagnostici, non sono molto istruttive.

L'anergia negativa nelle reazioni cutanee alla tubercolina, la pronunciata linfopenia nel sangue periferico e l'ampiezza dei cambiamenti radiologici nei polmoni indicano la gravità della malattia e caratterizzano una prognosi sfavorevole della malattia.

Gli MBT all'inizio (1a -2 settimane) sono quasi sempre assenti e vengono rilevati solo con la comparsa di decadimento del tessuto polmonare. L'escrezione batterica è massiccia e viene rilevata sia mediante microscopia di Ziehl-Neelsen che mediante coltura dell'espettorato su terreni nutritivi. Allo stesso tempo, la resistenza ai farmaci MBT ai farmaci antitubercolari viene rilevata in oltre il 50% dei casi e in 1/3 dei pazienti - resistenza multipla ai farmaci.

Immagine a raggi X. La polmonite caseosa di solito colpisce un intero lobo o un intero polmone. Si osserva uno spostamento degli organi mediastinici verso il lato interessato, un restringimento degli spazi intercostali e un innalzamento della cupola del diaframma sullo stesso lato, che è in gran parte dovuto all'apneumatosi e all'ipoventilazione.

Un segno radiologico essenziale della polmonite caseosa è la presenza di distruzioni multiple del tessuto polmonare o di cavità grandi e giganti (più di 4 cm di diametro), nonché la presenza di focolai di semina broncogena nelle sezioni inferiori sul lato del lesione e l'altro polmone.

Le alterazioni radiografiche in oltre il 50% dei pazienti sono di natura bilaterale e si manifestano con un intenso e intenso oscuramento dei lobi superiori dei polmoni con distruzioni multiple e focolai di semina broncogena nelle parti inferiori dei polmoni.

Diagnosi di polmonite caseosa messo sulla base di complessi studi clinici, radiologici e microbiologici, in cui il vantaggio è dato dal rilevamento dell'MBT durante la microscopia dell'espettorato nei laboratori diagnostici clinici.

Le estese lesioni caseose distruttive dei polmoni e le gravi manifestazioni cliniche della malattia al momento del ricovero dei pazienti in un ospedale antitubercolare sono in gran parte associate alla diagnosi tardiva di polmonite caseosa nelle fasi del trattamento ospedaliero nelle istituzioni mediche della rete medica generale.

Diagnosi differenziale vengono effettuati principalmente con polmonite lobare, infarto polmonare e processi suppurativi nei polmoni.

Trattamento viene effettuato in un ospedale di un istituto antitubercolare nel reparto di terapia intensiva sullo sfondo di un regime igienico-dietetico. Il regime terapeutico e motorio è determinato dalle condizioni del paziente. La nutrizione terapeutica corrisponde alla dieta n. 11.

Al momento del ricovero in ospedale, la cosa principale nel trattamento dei pazienti con polmonite caseosa è il sollievo dallo shock tossico-infettivo e, prima di tutto, la lotta contro la sindrome da intossicazione.

Applicare la somministrazione endovenosa di fluidi sostitutivi del sangue, irradiazione laser del sangue per via endovenosa (ILBI) e cicli di plasmaferesi; prescrivere antiipoxanti e antiossidanti (citocromo C, vetoron, vitamina E), ormoni (prednisolone 15-20 mg) e immunostimolanti (leukinferone, T-attivina).

I pazienti con polmonite caseosa sono pazienti ad alto rischio di sviluppare resistenza ai farmaci MBT, pertanto, nella fase intensiva del trattamento, ricevono un regime chemioterapico a base di Pb: isoniazide, rifampicina, pirazinamide, etambutolo, kanamicina, fluorochinolone per 2-3 mesi fino al momento della somministrazione del farmaco. si ottengono i dati di sensibilità. Successivamente, la chemioterapia viene modificata.

I principali farmaci antitubercolari ai quali la MBT è risultata resistente vengono sostituiti con farmaci di riserva. I farmaci ai quali è preservata la sensibilità rimangono nel regime chemioterapico; la combinazione di farmaci è composta da 5-6 farmaci e la durata del ciclo principale di trattamento è di almeno 12 mesi.

Il trattamento dei pazienti con polmonite caseosa presenta grandi difficoltà a causa dell'irreversibilità morfologica di cambiamenti specifici che portano alla completa distruzione del polmone colpito.

A questo proposito, gli interventi chirurgici, sia programmati che d'urgenza per motivi sanitari, insieme alla chemioterapia e alla terapia patogenetica dovrebbero essere considerati come una fase obbligatoria nel complesso trattamento dei pazienti con polmonite caseosa.

Lezione N. 3 TUBERCOLOSI

Microvetrino n. 137 Affetto polmonare tubercolare primario

È visibile un focolaio di necrosi caseosa. Un'area di infiammazione perifocale essudativa, rappresentata da un infiltrato di cellule linfoidi, epitelioidi e cellule di Pirogov-Langhans. Sono visibili vasi sanguigni dilatati.

Microvetrina n. 49 Linfoadenite caseosa

Un focolaio di necrosi caseosa, attorno al quale è visibile un accumulo di cellule epitelioidi, linfociti e cellule di Pirogov-Langhans. Il tessuto conservato del nodo è visibile lungo la periferia.

Macropreparazione della pietrificazione della tubercolosi nel polmone.

All'apice del polmone sono visibili focolai pietrificati di Simon, di colore biancastro, di 1-2 mm, di consistenza densa.

Macro campione Tubercolosi polmonare miliare

Sulla superficie tagliata del polmone sono visibili molti fasci miliari diffusamente sparsi. Tessuto con maggiore ariosità. I polmoni aumentano di dimensioni.

Microvetrino n. 89 Tubercolosi polmonare miliare

È visibile un granuloma tubercolare, al centro del quale è visibile una zona di necrosi caseosa; lungo la periferia si trovano linfociti, cellule epitelioidi e cellule di Pirogov-Langhans. Lo stroma nel granuloma è rappresentato da fibre reticolari, i vasi non sono modificati.

Microslide n. 139 Tubercolosi delle tube di Falloppio

La mucosa è levigata. Nella parete del tubo, il cui lume è in alcuni punti obliterato, sono visibili numerosi focolai di necrosi caseosa, circondati da un bordo di cellule epitelioidi, linfoidi e di Pirogov-Langhans. Nel lume del tubo sono presenti masse caseose.

Microvetrino n. 140 Tubercolosi polmonare fibroso-focale

Sono visibili focolai di polmonite caseosa (Abrikosov) circondati da elementi epitelioidi e linfotici e da cellule di Pirogov-Langhans. Ci sono focolai di Aschoff-Poole, focolai di proliferazione del tessuto connettivo. Focolai di infiammazione essudativa, granulomi.

Polmonite caseosa da macrofarmaco

Focalizza il colore della ricotta raffermo. Sulla pleura è presente una pleurite fibrinosa.

Macrofarmaco Tubercolosi fibrino-cavernosa

L'organo è di colore grigio-rosa. Il parenchima poroso del polmone è visibile, lo stroma è rappresentato da strati di tessuto connettivo biancastri. Nel parenchima sono visibili inclusioni nere puntiformi: vasi polmonari. Sulla pleura sono presenti aree di sclerosi massiva. Sono visibili formazioni multiple di forma rotonda del diametro di 0,5 cm, di colore biancastro (aspetto caseoso). Le caverne si trovano una accanto all'altra.

Risultato (complicanze):

1) favorevole (improbabile) - con un aumento significativo delle forze resistenti del corpo, è possibile l'uscita dal decorso cronico della malattia e l'organizzazione dei detriti tissutali con la fagocitosi completa dei micobatteri. In questo caso si sviluppa la sclerosi del segmento polmonare interessato dal processo infiammatorio con aree di atelettasia bronchiale.

2) sfavorevole - associato a cavità - il sanguinamento avviene dalla cavità: sfondamento del contenuto della cavità nella cavità pleurica -> pneumotorace e pleurite purulenta. Il tessuto polmonare stesso va incontro ad amiloidosi.

E anche insufficienza cardiaca polmonare!

Macro campione Spondilite tubercolare (guarigione)

Il corpo vertebrale è distrutto, accorciato e sono visibili masse caseose. La vertebra interessata si trova tra due normali. Si forma una gobba.

Il granuloma tubercolare è il principale elemento morfologico dell'infiammazione provocata dalla penetrazione dei micobatteri nei polmoni e in altri organi. Il processo di tubercolosi consiste in una serie di fenomeni. La struttura delle cellule cambia, a seguito della quale il loro normale funzionamento e la loro composizione vengono interrotti. Il liquido (essudato) viene rilasciato dai vasi sanguigni più piccoli nei tessuti adiacenti. Allo stesso tempo, il processo di proliferazione non si ferma. Come risultato di tutti questi fenomeni si forma un granuloma tubercolare.

Questa formazione non è solo la formazione di cellule specifiche inerenti al processo infiammatorio. Questa è un'area di intensa azione di vari agenti: molecole di struttura informativa e molecole catalizzatrici. Tutte queste attività sono finalizzate all’eliminazione degli agenti patogeni. Di conseguenza, un granuloma si sviluppa dal tubercolo tubercolare. Innanzitutto, si forma un focolaio di necrosi caseosa, contenente un certo numero di leucociti e linfociti, e si verifica una reazione essudativa. A seconda delle capacità delle cellule immunitarie, l'essudato provoca l'interruzione dell'attività cellulare. La proliferazione in queste condizioni si trasforma in alterazione ed essudazione.

La composizione cellulare di tale formazione varia a seconda della fase di sviluppo e delle ragioni che hanno causato la patologia. Nel granuloma tubercolare predominano diversi tipi di cellule, che differiscono per struttura e carico funzionale. Queste strutture cellulari, allineandosi in un certo modo, formano un tubercolo tubercolare. La sua composizione è formata da linfociti, cellule epitelioidi e cellule di Pirogov-Langhans, oltre a un piccolo numero di macrofagi. Al centro del granuloma c'è un focolaio di necrosi caseosa. La sua formazione avviene all'interno del tubercolo e dei tessuti adiacenti saturi di essudato. I tipici tubercoli tubercolari con cellule epitelioidi, così come i linfociti, rappresentano una sorta di palizzata situata attorno al fuoco caseoso. Oltre alle cellule epitelioidi, il focus della necrosi caseosa è circondato da macrofagi e plasmacellule. Costituiscono la composizione del tessuto di granulazione.

La composizione del granuloma tubercolare comprende anche le cellule Pirogov-Langhas: enormi strutture con diversi nuclei. Gli scienziati ritengono che la formazione di tali formazioni specifiche avvenga sotto l'influenza di un processo patologico sconosciuto da parte delle cellule epitelioidi mediante la fusione di diversi nuclei con conservazione del citoplasma o mediante la fusione del citoplasma in uno grande con conservazione dei nuclei. Sono queste cellule che indicano il processo tubercolare; la loro formazione è una caratteristica del granuloma tubercolare e non di altra origine.

I vasi sanguigni nel granuloma sono assenti o trascurabili nella parte esterna del tubercolo. Non ci sono capillari nello strato di cellule epitelioidi.

Morfogenesi

Il processo di formazione del granuloma attraversa quattro fasi. La dinamica del suo sviluppo è determinata dalla capacità protettiva del sistema immunitario.

1. Innanzitutto, i monociti si accumulano nel sito di invasione dei micobatteri. Queste cellule maturano in macrofagi, dando luogo alla formazione di un granuloma macrofagico.
2. Il passo successivo è la trasformazione dei macrofagi in cellule epitelioidi.
3. Nella fase finale, le cellule epitelioidi si fondono in enormi strutture multinucleate. Queste possono essere cellule di corpi estranei e Pirogov-Langhas. Sono questi ultimi che si formano durante la formazione del granuloma di eziologia tubercolare.

L'infiammazione provoca una singola divisione del monocito, che si trasforma in un macrofago. Dopo circa una settimana, sotto l'influenza di enzimi e citochine, il macrofago si trasforma in una cellula epitelioide. Tali formazioni, rispetto ai macrofagi, sono meno capaci di assorbire agenti estranei tossici. Si distinguono però anche per una maggiore capacità secretoria, che consente loro di attrarre un numero sempre maggiore di linfociti nella sede del processo infiammatorio. Dopo due settimane inizia il processo di fusione attiva delle cellule epitelioidi in strutture giganti.

Caratteristiche delle cellule

La caratteristica principale della struttura del granuloma tubercolare è la presenza di cellule polinucleari anormali di Pirogov-Langhas, caratterizzate dalle loro dimensioni gigantesche. Il numero dei nuclei può arrivare a venti, sono spostati verso la periferia e disposti a ferro di cavallo. Queste cellule sono caratterizzate dall'assenza di lisosomi. Di conseguenza, non sono in grado di assorbire agenti estranei e di digerirli. La capacità fagocitica è sostituita dall'endocitobiosi. Sono anche scarsamente capaci di sintetizzare citochine e fattori di crescita.

Quando colorati con il metodo Ziehl-Neelsen, i micobatteri acido-fagocitici resistenti possono essere osservati nel citoplasma di queste cellule poste su una micropreparazione. È proprio questa analisi, che consente l'osservazione visiva dei micobatteri al microscopio ottico, ad essere decisiva per la diagnosi di tubercolosi. Tuttavia, questo è possibile solo nelle fasi iniziali. Man mano che la fibrosi e la calcificazione progrediscono, la probabilità di isolamento dei patogeni diminuisce. Nella tubercolosi secondaria, l'anatomia patologica e l'istologia nei focolai attivi di infiammazione rivelano granulomi confluenti, al centro dei quali è presente la necrosi caseosa.

Classificazione

A seconda della gravità del danno all'organo da parte dei micobatteri, si forma un numero diverso di granulomi. I noduli tubercolari sono divisi in tipi:

• cellula gigante;
• tipo misto;
• linfocitario;
• epitelioide.

I granulomi vengono classificati in base alla loro dimensione come segue: miliari, submiliari e solitari. Questi ultimi sono i più grandi e possono raggiungere diversi centimetri di diametro. I miliari sono misurati in millimetri, mentre i submiliari hanno un diametro inferiore a un millimetro.

È accettata anche una classificazione basata sulla velocità del metabolismo cellulare. I granulomi si distinguono per un basso tasso metabolico, che si forma durante l'esposizione ad agenti inerti e formati principalmente da strutture cellulari giganti. I granulomi con un alto livello di metabolismo si presentano sotto l'influenza di forti tossine e sono composti da cellule epitelioidi. È il processo della loro formazione che è caratteristico della tubercolosi, poiché i micobatteri sono altamente tossici per le cellule.

Risultati

L'esito meno probabile è la dissoluzione dell'infiltrato cellulare, poiché il granuloma nella maggior parte dei casi indica la presenza di un processo cronico. Molto spesso si verifica una degenerazione fibrosa della formazione, causando la formazione di aderenze, cicatrici o noduli del tessuto connettivo.

L'esito più tipico del granuloma tubercolare è lo sviluppo della necrosi. Ciò si verifica se il focolaio di necrosi caseosa, situato al centro del tubercolo, si diffonde alle cellule circostanti. Allo sviluppo prendono parte le proteasi dei macrofagi e le tossine prodotte dai micobatteri. La suppurazione del granuloma come conseguenza della tubercolosi non si verifica quasi mai.

Con un trattamento adeguato, il processo di tubercolosi può essere fermato. Tuttavia, il meccanismo di guarigione comporta lo sviluppo di fibrosi, che porta alla deformazione del polmone. Le cavità che non sono soggette a necrosi caseosa possono essere preservate; le loro pareti si trasformano in tessuto connettivo. In assenza di trattamento, così come in caso di terapia inefficace, il processo di tubercolosi si diffonde al tratto respiratorio superiore attraverso i vasi del sistema linfatico e circolatorio.

Per l'uomo, due tipi di agenti patogeni della tubercolosi sono i più patogeni: M. tuberculosis e M. bovis (tipo bovino). Il M. tuberculosis si trasmette per inalazione di piccole goccioline di saliva contenenti l'agente patogeno, secrete dai pazienti quando tossiscono o starnutiscono. M. bovis si trasmette attraverso i latticini ottenuti da mucche malate e inizialmente provoca danni alle tonsille e all'intestino. I micobatteri sono microbi aerobi facoltativi, non sporigeni, non mobili con una capsula cerosa, che garantisce la resistenza dell'agente patogeno agli acidi e accetta la fucsina fenica rossa di Ziehl.
Ci sono tre aspetti importanti nella patogenesi della tubercolosi: il mantenimento della virulenza dell'agente patogeno, la relazione tra ipersensibilità e immunità antitubercolare, il danno tissutale specifico e lo sviluppo della necrosi caseosa (caseosa). Lo sviluppo dell'ipersensibilità di tipo IV cellulo-mediata all'agente eziologico della tubercolosi spiega la sua distruzione nei tessuti e lo sviluppo di resistenza ad esso. All'inizio della penetrazione iniziale del Mycobacterium tuberculosis nei tessuti, la reazione infiammatoria non è specifica e ricorda una reazione a qualsiasi forma di infezione batterica. Tuttavia, entro 2-3 settimane la reazione infiammatoria diventa di natura granulomatosa. Quindi le zone centrali dei granulomi subiscono una necrosi caseosa (caseosa) e si formano i tipici granulomi (tubercoli tubercolari).
Esistono tre forme cliniche e morfologiche della tubercolosi: primaria, ematogena e secondaria.

Tubercolosi primaria

La tubercolosi polmonare primaria inizia dopo l'aspirazione o l'ingestione del Mycobacterium tuberculosis. Entrano nel corpo umano per la prima volta durante l'infanzia, o meno spesso nell'adolescenza. Di conseguenza, si verifica un effetto primario, ad es. il focus del danno primario è un piccolo tubercolo o un focus più ampio di necrosi caseosa, che si trova più spesso sotto la pleura nel polmone destro, in segmenti ben aerati - III, VIII, IX e X. Il fuoco può occupare diversi alveoli, acini, lobuli e persino segmenti. Nei bambini con immunità antitubercolare sviluppata, il processo termina con il recupero: i macrofagi attivati ​​​​distruggono gradualmente l'agente patogeno fagocitato e si forma una cicatrice o pietrificazione nella zona dell'affetto primario - un'area incrostata di sali di calcio - il focus Gon. Può fungere da serbatoio per gli agenti patogeni inattivi nei portatori di infezione. Nel corso del tempo, dal focolaio Gon possono svilupparsi forme progressive di tubercolosi primaria o secondaria.

Nei bambini con debole immunità antitubercolare, i macrofagi meno attivati ​​non sono in grado di far fronte ai micobatteri nella zona dell'affetto primario, il processo progredisce e porta alla formazione della manifestazione più caratteristica della tubercolosi primaria: il complesso della tubercolosi primaria. Il complesso primario nella tubercolosi è una variante del complesso infettivo primario e consiste in un affetto primario (focolaio di Gon), linfangite tubercolare e linfoadenite (un focolaio di necrosi caseosa in uno dei linfonodi regionali). L'esame microscopico dell'effetto polmonare tubercolare primario rivela un focolaio di necrosi caseosa al centro, rappresentato da masse amorfe rosa. Il focus della necrosi è circondato da un fusto di cellule linfoidi. Gli alveoli sono pieni di essudato sieroso. Nel tessuto polmonare circostante, gli alveoli sono dilatati e aumentati di aria. Sulla pleura sono visibili massicci depositi fibrinosi. L'esame microscopico del linfonodo nell'area interessata rivela un focolaio di necrosi caseosa - masse amorfe rosa. La zona di necrosi è circondata da un infiltrato costituito da cellule linfoidi mescolate con una piccola quantità di cellule epitelioidi.

L'esame microscopico di una lesione polmonare primaria guarita rivela depositi di sali di calcio di colore viola al centro della lesione, nonché strutture che ricordano il tessuto osseo. Accanto alle masse caseose calcificate si trovano cellule giganti multinucleate.
Con la progressione della tubercolosi primaria, l'agente patogeno può diffondersi in tutto il corpo in quattro modi: contatto, ematogeno, linfogeno e attraverso canali anatomici. La diffusione canalicolare ed ematogena si esprime sotto forma di lesioni polmonari focali di grandi dimensioni in rapido sviluppo (con necrosi caseosa), tubercolosi miliare (con generalizzazione del processo e comparsa di focolai simili a miglio nei polmoni e in altri organi) e leptomeningite basilare ( danno alle meningi molli). La sepsi tubercolare acuta in combinazione con la meningite è osservata molto raramente. La diffusione linfogenica porta al coinvolgimento della biforcazione, del paratracheale, del collo dell'utero e di altri gruppi di linfonodi nel processo. In caso di tubercolosi, i linfonodi sono saldati insieme sotto forma di pacchetti e sulla sezione sono visibili focolai di necrosi caseosa.
Tubercolosi ematogena si sviluppa da focolai di infezione dormiente, localizzati o in un complesso di Ghon non completamente guarito, o in focolai di eliminazione ematogena durante la progressione della tubercolosi primaria. Questa forma è caratterizzata dalla predominanza di una reazione tissutale produttiva, una tendenza alla generalizzazione ematogena, danni a vari organi e tessuti (tubercolosi generalizzata, tubercolosi ematogena con lesioni prevalentemente polmonari, tubercolosi ematogena con lesioni prevalentemente extrapolmonari). Il tipo più comune in questo gruppo è la tubercolosi extrapolmonare, in cui si verificano cambiamenti sia distruttivi che produttivi. Esistono diverse forme di tubercolosi extrapolmonare: osteoarticolare, con danni al cervello, e al sistema genito-urinario.

La forma osteoarticolare della tubercolosi è rappresentata dalla spondilite tubercolare, dalla coxite e dalla gonite. Lesioni distruttive dei corpi vertebrali spesso portano alla scoliosi, cioè alla curvatura della colonna vertebrale sotto forma di cifoscoliosi (gobba rivolta posteriormente) o lordoscoliosi (gobba rivolta anteriormente). Nel cervello possono svilupparsi meningite tubercolare o tubercoloma. La meningite tubercolare si sviluppa molto spesso a causa di un'infezione ematogena delle meningi da un focolaio tubercolare nei polmoni, nei linfonodi e in altri organi. Tipicamente, l’infiammazione è localizzata principalmente alla base del cervello. Le meningi sono ispessite, torbide, acquisiscono un peculiare aspetto gelatinoso traslucido e hanno un colore grigiastro o grigio-giallastro. Il tubercoloma è un focolaio incapsulato di necrosi caseosa. Negli adulti, di solito si trova negli emisferi cerebrali e nei bambini, più spesso nel cervelletto.
La tubercolosi del sistema urinario si manifesta molto spesso come nefrite tubercolare interstiziale. La tubercolosi del sistema riproduttivo negli uomini, di regola, inizia nell'epididimo, dopo di che può diffondersi al testicolo. Nella maggior parte dei casi, la prostatite tubercolare e la vescicolite (infiammazione delle vescicole seminali) si sviluppano contemporaneamente. Le donne soffrono di endometrite tubercolare o annessite (infiammazione delle appendici uterine). La morfologia dei granulomi è abbastanza tipica. La tubercolosi del sistema riproduttivo negli uomini e nelle donne porta alla sterilità. Con la tubercolosi della tuba di Falloppio, la sua parete è ispessita e il lume si restringe. Nello spessore della parete è visibile un focolaio di necrosi caseosa, circondato da un infiltrato costituito da cellule linfoidi ed epitelioidi, nonché da cellule giganti multinucleate di Pirogov-Langhans.

Con la tubercolosi ematogena, a volte si sviluppa un danno polmonare ematogeno. In questo caso si verificano sia cambiamenti focali (miliari, macrofocali) che cavernosi. Nelle lesioni ematogene, a differenza della tubercolosi polmonare secondaria, vi è un focolaio extrapolmonare, una natura simmetrica delle lesioni di entrambi i polmoni, una tendenza delle lesioni polmonari e delle caverne alla fibrosi perifocale progressiva ("caverne stampate") e l'assenza di " lesioni da “storia alta” nel polmone.

Tubercolosi polmonare secondaria

La tubercolosi polmonare secondaria, di regola, colpisce gli adulti che hanno sviluppato e guarito con successo durante l'infanzia almeno un piccolo affetto tubercolare primario e spesso un complesso primario completo. L'affetto primario tubercolare guarito si presenta sotto forma di lesioni bianche, densità pietrosa, situate nelle parti superiori del polmone. La tubercolosi secondaria si verifica a seguito di infezioni ripetute (reinfezione) o quando l'agente patogeno viene riattivato in vecchi focolai, il che potrebbe non produrre sintomi clinici. Caratterizzato da una via di diffusione dell'infezione prevalentemente intracanalicolare (attraverso canali anatomici naturali) e da un danno predominante ai polmoni. La tubercolosi secondaria è anche chiamata tubercolosi polmonare.
È consuetudine distinguere 8 forme morfologiche di tubercolosi secondaria, alcune delle quali possono trasformarsi l'una nell'altra e, quindi, sono fasi di un processo.

Tubercolosi focale acuta

La tubercolosi focale acuta (focalizzazione di Abrikosov) si manifesta con focolai di polmonite caseosa acinosa o lobulare, che si sviluppano dopo un precedente danno al bronco intralobulare (focolai di broncopolmonite caseosa). Lungo la periferia dei fuochi di necrosi sono presenti strati di cellule epitelioidi, quindi linfociti. Ci sono cellule Pirogov-Langhans. Una o due lesioni di Abrikosov compaiono negli apici, cioè nei segmenti I e II del polmone destro (meno spesso sinistro), sotto forma di focolai di compattazione con un diametro inferiore a 3 cm. Talvolta danno bilaterale e simmetrico al gli apici si osservano con fuochi ancora più piccoli. Quando le lesioni di Abrikosov guariscono, appaiono pietrificati: lesioni di Aschoff-Pull.

Tubercolosi fibrosa focale

La tubercolosi fibrosa focale si sviluppa sulla base della guarigione, cioè dei focolai di Abrikosov incapsulati e persino pietrificati. Tali focolai recentemente “ravvivati” possono dare origine a nuovi focolai acinosi o lobulari di polmonite caseosa. La combinazione di processi di guarigione ed esacerbazione caratterizza questa forma di tubercolosi. All'esame microscopico, la tubercolosi fibrosa focale è rappresentata da una combinazione di focolai di necrosi caseosa con formazione di tipici granulomi tubercolari e pietrificati. La lesione è circondata da una capsula di tessuto connettivo. Intorno alla lesione sono visibili segni di enfisema perifocale.

Tubercolosi infiltrativa

La tubercolosi infiltrativa (lesione di Assmann-Redeker) è un ulteriore stadio di progressione della forma focale acuta o esacerbazione della forma fibroso-focale. I focolai di necrosi caseosa sono piccoli; attorno ad essi, su una vasta area, è presente un infiltrato cellulare perifocale e un essudato sieroso, che talvolta può coprire un intero lobo. Il tubercoloma è un focolaio incapsulato di necrosi formaggiosa con un diametro fino a 5 cm e si trova nel primo o secondo segmento del lobo superiore del polmone, solitamente a destra.
La polmonite caseosa può essere una continuazione della forma infiltrativa, se i processi necrotici cominciano a prevalere su quelli produttivi, e copre l'area del polmone dall'acino al lobo. La tubercolosi cavernosa acuta si sviluppa a causa della rapida formazione di una cavità nelle masse caseose drenate attraverso i bronchi. Una cavità di forma irregolare con un diametro di 2-7 cm si trova solitamente nella zona dell'apice del polmone e spesso comunica con il lume del bronco segmentale. Le sue pareti sono ricoperte dall'interno da masse di formaggio grigio sporco, sotto le quali si trovano strati di cellule epitelioidi con cellule Pirogov-Langhans sparse.

Tubercolosi fibrosa cavernosa

La tubercolosi fibrosa cavernosa (consumo polmonare cronico) ha un decorso cronico ed è una continuazione della forma precedente. Una cavità di forma irregolare con pareti dense si trova nella zona dell'apice del polmone e comunica con il lume del bronco segmentale. All'esame microscopico, lo strato interno della cavità è rappresentato da masse caseose, nello strato intermedio sono presenti molte cellule epitelioidi, cellule giganti multinucleate di Pirogov-Langhans e linfociti, lo strato esterno è formato da una capsula fibrosa. In questa forma (soprattutto nel periodo di riacutizzazione) è caratteristico un cambiamento “a strati”: sotto la caverna si possono vedere lesioni focali, più antiche al centro e più recenti nelle parti inferiori del polmone. Attraverso i bronchi con espettorato, il processo si diffonde all'altro polmone.

Tubercolosi cirrotica

La tubercolosi cirrotica è un potente sviluppo del tessuto connettivo non solo nel sito della cavità precedente, ma anche nel tessuto circostante. In questo caso, il tessuto polmonare è deformato, compaiono aderenze interpleuriche e bronchiectasie.

Complicazioni

Le complicanze della tubercolosi secondaria sono associate principalmente alla carie. Il sanguinamento da grandi vasi danneggiati, soprattutto quelli ripetuti, può provocare la morte per anemia postemorragica. La rottura della cavità e la penetrazione del suo contenuto nella cavità pleurica portano al pneumotorace e alla pleurite. Altre complicazioni includono il danno intestinale espettogeno (fino allo sviluppo di ulcere) con l'ingestione costante di espettorato infetto (espettorato - espettorato). Con un decorso ondulatorio a lungo termine della tubercolosi polmonare secondaria, può svilupparsi l'amiloidosi secondaria. Quest'ultimo è particolarmente spesso osservato nella forma fibroso-cavernosa e talvolta porta alla morte per insufficienza renale cronica. L'infiammazione cronica nei polmoni con lo sviluppo di pneumosclerosi ed enfisema può portare allo sviluppo di cardiopatia polmonare cronica e alla morte per insufficienza cardiaca polmonare cronica.