Si tratta di una compromissione della funzione renale ad insorgenza improvvisa e rapidamente progressiva, che si manifesta con oligoanuria, azotemia e disturbi dell'equilibrio idrico ed elettrolitico.
L'esordio della malattia Insufficienza renale acuta
Le cause dell’insufficienza renale acuta sono molteplici. E. M. Tareev identifica i seguenti gruppi di cause: 1) rene da shock, 2) rene tossico, 3) rene infetto acuto, 4) ostruzione vascolare, 5) ostruzione del tratto urinario.
Shock traumatico, lesioni elettriche, ustioni, massiccia perdita di sangue, sindrome da schiacciamento con schiacciamento muscolare, shock operatorio, trasfusione di sangue incompatibile, tossicosi gravidica, infarto miocardico, vomito estenuante possono portare allo sviluppo di un rene da shock. Il rene tossico si verifica in caso di avvelenamento con sali di metalli pesanti, principalmente sali di mercurio, veleni organici (tetracloruro di carbonio, dicloroetano, acido acetico, alcol metilico, ecc.), alcuni farmaci (barbiturici, chinino, pachicarpina), veleni di origine vegetale e animale (serpente, veleno di funghi e veleno di insetti).
Il rene infettivo acuto si verifica con sepsi di varia origine, principalmente con anaerobica e in pazienti con aborti settici. Insufficienza renale acuta Può verificarsi anche con trombosi ed embolia delle arterie renali, con periarterite nodosa, glomerulonefrite acuta diffusa e pielonefrite acuta. Infine, questa sindrome può essere dovuta ad ostruzioni meccaniche al deflusso dell'urina nella nefrolitiasi, compressione degli ureteri.
Decorso della malattia Insufficienza renale acuta
Data la varietà delle cause che portano allo sviluppo dell'insufficienza renale acuta, difficilmente è possibile ridurne lo sviluppo a un unico meccanismo. Il più importante è il fattore ischemico.
Con una significativa diminuzione del lavoro del cuore, una diminuzione della gittata sistolica dovuta a perdita di sangue, perdita di una quantità significativa di liquidi o ridistribuzione patologica del sangue durante shock e collasso, il flusso sanguigno renale diminuisce drasticamente. La violazione della circolazione renale porta inevitabilmente ad una diminuzione della filtrazione e ad una violazione di altre funzioni renali. In alcuni casi, si verifica una diminuzione del volume sanguigno circolante a causa della diminuzione del volume plasmatico.
Un importante meccanismo di alterata circolazione renale in vari tipi di shock è uno spasmo dei vasi renali dovuto agli effetti neuroumorali sui vasi renali dell'istamina e della serotonina rilasciate durante lo shock o la distruzione di cellule del sangue e tessuti in condizioni patologiche.
Il meccanismo ultimo dell'ischemia renale è l'anossia del tessuto renale, al quale quest'ultimo è molto sensibile. Tuttavia, una diminuzione del flusso sanguigno renale non è la causa diretta dell’oligoanuria. Nella malattia renale cronica, una brusca diminuzione del flusso sanguigno renale e della filtrazione non riduce la diuresi. Pertanto, è difficile spiegare l'oligoanuria con una diminuzione del flusso sanguigno renale e una forte diminuzione della filtrazione. Apparentemente il filtrato viene riassorbito quasi completamente nei tubuli danneggiati. A causa del danneggiamento della membrana basale dei tubuli, il filtrato glomerulare può entrare direttamente in contatto con l'interstizio renale ed essere facilmente riassorbito nel sangue e nella linfa.
Un altro fattore importante sono le nefrotossine. Vari veleni nefrotropici interrompono i processi enzimatici nel tessuto renale e, danneggiando le membrane cellulari lisosomiali, possono portare alla necrosi. Secondo le concezioni attuali, il blocco tubulare non dovrebbe essere considerato una causa di compromissione della funzionalità renale, ma piuttosto una conseguenza dell'oligoanuria, sebbene questo blocco possa essere un ulteriore fattore che peggiora il decorso dell'insufficienza renale acuta.
anatomia patologica
Macroscopicamente, nell'insufficienza renale acuta, i reni sono ingrossati, flaccidi, lo strato corticale è gonfio, il disegno della corteccia perde chiarezza. La base dei cambiamenti patomorfologici nell'insufficienza renale acuta è il danno tubulare, principalmente la tubulonecrosi e la tubuloresi, nonché l'edema del tessuto interstiziale dei reni. Per un rene tossico, la tubulonecrosi è più caratteristica, per un rene da shock, un danno alla membrana basale dei tubuli con frammentazione della membrana principale, denominata tubuloressi. Nell'epitelio dei tubuli si nota gonfiore del citoplasma, degenerazione granulare, vacuolare, meno spesso grassa. L'esame al microscopio elettronico rivela gonfiore, edema e disintegrazione dei mitocondri. I cambiamenti morfologici nell'insufficienza renale acuta subiscono una rapida dinamica. L'epitelio necrotico viene desquamato e distaccato, l'edema del tessuto interstiziale diminuisce e inizia la rigenerazione dell'epitelio lungo la membrana principale conservata. Tuttavia, in caso di rottura della membrana basale, non si verifica il completo recupero del nefrone. La conseguenza del processo trasferito è la fibrosi focale del nefrone.
Sintomi della malattia Insufficienza renale acuta
Durante l'insufficienza renale acuta si distinguono quattro periodi o stadi: 1) shock, 2) oligoanuria, 3) recupero della diuresi con una fase iniziale di diuresi e una fase di poliuria ed infine 4) periodo di recupero. Nel primo periodo, i sintomi della malattia di base, che hanno portato all'insufficienza renale acuta e allo shock, sono più pronunciati. C'è tachicardia, una diminuzione della pressione sanguigna, che, tuttavia, può essere transitoria. Nel periodo di oligoanuria, la formazione di urina diminuisce o si interrompe completamente. Ciò è accompagnato da un graduale aumento di tutti i componenti dell'azoto residuo nel sangue, del fenolo e di altri prodotti metabolici escreti.
A volte all'inizio di questo periodo lo stato di salute dei pazienti migliora temporaneamente, nonostante l'assenza di urina. A poco a poco iniziano a lamentarsi di debolezza, perdita di appetito, mal di testa. Ci sono nausea, vomito. Con la progressione della malattia durante la respirazione, viene determinato l'odore dell'ammoniaca.
I disturbi del sistema nervoso centrale sono diversi. Molto spesso c'è apatia, ma a volte il paziente può essere agitato, scarso orientamento nell'ambiente, confusione. Si notano spesso iperreflessia e convulsioni convulsive.
Nei casi in cui insufficienza renale acuta era una conseguenza della sepsi, si possono notare eruzioni erpetiche intorno alla bocca e al naso. La natura dei cambiamenti cutanei nell'insufficienza renale acuta, che si è sviluppata a seguito di reazioni allergiche, può essere varia: eritema fisso, orticaria, tossicoderma. La frequenza cardiaca supera i 100 battiti al minuto. I confini del cuore si stanno espandendo. In modo particolarmente provocatorio, l'espansione del cuore è determinata sulle radiografie. Sopra l'apice del cuore si sente un soffio sistolico, si rileva un accento del II tono, un ritmo di galoppo. In alcuni pazienti la pressione arteriosa sistolica è elevata. A volte si osserva una diminuzione della pressione diastolica, in alcuni pazienti fino a zero. Si notano disturbi del ritmo e della conduzione: extrasistolia, blocco atrioventricolare e intraventricolare, associati principalmente a disturbi
Metabolismo elettrolitico e acidosi. Può esserci pericardite fibrinosa con sfregamento pericardico, dolore al cuore, alterazioni dell'elettrocardiogramma. È interessante notare che i sintomi della pericardite si aggravano dopo l'emodialisi.
Nausea e vomito, perdita di appetito si osservano in quasi tutti i pazienti. Meno comuni sono la diarrea e la melena. Soprattutto spesso i fenomeni degli organi digestivi si osservano nella febbre emorragica con sindrome renale. L'insorgenza di lesioni gastrointestinali è associata principalmente allo sviluppo di gastrite escretoria ed enterocolite, che sono di natura erosiva. Tuttavia, alcuni dei sintomi sono dovuti a profondi squilibri elettrolitici. L'edema interstiziale si sviluppa nei polmoni, che si basa sull'aumento della permeabilità dei capillari alveolari. L'edema polmonare è clinicamente poco riconosciuto e viene diagnosticato principalmente mediante radiografia del torace. Allo stesso tempo viene rilevato bilaterale, simmetrico, con contorni sfocati che si scuriscono nella zona della radice.
Il segno clinico predominante in questa fase è l'oligoanuria. La quantità di urina giornaliera varia da 20 a 300 ml con una densità di 1003-1008. L'urina è torbida, marrone scuro o contenente sangue. Il sedimento è grande, contiene molti eritrociti, leucociti, grumi cilindrici impregnati di emina. Ci sono molte proteine nelle urine. L'escrezione di urea e creatinina nelle urine è ridotta. Nel sangue si notano leucocitosi elevata, un cambiamento pronunciato nella conta dei leucociti, anemia e un aumento della VES.
L'anemia nell'insufficienza renale acuta si sviluppa costantemente. L'anemia è più pronunciata nei casi in cui l'insufficienza renale acuta è preceduta da emolisi intravascolare. L'anemia, crescente durante il periodo di oliguria, raggiunge il massimo nella fase iniziale di recupero della diuresi e persiste durante il periodo di recupero.
Si sviluppano pronunciate violazioni dell'omeostasi. Il contenuto di azoto residuo aumenta da 14-26 a 140-260 mmol/l (da 20-40 a 200-400 mg%). L'azoto ureico aumenta in misura maggiore rispetto all'azoto residuo in generale. Il livello di creatinina aumenta più rapidamente dell'urea, soprattutto nei pazienti con lesioni muscolari massicce. Anche il contenuto di ammoniaca nel sangue aumenta notevolmente, soprattutto in caso di insufficienza renale ed epatica combinata. Le concentrazioni di acido urico e indossina non aumentano in modo così significativo. Si sviluppa acidosi metabolica, solitamente non compensata. Per insufficienza renale acuta
la sufficienza è caratterizzata da iperkaliemia e ipermagnesemia, manifestata da un'onda T elettrocardiograficamente alta, una diminuzione o scomparsa dell'onda U, una violazione della conduzione atrioventricolare e intraventricolare. Livelli elevati di potassio sono spiegati dalla comparsa di sintomi neuromuscolari patologici come aumento dell'eccitabilità muscolare, iperreflessia e persino paralisi.
Tuttavia, in alcuni casi di insufficienza renale acuta, con vomito ripetuto, diarrea profusa, al contrario, si osserva un'eccessiva escrezione di potassio e lo sviluppo di ipokaliemia con debolezza, diminuzione dei riflessi e gonfiore dovuto alla paresi intestinale. Allo stesso tempo, l'elettrocardiogramma mostra una diminuzione del segmento ST, una diminuzione della tensione dell'onda T, un'onda Q alta. L'intervallo S-T è significativamente allungato.
Durante il periodo di oligoanuria, di regola, si osserva iperidratazione con diminuzione dell'ematocrito. *
Il danno epatico nell'insufficienza renale acuta è quasi costante. Clinicamente, le lesioni epatiche si manifestano con ittero sclerale e ittero della pelle.
L'anuria o l'oliguria durano solitamente 5-10 giorni, ma in alcuni casi - 30 o più giorni. È chiaro che in quest'ultimo caso sono necessari metodi di terapia attiva = per l'insufficienza renale per preservare la vita del paziente.
L'aumento della diuresi può iniziare pochi giorni dopo l'oliguria e avviene gradualmente. Inizialmente, la quantità di urina supera i 500 ml e poi, aumentando gradualmente, supera i 2000 ml / giorno. Da questo momento inizia il terzo periodo di insufficienza renale acuta.
Durante questo periodo, il miglioramento clinico non si sviluppa immediatamente e talvolta le condizioni dei pazienti possono peggiorare. All'inizio del periodo diuretico, il livello di azotemia può aumentare, l'iperkaliemia può aumentare. La capacità di concentrazione dei reni rimane bassa. Il paziente perde peso durante la poliuria. Il periodo di poliuria dura solitamente 4-6 giorni. Nei pazienti, l'appetito migliora, i cambiamenti patologici nel sistema nervoso e nel sistema circolatorio scompaiono.
Convenzionalmente si ritiene che il periodo di recupero inizi dal giorno della malattia, quando il livello di azoto residuo o di urea ritorna normale. Dura 3-6-22 mesi, durante i quali non solo l'omeostasi viene completamente ripristinata, ma aumentano gradualmente anche la filtrazione, la capacità di concentrazione dei reni e la secrezione tubulare.
Tuttavia, entro 1-2 anni, possono persistere segni di insufficienza funzionale di singoli organi e sistemi (cuore, fegato, ecc.).
L'insufficienza renale acuta, se non fatale, determina un recupero graduale senza tendenza a sviluppare una malattia renale cronica.
Dopo 6 mesi, più della metà dei pazienti recupera completamente la capacità lavorativa, anche se alcuni pazienti a questo punto hanno una capacità lavorativa limitata e vengono riconosciuti come disabili del gruppo III. In molti modi, la capacità dei pazienti di lavorare dipende dalla malattia di base che ha causato l’insufficienza renale acuta.
Trattamento della malattia Insufficienza renale acuta
Le misure volte a ridurre l'azione delle nefrotossine e a prevenire i disturbi circolatori riducono il danno tubulare. Anche la rimozione tempestiva del veleno dal corpo, la nomina di antidoti specifici e l'uso di farmaci che prevengono ed eliminano i disturbi circolatori sono misure per prevenire l'insufficienza renale acuta.
Nei casi in cui esiste il rischio di sviluppare insufficienza renale acuta, per prevenirla, il mannitolo può essere somministrato per via endovenosa in una soluzione al 10% in ragione di 1 g per 1 kg di peso del paziente. Migliora il flusso sanguigno renale, aumenta la filtrazione glomerulare e agisce come un diuretico osmotico. Nella fase di oliguria l'uso del mannitolo è inefficace e poco pratico.
Va notato che il trattamento eziologico dell'insufficienza renale acuta nella maggior parte dei casi è efficace solo nelle fasi iniziali della malattia. I pazienti con insufficienza renale acuta devono essere ricoverati in ospedale. È necessaria un'attenta cura della cavità orale, della pelle e delle mucose. In casi normali la quantità di liquidi somministrati non deve superare i 600-700 ml/die. Con la poliuria è necessario reintegrare completamente la perdita di liquidi ed elettroliti.
La nomina di grandi quantità di liquidi al paziente durante il periodo di oliguria e anuria nella speranza di stimolare la diuresi e ridurre la concentrazione di scorie azotate non dà risultati. Migliora l'iperidratazione, riduce la pressione osmotica effettiva del plasma e favorisce l'"intossicazione" dell'acqua.
Nel periodo iniziale della malattia, il rimedio più efficace è la trasfusione sostitutiva di sangue. Con il suo aiuto, viene estratta parte dell'emoglobina plasmatica non dializzabile, il flusso sanguigno viene reintegrato con globuli rossi e l'anemia viene eliminata. Se non è possibile eseguire una exsanguinotrasfusione, è necessario eseguire una trasfusione di sangue, il cui scopo è eliminare l'anemia e ripristinare il volume del sangue.
Si stanno adottando misure per combattere lo shock e la perdita di sangue. Nei casi in cui vi è un quadro di shock e la sostituzione della perdita di sangue non elimina l'ipotensione, è indicato l'uso di corticosteroidi (30-60 mg di prednisolone o 100 mg di idrocortisone per via endovenosa). Tuttavia, l'opportunità di tale terapia è limitata al periodo iniziale della malattia.
Se c'è un'infezione, è necessario il trattamento con antibiotici, ai quali la flora isolata è sensibile, ma gli antibiotici vengono spesso utilizzati a scopo profilattico. Tuttavia, non dobbiamo dimenticare che la maggior parte degli antibiotici viene escreta attraverso i reni, il che rende necessario ridurre il dosaggio e la frequenza della somministrazione degli antibiotici. Antibiotici come streptomicina, monomicina, neomicina, è meglio non usare nell'insufficienza renale acuta a causa della loro nefrotossicità.
A causa del rischio di infezioni delle vie urinarie, è necessario prestare attenzione al fatto che l'introduzione di un catetere a permanenza, soprattutto negli uomini, per controllare accuratamente la diuresi è pericolosa a causa dello sviluppo di uretrite, prostatite e cistite, seguite da pielonefrite. .
Durante i primi tre periodi della malattia, le proteine vengono completamente escluse dalla dieta del paziente. Puoi dare panna malata, panna acida, sciroppi. Con disturbi dispeptici porosi, il paziente mangia per via parenterale.
Per combattere l'acidosi, viene utilizzata una soluzione al 5% di bicarbonato di sodio dal calcolo iniziale di 0,5-1 ml per 1 kg di peso sotto il controllo di determinare gli indicatori dell'equilibrio acido-base.
Per correggere il catabolismo proteico vengono somministrati ormoni steroidei anabolizzanti: metil androstenediolo, nerobol, retabolil.
Efficace infusione endovenosa di soluzioni ipertoniche al 40% di glucosio (fino a 100 ml / giorno). Allo stesso tempo, l'insulina viene utilizzata al ritmo di 1 unità per 3-4 g di glucosio.
È dimostrato che le lavande gastriche a lungo termine eliminano i rifiuti azotati; questo allevia i pazienti da nausea e vomito indomabili. La somministrazione parenterale di sali di calcio è necessaria, soprattutto con lo sviluppo di convulsioni convulsive.
Insufficienza renale acuta, non suscettibile di trattamento conservativo, è un'indicazione per l'emodialisi mediante rene artificiale o dialisi peritoneale. Nei primi giorni di sviluppo dell'oligoanuria, il ricorso all'emodialisi non è consigliabile, poiché in una percentuale significativa di casi il trattamento conservativo consente il ripristino della funzionalità renale. L'emodialisi è indicata a livelli di creatinina ematica superiori a 114 mmol/l (15 mg%"), urea superiore a 49 mmol/l (300 mg%), azoto residuo superiore a 113-140 mmol/l (160-200 mg%), potassio 6 , 5 mmol / L. Le indicazioni per l'emodialisi devono essere valutate solo insieme al quadro clinico. Le controindicazioni per l'emodialisi sono processo settico, tromboembolia acuta, infarto del miocardio, sanguinamento gastrointestinale, grave insufficienza cardiaca ed epatica.
La questione del trattamento sanatorio viene decisa caso per caso individualmente e non prima di 6 mesi dalla dimissione dall'ospedale.
Vengono mostrate le località di Bairam-Ali, Bukhara, la costa meridionale della Crimea.
2015-04-19 08:22
Il 23 marzo 2015 Alfiya e suo marito Sergey sono venuti nella nostra clinica per un trattamento di medicina cinese. Alfiya veniva da Novosibirsk, Russia. Ha ricordato la sua storia medica e il suo trattamento e ci ha detto che 5 anni fa le è stata diagnosticata una glomerulonefrite cronica. Dopo la diagnosi, ha preso un trattamento attivo e diversi farmaci. Fu sempre curata secondo le prescrizioni del medico, ma le condizioni pian piano peggiorarono e arrivò ancora l'uremia. I medici le hanno fatto del male...
Al suo medico curante, Li Zheng, è stato chiesto più in dettaglio sulla storia medica del paziente e ha appreso quanto segue:
Primo ricovero:
Nel 2010, un giorno Alfiy ebbe gonfiore alle gambe e allo stesso tempo mal di testa, vertigini, oppressione al petto, mancanza di respiro e altri sintomi. Le analisi hanno mostrato che la pressione era 200/120 mm Hg, proteinuria +++ ed ematuria latente ++, creatinina nel sangue 180 mmol/l. Il medico locale le diagnosticò una malattia renale cronica (malattia renale cronica) e le prescrisse moxonidina, metildopa e idroclorotiazide. Questi 3 medicinali riducono la pressione sanguigna, il che significa che i medici locali hanno sperimentato il trattamento della malattia renale cronica controllando la pressione sanguigna. In questa insufficienza renale cronica in grado scompensato.
Secondo ricovero:
Dopo la dimissione dall'ospedale, Alfiya ha sempre assunto regolarmente farmaci, ma si è verificato gonfiore agli arti inferiori, la creatinina è aumentata a 250 mmol/l. Nel 2012, le condizioni del taglio sono peggiorate e Alfiya è stata ricoverata in ospedale per la seconda volta. Allora la pressione era 220/120 mm Hg, emoglobina fino a 98 g/l, proteinuria +++, ematuria latente ++, creatinina 400 mmol/l. Quindi c'erano ipertensione e anemia. Sono stati inoltre integrati amlodipina e un'iniezione di eritropoietine.
Terzo ricovero:
Dopo la seconda dimissione Alfiya stava ancora assumendo farmaci, la sua pressione sanguigna era 140-180/90-100 mm Hg, gli effetti del trattamento non erano così ideali, la creatinina era superiore a 600 mmol/L. Un giorno del 2014 si è verificata una grave mancanza di respiro ed è iniziato il terzo ricovero in ospedale. La pressione era 230/110, la creatinina scendeva fino a 800 e c'erano anche malattie coronariche, ischemia miocardica e altre malattie. E poi è iniziata la dialisi, 3 volte a settimana.
Alfiya non capiva perché in 5 anni non ha mai interrotto il trattamento, ma le sue condizioni sono gradualmente peggiorate?
Alfiya ha ricevuto da noi il trattamento del programma:
La malattia renale è causata dall’accumulo di molteplici sostanze nocive nel sangue. Con la circolazione, vari rifiuti e tossine aumentano il carico sui reni e si accumulano nei reni, causando danni ai reni. E quindi è necessario purificare il sangue dai rifiuti e dalle tossine dal sangue e dai reni.
Terapia condotta contro l'inquinamento del sangue, clistere, osmoterapia della medicina microcinese, pediluvio medicato e altri.
Dopo 21 giorni, Alfiya è tornata a casa soddisfatta.
Storia dello sviluppo della malattia attuale. Malattie trasmesse durante la vita del paziente. Condizioni generali del paziente. Risultati di studi di laboratorio e strumentali. La diagnosi clinica e il suo razionale. Criteri per la malattia renale cronica. Piano di trattamento.
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Ministero della Sanità e dello Sviluppo Sociale della Federazione Russa
SEI HPE "Università medica statale di Kazan"
Dipartimento di Terapia Ospedaliera con un Corso di Endocrinologia
Storia della malattia
Insufficienza renale terminale. Malattia renale cronica del 5o stadio - l'esito della nefropatia di genesi mista (nefroangiosclerosi ischemica + ipertensiva)
Kazan-2015
I. Informazioni generali
NOME E COGNOME. BRACCIO.
Età: 69 anni
Data di ricovero in clinica: 12.02.16
II. Denunce, contestazioni
Reclami all'ammissione:
Principali: debolezza generale, aumento dell'affaticamento, gonfiore alle gambe, mancanza di respiro. ricerca sulla diagnosi renale cronica
III. Anamnesi morbi
Nel 2014, il paziente era nel reparto chirurgico del Republican Clinical Hospital con una diagnosi di ernia inguinale sinistra. L'esame ha rivelato un'anemia moderata. Un'ecografia pianificata dei reni ha rivelato segni di insufficienza renale. L'analisi biochimica del sangue ha rivelato un aumento della creatinina e dell'urea. È stato inviato al Dipartimento di Nefrologia del Republican Clinical Hospital, dove gli è stata diagnosticata una ESRD, CKD di grado 5. Il paziente è stato trasferito in emodialisi.
IV. Anamnesi vitae
Malattie pregresse: all'età di 12 anni soffrì di un'infiammazione bilaterale ai reni; all'età di 20 anni soffrì di polmonite, complicata da pleurite secca.
L'anamnesi allergica non è gravata.
Anamnesi ereditaria: la madre del paziente ha il diabete mellito, il padre ha l'ulcera peptica.
L'emotrasfusione nega.
Le malattie veneree smentiscono.
Ha abusato di alcol, ha fumato per 20 anni. Attualmente non beve alcolici e non fuma.
V. Status praesens obiettivi
La condizione generale è grave per la malattia di base. Sensazione soddisfacente. La posizione è attiva, la coscienza è lucida, l'espressione facciale è calma, il comportamento è normale, la costituzione è astenica.
Pelle e mucose. La pelle è pallida, secca. Le mucose visibili (cavità orale, cavità nasale, congiuntiva) sono di colore rosa pallido, senza eantemi, ulcerazioni, sanguinamenti.
Sistema respiratorio. La voce non è cambiata, la respirazione attraverso il naso è libera. La respirazione è ritmica, 23 respiri al minuto. La forma del torace è corretta, il decorso delle costole è obliquo, non vi è retrazione e sporgenza degli spazi intercostali, la partecipazione all'atto respiratorio di entrambe le metà del torace è simmetrica. Non c'è mancanza di respiro al momento dell'esame. La parete posteriore della faringe e delle tonsille è rosa, senza eruzioni cutanee, ulcerazioni.
Alla palpazione: il torace è elastico, indolore. Alla percussione: in aree simmetriche sull'intera area di proiezione dei polmoni si sente un chiaro suono polmonare.
Auscultazione dei polmoni: respirazione vescicolare, assenza di sibili.
Cordialmente- sistema vascolare. Visivamente, lo sviluppo della metà superiore e inferiore del corpo è proporzionale. Quando si esamina la regione del cuore, il torace non è deformato. Non ci sono pulsazioni vascolari visibili. Impulso cardiaco, pulsazione epigastrica non è determinata visivamente. La forma delle dita è normale, non c'è polso capillare. La rete venosa non è espressa.
Palpazione: alla palpazione della regione cardiaca, l'apice batte nello spazio intercostale V 1 cm verso l'esterno da l. Mediaclavicularis sinistra, localizzata, forza moderata, altezza, area 1 * 1 cm 2. Quando si cambia la posizione del corpo, la natura dell'impulso apicale non cambia. Il sintomo "fusa del gatto" è negativo. Il polso arterioso su entrambi gli aa.radialis è lo stesso, simmetrico, ritmico, 100 battiti. al minuto, riempimento moderato, tensione, valore normale.
sistema urinario. La pelle è pallida, la pastosità e l'edema non sono rivelati. L'edema alla palpazione della regione lombare, dell'osso sacro, delle gambe non è determinato. L'area dei reni non è visivamente modificata, indolore alla palpazione.
Piano d'esame:
Analisi del sangue generale.
Analisi generale delle urine.
Chimica del sangue:
Albume
Bilirubina
Colesterolo
Creatinina
Urea
proteine totali
elettroliti.
Elettrocardiografia.
Ecocardiografia.
Esame ecografico degli organi addominali e dei reni.
Consultazione dell'oftalmologo.
Risultati di studi di laboratorio e strumentali:
Analisi del sangue generale del 03.03.16
WBC - 7,7 * 10 9 / l (N \u003d 6,0-9,8 * 10 9 / l)
RBC - 2,46 * 10 12 / l (N \u003d 3,5-4,4 * 10 12 / l)
PLT - 198 * 10 9 /l (N=180-400*10 9 /l)
HGB - 83 g/l (N=114-134 g/l).
Formula dei leucociti: e - 3, b - 1, p / i - 1, s / i - 40, linfa - 28, mon-7, ESR-53 mm / h.
Conclusione: anemia. Accelerazione della VES, che può indicare la presenza di qualsiasi processo infiammatorio.
Analisi generale delle urine del 03.03.16
Colore: giallo paglierino
Trasparenza: trasparente.
Peso specifico - 1003
Reazione: alcalina
Proteine – no
Epitel. classe - ----
Leucociti - singoli in p.z.
Eritrociti - -----
Sali: urina. a te in insignificante. quantità
Conclusione: ipostenuria - può essere il risultato di una violazione della funzione di concentrazione dei reni o come risultato di un regime alimentare abbondante. La presenza di acido urico indica una violazione dei processi metabolici.
Chimica del sangue del 03.03.16
Albumina 35,4 g/L 35,0-60,0 g/L
ALT 11 U/L 0-42 U/L
AST 19 U/L 5-37 U/L
Bilirubina 4,3 umol/L 3,4-20,5 umol/L
Colesterolo 6,48 mmol/L 3,11-5,20 mmol/L
Creatinina 487 mkmol/L 28,0-60,0 mkmol/L
Glucosio 4,7 mmol/L 3,5-6,0 mmol/L
Proteine totali 61,9 g/L 60,0-80,0 g/L
Urea 8,8 mmol/L 1,70-7,50 mmol/L
Potassio 5,5 mmol/L 3,50-5,0 mmol/L
Sodio 137 mmol/L 135-145 mmol/L
Calcio 1,19 mmol/L 1,15-1,27 mmol/L
Cloro 100 mmol/L 97-115 mmol/L
Conclusione: ipercolesterolemia. Livelli elevati di creatinina e urea, che indicano una pronunciata violazione della funzione di filtrazione e riassorbimento dei reni. Iperkaliemia.
Calcolo del GFR utilizzando MDRD(creatinina 487, età 69, peso 65): 11 ml/min/1,73 mq. M.
Campione secondo Nechiporenko da15.02.16
Proteine ------
Globuli rossi 500 (2000-4000)
Leucociti 500 (4000-6000)
Conclusione: nessuna patologia.
Ultrasuoni br.cavità e reni dal 26.09.13.
FEGATO: ridotto, bordo epatico smussato, confini netti. Sotto il fegato, il liquido viene visualizzato in una quantità significativa di 100 mm.
CONCLUSIONE: segni di cirrosi epatica. Fluido nell'addome.
RENI: localizzati in sede tipica, la forma non è alterata, i contorni sono uniformi, la dimensione è 78*33, il parenchima è 9 mm. La differenziazione degli strati è difficile. Il sistema pielocaliceale è una struttura ruvida e pesante. Nella proiezione del PCL vengono visualizzate piccole strutture iperecogene con un diametro fino a 2-3 mm. Il parenchima dei reni è denso, scarsamente differenziato.
VESCICA: vuota.
CONCLUSIONE:
CAVITÀ PLEURALE: A destra si visualizza il liquido, spessore 10 mm, seno posteriore. A sinistra viene visualizzato il fluido, spessore 12 mm, seno posteriore.
Elettrocardiogramma da29.02 .1 6 .
Conclusione: ritmo sinusale, frequenza cardiaca 98 battiti/min. EOS è la posizione normale. Segni di ampiezza dell'ipertrofia atriale sinistra. Ipertrofia ventricolare sinistra.
Ecocardiogramma da 17.0 2 .1 6 .
Conclusione: segni di ipertrofia dell'atrio sinistro e del ventricolo sinistro.
Visita oculistica dal 28.09.13.
I tessuti circostanti e le appendici degli occhi apparentemente non sono cambiati. Gamma completa di movimenti oculari. Il segmento anteriore degli occhi non è cambiato. I supporti ottici sono trasparenti. Il fondo dell'occhio: l'ONH è rosa, i confini sono netti, i vasi non sono alterati, l'area maculare non è alterata, la periferia è priva di caratteristiche.
Conclusione: nessuna patologia è stata rilevata nel fondo dell'occhio.
Diagnosi clinica e suo razionale:
Primaria: insufficienza renale allo stadio terminale. Malattia renale cronica 5 - esito della nefropatia di origine mista (nefroangiosclerosi ischemica + ipertensiva)
Imparentato: Lesioni aterosclerotiche dell'aorta, cuspidi valvolari aortiche, arterie principali. Cirrosi cardiogena del fegato. Ipertensione arteriosa grado 3, alto rischio, CHF 2B, FC 3, ipertensione polmonare.
Questa diagnosi è stata fatta sulla base di:
Reclami: debolezza generale, affaticamento, gonfiore agli arti inferiori, mal di testa;
Anamnesi: Nel 2012, il paziente era nel reparto chirurgico del Republican Clinical Hospital con una diagnosi di ernia inguinale sinistra. Durante l'ecografia pianificata dei reni sono stati rilevati segni di danno renale terminale. L'analisi biochimica del sangue ha rivelato un aumento della creatinina e dell'urea. È stato indirizzato al Dipartimento di Nefrologia del Republican Clinical Hospital, dove gli è stata diagnosticata un'insufficienza renale cronica di grado 5, l'esito di una nefropatia di genesi mista (nefroangiosclerosi ischemica + ipertensiva). Riospedalizzazione nel Dipartimento di Nefrologia nel febbraio 2014:
urea 9,0 mmol/l, creatinina 490 mmol/l., anemia, dopo di che si è deciso di trasferire il paziente in emodialisi. Il paziente è in emodialisi da 2 anni.
Dati di laboratorio: anemia nell'UCK (HGB - 83 g/l (N=114-134 g/l)). Nell'analisi biochimica: Ipercolesterolemia. Livelli elevati di creatinina (487 mmol / l) e urea (8,8 mmol / l), che indicano una pronunciata violazione della funzione di filtrazione e riassorbimento dei reni.
GFR=11 ml/min/1,73 m2 (MDRD). L'indicatore corrisponde al grado 5 di CKD.
Dati dei metodi di ricerca strumentale:
Ecografia dei reni: segni di insufficienza renale terminale.
Ecografia del fegato: segni di cirrosi epatica.
ECG: ritmo sinusale, frequenza cardiaca 98 battiti/min. EOS è la posizione normale. Segni di ampiezza dell'ipertrofia atriale sinistra.
ECHOCG: segni di ipertrofia dell'atrio sinistro e del ventricolo sinistro.
Diagnosi differenziale: La malattia renale cronica dovrebbe essere differenziata dall’insufficienza renale acuta.
I criteri per la malattia renale cronica sono:
1) Proteinuria;
2) Cambiamenti persistenti nel sedimento urinario (eritrocituria, leucocituria, cilindridruria);
3) Cambiamenti nei reni con metodi di ricerca di imaging (cambiamenti nella dimensione dei reni);
4) Cambiamenti nella composizione del sangue e delle urine (cambiamenti nelle concentrazioni sieriche e urinarie di elettroliti, cambiamenti nel CBS);
5) Diminuzione persistente della velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 60 ml/min/1,73 mq. M;
6) Cambiamenti patologici nel tessuto renale rilevati durante la nefrobiopsia intravitale (cambiamenti sclerotici nei reni, cambiamenti nelle membrane);
7) Ipertensione arteriosa (persistente, elevata);
8) L'ECG mostra segni di ipertrofia ventricolare sinistra in combinazione con cambiamenti causati da disturbi elettrolitici.
Criterio OPHSono:
1) Un'improvvisa diminuzione della minzione al di sotto di 500 ml/giorno entro 24 ore dall'esposizione ad un fattore etiotropico.
2) Basso peso specifico delle urine con grave oliguria.
3) Un aumento del livello di azoto residuo nel plasma sanguigno con un corrispondente clinico da parte del sistema nervoso centrale.
4) L'ipertensione arteriosa è rara.
5) L'ECG mostra segni di disturbi elettrolitici.
A favore della malattia renale cronica nella sua diagnosi differenziale con l’insufficienza renale acuta è evidenziato da:
1. Dati sulla malattia renale nella storia. Il paziente aveva sofferto di pielonefrite durante l'infanzia (sviluppo graduale).
2. Ipertensione arteriosa con ipertrofia ventricolare sinistra. Secondo i dati ECG ed ECHOCG, il paziente presenta segni di ipertrofia della parte sinistra del cuore (sono presenti cambiamenti morfologici).
3. Ridurre le dimensioni dei reni secondo gli ultrasuoni (78 * 33 in un paziente, ad una velocità di 100 * 50).
4. Urina incolore.
Trattamento:
1. ACE inibitore: enalapril 2,5 mg *2 giri/die.
2. Agenti antipiastrinici: acido acetilsalicilico 125 mg durante la notte.
3. Terapia sostitutiva renale (emodialisi).
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DIAGNOSI DELLA MALATTIA PRINCIPALE:
Principalmente: glomerulonefrite cronica, sindrome nefrosica, stadio dell'insufficienza renale, decorso progressivo, fase di remissione, CRF III st.
COMPLICAZIONI:
Insufficienza renale cronica, stadio grave, ipertensione renoparenchimale sintomatica.
MALATTIE DI ACCOMPAGNAMENTO:
pancreatite, latente, decorso lieve, fase di remissione, pleurite bilaterale secondaria, decorso cronico.
Denunce, contestazioni: il paziente lamenta debolezza generale, mancanza di respiro durante l'esercizio, aumenti periodici della pressione sanguigna, nausea, vomito periodico, mal di testa, perdita di appetito.
Stato presenti soggettivo
L'umore è buono, l'attenzione, la memoria, il sonno non sono disturbati, mal di testa periodici, nessuno svenimento, nessun cambiamento nella sensibilità degli arti. Di sera, il paziente nota difficoltà nei movimenti degli arti. La vista, l'udito e l'olfatto non sono compromessi.
Durante la malattia, il paziente nota un cambiamento nel colore della pelle.
(ha preso un colore giallastro), l'umidità della pelle è moderata. Non si sono verificati eruzioni cutanee o prurito durante la malattia. La forma delle unghie non è cambiata. Non si è verificato alcun aumento della temperatura corporea, si smentisce la presenza di brividi, sudorazioni notturne.
La respirazione attraverso il naso è gratuita. La presenza di dolore al petto, la tosse nega. Non si è verificata secrezione di espettorato, emottisi durante il periodo di malattia. Il paziente nota dispnea mista durante lo sforzo fisico, nega attacchi di soffocamento. La presenza di dolore nella regione del cuore nega, non ci sono palpitazioni, interruzioni nel lavoro del cuore. Durante la malattia si sono verificati gonfiori alle gambe, si è verificato anche gonfiore al cervello e ai polmoni.
La diuresi è adeguata al carico dato. L'appetito è ridotto, la quantità di acqua è dosata, non c'è dolore quando si mangia. Con periodiche esacerbazioni della malattia, il paziente nota nausea, vomito (l'ultima volta 10 giorni fa),
il vomito può avvenire a stomaco vuoto e dopo aver mangiato. Il volume dell'addome durante la malattia non è cambiato. Le feci sono normali, nessun dolore, nessun tenesmo.
La minzione è gratuita, indolore, adeguata al carico dato. La quantità giornaliera di urina è maggiore di quella notturna, non c'è sanguinamento durante la minzione.
Non ci sono dolori alle articolazioni, né dolori alla colonna vertebrale, né muscoli, né gonfiori, né deformità delle articolazioni, né disturbi della loro funzione.
Anamnesi morbi
Il paziente si ammalò per la prima volta 5 anni fa, quando la diagnosi fu fatta durante l'esame - primaria - glomerulonefrite cronica, sindrome nefrosica, CRFIIIArte. Nel 1997, le condizioni del paziente peggiorarono bruscamente, apparve edema agli arti inferiori, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, perdita di appetito, nausea, vomito, sindrome anemica, astenia grave. Il paziente è stato ricoverato in ambulanza con gonfiore del cervello e dei polmoni all'ospedale regionale, dove è stata confermata la diagnosi. Nel luglio-agosto 1999, l'ultimo ricovero nel dipartimento neurologico regionale, dove è stata effettuata terapia infusionale intensiva, terapia disintossicante, diuretici, agenti antipiastrinici, antipertensivi. Attualmente ricoverato per imposizione di una fistola artero-venosa al braccio sinistro ai fini del programma di emodialisi.
Anamnesi vitae
È nato e si è sviluppato normalmente. Lo sviluppo sessuale, neuropsichico e fisico corrispondeva all'età. Malattie di epatite virale, malaria, malattie sessualmente trasmissibili, tubercolosi, elmintiasi nega. Note frequenti malattie respiratorie. Storia di pancreatite. Nel 1973 subì un intervento chirurgico per paraproctite. Non ci sono stati feriti o contusioni. Sua madre aveva una storia di diabete mellito e suo padre aveva una patologia cardiaca. I parenti stretti negano la tubercolosi, la sifilide, le malattie mentali, le malattie maligne, l'alcolismo. Le condizioni di vita sono soddisfacenti, i pasti sono regolari, segue la dieta prescritta (negli ultimi 3 mesi), pasti frazionati.
Dal 1965 ha iniziato a lavorare nello stabilimento, il lavoro è associato a stress neuropsichico (ingegnere), non ci sono state interruzioni del lavoro a causa delle condizioni di salute. Ho fumato per 30 anni e ho smesso nel 1992. Bevande alcoliche, droghe non accettano.
Stato presenti oggettivo
Le condizioni del paziente sono soddisfacenti, la coscienza è chiara, la posizione attiva a letto. Tipo di corporatura normostenica, altezza - 175 cm, peso - 80 kg. La pelle è di colore giallastro pallido, le mucose visibili sono rosa pallido, il grasso sottocutaneo è sviluppato uniformemente, in modo eccessivo, non sono presenti edemi, pastosità delle gambe e dei piedi. I linfonodi non sono palpabili. La testa ha una forma normale, il viso è simmetrico, la reazione delle pupille alla luce è normale. Non c'è gonfiore nella zona del collo, le dimensioni sono normali, la tiroide non è ingrossata.
La forma del torace è normostenica, respirazione attraverso il naso, frequenza respiratoria - 20 al minuto. Non c'è dolore alla palpazione del torace, il tremore della voce non è intenso, simmetrico in entrambe le parti del torace. La resistenza è espressa moderatamente. Con la percussione comparativa, la natura del suono della percussione è la stessa nelle aree simmetriche del torace, nello spazio Traube - timpanite. Con la percussione topografica, la posizione dei bordi superiori dei polmoni è 3 cm sopra la clavicola davanti, dietro - a livello del processo spinoso della VII vertebra cervicale. La larghezza dei campi Krenig è di 6 cm. I bordi inferiori dei polmoni sono normali.
| Luogo delle percussioni | Polmone destro | Polmone sinistro |
| Linea parasternalis | VI costola | |
| Linea medioclavicolare | VI spazio intercostale | |
| Linea ascellare anteriore | VII spazio intercostale | non percussioniamo |
| Linea ascellare media | VIII spazio intercostale | |
| Linea ascellare posteriore | IX spazio intercostale | |
| Linea scapolare | X spazio intercostale | |
| Linea paravertebrale | processo spinoso della 2a vertebra toracica |
La mobilità dei bordi inferiori dei polmoni è normale, per il polmone destro:
Di linea medioclavicolare
Di linea ascellare media
Di linea scapolare all'inspirazione - 2, all'espirazione - 2, totale - 4
Per il polmone sinistro:
Di linea medioclavicolare non definire
Di linea ascellare media all'inspirazione - 3, all'espirazione - 3, totale - 6
Di linea scapolare all'inspirazione - 2, all'espirazione - 2, totale - 4
L'auscultazione ha rivelato la respirazione vescicolare sui polmoni. Non ci sono suoni di respiro laterale. La broncofonia nelle aree simmetriche del torace è ugualmente pronunciata. Non ci sono sporgenze nella regione del cuore nella regione del cuore, non c'è pulsazione nella regione del cuore nella fossa giugulare, nella regione succlavia, lungo i bordi dello sterno, nella regione epigastrica. Alla palpazione non c'è impulso cardiaco, l'impulso apicale è determinato nel quinto spazio intercostale 1 cm medialmente dalla linea medioclavicularis. La larghezza del battito apicale è di 2 cm, alta, rinforzata, la resistenza è moderata. Le fusa del gatto non sono definite. Percussione limiti dell’ottusità cardiaca relativa rispettare la norma:
- bordo destro - nello spazio intercostale IV 1 cm medialmente dal bordo destro dello sterno
- limite superiore - nel III spazio intercostale 1 cm a sinistra della linea parasternalis sinistra
- il bordo sinistro si trova nel 5° spazio intercostale a 1 cm medialmente dalla linea mediaclavicularis sinistra.
Limiti dell’ottusità cardiaca assoluta:
- bordo destro - lungo il bordo sinistro dello sterno
- il limite superiore è nel IV spazio intercostale 1 cm a sinistra della linea parasternalis sinistra.
- il bordo sinistro si trova nel V spazio intercostale a 2 cm medialmente dalla linea mediaclavicularis sinistra.
Diametro dell'ottusità cardiaca relativa - 14 cm. I confini del fascio vascolare a sinistra e a destra lungo i bordi dello sterno nel II spazio intercostale, il suo diametro è di 6 cm.
All'auscultazione, i suoni cardiaci sono ovattati, l'accento del terzo tono è sull'aorta. L'attività del cuore è ritmica. Polso su entrambe le mani - 80 battiti. nel minuto Il polso è ritmico, simmetrico su entrambe le mani, buon riempimento, non teso, di media grandezza. Sulle arterie carotidi, fermate le arterie, il polso è soddisfacente. Pressione arteriosa brachiale 160/90 (massimo 230/90 mm Hg).
La mucosa della cavità orale è rosa pallido, la lingua è priva di tratti. I denti sono sani, le gengive sono rosa pallido, non sanguinano.
L'addome è arrotondato, senza sporgenze, senza peristalsi visibile. Alla palpazione superficiale l'addome risulta morbido e indolore; Con la palpazione profonda secondo Obraztsov - Strazhesko sigmoide, cieco, segmento dell'ileo, ascendente, discendente, colon trasverso vengono palpati sotto forma di cilindri di moderata densità, indolori, il cieco rimbomba alla palpazione (normale). Il bordo inferiore dello stomaco si trova a 2 cm dall'ombelico, viene determinato mediante percussione, in base al rumore dello spruzzo. Con la palpazione profonda, il bordo del fegato è morbido e indolore. Con le percussioni, la dimensione del fegato secondo Kurlov: secondo lin. mediaclavicularis dextra - 0, secondo il lin. mediana anteriore - 9 cm, lungo l'arco costale sinistro - 8 cm La milza non è palpabile. Alla percussione il diametro della milza è di 5 cm, la lunghezza è di 7 cm Il pancreas non è palpabile.
L'esame del sistema urinario non ha mostrato edema, il test di Pasternatsky è risultato negativo. I reni non vengono palpati. La percussione determina l'ottusità del suono sopra il pube dovuta alla vescica piena.
Non ci sono cambiamenti patologici nella colonna vertebrale, né deformità articolari. Il tono muscolare è normale, non si avverte dolore alla palpazione.
Breve riassunto e diagnosi preliminare:
Sulla base dei disturbi del paziente (debolezza generale, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, aumenti periodici della pressione sanguigna, nausea, vomito periodico, mal di testa, perdita di appetito.), dati soggettivi e oggettivi (pelle giallo pallido, aumento della pressione sanguigna, enfasi III sull'aorta), anamnesi patologica (precedenti ricoveri), può essere fatta una diagnosi preliminare: Glomerulonefrite cronica primitiva, IRC - II-III grado, decorso progressivo.
Piano di indagine
1) Emocromo completo
2) Analisi delle urine
3) Biochimica del sangue, studio dell'emostasi
4) Campione secondo Nechipurenko, Zemnitsky
5) Esame ecografico
6) Esame radiografico
Studi clinici di laboratorio e strumentali
1) Emocromo completo - 09/07/99
Hb - 64 g / l, Eritrociti - 2,31 g / l
Indicatore di colore - 0,83
Leucociti - 9,3 g / l
Neutrofili - 78%
Segmentato - 32%
Piastrine — 323 g/l
Reticolociti - 0,43
Ipoemoglobinemia, anemia, lieve leucocitosi
2) Analisi generale delle urine - 09/07/99
Colore: giallo pallido
Trasparenza: nuvoloso
Peso specifico - 1008 (ridotto)
Reazione: acida
Proteine: non trovate
Glucosio - non rilevato
Leucociti - 1-4 nel campo visivo
Eritrociti - singoli
3) Test di Nechipurenko
Leucociti - 1500
Globuli rossi - 500
Cilindri - n
4) Biochimica del sangue - 07/09/99.
Proteine totali — 59,0 g/l
Urea - 19,6 in aumento
Creatinina: 0,78 mmol / l aumentata
Reazione al timolo - 2,0 unità
Bilirubina - 9,5 mmol / l
diretto -
indiretto - 9,5 mmol / l
5) Emostasi - 07/09/99
Indice di protrombina - 89%
Fibrinogeno - 5,35 g/l aumentato
Il fegato è leggermente ingrossato, il pancreas non è ingrandito. La cistifellea non è cambiata. Fili di fibrina sono presenti nella cavità pleurica destra. Non c'è molto liquido nella cavità pleurica sinistra. Non c'è liquido libero nella cavità addominale. Reni di ecostruttura eterogenea. Nel rene sinistro lungo il contorno esterno, cisti sottocapsulare 30 mm. Non c'è stasi di urina nei reni.
Conclusione: Chr. Glomerulonefrite. Pleurite bilaterale secondaria. conseguenze della pancreatite.
Diagnosi differenziale
La glomerulonefrite cronica dovrebbe essere differenziata da cronico
pielonefrite. La glomerulonefrite cronica è indicata dalla predominanza degli eritrociti sui leucociti nel sedimento urinario, nonché dalla stessa dimensione e forma dei reni, nonché dalla normale struttura della pelvi e dei calici (che è confermata da studi strumentali). A differenza della glomerulonefrite cronica, la pielonefrite cronica non è caratterizzata da ipertensione.
La glomerulonefrite primaria - cronica dovrebbe essere differenziata da ipertensione, dove conta il momento in cui si verifica la sindrome urinaria in relazione all'ipertensione arteriosa. Nella glomerulonefrite cronica primaria, la sindrome urinaria può manifestarsi molto prima dello sviluppo dell'ipertensione arteriosa o può verificarsi contemporaneamente ad essa (come osservato in questo paziente). La glomerulonefrite cronica è anche caratterizzata da una minore gravità dell'ipertrofia cardiaca, una minore tendenza alle crisi ipertensive, uno sviluppo meno intenso dell'aterosclerosi, comprese le arterie coronarie (come si può vedere dall'anamnesi e dagli studi del paziente).
Nella forma nefrosica della glomerulonefrite cronica, si differenzia da amiloidosi. L'amiloidosi renale è caratterizzata dalla presenza nel corpo di focolai cronici di infezione sotto forma di processi suppurativi nei polmoni, osteomielite, tubercolosi, ecc. Ciò non è osservato nel paziente.
Fondamento della diagnosi
Sulla base dei reclami del paziente relativi a debolezza generale, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, aumenti periodici della pressione sanguigna, nausea, vomito periodico, mal di testa, diminuzione dell'appetito, dati soggettivi e oggettivi, storia medica (glomerulonefrite cronica primaria, precedenti ricoveri), decorso clinico della malattia, anamnesi (anamnesi di pancreatite cronica, diabete mellito nella madre - predisposizione alla patologia renale), dati clinici e di laboratorio (anemia, ipoemoglobinemia, leucocitosi, diminuzione del peso specifico delle urine - compromissione della funzione di concentrazione dei reni), condotto diff. diagnosi, la diagnosi principale può essere fatta: glomerulonefrite primaria - cronica, sindrome nefrosica, decorso progressivo, fase di remissione, IRC IIIArte.
Complicazioni: Stadio grave dell'IRC, ipertensione renoparenchimale sintomatica.
Malattie concomitanti: pancreatite cronica, pleurite bilaterale secondaria, decorso cronico.
Principi generali di trattamento
Al paziente deve essere assegnato un riposo semi-letto, tabella numero 7, una dieta è molto importante: il contenuto di cloruro di sodio è ridotto a 1,5 - 2,5 g al giorno.
importante nel trattamento dei pazienti terapia ormonale
Rp.: Tav. Prednisoloni 0.005 № 20
D.S. PO due compresse 6 volte al giorno
Al paziente devono inoltre essere somministrati:
Rp.: Eparini 5 ml
- S. 20.000 U/giorno IV (5.000 U 4 volte al giorno)
Rapp.: Tab. Furosemidi 0,04 № 10
D.S. 1 compressa 2 volte al giorno
Rp.: Reopoliglucini 500 ml
- S. B/in flebo
Rp.: Reserpini 0,0001 n° 20
D.S. 1 compressa 2 volte al giorno dopo i pasti
Rp.: Anaprilini 0,01 n°40
D.S. 2 compresse 2-3 volte al giorno
Questo paziente è indicato anche per l'intervento chirurgico di imposizione di una fistola artero-venosa sul braccio sinistro ai fini del programma di emodialisi.
Diario del decorso della malattia
| data | Stato del paziente | Appuntamenti |
| 6.09.99 | Le condizioni del paziente sono soddisfacenti. Reclami di perdita di appetito, mancanza di respiro con poco sforzo fisico. Oggettivamente si sente un suono polmonare sopra i polmoni, respirazione vescicolare, toni ovattati, Р — 78 battiti Pressione arteriosa: 160/90 mmHg |
Rp.: Eparini 5 ml S. 5000 unità 4r al giorno |
| 7.09.99 | Le condizioni del paziente sono soddisfacenti. Non ci sono lamentele. Oggettivamente si sente un suono polmonare sopra i polmoni, respirazione vescicolare, toni ovattati, Р — 78 battiti Pressione arteriosa: 160/90 mmHg L'addome è morbido e indolore alla palpazione. |
Rp.: Eparini 5 ml S. 5000 unità 4r al giorno Reopoliglukina flebo IV 400 ml |
2. Sesso: maschio
3. Età: 22 anni
4. Sede di lavoro: Centro GUPO per il controllo qualità degli alimenti
5. Posizione: autista
7. Ora e data di ricezione: 10.11.05 ore 12.35 - 13.30
8. Data di cura: 28.11.05 - 3.12.05
Il paziente lamenta debolezza, edema localizzato sul viso, gambe, addome, che compaiono al mattino e aumentano durante il giorno, mancanza di respiro con poco sforzo fisico, con inalazione compromessa (carattere inspiratorio), mal di testa costanti nella regione occipitale del carattere pressante, minzione frequente durante la notte (nicturia), diminuzione della produzione di urina (oliguria), prurito e pelle secca.
III. Storia di questa malattia (Anamnesis morbi)
Nell'infanzia c'erano frequenti raffreddori, bronchiti, all'età di 5-6 anni (non ricorda esattamente) fu scoperta la proteinuria, all'età di 14 anni fu rilevata l'ipertensione arteriosa durante l'esame.
Si considera malato dal 2001 dopo aver fatto il bagno, in seguito ha sviluppato tosse, mal di testa, debolezza generale, edema localizzato soprattutto al viso al mattino, mancanza di respiro. Dopo aver subito un trattamento in montagna. Nell'ospedale n. 6, il paziente ha iniziato a essere registrato da un nefrologo, le sue condizioni sono peggiorate, è apparso un aumento del volume dell'addome. L'ecografia ha rivelato VAR (malformazione congenita): ipoplasia di entrambi i reni. Nel 2002, a causa del peggioramento delle condizioni del paziente, si è rivolto alla montagna. Ospedale numero 5.
Con il peggioramento delle condizioni generali, l'aumento dell'edema, l'intensificazione del mal di testa, si è rivolto nel 2005 all'Ospedale Clinico Regionale intitolato a Burdenko. Gli è stata diagnosticata una IRC di grado III-IV.
Fu esentato dal servizio militare a causa di una malformazione congenita: ipoplasia di entrambi i reni.
Anamnesi familiare: il paziente ritiene che le sue condizioni di vita siano buone.
Cattive abitudini:
Fuma da circa 5 anni, un pacchetto al giorno, beve alcolici spesso e in grandi quantità.
Malattie passate:
Nell'infanzia si verificavano frequenti raffreddori, bronchiti, all'età di 5-6 anni veniva rilevata la proteinuria, all'età di 14 anni veniva rilevata l'ipertensione arteriosa con un esame tempestivo. Il paziente ha uretrite, clamidia, malattia di Raynaud. La tubercolosi, l'ittero, l'infezione da HIV negano.
Non è presente alcuna intolleranza a farmaci e prodotti alimentari.
Non gravati ereditariamente, tutti i parenti sono sani.
Coscienza: chiara, normalmente orientata nello spazio.
Corporatura: tipo costituzionale - normostenico, altezza - 173 cm, peso corporeo - 83 kg. postura - curva, andatura - lenta.
Il rapporto tra peso corporeo e altezza secondo l'indice di Broca è 1,137, che indica il I grado di obesità, che può essere associato ad edema.
Temperatura corporea: normale (da 36,8°C a 37,2°C; dall'8° al 10° giorno di malattia si osserva una breve febbre con aumento della temperatura sopra i 38°C).
Espressione del viso: calma.
Non ci sono eruzioni cutanee, alterazioni vascolari, emorragie, cicatrici, alterazioni trofiche, tumori visibili.
Unghie di colore e forma normali.
È moderatamente sviluppato, sono visibili gonfiore alle gambe e aumento del volume dell'addome. Dolore alla palpazione del tessuto adiposo, assenza di crepitii.
Zev: rosa pallido, tonsille intatte.
La forma delle ossa è normale, è assente la presenza di deformità, dolore alla palpazione, sfioramento, il sintomo delle "bacchette".
Non c'è deformazione ed edema nella laringe, la voce è chiara.
Gabbia toracica:
La forma del torace è normostenica, le fosse sopraclavicolare e succlavia sono leggermente levigate, la larghezza degli spazi intercostali è moderata, l'angolo epigastrico è dritto, le scapole e le clavicole aderiscono perfettamente alla superficie posteriore del torace. Il rapporto tra le dimensioni anteroposteriore e laterale è di circa 2: 3, il torace è simmetrico. Non c'è curvatura pronunciata della colonna vertebrale.
Palpazione
Percussione topografica dei polmoni:
Abstract sulla medicina
L'insufficienza renale cronica (IRC) è una sindrome clinica causata da un danno renale irreversibile, solitamente progressivo, dovuto a varie condizioni patologiche.
Con la CRF si verifica un danno permanente al tessuto renale: il tessuto normale viene gradualmente sostituito da tessuto cicatrizzato. La malattia renale cronica è irreversibile e spesso progressiva. L'insufficienza renale acuta, al contrario, è reversibile e l'architettura del rene in questo caso è solitamente preservata. Le principali manifestazioni dell'insufficienza renale sono un aumento della concentrazione di creatinina e di azoto ureico nel sangue a causa di una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare. Anche altre funzioni del rene, come la sintesi degli ormoni renali, sono solitamente compromesse. Diversi gradi di insufficienza renale sono accompagnati da un'ampia varietà di sintomi e cambiamenti nei parametri di laboratorio.
Diversi termini vengono utilizzati per riferirsi al danno renale cronico. CRF è un termine generale per indicare un calo irreversibile della velocità di filtrazione glomerulare per un lungo periodo di tempo, solitamente diversi anni. significa un processo cronico, accompagnato da una diminuzione della capacità funzionale dei reni, sebbene il grado di insufficienza renale per questo termine non sia ben definito. Sotto azotemia comprendere l'aumento dell'azoto ureico nel sangue e della creatinina sierica, senza fare riferimento ad eventuali manifestazioni cliniche evidenti di insufficienza renale sia cronica che acuta. Uremia - questa è la fase dell'insufficienza renale in cui si rilevano sintomi e segni di disfunzione renale. In molti pazienti, le manifestazioni di uremia non si verificano finché la velocità di filtrazione glomerulare non scende al di sotto di 10 ml/min (normale -120 ml/min). Malattia renale allo stadio terminale indica qualsiasi forma di insufficienza renale cronica (cioè irreversibile) in una fase in cui è indicato un trattamento sostitutivo permanente sotto forma di dialisi o trapianto di rene.
CAUSE DI INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
Molte diverse malattie renali possono portare alla malattia renale cronica, così come molte diverse malattie cardiache (ad esempio, ischemia, malattia valvolare, cardiomiopatia) possono causare insufficienza cardiaca congestizia. Un'idea delle cause dell'insufficienza renale cronica può essere ottenuta analizzando i dati sulla frequenza delle diagnosi renali primarie nei pazienti che hanno iniziato la dialisi.
PRINCIPALI CAUSE DI MALATTIA RENALE ALLO STADIO TERMINALE NEGLI USA
Cause di malattia renale Numero di casi in %
Diabete 34.2
Ipertensione (nefrosclerosi) 29.2
Glomerulonefrite 14.2
Nefrite interstiziale 3. 4
Malattia cistica renale 3.4
Altro o sconosciuto 15. 4
Diabeteè attualmente la causa più comune di insufficienza renale cronica che porta alla malattia renale allo stadio terminale. Circa un terzo delle persone con diabete insulino-dipendente (cioè incline alla chetosi) (o diabete di tipo 1) sviluppa nefropatia diabetica, un termine generale per malattia renale causata dal diabete. La malattia renale si sviluppa in molti pazienti con diabete non insulino-dipendente. La malattia renale si riscontra solitamente in pazienti che sono diabetici da almeno 10 anni e la maggior parte di loro presenta anche complicanze diabetiche, comprese malattie dell'occhio (cioè retinopatia diabetica) e dei nervi sensoriali periferici (cioè neuropatia diabetica). Istologicamente, nei reni viene rilevata la sclerosi nodulare o diffusa dei glomeruli. La prima manifestazione della malattia renale è la comparsa di piccole quantità di albumina nelle urine (microalbuminuria). Successivamente, l'albuminuria progredisce e può raggiungere le dimensioni di uno stato nefrotico (cioè > 3,5 g / die). Poco dopo l'esordio della proteinuria si sviluppa azotemia, che progredisce in uremia e insufficienza renale allo stadio terminale entro 2-7 anni.
Ipertensione - causa riconosciuta di insufficienza renale in fase terminale, viene rilevata in circa il 30% dei pazienti. Provoca danni ai reni, manifestati come ispessimento delle arteriole renali; questo fenomeno è chiamato nefrosclerosi. La sindrome clinica comprende insufficienza renale lentamente progressiva, lieve proteinuria e un leggero aumento del sedimento urinario. Tuttavia, la stessa malattia renale può causare ipertensione o esacerbare l’ipertensione preesistente. Nei pazienti con insufficienza renale cronica e ipertensione, spesso non è chiaro quale sia la malattia primaria. Sebbene non vi siano prove definitive, il trattamento dell’ipertensione sembra ridurre il danno renale.
Glomerulonefrite - la terza causa più comune e riconosciuta di malattia renale allo stadio terminale. Un gran numero di forme primarie e secondarie di glomerulonefrite, come la nefropatia membranosa, la glomerulosclerosi focale, il lupus eritematoso sistemico e la sindrome di Goodpasture. termina con l’insufficienza renale cronica allo stadio terminale.
Altre condizioni patologiche che portano allo sviluppo della malattia renale allo stadio terminale includono diverse malattie renali relativamente meno comuni. Malattia policistica renale -è una malattia comune a trasmissione autosomica dominante. Sebbene rappresenti solo il 3,4% delle cause di malattia renale allo stadio terminale, è anche la malattia genetica riconoscibile più comune. Nefrite interstiziale cronica può verificarsi a seguito dell'azione prolungata di analgesici, piombo e altre tossine provenienti dall'ambiente esterno. In alcuni pazienti con malattia renale allo stadio terminale, la causa sottostante rimane sconosciuta.
PATOFISIOLOGIA
Il danno renale può essere causato da molte malattie che inizialmente coinvolgono solo un segmento specifico del nefrone e insieme ad esso i vasi sanguigni, i glomeruli, i tubuli o l’interstizio. In futuro, il processo che colpisce qualsiasi parte del nefrone o dell'interstizio che lo circonda continua e riduce la filtrazione glomerulare, così come le funzioni di questo nefrone. La normale architettura del rene viene persa, il tessuto viene sostituito dal collagene. Quando ciò accade, le dimensioni del rene solitamente diminuiscono.
Il rene, di regola, perde la sua normale architettura. Alcuni nefroni diventano non funzionanti, mentre altri continuano a funzionare a un livello superiore al normale per compensare la perdita di alcuni nefroni. Questa sequenza di eventi nello sviluppo dell'insufficienza renale è nota come Ipotesi del nefrone intatto. Apre approcci convenienti per comprendere molti aspetti della CRF. I nefroni intatti mantengono l’omeostasi dei liquidi e dei soluti finché esiste un numero stabile di nefroni funzionanti rimanenti. Dopo questo punto, il paziente sviluppa uremia e la morte può verificarsi entro settimane o mesi se non viene eseguita la dialisi o il trapianto di rene. I nefroni intatti compensano la perdita di nefroni danneggiati aumentando le loro dimensioni, aumentando la velocità di filtrazione glomerulare di ogni singolo nefrone rimanente e aumentando l’escrezione di soluti nel sangue. Questo aumento della velocità di filtrazione da parte di un singolo nefrone (cioè iperfiltrazione) si verifica a causa dell'espansione delle arteriole afferenti del glomerulo, che porta ad un aumento del flusso plasmatico attraverso questo glomerulo. La filtrazione può essere migliorata aumentando il tono delle arteriole efferenti. L’aumento del flusso plasmatico e della velocità di filtrazione nei restanti nefroni è probabilmente una risposta adattativa a breve termine progettata per compensare la perdita di alcuni nefroni. Tuttavia, questo aumento dei nefroni sopravvissuti porta ad un aumento della pressione idrostatica nei glomeruli che, se prolungato, provoca un disadattamento.
L’insufficienza renale cronica spesso progredisce anche se la causa che l’ha provocata viene eliminata. La velocità di progressione varia da persona a persona. In uno, lo sviluppo della malattia renale allo stadio terminale avviene rapidamente, ad esempio in un anno, e nell'altro è molto lento, ad esempio in 10 anni. La velocità di progressione della malattia renale cronica può essere monitorata clinicamente sulla base di un confronto temporale del reciproco della velocità di aumento della concentrazione di creatinina sierica. Sono stati compiuti sforzi significativi per comprendere le cause della progressione della malattia renale e i metodi per fermarla o rallentarla.
Una spiegazione comune per la natura della progressione dell’insufficienza renale cronica è chiamata ipotesi iperfiltrazione. Secondo lei, un aumento del flusso plasmatico e della pressione idrostatica nel tempo provoca danni ai nefroni intatti. I restanti nefroni intatti vengono danneggiati a causa dell'azione prolungata dell'aumento della pressione capillare e del flusso plasmatico. Il danno derivante dall'iperfiltrazione porta ad un cambiamento caratteristico nella struttura dei glomeruli, noto come glomerulosclerosi focale. Questa ipotesi probabilmente spiega perché l'insufficienza renale continua a progredire anche quando i fattori iniziali che hanno causato la malattia renale (p. es., alcune forme di glomerulonefrite) cessano di agire.
Il danno da iperfiltrazione può essere ridotto riducendo la pressione idrostatica nel glomerulo. Sono stati utilizzati diversi metodi per ridurre la velocità di filtrazione nel tentativo di rallentare o arrestare la progressione della malattia renale cronica. Nei pazienti con ipertensione, questa progressione sembra essere rallentata. trattamento dell'ipertensione. La maggior parte dei farmaci dilatano selettivamente le arteriole afferenti, provocando un aumento del flusso sanguigno nei capillari glomerulari. Allo stesso tempo, si verifica una diminuzione della pressione capillare nel glomerulo a causa della caduta di pressione nella circolazione sistemica. Questi due processi si bilanciano parzialmente tra loro, tuttavia, l’effetto finale del trattamento antipertensivo è quello di rallentare la progressione dell’IRC. Gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina sono una classe specifica di agenti antipertensivi che bloccano la conversione dell’angiotensina I in angiotensina II nei reni. L'angiotensina II ha un effetto vasocostrittore relativamente più specifico per le arteriole efferenti. Bloccandone la formazione, gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina dilatano le arteriole efferenti in misura maggiore rispetto a quelle afferenti. Questa espansione selettiva delle arteriole porta ad una riduzione della pressione nei capillari glomerulari e ad un'attenuazione del danno emodinamico alle pareti dei capillari. Negli animali da esperimento, gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina rallentano o prevengono la progressione dell’insufficienza renale. Studi recenti hanno confermato l’efficacia degli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina nel rallentare il tasso di sviluppo dell’insufficienza renale nell’uomo. La restrizione proteica nella dieta può anche prevenire lo sviluppo di danni da iperfiltrazione riducendo il flusso sanguigno e la pressione nei capillari glomerulari nei nefroni intatti. Nonostante numerosi studi, il grado di restrizione proteica richiesto e il ruolo specifico di questo tipo di intervento non sono stati definiti in dettaglio.
Sono state proposte anche altre ipotesi sulla causa della progressione dell'insufficienza renale. Ad esempio, i cambiamenti nella coagulazione del sangue, i depositi lipidici, l'intrappolamento mesangiale di macromolecole possono portare a un danno progressivo ai nefroni intatti.
CONSEGUENZE CLINICHE DELL'INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
Praticamente ogni organo e ogni funzione corporea può essere compromessa dall’insufficienza renale. Di solito i primi sintomi dell'uremia sono affaticamento, disturbi del sonno, diminuzione dell'appetito, nausea e vomito. Le manifestazioni di uremia derivano dall'accumulo di tossine (per lo più non identificate), nonché da una violazione del rilascio e della funzione degli ormoni. Le manifestazioni dell'uremia sono elencate di seguito, anche se non tutte si verificano necessariamente in ogni paziente.
CONSEGUENZE NEUROLOGICHE
L'accumulo di tossine uremiche ha un effetto negativo sul sistema nervoso centrale. Si riduce la soglia per una reazione convulsiva, che inizialmente si manifesta come tremore, ma con possibile progressione fino a gravi convulsioni. Anche la funzione cognitiva può essere compromessa. Inizialmente, piccoli cambiamenti vengono registrati sull'elettroencefalogramma e successivamente nei pazienti può svilupparsi depressione della coscienza. L'IRC prolungato colpisce anche il sistema nervoso periferico, è presente una neuropatia sensoriale periferica.
CONSEGUENZE EMATOLOGICHE
Questi pazienti sono caratterizzati da anemia a causa della ridotta produzione di eritropoietina da parte dei reni. L'anemia è normocromica e normocitica e può essere per lo più corretta mediante la somministrazione di eritropoietina esogena. Il numero delle piastrine è normale, ma la loro funzione è compromessa a causa dell'azione delle tossine uremiche. Di conseguenza, i pazienti hanno una diatesi emorragica. Il numero di globuli bianchi è normale, ma alcuni studi indicano una violazione delle loro funzioni immunitarie e fagocitiche, che aumenta il rischio di infezioni nei pazienti.
CONSEGUENZE CARDIOVASCOLARI
La maggior parte dei malati di insufficienza renale cronica soffre di ipertensione. In alcuni casi, l’ipertensione precede l’insorgenza del danno renale e può causare o aggravare l’insufficienza renale. In altri, l’ipertensione è chiaramente secondaria alla malattia renale sottostante. A volte è impossibile determinare quale sia venuto prima. L’ipertensione è causata dalla ritenzione di sodio e di liquidi nel corpo (cioè un aumento del volume del liquido extracellulare) e dal rilascio di sostanze vasocostrittrici come la renina nel sangue. Il trattamento consiste nella regolazione del volume del liquido extracellulare con diuretici, dialisi e vasodilatazione. I pazienti con insufficienza renale cronica presentano anche dislipidemia e possibilmente una predisposizione all'aterosclerosi. A causa della moltitudine di fattori di rischio cardiovascolare, i pazienti con insufficienza renale cronica sono ad alto rischio di sviluppare malattie cardiovascolari come infarto miocardico e ictus.
Nella CRF, la capacità di espellere il carico salino può essere compromessa, il che porta ad un aumento del volume del liquido extracellulare e alla formazione di edema. Possono svilupparsi insufficienza cardiaca congestizia ed edema polmonare, soprattutto nei pazienti con malattie cardiache.
Con grave insufficienza renale, a volte si sviluppa pericardite, che, apparentemente, è una reazione infiammatoria ed emorragica alle tossine uremiche che si accumulano nella cavità pericardica. Con lo sviluppo di questa grave complicanza, il paziente sviluppa dolore toracico, mancanza di respiro e rumore di attrito pericardico. Il tamponamento può verificarsi con ipotensione e collasso circolatorio. Il trattamento di dialisi, che rimuove le tossine nocive, spesso risolve questo problema, sebbene a volte sia necessario un trattamento aggiuntivo.
Dopo una lunga esistenza in condizioni di scarso assorbimento del calcio e ipocalcemia, ipertiroidismo e acidosi metabolica (nelle ossa, il buffering dello ione H avviene a causa del rilascio di calcio), si osserva una tendenza alla degenerazione ossea nei pazienti con insufficienza renale; questo processo è chiamato osteodistrofia renale. Nei bambini affetti da insufficienza renale cronica, lo sviluppo osseo può essere ritardato. Nei pazienti adulti compare dolore osseo e aumenta la frequenza delle fratture.
Il tipo più comune di lesione ossea è osteodistrofia fibrosa, causata da un eccesso di ormone paratiroideo. La velocità di rimozione dei minerali supera la velocità di deposizione, che porta alla crescita della matrice osteoide-ossea, costituita da tessuti molli. Un'altra manifestazione della malattia ossea nei pazienti con insufficienza renale cronica è osteomalacia.È caratterizzato da un basso livello di metabolismo minerale nell'osso e dalla sua demineralizzazione. La causa principale dell'osteomalacia nei pazienti con insufficienza renale è l'intossicazione da alluminio. Questa tossicità è, sfortunatamente, un problema iatrogeno che si verifica nei pazienti che assumono antiacidi a base di alluminio a lungo termine, solitamente per fissare il fosfato nella dieta. Classicamente, l'osteomalacia è un disturbo da carenza di vitamina D. Tuttavia, sebbene i pazienti con insufficienza renale siano carenti del metabolita attivo calcitriolo della vitamina D, la maggior parte di loro non sviluppa osteomalacia finché non si accumula una quantità sufficiente di alluminio nel corpo. Viene fatto ogni sforzo per ridurre al minimo l’esposizione all’alluminio nei pazienti con malattia renale cronica, ma questo rimane ancora un problema.
La calcificazione dei tessuti molli si verifica spesso nei pazienti con insufficienza renale cronica a causa di un'iperfosfatemia grave e scarsamente controllata. Il fosfato di calcio precipita e si deposita nei tessuti molli come pelle, cuore, articolazioni, tendini, muscoli e vasi sanguigni, tra gli altri luoghi. Si osservano disturbi gravi, tra cui prurito, aritmie cardiache, artrite, debolezza muscolare e ischemia dei tessuti periferici. Questi problemi possono verificarsi prima della patologia ossea nell'insufficienza renale, ma spesso si verificano in questo contesto.
CONSEGUENZE GASTROINTESTINALI
Nausea e vomito sono i primi sintomi dell'uremia e possono causare anoressia e perdita di peso. L'insufficienza renale grave è accompagnata da infiammazione ed emorragia delle mucose. Nei pazienti con uremia, il rischio di sanguinamento gastrointestinale aumenta a causa della formazione di anastomosi artero-venose nell'intestino in combinazione con un difetto della funzione piastrinica.
CONSEGUENZE METABOLICHE ED ENDOCRINE
I pazienti con insufficienza renale cronica presentano numerosi disturbi metabolici, indipendentemente dalle malattie che causano l'insufficienza renale. Questi includono intolleranza al glucosio e resistenza all’insulina, iperlipidemia e diminuzione dei livelli di testosterone ed estrogeni. Nelle donne con insufficienza renale cronica, la fertilità è drasticamente ridotta.
TRATTAMENTO DELL'INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
TRATTAMENTO SPECIFICO DELLA MALATTIA
Per arrestare la progressione della malattia renale, che causa cicatrici sui tessuti e insufficienza renale irreversibile, è necessario un trattamento specifico. È anche possibile in alcune malattie infiammatorie, come il lupus eritematoso sistemico, la vasculite e una serie di forme di glomerulonefrite. Esistono prove che la terapia intensiva per il diabete e l’ipertensione riduce la possibilità di danni ai reni.
TRATTAMENTO DELL'IPERTENSIONE
La regolazione della pressione arteriosa è una componente essenziale nella gestione di tutti i pazienti con ipertensione e insufficienza renale. Una diminuzione della pressione sistemica provoca una corrispondente diminuzione della pressione capillare e un'iperfiltrazione nei glomeruli. Qualsiasi farmaco o attività che abbassa la pressione sanguigna sembra essere utile. Allo stesso tempo, gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina contribuiscono in modo particolare alla riduzione del danno glomerulare riducendo selettivamente la resistenza delle arteriole glomerulari efferenti e dilatando i capillari.
Una dieta a basso contenuto proteico aiuta a ridurre la pressione nei capillari dei glomeruli e a rallentare la progressione dell’insufficienza renale. La limitazione dell’apporto proteico nella dieta a 40-60 g al giorno è spesso raccomandata per i pazienti con insufficienza renale cronica, a meno che non abbiano una carenza proteica. Nell'insufficienza renale grave è necessario limitare l'assunzione di sali di potassio e sodio a causa della tendenza esistente a sviluppare iperkaliemia e ad aumentare il volume del liquido extracellulare. La limitazione dell'assunzione di acqua è necessaria nei pazienti predisposti allo sviluppo di iponatriemia. Per evitare l’iperfosfatemia dovrebbe essere adottata una dieta a basso contenuto di fosfati.
DIURETICI NEL TRATTAMENTO DEGLI EDEMI
I pazienti con insufficienza renale cronica spesso manifestano edema a causa della limitata capacità dei reni di espellere il sale. Con la sindrome nefrosica, l'edema può svilupparsi a causa di una bassa concentrazione di albumina nel siero del sangue; la pressione oncotica, che determina la quantità di liquido trattenuto nello spazio intravascolare, dipende in gran parte dall'albumina. L'edema periferico provoca un aumento dello stress sul cuore e spesso contribuisce allo sviluppo dell'ipertensione sistemica. L'edema polmonare porta a mancanza di respiro e insufficienza respiratoria. L'edema deve essere trattato con restrizione di sale nella dieta e diuretici. Il livello effettivo di assunzione di sale per un paziente non ospedalizzato è di 2 g al giorno (88 mmol/giorno). I pazienti con una concentrazione di creatinina sierica superiore a circa 20 mg/l non rispondono ai diuretici tiazidici e devono ricevere diuretici dell'ansa come furosemide, bumetanide o acido etacrinico.
PREVENZIONE E TRATTAMENTO DELL'OSTEODISTROFIA RENALE
Per prevenire e curare i disturbi del metabolismo minerale nelle ossa nell'insufficienza renale cronica, vengono utilizzate numerose misure. I pazienti devono seguire una dieta a basso contenuto di fosforo per eliminare l’iperfosfatemia. L'assorbimento del fosfato è ridotto dagli alimenti contenenti chelanti del fosfato. A questo scopo sono preferiti i sali di calcio. Non solo legano i fosfati alimentari, ma forniscono anche il necessario integratore di calcio. In passato venivano tradizionalmente utilizzati i gel di alluminio, ma alcuni pazienti sviluppavano un’intossicazione da alluminio dopo molti anni di assunzione di questi gel. Per aumentare l'assorbimento del calcio e inibire direttamente la secrezione dell'ormone paratiroideo, viene prescritta la forma attiva della vitamina D-1,25 (OH) 2D, o calcitriolo. L’obiettivo del trattamento preventivo è correggere l’iperfosfatemia e l’ipocalcemia, ma senza causare tossicità da alluminio. Se questo obiettivo viene raggiunto, a quanto pare, viene mantenuto anche lo stato normale delle ossa. Se la loro patologia è grave, potrebbero essere necessarie misure aggiuntive, inclusa la paratiroidectomia.
CONTROLLO DELLA DROGA
Nel corpo dei pazienti con insufficienza renale cronica si accumuleranno quei farmaci che devono essere escreti dai reni. Pertanto, è importante ridurre la dose o allungare l'intervallo tra le somministrazioni. Gli stessi farmaci che vengono eliminati dal fegato di solito non richiedono aggiustamenti della dose nei pazienti con insufficienza renale cronica.
TRATTAMENTO DELLA MALATTIA RENALE IN STADIO ENDOLARE
TERAPIA SOSTITUTIVA
Le attività sopra descritte devono essere eseguite secondo necessità nei pazienti con insufficienza renale cronica. In molti pazienti, i sintomi della CRF possono essere assenti finché la velocità di filtrazione glomerulare non scende al di sotto di 10 ml/min. A una velocità di filtrazione glomerulare inferiore si sviluppano solitamente manifestazioni cliniche di insufficienza renale, come iperkaliemia, Me acidosi tababolica, aumento del liquido extracellulare e sintomi di uremia (cioè vomito, prurito, disturbi del sonno, pericardite, tremori e convulsioni). In questa fase terminale diventa assolutamente necessaria una terapia sostitutiva per la funzionalità renale compromessa, altrimenti il paziente morirà per complicazioni. Tale terapia comprende la dialisi o il trapianto di rene. Esistono due forme di dialisi: emodialisi e dialisi peritoneale.
L'emodialisi viene effettuata con uno speciale dispositivo attraverso il quale viene fatto passare il sangue del paziente ad una velocità superiore a 250 ml/min. Il dializzatore è una membrana semipermeabile attraverso la quale passano le tossine liquide e uremiche. Dall'altro lato di questa membrana si trova la soluzione dializzante, che facilita lo scambio-diffusione dei soluti. Dopo essere passato attraverso il dializzatore, il sangue purificato viene restituito al paziente. Di norma, l'emodialisi viene effettuata per 4 ore fino a tre volte a settimana.
DIALISI PERITONEALE
Nella dialisi peritoneale, lo scambio di liquidi e soluti avviene attraverso il rivestimento semipermeabile della cavità peritoneale (Fig. 8-7). Un catetere sterile viene inserito nella cavità peritoneale attraverso il canale sottocutaneo sulla parete addominale anteriore. Il liquido di dialisi sterile viene iniettato nella cavità peritoneale e lasciato raggiungere l'equilibrio con il liquido extracellulare del paziente. Una volta raggiunto l'equilibrio, il dializzato contenente i prodotti finali del metabolismo viene rimosso. Questa procedura può essere eseguita a casa del paziente e quindi risparmiargli frequenti visite al centro per la dialisi terapeutica programmata. Esistono diverse opzioni per la dialisi; la più comune è la dialisi ambulatoriale continua, che comprende quattro sessioni equamente distribuite nell'arco della giornata. Durante una sessione, al paziente vengono somministrati circa due litri di dializzato.
Il trapianto di rene è diventato il trattamento accettato per la malattia renale allo stadio terminale e, per molti pazienti, rappresenta la forma più fisiologica e ben tollerata di terapia sostitutiva. Gli organi per il trapianto vengono ottenuti da parenti viventi o, più spesso, da estranei, nonché da cadaveri di persone morte di morte improvvisa, a condizione che l'organo venga rimosso prima che siano interrotte le misure di sostegno vitale. L'organo donatore viene trapiantato nella fossa iliaca con anastomosi vascolari ai vasi iliaci in un paziente con insufficienza renale allo stadio terminale. È necessaria un'attenta identificazione del tipo e degli anticorpi preesistenti per prevenire il rigetto immunologico dell'organo trapiantato. Inoltre, il paziente deve ricevere immunosoppressori profilattici per ridurre il rischio di rigetto acuto. Per questo vengono utilizzate sostanze come corticosteroidi, ciclosporina e azatioprina. Gli anticorpi policlonali e monoclonali contro i linfociti vengono utilizzati anche per prevenire il rigetto acuto. Oltre al rigetto, i pazienti sottoposti a trapianto di rene hanno un rischio maggiore di sviluppare infezioni e tumori maligni. Tuttavia, la sopravvivenza entro un anno dal trapianto di rene da cadavere raggiunge l’80%.
UN METODO PER MONITORARE LA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA RENALE CRONICA
Una volta che il rene ha subito un danno significativo, è prevedibile che dopo un certo tempo si verifichi un progressivo deterioramento della funzionalità renale. Potrebbe essere dovuto a qualche malattia attuale, come il diabete, o all’effetto dannoso dell’ipertensione glomerulare nei nefroni intatti. Con il progredire dell’insufficienza renale, la velocità di filtrazione glomerulare tende a diminuire linearmente nel tempo. Questa osservazione empirica può essere utilizzata per dedurre cambiamenti nelle condizioni dei reni e per prevedere i tempi di insorgenza della malattia renale allo stadio terminale (cioè quando diventa necessario il trattamento dialitico). Nella pratica clinica, le misurazioni regolari della velocità di filtrazione glomerulare e anche della clearance della creatinina sono difficili e imprecise. Invece di questi indicatori, il reciproco della concentrazione di creatinina plasmatica può essere utilizzato per valutare la velocità di progressione della malattia. Ricordiamo che la clearance della creatinina crea la possibilità di una valutazione abbastanza accurata della velocità di filtrazione glomerulare:
Velocità di filtrazione glomerulare = clearance della creatinina = (Ucr x V): Pcr,
dove Ucr è la concentrazione di creatinina nelle urine, V è la velocità della minzione e Pcr è la creatinina nel plasma sanguigno. La creatinina è un prodotto del metabolismo del muscolo scheletrico. Se la massa corporea magra è costante, il tasso di formazione ed escrezione della creatinina per unità di tempo (cioè UcrV) sarà relativamente costante. Allora questa equazione può essere scritta come segue:
Velocità di filtrazione glomerulare \u003d clearance della creatinina \u003d (Ucr x V): Per \u003d \u003d costante / Psg
1/Psg, il che significa che il reciproco della concentrazione di creatinina plasmatica (1/Psg) può essere utilizzato per monitorare i cambiamenti nella velocità di filtrazione glomerulare.
Le variazioni della pendenza del rapporto 1/Psr nel tempo possono essere utilizzate come indicatore della velocità di progressione dell’insufficienza renale. Una pendenza più ripida indica una progressione più rapida del previsto. Probabilmente a causa di una lesione concomitante come pielonefrite o trombosi della vena renale. Pendenza più pianeggiante: la progressione è più lenta del previsto; questo è l'obiettivo del trattamento antipertensivo e dietetico. Nella maggior parte dei pazienti, l'indicazione all'inizio della dialisi appare quando la creatinina plasmatica raggiunge i 10 mg% (100 mg/l), in altre parole, il reciproco del valore raggiunge lo 0. necessario per una stima approssimativa del tempo prima della dialisi inizio della procedura di dialisi. L'ipotesi che 1/Pcr diminuisca linearmente nel tempo è contestata, ma questo metodo di calcolo è utile date le limitazioni.
ISTITUTO MEDICO PENZA SOTTO L'UNIVERSITÀ STATALE PNZA
6. Luogo di residenza: Penza, — ————————
IV. ANAMNESI DELLA VITA (ANAMNESIS VITAE)
Brevi notizie biografiche:
La paziente è nata il 05.05. 1983 in una famiglia normale. Cresciuto e sviluppato in base all'età e al sesso. Ha ricevuto un'istruzione secondaria.
Storia familiare e sessuale: non sposato, senza figli.
Storia del travaglio:
Subito dopo la scuola inizia a lavorare come autista nel centro GUPO per il controllo qualità degli alimenti. Funziona secondo un programma a rotazione. In connessione con il lavoro, è necessario intraprendere lunghi viaggi d'affari imprevisti, sperimentare un brusco cambiamento di temperatura, stress psico-emotivo, presenza di emissioni nocive, polvere.
Nutrizione: il paziente considera la nutrizione completa.
Anamnesi allergologica:
V. EREDITÀ
VI. STATO ATTUALE (STATUS PRAESENS)
Ispezione generale.
Condizione generale del paziente: condizione del paziente di moderata gravità.
Posizione: attiva.
La pelle è secca, di colore giallo pallido, le mucose sono rosa pallido. Il turgore della pelle non è cambiato.
Grasso sottocutaneo:
Linfonodi: non palpabili.
Il grado di sviluppo muscolare è soddisfacente, il tono è preservato, la forza dei muscoli non viene modificata, alla palpazione non sono stati rilevati dolore e indurimento.
Non c'è configurazione normale, gonfiore, dolore alla palpazione, iperemia. La temperatura cutanea locale è normale. I movimenti delle articolazioni non sono modificati, non sono dolorosi.
Sistema respiratorio
La forma del naso non è cambiata, la respirazione attraverso il naso è libera, non c'è secrezione dal naso e sangue dal naso.
Il tipo di respirazione è mista, i movimenti respiratori sono simmetrici, metà del torace resta indietro, non vi è alcuna partecipazione di muscoli aggiuntivi alla respirazione. Frequenza cardiaca 24 al minuto. Respirazione superficiale, ritmica.
Le aree dolorose alla palpazione non sono state identificate, il torace è elastico, il tremore della voce si manifesta allo stesso modo su entrambi i lati, non è cambiato.
Percussione
Il suono della percussione è polmonare, non si osservano cambiamenti.
Altezza delle sommità dei polmoni.
Fallimento renale cronico
QUESTIONARIO PER LA VERIFICA DELLE CONOSCENZE DI BASE
1. Definire la CRF.
2. Opzioni per il decorso dell'insufficienza renale cronica.
3. Eziologia dell'IRC.
4. Caratterizzare la patogenesi dell'insufficienza renale cronica.
5. Elencare e caratterizzare i sintomi clinici della CRF.
6. Sostanziare il programma di esame nell'insufficienza renale cronica.
9. Qual è la prognosi per un paziente con sviluppo di CRF?
10. Elencare le indicazioni per l'emodialisi.
DIAGNOSI DI INSUFFICIENZA RENALE CRONICA
Scopo dell'argomento. esplorare le problematiche relative alla diagnosi dell’insufficienza renale cronica.
Compiti tematici:
1. Insegnare a identificare i principali sintomi e sindromi nell'insufficienza renale cronica.
2. Insegnare come diagnosticare la CRF nelle malattie renali
3. Per insegnarlo è opportuno utilizzare le possibilità di diagnosticare l'insufficienza renale cronica (reclami, anamnesi della malattia, dati oggettivi, studi di laboratorio e strumentali).
4. Studiare i principi del trattamento moderno dell'insufficienza renale cronica:
a) trattamento farmacologico delle sindromi;
b) indicazioni per l'inizio del trattamento dialitico per IRC.
Fallimento renale cronico - un complesso di sintomi dovuto a una forte diminuzione del numero e della funzione dei nefroni, che porta a una violazione della funzione escretoria ed endocrina dei reni, dell'omeostasi, un disturbo di tutti i tipi di metabolismo, dell'equilibrio acido-base, dell'attività di tutti gli organi e sistemi.
La prevalenza della CRF (il numero di nuovi pazienti con CRF che necessitano di trattamento emodialitico per 1 milione di abitanti all'anno) varia in un intervallo molto ampio: da 18-19 a 67-84. I dati sulla prevalenza dell'IRC costituiscono la base per pianificare l'assistenza specialistica: il numero di letti di emodialisi e il volume dei trapianti.
L’incidenza della CRF (il numero di pazienti per 1 milione di abitanti) è di circa 150-200, riflettendo in una certa misura il livello di disponibilità dei metodi di pulizia extrarenale.
Le cause più comuni di insufficienza renale cronica sono:
1. Malattie che si verificano con una lesione primaria dei glomeruli dei reni - CGN, glomerulonefrite subacuta.
2. Malattie che si verificano con una lesione primaria dei tubuli renali e pielonefrite cronica interstiziale, nefrite intervallata.
3. Malattie diffuse del tessuto connettivo, LES, sclerodermia sistemica, periarterite nodosa, vasculite emorragica.
4. Malattie metaboliche diabete mellito, amiloidosi, gotta,
ipercalcemia.
5. Malattie congenite dei reni: ipoplasia policistica, renale (sindrome di Fanconi, sindrome di Alport, ecc.).
6. Lesioni vascolari primarie: ipertensione maligna, stenosi dell'arteria renale. malattia ipertonica.
7. Nefropatia ostruttiva - urolitiasi, idronefrosi, tumori del sistema genito-urinario.
La CGN e la pielonefrite cronica rimangono le malattie renali più comuni che portano allo sviluppo di insufficienza renale cronica. Causano insufficienza renale terminale in oltre l’80% dei pazienti. Tra le altre forme nosologiche, l'amiloidosi, il diabete mellito e la malattia policistica portano molto spesso allo sviluppo dell'uremia. Negli Stati Uniti, a un paziente su quattro ammesso al programma di emodialisi viene diagnosticato il diabete mellito.
Un gruppo particolare è rappresentato dalle malattie urologiche accompagnate da ostruzione delle vie urinarie, nelle quali il trattamento chirurgico lascia sperare in un parziale ripristino della funzionalità renale anche con un'ostruzione a lungo termine al deflusso dell'urina.
Parlando di insufficienza renale bisogna tenere presenti le violazioni del metabolismo salino, dell'equilibrio acido-base, la ritenzione delle scorie azotate, le disfunzioni endocrine ed enzimatiche.
Azotemia: eccesso nel sangue della concentrazione di urea, azoto amminico, creatinina, acido urico, metilguanidina, fosfati, ecc. Un aumento del livello di azoto amminico può essere associato ad un aumento del catabolismo proteico dovuto al suo apporto eccessivo o alla sua forte limitazione durante il digiuno.
L'urea è il prodotto finale del metabolismo delle proteine, formato nel fegato dall'azoto degli amminoacidi deaminati. In condizioni di insufficienza renale si nota non solo la difficoltà della sua escrezione, ma anche, per ragioni ancora sconosciute, un aumento della sua produzione da parte del fegato.
La creatinina si forma nei muscoli del corpo dal suo precursore creatinina. Il contenuto di creatinina nel sangue è abbastanza stabile, l'aumento della creatinemia parallelamente all'aumento del livello di urea nel sangue avviene, di regola, con una diminuzione della filtrazione glomerulare al 20-30% del livello normale. Ancora più attenzione viene attirata dall'eccessiva produzione dell'ormone paratiroideo come possibile tossina principale dell'uremia. Ciò è confermato dall’efficacia della paratiroidectomia almeno parziale. Ci sono sempre più fatti che indicano la tossicità di sostanze di natura sconosciuta, il cui peso molecolare relativo è 100-2000, per cui vengono chiamate "molecole medie". Si accumulano nel siero sanguigno dei pazienti con CRF. Tuttavia, sta diventando sempre più evidente che la sindrome dell'azotemia (uremia) non è causata da una o più tossine, ma dipende dalla riorganizzazione delle cellule in tutti i tessuti e dai cambiamenti del potenziale transmembrana. Ciò si verifica a seguito di violazioni sia della funzione dei reni che dei sistemi che regolano la loro attività.
Anemia. Le sue cause sono la perdita di sangue, la riduzione della durata della vita degli eritrociti dovuta alla carenza di proteine e ferro nel corpo, gli effetti tossici dei prodotti del metabolismo dell'azoto, l'emolisi (carenza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi, eccesso di guanidina), riduzione dell'eritropoietina. La crescita delle molecole medie inibisce anche l'eritropoiesi.
Osteodistrofia dovuta a una violazione del metabolismo del calciferolo. Nei reni si forma il metabolita attivo 1,25-deidrossicalciferolo, che influenza il trasporto del calcio regolando la sintesi di proteine specifiche che lo legano. Con l'insufficienza renale cronica, il trasferimento di calciferolo e di imprese metabolicamente attive è bloccato. Il bilancio idrico-elettrolitico rimane vicino a quello fisiologico per lungo tempo, fino alla fase terminale. In condizioni di trasporto ionico compromesso e tubuli con difetti tubulari, aumenta la perdita di sodio che, se il suo rifornimento è insufficiente, porta ad una sindrome di iponatremia. L’iperkaliemia è considerata il secondo segno più importante della CRF. Ciò è dovuto non solo all'aumento del catabolismo caratteristico dell'insufficienza renale, ma anche ad un aumento dell'acidosi e, soprattutto, a un cambiamento nella distribuzione del potassio all'esterno e all'interno delle cellule.
Il cambiamento nel CBS avviene a causa di una violazione della funzione "acido carbonico-idrocarbonato". Con varie varianti di funzionalità renale compromessa, a seconda della natura del processo, si può osservare l'uno o l'altro tipo di violazione del KOS. Con glomerulare - la possibilità di inserire valenze acide nelle urine è limitata, con tubolare - c'è un'inclusione predominante di ammonio-acidogenesi.
Ipertensione arteriosa. Nella sua insorgenza è indubbio il ruolo di inibizione della produzione di vasodilatatori (chinine). Lo squilibrio tra vasocostrittori e vasodilatatori nell'insufficienza renale cronica è dovuto alla perdita della capacità del rene di controllare i livelli di sodio nel corpo e il volume del sangue circolante. Nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica, una reazione ipertensiva persistente può essere adattativa, mantenendo la pressione di filtrazione. In questi casi, un forte calo della pressione sanguigna può essere fatale.
Le manifestazioni emorragiche sono associate a una violazione della trombosi, della coagulazione, con lo stato del letto vascolare. È possibile la comparsa di DIC.L'IRC non è tanto caratterizzato da una diminuzione del numero delle piastrine, ma da una disfunzione piastrinica (diminuzione dell'attività funzionale del 3° fattore piastrinico), una lesione generalizzata dell'endotelio vascolare nei collegamenti della coagulazione e della fibrinolisi.
Stato di immunodeficienza: diminuzione della reattività immunitaria, predisposizione alle malattie infettive, decorso afebbrile del processo infettivo. Si nota linfopenia, a seconda della carenza di linfociti sia T che B.
Manifestazioni cliniche
Sindrome astenica: debolezza, affaticamento, sonnolenza, perdita dell'udito, perdita del gusto.
Sindrome distrofica: è possibile secchezza e prurito lancinante della pelle, tracce di graffi sulla pelle, perdita di peso, vera cachessia, atrofia muscolare.
Sindrome gastrointestinale: secchezza, amarezza e sapore metallico sgradevole in bocca, mancanza di appetito, pesantezza e dolore nella regione epigastrica dopo aver mangiato, spesso diarrea, è possibile un aumento dell'acidità del succo gastrico (riducendo la distruzione della gastrina in i reni), negli stadi avanzati si possono verificare emorragie gastrointestinali, stomatite, parotite, enterocolite, pancreatite, disfunzione epatica.
Sindrome cardiovascolare: mancanza di respiro, dolore al cuore, ipertensione arteriosa, ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro, nei casi più gravi - attacchi di asma cardiaco, edema polmonare; con insufficienza renale cronica avanzata - pericardite secca o essudativa, edema polmonare.
Sindrome anemia-emorragica: pallore cutaneo, sanguinamento nasale, intestinale, gastrico, emorragie cutanee, anemia.
Sindrome osteoarticolare: dolore alle ossa, alle articolazioni, alla colonna vertebrale (a causa dell'osteoporosi e dell'iperuricemia).
Danni al sistema nervoso: encefalopatia uremica (mal di testa, perdita di memoria, psicosi con paure ossessive, allucinazioni, convulsioni), polineuropatia (parestesia, prurito, sensazione di bruciore e debolezza alle braccia e alle gambe, diminuzione dei riflessi).
Sindromi urinarie: isoipopostenuria, proteinuria, cilindridruria, microematuria.
Le manifestazioni dell'insufficienza renale cronica dipendono: 1) dallo stadio dell'insufficienza renale cronica; 2) dalla gravità dei disturbi di vari componenti dell'omeostasi.
Nella fase iniziale dell'insufficienza renale cronica, i pazienti potrebbero non presentare alcun reclamo; il quadro clinico è dovuto alla manifestazione della malattia, che ha portato allo sviluppo dell'IRC. Con la progressione dell'IRC compaiono innanzitutto i sintomi di una sindrome neurologica: debolezza, sonnolenza, affaticamento, apatia. La sindrome gastroenterologica è espressa da nausea, vomito, perdita di appetito fino all'avversione al cibo, diarrea (meno spesso stitichezza). A volte i malati possono essere nutriti solo al mattino. Di solito, i disturbi dispeptici sono associati allo sviluppo della gastrite uremica, ma l'intossicazione uremica è probabilmente di maggiore importanza, poiché i disturbi scompaiono rapidamente dopo l'emodialisi. Con un aumento dell'insufficienza renale, la sindrome gastroenterologica progredisce, compaiono segni di encefalopatia (letargia, irritabilità, insonnia), nonché sintomi di neuropatia periferica (disturbi della sensibilità e delle capacità motorie).
Il ritardo delle "tossine uremiche" spiega prurito, sanguinamento nasale e gastrointestinale, emorragie sottocutanee. Con un lungo ritardo nel corpo dell'acido urico, può comparire dolore articolare, una manifestazione della gotta "uremica". L'ipertensione arteriosa porta ad una diminuzione della vista a causa dello sviluppo di una grave retinopatia.
Alcuni pazienti hanno una storia di qualche tipo di malattia renale, quindi questi disturbi non sono una sorpresa per il medico. La velocità di insorgenza dei sintomi dell'IRC dal momento della scoperta della malattia renale è diversa: a volte passano molti anni; nella glomerulonefrite maligna (subacuta), l'IRC si sviluppa diversi mesi dopo l'esordio della malattia.
Uno studio oggettivo nel periodo iniziale dell'IRC rivela una diminuzione del peso corporeo, secchezza della pelle (anche sotto le ascelle), un colore giallastro pallido della pelle dovuto allo sviluppo di anemia e ritardo degli urocromi. C'è un odore di ammoniaca dalla bocca. Spesso si riscontra pelle con tracce di graffi, squame, emorragie sottocutanee.
L'esame degli organi circolatori rivela ipertensione, espansione dei confini del cuore a sinistra, accento del II tono nel secondo spazio intercostale a destra dello sterno. Tuttavia, alcuni pazienti con insufficienza renale cronica possono avere una pressione sanguigna normale. Nella fase terminale si sviluppa la pericardite uremica, manifestata da sfregamento pericardico, mancanza di respiro. La sindrome sieroso-articolare può anche esprimersi nello sviluppo della pleurite (solitamente secca) e nella comparsa della gotta "uremica" (tofi, deformità articolare). Lingua secca, ricoperta da una patina brunastra. La palpazione dell'addome rivela dolore diffuso all'epigastrio e lungo il colon.
Nei pazienti con insufficienza renale cronica, c'è una tendenza alle infezioni: spesso si nota la polmonite, che peggiora bruscamente lo stato funzionale dei reni. Un aumento dei sintomi neurologici si manifesta anche con contrazioni convulsive, polineuropatia, sviluppo di un coma con respiro ampio e rumoroso (Kussmaul), la cui causa è l'acidosi progressiva. Spesso si nota ipotermia, con infezioni (polmonite) la temperatura corporea a volte non aumenta.
Come risultato dello sviluppo dell'osteoporosi, si possono osservare fratture patologiche.
In uno studio di laboratorio, prima di tutto, è necessario valutare lo stato funzionale dei reni e il grado di ritenzione delle scorie azotate.
Durante il test Zimnitsky si nota un'escrezione monotona di urina di bassa densità relativa (iso -, ipostenuria). Nel sedimento il contenuto degli elementi formati diminuisce, il livello di proteinuria diminuisce.
Il grado di ritenzione della creatinina e di filtrazione glomerulare misurati mediante creatinina endogena rispetto alla creatininuria sono misure affidabili della funzionalità renale. Una diminuzione della filtrazione a 40 ml / min indica una grave insufficienza renale cronica, a 15-10-5 ml / min - lo sviluppo di uremia terminale. Il livello di creatininemia aumenta man mano che le condizioni del paziente peggiorano.
Con l'IRC avanzato, il contenuto di acido urico nel sangue aumenta: appare l'iperuricemia. Nel sangue periferico si determina anemia ipocromica, associata a leucocitosi tossica (6,0-8,0x10 9 /l) e neutrofilia. La trombocitopenia si nota con una diminuzione dell'aggregazione piastrinica, che è una delle cause del sanguinamento.
La violazione del rilascio di ioni idrogeno provoca la comparsa di acidosi metabolica.
Nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica si nota la comparsa di iperkaliemia. I dati dei metodi di ricerca strumentale caratterizzano in modo più dettagliato lo stato degli organi nell'insufficienza renale cronica. Nella sindrome ECG dell'ipertrofia ventricolare sinistra (una conseguenza dell'ipertensione), con la comparsa di iperkaliemia, l'ECG può cambiare: il segmento ST aumenta e l'ampiezza dell'onda T positiva aumenta.
L'esame del fondo ha rivelato una grave retinopatia. L'esame radiografico del torace rivela peculiari alterazioni dei polmoni: il cosiddetto polmone uremico (opacità focali bilaterali dalle porte del polmone, dovute a insufficienza ventricolare sinistra o ad aumentato stravaso dai capillari polmonari). Una radiografia delle ossa rivela la loro demineralizzazione. La secrezione gastrica è ridotta e l'esame gastroscopico rivela cambiamenti nella mucosa (predominano i fenomeni di atrofia e la sua ristrutturazione).
Fluire. In larga misura, il decorso dell’insufficienza renale cronica è determinato dalla malattia di base. Con la CGN, l'insufficienza renale è caratterizzata da una progressione più rapida rispetto ad altre malattie.
La progressione graduale dell'insufficienza renale cronica si osserva nelle persone in età matura con un decorso calmo della malattia, rare esacerbazioni e ipertensione relativamente stabile.
L'IRC progredisce rapidamente nelle persone di età inferiore ai 30 anni, in cui l'esacerbazione della malattia renale sottostante contribuisce alla crescita dell'ipertensione: spesso appare contemporaneamente l'edema.
Programma di indagine
1. OA del sangue
2. OA delle urine.
3. Diuresi giornaliera e quantità di liquidi bevuti.
4. Analisi delle urine secondo Zimnitsky, Nechiorsnko.
5. BAC: proteine totali, frazioni proteiche, urea, crasatinina, bilirubina, tracesaminasi, aldolasi, potassio, calcio, sodio, cloruri, equilibrio acido-base.
6. Renografia radioisotopica e scansione delle notti.
7. Scansione ultrasonica delle notti.
8. Esame del fondo.
9. Elettrocardiografia.
La diagnosi precoce della CRF è spesso difficile. Da un lato, c'è spesso un decorso asintomatico a lungo termine di insufficienza renale cronica, che è particolarmente caratteristica della pielonefrite cronica, della nefrite latente e della malattia policistica. D'altra parte, in relazione al polimorfismo delle lesioni degli organi interni nell'IRC avanzata, possono emergere le sue "maschere" aspecifiche: anemico, ipertensivo, astenico, gottoso, osteopatico.
La presenza di anemia normocromica persistente in un paziente in combinazione con poliuria e ipertensione arteriosa dovrebbe essere allarmante in relazione all'IRC. Tuttavia, la diagnosi precoce dell’IRC si basa principalmente su metodi di laboratorio e biochimici.
È informativo e affidabile determinare la densità relativa massima (osmolarità) delle urine, il valore della filtrazione glomerulare (CF) e il livello di creatinina (Cr) nel siero del sangue. Una diminuzione della densità relativa massima delle urine inferiore a 1018 nel test Zimnitsky, insieme ad una diminuzione della FC nel test Reberg a un livello inferiore a 60 ml/min, indica lo stadio iniziale della CRF. L'azotemia (Kp>0,12 mmol/l) si aggiunge in una fase successiva - con una diminuzione della FC a 40-30 ml/min.
A favore dell'insufficienza renale cronica in termini di differenziazione dall'insufficienza renale acuta, parlano i dati di una lunga "storia renale", le violazioni del metabolismo del fosforo-calcio e una diminuzione delle dimensioni dei reni.
Ryabov S.I. 1982
Nome della fase della fase Forma di filtrazione della creatinina
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