Sviluppo dei vasi sanguigni (anatomia umana)
Le isole del sangue compaiono nella parete del sacco vitellino e del corion tra la fine della 2a e l'inizio della 3a settimana di sviluppo. Lungo la periferia delle isole del sangue, le cellule mesenchimali si separano da quelle centrali e si trasformano in cellule endoteliali dei vasi sanguigni extraembrionali. Anche i vasi intraembrionali (corpi) sono formati da isole sanguigne e alla 3a settimana di sviluppo entrano in contatto con vasi sanguigni extraembrionali (vasi del sacco vitellino e corion).
sviluppo arterioso . In un feto di 3 settimane, il tronco arterioso ha origine dal rudimento del cuore, che si divide nell'aorta dorsale destra e sinistra. Le aorte dorsali nella parte centrale del tronco si fondono in un tronco dell'aorta addominale. All'estremità della testa del corpo in questo momento (3 - 4 settimane) vengono posti 6 archi branchiali, nel cui mesenchima si trovano 6 archi aortici. Questi archi aortici collegano l'aorta ventrale e quella dorsale (Fig. 148). Questo schema della struttura delle arterie dell'embrione ricorda il sistema vascolare degli animali con apparato branchiale. Anche se in un embrione umano non è possibile individuare contemporaneamente tutte le arterie branchiali, poiché il loro sviluppo e la loro ristrutturazione avviene in tempi diversi, il 1° e il 2° arco aortico si atrofizzano prima che compaiano il 5° e il 6° arco. Il 5° arco esiste per un breve periodo e si trasforma in un organo rudimentale. Il 3°, 4° e 6° arco aortico, così come le radici dell'aorta dorsale e ventrale, raggiungono il pieno sviluppo (Fig. 149).
Riso. 148. Arterie parietali in un embrione di 7 settimane (secondo Patten). 1 - arteria principale; 2 - arteria vertebrale; 3 - arteria carotide esterna; 4 - arteria intercostale superiore; 5 - arteria succlavia; 6 - aorta; 7 - settima arteria intercostale; 8 - ramo posteriore dell'arteria intercostale; 9 - la prima arteria lombare; 10 - arteria epigastrica inferiore; 11 - arteria sacra media; 12 - arteria sciatica; 13 - arteria iliaca esterna; 14 - arteria ombelicale; 15 - arteria toracica interna; 16 - arteria cerebrale media; 17 - arteria carotide interna
In futuro, il 3o paio di archi aortici, l'aorta dorsale destra e sinistra a una distanza dal 3o al 1o arco branchiale verranno convertiti in arterie carotidi interne. Dal 4° paio di archi aortici si formano vari vasi sanguigni. Il 4o arco aortico sinistro, insieme all'aorta ventrale sinistra e a parte dell'aorta dorsale, si trasforma nell'arco aortico vero e proprio nel feto. Il sesto paio di archi aortici va alla costruzione delle arterie destra e sinistra e l'arteria polmonare sinistra nel feto ha un'anastomosi con l'arco aortico.
Riso. 149. Ristrutturazione degli archi delle arterie negli embrioni (secondo Patten). a - disposizione di tutti gli archi aortici; b - fase iniziale della ristrutturazione degli archi aortici; c - l'immagine finale della perestrojka. a: 1 - radice aortica; 2 - aorta dorsale; 3 - archi aortici; 4 - arteria carotide esterna; 5 - arteria carotide interna; b: 1 - arteria carotide comune; 2 - ramo dal sesto arco al polmone; 3 - arteria succlavia sinistra; 4 - arterie segmentali toraciche; 5 - arteria succlavia destra; 6 - arterie segmentali cervicali; 7 - arteria carotide esterna; 8 - arteria carotide interna; c: 1 - arteria cerebrale anteriore; 2 - arteria cerebrale media; 3 - arteria cerebrale posteriore; 4 - arteria principale; 5 - arteria carotide interna; 6 - arteria cerebellare inferiore posteriore; 7, 11 - arteria vertebrale; 8 - arteria carotide esterna; 9 - arteria carotide comune; 10 - condotto arterioso; 12 - arteria succlavia; 13 - arteria toracica interna; 14 - aorta toracica; 15 - tronco polmonare; 16 - tronco spalla-testa; 17 - arteria tiroidea superiore; 18 - arteria linguale; 19 - arteria mascellare; 20 - arteria cerebellare inferiore anteriore; 21 - arteria del ponte; 22 - arteria cerebellare superiore; 23 - arteria oftalmica; 24 - ghiandola pituitaria; 25 - circolo arterioso
Contemporaneamente a queste trasformazioni, nella parte iniziale del tronco comune dell'aorta ventrale compare un setto frontale, che lo divide in parte anteriore e posteriore. Dalla parte anteriore si forma il tronco polmonare e dalla parte posteriore la parte ascendente della futura aorta. Questa parte dell'aorta si unisce al 4° arco aortico sinistro e formano l'arco aortico. La parte terminale dell'aorta ventrale destra e il 4° arco aortico destro danno origine all'arteria succlavia destra. L'aorta ventrale destra e sinistra, situate tra il 4° e il 3° arco aortico, vengono trasformate nelle arterie carotidi comuni.
Le arterie segmentali partono dalle aorte dorsali destra e sinistra e dal tronco comune tra i somiti e poi gli sclerotomi in direzione laterale per fornire sangue ai segmenti corrispondenti del midollo spinale e ai tessuti circostanti. Successivamente, nella regione cervicale, le arterie segmentali si riducono e rimangono solo le arterie vertebrali, che sono rami delle arterie succlavie. Il gruppo ventrale di vasi sanguigni originari dell'aorta dorsale è associato ai vasi del sacco vitellino e del tubo intestinale. Dopo la separazione dell'intestino dal sacco vitellino, tre arterie (celiaca, mesenterica superiore, mesenterica inferiore) entrano nel mesentere dell'intestino.
Lo sviluppo della parte iniziale dell'arteria succlavia destra è discusso sopra. L'arteria succlavia sinistra ha origine dall'arco aortico proprio caudale al dotto arterioso, che collegherà l'arco aortico e il tronco polmonare. Dopo aver abbassato il cuore, l'arteria succlavia cresce nel rene dell'arto superiore.
I reni degli arti posteriori compaiono solo dopo lo sviluppo della circolazione placentare. L'arteria pari del rudimento della gamba origina dall'arteria ombelicale nel punto in cui passa più vicino alla base della gemma dell'arto. Nel rene dell'arto, il vaso occupa una posizione assiale, situata vicino ai nervi sciatico e femorale. L'arteria iliaca si sviluppa meglio e diventa la principale via arteriosa che rifornisce gli arti inferiori.
Sviluppo delle vene . Lo sviluppo delle vene inizia con rudimenti che hanno simmetria bilaterale (Fig. 150). Le vene cardinali anteriori e posteriori accoppiate sui lati destro e sinistro del corpo dell'embrione sono collegate alle vene cardinali comuni, che sfociano nel seno venoso di un cuore tubolare semplice. In un adulto, le vene accoppiate sono conservate solo nelle parti periferiche del corpo. Le grandi vene si sviluppano come formazioni spaiate situate nella metà destra del corpo. Scorrono nella metà destra del cuore.
Riso. 150. Sviluppo delle vene in un embrione di 4 settimane (secondo Patten). 1 - vena cardinale anteriore; 2 - vena cardinale comune; 3 - vena ombelicale; 4 - vena tuorlo-mesenterica; 5 - vena subcardinale; 6 - vena cardinale posteriore; 7 - sviluppo del plesso subcardinale nel mesonefro; 8 - fegato
Ulteriori cambiamenti nel sistema venoso sono associati alla formazione di un cuore a quattro camere e al suo spostamento verso l'estremità caudale del corpo. Dopo la formazione dell'atrio destro, vi confluiscono entrambe le vene cardinali comuni. Attraverso la vena cardinale comune destra, il sangue scorre liberamente nell'atrio destro. In futuro da questa vena si formerà la vena cava superiore (Fig. 151). La vena cardinale comune sinistra è parzialmente ridotta, ad eccezione della sua parte finale, che si trasforma in seno coronarico del cuore.
Figura 151. Formazione del seno subcardinale e sua trasformazione nella vena cava inferiore in un embrione di 7 settimane (secondo Patten). 1 - vena della spalla-testa; 2 - anastomosi subcardinale-subcardinale; 3 - vena della gonade; 4 - anastomosi iliaca; 5 - anastomosi intersubcardinale; 6 - vena sopracardinale; 7 - vena cava inferiore; 8 - vena succlavia; 9 - vena giugulare esterna
L'aspetto delle vene cardinali posteriori è associato principalmente allo sviluppo del rene medio. Con la riduzione del rene medio scompaiono le vene cardinali posteriori. Sono sostituite da vene subcardinali situate lungo il corpo dell'embrione parallelamente alle vene cardinali posteriori. Le vene subcardinali a livello del rene definitivo sono collegate da un'anastomosi venosa chiamata seno subcardinale. Il sangue dalla parte inferiore del corpo in questo momento non scorre più attraverso le vene cardinali posteriori, ma scorre nel cuore attraverso il seno subcardinale. Sopra di esso, le parti craniche delle vene subcardinali si trasformano in vene pari e semi-spaiate, e le parti caudali nelle vene iliache, attraverso le quali scorre il sangue dal bacino e dagli arti inferiori.
La formazione della vena porta è influenzata dal deflusso del sangue venoso dall'intestino primario attraverso le vene tuorlo del sacco vitellino. Le vene del tuorlo confluiscono da dietro nel seno venoso del cuore. Sulla strada verso il fegato, le vene mesenteriche vitelline incontrano il rudimento del fegato, dove si dividono in diversi rami, che stabiliscono ulteriormente una connessione con la vena cava inferiore. Con la scomparsa del sacco vitellino e la crescita dell'intestino, le vene tuorlo si atrofizzano e la loro parte mesenterica si trasforma nella vena porta. Questo sviluppo è facilitato dal flusso del sangue venoso proveniente dall'intestino, dallo stomaco, dalla milza e dal pancreas.
Anomalie nello sviluppo dei vasi sanguigni . Le anomalie dello sviluppo più comuni si riscontrano nei derivati degli archi aortici, sebbene le piccole arterie del tronco e delle estremità possano avere struttura e topografia diverse. Con la conservazione dei 4 archi aortici branchiali destro e sinistro e delle radici dell'aorta dorsale, può verificarsi la formazione di un anello aortico. Questo anello racchiude l'esofago e la trachea. Esiste un'anomalia dello sviluppo in cui l'arteria succlavia destra si allontana dall'arco aortico più caudalmente rispetto a tutti gli altri rami dell'aorta. Anomalie nello sviluppo dell'arco aortico si esprimono anche nel fatto che non è il 4o arco aortico sinistro a raggiungere lo sviluppo, ma la radice aortica destra e dorsale.
Gravi disturbi circolatori si verificano quando le vene polmonari (destra e sinistra) confluiscono nella vena cava superiore, nella spalla sinistra
vasi sanguigni o vene spaiate. Sono presenti anomalie della struttura e della vena cava superiore. Le vene cardinali anteriori talvolta si sviluppano in tronchi venosi indipendenti: la vena cava superiore. L'ampia comunicazione delle vene cardinali e subcardinali posteriori a livello dei reni con l'aiuto del seno subcardinale crea la possibilità di varie anomalie nella topografia della vena cava inferiore e delle sue anastomosi.
Arterie della circolazione polmonare (anatomia umana)
Le arterie della circolazione polmonare includono tronco polmonare, tronco polmonare. Inizia dal cono arterioso del ventricolo destro, situato sulla superficie anteriore della base del cuore, coprendo la parte anteriore e sinistra dell'inizio dell'arco aortico. ¾ della lunghezza del tronco polmonare si trova intrapericardico e ¼ non è coperto dalla membrana pericardica. Nel punto di partenza dal cuore, il tronco polmonare è dotato di una valvola semilunare, che impedisce al sangue di ritornare al ventricolo destro durante la diastole. Nella parte iniziale il tronco polmonare ha un diametro di 2,5 cm.
Sotto l'arco aortico (a livello della IV vertebra toracica), il tronco polmonare è diviso nelle arterie polmonari destra e sinistra, aa. polmonare destro e sinistro. Tra la parete inferiore dell'arco aortico e il punto di divisione del tronco polmonare si trova un legamento arterioso, lig. arterioso. Questo legamento è un condotto arterioso ridotto che esiste nel periodo prenatale.
L'arteria polmonare destra si trova su un piano orizzontale dietro l'aorta ascendente. Sul bordo destro dell'aorta, l'arteria polmonare destra è coperta dalla vena cava superiore, dietro di essa si trova il bronco destro. All'ilo del polmone, l'arteria polmonare destra è ricoperta da una pleura, situata davanti e sotto il bronco destro, e si divide in rami lobari e poi segmentali dei corrispondenti segmenti del polmone.
L'arteria polmonare sinistra, allo stesso livello dell'arteria destra, attraversa anteriormente l'aorta discendente ed il bronco sinistro. Alle porte del polmone sinistro, sopra il bronco, si trova l'arteria polmonare. Si ramifica nelle corrispondenti arterie lobari e segmentali.
Le isole del sangue compaiono nella parete del sacco vitellino e del corion alla fine della 2a e all'inizio della 3a settimana di sviluppo intrauterino. Lungo la periferia di queste isole, le cellule mesenchimali si separano dalle cellule centrali e si trasformano in cellule endoteliali dei vasi sanguigni. Anche i vasi del tronco sono formati da isole sanguigne e alla 3a settimana di sviluppo entrano in contatto con i vasi sanguigni extraembrionali (vasi del sacco vitellino e del corion).
sviluppo arterioso. In un embrione di tre settimane, il tronco arterioso ha origine dal rudimento del cuore, che si divide nell'aorta dorsale destra e sinistra (Fig. 427). Le aorte dorsali nella parte centrale del tronco si fondono in un tronco dell'aorta addominale. All'estremità della testa del corpo in questo momento (3-4a settimana), vengono posti 6 archi branchiali, nel cui mesenchima si trovano le arterie (archi aortici), che collegano l'aorta ventrale e dorsale. Questo schema della struttura delle arterie dell'embrione ricorda la struttura del sistema vascolare degli animali con un apparato branchiale. In un embrione umano è impossibile vedere tutte e 6 le arterie branchiali contemporaneamente, poiché il loro sviluppo e ristrutturazione avviene in tempi diversi: il 1° e il 2° arco branchiale si atrofizzano prima che compaiano il 5° e il 6° arco; Il 5° arco non esiste a lungo. Il 3°, 4° e 6° arco e le radici dell'aorta dorsale e ventrale raggiungono il pieno sviluppo.
427. Ristrutturazione degli archi delle arterie negli embrioni (secondo Petten).
A - disposizione di tutti gli archi aortici: 1 - radice aortica; 2 - parte dorsale dell'aorta; 3 - arteria carotide esterna; 4 - arteria carotide interna; I-IV-archi dell'aorta; B - fase iniziale della ristrutturazione degli archi aortici: 1-arteria carotide comune; 2 - ramo dal sesto arco al polmone; 3 - arteria succlavia sinistra; 4 - arterie segmentali toraciche; 5 - arteria succlavia destra; 6 - arterie segmentali cervicali; 7 - arteria carotide esterna; 8 - arteria carotide interna; B - l'immagine finale della ristrutturazione dei vasi: 1-arteria cerebrale anteriore; Arteria cerebrale 2-media; 3 - arteria cerebrale posteriore; 4 - arteria basilare; 5 - arteria carotide interna; 6 - arteria cerebellare inferiore posteriore; 7, 11 - arteria vertebrale; 8 - arteria carotide esterna; 9 - arteria carotide comune; 10 - condotto arterioso; 12 - arteria succlavia; 13 - arteria toracica interna; 14 - aorta dorsale: 15 - tronco polmonare; 16 - tronco brachiocefalico; 17 - arteria tiroidea superiore; 18 - arteria linguale; 19 - arteria mascellare; 20 - arteria cerebellare inferiore anteriore; 21 - arteria del cervello; 22 - arteria cerebellare superiore; 23 - arteria oftalmica; 24 - ghiandola pituitaria; 25 - circolo arterioso alla base del cervello.
Successivamente, il 3o paio di archi branchiali, l'aorta dorsale destra e sinistra ad una distanza dal 3o al 1o arco branchiale vengono convertiti in arterie carotidi interne. Dal 4° paio di archi si formano vari vasi sanguigni; Il 4° arco branchiale sinistro, insieme all'aorta ventrale sinistra e a parte dell'aorta dorsale, si trasforma nel feto nell'arco aortico; Il 6° paio di archi aortici dà origine allo sviluppo delle arterie polmonari destra e sinistra. L'arteria sinistra nel feto è anastomosi con l'arco aortico (vedi Circolazione fetale).
Durante questo periodo appare un setto frontale nella parte iniziale del tronco comune dell'aorta ventrale, dividendolo nelle parti anteriore e posteriore. Dalla parte anteriore si forma il tronco polmonare e dalla parte posteriore la parte ascendente della futura aorta. Questa parte dell'aorta si collega con la 4a arteria branchiale sinistra e forma l'arco aortico.
La parte terminale dell'aorta ventrale destra e la 4a arteria branchiale destra danno origine all'arteria succlavia destra. L'aorta ventrale destra e sinistra, situate tra il 4° e il 3° arco branchiale, vengono convertite in arterie carotidi comuni.
Le arterie segmentali partono dalle aorte dorsali destra e sinistra e dall'aorta dorsale singola tra i somiti e poi gli sclerotomi in direzione laterale per fornire sangue al segmento corrispondente del midollo spinale e ai tessuti circostanti. Successivamente, nella regione cervicale, le arterie segmentali si riducono e rimangono solo le arterie vertebrali, che sono rami delle arterie succlavie. Nelle regioni toracica e lombare, rispettivamente, partono le arterie segmentali intercostali e lombari.
Il gruppo ventrale dei vasi sanguigni origina dall'aorta dorsale ed è collegato ai vasi del sacco vitellino e del tubo intestinale. Dopo la separazione dell'intestino dal sacco vitellino, tre arterie (celiaca, mesenterica superiore, mesenterica inferiore) entrano nel mesentere intestinale.
Lo sviluppo della parte iniziale dell'arteria succlavia destra è discusso sopra. L'arteria succlavia sinistra ha origine caudale rispetto al dotto arterioso e rappresenta la settima arteria intersegmentale. Dopo aver abbassato il cuore, l'arteria intersegmentale si trasforma nell'arteria succlavia sinistra, che cresce nel rene dell'arto superiore.
I reni dei rudimenti degli arti posteriori compaiono solo dopo lo sviluppo della circolazione placentare. L'arteria pari del rudimento della gamba origina dall'arteria ombelicale nel punto in cui passa più vicino alla base della gemma dell'arto. Nel rene dell'arto, il vaso occupa una posizione assiale, situata vicino ai nervi sciatico e femorale.
Le isole del sangue compaiono nella parete del sacco vitellino e del corion alla fine della 2a e all'inizio della 3a settimana di sviluppo intrauterino. Lungo la periferia di queste isole, le cellule mesenchimali si separano dalle cellule centrali e si trasformano in cellule endoteliali dei vasi sanguigni. Anche i vasi del tronco sono formati da isole sanguigne e alla 3a settimana di sviluppo entrano in contatto con i vasi sanguigni extraembrionali (vasi del sacco vitellino e del corion).
sviluppo arterioso. In un embrione di tre settimane, il tronco arterioso ha origine dal rudimento del cuore, che si divide nell'aorta dorsale destra e sinistra (Fig. 427). Le aorte dorsali nella parte centrale del tronco si fondono in un tronco dell'aorta addominale. All'estremità della testa del corpo in questo momento (3-4a settimana), vengono posti 6 archi branchiali, nel cui meseenzima si trovano le arterie (archi aortici), che collegano l'aorta ventrale e dorsale. Questo schema della struttura delle arterie dell'embrione ricorda la struttura del sistema vascolare degli animali con un apparato branchiale. In un embrione umano è impossibile vedere tutte e 6 le arterie branchiali contemporaneamente, poiché il loro sviluppo e ristrutturazione avviene in tempi diversi: il 1° e il 2° arco branchiale si atrofizzano prima che compaiano il 5° e il 6° arco; Il 5° arco non esiste a lungo. Il 3°, 4° e 6° arco e le radici dell'aorta dorsale e ventrale raggiungono il pieno sviluppo.
Successivamente, il 3o paio di archi branchiali, l'aorta dorsale destra e sinistra ad una distanza dal 3o al 1o arco branchiale vengono convertiti in arterie carotidi interne. Dal 4° paio di archi si formano vari vasi sanguigni; Il 4° arco branchiale sinistro, insieme all'aorta ventrale sinistra e a parte dell'aorta dorsale, si trasforma nel feto nell'arco aortico; Il 6° paio di archi aortici dà origine allo sviluppo delle arterie polmonari destra e sinistra. L'arteria sinistra nel feto è anastomosi con l'arco aortico (vedi Circolazione fetale).
Durante questo periodo appare un setto frontale nella parte iniziale del tronco comune dell'aorta ventrale, dividendolo nelle parti anteriore e posteriore. Dalla parte anteriore si forma il tronco polmonare e dalla parte posteriore la parte ascendente della futura aorta. Questa parte dell'aorta si collega con la 4a arteria branchiale sinistra e forma l'arco aortico.
La parte terminale dell'aorta ventrale destra e la 4a arteria branchiale destra danno origine all'arteria succlavia destra. L'aorta ventrale destra e sinistra, situate tra il 4° e il 3° arco branchiale, vengono convertite in arterie carotidi comuni.
Le arterie segmentali partono dalle aorte dorsali destra e sinistra e dall'aorta dorsale singola tra i somiti e poi gli sclerotomi in direzione laterale per fornire sangue al segmento corrispondente del midollo spinale e ai tessuti circostanti. Successivamente, nella regione cervicale, le arterie segmentali si riducono e rimangono solo le arterie vertebrali, che sono rami delle arterie succlavie. Nelle regioni toracica e lombare, rispettivamente, partono le arterie segmentali intercostali e lombari.
Il gruppo ventrale dei vasi sanguigni origina dall'aorta dosale ed è collegato ai vasi del sacco vitellino e del tubo intestinale. Dopo la separazione dell'intestino dal sacco vitellino, tre arterie (celiaca, mesenterica superiore, mesenterica inferiore) entrano nel mesentere intestinale.
Lo sviluppo della parte iniziale dell'arteria succlavia destra è discusso sopra. L'arteria succlavia sinistra ha origine caudale rispetto al dotto arterioso e rappresenta la settima arteria intersegmentale. Dopo aver abbassato il cuore, l'arteria intersegmentale si trasforma nell'arteria succlavia sinistra, che cresce nel rene dell'arto superiore.
I reni dei rudimenti degli arti posteriori compaiono solo dopo lo sviluppo della circolazione placentare. L'arteria pari del rudimento della gamba origina dall'arteria ombelicale nel punto in cui passa più vicino alla base della gemma dell'arto. Nel rene dell'arto, il vaso occupa una posizione assiale, situata vicino ai nervi sciatico e femorale.
Sviluppo delle vene. Lo sviluppo delle vene inizia con rudimenti che hanno simmetria bilaterale (Fig. 428). Le vene cardinali anteriori e posteriori accoppiate sui lati destro e sinistro del corpo dell'embrione sono collegate alle vene cardinali comuni, che sfociano nel seno venoso di un cuore tubolare semplice. In un adulto, le vene accoppiate sono conservate solo nelle parti periferiche del corpo. Le grandi vene si sviluppano come formazioni spaiate situate nella metà destra del corpo. Scorrono nella metà destra del cuore.
Un'ulteriore ristrutturazione del sistema venoso avviene con la formazione di un cuore a quattro camere e il suo spostamento. Si è scoperto che con la formazione dell'atrio destro, entrambe le vene cardinali comuni confluiscono nell'atrio destro. Poiché il sangue scorre liberamente attraverso la vena cardinale comune destra nell'atrio destro, forma successivamente la vena cava superiore. La vena cardinale comune sinistra è parzialmente ridotta, ad eccezione della sua parte finale, che si trasforma in seno coronarico del cuore.
L'aspetto delle vene cardinali posteriori è associato principalmente allo sviluppo del rene medio (mesonefro). Con la riduzione del rene medio scompaiono le vene cardinali posteriori. Compaiono invece le vene subcardinali, situate parallelamente alle vene cardinali posteriori dell'embrione. Le vene subcardinali a livello dell'ultimo rene (metanefro) sono collegate da un'anastomosi venosa, chiamata seno subcardinale (mediale) (Fig. 429). Il sangue dalle parti inferiori del corpo in questo momento non scorre più attraverso le vene cardinali posteriori, ma scorre nel cuore attraverso il seno subcardinale (mediale). Sopra il seno mediale, le vene subcardinali (le loro parti craniche) si trasformano in vene spaiate e semi-spaiate, e sotto (le loro parti caudali) nelle vene iliache, attraverso le quali scorre il sangue dal bacino e dagli arti inferiori.
La formazione della vena porta è influenzata dal deflusso del sangue venoso dall'intestino primario attraverso le vene tuorlo del sacco vitellino. Le vene del tuorlo confluiscono da dietro nel seno venoso del cuore. Sulla strada verso il fegato, le vene mesenteriche vitelline passano il suo rudimento, dove si dividono in diversi rami, formando sinusoidi e vene epatiche, che stabiliscono ulteriormente una connessione con la vena cava inferiore. Con la scomparsa del sacco vitellino e la crescita dell'intestino, le vene tuorlo si atrofizzano e la loro parte mesenterica si sviluppa meglio e si trasforma nella vena porta. In futuro, il loro sviluppo è facilitato dal flusso sanguigno venoso dall'intestino, dallo stomaco, dalla milza e dal pancreas.
sviluppo dei vasi sanguigni
I vasi sanguigni umani si sviluppano dal mesenchima prima dello sviluppo e della differenziazione di organi e tessuti. L'origine dei microvasi è associata alle cellule mesenchimali e al sacco vitellino, dove al 12-14° giorno di sviluppo dell'embrione si formano i primi focolai dell'ematopoiesi, e attorno a loro sorgono le cellule endoteliali primarie primi microvasi d'organo. Lungo il gambo del tuorlo, crescono nell'intestino primario e formano in esso le prime reti capillari intraorganiche, con le quali successivamente si collegano i vasi extraorganici e principali.
Nella 3a settimana, gli steli destro e sinistro crescono dal tronco arterioso del cuore. ventrale e gli stessi due aorta dorsale. Le aorte ventrali si trovano davanti all'intestino primario, e quelle dorsali dietro di esso, lungo la corda e in basso, si fondono nel tronco comune dell'aorta addominale. Entrambe le coppie di aorte all'estremità della testa dell'embrione nella regione degli archi viscerali dell'intestino primario sono interconnesse da 6 paia di archi aortici.
Con lo sviluppo della testa, del collo, del tronco e degli arti, e con essi del cervello, del cuore e di tutti gli organi interni, il sistema vascolare embrionale viene ristrutturato in tempi diversi. Si inizia con riduzione di parte degli archi aortici (I, II,V) e formazioni del terzo, quarto e sesto arco delle arterie della testa, del collo e della cavità toracica. L'aorta ventrale anteriore dal 1° al 3° arco aortico si trasforma nell'arteria carotide esterna e l'arteria carotide interna nasce dall'aorta dorsale anteriore e dal terzo arco. La sezione dell'aorta ventrale sinistra a livello degli archi III-IV si trasforma in un'arteria carotide comune sinistra più lunga. La parte terminale dell'aorta ventrale destra e parte del IV arco formano l'arteria succlavia destra e l'arteria carotide comune destra. Il quarto arco diventa l'arco aortico proprio, che collega l'aorta ascendente con l'aorta dorsale sinistra, diventando gradualmente l'aorta discendente. Alla giunzione si verifica una ristrettezza dovuta alla differenza di diametri, chiamata istmo dell'aorta. Il sesto arco aortico si trasforma in arterie polmonari, la sinistra delle quali si fonde con il proprio arco aortico mediante uno stretto dotto arterioso (Botallov), che è un adattamento necessario per la circolazione intrauterina del feto.
I rami laterali delle aorte ventrale e dorsale sono chiamati intersegmentali e segmentali (laterali e mediali), poiché sono diretti verso e tra i somiti segmentati. Dai rami dell'aorta dorsale si sviluppano le arterie succlavia lunga sinistra, vertebrale e basilare, le arterie intercostali posteriori e lombari. Le arterie succlavie, crescendo negli arti superiori, creano arterie assiali, dalle quali, nel processo di sviluppo, rimangono le arterie interossee comuni degli avambracci. La segmentazione dell'anlage delle arterie laterali e ventrali dell'aorta dorsale viene disturbata nel tempo. Le arterie segmentali laterali danno origine ad arterie addominali accoppiate: diaframmatica, renale, ovarica. Le arterie ventrali formano vasi spaiati: tronco celiaco, arterie mesenteriche. Dalle arterie caudali nascono le arterie ombelicali e da queste le arterie assiali degli arti inferiori.
Le vene vengono deposte nella 4a settimana da due tronchi cardinali accoppiati anteriori e posteriori, vasi venosi tuorlo-intestinali e ombelicali. I tronchi cardinali si trovano ventralmente alle aorte dorsali. Anteriormente sono chiamate vene precardinali e posteriormente vene cartolinalinali, ma entrambe le coppie confluiscono nelle vene cardinali comuni collegate al seno venoso del cuore. Lo sviluppo della vena cava è associato alla ristrutturazione delle vene pre e cartolinanali e alle anastomosi tra loro, alla riduzione del seno venoso e alla formazione di un cuore a quattro camere. La formazione della vena cava inferiore è fortemente influenzata dal rene primario (mesonefro) e dalla ristrutturazione della vena cardinale posteriore destra. La vena cava superiore nasce dalla vena cardinale comune destra e dalla vena precardinale destra. La vena porta si forma sotto l'influenza delle vene tuorlo-intestinali e dello sviluppo del fegato con i suoi dispositivi vascolari per la circolazione intrauterina: il dotto venoso, le vene ombelicali e le anastomosi.
anomalie lo sviluppo dei vasi sanguigni è più comune negli archi aortici, soprattutto quelli sottoposti a riduzione. Se si conservano il IV-esimo arco destro e sinistro e l'inizio dell'aorta dorsale, può formarsi un anello aortico attorno alla parte toracica della trachea e dell'esofago. È possibile che le vene polmonari non scorrano nell'atrio sinistro, ma nella vena cava superiore, nelle vene spaiate o brachiocefaliche. Malformazioni particolarmente gravi si verificano nei disturbi dello sviluppo del cuore e dei principali vasi ad esso associati, quando l'aorta e il tronco polmonare, le vene cavali e polmonari cambiano posizione in diverse varianti e combinazioni. In base alle caratteristiche anatomiche e funzionali, è possibile suddividere la varietà di strutture varianti delle arterie e delle vene anomalie strutturali senza disturbi emodinamici e malformazioni accompagnate da alterazione del flusso sanguigno (ridistribuzione patologica del deflusso venoso tra gli atri o flusso sanguigno arterioso tra i ventricoli e gli atri).
Sviluppo dei vasi sanguigni e linfatici (Bobrik I. I., Shevchenko E. A., Cherkasov V. G.) Kiev, 1991
Capitolo 3 Sviluppo arterioso
3.1. CARATTERISTICHE ONTOGENETE DELLA STRUTTURA DELLE ARTERIE E FUNZIONE DELLE LORO PARETI
Il sistema arterioso ha una chiara gradazione di età, che nel processo di ontogenesi si manifesta con uno sviluppo, una crescita e un invecchiamento irregolari dei vasi sanguigni (V. P. Bisyarina, V. M. Yakovlev, P. Ya. Kuksa, 1986). Nel corso dell'ontogenesi si notano differenze regionali e focali nelle caratteristiche biochimiche, funzionali e morfologiche della parete vascolare, inerenti a tutti i tipi di vasi arteriosi. I cambiamenti legati all'età nei grandi vasi arteriosi procedono in modo non uniforme. I cambiamenti nei vasi arteriosi della circolazione sistemica sono più pronunciati di quelli nel sistema arterioso polmonare (OV Korkushko, 1978).
La parete arteriosa è una formazione complessa costituita da cellule eterogenee altamente differenziate che si distinguono per un insieme unico di funzioni biochimiche e fisiologiche. Nella parete delle arterie si possono distinguere tre membrane: 1) interna ( tunica intima); 2) medio ( tunica media); 3) esterno ( tunica avventica). A seconda dello spessore delle membrane e della natura delle strutture istologiche da cui sono costituite, le arterie si distinguono: 1) tipo elastico(aorta, tronco polmonare, ecc.); 2) tipo muscolare(femorale, brachiale, radiale, ecc.).
Esistono pochi lavori dedicati agli aspetti ultrastrutturali dell'embriogenesi delle grandi arterie nei mammiferi (M. Roach, 1983). Lo sviluppo del sistema vascolare nell'embrione di pollo è stato studiato in modo più approfondito (H. Karrer, 1960; F. Gonzales-Crussi, 1970). Ciò è dovuto a una serie di vantaggi di questo modello di sviluppo del sistema vascolare: un breve periodo embrionale; materiale facilmente accessibile, eccellenti proprietà ottiche della zona vascolare. La struttura dei vasi negli uccelli differisce da quella dei mammiferi, sebbene i vasi di entrambe le specie contengano i componenti principali: elastina, membrana muscolare, collagene.
Nello sviluppo dei vasi del tuorlo sono state identificate diverse fasi correlate alla dinamica della pressione sanguigna. La continua differenziazione e partecipazione del mesenchima alla formazione della parete vascolare dopo lo stadio di 22-23 somiti, in accordo con l'aumento finalmente stabilito della pressione sanguigna, porta alla formazione di una struttura vascolare matura (V. Hamburger, H Hamilton, 1951).
Secondo F. Gonzales-Crussi (1970), sostenitore della teoria degli angioblasti, lo stadio iniziale nella formazione dei vasi sanguigni è il processo di autodifferenziazione del mesoderma splancnopleurico del sacco vitellino, che inizia prima dell'instaurarsi del sistema cardiaco attività. Durante questa fase indifferente (L. Arey, 1963) il sistema vascolare appare come una rete ad anello labirintico di vasi aventi un diametro capillare. Dopo l'inizio dell'attività cardiaca (2° giorno di incubazione, 10 somiti), questa fase passa allo stadio della circolazione primaria (P. Johnstone, 1925). La circolazione primaria avviene senza connessione con la formazione e lo sviluppo di quella primaria, formata solo dall'endotelio, il tubo vascolare (L. Agey, 1965). Nel frattempo, la differenziazione istologica del mesenchima attorno all'endotelio non avviene prima che il sangue inizi a circolare almeno per alcuni giorni (A. Hughes, 1943; F. Gonzales-Crussi, 1970). Allo stesso tempo, le forze emodinamiche hanno una grande influenza sulla formazione delle arterie e delle vene. Successivamente viene raggiunta una fase di circolazione costante, in cui il sangue viene diretto dal cuore e al cuore attraverso i canali formati.
Già nel 1893 R. Thoma espresse alcuni principi istomeccanici che confermavano l'importanza della pressione arteriosa nella differenziazione della rete vascolare embrionale. L. van Mierop, S. Bertuch (1967), utilizzando moderne apparecchiature elettroniche, stabilirono una stretta relazione tra alcune fasi della differenziazione strutturale dei vasi dell'embrione di pulcino e la curva dei valori normali della pressione sanguigna.
Dipartimento arterioso il letto vascolare umano è caratterizzato da una pronunciata tendenza alla variazione. A questo proposito, le idee di M. A. Tikhomirov (1900) sull'essenza di questo fenomeno, ridotte ai seguenti tre punti, non hanno perso il loro significato:
1) potenziamento dello sviluppo nel periodo embrionale delle vie anastomotiche sotto l'influenza di cause meccaniche. Inoltre, la nave arteriosa principale (solita o cosiddetta normale), rispettivamente, perde il suo significato e cessa di essere l'arteria principale. In questi casi, l'arteria normale viene sostituita da un'altra (collaterale) o di calibro significativamente ridotto, e la sua funzione viene in gran parte trasferita insieme ad essa a un'arteria nuova e sviluppata, oppure "cade" completamente, essendo sostituita da un'arteria arteriosa. catena anastomotica. L'esempio più illustrativo di questi fenomeni può servire come una varietà di varianti delle arterie brachiale, otturatoria e cervicale profonda;
2) una violazione temporanea nel periodo embrionale del rapporto tra la crescita delle parti del corpo, a seguito della quale l'inizio di questa arteria viene spostato. Quest'ultima inizia più in alto o più in basso del solito, o il suo inizio si sposta addirittura su un altro tronco principale (ad esempio, l'arteria vertebrale non proviene dalla succlavia, ma dall'arco aortico, dalla carotide comune, ecc.). È possibile che i rami uscenti vicini tra loro si fondano in un tronco insolito con le loro sezioni iniziali, o che i rami che di solito iniziano con un tronco comune acquisiscano un inizio indipendente separato (ad esempio, l'arteria ulnare ricorrente spesso si divide in un'arteria anteriore indipendente e arterie ulnari ricorrenti posteriori);
3) arresto o cambiamento nello sviluppo del sistema arterioso secondo l'uno o l'altro sistema filogenetico (varianti ataviche); tali sono, ad esempio, un doppio arco aortico, un'aorta destra.
È generalmente accettata l'opinione che il rivestimento muscolare delle arterie sia formato da cellule di origine mesodermica che circondano il tubo endoteliale. A favore di questo punto di vista, è stata espressa l'idea che le cellule mesenchimali relativamente indifferenziate, strettamente associate ai capillari, continuano ad esistere nel periodo postnatale. Studiando la crescita dei vasi sanguigni durante il periodo di guarigione, si è notato che i periciti sono una fonte di fibroblasti e cellule muscolari lisce della parete vascolare (R. Ross et al., 1970, 1975; J. Rhodin, N. Fusito, 1989). Senza negare la possibilità fondamentale di un tale processo durante la guarigione delle ferite, va tuttavia sottolineato che i periciti racchiusi nella duplicazione della membrana basale, così come le cellule avventizie della parete vascolare, già nei feti umani differiscono significativamente nella loro morfologia da quelle cellule mesenchimali dell’embrione.
La base morfologica dell'organizzazione della parete arteriosa è una struttura collagene-elastica di una struttura speciale. Relazioni complesse tra fibre elastiche, collagene e muscolari lisce determinano le caratteristiche dei cambiamenti nella forma e nella tensione della parete arteriosa e la combinazione di questi valori (B. A. Purinya, V. A. Kasyanov, 1980). Secondo R. Cox (1981), le proprietà passive delle arterie sono determinate principalmente dagli elementi del tessuto connettivo: collagene E elastina, che svolgono una funzione strutturale e fungono da struttura per strutture attive: cellule muscolari lisce ed endoteliociti. L'elastina ha un basso modulo elastico e garantisce una distribuzione uniforme delle forze attraverso la parete arteriosa, prevenendo stress localizzati potenzialmente dannosi. Anche il collagene è una struttura complessa, è costituito da una serie di strutture diverse (catene a), è caratterizzato da estesi legami incrociati intra e intermolecolari, un elevato modulo di elasticità e garantisce il mantenimento dell'integrità strutturale della parete arteriosa . A bassi valori di stress o allungamento il carico ricade principalmente sulla matrice di elastina, a valori elevati - sulle fibre di collagene, a valori medi - il rapporto stress-allungamento è determinato dal grado di coinvolgimento delle fibre di collagene . Le differenze nelle proprietà meccaniche delle diverse arterie sono dovute principalmente al contenuto totale di elementi del tessuto connettivo nella parete arteriosa e al rapporto tra collagene ed elastina.
Probabilmente, il maggiore interesse dei ricercatori negli ultimi 10 anni è stato rivolto al rivestimento interno delle arterie. L'interesse per la struttura e la funzione dell'endotelio arterioso è dettato da un complesso di ragioni. Questo rivestimento cellulare funge da primo confine di contatto tra il sangue e la parete arteriosa e può svolgere un ruolo importante, se non decisivo, nei processi di aterogenesi. Inoltre, l'endotelio presenta una superficie non trombogenica al sangue circolante, per cui solo se cambia, il normale meccanismo emostatico viene disturbato. L'endotelio arterioso presenta una serie di proprietà complesse, ad esempio la capacità di rigenerarsi o replicarsi sia in vivo che in coltura tissutale, la presenza di un attivatore del plasminogeno, tromboplastine tissutali, la sintesi del fattore VIII e di alcune prostaglandine, istamina, collagene e sostanze della membrana basale, eparina ed eparina solfato, nonché molte altre sostanze (V.V. Kupriyanov, I.I. Bobrik, Ya.L. Karaganov, 1986; G. Majno, G. Goris, 1978; H. Nossel, H. Vogel 1982; F Hammersen et al., 1983). Proprietà potenzialmente importanti dell'endotelio sono anche la possibile esistenza di recettori superficiali per lipoproteine, farmaci e ormoni; la presenza di attività lipoproteica-lipasi endoteliale; meccanismi specifici dei recettori immunologici; possibile controllo dei recettori del metabolismo cellulare della muscolatura liscia della membrana mediana sottostante della parete dei vasi sanguigni (C. J. Schwartz et al., 1978).
Nello svolgimento della funzione principale delle arterie di tipo elastico - la trasmissione dell'onda del polso e la trasformazione del flusso sanguigno ritmico - in una più uniforme, la struttura collagene-elastica (principalmente membrane elastiche) della parete vascolare gioca un ruolo importante ruolo principale (G. V. Nestaiko, A. B. Shekhter, 1983 ). Utilizzando un microscopio elettronico a scansione sono state ottenute nuove importanti informazioni sull'avventizia, sulla media, sul rivestimento interno delle arterie, sulla struttura tridimensionale delle membrane elastiche e sull'architettura generale della struttura collageno-elastica della parete vascolare. È stato dimostrato che a causa della ramificazione e dell'anastomosi delle membrane elastiche della media e delle strutture simili a membrana della membrana interna, la parete delle arterie è una sorta di spugna con cavità piene di glicosaminoglicani, fibre e cellule (N (Wolinsky, S. Glagov, 1964; I. Fanning et al., 1981; S. van Baardwijk, 1983, ecc.).
L'unità fondamentale della struttura dello strato intermedio della parete vascolare (media dei grandi vasi - aorta, tronco polmonare) è unità lamellare (lamellare).(N. Wolinsky, S. Glagov, 1964). L'unità fibroelastica lamellare ha l'aspetto di un sandwich formato da strati di elastina, disposti attorno alla circonferenza e separati tra loro da elementi muscolari, sottili fibre elastiche e collagene.
La fibra elastica è costituita da elastina e microfibrille di natura glicoproteica (R. Ross, P. Bornstein, 1969). Le microfibrille, il cui diametro medio è di 10 nm, si trovano nella parte periferica delle fibre elastiche dell'aorta e penetrano nelle fibre di collagene adiacenti (S. Goldfischer et al., 1983). Le microfibrille sono orientate secondo le linee di stress. La parte centrale delle fibre elastiche è costituita da un'elastina amorfa trasparente agli elettroni, in cui si distinguono una rete di microfibrille disposte circolarmente e una rete tridimensionale di filamenti di natura sconosciuta, che si propagano tra le fibre elastiche. Si ritiene che la sottostruttura reticolare dei filamenti corrisponda all'organizzazione supramolecolare dell'elastina (R. Cox, 1981). Le proprietà elastiche delle pareti dei vasi arteriosi sono considerate una funzione integrativa delle microfibrille e della matrice delle fibre elastiche (AB Shekhter et al., 1973). Si ritiene che una delle funzioni delle microfibrille sia morfogenetica (L. Robert, B. Robert, 1974). Secondo A. B. Shekhter ed altri (1978), la componente microfibrillare prevale laddove i requisiti di resistenza meccanica sono superiori rispetto alla manifestazione di elasticità.
L'elastina può essere prodotta da fibroblasti, cellule muscolari lisce (H. E. Karrer, 1960), endoteliociti (W. H. Carries et al., 1979; I. O. Cantor, et al., 1980; M. Gabrovska, 1986). Gli endoteliociti sintetizzano anche l'elastasi (T. I. Podor, N. Sor-gente, 1980). Le proprietà più preziose dell'elastina sono la sua estensibilità ed elasticità. Può essere allungato fino al 250-300% della sua lunghezza originale e può anche essere facilmente retratto quando la tensione viene rimossa. Ciò spiega il ruolo dell'elastina nel fornire proprietà di assorbimento degli urti alla parete vascolare.
La funzione ammortizzante dell'elastina è stata osservata non solo nei vasi degli adulti, ma anche negli embrioni (M. Roach, 1870; C. van Baardwijk, M. Roach, 1983). Il SEM ha rivelato che l'elastina del lato interno della membrana muscolare delle arterie di pecora ha la forma di placche fenestrate e il lato avventizio ha la forma di una rete fibrosa. Il diametro medio della finestra in tutte le grandi arterie dei feti di pecora era quasi 2 volte maggiore rispetto a quello degli adulti. Con l'età, la densità della finestra aumenta. G. Campbell (1983) sostiene che lo strato di elastina in questo caso diventa più esteso (concetto di “performance”). Secondo M. Roach (1983), le finestre sono di grande importanza per la crescita delle membrane elastiche e delle arterie in generale. Inoltre, la finestra provvede alla diffusione delle sostanze solubili alle cellule che giacciono sulla membrana elastica.
Il SEM delle arterie del cervello umano, che hanno un singolo strato di elastina (membrana elastica interna), ha scoperto che l'elastina ha la forma di una piastra fenestrata (G. Campbell, M. Roach, 1981). Inoltre, il diametro delle finestre (con la loro densità di 2606 + 284 in 1 mm 2) è sorprendentemente costante (2,1 micron + 0,13 micron). Nella parte superiore delle biforcazioni, dove spesso si sviluppano gli aneurismi), la finestra è più grande (7 μm + 0,34 μm) e più abbondante (4518 + 397 in 1 mm 2).
Secondo R. Potter, M. Roach (1983), un'eccessiva espansione della finestra in elastina è alla base dello sviluppo degli aneurismi. È interessante notare che l'elastina è assente anche nell'area delle dilatazioni post-stenotiche (M. Roach, 1979).
Utilizzando il metodo della microscopia immunoelettronica, si è scoperto che la proteina delle microfibrille sulla superficie delle fibre elastiche può formare strutture periodiche (M. Kewley, et al., 1977; S. Goldfischer et al., 1983; G. Krauhs, 1983 ). J. Krauhs (1983) ha notato che le microfibrille rilevate dopo il trattamento dell'aorta umana con condroitinasi, situate tra le fibre collagene ed elastiche e lungo le membrane basali, hanno un diametro di 9-11 nm. Nel guscio interno, il diametro delle microfibrille è inferiore a quello dell'avventizia del vaso. Con l'aiuto di studi immunochimici è stata stabilita la presenza di fibronectina nelle microfibrille, considerata un componente importante nella struttura dei vasi sanguigni.
VF Kondalenko ed altri (1985) non attribuiscono le strutture periodiche alla periferia delle fibre elastiche dell'arteria poplitea umana alla loro componente microfibrillare, ma le considerano formazioni indipendenti di collagene di tipo V.
I dati contrastanti sulla composizione proteica delle microfibrille arteriose possono essere spiegati da differenze metodologiche. Un modello unico per studiare le proprietà delle microfibrille con un diametro di 10-12 nm, colorate in sezioni di tessuto con coloranti istologici per l'elastina, sono le cellule muscolari lisce dell'aorta di vitello che crescono in un terreno di coltura senza ascorbato (S. Goldfischer et al., 1983 ). In tali colture, i microfilamenti agiscono come formazioni proteiche extracellulari insolubili che non contengono collagene ed elastina. Le microfibrille hanno una struttura microtubulare e le stesse caratteristiche istochimiche dell'ossitalina. Le proteine delle microfibrille sono ricche di acido glutammico e aspartico. È stato suggerito (S. Goldfischer et al., 1983) che la funzione delle microfibrille va oltre il meccanismo dell'elastogenesi. È possibile che le microfibrille funzionino come strutture elastiche del tessuto connettivo in luoghi in cui sono possibili spostamenti meccanici significativi.
La composizione dello stroma della parete arteriosa di tipo elastico, oltre alle fibre elastiche, comprende fibre di collagene. Insieme costituiscono il substrato di supporto delle cellule muscolari.
B. V. Shekhonin ed altri (1984), V. F. Kondalenko ed altri (1985) studiarono la distribuzione di diversi tipi di collagene nella parete arteriosa umana. I tipi di collagene II, I e III sono stati rilevati in studi immunomorfologici nelle fibrille della sostanza intercellulare della parete arteriosa, che hanno esauribilità trasversale. Il collagene di tipo III può essere trovato anche in forma non fibrillare. Il collagene di tipo IV, insieme alla proteina non collagenica laminina, si trova nelle membrane basali delle cellule muscolari lisce, mentre il collagene di tipo V si trova sulla superficie e all'interno delle fibre elastiche non formate e quasi mature. Pertanto, il collagene di tipo V è un tipo di satellite dell'elastogenesi. In generale, insieme alla fibronectina, gli vengono attribuite (A. Martinez-Hernandez et al., 1982) le funzioni di proteina legante che unisce vari tipi cellulari con fibrille contenenti collagene di tipo I e III.
Nel guscio medio delle pareti delle arterie e delle arteriole, le fibre del tessuto muscolare liscio formano delicate spirali attorcigliate a destra e a sinistra (IK Esipova et al. 1971). V. V. Kupriyanov (1983) ritiene che la connessione degli elementi muscolari e lo stroma della parete vascolare debba essere considerata come una spirale elastomotoria, la cui contrazione comporta non tanto l'occlusione del vaso quanto il suo accorciamento o allungamento. Una tale organizzazione degli elementi muscolari nella parete delle arterie contribuisce al verificarsi di un flusso sanguigno turbolento, risparmiando energia e materiale, il che fornisce una maggiore resistenza della parete vascolare.
G. A. Savich (1951) notò un aumento regolare con l'età del grado di inclinazione delle spire spirali dei fasci muscolari nella membrana media delle arterie: in misura minore nelle sezioni prossimali dei vasi, in misura maggiore in quella distale quelli. In una persona di vent'anni, rispetto a un bambino di un anno, il numero di strati e la larghezza delle strisce muscolari disposte a spirale sono aumentati.
È stato stabilito che la curva di distensibilità arteriosa non è lineare poiché contiene due componenti: stiramento iniziale dell'elastina e stiramento secondario del collagene (M. Roach, A. Burton 1957). La base del meccanismo strutturale che garantisce il ritorno della parete vascolare al suo stato originale dopo lo stiramento è la disposizione a molla dei miociti della parete, intrecciati con fibre di collagene (AV Shekhter et al., 1978). È stato dimostrato che la componente elastina dello stiramento è assente negli aneurismi (S. Scott et al., 1972), così come nelle dilatazioni post-stenotiche (M. Roach, 1979). Studiando il tronco polmonare degli embrioni di pecora, è stato rivelato che l'elasticità di questo vaso aumenta esponenzialmente con l'età e lo spessore della parete vascolare aumenta linearmente (M. Roach, 1983). Si ritiene che siano i miociti lisci a creare la struttura fibrillare della nave in via di sviluppo, senza la quale l'esecuzione delle funzioni contrattili e di assorbimento degli urti è impossibile (V. I. Malyuk; 1970; R. Wissler et al., 1981, ecc.) . A questo proposito, R. Wissler ed altri (1981) chiamano i miociti lisci della media aortica cellule mesenchimali mediali multifunzionali.
Nel corso dell'ontogenesi postnatale, la densità e la rigidità dei grandi vasi arteriosi del circolo grande e piccolo aumentano e perdono la loro elasticità (O. V. Korkushko, 1987). E in misura maggiore, questi cambiamenti si manifestano nei vasi di tipo elastico, in cui c'è più collagene ed elastina. Insieme alla diminuzione dell'elasticità dei grandi vasi arteriosi, aumenta la resistenza elastica vascolare periferica e generale (OV Korkushko, 1969).
I cambiamenti legati all'età nella parete arteriosa si verificano principalmente nei punti di origine di altri rami arteriosi del vaso principale. Inizialmente, i cambiamenti legati all'età nelle bocche dei rami aortici umani si manifestano con la scomparsa della membrana elastica interna, l'assottigliamento della membrana media, in cui diminuisce il numero totale di membrane elastiche e aumenta il contenuto degli elementi del tessuto connettivo. Tali cambiamenti sono generalmente considerati segni di un inizio (N. Pflieger, K. Goerttler, 1970). Lo sviluppo dell'aterosclerosi è facilitato da fattori meccanici che si verificano localmente vicino alle bocche delle arterie: l'impatto di un'onda sanguigna pulsata, pressione arteriosa laterale, flusso sanguigno turbolento (R. Fernandez et al., 1976; K. Chandran et al. , 1977).
V. A. Mironov ed altri (1988) utilizzando metodi SEM hanno riscontrato cambiamenti nel rilievo della superficie interna dell'aorta durante l'invecchiamento, che, secondo gli autori, rappresentano un tipo speciale di rimodellamento senile del monostrato endoteliale senza una significativa violazione della sua integrità, che predispone all’aterosclerosi.
3.2. SVILUPPO DELL'AORTICA E DEI SUOI RAMI
La letteratura analizza in dettaglio lo sviluppo delle grandi arterie umane nel processo di trasformazione degli archi arteriosi branchiali, la divisione dello sbocco arterioso e la formazione del cuore (A. G. Knorre, 1959; B. P. Tokin, 1970; M. N. Umovist, 1973 ; F. Zille , 1952; I. Littmann, 1954, ecc.). La dipendenza dello sviluppo del sistema vascolare dallo sviluppo del cuore è indicata dai dati teratologici. Quindi, in caso di assenza congenita del cuore, il flusso sanguigno nel feto è determinato solo nella regione dei vasi ombelicali e dei grandi tronchi arteriosi atipici (S. Zanke, 1987).
Nelle prime fasi dell'embriogenesi (5-6 settimane), la disposizione dei tronchi arteriosi umani assomiglia a tubuli endoteliali circondati da cellule mesenchimali. Questi ultimi nel corso dell'embriogenesi acquisiscono segni di muscolatura liscia. I gusci dell'aorta umana cambiano solo entro la 12a settimana (N. M. Fruntash, 1982). Durante questo periodo, nel guscio medio vengono determinate unità lamellari ben sviluppate, l'inizio della formazione, che cade nella 7-10a settimana.
S. Nikolov, V. Vankov (1984) hanno studiato gli endoteliociti dell'aorta toracica in ratti di diversi gruppi di età utilizzando la microscopia elettronica. Nella prima metà dello sviluppo fetale, gli endoteliociti presentavano un reticolo endoplasmatico ruvido ben sviluppato rappresentato da un sistema di cisterne comunicanti riempite di materiale relativamente denso. Il complesso lamellare in questo periodo è poco sviluppato. In tutti gli altri periodi dell'ontogenesi prenatale si è osservato un buon sviluppo non solo del reticolo endoplasmatico granulare, ma anche del complesso lamellare. Gli autori giungono alla conclusione che gli endoteliociti "giovani" sono capaci sia di sintetizzare che di secernere sostanze, partecipando alla formazione e alla differenziazione della parete vascolare. Nei ratti adulti, solo pochi endoteliociti hanno un reticolo endoplasmatico granulare ben sviluppato.
Con una crescita squilibrata del rivestimento interno dell'aorta nei neonati, bambini e adulti, la SEM e la microscopia elettronica a trasmissione (TEM) hanno rivelato una struttura tortuosa striata trasversalmente (A. Tanimura et al., 1983). Istologicamente l'area della struttura tortuosa trasversalmente striata è caratterizzata da una membrana interna edematosa con un piccolo numero di elementi cellulari e una componente di tessuto connettivo sviluppata. Con l'età, nell'area della struttura striata, la proliferazione cellulare si intensifica e il tessuto connettivo cresce. Appaiono cellule con citoplasma espanso, tra le cellule muscolari lisce ci sono molte fibre di collagene ed elastiche. È stata notata la corrispondenza tra la frequenza di comparsa di una struttura tortuosa striata trasversalmente e la frequenza delle lesioni sclerotiche dell'aorta.
Inizialmente, nell'aorta umana, compaiono strutture elastiche e si sviluppano intensamente negli strati interni della membrana interna, che porta alla formazione di una membrana elastica interna al 3-4o mese (T. M. Musaev, 1970; N. M. Fruntash, 1980), che, secondo N. Kagger (1960), è un prodotto dell'attività sintetica dei fibroblasti e delle cellule muscolari lisce. Durante 3-4 mesi di sviluppo intrauterino, il contenuto di elastina aortica aumenta del 20% (M. R. Roach, 1983). Durante questo periodo, altri elementi degli strati fibrosi della membrana interna compaiono sul bordo del guscio interno e dei media: fibre di collagene e cellule del tessuto connettivo.
Le cellule muscolari lisce della media aortica dei prefeti umani sono disposte circolarmente e nel terzo esterno della media si trovano miociti disposti in modo compatto, orientati longitudinalmente e obliquamente (J. Rhodin, 1980).
Nei feti umani di 5 mesi di sviluppo, ciascuna cellula muscolare liscia con l'aiuto di sottili fibre di collagene è fissata alle membrane elastiche e ripete le pieghe di queste ultime (V. V. Serov, A. V. Shekhter, 1981). Per questo motivo, al 7-8° mese di sviluppo, nel guscio medio dell'aorta si formano tipiche membrane fibroelasto-muscolari (V. A. Gudzenko, 1974). Il guscio esterno dell'aorta in questo periodo di età è costituito da fasci di fibre di collagene orientate obliquamente e da una piccola quantità di fibre elastiche sottili diversamente orientate. Al momento della nascita, il guscio medio ed esterno dell'aorta diventano più pronunciati a causa del loro ispessimento uniforme.
LK Semenova et al (1978) hanno dimostrato in modo convincente la relazione tra la differenziazione degli elementi strutturali e il contenuto di glicosaminoglicani, glicosaminoglicani, glico e mucoproteine, glicogeno e proteine nella parete aortica, riflettendo il livello di intensità dei processi metabolici.
Secondo alcuni ricercatori, nei primi due decenni di vita postnatale, i cambiamenti nello spessore della parete aortica sono determinati dallo sviluppo predominante della membrana media, la cui quota già nel periodo neonatale rappresenta il 70% dell'intera parete spessore della parete (S. Schwartz, E. Benditt, 1972; K. N. Arnaut, 1976; I. N. Putalova, 1982, ecc.) I cambiamenti legati all'età nell'istostruttura del guscio esterno dell'aorta si verificano sullo sfondo di un rallentamento della sua crescita e si manifestano con la sua compattazione, ispessimento delle fibre di collagene orientate circolarmente e longitudinalmente e la loro neoplasia.
A partire dalla seconda decade di sviluppo, nella parete aortica si riscontrano processi distruttivi, espressi principalmente in cambiamenti nelle componenti elastiche - la loro frammentazione, disintegrazione e omogeneizzazione (V. X. Anestidi, 1965; N. M. Frun-tash, 1972; K. N. Arnaut, V.P. Bodyu , 1976, ecc.). Dopo 30 anni, la quantità di elastina nell'aorta diminuisce, la sua composizione aminoacidica cambia (A. Lansing, 1955), aumenta la quantità di fibre di collagene (O. Ya-Kaufman et al., 1974). L'entità del danno all'elastina gioca un ruolo importante nell'accumulo del colesterolo e dei suoi esteri nella parete dell'aorta e delle arterie (EG Zota, 1969).
Per quanto riguarda la formazione della topografia dei vasi, i segni morfologici dell'uno o dell'altro vaso arterioso che si estende dall'aorta sono stabiliti nell'embriogenesi e determinano l'angolo e la posizione del ramo (M. Zamir, 1976). Il diametro del vaso è probabilmente determinato dal grado di flusso sanguigno. Ciò è evidenziato dai dati sullo sviluppo di canali alternativi nel caso del blocco sperimentale del normale flusso sanguigno negli animali (Z. Rych-ter, 1962). Lo strato di elastina nel sito di un ramo dell'aorta delle grandi arterie ha una struttura complessa e differisce dall'elastina delle piccole arterie. La lunghezza, le dimensioni e l'angolo di ramificazione sono determinati da parametri geometrici, in particolare dal livello relativo di aumento della lunghezza (M. Roach, 1983). I parametri delle arterie corrispondono ai principi di forza, area e volume minimi.
La letteratura descrive la relazione tra il flusso sanguigno volumetrico degli arti inferiori e i reni, gli arti inferiori e l'intestino, che sono indicati da cambiamenti sincroni nel flusso sanguigno in una di queste aree dopo un intervento di chirurgia vascolare ricostruttiva in un'altra area (S. Konntz et al ., 1966; J. Lancaster et al., 1967; P. Bole et al., 1974; A. M. Ignatov et al., 1978). Questi dati furono confermati da M. A. Sreseli, A. G. Orlov (1983), che, utilizzando un esperimento su un cadavere umano, stabilì il fenomeno dell'interdipendenza delle portate del fluido e dello stato dei vasi sanguigni quando si muove lungo i rami del tronco aortico , a seconda del rapporto tra le dimensioni trasversali del tronco aortico e dei rami uscenti da esso. In alcuni casi, il fattore di ramificazione ha superato 1, il che, in caso di patologia vascolare, potrebbe contribuire allo sviluppo dell'interdipendenza del flusso sanguigno volumetrico e del tono vascolare nei rami aortici vicini.
Si presume che le arterie intercostali crescano dalla parete aortica per gemmazione e che i rami dell'aorta addominale si uniscano ad essa. Ciò è indicato dai dati sul contenuto di elastina nella parete di questi vasi (M. R. Roach, 1983). Si è notato che il numero di unità lamellari lungo la lunghezza dell'aorta toracica diminuisce a causa del “distacco” di una parte dell'elastina che va alla formazione delle arterie intercostali. Negli agnelli e nelle pecore, gli strati di elastina nel punto di ramificazione sono separati dai 7 esterni e dai 2/3 interni del guscio centrale. I rami dell'aorta addominale sono più grandi, contengono più elementi muscolari, la quantità di elastina in essi contenuta è maggiore. Secondo N. Pflieger, K. Goerttler (1970), nel guscio medio delle sezioni prossimali delle pareti delle grandi arterie che si estendono dall'aorta si trovano fibre molto più elastiche, poiché passano qui dalla parete aortica.
Di interesse è il cambiamento nella sensibilità dei recettori a-adrenergici delle cellule muscolari lisce e la natura della loro risposta alla norepinefrina nel tronco celiaco, nelle arterie mesenteriche superiori e inferiori, riscontrate nei conigli (R. Pascual, I. A. Bevan, 1980). Queste arterie sono 2 volte meno sensibili alla noradrenalina esogena rispetto all'aorta addominale. Dopo la rimozione dell'endotelio, la sensibilità dell'aorta alla norepinefrina non cambia e l'arteria mesenterica superiore diventa più sensibile ad essa. Questo fenomeno, a quanto pare, indica non solo una differenza nelle proprietà delle cellule muscolari lisce dell'aorta e dei suoi rami addominali, ma anche una differenza nello stato funzionale dell'endotelio di questi vasi.
Con l'età, le fibre elastiche delle grandi arterie si ispessiscono, il loro numero aumenta a causa della scissione, soprattutto nel guscio interno della nave. La scissione delle fibre elastiche è accompagnata dalla comparsa di zone in cui le fibre collagene sostituiscono quelle elastiche. Simili cambiamenti legati all'età nella parete arteriosa si verificano inizialmente nei punti di origine di altri tronchi arteriosi dal vaso principale (B. A. Purinya, V. A. Kasyanov, 1980).
3.3. SVILUPPO DEL TRONCO POLMONARE E DEI SUOI RAMI
Allo stato attuale, non ci sono dubbi sullo sviluppo delle grandi arterie umane, compreso il tronco polmonare, nel processo di trasformazione degli archi arteriosi branchiali, dividendo il tronco arterioso e formando il cuore (B.P. Tokin, 1970; A.N. Zadorozhnaya, 1972; M.N. Umovist , 1973; J. Liftman, 1954; A. Knorre, 1959; D. Starck, 1959, ecc.).
Riso. 7. La parete del tronco polmonare di un embrione umano di 6 settimane di sviluppo intrauterino: PLS - lume del tronco polmonare; CE - citoplasma dell'endoteliocita; NML è il nucleo di una cellula mesenchimale. SW. 10.000
La differenziazione istologica della parete del tronco polmonare (arterie di tipo elastico) è per molti aspetti simile a quella dell'aorta (P. Harris, D. Heath, 1962). Tuttavia, ci sono anche delle differenze, per cui il tronco polmonare aumenta bruscamente e si ispessisce dalla 2a metà dell'ontogenesi prenatale (MB Novikov, 1967), mentre l'aorta si sviluppa in modo relativamente uniforme durante l'intero periodo dello sviluppo intrauterino.
Secondo l'esame al microscopio elettronico, gli endoteliociti del gambo polmonare degli embrioni umani a 6-7 settimane di sviluppo intrauterino sono caratterizzati da strutture sviluppate dell'apparato sintetico, Fig. 7 (I. I. Bobrik, S. A. Zurnadzhan, 1988). Anche le cellule mesenchimali adiacenti agli endoteliociti mostrano un'elevata attività sintetica che, man mano che si sviluppano, acquisiscono le caratteristiche dei miofibroblasti o delle cellule muscolari lisce metaboliche. Le fibre di collagene nella parete del tronco polmonare umano compaiono tra le cellule mesenchimali prima di quelle elastiche. Le fibre elastiche iniziano a formarsi nel microambiente creato non dalle cellule mesenchimali, ma dai miofibroblasti che si differenziano da esse (mioblasti scarsamente differenziati o cellule muscolari lisce immature). Già nei feti di 4 mesi nel guscio medio della parete del tronco polmonare sono presenti strati separati di elastina, situati lungo la circonferenza e separati tra loro da elementi muscolari, sottili fibre di elastina, collagene. Durante il periodo di 4-5 mesi di sviluppo prenatale, le cellule della media del tronco polmonare acquisiscono una morfologia caratteristica delle cellule muscolari lisce. Hanno una forma fusiforme, un apparato contrattile organizzato (filamenti), "corpi densi", che includono l'a-actinina (W. Gordon, 1978).
Lo sviluppo dei rami del tronco polmonare è influenzato dalla crescita, dallo sviluppo e dall'intensità del metabolismo nel parenchima respiratorio, nonché da fattori emodinamici generali e movimenti respiratori del feto (IG Poddubny, 1962, 1964). Durante il periodo di sviluppo prenatale, i rami del tronco polmonare sono caratterizzati da uno spessore della parete significativo e da un lume stretto (V. A. Malishevskaya, 1967). Secondo O. Ya Kaufman (1964, 1965), quanto più piccola è l'età del feto, tanto maggiore è la lunghezza dei vasi indifferenziati con lume stretto.
Dal momento della nascita inizia una fase qualitativamente nuova nello sviluppo del tronco polmonare e dei suoi rami. S. Hall, S. Haworth (1986) utilizzando i metodi TEM e SEM hanno scoperto che durante le prime 3 settimane dopo la nascita, la densità apparente di collagene, membrana basale ed elastina nello strato subendoteliale delle arterie polmonari aumenta significativamente nei suini. La membrana elastica interna, immatura in tutte le arterie nel neonato, aumenta di spessore e diventa più compatta nell'adulto. Cambiamenti pronunciati si verificano nel rivestimento interno delle arterie polmonari. Il rapporto tra superficie e volume dell'endotelio diminuisce, il che indica la crescita cellulare. Le sporgenze sulla superficie dell'endotelio, le interdigitazioni e le aree di sovrapposizione, caratteristiche della membrana interna del feto, diventano meno evidenti. Nei neonati, la morfologia degli endoteliociti cambia più velocemente e in modo più significativo nelle arterie periferiche rispetto a quelle prossimali.
Come in tutte le arterie di tipo elastico, l'elasticità dell'arteria polmonare diminuisce con l'età, ma a ciò si unisce un aumento dei suoi grandi tronchi, che garantisce la stabilità della pressione sanguigna (OV Korkushko, 1978).
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