Le tipiche infezioni infantili includono. Malattie dei bambini: un elenco completo e dettagliato

Le infezioni infantili sono malattie infettive che si verificano principalmente durante l'infanzia, ma possono svilupparsi anche negli adulti.

MORBILLO

Definizione. Il morbillo è una malattia infettiva acuta causata da virus a RNA della famiglia Paramyxoviridae. Il virus del morbillo, inoltre, è l'agente eziologico della panencefalite sclerosante subacuta, una lenta infezione infantile mortale che si manifesta con gravi danni cerebrali. I virioni di tutti i paramixovirus (morbillo, parotite, parainfluenza e infezioni respiratorie sincitali) contengono una proteina F ("fattore di fusione"), a causa della quale le membrane citoplasmatiche delle cellule infette si fondono e formano gigantesche strutture multinucleari (sincizio). Il virus del morbillo ha un pronunciato effetto immunosoppressivo. La fonte dell'infezione è una persona malata. Il principale meccanismo di infezione è aerogeno (trasmissione aerea del patogeno).

Classificazione. Tutte le manifestazioni del morbillo dovrebbero essere divise in due gruppi:

1. morbillo non complicato (procede come un'infezione virale respiratoria acuta con un'eruzione cutanea sulla pelle e sulle mucose). Il morbillo nelle persone vaccinate di solito si presenta in forma lieve ed è chiamato morbillo mitigato.

2. morbillo complicato (complicazioni del morbillo). La broncopolmonite da morbillo è la più importante tra le complicanze del morbillo. Inoltre, possono svilupparsi enterocolite, noma (cancrena umida dei tessuti molli del viso), stomatite distruttiva, tonsillite necrotica, falsa groppa (stenosi della laringe dovuta a grave edema dello spazio sottoglottico e spasmo dei muscoli della laringe) .

Ci sono quattro periodi durante il morbillo:

1. periodo di incubazione (non ci sono manifestazioni cliniche della malattia durante questo periodo).

2. Il periodo prodromico (catarrale) è accompagnato dallo sviluppo di catarro acuto del tratto respiratorio superiore e dalla comparsa di un'eruzione cutanea sulla mucosa buccale (enantema del morbillo del periodo prodromico). L'eruzione è chiamata macchie di Koplik (Belsky-Filatov-Koplik) ed è rappresentata da alcune piccole macchie grigio-biancastre.

3. il periodo di picco (il periodo delle eruzioni cutanee) è caratterizzato dalla comparsa sulla pelle di un abbondante rash maculopapuloso rosso vivo (esantema morbilloso del periodo di picco). Gli elementi dell'eruzione cutanea sono piccoli, ma, fondendosi tra loro, formano ampi focolai di arrossamento della pelle. In casi tipici, l'eruzione si verifica entro tre giorni (la dinamica dell'eruzione cutanea): il primo giorno, gli elementi dell'eruzione cutanea coprono la pelle della testa e del collo, il secondo giorno - il tronco e gli arti superiori, sul terzo giorno - gli arti inferiori. L'eruzione dura tre giorni e scompare nella stessa sequenza (dall'alto verso il basso). Durante questo periodo si sviluppa una pronunciata reazione generale di intossicazione.

4. nel periodo di convalescenza (il periodo della pigmentazione), gli elementi dell'eruzione cutanea, scomparendo, lasciano dietro di sé una sottile pigmentazione transitoria e la desquamazione della pelle da pitiriasi.

La polmonite nel morbillo può manifestarsi in due forme: polmonite interstiziale a cellule giganti e broncopolmonite. La polmonite interstiziale (polmonite da morbillo precoce) si sviluppa durante il periodo catarrale o nella prima metà del periodo di picco, procede facilmente, è causata dal virus del morbillo. La broncopolmonite (polmonite da morbillo tardivo) di solito si verifica nella seconda metà del periodo di picco e durante la convalescenza, è grave ed è causata principalmente dalla flora batterica. Un segno morfologico caratteristico della broncopolmonite da morbillo è la panbronchite distruttiva (i cambiamenti necrotici si sviluppano in tutti gli strati delle pareti dei bronchi colpiti) con la successiva formazione di bronchiectasie.

POLIO

Definizione. La poliomielite è una malattia infettiva causata da un virus a RNA della famiglia Picornaviridae (genere Enterovirus). Le fonti di infezione sono portatori di virus e persone malate. I principali meccanismi di infezione sono oro-fecale e aerogeni (trasmissione aerea del patogeno).

Classificazione. Esistono tre forme della malattia:

1. forma viscerale (manifestata più spesso da enterite e catarro acuto delle prime vie respiratorie).

2. forma meningea - una lesione delle meningi senza un coinvolgimento clinicamente pronunciato nel processo della sostanza del cervello e del midollo spinale.

3. La forma paralitica è accompagnata dallo sviluppo della paralisi, principalmente dei muscoli degli arti inferiori e dei muscoli deltoidi. Nella forma paralitica, la sostanza del midollo spinale e/o del cervello è interessata. La forma più comune di poliomielite paralitica è la forma spinale - danno alle corna anteriori del midollo spinale; il più grave, spesso fatale - forma bulbare - danno al midollo allungato (bulbus - midollo allungato).

Ci sono quattro periodi durante la poliomielite paralitica:

1. Il periodo pre-paralitico è caratterizzato da modificazioni tipiche delle forme viscerale e meningea.

2. periodo paralitico - il periodo di formazione della paralisi. La paralisi persistente si verifica quando muore almeno il 75% dei neuroni del centro motorio.

3. periodo di recupero - il periodo di riparazione del conseguente danno al tessuto del sistema nervoso centrale.

4. periodo di cambiamenti residui (residui) (paralisi persistente, atrofia del muscolo scheletrico).

DIFTERITE

Definizione. La difterite è una malattia infettiva causata dal Corynebacterium diphtheriae. Il principale fattore di aggressione di questo microrganismo è l'esotossina. Nella difterite, l'agente patogeno si trova al cancello d'ingresso (pelle o mucose colpite), quindi la difterite è chiamata infezione locale. La penetrazione dei corinebatteri nel sangue e lo sviluppo di un processo generalizzato (sepsi) è estremamente raro. Le fonti di infezione sono portatori di batteri e persone malate. Il principale meccanismo di infezione è aerogeno (trasmissione aerea).

Classificazione. Le forme di difterite sono classificate in base alla posizione della porta d'ingresso dell'infezione: difterite della faringe (la forma più comune), difterite delle prime vie respiratorie (laringe, trachea, bronchi), difterite del naso, difterite degli occhi , difterite della pelle (difterite delle ferite; ad esempio, difterite della ferita ombelicale nei neonati) e difterite genitale (ad esempio, endometrite difterica postpartum).

Esistono quattro forme di difterite faringea:

1. forma catarrale, in cui non sono presenti pellicole fibrinose tipiche della difterite nella faringe. Manifestato da angina catarrale. La diagnosi di difterite in questo caso può essere fatta solo sulla base di un esame batteriologico.

2. forma localizzata - pellicole fibrinose grigiastre (infiammazione difteroide) non si estendono oltre le tonsille palatine.

3. forma comune: i film coprono non solo le tonsille palatine, ma anche le aree limitrofe della mucosa della faringe e della cavità orale.

4. forma tossica - grave difterite della faringe, il cui principale segno clinico e morfologico è il gonfiore dei tessuti molli della faringe, della faringe, della cavità orale, della pelle del viso, del collo e della parte superiore del corpo.

Nella forma tossica si verificano varie visceropatie (danni agli organi interni). I principali organi bersaglio in questo caso sono il cuore (miocardite) e le strutture del sistema nervoso periferico (neurite, ganglionite). La miocardite si presenta in due forme: interstiziale (meno grave) e alternativa (più grave). Esistono due varianti patogenetiche di insufficienza cardiaca acuta nella forma tossica della difterite: paralisi cardiaca precoce e tardiva. L'insufficienza cardiaca precoce è chiamata insufficienza cardiaca, che si è sviluppata sullo sfondo della miocardite, in particolare alternativa. La paralisi cardiaca tardiva è un'insufficienza cardiaca acuta che si sviluppa a seguito di un danno ai nervi del cuore.

La difterite della laringe, della trachea, dei bronchi è accompagnata dallo sviluppo dell'infiammazione fibrinosa e dalla formazione di film fibrino-necrotici spontaneamente esfolianti che possono ostruire il lume delle vie aeree e causare asfissia (vera groppa).

INFEZIONE DA MENINGOCOCCO

Definizione. La malattia meningococcica è una malattia infettiva causata dal batterio Neisseria meningitidis. Questi microrganismi provocano la formazione di un essudato purulento di colore bianco-grigiastro. Le fonti di infezione sono portatori di batteri e persone malate. Il meccanismo di infezione è aerogeno (trasmissione aerea del patogeno).

Classificazione. Le forme di infezione meningococcica sono divise in due gruppi: localizzate e generalizzate. Le infezioni meningococciche localizzate includono rinofaringite meningococcica e le infezioni generalizzate includono meningite meningococcica, meningoencefalite e sepsi.

1. La rinofaringite meningococcica è una forma di ARBI (infezione batterica respiratoria acuta). Allo stesso tempo, il catarro acuto del tratto respiratorio superiore si sviluppa con una lesione predominante della mucosa del rinofaringe. I cambiamenti caratteristici della rinofaringite meningococcica comprendono la granulosità della parete faringea posteriore (risultato dell'iperplasia dei follicoli linfoidi) e la presenza di abbondante essudato mucopurulento bianco-grigiastro che ricopre la parete faringea posteriore.

2. La meningite meningococcica è caratterizzata dallo sviluppo di leptomeningite convessa purulenta (meningite convessa - meningite con una lesione predominante dei gusci della volta cranica). La presenza di una componente fibrinosa nell'essudato purulento può portare alla persistenza dell'essudato e alla sua organizzazione. Quando l'essudato è organizzato, il tessuto connettivo fibroso grossolano che cresce nel guscio molle può causare l'obliterazione del tratto di deflusso del liquido cerebrospinale e portare allo sviluppo dell'idrocefalo (idrocefalo).

3. La sepsi meningococcica (meningococcemia, meningococcemia) è caratterizzata principalmente da danni alle pareti dei vasi sanguigni (vasculite) sotto l'influenza di un agente patogeno nel sangue. Il danno alle pareti dei vasi sanguigni porta allo sviluppo della sindrome emorragica, le cui principali manifestazioni sono un'eruzione emorragica sulla pelle (macchie a forma di stella rosso scuro di varie dimensioni, localizzate principalmente sui glutei e sulle cosce) e un'emorragia bilaterale in le ghiandole surrenali con sviluppo di collasso vascolare (sindrome di Waterhouse-Friderichsen). ).

SCARLATTINA

Definizione. La scarlattina (dall'italiano scarlatto - scarlatto) è una delle forme di infezione da Streptococcus pyogenes (streptococco beta-emolitico di gruppo A), che si manifesta con danni alla faringe e comparsa di una caratteristica eruzione cutanea sulla pelle. L'iperemia luminosa della faringe e l'eruzione cutanea sono dovute all'azione della tossina streptococcica eritrogenica. Fonti di infezione: portatori di batteri e pazienti con scarlattina o tonsillite streptococcica. Il principale meccanismo di infezione è aerogeno (trasmissione aerea del patogeno). La porta d'ingresso dell'infezione è più spesso la faringe; con una diversa localizzazione del cancello d'ingresso (pelle danneggiata, endometrio, polmoni), la scarlattina è chiamata extrabuccale.

Anatomia patologica. I cambiamenti nel cancello d'ingresso (scarlattina primaria), la linfangite e la linfoadenite regionale sono generalmente indicati come il complesso della scarlattina primaria. Nella faringe c'è una luminosa iperemia ("faringe fiammeggiante"), la tonsillite (tonsillite acuta) si sviluppa sotto forma di catarrale, purulenta o necrotica. Nei primi tre giorni di malattia, la lingua è ricoperta da uno spesso rivestimento bianco, dal 4 ° giorno si schiarisce e diventa rosso-cremisi con papille allargate ("lingua cremisi"). L'esantema scarlatino compare già alla fine del 1° giorno di malattia (o il 2° giorno, raramente più tardi), è una numerosa roseola rosso vivo del diametro di 1-2 mm. L'aspetto del viso è caratteristico: guance rosso vivo, un triangolo nasolabiale pallido (triangolo di Filatov) e una scarsa eruzione cutanea rosata sulla fronte e sulle tempie. L'eruzione dura in media 3 giorni e gradualmente scompare. Entro la fine della prima settimana della malattia, inizia la desquamazione della pelle: pitiriasi sul viso e sul collo, lamellare - sul tronco e sugli arti.

Le complicanze della scarlattina includono processi purulenti (fino alla setticopiemia) e allergici (glomerulonefrite, artrite). Le lesioni allergiche sono complicazioni del periodo tardo ("secondo") della scarlattina.

Malattie causate da virus dell'herpes

Attualmente, un gruppo separato di infezioni da herpes umano comprende malattie virali causate da virus contenenti DNA di herpes simplex, varicella, citomegalia e mononucleosi infettiva.

Herpes simplex

Herpes(dal greco. herpes- febbre) - una malattia infettiva causata dal virus dell'herpes simplex, caratterizzata da una varietà di manifestazioni della malattia con una lesione primaria della pelle, delle mucose e del sistema nervoso. L'herpes spesso negli adulti ha un decorso cronico recidivante. L'ampia distribuzione del virus dell'herpes è associata alla sua persistenza a lungo termine nel corpo umano e alla presenza di infezioni asintomatiche.

Ci sono herpes acuto e cronico con esacerbazioni, così come limitato(localizzato) e generalizzato. Secondo le manifestazioni cliniche, ci sono: herpes della pelle e delle mucose, herpes oftalmico, herpes ginecologico, stomatite erpetica, meningoencefalite erpetica, herpes generalizzato (spesso intrauterino).

Eziologia. Patogeno herpes simplex (herpes simplex)è un virus contenente DNA di tipo 1 e 2, virulento per l'uomo. Le lesioni della pelle, delle mucose e dell'oftalmoherpes sono più spesso causate dall'infezione con il virus dell'herpes di tipo 1, genitale - tipo 2. Può verificarsi un'infezione combinata con virus di tipo 1 e 2. L'herpes generalizzato è più spesso causato dal virus di tipo 2.

Patogenesi. La fonte dell'infezione è un portatore malato o virale. La trasmissione dell'infezione avviene per contatto, via aerea transplacentare e trasfusionale. La penetrazione del virus nell'area del cancello d'ingresso durante il contatto o l'infezione aerea è accompagnata da danni all'epitelio della pelle o della mucosa con successivo sviluppo linfoadenite regionale E diffusione ematogena del virus Con viremia E virus. La diffusione ematogena del virus è facilitata dal suo adsorbimento sulla superficie degli eritrociti e dall'assorbimento da parte di leucociti e macrofagi dal tipo di fagocitosi incompleta. La viremia si verifica non solo con generalizzata

nyh, ma anche con forme localizzate di herpes. Il virus dell'herpes ha un alto neurotropismo e quindi può durare a lungo persistono nel tessuto nervoso senza causare alcun dolore. Nelle forme croniche di herpes, che si verificano principalmente negli adulti, le esacerbazioni dell'infezione sono associate a momenti provocatori: ipotermia, altre malattie infettive, ecc. Herpes primario acuto locale nei bambini è più spesso osservato tra i 6 mesi ei 5 anni. Forme generalizzate si verificano prevalentemente nei neonati e nei bambini con congenito O immunodeficienze acquisite e altre condizioni di fondo aggravanti.

Anatomia patologica.Una forma comune di herpes localizzatoè la sconfitta dell'epitelio del bordo rosso delle labbra, della pelle del viso, della mucosa orale, delle gengive, del naso, della congiuntiva degli occhi, dei genitali. C'è gonfiore, arrossamento con la graduale formazione di vescicole o tante piccole vescicole con contenuto sieroso o sieroso-emorragico, circondate da una zona di edema e iperemia. La traumatizzazione provoca la formazione di erosione o piaghe. Quando le vescicole si asciugano, si forma una crosta che poi cade. Microscopicamente, l'epitelio mostra una degenerazione a palloncino con la morte delle cellule epiteliali e l'accumulo di essudato sieroso nell'epidermide. Il derma è edematoso, i suoi vasi sono nettamente pletorici, vi sono infiltrati linfoistiocitari nel tessuto perivascolare. Numerose cellule giganti si trovano lungo la periferia delle vescicole. presente nei nuclei delle cellule epiteliali inclusioni basofile intranucleari, circondato da una zona di illuminazione, - Corpi di campagna(Secondo l'autore che ha stabilito la connessione tra le inclusioni e il virus dell'herpes). La microscopia elettronica nei nuclei delle cellule colpite può rivelare i capsidi virali, che dal nucleo, man mano che le particelle virali maturano, entrano nel citoplasma e qui sono racchiusi nei vacuoli. Quando la cellula muore, i virus vengono rilasciati.

Meningoencefalite necrotizzante acuta erpetica, condizionato virus dell'herpes di tipo 2, è raro. Dà l'80-90% di mortalità e, se il paziente sopravvive, porta a una profonda demenza. Nei bambini, la meningoencefalite erpetica si verifica durante l'infezione primaria più spesso all'età di 5 mesi a 2 anni, in combinazione con lesioni cutanee si verifica solo nell'8% dei casi. A parte via ematogena, Consentita anche la diffusione del virus tronchi nervosi, che è confermato da dati sperimentali.

Per meningoencefalite erpetica cervello estremamente flaccido. Le meningi molli sono pletoriche, edematose. Sul taglio sono visibili fuochi di ammorbidimento della sostanza del cervello, a volte sotto forma di cavità piene di contenuto pastoso grigio-rosa poco chiaro. Si trovano principalmente nella regione degli emisferi cerebrali. I lobi temporali sono considerati tipici. I focolai possono essere piccoli o molto grandi, localizzati localmente o diffusamente, fino ad una lesione totale della materia grigia degli emisferi cerebrali e sottocorticali

gangli di covy. Il tronco encefalico, il cervelletto e il midollo spinale non sono interessati. Edema microscopicamente diverso e multiplo necrosi colliquativa della sostanza cerebrale con la presenza di una leggera infiltrazione linfoide perivascolare, che si osserva anche nella pia madre sullo sfondo del loro edema e pletora. nei vasi vasculite produttiva e trombovasculite che causa emorragie (Fig. 312). La diagnosi è confermata dal rilevamento di inclusioni intranucleari di particelle virali nei neuroni mediante microscopia elettronica e dal rilevamento dell'antigene del virus dell'herpes mediante immunofluorescenza. In alcuni casi, necrotico la meningoencefalite ha un decorso cronico con esacerbazioni periodiche. Allo stesso tempo, è osservato idrocefalo, nella sostanza del cervello e nei gangli sottocorticali ci sono molte cisti, insieme a nuovi focolai di necrosi colliquazionale, calcificazione e compattazione del tessuto cerebrale (gliosi). Microscopicamente vengono rilevati edema, necrosi colliquativa, cisti piene di palline granulari, focolai di calcificazione, piccoli infiltrati linfoidi perivascolari, proliferazione della glia astrocitica.

Vengono descritte singole osservazioni di lesioni polmonari sotto forma di polmonite interstiziale.

Infezione da herpes intrauterino Succede generalizzato con danni a molti organi e al sistema nervoso centrale o sotto forma di danno locale al sistema nervoso centrale, o nella forma forma mucocutanea. L'infezione avviene dalla madre per via transplacentare o ascendente, ante o intranatale. La fonte dell'infezione è l'herpes genitale ricorrente cronico della madre o il portamento asintomatico. Durante

Riso. 312. Encefalite erpetica necrotizzante. Moderata infiltrazione linfoide perivascolare

herpes negli ultimi mesi di gravidanza, il rischio di infezione del feto è del 40%.

La forma generalizzata nei neonati dà l'80% dei decessi, con una lesione isolata del sistema nervoso centrale - 50%. La prognosi della forma mucocutanea è favorevole con un trattamento appropriato per prevenire l'infezione batterica secondaria.

Herpes congenito generalizzato clinicamente si verifica nella maggior parte dei casi senza lesioni erpetiche della pelle e delle mucose. Fegato allargata, variegata in sezione, con piccoli focolai bianco-giallastri di 2-3 mm di diametro, sparsi nel parenchima. IN corteccia surrenale ci sono emorragie puntiformi, polmoni - piccoli focolai di polmonite. IN cervello, prevalentemente nelle sezioni paraventricolare, sopra e subtalamica, nei lobi frontali - sottili focolai di necrosi. A volte si osservano gliosi focale, idrocefalo moderato. Microscopicamente, la necrosi della coagulazione con disintegrazione grumosa viene rivelata nel fegato. La necrosi si verifica anche nelle ghiandole surrenali, nella milza, nei reni, nel midollo osseo, nei polmoni e nel cervello. Nel fegato, oltre alla necrosi, si notano scompenso e distrofia degli epatociti, lungo la periferia della necrosi - una leggera infiltrazione leucocitaria e linfocitaria. Più spesso che in altri organi si trovano inclusioni basofile intranucleari. IN cervello ci sono piccoli focolai di necrosi e alterazioni distrofiche nei neuroni - in combinazione con focolai di gliosi.

Forma mucocutanea congenita caratterizzato da un'eruzione vescicolare su tutto il corpo, sul viso e sulle estremità, anche sui palmi e sulle piante dei piedi, addormentandosi costantemente per 2-3 settimane o 1,5 mesi. La mucosa della cavità orale, del naso, della faringe, della laringe, della trachea, della congiuntiva degli occhi può essere interessata, si osservano cheratocongiuntivite, linfoadenite regionale. Previsione favorevole, ma potrebbero esserci casi con l'aggiunta di una generalizzazione del processo e di un esito fatale.

Varicella

Varicella- varicella(Corto per vaiolo- vaiolo naturale) - una malattia infettiva acuta dei bambini, caratterizzata da un'eruzione chiazzata-vescicolare sulla pelle e sulle mucose. I bambini sono ammalati principalmente di età prescolare e prima scolare. Prima dei 2 mesi di vita e dopo i 10 anni, la malattia è rara.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico è un virus contenente DNA appartenente al gruppo dei virus dell'herpes (poxvirus). I corpi elementari (corpi di Arago) hanno un aspetto simile ai cocchi, con una dimensione di 160-120 nm. Nella coltura tissutale e nelle cellule umane, intranucleare, eosinofilo E inclusioni basofile. Il virus della varicella zoster è identico all'agente eziologico herpes zoster, poiché si osservano contaminazione incrociata e immunizzazione. La fonte dell'infezione è una persona malata, la trasmissione viene effettuata da goccioline trasportate dall'aria. In rari casi

la trasmissione transplacentare si verifica con lo sviluppo della fetopatia tardiva o della varicella congenita.

Il virus entra nel tratto respiratorio, penetra nel flusso sanguigno, dove si moltiplica durante il periodo di incubazione. A causa dell'ectodermotropia, il virus è concentrato nell'epidermide della pelle e nell'epitelio delle mucose. La malattia procede facilmente, dura 2-3 settimane, la mortalità non supera lo 0,01-0,05%. Tuttavia, con il feto congenito e la varicella nei neonati prematuri, nei bambini con immunodeficienze congenite e, infine, nei bambini anche in età scolare con immunodeficienze acquisite, ad esempio, se infettati dal virus dell'immunodeficienza umana, leucemia, tumori maligni, ecc., la varicella può diventare grave sofferenza con lesioni generalizzate degli organi interni e morte.

Anatomia patologica. I cambiamenti macroscopici della pelle iniziano con la comparsa di macchie pruriginose rossastre e leggermente sollevate, al centro delle quali a vescicola con contenuti trasparenti. Quando la vescicola si secca, il suo centro affonda e si ricopre di una crosta brunastra o nerastra. Le vescicole si trovano principalmente sul tronco e sul cuoio capelluto, sul viso e sugli arti il ​​loro numero è scarso. Tipicamente, la presenza di elementi di diversa prescrizione, che crea una variegatura di eruzioni cutanee. Nel 40% dei casi si osservano eruzioni cutanee sulla mucosa della bocca e della laringe. Qui si forma l'erosione dovuta alla macerazione.

Microscopicamente, inizia la formazione delle vescicole cutanee distrofia a palloncino dello strato spinoso dell'epidermide, qui vediamo l'occorrenza cellule multinucleate giganti.

La morte dell'epidermide porta alla formazione di piccole cavità che, unendosi, formano vescicole piene di liquido sieroso. Il fondo della vescicola è rappresentato dallo strato germinale dell'epidermide, il tetto è rappresentato da uno strato corneo elevato (Fig. 313). Nel derma si osservano edema e moderata iperemia. Erosione delle mucose rappresentano un difetto dell'epitelio, il tessuto connettivo della mucosa e della sottomucosa è edematoso, i vasi sono a sangue pieno, si possono osservare stravasi e scarsi infiltrati linfoistiocitari perivascolari. Con la varicella lesioni generalizzate degli organi interni, focolai di necrosi E erosione osservato nei polmoni, nel fegato, nei reni, nella milza, nel pancreas, nelle ghiandole surrenali, nella mucosa dell'apparato digerente, respiratorio e genito-urinario. Macroscopicamente, le lesioni sono piccoli focolai arrotondati di colore grigiastro-giallastro, circondati da una corolla rosso-nerastra, traslucida sotto la capsula epatica, sotto la pleura del polmone e trovata sul taglio - nel parenchima dell'organo. Microscopicamente, questi fuochi sono rappresentati focolai di necrosi coagulativa con una risposta cellulare perifocale molto scarsa, spesso circondata da una zona di emorragia. Inclusioni virali si trovano lungo la periferia dei focolai di necrosi e nell'area delle vescicole cutanee nelle cellule con sintomi di distrofia a palloncino.

Riso. 313. Varicella. Formazione di vescicole nell'epidermide

Complicazioni sono presentati da un'infezione secondaria di eruzioni cutanee, più spesso da stafilococco aureo. I bambini piccoli possono svilupparsi facilmente sepsi stafilococcica.

Risultato fatale dipende dalla sepsi stafilococcica allegata o, in rari casi, da lesioni generalizzate degli organi interni.

Citomegalia

Citomegalia(dal greco. citos- cellula, megalos- grande) - un'infezione virale con una lesione primaria sia del parenchima che dello stroma delle ghiandole salivari, in cui si formano nei tessuti cellule giganti con una caratteristica inclusione intranucleare. I bambini di età inferiore ai 2 anni hanno maggiori probabilità di ammalarsi, negli adulti l'infezione procede in modo latente.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico è un virus contenente DNA appartenente al gruppo dei virus dell'herpes. Nella coltura tissutale di fibroblasti umani, il virus si forma tipiche inclusioni intranucleari, può essere isolato da una persona malata da saliva, urina, latte materno, secrezioni vaginali, sperma, bile, liquido cerebrospinale e sangue fresco. La maggior parte degli adulti ha anticorpi contro il virus del citomegalovirus nel sangue. La diagnosi durante la vita può essere confermata dal rilevamento di cellule citomegaliche nel sedimento di urina, saliva, liquido cerebrospinale o da test sierologici. La patogenesi non è stata stabilita con precisione. Il virus è fissato nella saliva ghiandole, più spesso nella parotide, dove può esistere a lungo nella forma infezione latente. Con una diminuzione della reattività immunitaria o nei bambini piccoli, ci sono viremia E generalizzazione ematogena con danno a molti organi, che si manifesta con lo sviluppo di vasculite e caratteristici cambiamenti citomegalici nell'endotelio.

Corso ed esito le malattie dipendono interamente dallo stato del corpo del paziente. Nei neonati, nei prematuri e nei neonati si osservano gravi forme generalizzate. Nei bambini di età superiore ai 2 anni, le forme generalizzate si notano solo in presenza di un'altra malattia grave (leucemia, tumore maligno, sepsi, immunodeficienza congenita e malattie acquisite). È stata dimostrata la trasmissione transplacentare del virus con lo sviluppo di embriopatia, grave fetopatia nei nati morti e infezione generalizzata nei neonati. I cambiamenti citomegalici si trovano talvolta nella placenta.

Anatomia patologica. Il virus provoca un aumento delle dimensioni delle cellule fino a 30-40 micron e si forma rotonda densa grande inclusione intranucleare, prima eosinofili e poi basofili. L'inclusione è circondata da una zona di illuminazione, la membrana nucleare è nettamente delineata a causa della distribuzione dei grumi di cromatina e dei resti del nucleolo su di essa. Tutti insieme creano un'immagine che ricorda l'occhio di un gufo.

Distinguere localizzato E forma generalizzata della malattia. A forma localizzata nelle ghiandole salivari si riscontrano alterazioni citomegaliche nell'epitelio dei dotti e acini e infiltrazione linfoistiocitica seguita da sclerosi. Le ghiandole salivari parotidi sono più comunemente colpite. A forma generalizzata lo stesso processo si osserva in molti organi: polmoni, reni (Fig. 314), fegato, intestino, pancreas, ghiandole surrenali, timo, ecc. Inoltre, i bambini indeboliti e neonati possono avere emorragie e necrosi negli organi.

Riso. 314. Citomegalia generalizzata:

a - metamorfosi citomegalica delle cellule epiteliali renali; b - inclusioni intranucleari

forma generalizzata congenita, oltre alle lesioni degli organi interni, è caratterizzato, di regola, dal coinvolgimento nel processo del cervello, eruzione emorragica sulla pelle, anemia emolitica, trombocitopenia, ittero.

L'encefalite si osserva con la formazione di cellule citomegaliche, infiltrati perivascolari e focolai di calcificazione nelle zone subependimali. I fuochi di calcificazione sembrano aree dense giallo-biancastre, i cambiamenti sono completati idrocefalo. La malattia dopo pochi giorni o settimane porta a di morte.

Forma generalizzata acquisita di neonati diverso da congenito nessun danno cerebrale. Si osservano forme della malattia con una lesione predominante di uno o di un altro organo. Insieme alla presenza di cellule citomegaliche nell'epitelio bronchiale e negli alveolociti in polmoni la peribronchite produttiva e la polmonite focale interstiziale si sviluppano, in reni - cambiamenti citomegalici nell'epitelio tubulare, in intestini - processo ulcerativo. La forma polmonare è spesso complicata dalla polmonite da pneumocystis, specialmente nei neonati pretermine e immunocompromessi. Il decorso della malattia è lungo.

Morte proviene dall'adesione di un'altra infezione acuta o dalla principale malattia grave (leucemia, processo tumorale, AIDS, ecc.).

Mononucleosi infettiva

Mononucleosi infettiva(Malattia di Filatov) è una malattia infettiva acuta causata da un virus erpetico con una lesione primaria di organi e tessuti del sistema linfoistiocitico.

Eziologia e patogenesi. La maggior parte dei ricercatori ritiene che il virus Epstein-Barr simile all'herpes sia l'agente eziologico della mononucleosi infettiva. Tuttavia, la questione dell'eziologia della mononucleosi infettiva non può essere considerata definitivamente risolta. Per lo più i bambini dai 2 ai 10 anni si ammalano (Kislyak N.S., Lenskaya R.V., 1978).

La fonte dell'infezione è un portatore malato o virale. L'infezione si trasmette per goccioline trasportate dall'aria, ma può avvenire anche per contatto e per via alimentare. Sono stati descritti focolai epidemici, soprattutto tra i bambini. Ci sono indicazioni per la possibilità di trasmissione transplacentare, causando ittero nel neonato.

La porta d'ingresso è la mucosa dell'orofaringe e del tratto respiratorio superiore, dove il virus provoca caratteristici cambiamenti catarrali che creano condizioni favorevoli per l'attacco dell'infezione microbica secondaria, manifestata nella forma angina batterica virale. Il virus si diffonde linfogenamente e penetra nei linfonodi, e quindi ematogenamente nel fegato, nel midollo osseo, nella milza, dove provoca processi proliferativi di cellule istiomonocitiche e linfoidi, a causa della lisciviazione delle quali nel periferico

si trova una grande quantità di sangue linfociti atipici E cellule mononucleate, cosiddetto linfociti protoplasmatici larghi.

Si presume che i "linfociti protoplasmatici larghi" atipici siano linfociti T mutati. In alcuni pazienti, le cellule mononucleate atipiche, come i linfociti T, formano rosette dirette con eritrociti ram e non contengono immunoglobuline sulla loro superficie, il che indica che appartengono alla popolazione dei linfociti T.

Distinguere clinicamente tipico E forme atipiche malattia. Loro, a loro volta, possono esserlo leggero, moderato e severo. Nei bambini piccoli, la mononucleosi infettiva è più grave, con epatosplenomegalia, neutropenia, trombocitopenia e alterazioni del sistema nervoso centrale più pronunciate. Più spesso osservato tonsillofaringite e sindrome ostruttiva delle vie respiratorie. Le forme atipiche sono caratterizzate dall'assenza dei principali sintomi della malattia: tonsillite, febbre, eruzione cutanea. Tra le forme atipiche ci sono viscerale con una lesione primaria degli organi interni e del sistema nervoso centrale.

Anatomia patologica. Gli esiti fatali nella mononucleosi infettiva sono rari e pertanto i cambiamenti patoanatomici sono stati studiati principalmente in base a campioni bioptici e tonsille rimosse chirurgicamente.

rilevabile macroscopicamente ingrossamento generalizzato dei linfonodi(soprattutto collo) milza, fegato, angina con gonfiore ed edema dell'anello faringeo, a volte con fenomeni di diatesi emorragica. I linfonodi molle, elastica, succosa al taglio, il tessuto è giallastro, di colore rosso-grigiastro con zone di necrosi biancastre-giallastre. Le tonsille, l'anello faringeo sono ingrossate, edematose, pletoriche, a volte ricoperte da placche fibrinose o necrotiche e ulcerate. La milza è ingrossata, la capsula è tesa, rosso scuro al taglio, con notevole raschiatura della polpa. Il fegato è ingrossato, pletorico, a volte itterico, la struttura dei lobuli è enfatizzata. C'è una pletora di meningi molli e tessuto cerebrale. L'eruzione cutanea è rara e può essere scarlatta o morbilliforme o emorragica. Microscopicamente struttura del linfonodo completamente cancellato. Il tessuto del nodo è rappresentato interamente da macrofagi e cellule linfoidi atipiche. A volte ci sono cellule giganti multinucleate. Anche la capsula del linfonodo e il tessuto circostante sono infiltrati da cellule mononucleate (Fig. 315). Possono esserci focolai di necrosi.

Con ripetute biopsie dei linfonodi durante il periodo di convalescenza, viene rivelato un completo ripristino della struttura dell'organo.

IN tonsille E milza ci sono cambiamenti simili a quelli nei linfonodi.

IN tonsille quando si attacca un'infezione secondaria, si notano necrosi con ulcerazione dell'epitelio e infiltrazione leucocitaria. La proliferazione di cellule mononucleari si riscontra anche nel tessuto peritonsillare, nell'interstizio delle ghiandole salivari, nell'anello faringeo, nella parete faringea.

IN milza c'è edema significativo e infiltrazione della capsula da parte di cellule mononucleate, che a volte possono portare alla sua rottura e morte per sanguinamento nella cavità addominale.

Cambia in midollo osseo espresso come isole di iperplasia delle cellule linfoidi e monocitiche.

Tipico i cambiamenti nel fegato sono un segno di mononucleosi infettiva. Sono presenti significativi infiltrati di cellule linfoidi, plasmatiche e di grandi cellule mononucleate localizzate nei tratti portali e all'interno dei lobuli, mentre è conservata l'architettura dei lobuli epatici (Fig. 316). I cambiamenti distrofici negli epatociti sono moderatamente espressi, a volte si può osservare colestasi, in rari casi - focolai di necrosi degli epatociti. Vengono descritte solo poche osservazioni sull'esito della cirrosi epatica. Si possono osservare infiltrati mononucleari polmoni, endo e pericardio, v interstizio del miocardio, reni, pancreas, v mucoso E sottomucosa del tratto gastrointestinale, v muscoli striati, pelle, ghiandole endocrine.

Il danno al sistema nervoso si manifesta sotto forma di meningoencefalite e poliradicoloneurite. A meningoencefalite edema, pletora, proliferazione di cellule linfoidi, istiociti e cellule mononucleate si riscontrano nel tessuto perivascolare del cervello e nella pia madre, emorragie e degenerazione delle cellule gangliari.

Riso. 315. Mononucleosi infettiva. Formazione di grandi cellule mononucleate con citoplasma basofilo nel linfonodo

Riso. 316. Mononucleosi infettiva. Massiccia infiltrazione mononucleare del tratto portale del fegato

A poliradicoloneurite le modifiche sono localizzate in radici del nervo spinale E gangli spinali sotto forma di pletora, edema e rigonfiamento delle radici nervose, infiltrazione mononucleare, danneggiamento delle guaine mieliniche. Nei gangli spinali si notano vacuolizzazione e cromatolisi delle cellule gangliari, proliferazione di satelliti ed emorragie perivascolari.

Cause di morte più comune nella mononucleosi infettiva milza rotta E paralisi respiratoria periferica a seguito di poliradicoloneurite che si verifica con un quadro di paralisi progressiva, manifestazioni diatesi emorragica o infezione secondaria.

Malattie causate da virus a RNA

Tra questi, verranno presi in considerazione il morbillo e la parotite.

Morbillo

Morbillo (morbilli, dal lat abbreviato. morbus- malattia) - una malattia infettiva acuta altamente contagiosa dei bambini, caratterizzata da infiammazione catarrale delle mucose del tratto respiratorio superiore, congiuntiva ed eruzione maculopapulare della pelle. I bambini sotto i 3 anni e gli adulti raramente contraggono il morbillo.

In connessione con le vaccinazioni di massa contro il morbillo della popolazione infantile, le malattie del morbillo negli adulti sono diventate più frequenti.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico del morbillo, un virus contenente RNA, appartiene ai mixovirus, di dimensioni 150 nm, coltivati ​​in coltura di tessuti umani e di scimmia, dove si sviluppano tipiche cellule giganti, che si trovano nel paziente nel segreto della faringe, vie respiratorie superiori tratto, sangue e urina. La trasmissione è effettuata da goccioline trasportate dall'aria. Il virus entra nel tratto respiratorio superiore e nella congiuntiva degli occhi. Si ritiene che la porta d'ingresso principale sia il sacco congiuntivale, poiché l'instillazione di siero convalescente nelle prime 15 ore dopo il contatto con il paziente previene il morbillo. Nell'epitelio delle mucose, il virus provoca alterazioni distrofiche e penetra nel sangue, che è accompagnato da una viremia a breve termine, il cui risultato è la diffusione del virus nel tessuto linfoide, provocando in esso una ristrutturazione immunitaria. La viremia diventa più pronunciata e prolungata, appare un'eruzione cutanea. Con la fine delle eruzioni cutanee, il virus scompare dal corpo. Negli ultimi anni, ci sono state segnalazioni che indicano la possibilità dell'esistenza a lungo termine del virus del morbillo nel corpo umano. La durata della malattia è di 2-3 settimane. Il virus del morbillo ha la capacità di ridurre la funzione di barriera dell'epitelio, l'attività fagocitica e anche di causare un calo del titolo di anticorpi anti-infettivi (ad esempio, antitossina difterica). Questo stato di anergia aumenta notevolmente la tendenza dei pazienti all'infezione secondaria o all'esacerbazione di un processo cronico esistente,

come la tubercolosi. Di conseguenza, e anche per la sua elevata contagiosità e capacità di provocare focolai epidemici, il morbillo era molto pericoloso, soprattutto per i bambini di 1-2 anni, prematuri, malnutriti, affetti da rachitismo o indeboliti da malattie pregresse. Il morbillo trasferito lascia una forte immunità.

Anatomia patologica. Nella mucosa faringe, trachea, bronchi, congiuntiva si sviluppa il catarro. La membrana mucosa è gonfia, a sangue pieno, la secrezione di muco è nettamente aumentata, che è accompagnata da naso che cola, tosse e lacrimazione. Nei casi più gravi può verificarsi necrosi, la mucosa diventa opaca, di colore giallo-grigiastro, sulla sua superficie sono visibili piccoli grumi. Il gonfiore e la necrosi della mucosa della laringe possono causare uno spasmo riflesso dei suoi muscoli con lo sviluppo dell'asfissia - il cosiddetto falsa groppa(vera groppa, vedi Difterite). Microscopicamente iperemia, edema, distrofia vacuolare dell'epitelio, fino alla sua necrosi e desquamazione, aumento della produzione di muco da parte delle ghiandole mucose e lieve infiltrazione linfoistiocitica nelle mucose.

caratteristica del morbillo è metaplasia dell'epitelio delle mucose in uno squamoso stratificato, che si osserva nelle prime fasi (5-6 giorni di malattia) e riduce drasticamente la funzione di barriera dell'epitelio. La metaplasia è associata all'avitaminosi locale A. La conseguenza della viremia e della generalizzazione sono l'enantema e l'esantema.

Enantemaè determinato sulla mucosa delle guance, rispettivamente, i piccoli molari inferiori sotto forma di macchie biancastre, chiamate Macchie Bilshovsky-Filatov-Koplik, che compaiono prima delle eruzioni cutanee e sono di grande valore diagnostico.

Esantema sotto forma di un'eruzione papulare a macchie larghe appare sulla pelle, prima dietro le orecchie, sul viso, sul collo, sul busto, poi sulle superfici estensorie degli arti.

Microscopicamente elementi dell'eruzione sono focolai di edema, iperemia, a volte stravaso con infiltrazione linfoistiocitica perivascolare nello strato papillare. Si nota la vacuolizzazione dell'epidermide, fino a focolai di necrosi, edema e il fenomeno della cheratinizzazione incompleta. (paracheratosi). Quando i cambiamenti infiammatori si attenuano, l'epitelio normale in crescita provoca il rigetto di focolai cheratinizzati e necrotici in modo errato, che è accompagnato da peeling focale (pitiriasi). Nei linfonodi, nella milza, negli organi linfoepiteliali del tubo digerente si osservano proliferazione con plasmatizzazione delle zone B-dipendenti e aumento dei centri di riproduzione dei follicoli. Trovato in tonsille, appendice e linfonodi macrofagi multinucleati giganti.

Nel morbillo non complicato, nei setti interalveolari dei polmoni si formano focolai miliari e submiliari di proliferazione di cellule linfoidi, istiocitiche e plasmatiche. Possibile sviluppo polmonite interstiziale, in cui si formano le pareti degli alveoli

bizzarre cellule giganti- polmonite da morbillo a cellule giganti. Tuttavia, la connessione eziologica di tale polmonite solo con il virus del morbillo non è stata ancora dimostrata.

In casi relativamente rari, i sintomi si osservano nei primi giorni della malattia. encefalite da morbillo. Il processo è espresso in infiltrati perivascolari da cellule gliali ed elementi mesenchimali, localizzati principalmente in materia bianca del cervello.

Complicazioni. Tra le complicazioni, il posto centrale è occupato da lesioni bronchiali E polmone, associato all'adesione virale secondario E infezione batterica(figura 317). Non solo il rivestimento interno dei bronchi è interessato (endobronchite), ma anche nella media (mesobronchite) e all'aperto (peribronchite). Panbronchite spesso ha necrotico O carattere purulento.

I bronchi colpiti sul taglio di un tale polmone sembrano focolai giallo-grigiastri, molto simili ai tubercoli tubercolari. Tale panbronchite funge da fonte di sviluppo di bronchiectasie, ascessi polmonari, pleurite purulenta. La transizione del processo al parenchima polmonare peribronchiale porta allo sviluppo polmonite peribronchiale e oltre danno polmonare cronico con esito in pneumosclerosi.

Con i moderni metodi di trattamento, tali complicanze polmonari sono estremamente rare. Scomparso osservato anche in precedenza nel morbillo complicato, cancrena umida dei tessuti molli del viso - nome.

Morte i pazienti con morbillo sono associati a complicazioni polmonari, così come con asfissia in caso di falsa groppa. La moderna sieroprofilassi e la vaccinazione hanno portato a una forte diminuzione dell'incidenza e della mortalità per morbillo.

Riso. 317. Panbronchite necrotizzante e polmonite peribronchiale nel morbillo complicato da infezione batterica secondaria

Parotite

Parotite(porcellino, parotite epidemica)- una malattia infettiva acuta con lo sviluppo di alterazioni infiammatorie locali, principalmente nell'interstizio delle ghiandole salivari parotidee. Più spesso i bambini di età compresa tra 5 e 15 anni, così come i giovani di 18-25 anni, più spesso gli uomini si ammalano.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico è un virus contenente RNA con una dimensione di 150 nm, appartenente al gruppo dei mixovirus. La fonte dell'infezione è una persona malata. L'infezione si verifica per goccioline trasportate dall'aria. Le porte d'ingresso sono le mucose della cavità orale, del naso, della faringe, con lo sviluppo di successive viremia E fissazione del virus nelle ghiandole salivari e in altre ghiandole, nonché nel sistema nervoso centrale. Nelle ghiandole salivari il virus si moltiplica e da qui viene escreto in grandi quantità con la saliva. La durata della malattia è di 7-9 giorni, meno spesso - più a lungo. La malattia lascia una forte immunità.

Anatomia patologica. La mucosa della cavità orale attorno al dotto parotideo (stenone) è pletorica, edematosa, l'edema si estende al tessuto della regione parotide e al collo. Ghiandole salivari, dei quali sono più comunemente colpiti parotide, pletorico, si sviluppa in quest'ultimo parotite interstiziale bilaterale. Nell'interstizio della ghiandola si notano edema, iperemia e significativa infiltrazione linfoide attorno ai dotti e agli acini, nel lume dei dotti c'è un segreto ispessito, non c'è essudato infiammatorio. Cambiamenti simili possono essere osservati nell'interstizio del testicolo. (orchite), nelle ovaie (ooforite), nel pancreas (pancreatite). Nell'esito dell'orchite, la sclerosi si sviluppa occasionalmente con atrofia del parenchima, che porta a azospermia. Possibile sviluppo meningite sierosa E meningoencefalite con edema, iperemia e infiltrato linfoide perivascolare nella sostanza bianca del cervello. Le cellule gangliari non sono interessate. Raramente, il danno al sistema nervoso centrale può essere la causa della morte.

Malattie causate da batteri

Pertosse

Pertosse (pertosse)- una malattia infettiva acuta dei bambini, caratterizzata da danni alle vie respiratorie con lo sviluppo di tipici attacchi di tosse spastica. La malattia è raramente osservata negli adulti.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico - la pertosse - si trova nel segreto del rinofaringe dei pazienti. L'infezione si verifica per goccioline trasportate dall'aria. Il meccanismo di sviluppo degli attacchi di tosse spastica è complesso. La porta d'ingresso dell'infezione è la mucosa del tratto respiratorio superiore, dove il microbo si moltiplica. Prodotti di decomposizione del patogeno (endotossina) causa irritazione dei recettori nervosi della laringe, ci sono impulsi che vanno al sistema nervoso centrale e portano alla formazione di un fuoco persistente di irritazione in esso. Abbassando la soglia di eccitazione dei centri nervosi e dei recettori, è sufficiente

irritazione non specifica insignificante per provocare un attacco di tosse spasmodica. Sviluppando "nevrosi delle vie respiratorie", che si manifesta clinicamente con esalazioni a scatti che si susseguono, seguite da respiri profondi convulsivi, ripetutamente ripetuti e che terminano con espettorato viscoso o vomito. Spasmo della laringe, muscoli bronchiali, vasi periferici, vomito e altri sintomi indicano irritazione non solo delle vie respiratorie, ma anche di altri centri autonomi. Gli attacchi di tosse spasmodica causano congestione nel sistema della vena cava superiore, che aumenta i disturbi circolatori di origine centrale, e portare all'ipossia. pertosse neonati procede particolarmente duro, non hanno attacchi di tosse spasmodici, loro l'equivalente è l'apnea con perdita di coscienza e asfissia. La durata della malattia è di 1,5-3 mesi.

Allo stato attuale, a causa della sieroprofilassi e della vaccinazione di massa, la gravità del decorso e l'incidenza sono notevolmente diminuite, il tasso di mortalità non supera i decimi di punto percentuale.

Anatomia patologica. Alla morte durante un attacco, il viso è gonfio, si notano acrocianosi, emorragie sulla congiuntiva, sulla pelle del viso, sulla mucosa orale, sui fogli pleurici e sul pericardio.

membrana mucosa vie respiratorie purosangue, ricoperto di muco. I polmoni sono enfisematosamente gonfi, le bolle d'aria che corrono in una catena sono determinate sotto la pleura - enfisema interstiziale. Da qui l'aria può penetrare nel mediastino, diffondersi al tessuto del collo e del tronco. Raramente si sviluppa pneumotorace spontaneo. In sezione, i polmoni sono pletorici, con aree cadenti di atelettasia. Microscopicamente nella mucosa laringe, trachea, bronchi vengono rilevati fenomeni catarro sieroso: vacuolizzazione dell'epitelio, aumento della secrezione di muco, pletora, edema, moderata infiltrazione linfoistiocitica; v polmoni - piccoli bronchi in uno stato di spasmo con contorni smerlati, in parenchima polmonare - edema, pletora, atelettasia.

A neonati possibile diffusione broncogena dell'infiammazione con lo sviluppo polmonite da pertosse a focale piccola. Allo stesso tempo, negli alveoli si trova essudato sieroso-leucocitario e persino fibrinoso con un gran numero di bastoncini di pertosse. Tuttavia, in questi casi, non si può escludere un'infezione mista.

IN cervello si osservano edema, pletora, piccoli stravasi, raramente - emorragie estese nelle membrane e nel tessuto cerebrale. I cambiamenti circolatori sono particolarmente pronunciati nella formazione reticolare, i nuclei del nervo vago del midollo allungato. Conducono a morte dei neuroni. Tipico della pertosse è l'istruzione lacune E piaghe sul frenulo della lingua, causato dal suo attrito contro i denti anteriori durante gli attacchi di tosse.

Complicazioni dipendono dall'adesione di un'infezione secondaria. Allo stesso tempo si sviluppano panbronchite e polmonite peribronchiale, simili a quelle del morbillo.

Risultato fatale attualmente raro, principalmente nei neonati da asfissia, polmonite, in rari casi da pneumotorace spontaneo.

Difterite

Difterite (difterite dal greco difterite- pelle, film) - una malattia infettiva acuta caratterizzata principalmente da infiammazione fibrinosa al centro della fissazione primaria dell'agente patogeno e intossicazione generale associata all'assorbimento di esotossina microbica. I bambini hanno maggiori probabilità di ammalarsi rispetto agli adulti; attualmente, l'incidenza dei bambini è prevalentemente di età superiore ai 7 anni.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico - il bacillo della difterite - appartiene alla famiglia dei corinebatteri che producono esotossina. La fonte dell'infezione sono i portatori di bacilli, in misura minore - i pazienti. L'esotossina difterica ha la capacità di inibire la biosintesi degli enzimi del ciclo respiratorio, quindi paralizza la respirazione dei tessuti, modifica i processi colinergici, interrompe la sintesi delle catecolamine e porta al loro accumulo nei tessuti. La difterite in relazione all'agente patogeno è infezione locale, Perché la diffusione ematogena non si verifica.

Il bacillo della difterite si moltiplica nella regione del cancello d'ingresso sulle mucose e secerne un'esotossina, il cui assorbimento dipende interamente dalle caratteristiche della struttura della mucosa e dalla profondità dei cambiamenti locali. A livello locale, l'esotossina provoca necrosi dell'epitelio, vasodilatazione paretica con ridotta permeabilità, edema tissutale e rilascio di fibrinogeno dal letto vascolare. Il fibrinogeno si coagula sotto l'influenza della tromboplastina tissutale. Sulla superficie della mucosa danneggiata si forma un film fibrinoso. L'esotossina agisce principalmente sul sistema cardiovascolare, nervoso e sulle ghiandole surrenali. Una tale lesione combinata porta a disturbi emodinamici nel corpo e selezione l'esotossina dal corpo è accompagnata danno prevalentemente epitelio tubulare dei reni. Sviluppo gravi forme tossiche e ipertossiche di difterite, che sono stati osservati prima dell'uso dell'immunizzazione attiva, a causa della maggiore sensibilità dovuta alla sensibilizzazione alla tossina difterica.

Anatomia patologica. Cambiamenti locali localizzato nella mucosa della faringe, tonsille faringee, tratto respiratorio superiore. Occasionalmente c'è difterite degli organi genitali nelle ragazze, congiuntiva, ferite.

Con la difterite faringe E tonsille questi ultimi sono ingrossati, la mucosa è pletorica, ricoperta da abbondanti pellicole fitte giallo-biancastre (Fig. 318). I tessuti molli del collo sono edematosi. Nelle forme tossiche gravi, l'edema è particolarmente pronunciato, può diffondersi alla superficie anteriore del torace. L'infiammazione ha a differenziale

Riso. 318. Infiammazione difterica della faringe nella difterite

teritico. Gli strati superiori dell'epitelio sono necrotici, la mucosa è impregnata di essudato fibrinoso con una mescolanza di leucociti, che forma massicce sovrapposizioni sulla sua superficie. Poiché la mucosa della faringe e delle tonsille è rivestita da epitelio squamoso stratificato, saldamente associato al tessuto connettivo sottostante, il film fibrinoso non viene rifiutato per lungo tempo, il che crea le condizioni per l'assorbimento della tossina. Pertanto, il tipo difterico di infiammazione nella difterite della faringe e delle tonsille è sempre accompagnato da cambiamenti generali che dipendono dalla tossiemia.

Linfonodi regionali del collo notevolmente ingrandito, pletorico, con focolai necrotici bianco-giallastri o focolai nerastri di emorragia sul taglio. Si osservano edema, pletora acuta, stasi, emorragia e necrosi dei follicoli. Cambiamenti tossici generali notato nel sistema cardiovascolare, nel sistema nervoso periferico, nelle ghiandole surrenali, nei reni, nella milza.

IN cuore sviluppa miocardite tossica. Le cavità del cuore sono dilatate di diametro, il muscolo è opaco, flaccido, screziato sul taglio, possono esserci coaguli di sangue parietale. I cambiamenti nei cardiomiociti sono caratterizzati da degenerazione grassa e piccoli focolai di miolisi. In alcuni casi predominano l'edema, la pletora e l'infiltrazione cellulare dell'interstizio. Pertanto, si distinguono forme alternative e interstiziali miocardite.

Se la miocardite si sviluppa all'inizio della 2a settimana di malattia e porta alla morte per insufficienza cardiaca acuta, parlano di paralisi precoce del cuore con difterite. La miocardite trasferita provoca lo sviluppo della cardiosclerosi.

IN sistema nervoso i cambiamenti sono localizzati nei nervi periferici e nei gangli autonomici. Innanzitutto vengono colpiti quelli più vicini alla faringe: i nervi glossofaringeo, vago, simpatico e frenico, il III ganglio simpatico cervicale e il ganglio nodoso del nervo vago. Sviluppando neurite parenchimale con la rottura della mielina, i cilindri assiali soffrono meno. Nei gangli nervosi ci sono disturbi circolatori, alterazioni distrofiche nelle cellule nervose, fino alla citolisi. Cambia, gradualmente

in crescita, compaiono dopo 1,5-2 mesi sotto forma del cosiddetto paralisi tardiva palato molle, diaframma, cuore con danno ai nervi glossofaringeo, frenico e vago. È possibile la rigenerazione di elementi del sistema nervoso periferico.

IN midollo surrenale si notano emorragie, distrofia e necrosi delle cellule, in strato corticale - piccoli focolai di necrosi, scomparsa dei lipidi. IN reni - nefrosi necrotica, nei casi gravi di difterite tossica - massiccia necrosi dello strato corticale. Nella milza si notano iperplasia dei follicoli B con cariorresi pronunciata nei centri di riproduzione dei follicoli, pletora della polpa.

Morte con somministrazione prematura di siero antitossico o con forme tossiche, si manifesta da paralisi cardiaca precoce con miocardite o paralisi tardiva del cuore o del diaframma associata a neurite parenchimale.

Difterite respiratoria caratterizzato infiammazione lobare laringe, trachea, bronchi con pellicole fibrinose facilmente regressive, a volte rilasciate durante la tosse sotto forma di calchi delle vie respiratorie (Fig. 319). I film si allontanano facilmente, poiché la membrana mucosa del tratto respiratorio superiore e dei bronchi è rivestita da epitelio prismatico e cilindrico, liberamente connesso al tessuto connettivo sottostante. La separazione del film è facilitata anche dall'abbondante secrezione di muco. Pertanto, la tossina non viene assorbita e non ci sono effetti tossici generali in questa forma di difterite.

Croupous infiammazione della laringe nella difterite ottenuto il nome vero cereale, distribuzione del processo a piccoli rami dell'albero bronchiale - groppa discendente, che può essere accompagnato dallo sviluppo di polmonite focale.

Complicazioni con la difterite delle vie respiratorie sono associate all'uso dell'intubazione o della tracheotomia, in cui è possibile la formazione di piaghe da decubito. Le piaghe da decubito con infezione secondaria portano a pericondrite purulenta della cartilagine della laringe, flemmone, mediastinite purulenta. Attualmente, l'uso di antibiotici previene queste complicazioni.

Morte pazienti è causata da asfissia (spasmo della laringe con vera groppa o blocco

Riso. 319. Difterite della faringe e della laringe

vie aeree con pellicole fibrinose) o polmonite associata e complicanze purulente. L'immunizzazione attiva attualmente in corso ha portato a un forte calo della morbilità e della mortalità per difterite.

scarlattina

scarlattina(dall'it. scarlatum- cremisi, viola) - una forma di infezione streptococcica sotto forma di una malattia infettiva acuta con alterazioni infiammatorie locali, principalmente nella faringe, accompagnate da una tipica eruzione cutanea diffusa. Nella maggior parte dei casi, i bambini sotto i 16 anni si ammalano, anche gli adulti possono ammalarsi.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico è lo streptococco β-emolitico di gruppo A di vari sierotipi sierologici. L'infezione si verifica principalmente per goccioline trasportate dall'aria, è possibile la trasmissione attraverso oggetti e cibo (principalmente attraverso il latte).

Patogenesi la scarlattina è complessa ed è determinata da tre direzioni della relazione tra micro e macrorganismo: tossico, allergico E settico. Al posto della fissazione primaria, lo streptococco più spesso nelle tonsille, meno spesso nella pelle e ancor meno spesso nei polmoni provoca un processo infiammatorio con l'aggiunta di linfoadenite regionale - affetto scarlatino primario E complesso primario della scarlattina(Zinserling VA, 1957). Viene chiamata la localizzazione dell'affetto al di fuori delle tonsille scarlattina extrabuccale(Attualmente, la scarlattina extrabuccale postpartum dovuta all'uso di antibiotici non si verifica). A causa della formazione di anticorpi antitossici, effetti tossici generali (rash, febbre, intossicazione generale) entro la fine della prima - l'inizio della seconda settimana di malattia (1° periodo scarlattina) lasciano il posto a manifestazioni infettivo-allergiche che si verificano dalla 2-3a settimana della malattia, a causa della diffusione di corpi microbici dall'affetto primario lungo il tratto linfatico nel flusso sanguigno con la rottura dei corpi microbici nel sangue e la sua allergizzazione da parte dei loro antigeni (2° periodo).

Il 2 ° periodo si manifesta con reazioni allergiche da pelle, articolazioni, reni, vasi sanguigni, cuore. I cambiamenti allergici aumentano la permeabilità delle barriere tissutali e del letto vascolare, che contribuisce all'invasione dello streptococco negli organi con sviluppo di sepsi.

Anatomia patologica. IN 1° periodo di malattia nella faringe e nelle tonsille c'è una pletora acuta ("faringe fiammeggiante"), che si estende alla mucosa orale, lingua (lingua cremisi), gola Le tonsille sono ingrossate, succose, rosso vivo - angina catarrale. Presto, sulla superficie e nelle profondità del tessuto tonsillare compaiono focolai grigiastri e opachi di necrosi, tipici della scarlattina. angina necrotica(figura 320). A seconda della gravità del decorso, la necrosi può diffondersi al palato molle, alla faringe, alla tromba uditiva (di Eustachio), all'orecchio medio, dai linfonodi al tessuto del collo. Con il rifiuto delle masse necrotiche si formano le ulcere.

Riso. 320. Scarlattina. Tonsillite necrotica acuta e grave iperemia della faringe (secondo A.V. Zinzerling)

A esame microscopico nella mucosa e nel tessuto delle tonsille c'è una pletora acuta, focolai di necrosi, lungo la cui periferia si trovano catene di streptococchi nella zona di edema e versamento fibrinoso, e una leggera infiltrazione di leucociti si trova al confine con tessuto sano.

linfonodi cervicali ingrossati, succosi, a sangue pieno, possono contenere focolai di necrosi e fenomeni di grave infiltrazione mieloide (linfoadenite).

Modifiche generali, dipendenti dalla tossiemia, si manifestano principalmente nello sviluppo di un'eruzione cutanea. L'eruzione compare nei primi 2 giorni di malattia, ha un carattere puntiforme, è di colore rosso vivo, copre l'intera superficie del corpo, ad eccezione del triangolo naso-labiale, che risalta nettamente sullo sfondo rosso vivo generale della pelle del viso. Nella pelle si notano pletora, infiltrati linfoistiocitici perivascolari, edema, essudazione. Negli strati superficiali dell'epitelio si verificano cambiamenti distrofici, paracheratosi, seguiti da necrosi. Poiché gli elementi dell'eruzione sono vicini l'uno all'altro, le aree di necrosi degli strati superiori dell'epitelio si uniscono e entro la 2-3a settimana della malattia vengono esfoliate a strati - sfogliatura lamellare.

IN fegato, miocardio E reni si notano alterazioni distrofiche e infiltrati linfoistiocitari interstiziali. IN milza, tessuto linfoide intestino, iperplasia delle zone B con plasma-

matizzazione e metaplasia mieloide. Questi cambiamenti variano a seconda della gravità del decorso e della forma della scarlattina. IN cervello E gangli autonomi ci sono cambiamenti distrofici nei neuroni e disturbi circolatori.

In forma tossica grave, quando la morte avviene nei primi 2-3 giorni dall'insorgenza della malattia, si nota un'iperemia particolarmente acuta nella faringe, che si estende anche all'esofago. L'iperplasia nel tessuto linfoide è meno pronunciata, i cambiamenti distrofici e i gravi disturbi circolatori predominano negli organi.

A grave forma settica nell'area di influenza il processo assume una diffusione diffusa carattere purulento-necrotico con l'istruzione ascesso retrofaringeo, otite-antrite E osteomielite purulenta dell'osso temporale, linfadenite purulenta-necrotica, flemmone del collo, molle- con fusione purulenta di tessuti, solido- con una predominanza di necrosi. Phlegmon può portare all'erosione dei grandi vasi del collo e sanguinamento fatale. Dall'osso temporale, l'infiammazione purulenta può passare ai seni venosi della dura madre con la formazione ascesso cerebrale E meningite purulenta. Negli organi linfoidi, la metaplasia mieloide predomina con lo spostamento del tessuto linfoide. Nei casi più gravi, si sviluppa setticopiemia con metastasi purulente negli organi.

Secondo periodo la malattia non può mai essere prevista, poiché non si verifica necessariamente, indipendentemente dalla gravità della prima, e può manifestarsi durante la 3-5a settimana di malattia. Se questo periodo passa favorevolmente, possiamo presumere che la ripresa sia arrivata. Il secondo periodo inizia con angina catarrale moderata. La cosa più importante è aderire acuto O glomerulonefrite cronica con possibile esito in nefrosclerosi. Si possono osservare rash cutaneo orticarioide, vasculite, artrite sierosa, endocardite verrucosa, meno spesso - alterazioni fibrinoidi nelle pareti dei grandi vasi con esito nella sclerosi.

Complicazioni dipendono da cambiamenti purulento-necrotici, ad esempio dallo sviluppo di otite media cronica con perdita dell'udito o (nel secondo periodo) da malattia renale cronica. In connessione con l'uso di antibiotici, così come i cambiamenti nelle proprietà del patogeno stesso, attualmente, i processi allergici e purulento-necrotici nella scarlattina quasi non si sviluppano.

Morte proveniva da tossiemia o complicanze settiche. Al momento non ci sono morti.

Infezione meningococcica

Infezione meningococcica- un processo infettivo acuto, manifestato in tre forme principali: rinofaringite, meningite purulenta e meningococcemia, caratterizzata da periodiche epidemie. Questi focolai si verificano a intervalli di 25-30 anni, più spesso sono colpiti i bambini sotto i 5 anni, le persone di qualsiasi età possono ammalarsi.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico è il meningococco (Neisseria meningitidis), avendo la forma di chicchi di caffè, localizzati sia extra che intracellulari e determinati in strisci dal rinofaringe o dal liquido cerebrospinale. È molto sensibile alle influenze esterne (temperatura, pH dell'ambiente, umidità), quindi, fuori dal corpo e nel cadavere, muore rapidamente.

L'infezione si verifica da un paziente o portatore dell'infezione. L'infezione è trasmessa da goccioline trasportate dall'aria. L'invasione del meningococco nella mucosa del rinofaringe solo nel 10-30% dei casi provoca lo sviluppo rinofaringite meningococcica. Meno comunemente, soprattutto nei bambini piccoli, il meningococco si diffonde per via ematogena, attraversa la barriera emato-encefalica e si fissa nelle meningi, dove provoca meningite purulenta. La malattia predominante nei bambini dei primi 5 anni di vita è associata all'immaturità strutturale di questa barriera. A seconda dello stato della reattività immunitaria del corpo, il meningococco può causare sepsi, chiamata meningococcemia, a volte alla velocità della luce. Il danno vascolare nella meningococcemia si basa su shock batterico, proveniente dall'intenso decadimento dei batteri fagocitati con il rilascio della loro endotossina. C'è paresi di piccoli vasi con sviluppo di stasi, trombosi, emorragia e successiva necrosi negli organi.

Anatomia patologica.Rinofaringite meningococcica caratterizzato da infiammazione catarrale delle mucose con iperemia particolarmente pronunciata, gonfiore della parete faringea posteriore e iperplasia dei follicoli linfatici. Questa forma ha un grande significato epidemiologico, in quanto spesso non viene diagnosticata clinicamente.

A meningite meningococcica le meningi molli nel primo giorno dall'inizio della malattia diventano nettamente a sangue pieno, sature di un essudato sieroso leggermente torbido. Entro la fine del 2°-inizio del 3° giorno, l'essudato si ispessisce gradualmente, assume un colore giallo-verdastro e un carattere purulento. Entro il 5-6° giorno, è ancora più compattato dall'attaccamento del versamento fibrinoso. Il processo parte dalla superficie basale e passa attraverso gli spazi perivenosi fino alla superficie convessa delle sezioni prevalentemente anteriori degli emisferi cerebrali, localizzati qui sotto forma di "cappuccio" o "cappuccio" giallastro-verdastro (Fig. 321). Il processo purulento si estende anche alle membrane del midollo spinale, dove il pus rimane liquido più a lungo. Il tessuto cerebrale è a sangue pieno, gonfio. Anche l'ependima ventricolare e i plessi coroidei possono essere coinvolti nello sviluppo ependimite purulenta E piecefalia, che sono più spesso osservati nei bambini dei primi 2-3 anni di vita.

Microscopicamente i vasi della pia madre sono nettamente pletorici, lo spazio subaracnoideo è ingrossato, saturo di essudato leucocitario, permeato di filamenti di fibrina. Il processo dalla coroide può passare al tessuto cerebrale con lo sviluppo meningoencefalite. A partire dalla 3a settimana di malattia, l'essudato va incontro a riassorbimento. Con una grande quantità di fibrina, si verifica la sua organizzazione

Riso. 321. Meningite meningococcica. L'infiammazione purulenta è localizzata principalmente sulla superficie degli emisferi cerebrali (secondo A.V. Zinzerling)

con obliterazione di sezioni dello spazio subaracnoideo delle aperture mediane e laterali del ventricolo IV e difficoltà nella circolazione del liquido cerebrospinale. La conseguenza di ciò è idrocefalo progressivo con crescente atrofia della sostanza cerebrale.

Morte può verificarsi nel periodo acuto dal gonfiore del cervello con incuneamento delle tonsille del cervelletto nel forame magno e violazione del midollo allungato in esso o nei periodi successivi da meningoencefalite, ependimite purulenta, in seguito - da cachessia cerebrale generale a causa di idrocefalo e atrofia degli emisferi cerebrali. Attualmente, il trattamento antibiotico tempestivo porta al riassorbimento dell'essudato e, di norma, a un esito favorevole.

Meningococcemia caratterizzato da una lesione generalizzata del microcircolo, eruzioni cutanee, alterazioni delle articolazioni, della coroide degli occhi, delle ghiandole surrenali e dei reni. Ci sono anche cambiamenti nei fogli sierosi (pericardio). Se il paziente muore nelle prime 24-48 ore, la meningite può essere assente. Eruzione cutanea ha un carattere stellato emorragico e si trova principalmente sui glutei, sugli arti inferiori, sulle palpebre e sulla sclera. Al centro degli elementi della pelle possono esserci vescicole o focolai opachi e secchi di necrosi. Artrite purulenta più comune nelle piccole articolazioni delle estremità. Iridociclite O uveite avere un carattere purulento, come la pericardite.

IN ghiandole surrenali necrosi focale ed emorragia o bilaterale emorragie massicce con lo sviluppo di insufficienza surrenalica acuta - sindrome di Waterhouse-Frideriksen. IN reni

c'è necrosi dei tubuli nefroteliali (nefrosi necrotizzante). I cambiamenti nella microvascolarizzazione sono caratterizzati da vasculite, stravaso e necrosi. Negli strisci degli organi colpiti, è possibile rilevare meningococchi se l'autopsia viene eseguita non più di 10-18 ore dopo la morte.

Morte i pazienti con decorso fulminante provengono da shock batterico, la cui gravità è aggravata da emorragie nelle ghiandole surrenali, l'insufficienza renale acuta è meno comune (negli adulti). Con un decorso più lungo, la morte è dovuta a setticopiemia o meningite purulenta.

Infezione da coli intestinale

Infezione da coli intestinale(sinonimi: if-enterite, colienterocolite) - una malattia infettiva acuta con localizzazione del processo infiammatorio principalmente nell'intestino tenue; osservato, di regola, nei neonati e nei bambini piccoli.

Eziologia e patogenesi. E. coli costituisce normalmente la parte principale della microflora del colon umano. Tuttavia, in determinate condizioni particolari del macroorganismo e se Escherichia coli penetra in altri organi (vie urinarie e biliari, cavità addominale, ecc.), può causare malattie anche negli adulti. L'agente eziologico dell'infezione da coli intestinale è ceppi patogeni di Escherichia coli (E. coli), che differiscono da non patogeni solo nelle proprietà degli antigeni: somatico (O), superficie (K con sottogruppi A e B) e flagelli (B). Tra i bambini, prevalentemente neonati, prematuri, allattati artificialmente, con malnutrizione, rachitismo. L'infezione si verifica con il cibo o la via del contatto domestico da portatori malati o adulti. È consentita la possibilità di autoinfezione ascendente. L'eso e l'endotossina di Escherichia coli interrompono la permeabilità della mucosa dell'intestino tenue e i prodotti tossici vengono assorbiti nel flusso sanguigno, il che porta all'acidosi e alla tossicosi generale. La gravità della tossicosi è aggravata dall'essicosi (disidratazione), che si verifica facilmente nei neonati a causa di vomito e diarrea.

Anatomia patologica. L'intestino è gonfio, a sangue pieno, si attacca alle mani, sottili fili viscosi si estendono dalla superficie della membrana sierosa dell'intestino. Le feci sono acquose, a volte con una mescolanza di sangue. I cambiamenti nella mucosa intestinale vanno da piccoli focolai di edema a diffusa enterite catarrale-emorragica con mucosa rosso vivo ed emorragie puntiformi nerastre. In casi prolungati, c'è enterite ulcerosa O enterocolite. Le ulcere sono rotonde, situate lungo la linea di attacco del mesentere, che è associata alle peggiori condizioni per l'afflusso di sangue a queste sezioni dell'intestino (Fig. 322).

Microscopicamente iperemia, stasi, a volte trombosi, edema, emorragie si osservano nella mucosa. L'epitelio è desquamato, i villi sono atrofici e nel loro stroma si sviluppa una lieve malattia infiammatoria.

infiltrazione. Il processo ulcerativo è caratterizzato da lievi alterazioni infiammatorie e da una distinta atrofia dell'apparato linfoide intestinale.

IN fegato c'è un'infiltrazione grassa reni E miocardio - distrofia proteica, polmoni - enfisema acuto come conseguenza dell'iperventilazione in acidosi e ipossia.

IN cervello si notano disturbi circolatori nel letto capillare, edema.

Complicazioni. Spesso si sviluppa pneumatosi intestinale, un'infezione virale-batterica secondaria si unisce allo sviluppo di otite-antrite purulenta, pneumo-

Riso. 322. Enterite ulcerosa da coli

Monia. Possibile occorrenza

coli-sepsi intestinale con meningite purulenta metastatica(nei neonati).

Morte nel periodo acuto proviene da tossicosi ed exsicosi con sintomi di collasso vascolare, in casi protratti in presenza di esaurimento generale - da complicanze.

Con la moderna terapia e prevenzione, la morbilità e la mortalità sono state drasticamente ridotte.

Infezione intestinale da stafilococco

Questa malattia intestinale acuta con alterazioni infiammatorie nell'intestino tenue e crasso e tossicosi generale si osserva principalmente nei neonati e nel primo anno di vita.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico è Staphylococcus aureus, che ha enterotossina e altri ceppi patogeni di stafilococco con proprietà di coagulazione del plasma ed emolizzante. L'infezione avviene per contatto o alimentare da portatori sani, con alimentazione artificiale con latte, con allattamento da madre con mastite stafilococcica. L'autoinfezione è possibile, soprattutto se trattata con antibiotici. Gli antibiotici portano a uno squilibrio nella flora intestinale del bambino (disbatteriosi); in presenza di ceppi di stafilococco resistenti a loro, è possibile un'infezione endogena. L'infezione intestinale da stafilococco colpisce principalmente neonati prematuri, neonati, indeboliti da malattie pregresse, bambini con ridotta immunologia

reattività, con malattie da immunodeficienza congenita. L'infezione da stafilococco si unisce spesso ad altre malattie infettive dell'intestino (dissenteria, infezione da coli, infezioni virali, ecc.).

localmente stafilococco, a causa dei suoi enzimi, provoca necrosi tissutale, seguita da fusione purulenta, che porta a la diffusione del processo in profondità nella parete intestinale interessata.

Anatomia patologica. Stafilococco esimo! l'enterocolite può essere limitata o diffusa. L'infiammazione è sierodesquamativa, fibrinosa-purulenta o purulenta-necrotica. In quest'ultimo caso, si verificano ulcere (enterocolite ulcerosa stafilococcica), avere la tendenza a diffondersi alla copertura sierosa. Microscopicamente i bordi e il fondo delle ulcere sono infiltrati di leucociti, tra il tessuto necrotico si trova un gran numero di colonie di stafilococchi. IN fegato rene degenerazione grassa osservata, negli organi linfoidi - metaplasia mieloide, nella ghiandola del timo - involuzione accidentale, in altri organi - disturbi del microcircolo.

Complicazioni. Spesso è una complicazione dell'enterocolite ulcerosa stafilococcica perforazione dell'intestino con sviluppo di peritonite fecale purulenta e sepsi da stafilococco.

Morte deriva da complicazioni o tossicosi. Negli ultimi anni, i decessi sono diventati meno comuni a causa dell'uso di antibiotici ad ampio spettro, ma l'enterocolite causata dalla flora gram-negativa è diventata più comune, specialmente con l'infezione nosocomiale con ceppi resistenti agli antibiotici.

sepsi ombelicale

sepsi ombelicale- il tipo più comune di sepsi nei bambini, in cui i vasi ombelicali o la superficie della ferita della regione ombelicale, che è sempre presente dopo il rigetto del moncone del cordone ombelicale, sono le porte di ingresso dell'infezione. Il fuoco settico può essere flebite E arterite ombelicale, meno spesso - onfalite(infiammazione della fossa ombelicale).

Eziologia e patogenesi. Prima dell'uso di antibiotici e farmaci sulfamidici, lo streptococco era l'agente eziologico più comune. Attualmente è stato sostituito dallo Staphylococcus aureus, una flora gram-negativa resistente a molti antibiotici, e persino da funghi (simile a lieviti e ammuffiti).

La patogenesi è associata all'ingresso della flora batterica durante il trattamento del moncone del cordone ombelicale e la cura della ferita ombelicale nella stanza dei bambini dell'ospedale di maternità o con l'introduzione di soluzioni medicinali in condizioni non sterili nella vena ombelicale in la stanza della maternità. Il termine di sviluppo della sepsi ombelicale è cambiato. Se i bambini precedenti ne morivano più spesso alla 3a settimana di vita, che indicava un'infezione nella stanza dei bambini, ora

il più delle volte nella prima settimana di vita, che indica un'infezione nella sala parto, dove vengono eseguite iniezioni e cateterismo.

Prematuri, neonati, neonati dei primi tre mesi di vita hanno indicatori ridotti di immunità specifica e non specifica: l'attività del sistema fagocitario, la permeabilità dei tessuti barriera (epitelio, endotelio) è aumentata, non c'è capacità di produrre IgG e IgA (nel sangue di un bambino, principalmente IgG e IgA, il cui numero diminuisce gradualmente). Pertanto, la sepsi, compresa quella ombelicale, è più spesso osservata nei neonati, nei prematuri e nei neonati nei primi tre mesi di vita.

La diffusione dell'infezione avviene per via ematogena, con lo sviluppo del flemmone della regione ombelicale, il processo può passare direttamente al peritoneo parietale.

Anatomia patologica. Una volta era la forma predominante di sepsi ombelicale setticemia, soprattutto nei neonati prematuri. Secondo i nostri dati, la setticemia ora si verifica quasi tutte le volte che setticopiemia.

Prima dell'uso della terapia infusionale nei neonati e nei bambini, il focus settico è più spesso l'arterite di una o entrambe le arterie ombelicali e il focus si trova direttamente sotto la fossa ombelicale, meno spesso - a una distanza da essa. Arterite, secondo M.A. Skvortsov, è stato osservato con sepsi ombelicale nel 68% dei casi, flebite - nel 24%, in altri casi c'era onfalite e la sua combinazione con arterite. La frequenza del danno alle arterie M.A. Skvortsov associato alla presenza di sangue coagulato nel lume delle arterie ombelicali dopo la legatura del moncone del cordone ombelicale, che era un buon terreno fertile per i batteri, mentre la vena ombelicale, dopo la cessazione del flusso sanguigno in essa, si svuota e collassa a causa della pressione negativa nel sistema venoso. Attualmente, la localizzazione del focolaio settico è cambiata nella direzione della predominanza della flebite sull'arterite dovuta a manipolazioni mediche sulla vena ombelicale e il cateterismo di solito porta alla trombosi all'estremità del catetere, che corrisponde a un segmento dell'ombelicale vena a livello della porta del fegato con lo sviluppo di un focolaio di tromboflebite qui.

L'onfalite pura come focolaio settico è rara come prima, la sua combinazione con flebite o arterite è più spesso osservata. C'è anche una combinazione di arterite e flebite.

Il vaso ombelicale interessato è ispessito, il che è particolarmente evidente nella sezione trasversale. Un trombo si trova nel lume del vaso, a volte con sintomi di fusione purulenta. Se il pus non viene trovato macroscopicamente, aiuta uno striscio dal lume della nave o un esame microscopico.

Con l'arterite, un trombo penetrato dai neutrofili, si trovano colonie di microbi nel lume della nave. La parete del vaso è spesso sciolta in alcuni punti, infiltrata di neutrofili - trombobarterite purulenta

arteria ombelicale. Cambiamenti simili si osservano nella vena ombelicale con tromboflebite purulenta(figura 323). Tuttavia, va tenuto presente che nella norma si osserva un trombo nel lume dell'arteria ombelicale e nella vena ombelicale è sempre la prova di un processo patologico. Con arterite e flebite, può esserci una componente produttiva dell'infiammazione sotto forma di infiltrati linfoistiocitari, proliferazione di fibroblasti, presenza di granulomi con cellule giganti di corpi estranei (quest'ultima si verifica con sepsi ombelicale causata da funghi) - produttivo O arterite produttiva-purulenta E flebite. L'onfalite può essere ulcerativa-necrotica, purulenta-necrotica, fino allo sviluppo flemmone della parete addominale anteriore, cosa che non si vedeva negli ultimi anni.

A setticemia la pelle è grigiastra, a volte leggermente itterica, è caratteristica un'eruzione emorragica. Lo strato di grasso sottocutaneo è esaurito. Sono espressi cambiamenti degenerativi negli organi parenchimali. Microscopicamente, in essi è possibile rilevare una piccola necrosi. Milza può essere leggermente aumentato, in esso e nei linfonodi ovunque ci sia metaplasia mieloide. Timo esaurito, con fenomeni di trasformazione accidentale e accumulo di cellule mieloidi nei lobuli e nei setti. Infiltrati mieloidi si trovano anche in interstizio del polmone, fegato, reni e altri organi. Nel cervello si trovano edema o gonfiore acuto, pletora, stasi, nelle ghiandole surrenali - spesso necrosi, emorragia, delipidizzazione.

Riso. 323. Sepsi ombelicale:

a - tromboflebite purulenta della vena ombelicale; b - ascessi epatici metastatici

A setticopiemia- i focolai metastatici sono attualmente più spesso osservati nella forma meningite purulenta, ascessi metastatici v polmoni, reni, miocardio, fegato (con flebite della vena ombelicale) (vedi Fig. 323), meno spesso - nelle articolazioni, midollo osseo sotto forma di osteomielite purulenta, ecc.

Complicazioni. Una complicanza abbastanza comune della sepsi ombelicale è la DIC con lo sviluppo della diatesi emorragica (melena, emorragie cerebrali, ghiandole surrenali, fogli sierosi e mucose, nella pelle e nei tessuti molli). La polmonite virale-batterica, l'enterocolite ulcerosa, l'otite purulenta spesso si uniscono.

Morte deriva dalla malattia di base, le complicanze peggiorano la prognosi. Nei casi di recupero, obliterazione del lume, si osserva emosiderosi nella vena ombelicale e si osserva una pronunciata deformazione delle pareti con massiccia calcificazione nelle arterie ombelicali.

Al momento, ci sono casi endocardite infettiva (settica) dei neonati, che è una complicazione iatrogena della cateterizzazione della vena succlavia. Il suo agente eziologico è più spesso Staphylococcus aureus e bianco, così come mughetto e muffe. Con la posizione prolungata del catetere e l'infezione, c'è tromboflebite della vena succlavia e tromboendocardite dell'endocardio parietale del cuore destro e della valvola tricuspide con metastasi ai polmoni. L'esito è sfavorevole.

Malattie causate da protozoi

Toxoplasmosi

Eziologia. L'agente eziologico della malattia è il toxoplasma (toxoplasma dal greco toxon- arco) - il più semplice, appartenente alla famiglia dei tripanosomidi, largo 2-4 micron e lungo 4-7 micron, a forma di fetta di mandarino. Riproducendosi nelle cellule ospiti, si forma il Toxoplasma pseudocisti, in caso di trasporto - vere cisti. Molti animali e uccelli domestici e selvatici sono malati. Le fonti più comuni di infezione umana sono cani e gatti. Anche il contatto con animali e uccelli associati alla professione e il consumo di carne non sufficientemente lavorata termicamente e uova crude sono importanti. La fonte dell'infezione è l'urina, le feci, la saliva, lo scarico dalla cavità nasale, la congiuntiva, nonché i prodotti alimentari e di allevamento industriale. La via di infezione transplacentare è stata dimostrata.

Patogenesi. A toxoplasmosi congenitaè strettamente correlato al momento dell'infezione e alla generalizzazione ematogena intrauterina dell'infezione. A

contagio embrione ci sono gravi difetti incompatibili con un ulteriore sviluppo, e morte il suo. Quando infetto nel primo periodo fetale il bambino nascerà con effetti residui di danno cerebrale - fetopatia precoce, quando viene infettato periodo tardo il neonato ha sintomi meningoencefalite grave- fetopatia tardiva. Quando infetto durante il parto nel primo periodo neonatale, un generale malattia infettiva generalizzata(forma generalizzata).

Con forme cancellate o latenti, una donna praticamente sana può dare alla luce un bambino gravemente malato, pertanto è di grande importanza identificare le forme cancellate nelle donne in gravidanza utilizzando reazioni sierologiche (test di fissazione del complemento, test allergico cutaneo con toxoplasmina, reazioni con Seibin -colorante Feldman). Allo stesso tempo, nonostante la presenza di anticorpi nella madre, il loro numero potrebbe essere insufficiente per proteggere l'embrione e il feto dall'infezione.

Anatomia patologica. Con toxoplasmosi congenita, fetopatia precoce cambia in cervello hanno il carattere di una malformazione congenita: gli emisferi cerebrali sono ridotti (microcefalia), con numerose piccole cisti situate in una catena lungo le circonvoluzioni, il tessuto cerebrale conservato è denso (gliosi), giallastro (calcinosi)(figura 324). A volte osservato idrocefalo, al suo grado estremo, gli emisferi cerebrali si trasformano in due bolle riempite di un liquido torbido.

Microscopicamente le cisti sono piene di palline granulari, nella sostanza del cervello conservata tra le cisti, si nota la crescita della neuroglia fibrosa, si notano focolai di calcificazione simili a polvere con pseudocisti sferiche. notato microftalmia con annebbiamento della lente (cataratta), trame calcificazione v reticolato E membrane vascolari.

Riso. 324. Toxoplasmosi congenita (fetopatia precoce). Microcefalia, numerose cisti, gliosi e calcificazione degli emisferi cerebrali

Riso. 325. Toxoplasmosi congenita:

nelle parti corticali e staminali del cervello si osserva un'encefalite produttiva pronunciata, fino alla completa distruzione della sostanza cerebrale, meningite, ependimite, idrocefalo spesso significativo e talvolta emorragie estese. IN reticolato E membrane vascolari degli occhi vengono festeggiati retinite produttivo-necrotica E uveite con cambiamenti simili a quelli nel cervello e con pseudocisti.

A forma generalizzata nei neonati e nei bambini, oltre ai cambiamenti nel cervello, si osservano epato- e splenomegalia, ittero, lesioni ulcerative dell'intestino, miocardite e polmonite interstiziale. A microscopico uno studio nel fegato e nella milza rivela mieloeritroblastosi reattiva, nel fegato, nel miocardio, nei reni e nelle ghiandole endocrine - necrosi, calcificazione, infiltrazione linfoistiocitica focale e diffusa con una mescolanza di eosinofili, pseudocisti. Inoltre, la colestasi si verifica nel fegato. Meno comunemente, la forma generalizzata può essere senza danno cerebrale (toxoplasmosi viscerale).

A toxoplasmosi acquisita non si osservano cambiamenti nell'area del cancello d'ingresso. Con la disseminazione linfogena si osserva una forma relativamente lieve con danno ai linfonodi, più spesso occipitale e cervicale. Con la disseminazione ematogena, può svilupparsi molto raramente forma grave generalizzata con un'eruzione cutanea, danni al cervello e agli organi interni, o forma latente, che è di grande importanza come fonte di possibile infezione del feto.

IN linfonodi, le biopsie mostrano iperplasia diffusa e formazione di granulomi di istiociti, plasmacellule ed eosinofili con macrofagi giganti multinucleati; la necrosi è rara. La diagnosi si basa sul rilevamento dell'agente patogeno nel tessuto del linfonodo.

In organi interni, cervello ci sono piccole necrosi focali con carioressi, vasculite produttiva, infiammazione interstiziale o granulomatosa - miocardite interstiziale ed epatite, polmonite interstiziale. La meningoencefalite non è mai così grave come con la toxoplasmosi congenita. Nelle lesioni fresche,

Complicazioni toxoplasmosi congenita - una conseguenza del danno al cervello e agli occhi, che porta a esaurimento, paralisi, ritardo mentale, cecità. L'adesione di un'infezione secondaria provoca lo sviluppo di meningoencefalite purulenta e piocefalia.

Morte deriva da danno cerebrale progressivo. Un esito fatale è possibile anche con una forma generalizzata di toxoplasmosi acquisita.

La tabella delle malattie infettive offerta in questa pagina comprende le cosiddette malattie "infantili" e le forme adulte di malattie causate da agenti patogeni infettivi. Le malattie infettive dei bambini nella tabella sono accompagnate da istruzioni relative ai periodi di contagiosità del paziente. I periodi di incubazione delle malattie infettive nella tabella sono presentati in forma media: questi dati sono stati ottenuti durante molti anni di osservazione clinica.

La classificazione delle malattie infettive nella tabella viene effettuata in base al livello della loro contagiosità durante il contatto diretto con persone infette e i loro prodotti di scarto.

Al fine di prevenire le malattie infettive, viene eseguito. Al momento, molte madri sono preoccupate per la sicurezza di questa procedura e del vaccino stesso per il bambino. Certo, non esistono vaccini assolutamente sicuri. Qualsiasi intervento nel nostro corpo ha determinate conseguenze o risposte. Tuttavia, queste reazioni sono considerate normali se si osservano nella maggior parte dei vaccinati e con una certa costanza dopo un particolare vaccino. Tali reazioni possono essere locali, manifestate sotto forma di arrossamento, ispessimento o indolenzimento del sito di iniezione, o generali, caratterizzate da un generale deterioramento del benessere, mal di testa, malessere, febbre. Tali reazioni passano entro 1-3 giorni.

Tuttavia, in rari casi, la reazione al vaccino può differire dalle altre, e quindi stiamo parlando di una complicazione post-vaccinale nel bambino vaccinato. Le ragioni possono essere sia le caratteristiche di un singolo organismo, sia una violazione della tecnica di vaccinazione.

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Le malattie infettive sono piuttosto diverse, possono essere acute e croniche, innocue e pericolose, e ci sono quelle che si ammalano solo durante l'infanzia. Gli agenti causali di malattie - virus o batteri, entrando in un ambiente favorevole, iniziano la loro "attività sovversiva". E qui è importante identificare la malattia in modo tempestivo e iniziare il trattamento. Essendo stato malato durante l'infanzia con certe infezioni, l'immunità a loro rimane per tutta la vita.

Che tipo di malattie infettive sono i bambini.

Morbillo

Il morbillo è una malattia altamente contagiosa, il cui virus, muovendosi con il flusso d'aria, si diffonde rapidamente. Il periodo di incubazione può durare da una settimana a 20 giorni. all'inizio sembrano raffreddori. Temperatura, tosse secca, naso che cola, forte mal di testa, arrossamento degli occhi. Approssimativamente il 4 ° giorno della malattia, il bambino si ricopre di un'eruzione cutanea che, partendo dietro le orecchie, si diffonde istantaneamente in tutto il corpo.

Ci sono piccoli punti grigi anche nella cavità orale. La temperatura verrà mantenuta fino alla cessazione dell'eruzione cutanea. Con una diminuzione della temperatura, l'eruzione cutanea perde colore, il bambino migliora. Questa malattia crea un "vuoto" nell'immunità del bambino, aumentando il rischio di altre infezioni, come polmonite, bronchite, stomatite, otite media.

Rosolia

Molto simile al morbillo. Il periodo di incubazione è di due o tre settimane. Le stesse eruzioni cutanee rosse, temperatura fino a 38 gradi, tosse, naso chiuso. Ma con la rosolia, i linfonodi del collo e del collo si infiammano e si ingrossano. Il bambino tollera la rosolia più facilmente del morbillo. Dopo tre giorni, l'eruzione scompare senza lasciare traccia. Non ci sono complicazioni dopo la rosolia.

Parotite virale (parotite)

L'infezione entra attraverso le vie respiratorie. Il periodo di incubazione va da una settimana a 20 giorni. Segni: temperatura 38-39 gradi e mal di testa. I luoghi dell '"attacco" della parotite sono il sistema nervoso centrale, le ghiandole salivari, il pancreas e nei ragazzi soffrono anche i testicoli (nei casi più gravi può portare alla sterilità in futuro).

Il bambino ha difficoltà a masticare i riflessi. La meningite può essere una grave complicanza della parotite. È importante non rifiutare la vaccinazione contro la parotite virale.

scarlattina

La scarlattina è un'infezione streptococcica. Infettivo dal primo giorno di malattia. Il periodo di incubazione è breve, fino a una settimana. Vomito, mal di gola, febbre - si verificano improvvisamente. Appare un'eruzione cutanea, con punti di localizzazione sulle guance, sull'addome e all'inguine, sotto le ascelle. Possibili complicazioni: otite media, linfoadenite, nefrite.

Difterite

La causa della malattia è l'infezione da un bacillo di difterite, che penetra attraverso le tonsille. Dall'infezione all'insorgenza dei sintomi della malattia sono necessari fino a 10 giorni. Differisce dalla tonsillite nell'aspetto delle tonsille: nella difterite sono ricoperte da una pellicola grigia.

Lo stadio iniziale della malattia è caratterizzato da una temperatura di 40 gradi. Il bambino soffre di dolori alla gola, alla testa e all'addome. La malattia è molto pericolosa, con una minaccia per la vita del bambino! La vaccinazione combinata DTP ha inserito questa malattia nella categoria delle malattie rare.

Polio

Un'infezione virale trasmessa attraverso lo sporco e l'aria. Il periodo di incubazione può durare un mese intero, ma per lo più 10-12 giorni. I sintomi sono simili a qualsiasi altra malattia infettiva, ma il sintomo principale è il dolore agli arti. Potrebbe esserci paralisi delle gambe o delle braccia e persino del tronco. Per prevenire questa grave malattia, i bambini vengono vaccinati.

Varicella

La prima manifestazione della malattia è un'eruzione cutanea che assomiglia a piccole bolle. È facile essere infettati, così come curare. Non c'è praticamente persona che non si sia ammalata di lei. Il periodo di incubazione è di due o tre settimane. Il decorso della malattia è lieve, senza complicazioni.

Le malattie infettive comprendono anche infezioni intestinali acute, come dissenteria, salmonellosi, causate da microflora patogena. Il quadro generale della malattia si presenta così: febbre alta, dolore intestinale, feci schiumose.

Infezioni intestinali

Le infezioni intestinali virali sono malattie della prima età. Questi includono rotavirus, con segni di infiammazione delle vie respiratorie e infezioni da enterovirus (meningite, miocardite). Il trattamento delle infezioni intestinali comporta principalmente il ripristino della microflora.

Problemi respiratori

Le infezioni virali respiratorie acute (, ) colpiscono l'apparato respiratorio del bambino, contribuendo all'intossicazione del corpo con la possibile aggiunta di complicanze dell'eziologia batterica. I bambini si ammalano spesso di ARVI, non esiste un'immunità stabile a tali malattie. Ma con l'età, le malattie respiratorie diventano meno comuni. Sullo sfondo dell'ARVI, qualsiasi malattia cronica di un bambino è più grave.

Le malattie infettive nei bambini possono verificarsi sullo sfondo di un'immunità indebolita. Pertanto, si raccomanda di sostenere il corpo del bambino con vitamine utili e una corretta alimentazione. Se viene rilevato uno dei sintomi di qualsiasi malattia, è necessario iniziare il trattamento.