La sclerosi multipla è una malattia del sistema nervoso che si manifesta nei giovani e nella mezza età (15-40 anni).

Una caratteristica della malattia è la sconfitta simultanea di diverse parti del sistema nervoso, che porta alla comparsa di una varietà di sintomi neurologici nei pazienti. Un'altra caratteristica della malattia è un decorso recidivante. Ciò significa alternare periodi di peggioramento (esacerbazione) e di miglioramento (remissione).

La base della malattia è la formazione di focolai di distruzione della guaina nervosa (mielina) nel cervello e nel midollo spinale. Queste lesioni sono chiamate placche di sclerosi multipla.

Le placche sono generalmente piccole, da pochi millimetri a diversi centimetri, ma con il progredire della malattia si possono formare grandi placche confluenti.

Cause

La causa della sclerosi multipla non è esattamente nota. Ad oggi, l'opinione più generalmente accettata è che la sclerosi multipla può verificarsi come risultato di una combinazione casuale di una serie di fattori avversi esterni ed interni in una determinata persona.

I fattori esterni sfavorevoli includono

• frequenti infezioni virali e batteriche;
• influenza di sostanze tossiche e radiazioni;
• caratteristiche nutrizionali;
• luogo di residenza geoecologico, la sua influenza sul corpo dei bambini è particolarmente grande;
• trauma;
• situazioni stressanti frequenti;
• predisposizione genetica, probabilmente associata ad una combinazione di diversi geni che causano disturbi principalmente nel sistema immunoregolatorio.

In ogni persona diversi geni sono coinvolti contemporaneamente nella regolazione della risposta immunitaria. In questo caso, il numero di geni interagenti può essere elevato.

Studi recenti hanno confermato la partecipazione obbligatoria del sistema immunitario – primario o secondario – allo sviluppo della sclerosi multipla. I disturbi del sistema immunitario sono associati alle peculiarità dell'insieme di geni che controllano la risposta immunitaria.

La più diffusa è la teoria autoimmune dell’insorgenza della sclerosi multipla (riconoscimento delle cellule nervose da parte del sistema immunitario come “estranee” e loro distruzione).

Dato il ruolo principale dei disturbi immunologici, il trattamento di questa malattia si basa principalmente sulla correzione dei disturbi immunitari.

Nella sclerosi multipla, il virus HTU-1 (o un patogeno sconosciuto ad esso correlato) è considerato l'agente eziologico. Si ritiene che un virus o un gruppo di virus causino gravi disturbi della regolazione immunitaria nel corpo del paziente con lo sviluppo di un processo infiammatorio e la rottura delle strutture mieliniche del sistema nervoso.

Manifestazioni di sclerosi multipla

I sintomi della sclerosi multipla sono associati a danni a diverse parti del cervello e del midollo spinale.

Segni di danno al tratto piramidale possono essere espressi da un aumento dei riflessi piramidali senza diminuzione o con una leggera diminuzione della forza muscolare o dalla comparsa di affaticamento nei muscoli durante l'esecuzione dei movimenti, ma mantenendo le funzioni di base.

Segni di danno al cervelletto e ai suoi conduttori si manifestano con tremore e compromissione della coordinazione dei movimenti.

La gravità di questi segni può variare da minima fino all'impossibilità di eseguire qualsiasi movimento.

Tipico delle lesioni del cervelletto è una diminuzione del tono muscolare.

Nei pazienti con sclerosi multipla, possono essere rilevate lesioni dei nervi cranici, molto spesso: i nervi oculomotore, trigemino, facciale e ipoglosso.

Segni di violazione della sensibilità profonda e superficiale vengono rilevati nel 60% dei pazienti. Insieme a questo, si può rilevare una sensazione di formicolio e bruciore alle dita delle mani e dei piedi.

Segni frequenti di sclerosi multipla sono violazioni delle funzioni degli organi pelvici: impulsi di emergenza, accelerazione, ritenzione urinaria e fecale e, nelle fasi successive, incontinenza.

È possibile uno svuotamento incompleto della vescica, che spesso è causa di un'infezione genito-urinaria. Alcuni pazienti possono manifestare problemi associati alla funzione sessuale, che possono coincidere con la disfunzione degli organi pelvici o essere un sintomo indipendente.

Nel 70% dei pazienti vengono rilevati sintomi di deficit visivo: diminuzione dell'acuità visiva di uno o entrambi gli occhi, cambiamenti nei campi visivi, immagini sfocate di oggetti, perdita di luminosità visiva, distorsione del colore e disturbi del contrasto.

I cambiamenti neuropsicologici nella sclerosi multipla includono diminuzione dell'intelligenza e comportamento compromesso. Più spesso nei pazienti con sclerosi multipla predomina la depressione. Nella sclerosi multipla, l'euforia è spesso combinata con una diminuzione dell'intelligenza, una sottovalutazione della gravità della propria condizione e una disinibizione del comportamento.

Circa l'80% dei pazienti affetti da sclerosi multipla nelle prime fasi della malattia presenta segni di instabilità emotiva con molteplici sbalzi d'umore improvvisi in un breve periodo di tempo.

Il deterioramento delle condizioni del paziente con un aumento della temperatura ambiente è associato ad una maggiore sensibilità delle cellule nervose interessate ai cambiamenti nell'equilibrio elettrolitico.

Alcuni pazienti possono avvertire dolore:

• dolore lungo la colonna vertebrale e gli spazi intercostali sotto forma di "cintura",
• dolore muscolare causato da un aumento del tono.

Nei casi tipici, la sclerosi multipla procede come segue: un'improvvisa comparsa di segni della malattia in piena salute.

Possono essere disturbi visivi, motori o di altro tipo, la cui gravità varia da appena percettibili a gravi violazioni delle funzioni corporee.

La condizione generale resta favorevole. Dopo una riacutizzazione si verifica una remissione, durante la quale il paziente si sente praticamente in salute, poi di nuovo una riacutizzazione.

È già più grave, lascia dietro di sé un difetto neurologico, e questo si ripete fino a quando non si verifica la disabilità.

Diagnostica

La diagnosi di sclerosi multipla si basa sui dati del colloquio del paziente, sull'esame neurologico e sui risultati di ulteriori metodi di esame.

Ad oggi, la più informativa è considerata la risonanza magnetica del cervello e del midollo spinale e la presenza di immunoglobuline oligoclonali nel liquido cerebrospinale.

Considerando il ruolo principale delle reazioni immunologiche nello sviluppo della sclerosi multipla, uno studio regolare del sangue dei pazienti, il cosiddetto monitoraggio immunologico, è di particolare importanza per il monitoraggio della malattia.

È necessario confrontare gli indicatori di immunità con gli indicatori precedenti dello stesso paziente, ma non di persone sane.

Trattamento della sclerosi multipla

Nel trattamento vengono utilizzati farmaci antivirali. La base per il loro utilizzo è il presupposto della natura virale della malattia.

Il farmaco più efficace per la sclerosi multipla è il betaferon. La durata totale del trattamento per loro è fino a 2 anni; ha indicazioni rigorose: è prescritto a pazienti con una forma recidivante del decorso e un lieve deficit neurologico.

L'esperienza con l'uso di Betaferon ha mostrato una diminuzione significativa del numero di riacutizzazioni, il loro decorso più lieve e una diminuzione dell'area totale dei focolai infiammatori secondo la risonanza magnetica.

Reaferon-A ha un effetto simile. Reaferon viene prescritto 1,0 per via intramuscolare 4 volte al giorno per 10 giorni, quindi 1,0 per via intramuscolare 1 volta a settimana per 6 mesi.

Vengono utilizzati anche induttori di interferone:

• prop-mil (myl corretto),
• prodigioso,
• zimosan,
• dipiridamolo,
• farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, voltaren).

La ribonucleasi, un preparato enzimatico ottenuto dal pancreas dei bovini, ritarda la riproduzione di numerosi virus contenenti RNA.

La ribonucleasi viene somministrata a 25 mg per via intramuscolare 4-6 volte al giorno per 10 giorni.

Il farmaco viene utilizzato dopo il test: una soluzione di lavoro di RNasi alla dose di 0,1 viene iniettata per via sottocutanea sulla superficie interna dell'avambraccio. In un'area simmetrica vengono iniettati allo stesso modo 0,1 ml di soluzione salina (controllo). La reazione viene letta dopo 24 ore. Negativo - in assenza di manifestazioni locali.

Con arrossamento, gonfiore del sito di iniezione della RNasi, il farmaco non viene utilizzato.

Dibazol ha un effetto antivirale e immunomodulatore. Viene prescritto in microdosi da 5-8 mg (0,005-0,008) sotto forma di confetto ogni 2 ore per 5-10 giorni.

terapia ormonale

Nella sclerosi multipla vengono utilizzati ormoni: glucocorticoidi. Esistono molti schemi per l'uso dei glucocorticoidi nella sclerosi multipla.

Sinakten-depot è un analogo sintetico dell'ormone corticotropina, costituito dai suoi primi 24 aminoacidi, è un farmaco molto efficace per il trattamento della sclerosi multipla.

Può essere utilizzato come agente indipendente e in combinazione con glucocorticoidi. L'azione di synakten-depot continua dopo una singola iniezione di 48 ore.

Esistono diverse opzioni per il suo utilizzo: il farmaco viene somministrato alla dose di 1 mg una volta al giorno per una settimana, quindi alla stessa dose dopo 2-3 giorni 3-4 volte, quindi una volta alla settimana 3-4 volte o viene somministrato 1 mg per 3 giorni, poi dopo 2 giorni il 3, il corso del trattamento è di 20 iniezioni.

Complicazioni durante l'assunzione di farmaci in questo gruppo: sindrome di Itsenko-Cushing, aumento della glicemia, edema, astenia, infezioni batteriche, sanguinamento gastrico, cataratta, insufficienza cardiaca, irsutismo, disturbi vegetativi-vascolari.

Quando si assumono grandi dosi di glucocorticoidi, è necessario prescrivere contemporaneamente Almagel, una dieta a basso contenuto di sodio e carboidrati, ricca di potassio e proteine, e preparati di potassio.

L'acido ascorbico è coinvolto nella sintesi dei glucocorticoidi. Il suo dosaggio varia ampiamente e dipende dalle condizioni del paziente.

L'etimizolo attiva la funzione ormonale della ghiandola pituitaria, che porta ad un aumento del livello di glucocorticosteroidi nel sangue, ha effetti antinfiammatori e antiallergici. Assegna 0,1 g 3-4 volte al giorno.

Trattamenti aggiuntivi

Nootropil (piracetam) viene somministrato per via orale 1 capsula 3 volte al giorno e la dose viene aggiustata a 2 capsule 3 volte al giorno, quando viene raggiunto l'effetto terapeutico, la dose viene ridotta a 1 capsula 3 volte al giorno.

Durante il trattamento con piracetam sono possibili complicazioni sotto forma di reazioni allergiche, in gran parte dovute alla presenza di zucchero nel preparato. Pertanto, durante il corso, è necessario limitare la quantità di zucchero nel cibo ed escludere i dolci dalla dieta. Il corso del trattamento con nootropil dura 1-3 mesi.

Acido glutammico - fino a 1 g 3 volte al giorno.

Actovegin ha dimostrato di migliorare i processi metabolici nel cervello. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa nella quantità di 1 fiala con glucosio ad una velocità di 2 ml/min.

Solcoseryl, che viene somministrato per via endovenosa, ha un effetto simile. Migliora i processi metabolici, la rigenerazione dei tessuti.

La trasfusione di plasma è un metodo di trattamento molto efficace. Il plasma nativo e fresco congelato viene utilizzato a 150-200 ml EV 2-3 volte con intervalli tra le infusioni di 5-6 giorni.

Terapia desensibilizzante: molto utilizzata è stata la terapia con gluconato di calcio ev o in compresse, suprastina, tavegil, ecc.

I decongestionanti sono usati relativamente raramente.

Tra i diuretici è preferibile la furosemide: 1 compressa (40 mg) una volta al giorno al mattino. Se l'effetto è insufficiente, l'assunzione viene ripetuta il giorno successivo o viene effettuato il seguente ciclo di trattamento: 1 compressa per 3 giorni, quindi una pausa per 4 giorni e assunzione per altri 3 giorni secondo lo stesso schema.

Hemodez può essere aggiunto ai farmaci che aumentano la minzione. Questo farmaco ha anche un effetto antitossico. Hemodez viene iniettato per via endovenosa a 200-500 (adulti) in forma calda (a una temperatura di 35-36 ° C 40-80 gocce al minuto, solo 5 iniezioni con un intervallo di 24 ore. In alcuni casi è utile iniezioni alternate di gemodez con l'introduzione di reopoliglyukin.

Reopoliglyukin oltre all'effetto disintossicante migliora l'emocromo, ripristina il flusso sanguigno nei capillari.

Dalargin normalizza le proteine ​​regolatrici, è un immunomodulatore, agisce sullo stato funzionale delle membrane cellulari e sulla conduzione nervosa. La dose raccomandata è 1 mg IM 2 volte al giorno per 20 giorni.

La T-activin viene utilizzata alla dose di 100 mcg al giorno per 5 giorni, quindi, dopo una pausa di 10 giorni, altri 100 mcg per 2 giorni.

La plasmaferesi nel trattamento della sclerosi multipla

Questo metodo viene utilizzato in casi particolarmente gravi durante l'esacerbazione. Si consigliano dalle 3 alle 5 sedute.

Esistono molte opzioni per l'utilizzo della plasmaferesi: da 700 ml a 3 litri di plasma durante ogni sessione (al ritmo di 40 ml per 1 kg di peso), in media 1000 ml. Il liquido rimosso viene sostituito con albumina, soluzioni poliioniche, reopoliglucina. Corso 5-10 sessioni.

Come utilizzare la plasmaferesi: dopo 2 giorni per la 3a 5 volte o a giorni alterni.

Di solito, la plasmaferesi è combinata con la somministrazione di metipred (dopo una sessione di plasmaferesi, vengono somministrati per via endovenosa 500-1.000 mg IV per 500 ml di soluzione salina) 5 volte, seguito da un passaggio al prednisolone a giorni alterni alla dose di 1 mg/kg. con una riduzione della dose di 5 mg ciascuna fino alla dose di mantenimento (10 mg 2 volte a settimana).

Il citocromo-C è un enzima derivato dal tessuto cardiaco bovino. Viene prescritto 4-8 ml di una soluzione allo 0,25% 1-2 volte al giorno per via intramuscolare. Prima di iniziare l'uso del citocromo, viene determinata la sensibilità individuale ad esso: 0,1 ml del farmaco vengono iniettati per via endovenosa. Se entro 30 minuti non si notano arrossamenti del viso, prurito, orticaria, è possibile iniziare il trattamento.

Mezzi per migliorare la circolazione sanguigna

L'acido nicotinico ha un pronunciato effetto vasodilatatore. La somministrazione del farmaco avviene in dosi crescenti da 0,5 (1,0) a 7,0 ml/me da 7,0 a 1,0.

La nicotinata di xantinolo ha un effetto simile. Sinonimi: teonicolo, lamento. Il farmaco combina le proprietà delle sostanze del gruppo della teofillina e dell'acido nicotinico, agisce sulla circolazione periferica, migliora la circolazione cerebrale.

La cinnarizina ha un effetto multilaterale: migliora la circolazione cerebrale e coronarica, la microcircolazione, influenza positivamente lo stato del sangue, allevia il vasospasmo, ecc.

Cavinton è utilizzato nel trattamento della sclerosi multipla. Se non ci sono controindicazioni (gravidanza, aritmie), viene prescritto per via orale 1-2 compresse (0,02) 3 volte al giorno. Espande selettivamente i vasi cerebrali, migliora l'apporto di ossigeno al cervello e favorisce l'assorbimento del glucosio da parte del cervello.

Esistono informazioni sulla possibilità di utilizzare Cavinton sotto forma di iniezioni endovenose (flebo). Si somministra alla dose di 10-20 mg (1-2) fiale in 500 ml di soluzione isotonica.

Trental, carillon, pentamero, agapurina hanno un'azione vicina al cavinton. Trental viene prescritto alla dose di 0,2 (2 compresse) 3 volte al giorno dopo i pasti. Dopo l'inizio dell'effetto terapeutico, la dose viene ridotta a 1 compressa 3 volte al giorno. 0,1 mg (1 fiala) vengono iniettati per via endovenosa in 250-500 ml di soluzione isotonica per 90-180 minuti. In futuro la dose potrebbe essere aumentata.

Un rimedio che migliora la circolazione cerebrale e coronarica è il carillon. È ben tollerato, non può essere prescritto solo nelle forme gravi di aterosclerosi coronarica e nelle condizioni precollaptoidi. Di solito viene assunto alla dose di 25 mg per diversi mesi, 1-2 compresse un'ora prima dei pasti 3 volte al giorno.

Un tonico che migliora la funzione cerebrale è la fitina, un complesso preparato organico di fosforo contenente una miscela di sali di calcio e magnesio di vari acidi fosforici di inositolo. Con la sclerosi multipla, assumere 1-2 compresse 3 volte al giorno.

Il tocoferolo acetato (vitamina E) è un antiossidante che protegge vari tessuti dai cambiamenti ossidativi, è coinvolto nella biosintesi proteica, nella divisione cellulare e nella respirazione dei tessuti. Ha la capacità di inibire la perossidazione lipidica. Assunzione giornaliera - 50-100 mg per 1-2 mesi (una goccia di una soluzione al 5%, 10% o 30% del farmaco da un contagocce contiene rispettivamente 1, 2, 6,5 mg di tocoferolo acetato).

Rimedi popolari nel trattamento della sclerosi multipla

Semi di grano germogliati: 1 cucchiaio di grano viene lavato con acqua tiepida, posto tra strati di tela o altro tessuto, messo in un luogo caldo. Dopo 1-2 giorni compaiono germogli di 1-2 mm.

Il grano germogliato viene passato attraverso un tritacarne, versato con latte caldo e viene preparata la pappa. Va consumato al mattino a stomaco vuoto. Assumere ogni giorno per un mese, poi 2 volte a settimana. Corso - 3 mesi. I semi di grano germogliati contengono vitamine del gruppo B, sostanze ormonali, microelementi.

La propoli è un prodotto di scarto delle api. Si prepara una soluzione al 10%: si tritura 10,0 di propoli, mescolato con 90,0 di burro riscaldato a 90°, mescolato accuratamente. Preso da 1/2 cucchiaino, condito con miele (con buona tolleranza) 3 volte al giorno. A poco a poco, la dose può essere portata a 1 cucchiaino 3 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 1 mese.

La sclerosi multipla è una malattia in cui il sistema immunitario umano distrugge un guscio speciale dei processi delle cellule nervose. Ciò interrompe la conduzione degli impulsi nervosi nel cervello e nel midollo spinale, in relazione ai quali le braccia e le gambe si indeboliscono, la vista si deteriora, compaiono vertigini, ecc.

La malattia è 2 volte più comune nelle donne che negli uomini. I primi segni della malattia compaiono tra i 20 e i 40 anni. I sintomi della sclerosi multipla aumentano gradualmente, portando a una profonda disabilità. Allo stesso tempo, si alternano periodi di miglioramento e peggioramento delle condizioni dei pazienti. A volte la sclerosi multipla è difficile da diagnosticare, soprattutto nelle fasi iniziali. Il trattamento ha lo scopo di ridurre la gravità delle manifestazioni della malattia. Non esistono trattamenti per ottenere il recupero completo.

Sinonimi russi

Sclerosi multipla.

Sinonimi inglesi

Sclerosi multipla, sclerosi disseminata, encefalomielite disseminata.

Sintomi

• Diminuzione dell'acuità visiva, visione doppia. A volte c'è dolore quando si muovono gli occhi.
• Diminuzione della forza muscolare. Può verificarsi in un braccio o in una gamba, per poi diffondersi al lato opposto.
• Intorpidimento, formicolio al tronco, alle braccia, alle gambe.
• Perdita di coordinazione, equilibrio, vertigini.
• Incontinenza o ritenzione di urina, feci.
• Tremore alle braccia o alle gambe.
• Affaticamento generale, debolezza.
• Diminuzione della memoria, attenzione.

Informazioni generali sulla malattia

La sclerosi multipla è una delle cause di profonda disabilità nelle persone giovani e di mezza età. Si verifica a seguito della distruzione della guaina dei processi delle cellule nervose, che si chiama mielina. La mielina aiuta a isolare le fibre nervose. Se la sua struttura è danneggiata, la trasmissione degli impulsi nervosi nel cervello e nel midollo spinale viene bloccata o notevolmente compromessa, causando manifestazioni della malattia. La distruzione di questo guscio avviene quando esposto alle cellule del sistema immunitario del corpo. Esistono teorie secondo le quali la malattia si sviluppa principalmente in persone con difetti del sistema immunitario. Quando esposte a determinate infezioni sul corpo umano, le cellule immunitarie non solo iniziano a distruggere l'agente eziologico di questa infezione, ma hanno anche un effetto dannoso sulle proprie cellule nervose, distruggendone la membrana. Nel cervello e nel midollo spinale si formano focolai multipli di sclerosi multipla. Tali aree del cervello non possono funzionare normalmente, il che porta alla malattia.

Nel corso della malattia si verificano episodi di notevole miglioramento della condizione, le cosiddette remissioni. I sintomi della malattia si indeboliscono o scompaiono del tutto e ciò consente ai pazienti di tornare per un po' a uno stile di vita normale. Ci sono anche esacerbazioni della sclerosi multipla, quando le manifestazioni della malattia possono essere significativamente aumentate.

Uno dei fattori che influenzano negativamente la condizione dei pazienti è un aumento della temperatura corporea. Nella sclerosi multipla, anche un bagno caldo può causare un aumento della debolezza di un braccio o di una gamba. Ciò è dovuto al fatto che la conduzione degli impulsi nervosi lungo i processi danneggiati delle cellule nervose si deteriora con l'aumentare della temperatura.

Nel tempo, la malattia progredisce.

I fattori che causano la sclerosi multipla includono:

• fattori genetici: la predisposizione alla malattia è ereditaria;
• infezioni del cervello e del midollo spinale.

Gli scienziati hanno scoperto che la sclerosi multipla è più comune nei paesi con un clima temperato e freddo, mentre nei paesi con un clima caldo l'incidenza è inferiore.

Chi è a rischio?

• Persone i cui parenti stretti soffrono di sclerosi multipla.
• Donne.
• Persone dai 20 ai 40 anni.
• Pazienti con malattie infettive.
• Vivere in paesi dal clima temperato e freddo.

Diagnostica

La diagnosi di sclerosi multipla si basa sull'identificazione delle manifestazioni caratteristiche della malattia e sull'esclusione di malattie che presentano sintomi simili. Un ruolo importante è svolto dalla risonanza magnetica del cervello e del midollo spinale, che consente di ottenere immagini delle strutture interne del corpo. Nella sclerosi multipla, su una tomografia del cervello si riscontrano focolai multipli di danno al midollo (sebbene possano essere causati da altre malattie).

Per chiarire la diagnosi, ricerca di laboratorio.

Diagnosi della sclerosi multipla (focalizzazione isoelettrica delle IgG oligoclonali nel liquido cerebrospinale e nel siero). Il liquore lava il cervello e il midollo spinale. Nella sclerosi multipla, viene rilevata l'immunoglobulina G oligoclonale, che indica l'effetto del sistema immunitario sul cervello. Le immunoglobuline vengono prodotte in risposta all’esposizione alle infezioni. Di conseguenza, il rilevamento di questo tipo di immunoglobuline nel siero del sangue indica l'azione del sistema immunitario contro le proprie cellule.

• Emocromo completo (senza formula leucocitaria e VES). Un aumento del numero di leucociti nel sangue, la velocità di sedimentazione degli eritrociti indica un processo infiammatorio (la sclerosi multipla può svilupparsi quando il corpo è esposto a infezioni).
• Analisi del liquido cerebrospinale per proteine, glucosio: un cambiamento in questi indicatori si osserva nelle malattie del cervello e del midollo spinale.

Ricerca aggiuntiva

• Il metodo dei potenziali evocati si basa sullo studio delle reazioni elettriche del cervello e del midollo spinale in risposta all'irritazione dei muscoli delle braccia, delle gambe, del busto, degli occhi e degli organi uditivi. Ciò consente di misurare la velocità di propagazione degli impulsi nervosi, per valutare la sicurezza della conduzione dei segnali lungo le terminazioni nervose.

Trattamento

Il trattamento della sclerosi multipla consiste nel ridurre la gravità dei sintomi esistenti, raggiungendo uno stato stabile dei pazienti nei periodi tra le esacerbazioni della malattia.

Non esistono metodi per ottenere una guarigione completa.

Vengono utilizzati gli ormoni surrenalici (corticosteroidi). Aiutano a ridurre l'infiammazione nelle lesioni del cervello e del midollo spinale. Vengono utilizzati anche vari farmaci che riducono l'attività del sistema immunitario umano: questo rallenta la distruzione della guaina delle terminazioni nervose.

Inoltre, sono disponibili molti farmaci per trattare i sintomi individuali della sclerosi multipla.

Prevenzione

Non esiste una cura per la sclerosi multipla. Quando la malattia è già insorta, è necessario prevenire l'esacerbazione della malattia. Per fare questo evitare sforzi eccessivi, stress, bagni caldi, poiché un aumento della temperatura corporea porta ad un aumento dei sintomi. In alcuni casi viene utilizzata la prevenzione farmacologica delle esacerbazioni della malattia.

• Diagnosi della sclerosi multipla (focalizzazione isoelettrica delle IgG oligoclonali nel liquido cerebrospinale e nel siero)
• Analisi del sangue generale
• Proteine ​​totali nel liquore
• Glucosio nel liquido cerebrospinale

A volte incontriamo persone affette da questa malattia per strada o in altri luoghi mentre possono ancora camminare. Chiunque per qualche motivo abbia avuto una sclerosi multipla (SM o, come scrivono i neurologi, SD – Sclerosi Disseminata) la riconosce immediatamente.

In letteratura è possibile trovare informazioni secondo cui la sclerosi multipla è un processo cronico che porta alla disabilità, ma è improbabile che il paziente possa contare su una lunga vita. Naturalmente dipende dalla forma, non tutte progrediscono allo stesso modo, ma la durata massima della vita nella sclerosi multipla è ancora piccola, solo qualcosa 25-30 anni con forma remittente e trattamento costante. Purtroppo questo è praticamente il termine massimo, che non è misurato per tutti.

Età, sesso, forma, prognosi…

L'aspettativa di vita - 40 anni o più - è un fenomeno estremamente raro, perché per stabilire questo fatto è necessario trovare persone che si sono ammalate negli anni '70 del XX secolo. E per determinare le prospettive delle tecnologie moderne, è necessario attendere 40 anni. I topi da laboratorio sono una cosa, gli esseri umani sono un'altra. Difficile. Con un decorso maligno della SM, alcuni muoiono dopo 5-6 anni, mentre un processo lento consente a una persona di rimanere in uno stato attivo e normodotato per un periodo piuttosto lungo.

La SM di solito esordisce in giovane età, ad esempio tra i 15 e i 40 anni., meno spesso a 50 anni, sebbene i casi della malattia siano noti durante l'infanzia e in media, ad esempio, dopo i 50 anni. Tuttavia, nonostante il fatto che la sclerosi multipla non sia affatto una malattia rara, l'espansione dei limiti di età non avviene così spesso, quindi, l'insorgenza della sclerosi multipla nei bambini è considerata l'eccezione piuttosto che la regola. Oltre all'età, la SM preferisce però il sesso femminile, come tutti i processi autoimmuni.

I pazienti spesso muoiono a causa di infezioni (urosepsi, polmonite), chiamate intercorrenti. In altri casi, la causa della morte sono i disturbi bulbari, in cui soffrono la deglutizione, la masticazione, la funzione del sistema respiratorio o cardiovascolare, e i disturbi pseudobulbari, accompagnati anche da una violazione della deglutizione, delle espressioni facciali, della parola, dell'intelligenza, ma dell'attività cardiaca e il respiro non soffre. Perché si verifica questa malattia: esistono diverse teorie, ma la sua eziologia non è stata completamente chiarita.

Forme e cambiamenti patomorfologici del sistema nervoso

I sintomi della sclerosi multipla dipendono molto dall'area in cui si verifica il processo patologico. Sono causati da tre forme che si trovano in stadi diversi della malattia:

• Cerebrospinale, che è giustamente considerato il più comune, perché la sua frequenza di insorgenza raggiunge l'85%. Con questa forma compaiono già nelle prime fasi molteplici malattie che portano a danni alla sostanza bianca sia del midollo spinale che del cervello;
• Cerebrale, compresa la varietà cerebellare, oculare, staminali e corticale, che si verifica con danni alla sostanza bianca del cervello. Con un decorso progressivo con comparsa di un tremore pronunciato, si isola un'altra forma cerebrale: ipercinetica;
• Spinale, che è caratterizzata da lesioni spinali, dove però la regione toracica soffre più spesso delle altre;

Patologico i cambiamenti nella sclerosi multipla sono associati alla formazione di placche multiple dense di colore rosso-grigio, formando focolai di demielinizzazione (distruzione della mielina) dei tratti piramidali, cerebellari e di altre parti del sistema nervoso centrale (sistema nervoso centrale) o del sistema nervoso periferico. Le placche a volte si fondono tra loro e raggiungono dimensioni piuttosto impressionanti (diversi centimetri di diametro).

Nelle aree colpite (focolaio della sclerosi multipla), si accumulano principalmente T-helper (con una diminuzione del contenuto di T-soppressori nel sangue periferico), immunoglobuline, principalmente IgG, mentre la presenza dell'antigene Ia è caratteristica del centro del focolaio della sclerosi multipla. Il periodo di esacerbazione è caratterizzato da una diminuzione dell'attività del sistema del complemento, vale a dire i suoi componenti C2, C3. Per determinare il livello di questi indicatori vengono utilizzati test di laboratorio specifici che aiutano a stabilire la diagnosi di SM.

Le manifestazioni cliniche, o meglio, la loro assenza, la durata e la gravità della remissione della Sclerosi Disseminata sono determinate dall'inizio del trattamento intensivo e dalla corrispondente reazione dell'organismo - rimielinizzazione.

Si dovrebbe notare che La SM non ha nulla a che fare con altre forme di sclerosi, sebbene venga chiamata sclerosi. Molte persone, spiegando la loro dimenticanza insita nella vecchiaia, si riferiscono alla sclerosi, tuttavia, nel caso della sclerosi multipla, sebbene le capacità intellettuali di una persona ne soffrano, ha un meccanismo completamente diverso (autoimmune) e si verifica per ragioni completamente diverse. Anche la natura delle placche nella SM è diversa, se il danno vascolare clerotico (!) è dovuto alla deposizione di colesterolo (lipoproteine ​​​​a bassa densità - LDL), quindi in questa situazione i focolai di demielinizzazione sorgono a seguito della sostituzione delle normali fibre nervose con tessuto connettivo. I focolai sono sparsi in modo casuale in diverse aree del cervello e del midollo spinale. Naturalmente, la funzione di quest'area è notevolmente compromessa. Le placche possono essere rilevate mielo-o.

Cosa può causare la sclerosi multipla?

Le discussioni in difesa dell'uno o dell'altro punto di vista sull'eziologia della sclerosi multipla continuano ancora oggi. Il ruolo principale, tuttavia, appartiene ai processi autoimmuni., che sono considerati la causa principale dello sviluppo della SM. Anche la violazione del sistema immunitario, o meglio, una risposta inadeguata ad alcune infezioni virali e batteriche non è scontata da molti autori. Inoltre, i prerequisiti che contribuiscono allo sviluppo di questa condizione patologica includono:

1. L'impatto delle tossine sul corpo umano;
2. Aumento del livello di radiazione di fondo;
3. L'influenza delle radiazioni ultraviolette (negli amanti dalla pelle bianca dell'abbronzatura annuale "al cioccolato" ottenuta alle latitudini meridionali);
4. Posizione geografica della zona di residenza permanente (condizioni climatiche fredde);
5. Stress psico-emotivo permanente;
6. Interventi chirurgici e lesioni;
7. reazioni allergiche;
8. Nessuna ragione apparente;
9. Il fattore genetico, sul quale vorrei soffermarmi in particolare.

La SD non si applica alla patologia ereditaria, quindi non è affatto necessario che una madre (o un padre) malata abbia un figlio malato noto, tuttavia è stato dimostrato in modo attendibile che il sistema HLA (sistema di istocompatibilità) ha un certo significato in lo sviluppo della malattia, in particolare, gli antigeni del locus A (HLA-A3), il locus B (HLA-B7), che, quando si studia il fenotipo di un paziente con sclerosi multipla, vengono rilevati quasi 2 volte più spesso, e il D -regione - antigene DR2, che viene determinato nei pazienti fino al 70% dei casi (rispetto alla popolazione sana).

Pertanto, possiamo dire che questi antigeni portano informazioni genetiche sul grado di resistenza (sensibilità) di un determinato organismo a vari fattori eziologici. La diminuzione del livello dei soppressori T che sopprimono le reazioni immunologiche non necessarie, dei killer naturali (cellule NK) coinvolte nell'immunità cellulare e dell'interferone, che garantisce il normale funzionamento del sistema immunitario, caratteristico della sclerosi multipla, potrebbe essere dovuto al presenza di alcuni antigeni di istocompatibilità, poiché il sistema HLA controlla geneticamente la produzione di questi componenti.

Dall'esordio delle manifestazioni cliniche al decorso progressivo della sclerosi multipla

principali sintomi della SM

I sintomi della sclerosi multipla non sempre corrispondono allo stadio del processo patologico, le riacutizzazioni possono ripetersi a intervalli diversi: almeno dopo alcuni anni, almeno dopo alcune settimane. Sì, e una recidiva può durare solo poche ore, oppure può durare fino a diverse settimane, tuttavia, ogni nuova esacerbazione è più difficile della precedente, a causa dell'accumulo di placche e della formazione di confluenti, che catturano tutto nuove aree. Ciò significa che la Sclerosi Disseminata è caratterizzata da un decorso remittente. Molto probabilmente, a causa di questa incostanza, i neurologi hanno inventato un nome diverso per la sclerosi multipla: camaleonte.

Anche lo stadio iniziale non differisce con certezza, la malattia può svilupparsi gradualmente, ma in rari casi può dare un esordio piuttosto acuto. Inoltre, in una fase iniziale, i primi segni della malattia potrebbero non essere notati, poiché il decorso di questo periodo è spesso asintomatico, anche se le placche sono già presenti. Un fenomeno simile è spiegato dal fatto che con alcuni focolai di demielinizzazione il tessuto nervoso sano assume le funzioni delle aree colpite e quindi le compensa.

In alcuni casi può comparire un sintomo, come visione offuscata in uno o entrambi gli occhi nella forma cerebrale (varietà oculare) SD. I pazienti in una situazione del genere potrebbero non andare da nessuna parte o limitarsi a una visita da un oculista, il quale non è sempre in grado di attribuire questi sintomi ai primi segni di una grave malattia neurologica, che è la sclerosi multipla, poiché i dischi del nervo ottico (ON) non può ancora cambiare colore (in futuro in MS, le metà temporali dell'ON diventeranno pallide). Inoltre, è questa forma che dà remissioni a lungo termine, quindi i pazienti possono dimenticare la malattia e considerarsi abbastanza sani.

La base della diagnosi neurologica è il quadro clinico della malattia

La diagnosi di Sclerosi Disseminata viene fatta da un neurologo, sulla base di una varietà di sintomi neurologici, manifestati da:

• Un tremore delle braccia, delle gambe o di tutto il corpo, un cambiamento nella grafia, è difficile tenere un oggetto tra le mani e diventa problematico portare un cucchiaio alla bocca;
• Con compromissione della coordinazione dei movimenti, che è molto evidente nell'andatura, inizialmente i pazienti camminano con un bastone e successivamente vengono trapiantati su una sedia a rotelle. Anche se alcuni cercano ancora ostinatamente di farne a meno, poiché loro stessi non sono in grado di sedersi, quindi cercano di muoversi con l'aiuto di speciali dispositivi per camminare, appoggiandosi con entrambe le mani, e in altri casi usano una sedia o uno sgabello per questo scopo. È interessante notare che per qualche tempo (a volte per un periodo piuttosto lungo) ci riescono;
• Nistagmo: movimenti oculari rapidi che il paziente, seguendo il movimento del martello neurologico sui lati sinistro e destro, su e giù alternativamente, non riesce a controllarsi;
• Indebolimento o scomparsa di alcuni riflessi, addominali in particolare;
• Con un cambiamento nel gusto, una persona non reagisce ai cibi che una volta amava e non gli piace il cibo, quindi perde notevolmente peso;
• Intorpidimento, formicolio (parestesia) alle braccia e alle gambe, debolezza agli arti, i pazienti non sentono più una superficie dura, perdono le scarpe;
• Disturbi vegetativi-vascolari (vertigini), da cui inizialmente si differenzia la sclerosi multipla;
• Paresi del nervo facciale e trigemino, che si manifesta con la distorsione del viso, della bocca, della mancata chiusura delle palpebre;
• Violazione del ciclo mestruale nelle donne e debolezza sessuale negli uomini;
• Un disturbo della funzione minzionale, che si manifesta con un aumento dell'urgenza nella fase iniziale e con la ritenzione urinaria (a proposito, e anche con le feci) con la progressione del processo;
• Una diminuzione transitoria dell'acuità visiva in un occhio o entrambi, visione doppia, perdita del campo visivo e successivamente - neurite retrobulbare (neurite ottica), che può portare alla cecità completa;
• Discorso scansionato (lento, diviso in sillabe e parole);
• Disturbo della motilità;
• Disturbo mentale (in molti casi), accompagnato da una diminuzione delle capacità intellettuali, della critica e dell'autocritica (stati depressivi o, al contrario, euforia). Questi disturbi sono più caratteristici della versione corticale della forma cerebrale della SM;
• crisi epilettiche.

I neurologi utilizzano una combinazione di diversi segni per diagnosticare la SM. In questi casi vengono utilizzati i complessi di sintomi caratteristici della SD: la triade di Charcot (tremore, nistagmo, parola) e la pentade di Marburg (tremore, nistagmo, parola, scomparsa dei riflessi addominali, pallore dei dischi ottici).

Come comprendere la varietà dei segni?

Naturalmente, non tutti i segni della sclerosi multipla possono essere presenti contemporaneamente, sebbene la forma cerebrospinale sia particolarmente diversificata, cioè dipenda dalla forma, dallo stadio e dal grado di progressione del processo patologico.

Di solito, il decorso classico della SM è caratterizzato da un aumento della gravità delle manifestazioni cliniche, che dura 2-3 anni, per dare sintomi dettagliati sotto forma di:

1. Paresi (perdita di funzione) degli arti inferiori;
2. Registrazione dei riflessi patologici del piede (sintomo positivo di Babinsky, Rossolimo);
3. Marcata instabilità dell'andatura. Successivamente, i pazienti generalmente perdono la capacità di muoversi autonomamente, tuttavia, ci sono casi in cui i pazienti affrontano bene una bicicletta, soprattutto, aggrappandosi a una recinzione, sedendosi sopra e poi camminando normalmente (è difficile spiegare un fenomeno del genere );
4. Un aumento della gravità del tremore (il paziente non è in grado di eseguire un test dito-naso - raggiungere la punta del naso con l'indice e il test ginocchio-tallone);
5. Diminuzione e scomparsa dei riflessi addominali.

Naturalmente, la diagnosi di sclerosi multipla si basa principalmente sui sintomi neurologici e L'assistenza nello stabilire la diagnosi è fornita da test di laboratorio:

Al momento, risponde alle domande: A. Olesya Valerievna, candidata in scienze mediche, insegnante di un'università di medicina

Più spesso la lesione è localizzata a livello della sostanza bianca degli emisferi cerebrali, ma può essere osservata anche nel cervelletto, nel tronco encefalico e nel midollo spinale. Le lesioni hanno una consistenza più densa, vengono chiamate placche della sclerosi multipla. Nelle immagini della tomografia computerizzata, sembrano focolai più chiari nella sostanza del cervello o del midollo spinale. La sintomatologia della lesione dipende in gran parte dall'area interessata dall'infiammazione autoimmune.

Sintomi e segni della sclerosi multipla

• Fatica cronica. Può manifestarsi con sonnolenza costante, riduzione delle prestazioni. La maggior parte dei sintomi di stanchezza compaiono nel pomeriggio. Allo stesso tempo, il paziente avverte segni di astenia: diminuzione della forza di contrazione muscolare, affaticamento durante lo sforzo fisico. Anche il carico mentale viene dato a tali pazienti con difficoltà, si perde l'acutezza mentale, l'attenzione e la capacità di assimilare nuove informazioni.
• Maggiore sensibilità all'aumento della temperatura corporea: fare un bagno o una doccia calda, trovarsi in uno stabilimento balneare o in una stanza riscaldata può provocare un'esacerbazione dei sintomi della malattia, un forte deterioramento del benessere generale.
• Spasmi muscolari - possono verificarsi come complicanze del processo infiammatorio delle vie del sistema nervoso centrale. Allo stesso tempo si sviluppa una tendenza allo spasmo di alcuni gruppi muscolari.
• Vertigini: si verificano sullo sfondo del normale afflusso di sangue al cervello, normali livelli di glucosio nel sangue. In genere, i pazienti lamentano che è difficile per loro mantenere l'equilibrio a causa del fatto che l'ambiente è in movimento.
• Violazione dell'intelligenza, capacità cognitiva. L'aumento dell'affaticamento porta al fatto che diventa difficile per il paziente percepire nuove informazioni, ma allo stesso tempo, anche le informazioni una volta percepite possono essere perse dal paziente dopo un breve periodo di tempo. Questa manifestazione della sclerosi multipla, insieme ai disturbi del movimento, è la causa principale della perdita di capacità lavorativa del paziente.
• Compromissione della vista: di norma, il paziente è avvertito in modo acuto. Spesso è interessato solo un occhio. Prima di tutto, il paziente perde il colore dell'immagine, dice che gli oggetti circostanti sono sbiaditi. Si lamenta anche che la visione dell'occhio affetto è sfocata, non c'è chiarezza. Di norma, dopo un ciclo di trattamento, l'acuità visiva viene ripristinata, ma la violazione del colore può rimanere allo stesso livello.
• Tremore agli arti - tremore involontario delle mani. Naturalmente, non è così pronunciato come nel morbo di Parkinson e differisce da esso in quanto ha una piccola ampiezza. È difficile per il paziente svolgere un lavoro delicato: infilare un ago nella cruna di un ago, disegnare, modificare la grafia, disegnare, ecc.
• Disturbi dell'andatura: dall'esterno questi pazienti camminano come se fossero molto stanchi. Ciò è dovuto ad una pronunciata sensazione di stanchezza, sebbene il paziente non abbia svolto alcuna attività fisica durante il giorno.

Diagnostica sclerosi multipla, diagnostica MRI, puntura spinale, analisi del liquido cerebrospinale, potenziali evocati

La risonanza nucleare magnetica nella diagnosi della sclerosi multipla

Questo metodo di ricerca consente di ottenere immagini stratificate di sezioni di determinate parti del corpo. Nella diagnosi della topografia delle lesioni nella sclerosi multipla, viene eseguita la risonanza magnetica della zona della testa o di alcune parti della colonna vertebrale.

Il tomogramma rivela focolai di maggiore densità con bordi arrotondati chiaramente definiti, di circa 5 mm di dimensione. , non più di 25 mm. I fuochi, di regola, si trovano vicino ai ventricoli del cervello nell'area in cui si trova il midollo bianco.

Attualmente, quando si esegue la risonanza magnetica, viene data preferenza a una tecnica in cui viene eseguito il contrasto preliminare dei focolai introducendo uno speciale agente di contrasto (gadolinio), che rivela i focolai sorti a seguito della violazione della barriera ematoencefalica. In caso di violazione della barriera emato-encefalica, il plasma sanguigno, che normalmente non dovrebbe penetrare nel tessuto cerebrale, lascia il letto vascolare e penetra nel tessuto cerebrale. La violazione di questa barriera è il segno principale del processo infiammatorio nei tessuti cerebrali. Pertanto, è possibile rilevare l'attività del processo infiammatorio.

Studio del liquido cerebrospinale

Per confermare la diagnosi di sclerosi multipla, in alcuni casi, sullo sfondo di un'esacerbazione della malattia, è necessaria una puntura spinale, la raccolta del liquido cerebrospinale e il suo esame biochimico e microscopico.

Cos'è una puntura lombare?

La puntura spinale è una manipolazione eseguita da un neurologo. Con una puntura spinale, viene praticata una puntura con un lungo ago speciale nella regione lombare della colonna vertebrale tra le vertebre. Quando l'ago entra nel canale spinale, si verifica il deflusso del liquido cerebrale dal canale, che lava il midollo spinale e il cervello.

Cosa rivela la microscopia del liquido cerebrospinale?

Dopo che il liquido spinale è stato prelevato, viene inviato a un laboratorio per un'analisi speciale.

L'esame microscopico del liquido spinale determina il colore e la composizione cellulare del fluido.

Nella sclerosi multipla, di regola, il numero di globuli rossi nel fluido è normale, c'è un moderato aumento del livello dei linfociti.

Cosa rivela l'analisi biochimica del liquido cerebrospinale?

Il contenuto proteico nella sclerosi multipla nella fase acuta può essere leggermente aumentato. Tuttavia, l’aumento dei livelli proteici raramente supera 1,0 grammi/litro.

Determinazione delle proteine ​​basiche della mielinaè un indicatore chiave nella diagnosi della sclerosi multipla e nella valutazione della sua attività al momento dell'indagine. Il fatto è che nella sclerosi multipla la guaina mielinica è influenzata dal sistema immunitario. Di conseguenza, durante il processo attivo, prima di tutto, si verifica la rottura del tessuto mielinico con il rilascio della proteina mielinica libera nel liquido cerebrospinale. Pertanto, durante le prime due settimane dal momento dell'esacerbazione del processo autoimmune nella sclerosi multipla, la proteina basica della mielina si trova in grandi quantità nel liquido spinale. Questo indicatore è il criterio più affidabile nella diagnosi della sclerosi multipla.

Studio dell'attività bioelettrica del cervello (potenziali evocati)

Nello studio dei potenziali evocati visivi, somatosensoriali o uditivi si possono osservare segni che lo indicano. Che vi sia una violazione nella conduzione delle informazioni tattili, uditive o visive lungo i percorsi.

Trattamento della sclerosi multipla, farmaci utilizzati nel trattamento

Purtroppo, al momento, la cura della sclerosi multipla è un compito impossibile. Il fatto è che le lesioni del tessuto nervoso, che hanno portato alla distruzione di alcune aree, vengono ripristinate per molto tempo e in alcuni casi non possono essere ripristinate affatto. Pertanto, le conseguenze della sclerosi multipla possono portare a conseguenze irreversibili. Tutto ciò che un neuropatologo può fare in questa malattia è ridurre la probabilità di ripetute esacerbazioni della sclerosi multipla, minimizzare le conseguenze del danno alle vie di conduzione del cervello e stimolare le proprietà rigenerative del tessuto nervoso.

Le tattiche di trattamento per le varie forme e stadi della malattia sono diverse e sono determinate individualmente dal neuropatologo curante, a seconda della dinamica del processo e delle condizioni generali del paziente.

Prevenzione delle riacutizzazioni della sclerosi multipla

Prodotto utilizzando farmaci che sopprimono l'attività del sistema immunitario.

I farmaci di questo gruppo sono diversi: ormoni steroidei, farmaci che rallentano i processi di divisione cellulare (citostatici), alcuni tipi di interferoni.

Farmaci steroidei(prednisolone, kenalog, desametasone) hanno un effetto immunosoppressore. Questi farmaci riducono l'attività dell'intero sistema immunitario, sopprimono i processi di divisione delle cellule immunitarie, l'attività di sintesi degli anticorpi e riducono la permeabilità della parete vascolare. Ma insieme a tutte le proprietà positive, i farmaci steroidi presentano una serie di effetti collaterali che non consentono l'uso di questo gruppo di farmaci per il trattamento a lungo termine. Effetti collaterali dei farmaci steroidei: gastrite, aumento della pressione intraoculare e arteriosa, aumento di peso, psicosi, ecc.

Farmaci del gruppo dei citostatici(azatioprina, ciclofosfamide e ciclosporina, metotrexato e cladribina). In questo modo ho un effetto immunosoppressore, ma l'alto livello di effetti collaterali simili a quelli derivanti dall'uso di farmaci steroidei rende questa classe di medicinali inadatta all'uso a lungo termine.

Interferone-r(IFN-p) Questo farmaco ha un effetto immunomodulatore, influenzando l'attività del sistema immunitario. L'elenco degli effetti collaterali è accettabile per raccomandare questo farmaco come trattamento preventivo per la sclerosi multipla.

I maggiori esperti nel campo della neurochirurgia:

Balyazin Viktor Alexandrovich

Balyazin Viktor Alexandrovich, Professore, Dottore in Scienze Mediche, Dottore Onorato della Federazione Russa, Eccellenza nella Sanità Pubblica della Federazione Russa, Neurochirurgo, Capo del Dipartimento di Malattie Nervose e Neurochirurgia

Moldovanov Vladimir Arkhipovich

Moldovanov Vladimir Arkhipovich, Candidato in Scienze Mediche, Dottore della categoria di qualifica più alta, 35 anni di esperienza clinica

Savchenko Alexander Fedorovich

Savchenko Alexander Fedorovich, Candidato in scienze mediche, Dottore della categoria di qualifica più alta, Capo del dipartimento di neurochirurgia dell'Ospedale d'emergenza n. 2

Poiché non vi è dubbio che i cambiamenti nel liquido cerebrospinale nella sclerosi multipla dipendono dalla clinica, dalla fase e dalle caratteristiche del decorso della malattia, avete utilizzato lo studio del liquido cerebrospinale come indicatore dell'attività del processo patologico.

Prestiamo particolare attenzione al fatto che in uno dei pazienti sottoposti a puntura lombare non abbiamo osservato non solo esacerbazioni della malattia, ma anche alcun aumento dei sintomi neurologici.

Nel 60% dei pazienti, il contenuto proteico nel liquido cerebrospinale superava la norma. La pleocitosi è stata osservata nel 24,7% dei pazienti e talvolta ha raggiunto numeri elevati 102/3, 83/3, 74/3. Le reazioni Pandey e Nonne-Apelt sono risultate positive rispettivamente nel 95,5 e nell'81,1% dei casi. La reazione con l'oro colloidale è stata modificata nel 41,7% dei pazienti. La reazione Wasserman in tutti i pazienti da noi esaminati è stata negativa.

Pertanto, secondo i nostri dati, nella sclerosi multipla si osservano più spesso reazioni globuliniche positive nel liquido cerebrospinale, seguite da un aumento delle proteine, un cambiamento nella reazione con l'oro colloidale e pleocitosi.

Cambiamenti significativi nel liquido cerebrospinale corrispondevano sempre al decorso grave della sclerosi multipla, alle sue esacerbazioni e all'esordio acuto della malattia. Segni pronunciati di infiammazione nel liquido cerebrospinale nella sclerosi multipla sono un segno prognostico sfavorevole, soprattutto se registrati all'esordio della malattia.

Il sistema sanguigno. Nelle malattie allergiche demielinizzanti e, in particolare, nella sclerosi multipla, il sistema sanguigno non è stato sufficientemente studiato. Nelle monografie sulla sclerosi multipla non ci sono dati sullo stato del sistema sanguigno in questa malattia. Solo pochi lavori sono dedicati ai cambiamenti ematologici. Quindi, Bagni, Andreani (1950) nell'analisi degli ematotrami di pazienti con sclerosi multipla hanno notato un aumento del numero di reticolociti. Schmidt (1955) trovò anche un aumento del numero di elementi cellulari nel sangue periferico e nel midollo osseo (puakhat sternale). Questi cambiamenti coincisero con un aumento del contenuto di gamma globuline nel sangue e furono considerati dall'autore come manifestazioni immunologiche. Tuttavia, Gordie (1957) non trovò cambiamenti nel numero dei reticolociti.

Abb, Schaltenbrandt (1956) ha notato linfociti nel 62,9% dei casi, leucocitosi - nel 5,4%, eosinofilia - nello 0,98% eosinofilia nel 12% dei casi.

(Birkmayer, Neumayer (1957), esaminando i punti sternali di pazienti con sclerosi multipla, hanno rivelato l'inibizione della maturazione degli elementi della serie leucopoietica, spesso osservata nelle infezioni croniche. Gli autori hanno stabilito una correlazione di questi indicatori con il contenuto di gamma globuline nel siero e nel liquido cerebrospinale M. S. Margulis et al., 1959, M. Sh. Korin (1960) hanno notato una leggera linfocitosi.

Il sistema sanguigno è stato studiato più dettagliatamente nel lavoro di Plum e Fog (1959). Gli autori hanno notato un netto aumento del diametro dei granulociti neutrofili, degli eritrociti e una diminuzione dell'attività dell'eritronoesi. Quest'ultimo è confermato dagli studi di Swank (1961). Inoltre, Plum e Fog (1959) studiarono la crescita di colture di tessuto di midollo osseo su vari terreni nutritivi. È stato scoperto che il siero del sangue di pazienti con sclerosi multipla ha un effetto inibitorio sulla funzione ematopoietica del midollo osseo normale.

Halasy-Lechoszky (1962) notò che la leucopenia è il segno iniziale e caratteristico dell'allergia nella sclerosi multipla.

Secondo le nostre osservazioni, i cambiamenti nella sclerosi multipla riguardano principalmente il quadro ematico dei leucociti. La composizione morfologica del sangue bianco in questa malattia è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche. Una leucopenia moderata si è verificata nel 50,7% dei pazienti e si è mantenuta fermamente ai limiti inferiori della norma nell'11% dei pazienti. Il numero totale di leucociti è aumentato solo nel 4,5% dei pazienti. L'eosinofilia è stata notata nel 41,5%. Una tendenza più pronunciata alla neutropenia è stata osservata nel 76,1% dei pazienti. Nel 52,3% si è verificato uno spostamento della formula dei leucociti con un aumento del numero di stab

trofili fino al 14-15%. Di conseguenza, nella sclerosi multipla, si riscontra spesso neutropenia con uno spostamento simultaneo della formula dei leucociti a sinistra. I linfociti sono stati osservati nel 60% dei pazienti. Il numero di monociti era aumentato nell'11,2% e diminuito nel 30,5% dei pazienti.

Eosinofilia, neutropenia e linfociti sono più caratteristici della forma spinale della sclerosi multipla. Un aumento del numero di neutrofili da coltellata è stato osservato più spesso nella forma cerebrale della malattia. Le forme meno generalizzate di sclerosi multipla sono caratterizzate da un'eosinofilia più pronunciata. Il decorso recidivante della malattia era caratterizzato da leucopenia e linfocitosi più comuni, mentre il decorso progressivo era caratterizzato da eosinofilia.

Pertanto, il quadro ematologico nella sclerosi multipla ha, sebbene non specifico per questa malattia, ma caratteristiche abbastanza definite.

Nelle nostre osservazioni, a volte la leucopenia ha acquisito un carattere parossistico e spesso si è combinata con l'eosinofilia, accompagnando attacchi di sclerosi multipla. Meno spesso, durante i periodi di esacerbazione della malattia, sono stati osservati una linfocitosi moderata, uno spostamento del numero dei leucociti a sinistra, neutropenia e reticolocitosi.

Per 14 anni abbiamo osservato un paziente in cui ogni attacco di sclerosi multipla era accompagnato da evidenti cambiamenti ematologici. La diagnosi di sclerosi multipla è stata confermata dall'autopsia.

Paziente B., 39 anni. I primi segni della malattia sotto forma di debolezza dei muscoli facciali sono comparsi all'età di 23 anni, poco dopo l'influenza. Un mese dopo, la paresi del nervo facciale era completamente scomparsa. Un anno dopo, sempre in primavera, la paziente ha sviluppato la sensazione di “corrente elettrica che passa” sul viso, debolezza e imbarazzo nel muovere la mano destra, difficoltà di parola, perdita dell'udito a sinistra. Dopo 2 mesi, tutti i fenomeni dolorosi sono scomparsi. In autunno, 4 anni dopo, si è manifestata una condizione febbrile con aumento della temperatura fino a 38°, malessere generale e successiva condizione subfebbrile prolungata. Contemporaneamente all'aumento della temperatura, si è sviluppata debolezza agli arti sinistri, sensazione di intorpidimento alle gambe. Dopo 3 mesi, la condizione è migliorata, ma non si è verificata una remissione completa, persisteva il deterioramento sensoriale negli arti inferiori. Dopo un raffreddamento accidentale, la temperatura è salita nuovamente a 38,8° e lo stesso giorno si è verificata debolezza nello yoga, dolori alla parte bassa della schiena, incontinenza urinaria e fecale. Dopo 2 mesi questi fenomeni sono diminuiti. 3 mesi dopo, dopo l'aumento della temperatura, la debolezza delle gambe è aumentata, si è verificata una sensazione di intorpidimento al braccio ed è apparsa la ritenzione fecale.

L'analisi del sangue durante la remissione non differiva notevolmente dalla norma. Un anno dopo si ripresenta uno stato febbrile con una temperatura di 38,8°. Il paziente ha smesso di muoversi indipendentemente, si è verificato un tremore delle mani con movimenti decisi. Durante lo sviluppo di sintomi neurologici persistenti e gravi, si verificavano condizioni febbrili con una temperatura di 38-39° 3-4 volte l'anno. In questo contesto, i sintomi piramidali e cerebellari esistenti e i disturbi delle funzioni degli organi pelvici si intensificarono e ne sorsero di nuovi: un disturbo di profonda sensibilità nelle mani, astereognosi, nistagmo staminale e fenomeni di neurite retrobulbare. Durante il periodo di aumento dei sintomi neurologici, si è verificato un calo critico del numero di leucociti a 1500-1250, una diminuzione del numero di neutrofili, un aumento del numero di linfociti, reticolociti fino al 29%.

Il paziente è stato sottoposto a puntura sternale, che non ha evidenziato alcuna patologia. Mi è stata diagnosticata una reazione granulocitica di origine allergica.

Negli anni successivi tali condizioni si ripresentarono più volte e sempre coincisero con un aumento dei sintomi neurologici. Pertanto, lo sviluppo di vertigini sistemiche si è verificato sullo sfondo di un aumento della temperatura, malessere generale ed è stato accompagnato da cambiamenti ematologici (Tabella 1).

Dopo 5 anni, il tremore delle mani si è intensificato, i cambiamenti mentali sono diventati chiaramente pronunciati (diminuzione dell'intelligenza, euforia). Morte seguita da disturbi bulbari. Diagnosi anatomopatologica: sclerosi multipla, forma cerebrospinale.

Dall'anamnesi generale si dovrebbero notare frequenti tonsilliti, influenza, diatesi essudativa nell'infanzia e orticaria all'età di 15 anni. Durante la malattia è comparsa un'intolleranza ad alcuni farmaci (penicillina, preparati sulfanilammidici). Dopo la loro applicazione si è verificata un'orticaria.

Pertanto, abbiamo riscontrato che nel 79,5-80,9% dei pazienti esaminati si verificano cambiamenti nei parametri ematologici. Pazienti con sclerosi multipla

caratteristico in una percentuale significativa di casi di leucopenia, neutropenia, linfociti ed eosinofilia. I cambiamenti nella composizione del sangue non sono permanenti. A volte si verificano in modo parossistico, accompagnando attacchi di sclerosi multipla. C'è motivo di credere che i cambiamenti ematologici siano associati alla malattia di base. Sono stati osservati cambiamenti ematologici nei pazienti e in completa assenza di focolai di infiammazione.

Simili alterazioni ematologiche sono state descritte nell'allergia ai farmaci. Numerosi autori hanno osservato agranulocitosi e leucopenia derivanti dalla sensibilizzazione allergica del corpo. Moesehlin, Wagner (1952) scoprì che il sangue di un paziente con agranulocitosi, comparsa dopo l'uso di amidopirina, ha attività leucolitica. Tale sangue, somministrato a una persona sana, ha causato dopo 3 ore grave leucopenia e agranulocitosi. L'aggiunta di tale sangue ai leucociti in vitro ha causato l'agglutinazione. Dausset e coautori (1952) osservarono pazienti con leucopenia grave, e il siero sanguigno di questi pazienti aveva un effetto leucoagglutinante, che aumentava soprattutto durante la crisi agranulocitaria.

Le informazioni ottenute dalla moderna immunoematologia consentono, a nostro avviso, di spiegare in modo convincente i cambiamenti ematologici osservati in alcuni casi di sclerosi multipla. È noto che nel processo di sensibilizzazione del corpo a qualsiasi allergene, gli elementi formati del sangue bianco vengono modificati sotto l'influenza dei processi allergici. I leucociti sensibilizzati a un determinato allergene, a contatto con quest'ultimo, subiscono una significativa deformazione e lisi.

T. M. Tsaregorodtseva (1966) ha dimostrato che l'encefalomielite allergica sperimentale provoca danni ai leucociti del sangue sensibilizzati in presenza di un antigene, che si manifesta in un cambiamento nella loro forma, inibizione dell'attività di granulazione citoplasmatica e movimento ameboide, violazione dell'integrità cellulare, ecc.

Nei lavori di NV Medushshyn (1963) è stato dimostrato che la lisi dei granulociti sotto l'azione di un antigene può avvenire entro un'ora. Probabilmente, meccanismi simili possono spiegare le crisi leucopeniche agranulocitiche a sviluppo acuto nei pazienti con sclerosi multipla, che di solito coincidono nel tempo con un aumento dei sintomi neurologici.

Successivamente sono stati ottenuti dati sperimentali sulla partecipazione dei leucociti polimorfonucleati nell'attuazione del processo neuroallergico nella sclerosi multipla. Gli studi di G. F. Pirogova, A. Yu. Zvirgzd (1965) e R. O. Schwartz, G. F. Pirogova (1965) hanno stabilito un cambiamento nella struttura nucleare dei leucociti e dei linfociti neutrofili in pazienti con sclerosi multipla. Non meno interessanti sono gli studi di O. M. Nevskaya (1958) e A. L. Leonovich (1968), in cui l'alterazione dei leucociti nel siero di pazienti affetti da sclerosi multipla è stata dimostrata in vitro quando un antigene ottenuto dal tessuto cerebrale di pazienti deceduti per cause multiple vi è stata introdotta la sclerosi.

OM Nevskaya (1973) ha scoperto che la sindrome immunoematologica specificata dipende dalla natura del processo, aumentando con le sue esacerbazioni. I. K. Zhovnir (1973) ha riferito di disturbi enzimologici nei leucociti del sangue.

Infine, gli studi di Frick e Sticko (1957) hanno stabilito cambiamenti nella coltura dei linfociti prelevati da un paziente con sclerosi multipla sotto l'influenza di proteine ​​encefalitogene e immunoglobuline. Gli autori spiegano l'effetto specifico del liquido cerebrospinale dei pazienti con sclerosi multipla sulla coltura dei linfociti con una maggiore quantità dell'immunoglobulina indicata nel liquido cerebrospinale.

L'analisi dei cambiamenti nel sistema sanguigno nei pazienti con sclerosi multipla, confrontata con i dati di altri autori, suggerisce la loro natura allergica.

I cambiamenti ematologici caratteristici della sclerosi multipla non possono essere considerati specifici per essa. A volte accompagnano altre malattie croniche progressive del sistema nervoso centrale. Si può pensare che tali cambiamenti ematologici, che riflettono le reazioni allergiche del corpo, siano un po' più comuni nella sclerosi multipla che in altre malattie del sistema nervoso. Apparentemente sono di breve durata, molto probabilmente hanno un carattere transitorio e quindi non vengono sempre rilevati. Per lo stesso motivo, la letteratura sulle alterazioni del sangue nella sclerosi multipla è controversa. Sulla base delle fonti citate e osservate

“Per quanto riguarda i cambiamenti ematologici, possiamo supporre che questi ultimi abbiano un ruolo noto nell'attivazione del processo patologico nella sclerosi multipla. I cambiamenti ematologici nei pazienti con sclerosi multipla in alcuni casi possono servire come ulteriore criterio diagnostico differenziale per questa malattia.

Proprietà di coagulazione a r su in e. Dopo i lavori di Puthnam (1937), la teoria vascolare della patogenesi della sclerosi multipla ha acquisito un certo significato. Puthnam riteneva che lo sviluppo della trombosi venosa fosse la lesione primaria nella sclerosi multipla e che la demielinizzazione dovesse essere considerata un processo secondario. Ha dimostrato che la tendenza alla formazione di trombi è più caratteristica dei capillari della sostanza bianca del cervello. Notò anche un aumento del contenuto di fibrinogeno nella sclerosi multipla.

Se il fatto dei cambiamenti nelle proprietà di coagulazione del sangue nella sclerosi multipla tra gli autori che l'hanno studiata non sollevava dubbi, allora sul fatto che fossero primari o secondari c'erano idee che differivano dalle conclusioni di Puthnam. Quindi, Dow, Barglund (1942), riferì di aver trovato trombosi venosa solo in 2/3 dei focolai di sclerosi multipla, e in alcuni di essi ce n'era solo un piccolo numero. Gli autori concludono che la trombosi venosa non è la causa principale che determina la comparsa di focolai di demielinizzazione. Huszak, Szak (1950) scoprirono che l'attività tromboplastica della sostanza grigia e bianca non è la stessa, la seconda era molto più elevata. Secondo gli autori, ciò è dovuto ad un cambiamento nel contenuto di eparina. La sostanza bianca contiene, inoltre, un gran numero di attivatori della coagulazione non specifici (lipidi). A causa dell'aumento della permeabilità vascolare, i componenti del tessuto cerebrale distrutto (sostanza tromboplastica) entrano nella circolazione venosa. Gli autori hanno anche studiato il tasso di inattivazione della trombina nella sclerosi multipla, che diminuisce significativamente durante l'esacerbazione del processo, che contribuisce alla formazione di trombi. La trombosi venosa è un fenomeno secondario e la sua comparsa può determinare nuovi focolai nel sistema nervoso.

Un aumento delle proprietà coagulative del sangue durante un'esacerbazione della sclerosi multipla è stato notato da Hathamson, Savitsky (1952), Wright ed altri (1956), Caspery (1965), Sharp (1955).

Mshas (1967) ha spiegato questo fenomeno con la rottura del tessuto nervoso e il rilascio di alcune frazioni fosfolipidiche che attivano la reazione di agglutinazione piastrinica. Tuttavia, Lemoine (1956) dimostrò che il numero delle piastrine variava leggermente. Dati simili furono presentati da S. Feldman ed altri (1957).

Namerow (1967) ha dimostrato che la reattività del sistema di coagulazione del sangue; sotto l'influenza di fattori esterni ed interni nei pazienti con sclerosi multipla è più elevato che in altri pazienti. Tra questi fattori ci sono gli infortuni, l'introduzione del vaccino contro il tifo, l'adrenalina, ecc.

Insieme all'aumento del contenuto di fibrinogeno, in tutti i gruppi è stata osservata una chiara attivazione della fibrinolisi e non è stata riscontrata alcuna interdipendenza tra questi due indicatori. Ad esempio, un valore pari a zero degli indicatori di attività fibrinolitica corrispondeva a un contenuto elevato di fibrinogeno, al suo livello normale o ridotto. È stata osservata un'elevata attività fibrinolitica (100%) sia a livelli normali che a livelli bassi ed elevati di fibrinogeno.

Il valore dell'indice della trombina e il numero delle piastrine in tutti e tre i gruppi di pazienti non differivano dalla norma, mentre il tempo di sanguinamento era ridotto e la coagulazione del sangue corrispondeva al limite superiore della norma. Il valore integrale della coagulazione del sangue, determinato da una serie di indicatori (tempo di coagulazione, tempo di ricalcificazione, trombotest, test di tolleranza all'eparina, ecc.), non è stato notevolmente compromesso nei pazienti con sclerosi multipla. L'indice di protrombina nei pazienti corrispondeva a valori normali, quindi il processo di formazione della protrombina che si verifica nel fegato,

Non era rotto. Lo stesso, a quanto pare, si può dire della formazione del fibrinogeno. Più difficile per noi è l'interpretazione delle ragioni dell'aumento dell'attività fibrinolitica. È possibile che l'attivazione del sistema fibrinolitico sia dovuta ad un aumento del flusso di attivatori della fibrinolisi nel sangue in risposta ad un aumento del livello di fibrinogeno o ad altri stimoli non specifici che compaiono nelle malattie infettive e allergiche. Non è però esclusa un'altra genesi: gli inibitori della fibrinolisi sono prodotti principalmente dal fegato; è possibile che nella sclerosi multipla la secrezione degli inibitori della fibrinolisi sia selettivamente compromessa nel fegato. Entrambe le ipotesi richiedono una prova motivata in quanto segue.

L'accorciamento osservato del tempo di sanguinamento indica una soddisfacente risposta contrattile della parete vascolare e indirettamente l'utilità di alcune funzioni piastriniche (la loro retrattilità). Solo nei pazienti gravemente malati si osserva una tendenza ad alterazioni della coagulazione del sangue (diminuzione del tempo di coagulazione, diminuzione dell'attività fibrinolitica, allungamento del tempo di sanguinamento, aumento della conta piastrinica e del livello di fibrinogeno) verso l'ipercoagulabilità. Tuttavia, va notato che solo il contenuto di fibrinogeno supera in modo statisticamente significativo i limiti dei valori normali.

Pertanto, nella sclerosi multipla, gli indicatori che caratterizzano la coagulabilità generale del sangue sono poco cambiati. C'è una tendenza ad aumentare il contenuto di fibrinogeno, particolarmente pronunciato nella forma spinale. Insieme all'aumento del contenuto di fibrinogeno si nota l'attivazione del sistema fibrinolitico. Tuttavia, non esiste alcuna correlazione tra questi due indicatori. La natura del decorso della malattia (remittente e progressiva) non influisce sul sistema di coagulazione del sangue. Con l'aumentare della gravità della malattia, si riscontra una tendenza all'ipercoagulabilità. Le proprietà di coagulazione del sangue sono più elevate nei pazienti durante le esacerbazioni della sclerosi multipla, che sono accompagnate da una significativa generalizzazione del processo patologico (Tabelle 2, 3, 4). I cambiamenti nelle proprietà della coagulazione del sangue che abbiamo identificato nella sclerosi multipla non hanno un ruolo di primo piano nella clinica della malattia. Accompagnando le esacerbazioni, sono incluse nel complesso meccanismo patogenetico della sclerosi multipla come componente di una reazione allergica.

Gli studi elettrocardiografici occupavano un certo posto nel complesso degli studi clinici. Se passiamo alla letteratura sullo studio clinico della sclerosi multipla, possiamo vedere che gli studi elettrocardiografici sistematici su questa malattia sono estremamente rari. Abbiamo studiato pazienti giovani. Alcuni cambiamenti nell’ECG sono stati riscontrati nel 59,4% dei pazienti. Avevano cambiamenti nella frequenza cardiaca (tachicardia, bradicardia, aritmia sinusale), extrasistoli ventricolari. Non abbiamo osservato un altro tipo di aritmia associata a un cambiamento nell'eccitabilità. In un altro gruppo di pazienti si è verificato un rallentamento della conduzione atrioventricolare (prolungamento dell'intervallo P-Q fino a 0,22 s).

Nel 30% dei pazienti sono stati osservati cambiamenti nell'ECG, apparentemente associati all'uno o all'altro grado di danno miocardico (uniformità delle onde T in diverse derivazioni standard e toraciche), talvolta combinati con una diminuzione dell'intervallo ST nelle stesse derivazioni. Nel 9% dei pazienti si sono verificati cambiamenti relativamente pronunciati nella parte terminale del complesso ventricolare con la presenza di onde T negative (più spesso nelle derivazioni toraciche destre) (Fig. 4).

Va notato che l’età dei pazienti esaminati non ha influenzato la natura e l’entità dei cambiamenti dell’ECG. Non è stato possibile notare differenze evidenti nella natura dell'ECG nelle diverse manifestazioni cliniche della malattia di base. L'eccezione è il grado di attività della malattia al momento dell'esame.

Durante le esacerbazioni della malattia, si sono verificati ECG alterati nell'88,3% dei pazienti, mentre ECG senza cambiamenti significativi sono stati rilevati solo nell'11,7% dei pazienti. Nel decorso cronico della malattia, al contrario, nella maggior parte dei pazienti (68,5%) non si sono verificate variazioni dell'ECG.

Quando si discutono i dati ottenuti, si dovrebbero tenere presenti principalmente due opzioni per spiegare i cambiamenti dell'ECG che abbiamo osservato nei pazienti con sclerosi multipla. Il primo è la possibile influenza di una certa localizzazione della lesione del sistema nervoso sul trofismo del muscolo cardiaco e sui cambiamenti della circolazione coronarica. Tale spiegazione potrebbe avere il diritto di esistere in connessione con dati sperimentali interessanti.

4. Paziente ECG T. (sclerosi multipla).

studi (M. G. Zaikina, 1948), che hanno stabilito cambiamenti pronunciati dell'ECG con lesioni delle radici toraciche spinali. Tuttavia ci sembra meno probabile a causa della mancanza di correlazione con i dati clinici neurologici. La seconda spiegazione deriva dalla marcata somiglianza dei cambiamenti dell'ECG nella sclerosi multipla con quelli di altre malattie infettive-allergiche (A. A. Kedrov, 1963). Su questa base è naturale supporre che lesioni del muscolo cardiaco di natura infettiva-allergica possano verificarsi anche nella sclerosi multipla.

Va notato che la patologia del cuore nei pazienti da noi esaminati durante l'esame del terapeuta, di regola, non è stata determinata. I nostri dati sono coerenti a questo riguardo con i risultati ottenuti da altri autori.

Considerando la mancanza di dati che indichino un danno significativo al muscolo cardiaco (un notevole aumento dei limiti dell'ottusità cardiaca relativa, un cambiamento significativo nei suoni cardiaci e segni pronunciati di insufficienza cardiaca), si può presumere che con la sclerosi multipla , si verifica un danno miocardico moderatamente grave, che non ha un effetto significativo sulla sua funzione. Le correlazioni dei risultati degli studi elettrocardiografici con il grado di attività della malattia di base confermano l'ipotesi di una genesi infettiva-allergica dei cambiamenti nel muscolo cardiaco.

Prenota un appuntamento con un neurochirurgo

Cari pazienti, offriamo la possibilità di fissare un appuntamento direttamente per vedere il medico che desideri vedere per un consulto. Chiama il numero indicato nella parte superiore del sito, riceverai le risposte a tutte le domande. Innanzitutto, ti consigliamo di studiare la sezione.

Come fissare un appuntamento con un medico?

1) Chiama il numero 8-863-322-03-16 .

1.1) Oppure usa la chiamata dal sito:

Richiedi una chiamata

chiama il dottore

1.2) Oppure utilizza il modulo di contatto.