La sclerosi multipla (SM) è la malattia infiammatoria demielinizzante del sistema nervoso centrale più comune negli adolescenti e negli adulti di mezza età, ma può verificarsi anche negli anziani. Secondo i criteri di McDonald, la diagnosi di sclerosi multipla richiede prove oggettive di lesioni della sostanza bianca, nonché prove di cambiamenti nel loro numero, posizione e dimensione nel tempo e nello spazio. La risonanza magnetica è un metodo estremamente importante per diagnosticare questa malattia, poiché consente di vedere più focolai nel cervello, compresi quelli clinicamente "silenziosi", nonché di identificare nuovi focolai emergenti negli studi di controllo.

CHE COSA VEDE LA SCLEROSI MULTIPLA ALLA RM

La SM è caratterizzata da una tipica distribuzione delle lesioni nella sostanza bianca del cervello, che aiuta a distinguerle dalle alterazioni vascolari. Per questa malattia sono tipiche lesioni del corpo calloso, delle fibre arcuate, dei lobi temporali, del tronco cerebrale, del cervelletto e del midollo spinale. Questa distribuzione dei fuochi è insolita per. Con l'angiopatia sono possibili lesioni del tronco encefalico, ma di solito sono simmetriche e localizzate centralmente, mentre i focolai nella sclerosi multipla sono localizzati lungo la periferia.

Le domande più comuni che quasi tutti i radiologi si pongono durante una risonanza magnetica sono:

• Posso sospettare la sclerosi multipla?
• Queste lesioni della sostanza bianca sono il risultato di alterazioni patologiche nei piccoli vasi, come nei pazienti affetti da ipertensione?
• Oppure è necessario pensare a cause meno tipiche del loro verificarsi?

Per rispondere a queste domande, è necessario prendere in considerazione i seguenti punti quando si esaminano le lesioni della sostanza bianca:

• Molte malattie del sistema nervoso possono manifestarsi allo stesso modo della sclerosi multipla, sia clinicamente che alla risonanza magnetica.
• Si scoprirà che la maggior parte delle lesioni della sostanza bianca scoperte incidentalmente sono di natura vascolare.
• L'elenco delle possibili diagnosi quando si riscontrano lesioni della sostanza bianca è piuttosto lungo.

Anche se il paziente presenta segni clinici di sclerosi multipla, è necessario l'esame più attento dei cambiamenti della sostanza bianca per decidere se questi cambiamenti suggeriscono realmente un processo di demielinizzazione o se si tratta di reperti accidentali dovuti all'età.

Le immagini mostrano differenze tipiche tra lesioni vascolari e sclerosi multipla alla risonanza magnetica cerebrale. A sinistra, T2 WI mostra un tipico focolaio vascolare nel tronco cerebrale, con danno alle fibre trasversali del ponte Varolii. Sul lato destro del T2 WI assiale, una lesione del tronco encefalico in un paziente con SM viene visualizzata come una lesione iperintensa situata alla periferia (spesso i focolai possono essere localizzati vicino o direttamente nel tratto del tronco trigemino, o vicino al bordo del il quarto ventricolo).

COSA MOSTRA LA RM NELLA SCLEROSI MULTIPLA E IN ALTRE MALATTIE DELLA SOSTANZA BIANCA

La posizione dei focolai nella sostanza bianca è diversa, quindi la diagnosi dipende direttamente da in quali parti della sostanza bianca si trovano i focolai. Qui la freccia gialla indica cambiamenti profondi non specifici nella sostanza bianca, che possono essere osservati in molte malattie, ad esempio di natura vascolare. Per la sclerosi multipla in questo caso, sono caratteristici i seguenti cambiamenti:

• Coinvolgimento del lobo temporale (freccia rossa)
• Lesioni iuxtacorticali in prossimità della corteccia (freccia verde)
• Lesione del corpo calloso (freccia blu)
• Lesioni periventricolari (vicino ai ventricoli del cervello)

Lesioni iuxtacorticali sono specifici della SM. Sono strettamente adiacenti alla corteccia. Non è consigliabile utilizzare il termine "sottocorticale" o "sottocorticale" per descrivere la loro localizzazione, poiché non è molto specifico e viene utilizzato per descrivere cambiamenti nella sostanza bianca fino ai ventricoli del cervello.

Nelle lesioni vascolari, le fibre arcuate non sono interessate, per cui su T2 WI e FLAIR viene visualizzata una “striscia” scura tra il fuoco e la corteccia (freccia gialla).

Lesione del lobo temporale caratteristica anche della sclerosi multipla. Nell'encefalopatia ipertensiva, invece, le lesioni sono localizzate nei lobi frontali e parietali; la loro localizzazione nel lobo occipitale non è tipica e non si riscontrano mai nei lobi temporali. Solo nell'arteriopatia cerebrale autosomica dominante con infarti sottocorticali e leucoencefalopatia (CADASIL) si riscontra un coinvolgimento precoce dei lobi temporali.

Segni RM di sclerosi multipla. Lesioni multiple adiacenti ai ventricoli del cervello (freccia rossa); fuochi di forma oblunga (ovoidale), orientati lungo l'asse lungo dei ventricoli del cervello (freccia gialla); lesioni multiple nel tronco cerebrale e nel cervelletto (a destra). Queste lesioni sono spesso chiamate "dita di Dawson" e riflettono la demielinizzazione della sostanza bianca cerebrale lungo le piccole vene cerebrali, che corrono perpendicolari ai ventricoli cerebrali.

Le dita di Dawson. Si ritiene che le dita di Dawson, un sintomo caratteristico della sclerosi multipla, derivino dall'infiammazione dei tessuti che circondano le venule penetranti, che sono perpendicolari all'asse lungo dei ventricoli laterali.

Nelle scansioni MRI presentate, i seguenti cambiamenti sono tipici della SM:

• Foci allungati orientati perpendicolarmente ai ventricoli del cervello (dita di Dawson)
• Rafforzamento del segnale da questi focolai dopo l'introduzione del contrasto
• Lesioni multiple e loro localizzazione in prossimità dei ventricoli

MRI con mezzo di contrasto nella sclerosi multipla

La diagnosi precoce della sclerosi multipla si effettua mediante il contrasto di queste lesioni, che persiste per un mese dopo la loro insorgenza, che è un altro segno tipico della SM. La presenza allo stesso tempo di focolai crescenti e non crescenti con contrasti è spiegata dalla loro diffusione nel tempo. L'edema regredisce nel tempo, di conseguenza rimangono solo piccole aree centrali del segnale iperintenso su T2 WI.

Nelle scansioni MRI (lo studio è stato effettuato tre mesi dopo il debutto clinico), vengono determinati i segni tipici della sclerosi multipla:

• Foci multipli che accumulano contrasto
• La maggior parte di questi fuochi sono strettamente adiacenti alla corteccia: dovrebbero essere localizzati nella regione delle fibre arcuate
• Tutti questi focolai sono recenti, poiché l'aumento del contrasto dei focolai con l'introduzione di preparati di gadolinio si osserva solo per un mese (diffusione nel tempo).

L'emergere di nuove lesioni su una scansione MRI riflette il processo di diffusione nel tempo. Il paziente è stato sottoposto a risonanza magnetica tre mesi dopo l'esordio clinico della SM. La tomografia a sinistra mostra una singola lesione, mentre la tomografia RM a destra, eseguita tre mesi dopo, mostra due nuove lesioni.

RM del midollo spinale nella sclerosi multipla

Lesioni del midollo spinale nella sclerosi multipla: sulla risonanza magnetica sagittale del midollo spinale (a sinistra), vengono determinate le lesioni caratteristiche della SM - lesioni relativamente piccole situate lungo la periferia. Molto spesso si trovano nella colonna cervicale, hanno una lunghezza inferiore a due segmenti vertebrali. Inoltre vengono visualizzati anche focolai nel tronco encefalico: la loro combinazione con lesioni del midollo spinale e del cervelletto è un segno estremamente utile nella diagnosi precoce della sclerosi multipla.

Il danno al midollo spinale non è caratteristico della maggior parte delle altre malattie del sistema nervoso centrale, ad eccezione dell'encefalomielite acuta disseminata, della malattia di Lyme, delle manifestazioni del lupus eritematoso sistemico e della sarcoidosi. Si noti che i tomogrammi presentati sopra sono ponderati in base alla densità protonica: questa sequenza è essenziale nella stadiazione della SM. Il segnale proveniente dal midollo spinale nelle immagini pesate in densità protonica è uniformemente di bassa intensità (come quello del liquido cerebrospinale), per cui, in questo contesto, i fuochi della SM diventano contrastanti rispetto al liquido cerebrospinale e al midollo spinale, il che rende è possibile determinare la sclerosi multipla mediante risonanza magnetica.

Sclerosi multipla al microscopio

La fotografia (esame istologico) mostra segni di infiammazione perivenulare nella sclerosi multipla. Il processo inizia con cambiamenti infiammatori nei tessuti che circondano le vene. Nelle prime quattro settimane, le aree di infiammazione accumulano attivamente il contrasto (preparati di gadolinio) a causa della violazione locale dell'integrità della barriera ematoencefalica. Inizialmente l'infiammazione è diffusa, quindi a seconda del tipo di "anello aperto".

COME DIFFERENZIARE LA SCLEROSI MULTIPLA E L'ENCEFALOPATIA VASCOLARE

Di seguito nella tabella riassuntiva sono raccolti i tipi più caratteristici di localizzazione dei focolai nella sclerosi multipla e nelle alterazioni di origine vascolare. Le differenze riguardano la posizione dei fuochi e le caratteristiche di contrasto.

	LESIONI VASCOLARI	SCLEROSI MULTIPLA
corpo calloso	atipico	tipico
fibre arcuate	atipico	tipico
Lesioni corticali	tipico (attacchi di cuore)	in alcuni casi
Nuclei basali	tipico	atipico
Lesioni infratentoriali	atipico	tipico
Lobi Temporali	atipico	tipico (lesioni precoci)
Lesioni periventricolari	atipico	tipico
Midollo spinale	atipico	tipico
Miglioramento del contrasto (gadolinio)	insolitamente	caratteristicamente
"Le dita di Dawson"	non definito	determinato
Distribuzione	asimmetrico	simmetrico (diffuso)

SECONDO OPINIONE PER LA SCLEROSI MULTIPLA

Spesso è difficile distinguere la sclerosi multipla anche per uno specialista esperto, per non parlare dei giovani medici. In questi casi, puoi rivolgerti a uno specialista in malattie demielinizzanti e altri cambiamenti patologici nel sistema nervoso. Il secondo parere di un radiologo specializzato aiuta ad evitare errori medici e a rendere la diagnosi più affidabile e precisa. Inoltre, i neurologi necessitano di una descrizione della risonanza magnetica nella sclerosi multipla, eseguita secondo gli standard moderni. Un secondo parere può essere ottenuto attraverso la Rete Nazionale di Teleradiologia, un sistema di condivisione diagnostica che si è guadagnato la reputazione di assistente affidabile, soprattutto quando i medici si trovano ad affrontare casi complessi o poco chiari.

OPZIONI PER LA SCLEROSI MULTIPLA

Sopra abbiamo esaminato l'immagine MRI in una tipica forma di sclerosi multipla. Tuttavia, ci sono diverse forme atipiche della malattia che devono essere tenute presenti.

Forma di SM simil-tumorale (pseudo-tumorale).

In questa forma, la sclerosi multipla appare alla risonanza magnetica come una lesione di grandi dimensioni, che di solito ha un effetto volumetrico meno pronunciato di quanto ci si aspetterebbe con questa dimensione della lesione.

Dopo la somministrazione di preparati di gadolinio si può osservare un certo aumento del contrasto periferico, spesso sotto forma di un anello aperto, che consente di distinguere le lesioni dal glioma o dall'ascesso cerebrale, intensificandosi sotto forma di "anello chiuso".

Le immagini RM pesate in T1 e T2 sono state ottenute da un uomo di 39 anni con emianopsia a esordio subacuto. In questo caso è stata necessaria una biopsia per distinguere tra glioma e processo demielinizzante. La freccia rossa contrassegna l'area della biopsia.

Una formazione volumetrica intraparenchimale è determinata nei lobi temporali e occipitali destri con un "bordo" ipointenso lungo la periferia come un anello aperto sulle immagini T2 post-contrasto.

È presente edema perifocale, ma l'effetto volume è espresso relativamente debolmente. La biopsia ha confermato la malattia demielinizzante. L'aumento del contrasto sotto forma di un anello aperto con un segnale ipointenso sui tomogrammi post-contrasto T2 WI e un basso flusso sanguigno è caratteristico della demielinizzazione.

Come risulta da quanto sopra, la forma tumorale della sclerosi multipla viene facilmente confusa con un tumore. Uno degli errori comuni dei radiologi inesperti è concludere che ci sia un tumore quando in realtà c’è una SM pseudotumorale. In questi casi è sempre importante ricordare la possibilità di una consultazione ripetuta delle immagini MRI da parte di radiologi esperti.

Sclerosi concentrica di Balo

La sclerosi concentrica di Balo è una rara malattia demielinizzante caratterizzata dalla comparsa di foci di demielinizzazione alternati ad aree di conservazione della mielina, che sembrano riccioli.

Le immagini mostrano tomografie pesate in T2 e T1 post-contrasto, che mostrano una vasta lesione nell'emisfero sinistro con "striature" ipointense e isointense alternate in T1. Sui tomogrammi T1 pesati dopo la somministrazione di preparati di gadolinio, si osserva un aumento del contrasto alternato sotto forma di strisce. A destra ci sono anche modifiche simili (più piccole).

Optocomielite Devik

È molto importante considerare la possibilità della presenza di otticomielite (malattia di Devic), soprattutto nei pazienti con danno bilaterale al nervo ottico. L'otticomielite è una malattia che di solito colpisce i nervi ottici e il midollo spinale, con lievi alterazioni nel cervello. La malattia di Devic deve essere sospettata in presenza di lesioni diffuse del midollo spinale (su più di tre segmenti) che danno un segnale basso in T1, in combinazione con un ispessimento del midollo spinale dovuto ad edema. Nelle tomografie assiali, le lesioni occupano solitamente gran parte del midollo spinale, cosa non tipica della SM, in cui le lesioni sono più piccole e localizzate alla periferia.

Nelle immagini sagittali pesate in T2 del midollo spinale in un paziente con optomielite, viene visualizzata una lesione del midollo spinale orientata longitudinalmente in combinazione con il suo edema.

Encefalomielite acuta disseminata (ADEM)

L'ADEM è una malattia con la quale è necessario condurre una diagnosi differenziale nella sclerosi multipla. L’ADEM è un processo demielinizzante monofasico immunomediato che spesso si verifica nei bambini a seguito di un’infezione o dopo la vaccinazione. La RM con ADEM mostra lesioni diffuse e relativamente simmetriche nella sostanza bianca, localizzate sopra e sottotentorialmente, che aumentano contemporaneamente con il contrasto. Inoltre, si osserva quasi sempre un danno alla materia grigia della corteccia cerebrale e dei gangli sottocorticali, il talamo.

Le immagini mostrano l'assialeFLAIRET2 tomografie pesate eseguite su un adolescente affetto da encefalomielite acuta disseminata. Si noti il ​​coinvolgimento diffuso della corteccia e dei nuclei sottocorticali, compreso il talamo.

Qui potete vedere un altro caso di ADEM. Da notare il coinvolgimento dei gangli della base.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLA SCLEROSI MULTIPLA E DELL'ADEM

Ulteriori informazioni sulla diagnosi differenziale della sclerosi multipla

SCLEROSI MULTIPLA: CRITERI DI MACDONALD

Per stabilire una diagnosi, oltre a minimizzare gli errori MRI nella sclerosi multipla, è necessario dimostrare la disseminazione delle lesioni nel tempo e nello spazio.

Diffusione nello spazio:

• Presenza di una o più lesioni T2 iperintense in almeno due delle quattro aree del sistema nervoso centrale: periventricolare, iuxtacorticale, infratentoriale o nel midollo spinale.
• Per la conclusione della sclerosi multipla non è necessario il contrasto delle lesioni dopo la somministrazione di preparati a base di gadolinio.

Diffusione nel tempo:

• La comparsa di nuove lesioni in T2 o di nuove lesioni con accumulo di contrasto (gadolinio) sulla risonanza magnetica di controllo rispetto allo studio originale, indipendentemente da quando è stato eseguito.
• Presenza simultanea di focolai asintomatici, aggravati dopo la somministrazione di preparati di gadolinio, e focolai non aggravati.

Il testo si basa su materiali provenienti dal sito http://www.radiologyassistant.nl

Vasily Vishnyakov, radiologo

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Balyazin Viktor Alexandrovich

Balyazin Viktor Alexandrovich, Professore, Dottore in Scienze Mediche, Dottore Onorato della Federazione Russa, Eccellenza nella Sanità Pubblica della Federazione Russa, Neurochirurgo, Capo del Dipartimento di Malattie Nervose e Neurochirurgia

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Poiché non vi è dubbio che i cambiamenti nel liquido cerebrospinale nella sclerosi multipla dipendono dalla clinica, dalla fase e dalle caratteristiche del decorso della malattia, avete utilizzato lo studio del liquido cerebrospinale come indicatore dell'attività del processo patologico.

Prestiamo particolare attenzione al fatto che in uno dei pazienti sottoposti a puntura lombare non abbiamo osservato non solo esacerbazioni della malattia, ma anche alcun aumento dei sintomi neurologici.

Nel 60% dei pazienti, il contenuto proteico nel liquido cerebrospinale superava la norma. La pleocitosi è stata osservata nel 24,7% dei pazienti e talvolta ha raggiunto numeri elevati 102/3, 83/3, 74/3. Le reazioni Pandey e Nonne-Apelt sono risultate positive rispettivamente nel 95,5 e nell'81,1% dei casi. La reazione con l'oro colloidale è stata modificata nel 41,7% dei pazienti. La reazione Wasserman in tutti i pazienti da noi esaminati è stata negativa.

Pertanto, secondo i nostri dati, nella sclerosi multipla si osservano più spesso reazioni globuliniche positive nel liquido cerebrospinale, seguite da un aumento delle proteine, un cambiamento nella reazione con l'oro colloidale e pleocitosi.

Cambiamenti significativi nel liquido cerebrospinale corrispondevano sempre al decorso grave della sclerosi multipla, alle sue esacerbazioni e all'esordio acuto della malattia. Segni pronunciati di infiammazione nel liquido cerebrospinale nella sclerosi multipla sono un segno prognostico sfavorevole, soprattutto se registrati all'esordio della malattia.

Il sistema sanguigno. Nelle malattie allergiche demielinizzanti e, in particolare, nella sclerosi multipla, il sistema sanguigno non è stato sufficientemente studiato. Nelle monografie sulla sclerosi multipla non ci sono dati sullo stato del sistema sanguigno in questa malattia. Solo pochi lavori sono dedicati ai cambiamenti ematologici. Quindi, Bagni, Andreani (1950) nell'analisi degli ematotrami di pazienti con sclerosi multipla hanno notato un aumento del numero di reticolociti. Schmidt (1955) trovò anche un aumento del numero di elementi cellulari nel sangue periferico e nel midollo osseo (puakhat sternale). Questi cambiamenti coincisero con un aumento del contenuto di gamma globuline nel sangue e furono considerati dall'autore come manifestazioni immunologiche. Tuttavia, Gordie (1957) non trovò cambiamenti nel numero dei reticolociti.

Abb, Schaltenbrandt (1956) ha notato linfociti nel 62,9% dei casi, leucocitosi - nel 5,4%, eosinofilia - nello 0,98% eosinofilia nel 12% dei casi.

(Birkmayer, Neumayer (1957), esaminando i punti sternali di pazienti con sclerosi multipla, hanno rivelato l'inibizione della maturazione degli elementi della serie leucopoietica, spesso osservata nelle infezioni croniche. Gli autori hanno stabilito una correlazione di questi indicatori con il contenuto di gamma globuline nel siero e nel liquido cerebrospinale M. S. Margulis et al., 1959, M. Sh. Korin (1960) hanno notato una leggera linfocitosi.

Il sistema sanguigno è stato studiato più dettagliatamente nel lavoro di Plum e Fog (1959). Gli autori hanno notato un netto aumento del diametro dei granulociti neutrofili, degli eritrociti e una diminuzione dell'attività dell'eritronoesi. Quest'ultimo è confermato dagli studi di Swank (1961). Inoltre, Plum e Fog (1959) studiarono la crescita di colture di tessuto di midollo osseo su vari terreni nutritivi. È stato scoperto che il siero del sangue di pazienti con sclerosi multipla ha un effetto inibitorio sulla funzione ematopoietica del midollo osseo normale.

Halasy-Lechoszky (1962) notò che la leucopenia è il segno iniziale e caratteristico dell'allergia nella sclerosi multipla.

Secondo le nostre osservazioni, i cambiamenti nella sclerosi multipla riguardano principalmente il quadro ematico dei leucociti. La composizione morfologica del sangue bianco in questa malattia è caratterizzata dalle seguenti caratteristiche. Una leucopenia moderata si è verificata nel 50,7% dei pazienti e si è mantenuta fermamente ai limiti inferiori della norma nell'11% dei pazienti. Il numero totale di leucociti è aumentato solo nel 4,5% dei pazienti. L'eosinofilia è stata notata nel 41,5%. Una tendenza più pronunciata alla neutropenia è stata osservata nel 76,1% dei pazienti. Nel 52,3% si è verificato uno spostamento della formula dei leucociti con un aumento del numero di stab

trofili fino al 14-15%. Di conseguenza, nella sclerosi multipla, si riscontra spesso neutropenia con uno spostamento simultaneo della formula dei leucociti a sinistra. I linfociti sono stati osservati nel 60% dei pazienti. Il numero di monociti era aumentato nell'11,2% e diminuito nel 30,5% dei pazienti.

Eosinofilia, neutropenia e linfociti sono più caratteristici della forma spinale della sclerosi multipla. Un aumento del numero di neutrofili da coltellata è stato osservato più spesso nella forma cerebrale della malattia. Le forme meno generalizzate di sclerosi multipla sono caratterizzate da un'eosinofilia più pronunciata. Il decorso recidivante della malattia era caratterizzato da leucopenia e linfocitosi più comuni, mentre il decorso progressivo era caratterizzato da eosinofilia.

Pertanto, il quadro ematologico nella sclerosi multipla ha, sebbene non specifico per questa malattia, ma caratteristiche abbastanza definite.

Nelle nostre osservazioni, a volte la leucopenia ha acquisito un carattere parossistico e spesso si è combinata con l'eosinofilia, accompagnando attacchi di sclerosi multipla. Meno spesso, durante i periodi di esacerbazione della malattia, sono stati osservati una linfocitosi moderata, uno spostamento del numero dei leucociti a sinistra, neutropenia e reticolocitosi.

Per 14 anni abbiamo osservato un paziente in cui ogni attacco di sclerosi multipla era accompagnato da evidenti cambiamenti ematologici. La diagnosi di sclerosi multipla è stata confermata dall'autopsia.

Paziente B., 39 anni. I primi segni della malattia sotto forma di debolezza dei muscoli facciali sono comparsi all'età di 23 anni, poco dopo l'influenza. Un mese dopo, la paresi del nervo facciale era completamente scomparsa. Un anno dopo, sempre in primavera, la paziente ha sviluppato la sensazione di “corrente elettrica che passa” sul viso, debolezza e imbarazzo nel muovere la mano destra, difficoltà di parola, perdita dell'udito a sinistra. Dopo 2 mesi, tutti i fenomeni dolorosi sono scomparsi. In autunno, 4 anni dopo, si è manifestata una condizione febbrile con aumento della temperatura fino a 38°, malessere generale e successiva condizione subfebbrile prolungata. Contemporaneamente all'aumento della temperatura, si è sviluppata debolezza agli arti sinistri, sensazione di intorpidimento alle gambe. Dopo 3 mesi, la condizione è migliorata, ma non si è verificata una remissione completa, persisteva il deterioramento sensoriale negli arti inferiori. Dopo un raffreddamento accidentale, la temperatura è salita nuovamente a 38,8° e lo stesso giorno si è verificata debolezza nello yoga, dolori alla parte bassa della schiena, incontinenza urinaria e fecale. Dopo 2 mesi questi fenomeni sono diminuiti. 3 mesi dopo, dopo l'aumento della temperatura, la debolezza delle gambe è aumentata, si è verificata una sensazione di intorpidimento al braccio ed è apparsa la ritenzione fecale.

L'analisi del sangue durante la remissione non differiva notevolmente dalla norma. Un anno dopo si ripresenta uno stato febbrile con una temperatura di 38,8°. Il paziente ha smesso di muoversi indipendentemente, si è verificato un tremore delle mani con movimenti decisi. Durante lo sviluppo di sintomi neurologici persistenti e gravi, si verificavano condizioni febbrili con una temperatura di 38-39° 3-4 volte l'anno. In questo contesto, i sintomi piramidali e cerebellari esistenti e i disturbi delle funzioni degli organi pelvici si intensificarono e ne sorsero di nuovi: un disturbo di profonda sensibilità nelle mani, astereognosi, nistagmo staminale e fenomeni di neurite retrobulbare. Durante il periodo di aumento dei sintomi neurologici, si è verificato un calo critico del numero di leucociti a 1500-1250, una diminuzione del numero di neutrofili, un aumento del numero di linfociti, reticolociti fino al 29%.

Il paziente è stato sottoposto a puntura sternale, che non ha evidenziato alcuna patologia. Mi è stata diagnosticata una reazione granulocitica di origine allergica.

Negli anni successivi tali condizioni si ripresentarono più volte e sempre coincisero con un aumento dei sintomi neurologici. Pertanto, lo sviluppo di vertigini sistemiche si è verificato sullo sfondo di un aumento della temperatura, malessere generale ed è stato accompagnato da cambiamenti ematologici (Tabella 1).

Dopo 5 anni, il tremore delle mani si è intensificato, i cambiamenti mentali sono diventati chiaramente pronunciati (diminuzione dell'intelligenza, euforia). Morte seguita da disturbi bulbari. Diagnosi anatomopatologica: sclerosi multipla, forma cerebrospinale.

Dall'anamnesi generale si dovrebbero notare frequenti tonsilliti, influenza, diatesi essudativa nell'infanzia e orticaria all'età di 15 anni. Durante la malattia è comparsa un'intolleranza ad alcuni farmaci (penicillina, preparati sulfanilammidici). Dopo la loro applicazione si è verificata un'orticaria.

Pertanto, abbiamo riscontrato che nel 79,5-80,9% dei pazienti esaminati si verificano cambiamenti nei parametri ematologici. Pazienti con sclerosi multipla

caratteristico in una percentuale significativa di casi di leucopenia, neutropenia, linfociti ed eosinofilia. I cambiamenti nella composizione del sangue non sono permanenti. A volte si verificano in modo parossistico, accompagnando attacchi di sclerosi multipla. C'è motivo di credere che i cambiamenti ematologici siano associati alla malattia di base. Sono stati osservati cambiamenti ematologici nei pazienti e in completa assenza di focolai di infiammazione.

Simili alterazioni ematologiche sono state descritte nell'allergia ai farmaci. Numerosi autori hanno osservato agranulocitosi e leucopenia derivanti dalla sensibilizzazione allergica del corpo. Moesehlin, Wagner (1952) scoprì che il sangue di un paziente con agranulocitosi, comparsa dopo l'uso di amidopirina, ha attività leucolitica. Tale sangue, somministrato a una persona sana, ha causato dopo 3 ore grave leucopenia e agranulocitosi. L'aggiunta di tale sangue ai leucociti in vitro ha causato l'agglutinazione. Dausset e coautori (1952) osservarono pazienti con leucopenia grave, e il siero sanguigno di questi pazienti aveva un effetto leucoagglutinante, che aumentava soprattutto durante la crisi agranulocitaria.

Le informazioni ottenute dalla moderna immunoematologia consentono, a nostro avviso, di spiegare in modo convincente i cambiamenti ematologici osservati in alcuni casi di sclerosi multipla. È noto che nel processo di sensibilizzazione del corpo a qualsiasi allergene, gli elementi formati del sangue bianco vengono modificati sotto l'influenza dei processi allergici. I leucociti sensibilizzati a un determinato allergene, a contatto con quest'ultimo, subiscono una significativa deformazione e lisi.

T. M. Tsaregorodtseva (1966) ha dimostrato che l'encefalomielite allergica sperimentale provoca danni ai leucociti del sangue sensibilizzati in presenza di un antigene, che si manifesta in un cambiamento nella loro forma, inibizione dell'attività di granulazione citoplasmatica e movimento ameboide, violazione dell'integrità cellulare, ecc.

Nei lavori di NV Medushshyn (1963) è stato dimostrato che la lisi dei granulociti sotto l'azione di un antigene può avvenire entro un'ora. Probabilmente, meccanismi simili possono spiegare le crisi leucopeniche agranulocitiche a sviluppo acuto nei pazienti con sclerosi multipla, che di solito coincidono nel tempo con un aumento dei sintomi neurologici.

Successivamente sono stati ottenuti dati sperimentali sulla partecipazione dei leucociti polimorfonucleati nell'attuazione del processo neuroallergico nella sclerosi multipla. Gli studi di G. F. Pirogova, A. Yu. Zvirgzd (1965) e R. O. Schwartz, G. F. Pirogova (1965) hanno stabilito un cambiamento nella struttura nucleare dei leucociti e dei linfociti neutrofili in pazienti con sclerosi multipla. Non meno interessanti sono gli studi di O. M. Nevskaya (1958) e A. L. Leonovich (1968), in cui l'alterazione dei leucociti nel siero di pazienti affetti da sclerosi multipla è stata dimostrata in vitro quando un antigene ottenuto dal tessuto cerebrale di pazienti deceduti per cause multiple vi è stata introdotta la sclerosi.

OM Nevskaya (1973) ha scoperto che la sindrome immunoematologica specificata dipende dalla natura del processo, aumentando con le sue esacerbazioni. I. K. Zhovnir (1973) ha riferito di disturbi enzimologici nei leucociti del sangue.

Infine, gli studi di Frick e Sticko (1957) hanno stabilito cambiamenti nella coltura dei linfociti prelevati da un paziente con sclerosi multipla sotto l'influenza di proteine ​​encefalitogene e immunoglobuline. Gli autori spiegano l'effetto specifico del liquido cerebrospinale dei pazienti con sclerosi multipla sulla coltura dei linfociti con una maggiore quantità dell'immunoglobulina indicata nel liquido cerebrospinale.

L'analisi dei cambiamenti nel sistema sanguigno nei pazienti con sclerosi multipla, confrontata con i dati di altri autori, suggerisce la loro natura allergica.

I cambiamenti ematologici caratteristici della sclerosi multipla non possono essere considerati specifici per essa. A volte accompagnano altre malattie croniche progressive del sistema nervoso centrale. Si può pensare che tali cambiamenti ematologici, che riflettono le reazioni allergiche del corpo, siano un po' più comuni nella sclerosi multipla che in altre malattie del sistema nervoso. Apparentemente sono di breve durata, molto probabilmente hanno un carattere transitorio e quindi non vengono sempre rilevati. Per lo stesso motivo, la letteratura sulle alterazioni del sangue nella sclerosi multipla è controversa. Sulla base delle fonti citate e osservate

“Per quanto riguarda i cambiamenti ematologici, possiamo supporre che questi ultimi abbiano un ruolo noto nell'attivazione del processo patologico nella sclerosi multipla. I cambiamenti ematologici nei pazienti con sclerosi multipla in alcuni casi possono servire come ulteriore criterio diagnostico differenziale per questa malattia.

Proprietà di coagulazione a r su in e. Dopo i lavori di Puthnam (1937), la teoria vascolare della patogenesi della sclerosi multipla ha acquisito un certo significato. Puthnam riteneva che lo sviluppo della trombosi venosa fosse la lesione primaria nella sclerosi multipla e che la demielinizzazione dovesse essere considerata un processo secondario. Ha dimostrato che la tendenza alla formazione di trombi è più caratteristica dei capillari della sostanza bianca del cervello. Notò anche un aumento del contenuto di fibrinogeno nella sclerosi multipla.

Se il fatto dei cambiamenti nelle proprietà di coagulazione del sangue nella sclerosi multipla tra gli autori che l'hanno studiata non sollevava dubbi, allora sul fatto che fossero primari o secondari c'erano idee che differivano dalle conclusioni di Puthnam. Quindi, Dow, Barglund (1942), riferì di aver trovato trombosi venosa solo in 2/3 dei focolai di sclerosi multipla, e in alcuni di essi ce n'era solo un piccolo numero. Gli autori concludono che la trombosi venosa non è la causa principale che determina la comparsa di focolai di demielinizzazione. Huszak, Szak (1950) scoprirono che l'attività tromboplastica della sostanza grigia e bianca non è la stessa, la seconda era molto più elevata. Secondo gli autori, ciò è dovuto ad un cambiamento nel contenuto di eparina. La sostanza bianca contiene, inoltre, un gran numero di attivatori della coagulazione non specifici (lipidi). A causa dell'aumento della permeabilità vascolare, i componenti del tessuto cerebrale distrutto (sostanza tromboplastica) entrano nella circolazione venosa. Gli autori hanno anche studiato il tasso di inattivazione della trombina nella sclerosi multipla, che diminuisce significativamente durante l'esacerbazione del processo, che contribuisce alla formazione di trombi. La trombosi venosa è un fenomeno secondario e la sua comparsa può determinare nuovi focolai nel sistema nervoso.

Un aumento delle proprietà coagulative del sangue durante un'esacerbazione della sclerosi multipla è stato notato da Hathamson, Savitsky (1952), Wright ed altri (1956), Caspery (1965), Sharp (1955).

Mshas (1967) ha spiegato questo fenomeno con la rottura del tessuto nervoso e il rilascio di alcune frazioni fosfolipidiche che attivano la reazione di agglutinazione piastrinica. Tuttavia, Lemoine (1956) dimostrò che il numero delle piastrine variava leggermente. Dati simili furono presentati da S. Feldman ed altri (1957).

Namerow (1967) ha dimostrato che la reattività del sistema di coagulazione del sangue; sotto l'influenza di fattori esterni ed interni nei pazienti con sclerosi multipla è più elevato che in altri pazienti. Tra questi fattori ci sono gli infortuni, l'introduzione del vaccino contro il tifo, l'adrenalina, ecc.

Insieme all'aumento del contenuto di fibrinogeno, in tutti i gruppi è stata osservata una chiara attivazione della fibrinolisi e non è stata riscontrata alcuna interdipendenza tra questi due indicatori. Ad esempio, un valore pari a zero degli indicatori di attività fibrinolitica corrispondeva a un contenuto elevato di fibrinogeno, al suo livello normale o ridotto. È stata osservata un'elevata attività fibrinolitica (100%) sia a livelli normali che a livelli bassi ed elevati di fibrinogeno.

Il valore dell'indice della trombina e il numero delle piastrine in tutti e tre i gruppi di pazienti non differivano dalla norma, mentre il tempo di sanguinamento era ridotto e la coagulazione del sangue corrispondeva al limite superiore della norma. Il valore integrale della coagulazione del sangue, determinato da una serie di indicatori (tempo di coagulazione, tempo di ricalcificazione, trombotest, test di tolleranza all'eparina, ecc.), non è stato notevolmente compromesso nei pazienti con sclerosi multipla. L'indice di protrombina nei pazienti corrispondeva a valori normali, quindi il processo di formazione della protrombina che si verifica nel fegato,

Non era rotto. Lo stesso, a quanto pare, si può dire della formazione del fibrinogeno. Più difficile per noi è l'interpretazione delle ragioni dell'aumento dell'attività fibrinolitica. È possibile che l'attivazione del sistema fibrinolitico sia dovuta ad un aumento del flusso di attivatori della fibrinolisi nel sangue in risposta ad un aumento del livello di fibrinogeno o ad altri stimoli non specifici che compaiono nelle malattie infettive e allergiche. Non è però esclusa un'altra genesi: gli inibitori della fibrinolisi sono prodotti principalmente dal fegato; è possibile che nella sclerosi multipla la secrezione degli inibitori della fibrinolisi sia selettivamente compromessa nel fegato. Entrambe le ipotesi richiedono una prova motivata in quanto segue.

L'accorciamento osservato del tempo di sanguinamento indica una risposta contrattile soddisfacente della parete vascolare e, indirettamente, l'utilità di alcune funzioni piastriniche (la loro retrattilità). Solo nei pazienti gravemente malati si osserva una tendenza ad alterazioni della coagulazione del sangue (diminuzione del tempo di coagulazione, diminuzione dell'attività fibrinolitica, allungamento del tempo di sanguinamento, aumento della conta piastrinica e del livello di fibrinogeno) verso l'ipercoagulabilità. Tuttavia, va notato che solo il contenuto di fibrinogeno supera in modo statisticamente significativo i limiti dei valori normali.

Pertanto, nella sclerosi multipla, gli indicatori che caratterizzano la coagulabilità generale del sangue sono poco cambiati. C'è una tendenza ad aumentare il contenuto di fibrinogeno, particolarmente pronunciato nella forma spinale. Insieme all'aumento del contenuto di fibrinogeno si nota l'attivazione del sistema fibrinolitico. Tuttavia, non esiste alcuna correlazione tra questi due indicatori. La natura del decorso della malattia (remittente e progressiva) non influisce sul sistema di coagulazione del sangue. Con l'aumentare della gravità della malattia, si riscontra una tendenza all'ipercoagulabilità. Le proprietà di coagulazione del sangue sono più elevate nei pazienti durante le esacerbazioni della sclerosi multipla, che sono accompagnate da una significativa generalizzazione del processo patologico (Tabelle 2, 3, 4). I cambiamenti nelle proprietà della coagulazione del sangue che abbiamo identificato nella sclerosi multipla non hanno un ruolo di primo piano nella clinica della malattia. Accompagnando le esacerbazioni, sono incluse nel complesso meccanismo patogenetico della sclerosi multipla come componente di una reazione allergica.

Gli studi elettrocardiografici occupavano un certo posto nel complesso degli studi clinici. Se passiamo alla letteratura sullo studio clinico della sclerosi multipla, possiamo vedere che gli studi elettrocardiografici sistematici su questa malattia sono estremamente rari. Abbiamo studiato pazienti giovani. Alcuni cambiamenti nell’ECG sono stati riscontrati nel 59,4% dei pazienti. Avevano cambiamenti nella frequenza cardiaca (tachicardia, bradicardia, aritmia sinusale), extrasistoli ventricolari. Non abbiamo osservato un altro tipo di aritmia associata a un cambiamento nell'eccitabilità. In un altro gruppo di pazienti si è verificato un rallentamento della conduzione atrioventricolare (prolungamento dell'intervallo P-Q fino a 0,22 s).

Nel 30% dei pazienti sono stati osservati cambiamenti nell'ECG, apparentemente associati all'uno o all'altro grado di danno miocardico (uniformità delle onde T in diverse derivazioni standard e toraciche), talvolta combinati con una diminuzione dell'intervallo ST nelle stesse derivazioni. Nel 9% dei pazienti si sono verificati cambiamenti relativamente pronunciati nella parte terminale del complesso ventricolare con la presenza di onde T negative (più spesso nelle derivazioni toraciche destre) (Fig. 4).

Va notato che l’età dei pazienti esaminati non ha influenzato la natura e l’entità dei cambiamenti dell’ECG. Non è stato possibile notare differenze evidenti nella natura dell'ECG nelle diverse manifestazioni cliniche della malattia di base. L'eccezione è il grado di attività della malattia al momento dell'esame.

Durante le esacerbazioni della malattia, si sono verificati ECG alterati nell'88,3% dei pazienti, mentre ECG senza cambiamenti significativi sono stati rilevati solo nell'11,7% dei pazienti. Nel decorso cronico della malattia, al contrario, nella maggior parte dei pazienti (68,5%) non si sono verificate variazioni dell'ECG.

Quando si discutono i dati ottenuti, si dovrebbero tenere presenti principalmente due opzioni per spiegare i cambiamenti dell'ECG che abbiamo osservato nei pazienti con sclerosi multipla. Il primo è la possibile influenza di una certa localizzazione della lesione del sistema nervoso sul trofismo del muscolo cardiaco e sui cambiamenti della circolazione coronarica. Tale spiegazione potrebbe avere il diritto di esistere in connessione con dati sperimentali interessanti.

4. Paziente ECG T. (sclerosi multipla).

studi (M. G. Zaikina, 1948), che hanno stabilito cambiamenti pronunciati dell'ECG con lesioni delle radici toraciche spinali. Tuttavia ci sembra meno probabile a causa della mancanza di correlazione con i dati clinici neurologici. La seconda spiegazione deriva dalla marcata somiglianza dei cambiamenti dell'ECG nella sclerosi multipla con quelli di altre malattie infettive-allergiche (A. A. Kedrov, 1963). Su questa base è naturale supporre che lesioni del muscolo cardiaco di natura infettiva-allergica possano verificarsi anche nella sclerosi multipla.

Va notato che la patologia del cuore nei pazienti da noi esaminati durante l'esame del terapeuta, di regola, non è stata determinata. I nostri dati sono coerenti a questo riguardo con i risultati ottenuti da altri autori.

Considerando la mancanza di dati che indichino un danno significativo al muscolo cardiaco (un notevole aumento dei limiti dell'ottusità cardiaca relativa, un cambiamento significativo nei suoni cardiaci e segni pronunciati di insufficienza cardiaca), si può presumere che con la sclerosi multipla , si verifica un danno miocardico moderatamente grave, che non ha un effetto significativo sulla sua funzione. Le correlazioni dei risultati degli studi elettrocardiografici con il grado di attività della malattia di base confermano l'ipotesi di una genesi infettiva-allergica dei cambiamenti nel muscolo cardiaco.

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25.10.2016

La sclerosi multipla si sviluppa a causa di un danno al tessuto mielinico che protegge il midollo spinale e il cervello da influenze esterne, come il nastro isolante attorno ai fili.

Non confondere questo tipo di malattia con la sclerosi senile. La parola "sparse" significa lesioni multiple, come se fossero sparse su tutta la superficie. Inoltre, la sclerosi multipla si ammala in giovane età, dai 15 ai 40 anni. Naturalmente, ci sono casi di insorgenza della malattia all'età di 50 anni, ma questa è un'eccezione.

Secondo le statistiche, alle donne viene diagnosticata la malattia due volte più spesso degli uomini.

Cause

Ulteriori motivi possono essere:

• Aumento dell'intossicazione del corpo;
• Esposizione alle radiazioni;
• Abuso di raggi ultravioletti (amanti dell'abbronzatura);
• Inadatto alle condizioni climatiche di vita (freddo);
• Sovraccarico mentale;
• allergie;
• fattore genetico;
• Virus del morbillo (la condizione dei pazienti migliora dopo una dose di interferoni).

Alcuni ricercatori suggeriscono che la sclerosi multipla possa essere scatenata dal vaccino contro l'epatite B. Ma questa teoria non è stata confermata.

Sintomi

I segnali forniti dall'organismo sull'incipiente sclerosi multipla sono diversi. Il processo dipende dalla forma e dalla fase della malattia. I primi sintomi possono manifestarsi in modi diversi: moderatamente e indistintamente o progredire rapidamente.

I seguenti sintomi sono la ragione per andare dal medico:

• debolezza in tutti gli arti (o in uno);
• una graduale diminuzione della vista o una brusca perdita (in uno o entrambi gli occhi);
• costante sensazione di stanchezza;
• vertigini che si verificano senza una ragione apparente;
• minzione incontrollata;
• dolore alla colonna vertebrale quando si inclina la testa;
• tic nervosi (spasmi degli occhi, sopracciglia);
• crisi epilettiche.

I sintomi della sclerosi multipla possono comparire alternativamente o contemporaneamente in un gruppo (diversi). Le persone a rischio dovrebbero contattare immediatamente uno specialista, anche se i sintomi sono indolenti. La sclerosi multipla progredisce gradualmente.

Chi contattare

Ai primi segni della malattia è necessario visitare un neurologo o un neuropatologo in una clinica.

Al primo appuntamento, il medico fa una diagnosi:

• valuta il lavoro funzionale delle terminazioni nervose craniche;
• determina il tono muscolare che influisce sul sistema motorio;
• valuta la sensibilità e la riflessività.

Dopo l'esame iniziale, lo specialista prescriverà una serie di test obbligatori. Per la diagnosi definitiva della sclerosi multipla, i pazienti vengono solitamente indirizzati a un ospedale, dove vengono effettuati ulteriori esami diagnostici e un trattamento immediato.

Tipi diagnostici

Include:

• Ricerca hardware (MRI, tomografia).

Questo studio aiuta a valutare la situazione in corso i cambiamenti nel midollo spinale e nel cervello. Prima di iniziare la procedura, al paziente viene iniettato un liquido di contrasto (gadolinio), che consente di aumentare la chiarezza dell'immagine del tessuto interessato.

L'accumulo di gadolinio nelle lesioni indica la progressione della sclerosi multipla.

• Puntura lombare.

Raccolta del liquor(liquido cerebrospinale) dalla regione lombare è necessario per le analisi di laboratorio, durante le quali viene rilevato un aumento inaccettabile dell'indice anticorpale. Contrariamente a quanto si dice, questa procedura non è pericolosa per il paziente. L'ago posizionato all'interno delle vertebre non tocca la parte posteriore del cervello.

• Misurazione dell'attività potenziale delle cellule cerebrali.

Questo tipo di diagnostica analizza tre importanti potenzialità: udito, vista e funzioni sensoriali.

Durante la procedura, gli elettrodi fissati alla testa del paziente registrano la risposta del cervello a vari stimoli. Il compito del medico è valutare la velocità con cui il cervello risponde ai segnali forniti. Una reazione lenta indica un “malfunzionamento” nel cervello.

• SPAM.

La diagnosi di una malattia utilizzando uno scanner medico è il metodo diagnostico più giovane e moderno. Il suo vantaggio risiede nel rilevamento della malattia in una fase precoce, quando le manifestazioni esterne sono quasi invisibili. Con l'aiuto di una scansione del cervello, viene rivelato il lavoro di tutti i processi metabolici nei tessuti cerebrali. Sulla base degli indicatori, viene posta la natura della predisposizione alla sclerosi multipla.

• Analisi del sangue.

È impossibile diagnosticare la sclerosi multipla con un esame del sangue. Ma questa analisi aiuta a identificare le malattie nel paziente, i cui sintomi sono simili alla malattia rilevata.

Queste malattie includono: lupus eritematoso, osteomielite, malattia di Lyme, sarcoma.

Un esame del sangue viene eseguito in combinazione con i metodi di cui sopra.

• Diagnosi differenziale.

Esistono molte malattie simili alla sclerosi multipla. Dopo aver completato l'esame e studiato i test del paziente, lo specialista deve fare una diagnosi appropriata. Il metodo di diagnosi differenziale sta nel fatto che il medico, confrontando tra loro tutti i fatti, evidenzia quelli principali e stabilisce un'unica conclusione. Attualmente esistono programmi per computer che consentono una diagnosi differenziale accurata.

Trattamento

Le opzioni di trattamento per la sclerosi multipla dipendono dal suo stadio. Tuttavia, in medicina ci sono principi generali prescritti da uno specialista:

La tecnologia più efficace e più recente è stata e rimane il trapianto di cellule staminali che, entrando nel sangue del paziente, ripristina attivamente la guaina mielinica a uno stato normale. Ma sfortunatamente questo metodo non è disponibile per tutti.

Per quanto tempo convivono con la malattia

Sfortunatamente, non esiste una cura per la sclerosi multipla. L'aspettativa di vita di tali pazienti non ha una cifra esatta. Tutto dipende dai fattori che influenzano la progressione della malattia:

• tempestività della diagnosi stabilita;
• età in cui si verifica l'esordio della malattia;
• l'efficacia delle misure terapeutiche;
• complicazioni;
• patologie associate.

L’aspettativa di vita con la sclerosi multipla spesso non supera i 30 anni. Con gravi complicazioni e rapida progressione, una persona potrebbe non vivere nemmeno 5 anni. Ma molto spesso questa cifra è di 12-16 anni.

A volte, per determinare la diagnosi corretta in una fase iniziale, il medico ha bisogno di tempo per monitorare il decorso della malattia. Ma ciò non influisce negativamente sulle condizioni del paziente.

Metodi per diagnosticare la sclerosi multipla in una fase precoce aggiornato: 27 ottobre 2016 da: vitenega

Calcolatore della probabilità di ictus

C'è il rischio di ictus?

Prevenzione

Età

1. Aumento della pressione sanguigna (più di 140):

3. Fumo e alcol:

4. Malattie cardiache:

5. Passaggio di visita medica e risonanza magnetica diagnostica:

Totale: 0%

L'ictus è una malattia piuttosto pericolosa che colpisce persone lontane solo dalla vecchiaia, ma anche da persone di mezza età e persino molto giovani.

Un ictus è una situazione di emergenza che richiede aiuto immediato. Spesso finisce con la disabilità, in molti casi anche con la morte. Oltre al blocco di un vaso sanguigno di tipo ischemico, anche un'emorragia cerebrale sullo sfondo di alta pressione sanguigna, in altre parole, un ictus emorragico, può causare un attacco.

Fattori di rischio

Una serie di fattori aumentano la possibilità di avere un ictus. Ad esempio, non sempre la colpa è dei geni o dell’età, anche se dopo i 60 anni il rischio aumenta notevolmente. Tutti però possono fare qualcosa per prevenirlo.

1. Evitare l'ipertensione

L’alta pressione sanguigna è un importante fattore di rischio per l’ictus. L'ipertensione insidiosa non mostra sintomi nella fase iniziale. Pertanto, i pazienti se ne accorgono tardi. È importante controllare regolarmente la pressione sanguigna e assumere farmaci per livelli elevati.

2. Smettere di fumare

La nicotina restringe i vasi sanguigni e aumenta la pressione sanguigna. Un fumatore ha il doppio delle probabilità di avere un ictus rispetto a un non fumatore. C’è però una buona notizia: chi smette di fumare riduce notevolmente questo rischio.

3. Con peso corporeo in eccesso: perdere peso

L'obesità è un fattore importante nello sviluppo dell'infarto cerebrale. Le persone obese dovrebbero pensare ad un programma di perdita di peso: mangiare meno e meglio, aggiungere attività fisica. Le persone anziane dovrebbero parlare con il proprio medico della misura in cui traggono beneficio dalla perdita di peso.

4. Mantieni i livelli di colesterolo normali

Livelli elevati di colesterolo LDL "cattivo" portano a depositi di placche nei vasi ed embolia. Quali dovrebbero essere i valori? Tutti dovrebbero scoprirlo individualmente con un medico. Poiché i limiti dipendono, ad esempio, dalla presenza di malattie concomitanti. Inoltre, valori elevati di colesterolo “buono” HDL sono considerati positivi. Uno stile di vita sano, soprattutto una dieta equilibrata e molto esercizio fisico, possono influenzare positivamente i livelli di colesterolo.

5. Mangia cibo sano

Utile per i vasi sanguigni è la dieta comunemente detta “mediterranea”. Cioè: molta frutta e verdura, noci, olio d'oliva al posto dell'olio da cucina, meno salumi e carne e molto pesce. Buone notizie per i buongustai: potete permettervi di deviare dalle regole per un giorno. È importante mangiare bene in generale.

6. Consumo moderato di alcol

Il consumo eccessivo di alcol aumenta la morte delle cellule cerebrali colpite da ictus, il che è inaccettabile. Non è richiesta l'astinenza completa. Anche un bicchiere di vino rosso al giorno è utile.

7. Muoviti attivamente

Il movimento a volte è la cosa migliore che puoi fare per la tua salute per perdere peso, normalizzare la pressione sanguigna e mantenere l'elasticità dei vasi sanguigni. Ideale per questo esercizio di resistenza, come il nuoto o la camminata veloce. La durata e l'intensità dipendono dalla forma fisica personale. Nota importante: le persone non allenate di età superiore ai 35 anni dovrebbero essere inizialmente esaminate da un medico prima di iniziare l'esercizio.

8. Ascolta il ritmo del cuore

Numerose patologie cardiache contribuiscono alla probabilità di un ictus. Questi includono fibrillazione atriale, difetti congeniti e altri disturbi del ritmo. I possibili segni precoci di problemi cardiaci non dovrebbero essere ignorati in nessuna circostanza.

9. Controlla il livello di zucchero nel sangue

Le persone con diabete hanno il doppio delle probabilità di avere un infarto cerebrale rispetto al resto della popolazione. Il motivo è che livelli elevati di glucosio possono danneggiare i vasi sanguigni e favorire l’accumulo di placche. Inoltre, i pazienti diabetici presentano spesso altri fattori di rischio per l’ictus, come l’ipertensione o livelli di lipidi nel sangue troppo elevati. Pertanto, i pazienti diabetici dovrebbero prendersi cura della regolazione dei livelli di zucchero.

10. Evitare lo stress

A volte lo stress non ha nulla di sbagliato, può addirittura motivare. Tuttavia, lo stress prolungato può aumentare la pressione sanguigna e la suscettibilità alle malattie. Può causare indirettamente un ictus. Non esiste una panacea per lo stress cronico. Pensa a cosa è meglio per la tua psiche: sport, un hobby interessante o magari esercizi di rilassamento.

A volte incontriamo persone affette da questa malattia per strada o in altri luoghi mentre possono ancora camminare. Chiunque per qualche motivo abbia avuto una sclerosi multipla (SM o, come scrivono i neurologi, SD – Sclerosi Disseminata) la riconosce immediatamente.

In letteratura è possibile trovare informazioni secondo cui la sclerosi multipla è un processo cronico che porta alla disabilità, ma è improbabile che il paziente possa contare su una lunga vita. Naturalmente dipende dalla forma, non tutte progrediscono allo stesso modo, ma la durata massima della vita nella sclerosi multipla è ancora piccola, solo qualcosa 25-30 anni con forma remittente e trattamento costante. Purtroppo questo è praticamente il termine massimo, che non è misurato per tutti.

Età, sesso, forma, prognosi…

L'aspettativa di vita - 40 anni o più - è un fenomeno estremamente raro, perché per stabilire questo fatto è necessario trovare persone che si sono ammalate negli anni '70 del XX secolo. E per determinare le prospettive delle tecnologie moderne, è necessario attendere 40 anni. I topi da laboratorio sono una cosa, gli esseri umani sono un'altra. Difficile. Con un decorso maligno della SM, alcuni muoiono dopo 5-6 anni, mentre un processo lento consente a una persona di rimanere in uno stato attivo e normodotato per un periodo piuttosto lungo.

La SM di solito esordisce in giovane età, ad esempio tra i 15 e i 40 anni., meno spesso a 50 anni, sebbene i casi della malattia siano noti durante l'infanzia e in media, ad esempio, dopo i 50 anni. Tuttavia, nonostante il fatto che la sclerosi multipla non sia affatto una malattia rara, l'espansione dei limiti di età non avviene così spesso, quindi, l'insorgenza della sclerosi multipla nei bambini è considerata l'eccezione piuttosto che la regola. Oltre all'età, la SM preferisce però il sesso femminile, come tutti i processi autoimmuni.

I pazienti spesso muoiono a causa di infezioni (urosepsi, polmonite), chiamate intercorrenti. In altri casi, la causa della morte sono i disturbi bulbari, in cui soffrono la deglutizione, la masticazione, la funzione del sistema respiratorio o cardiovascolare, e i disturbi pseudobulbari, accompagnati anche da una violazione della deglutizione, delle espressioni facciali, della parola, dell'intelligenza, ma dell'attività cardiaca e il respiro non soffre. Perché si verifica questa malattia: esistono diverse teorie, ma la sua eziologia non è stata completamente chiarita.

Forme e cambiamenti patomorfologici del sistema nervoso

I sintomi della sclerosi multipla dipendono molto dall'area in cui si verifica il processo patologico. Sono causati da tre forme che si trovano in stadi diversi della malattia:

• Cerebrospinale, che è giustamente considerato il più comune, perché la sua frequenza di insorgenza raggiunge l'85%. Con questa forma compaiono già nelle prime fasi molteplici malattie che portano a danni alla sostanza bianca sia del midollo spinale che del cervello;
• Cerebrale, compresa la varietà cerebellare, oculare, staminali e corticale, che si verifica con danni alla sostanza bianca del cervello. Con un decorso progressivo con comparsa di un tremore pronunciato, si isola un'altra forma cerebrale: ipercinetica;
• Spinale, che è caratterizzata da lesioni spinali, dove però la regione toracica soffre più spesso delle altre;

Patologico i cambiamenti nella sclerosi multipla sono associati alla formazione di placche multiple dense di colore rosso-grigio, formando focolai di demielinizzazione (distruzione della mielina) dei tratti piramidali, cerebellari e di altre parti del sistema nervoso centrale (sistema nervoso centrale) o del sistema nervoso periferico. Le placche a volte si fondono tra loro e raggiungono dimensioni piuttosto impressionanti (diversi centimetri di diametro).

Nelle aree colpite (focolaio della sclerosi multipla), si accumulano principalmente T-helper (con una diminuzione del contenuto di T-soppressori nel sangue periferico), immunoglobuline, principalmente IgG, mentre la presenza dell'antigene Ia è caratteristica del centro del focolaio della sclerosi multipla. Il periodo di esacerbazione è caratterizzato da una diminuzione dell'attività del sistema del complemento, vale a dire i suoi componenti C2, C3. Per determinare il livello di questi indicatori vengono utilizzati test di laboratorio specifici che aiutano a stabilire la diagnosi di SM.

Le manifestazioni cliniche, o meglio, la loro assenza, la durata e la gravità della remissione della Sclerosi Disseminata sono determinate dall'inizio del trattamento intensivo e dalla corrispondente reazione dell'organismo - rimielinizzazione.

Si dovrebbe notare che La SM non ha nulla a che fare con altre forme di sclerosi, sebbene venga chiamata sclerosi. Molte persone, spiegando la loro dimenticanza insita nella vecchiaia, si riferiscono alla sclerosi, tuttavia, nel caso della sclerosi multipla, sebbene le capacità intellettuali di una persona ne soffrano, ha un meccanismo completamente diverso (autoimmune) e si verifica per ragioni completamente diverse. Anche la natura delle placche nella SM è diversa, se il danno vascolare clerotico (!) è dovuto alla deposizione di colesterolo (lipoproteine ​​​​a bassa densità - LDL), quindi in questa situazione i focolai di demielinizzazione sorgono a seguito della sostituzione delle normali fibre nervose con tessuto connettivo. I focolai sono sparsi in modo casuale in diverse aree del cervello e del midollo spinale. Naturalmente, la funzione di quest'area è notevolmente compromessa. Le placche possono essere rilevate mielo-o.

Cosa può causare la sclerosi multipla?

Le discussioni in difesa dell'uno o dell'altro punto di vista sull'eziologia della sclerosi multipla continuano ancora oggi. Il ruolo principale, tuttavia, appartiene ai processi autoimmuni., che sono considerati la causa principale dello sviluppo della SM. Anche la violazione del sistema immunitario, o meglio, una risposta inadeguata ad alcune infezioni virali e batteriche non è scontata da molti autori. Inoltre, i prerequisiti che contribuiscono allo sviluppo di questa condizione patologica includono:

1. L'impatto delle tossine sul corpo umano;
2. Aumento del livello di radiazione di fondo;
3. L'influenza delle radiazioni ultraviolette (negli amanti dalla pelle bianca dell'abbronzatura annuale "al cioccolato" ottenuta alle latitudini meridionali);
4. Posizione geografica della zona di residenza permanente (condizioni climatiche fredde);
5. Stress psico-emotivo permanente;
6. Interventi chirurgici e lesioni;
7. reazioni allergiche;
8. Nessuna ragione apparente;
9. Il fattore genetico, sul quale vorrei soffermarmi in particolare.

La SD non si applica alla patologia ereditaria, quindi non è affatto necessario che una madre (o un padre) malata abbia un figlio malato noto, tuttavia è stato dimostrato in modo attendibile che il sistema HLA (sistema di istocompatibilità) ha un certo significato in lo sviluppo della malattia, in particolare, gli antigeni del locus A (HLA-A3), il locus B (HLA-B7), che, quando si studia il fenotipo di un paziente con sclerosi multipla, vengono rilevati quasi 2 volte più spesso, e il D -regione - antigene DR2, che viene determinato nei pazienti fino al 70% dei casi (rispetto alla popolazione sana).

Pertanto, possiamo dire che questi antigeni portano informazioni genetiche sul grado di resistenza (sensibilità) di un determinato organismo a vari fattori eziologici. La diminuzione del livello dei soppressori T che sopprimono le reazioni immunologiche non necessarie, dei killer naturali (cellule NK) coinvolte nell'immunità cellulare e dell'interferone, che garantisce il normale funzionamento del sistema immunitario, caratteristico della sclerosi multipla, potrebbe essere dovuto al presenza di alcuni antigeni di istocompatibilità, poiché il sistema HLA controlla geneticamente la produzione di questi componenti.

Dall'esordio delle manifestazioni cliniche al decorso progressivo della sclerosi multipla

principali sintomi della SM

I sintomi della sclerosi multipla non sempre corrispondono allo stadio del processo patologico, le riacutizzazioni possono ripetersi a intervalli diversi: almeno dopo alcuni anni, almeno dopo alcune settimane. Sì, e una recidiva può durare solo poche ore, oppure può durare fino a diverse settimane, tuttavia, ogni nuova esacerbazione è più difficile della precedente, a causa dell'accumulo di placche e della formazione di confluenti, che catturano tutto nuove aree. Ciò significa che la Sclerosi Disseminata è caratterizzata da un decorso remittente. Molto probabilmente, a causa di questa incostanza, i neurologi hanno inventato un nome diverso per la sclerosi multipla: camaleonte.

Anche lo stadio iniziale non differisce con certezza, la malattia può svilupparsi gradualmente, ma in rari casi può dare un esordio piuttosto acuto. Inoltre, in una fase iniziale, i primi segni della malattia potrebbero non essere notati, poiché il decorso di questo periodo è spesso asintomatico, anche se le placche sono già presenti. Un fenomeno simile è spiegato dal fatto che con alcuni focolai di demielinizzazione il tessuto nervoso sano assume le funzioni delle aree colpite e quindi le compensa.

In alcuni casi può comparire un sintomo, come visione offuscata in uno o entrambi gli occhi nella forma cerebrale (varietà oculare) SD. I pazienti in una situazione del genere potrebbero non andare da nessuna parte o limitarsi a una visita da un oculista, il quale non è sempre in grado di attribuire questi sintomi ai primi segni di una grave malattia neurologica, che è la sclerosi multipla, poiché i dischi del nervo ottico (ON) non può ancora cambiare colore (in futuro in MS, le metà temporali dell'ON diventeranno pallide). Inoltre, è questa forma che dà remissioni a lungo termine, quindi i pazienti possono dimenticare la malattia e considerarsi abbastanza sani.

La base della diagnosi neurologica è il quadro clinico della malattia

La diagnosi di Sclerosi Disseminata viene fatta da un neurologo, sulla base di una varietà di sintomi neurologici, manifestati da:

• Un tremore delle braccia, delle gambe o di tutto il corpo, un cambiamento nella grafia, è difficile tenere un oggetto tra le mani e diventa problematico portare un cucchiaio alla bocca;
• Con compromissione della coordinazione dei movimenti, che è molto evidente nell'andatura, inizialmente i pazienti camminano con un bastone e successivamente vengono trapiantati su una sedia a rotelle. Anche se alcuni cercano ancora ostinatamente di farne a meno, poiché loro stessi non sono in grado di sedersi, quindi cercano di muoversi con l'aiuto di speciali dispositivi per camminare, appoggiandosi con entrambe le mani, e in altri casi usano una sedia o uno sgabello per questo scopo. È interessante notare che per qualche tempo (a volte per un periodo piuttosto lungo) ci riescono;
• Nistagmo: movimenti oculari rapidi che il paziente, seguendo il movimento del martello neurologico sui lati sinistro e destro, su e giù alternativamente, non riesce a controllarsi;
• Indebolimento o scomparsa di alcuni riflessi, addominali in particolare;
• Con un cambiamento nel gusto, una persona non reagisce ai cibi che una volta amava e non gli piace il cibo, quindi perde notevolmente peso;
• Intorpidimento, formicolio (parestesia) alle braccia e alle gambe, debolezza agli arti, i pazienti non sentono più una superficie dura, perdono le scarpe;
• Disturbi vegetativi-vascolari (vertigini), da cui inizialmente si differenzia la sclerosi multipla;
• Paresi del nervo facciale e trigemino, che si manifesta con la distorsione del viso, della bocca, della mancata chiusura delle palpebre;
• Violazione del ciclo mestruale nelle donne e debolezza sessuale negli uomini;
• Un disturbo della funzione minzionale, che si manifesta con un aumento dell'urgenza nella fase iniziale e con la ritenzione urinaria (a proposito, e anche con le feci) con la progressione del processo;
• Una diminuzione transitoria dell'acuità visiva in un occhio o entrambi, visione doppia, perdita del campo visivo e successivamente - neurite retrobulbare (neurite ottica), che può portare alla cecità completa;
• Discorso scansionato (lento, diviso in sillabe e parole);
• Disturbo della motilità;
• Disturbo mentale (in molti casi), accompagnato da una diminuzione delle capacità intellettuali, della critica e dell'autocritica (stati depressivi o, al contrario, euforia). Questi disturbi sono più caratteristici della versione corticale della forma cerebrale della SM;
• crisi epilettiche.

I neurologi utilizzano una combinazione di diversi segni per diagnosticare la SM. In questi casi vengono utilizzati i complessi di sintomi caratteristici della SD: la triade di Charcot (tremore, nistagmo, parola) e la pentade di Marburg (tremore, nistagmo, parola, scomparsa dei riflessi addominali, pallore dei dischi ottici).

Come comprendere la varietà dei segni?

Naturalmente, non tutti i segni della sclerosi multipla possono essere presenti contemporaneamente, sebbene la forma cerebrospinale sia particolarmente diversificata, cioè dipenda dalla forma, dallo stadio e dal grado di progressione del processo patologico.

Di solito, il decorso classico della SM è caratterizzato da un aumento della gravità delle manifestazioni cliniche, che dura 2-3 anni, per dare sintomi dettagliati sotto forma di:

1. Paresi (perdita di funzione) degli arti inferiori;
2. Registrazione dei riflessi patologici del piede (sintomo positivo di Babinsky, Rossolimo);
3. Marcata instabilità dell'andatura. Successivamente, i pazienti generalmente perdono la capacità di muoversi autonomamente, tuttavia, ci sono casi in cui i pazienti affrontano bene una bicicletta, soprattutto, aggrappandosi a una recinzione, sedendosi sopra e poi camminando normalmente (è difficile spiegare un fenomeno del genere );
4. Un aumento della gravità del tremore (il paziente non è in grado di eseguire il test dito-naso - per toccare la punta del naso con l'indice e il test del ginocchio-tallone);
5. Diminuzione e scomparsa dei riflessi addominali.

Naturalmente, la diagnosi di sclerosi multipla si basa principalmente sui sintomi neurologici e L'assistenza nello stabilire la diagnosi è fornita da test di laboratorio:

Al momento, risponde alle domande: A. Olesya Valerievna, candidata in scienze mediche, insegnante di un'università di medicina

La sclerosi multipla è una malattia del sistema nervoso che si manifesta nei giovani e nella mezza età (15-40 anni).

Una caratteristica della malattia è la sconfitta simultanea di diverse parti del sistema nervoso, che porta alla comparsa di una varietà di sintomi neurologici nei pazienti. Un'altra caratteristica della malattia è un decorso recidivante. Ciò significa alternare periodi di peggioramento (esacerbazione) e di miglioramento (remissione).

La base della malattia è la formazione di focolai di distruzione della guaina nervosa (mielina) nel cervello e nel midollo spinale. Queste lesioni sono chiamate placche di sclerosi multipla.

Le placche sono generalmente piccole, da pochi millimetri a diversi centimetri, ma con il progredire della malattia si possono formare grandi placche confluenti.

Cause

La causa della sclerosi multipla non è esattamente nota. Ad oggi, l'opinione più generalmente accettata è che la sclerosi multipla può verificarsi come risultato di una combinazione casuale di una serie di fattori avversi esterni ed interni in una determinata persona.

I fattori esterni sfavorevoli includono

• frequenti infezioni virali e batteriche;
• influenza di sostanze tossiche e radiazioni;
• caratteristiche nutrizionali;
• luogo di residenza geoecologico, la sua influenza sul corpo dei bambini è particolarmente grande;
• trauma;
• situazioni stressanti frequenti;
• predisposizione genetica, probabilmente associata ad una combinazione di diversi geni che causano disturbi principalmente nel sistema immunoregolatorio.

In ogni persona diversi geni sono coinvolti contemporaneamente nella regolazione della risposta immunitaria. In questo caso, il numero di geni interagenti può essere elevato.

Studi recenti hanno confermato la partecipazione obbligatoria del sistema immunitario – primario o secondario – allo sviluppo della sclerosi multipla. I disturbi del sistema immunitario sono associati alle peculiarità dell'insieme di geni che controllano la risposta immunitaria.

La più diffusa è la teoria autoimmune dell’insorgenza della sclerosi multipla (riconoscimento delle cellule nervose da parte del sistema immunitario come “estranee” e loro distruzione).

Dato il ruolo principale dei disturbi immunologici, il trattamento di questa malattia si basa principalmente sulla correzione dei disturbi immunitari.

Nella sclerosi multipla, il virus HTU-1 (o un patogeno sconosciuto ad esso correlato) è considerato l'agente eziologico. Si ritiene che un virus o un gruppo di virus causino gravi disturbi della regolazione immunitaria nel corpo del paziente con lo sviluppo di un processo infiammatorio e la rottura delle strutture mieliniche del sistema nervoso.

Manifestazioni di sclerosi multipla

I sintomi della sclerosi multipla sono associati a danni a diverse parti del cervello e del midollo spinale.

Segni di danno al tratto piramidale possono essere espressi da un aumento dei riflessi piramidali senza diminuzione o con una leggera diminuzione della forza muscolare o dalla comparsa di affaticamento nei muscoli durante l'esecuzione dei movimenti, ma mantenendo le funzioni di base.

Segni di danno al cervelletto e ai suoi conduttori si manifestano con tremore e compromissione della coordinazione dei movimenti.

La gravità di questi segni può variare da minima fino all'impossibilità di eseguire qualsiasi movimento.

Tipico delle lesioni del cervelletto è una diminuzione del tono muscolare.

Nei pazienti con sclerosi multipla possono essere rilevate lesioni dei nervi cranici, più spesso dei nervi oculomotore, trigemino, facciale e ipoglosso.

Segni di violazione della sensibilità profonda e superficiale vengono rilevati nel 60% dei pazienti. Insieme a questo, si può rilevare una sensazione di formicolio e bruciore alle dita delle mani e dei piedi.

Segni frequenti di sclerosi multipla sono violazioni delle funzioni degli organi pelvici: impulsi di emergenza, accelerazione, ritenzione urinaria e fecale e, nelle fasi successive, incontinenza.

È possibile uno svuotamento incompleto della vescica, che spesso è causa di un'infezione genito-urinaria. Alcuni pazienti possono manifestare problemi associati alla funzione sessuale, che possono coincidere con la disfunzione degli organi pelvici o essere un sintomo indipendente.

Nel 70% dei pazienti vengono rilevati sintomi di deficit visivo: diminuzione dell'acuità visiva di uno o entrambi gli occhi, cambiamenti nei campi visivi, immagini sfocate di oggetti, perdita di luminosità visiva, distorsione del colore e disturbi del contrasto.

I cambiamenti neuropsicologici nella sclerosi multipla includono diminuzione dell'intelligenza e comportamento compromesso. Più spesso nei pazienti con sclerosi multipla predomina la depressione. Nella sclerosi multipla, l'euforia è spesso combinata con una diminuzione dell'intelligenza, una sottovalutazione della gravità della propria condizione e una disinibizione del comportamento.

Circa l'80% dei pazienti affetti da sclerosi multipla nelle prime fasi della malattia presenta segni di instabilità emotiva con molteplici sbalzi d'umore improvvisi in un breve periodo di tempo.

Il deterioramento delle condizioni del paziente con un aumento della temperatura ambiente è associato ad una maggiore sensibilità delle cellule nervose interessate ai cambiamenti nell'equilibrio elettrolitico.

Alcuni pazienti possono avvertire dolore:

• dolore lungo la colonna vertebrale e gli spazi intercostali sotto forma di "cintura",
• dolore muscolare causato da un aumento del tono.

Nei casi tipici, la sclerosi multipla procede come segue: un'improvvisa comparsa di segni della malattia in piena salute.

Possono essere disturbi visivi, motori o di altro tipo, la cui gravità varia da appena percettibili a gravi violazioni delle funzioni corporee.

La condizione generale resta favorevole. Dopo una riacutizzazione si verifica una remissione, durante la quale il paziente si sente praticamente in salute, poi di nuovo una riacutizzazione.

È già più grave, lascia dietro di sé un difetto neurologico, e questo si ripete fino a quando non si verifica la disabilità.

Diagnostica

La diagnosi di sclerosi multipla si basa sui dati del colloquio del paziente, sull'esame neurologico e sui risultati di ulteriori metodi di esame.

Ad oggi, la più informativa è considerata la risonanza magnetica del cervello e del midollo spinale e la presenza di immunoglobuline oligoclonali nel liquido cerebrospinale.

Considerando il ruolo principale delle reazioni immunologiche nello sviluppo della sclerosi multipla, uno studio regolare del sangue dei pazienti, il cosiddetto monitoraggio immunologico, è di particolare importanza per il monitoraggio della malattia.

È necessario confrontare gli indicatori di immunità con gli indicatori precedenti dello stesso paziente, ma non di persone sane.

Trattamento della sclerosi multipla

Nel trattamento vengono utilizzati farmaci antivirali. La base per il loro utilizzo è il presupposto della natura virale della malattia.

Il farmaco più efficace per la sclerosi multipla è il betaferon. La durata totale del trattamento per loro è fino a 2 anni; ha indicazioni rigorose: è prescritto a pazienti con una forma recidivante del decorso e un lieve deficit neurologico.

L'esperienza con l'uso di Betaferon ha mostrato una diminuzione significativa del numero di riacutizzazioni, il loro decorso più lieve e una diminuzione dell'area totale dei focolai infiammatori secondo la risonanza magnetica.

Reaferon-A ha un effetto simile. Reaferon viene prescritto 1,0 per via intramuscolare 4 volte al giorno per 10 giorni, quindi 1,0 per via intramuscolare 1 volta a settimana per 6 mesi.

Vengono utilizzati anche gli induttori dell'interferone:

• prop-mil (myl corretto),
• prodigioso,
• zimosan,
• dipiridamolo,
• farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, voltaren).

La ribonucleasi, un preparato enzimatico ottenuto dal pancreas dei bovini, ritarda la riproduzione di numerosi virus contenenti RNA.

La ribonucleasi viene somministrata a 25 mg per via intramuscolare 4-6 volte al giorno per 10 giorni.

Il farmaco viene utilizzato dopo il test: una soluzione di lavoro di RNasi alla dose di 0,1 viene iniettata per via sottocutanea sulla superficie interna dell'avambraccio. In un'area simmetrica vengono iniettati allo stesso modo 0,1 ml di soluzione salina (controllo). La reazione viene letta dopo 24 ore. Negativo - in assenza di manifestazioni locali.

Con arrossamento, gonfiore del sito di iniezione della RNasi, il farmaco non viene utilizzato.

Dibazol ha un effetto antivirale e immunomodulatore. Viene prescritto in microdosi da 5-8 mg (0,005-0,008) sotto forma di confetto ogni 2 ore per 5-10 giorni.

terapia ormonale

Nella sclerosi multipla vengono utilizzati ormoni: glucocorticoidi. Esistono molti schemi per l'uso dei glucocorticoidi nella sclerosi multipla.

Sinakten-depot è un analogo sintetico dell'ormone corticotropina, costituito dai suoi primi 24 aminoacidi, è un farmaco molto efficace per il trattamento della sclerosi multipla.

Può essere utilizzato come agente indipendente e in combinazione con glucocorticoidi. L'azione di synakten-depot continua dopo una singola iniezione di 48 ore.

Esistono diverse opzioni per il suo utilizzo: il farmaco viene somministrato alla dose di 1 mg una volta al giorno per una settimana, quindi alla stessa dose dopo 2-3 giorni 3-4 volte, quindi una volta alla settimana 3-4 volte o viene somministrato 1 mg per 3 giorni, poi dopo 2 giorni il 3, il corso del trattamento è di 20 iniezioni.

Complicazioni durante l'assunzione di farmaci in questo gruppo: sindrome di Itsenko-Cushing, aumento della glicemia, edema, astenia, infezioni batteriche, sanguinamento gastrico, cataratta, insufficienza cardiaca, irsutismo, disturbi vegetativi-vascolari.

Quando si assumono grandi dosi di glucocorticoidi, è necessario prescrivere contemporaneamente Almagel, una dieta a basso contenuto di sodio e carboidrati, ricca di potassio e proteine, e preparati di potassio.

L'acido ascorbico è coinvolto nella sintesi dei glucocorticoidi. Il suo dosaggio varia ampiamente e dipende dalle condizioni del paziente.

L'etimizolo attiva la funzione ormonale della ghiandola pituitaria, che porta ad un aumento del livello di glucocorticosteroidi nel sangue, ha effetti antinfiammatori e antiallergici. Assegna 0,1 g 3-4 volte al giorno.

Trattamenti aggiuntivi

Nootropil (piracetam) viene somministrato per via orale 1 capsula 3 volte al giorno e la dose viene aggiustata a 2 capsule 3 volte al giorno, quando viene raggiunto l'effetto terapeutico, la dose viene ridotta a 1 capsula 3 volte al giorno.

Durante il trattamento con piracetam sono possibili complicazioni sotto forma di reazioni allergiche, in gran parte dovute alla presenza di zucchero nel preparato. Pertanto, durante il corso, è necessario limitare la quantità di zucchero nel cibo ed escludere i dolci dalla dieta. Il corso del trattamento con nootropil dura 1-3 mesi.

Acido glutammico - fino a 1 g 3 volte al giorno.

Actovegin ha dimostrato di migliorare i processi metabolici nel cervello. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa nella quantità di 1 fiala con glucosio ad una velocità di 2 ml/min.

Solcoseryl, che viene somministrato per via endovenosa, ha un effetto simile. Migliora i processi metabolici, la rigenerazione dei tessuti.

La trasfusione di plasma è un metodo di trattamento molto efficace. Il plasma nativo e fresco congelato viene utilizzato a 150-200 ml EV 2-3 volte con intervalli tra le infusioni di 5-6 giorni.

Terapia desensibilizzante: molto utilizzata è stata la terapia con gluconato di calcio ev o in compresse, suprastina, tavegil, ecc.

I decongestionanti sono usati relativamente raramente.

Tra i diuretici è preferibile la furosemide: 1 compressa (40 mg) una volta al giorno al mattino. Se l'effetto è insufficiente, l'assunzione viene ripetuta il giorno successivo o viene effettuato il seguente ciclo di trattamento: 1 compressa per 3 giorni, quindi una pausa per 4 giorni e assunzione per altri 3 giorni secondo lo stesso schema.

Hemodez può essere aggiunto ai farmaci che aumentano la minzione. Questo farmaco ha anche un effetto antitossico. Hemodez viene iniettato per via endovenosa a 200-500 (adulti) in forma calda (a una temperatura di 35-36 ° C 40-80 gocce al minuto, solo 5 iniezioni con un intervallo di 24 ore. In alcuni casi è utile iniezioni alternate di gemodez con l'introduzione di reopoliglyukin.

Reopoliglyukin oltre all'effetto disintossicante migliora l'emocromo, ripristina il flusso sanguigno nei capillari.

Dalargin normalizza le proteine ​​regolatrici, è un immunomodulatore, agisce sullo stato funzionale delle membrane cellulari e sulla conduzione nervosa. La dose raccomandata è 1 mg IM 2 volte al giorno per 20 giorni.

La T-activin viene applicata alla dose di 100 mcg al giorno per 5 giorni, quindi, dopo una pausa di 10 giorni, altri 100 mcg per 2 giorni.

La plasmaferesi nel trattamento della sclerosi multipla

Questo metodo viene utilizzato in casi particolarmente gravi durante l'esacerbazione. Si consigliano dalle 3 alle 5 sedute.

Esistono molte opzioni per l'utilizzo della plasmaferesi: da 700 ml a 3 litri di plasma durante ogni sessione (al ritmo di 40 ml per 1 kg di peso), in media 1000 ml. Il liquido rimosso viene sostituito con albumina, soluzioni poliioniche, reopoliglucina. Corso 5-10 sessioni.

Come utilizzare la plasmaferesi: dopo 2 giorni per la 3a 5 volte o a giorni alterni.

Di solito, la plasmaferesi è combinata con la somministrazione di metipred (dopo una sessione di plasmaferesi, vengono somministrati per via endovenosa 500-1.000 mg IV per 500 ml di soluzione salina) 5 volte, seguito da un passaggio al prednisolone a giorni alterni alla dose di 1 mg/kg. con una riduzione della dose di 5 mg ciascuna fino alla dose di mantenimento (10 mg 2 volte a settimana).

Il citocromo-C è un enzima derivato dal tessuto cardiaco bovino. Viene prescritto 4-8 ml di una soluzione allo 0,25% 1-2 volte al giorno per via intramuscolare. Prima di iniziare l'uso del citocromo, viene determinata la sensibilità individuale ad esso: 0,1 ml del farmaco vengono iniettati per via endovenosa. Se entro 30 minuti non si notano arrossamenti del viso, prurito, orticaria, è possibile iniziare il trattamento.

Mezzi per migliorare la circolazione sanguigna

L'acido nicotinico ha un pronunciato effetto vasodilatatore. La somministrazione del farmaco avviene in dosi crescenti da 0,5 (1,0) a 7,0 ml/me da 7,0 a 1,0.

La nicotinata di xantinolo ha un effetto simile. Sinonimi: teonicolo, lamento. Il farmaco combina le proprietà delle sostanze del gruppo della teofillina e dell'acido nicotinico, agisce sulla circolazione periferica, migliora la circolazione cerebrale.

La cinnarizina ha un effetto multilaterale: migliora la circolazione cerebrale e coronarica, la microcircolazione, influenza positivamente lo stato del sangue, allevia il vasospasmo, ecc.

Cavinton è utilizzato nel trattamento della sclerosi multipla. Se non ci sono controindicazioni (gravidanza, aritmie), viene prescritto per via orale 1-2 compresse (0,02) 3 volte al giorno. Espande selettivamente i vasi cerebrali, migliora l'apporto di ossigeno al cervello e favorisce l'assorbimento del glucosio da parte del cervello.

Esistono informazioni sulla possibilità di utilizzare Cavinton sotto forma di iniezioni endovenose (flebo). Si somministra alla dose di 10-20 mg (1-2) fiale in 500 ml di soluzione isotonica.

Trental, carillon, pentamero, agapurina hanno un'azione vicina al cavinton. Trental viene prescritto alla dose di 0,2 (2 compresse) 3 volte al giorno dopo i pasti. Dopo l'inizio dell'effetto terapeutico, la dose viene ridotta a 1 compressa 3 volte al giorno. 0,1 mg (1 fiala) vengono iniettati per via endovenosa in 250-500 ml di soluzione isotonica per 90-180 minuti. In futuro la dose potrebbe essere aumentata.

Un rimedio che migliora la circolazione cerebrale e coronarica è il carillon. È ben tollerato, non può essere prescritto solo nelle forme gravi di aterosclerosi coronarica e nelle condizioni precollaptoidi. Di solito viene assunto alla dose di 25 mg per diversi mesi, 1-2 compresse un'ora prima dei pasti 3 volte al giorno.

Un tonico che migliora la funzione cerebrale è la fitina, un complesso preparato organico di fosforo contenente una miscela di sali di calcio e magnesio di vari acidi fosforici di inositolo. Con la sclerosi multipla, assumere 1-2 compresse 3 volte al giorno.

Il tocoferolo acetato (vitamina E) è un antiossidante che protegge vari tessuti dai cambiamenti ossidativi, è coinvolto nella biosintesi proteica, nella divisione cellulare e nella respirazione dei tessuti. Ha la capacità di inibire la perossidazione lipidica. Assunzione giornaliera - 50-100 mg per 1-2 mesi (una goccia di una soluzione al 5%, 10% o 30% del farmaco da un contagocce contiene rispettivamente 1, 2, 6,5 mg di tocoferolo acetato).

Rimedi popolari nel trattamento della sclerosi multipla

Semi di grano germogliati: 1 cucchiaio di grano viene lavato con acqua tiepida, posto tra strati di tela o altro tessuto, messo in un luogo caldo. Dopo 1-2 giorni compaiono germogli di 1-2 mm.

Il grano germogliato viene passato attraverso un tritacarne, versato con latte caldo e viene preparata la pappa. Va consumato al mattino a stomaco vuoto. Assumere ogni giorno per un mese, poi 2 volte a settimana. Corso - 3 mesi. I semi di grano germogliati contengono vitamine del gruppo B, sostanze ormonali, microelementi.

La propoli è un prodotto di scarto delle api. Si prepara una soluzione al 10%: si tritura 10,0 di propoli, mescolato con 90,0 di burro riscaldato a 90°, mescolato accuratamente. Preso da 1/2 cucchiaino, condito con miele (con buona tolleranza) 3 volte al giorno. A poco a poco, la dose può essere portata a 1 cucchiaino 3 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 1 mese.