L'ittero è il sintomo più evidente della malattia. Appare più spesso 12-14 ore dopo la scomparsa dell'attacco doloroso. Nella maggior parte dei casi, il giallo della pelle e della sclera assume un carattere persistente e progressivo. Con ittero grave e prolungato, i pazienti sviluppano prurito, graffi sulla pelle, debolezza, diminuzione dell'appetito, scurimento delle urine e scolorimento delle feci. La bilirubina nel sangue aumenta a causa della frazione diretta.
Con l'ittero ostruttivo, la bile non entra nell'intestino, quindi le feci diventano leggere, il livello della bilirubina diretta aumenta, non ci sono pigmenti biliari nelle urine. Sulla base del metabolismo della bilirubina, non è sempre possibile differenziare l'ittero. È necessario tenere conto del quadro clinico, dei dati dell'indagine, degli studi di laboratorio e strumentali.
La complicazione della colecistite acuta con ittero meccanico porta allo sviluppo di una sindrome pronunciata di intossicazione endogena. Il quadro clinico è estremamente diversificato. Ciò è dovuto all'intensità e alla durata dell'ittero, nonché alla combinazione di colestasi con colecistite distruttiva o colangite purulenta. Con tutta la varietà dei sintomi clinici della colecistite acuta con ittero ostruttivo, si possono rintracciare una serie di caratteristiche caratteristiche della maggior parte dei pazienti.
COLECISTOMIA ENDOSCOPICA.
La colecistectomia endoscopica viene eseguita attraverso punture della parete addominale. La più comune è la tecnica in cui vengono eseguite quattro punture della parete addominale anteriore (due da 5 mm ciascuna e due da 10 mm ciascuna). Attraverso queste punture gli strumenti vengono inseriti nella cavità addominale. L'elemento principale della strumentazione è un complesso sistema ottico. L'anidride carbonica sterile viene iniettata nella cavità addominale per l'esame, dopo di che gli organi addominali sono chiaramente visibili sullo schermo. La cistifellea rimossa viene rimossa dalla cavità addominale attraverso una puntura nell'ombelico, che spesso richiede espansione.
Le indicazioni alla colecistectomia endoscopica sono:
1) colecistite cronica
2) colecistite acuta
3) polipi della cistifellea
4) colesterosi della colecisti
Vantaggi della colecistectomia endoscopica rispetto alla chirurgia a cielo aperto:
1) sindrome del dolore meno pronunciata (di solito solo il primo giorno)
2) la durata della degenza del paziente in ospedale e della riabilitazione è significativamente ridotta
3) l'assenza di ernie postoperatorie, un alto grado di estetica (le cicatrici dopo le punture sono quasi invisibili dopo pochi mesi).
BLOCCO INTESTINALE.
OSTRUZIONE INTESTINALE ACUTA (OKI): DEFINIZIONI, CLASSIFICAZIONE.
L'ostruzione intestinale è una malattia caratterizzata da un'interruzione parziale o completa del movimento del contenuto attraverso il tratto gastrointestinale.
1. Per origine: congenita e acquisita. Congenite - malformazioni - atresia dell'intestino tenue e crasso, atresia dell'ano.
2. Secondo il meccanismo di accadimento: meccanico e dinamico.
3. L'ostruzione intestinale meccanica è divisa in ostruttiva (senza compressione dei vasi del mesentere), strangolamento (con compressione dei vasi) e combinata (combinazione di otturazione con strangolamento - invaginazione).
4. Secondo il livello di ostruzione: alto (intestino tenue) e basso (colon).
5. Secondo il decorso clinico: in completo e parziale, in acuto e cronico.
EZIOLOGIA OK
2 gruppi di fattori:
1. Predisposizione
Cambiamenti anatomici congeniti nella cavità addominale: malformazioni e anomalie - mesentere comune del cieco e dell'ileo, dolicosigma, malrotazione, difetti del diaframma e del peritoneo, che contribuiscono alla formazione di tasche e fessure nella cavità addominale.
· Cambiamenti anatomici acquisiti nella cavità addominale: aderenze, filamenti cicatriziali, aderenze a seguito di un precedente processo infiammatorio o lesione; infiltrati infiammatori, ematomi provenienti dalla parete intestinale e dagli organi circostanti; tumori, corpi estranei, calcoli biliari e fecali.
2. Producendo: un improvviso aumento della pressione intra-addominale, con conseguente movimento delle anse intestinali; sovraccarico del tratto digestivo, ecc.
L'ostruzione intestinale ostruttiva si verifica quando il lume intestinale viene bloccato da tumori provenienti dalla parete intestinale, restringimento cicatriziale del lume intestinale dopo la guarigione di ulcere o interventi chirurgici, calcoli biliari che hanno perforato la parete della cistifellea e dell'intestino; coproliti, grovigli di nematodi; corpi estranei ingeriti.
L'ostruzione ostruttiva può svilupparsi anche a causa della chiusura del lume intestinale dall'esterno quando viene compresso da aderenze, tumori o grosse cisti provenienti da organi vicini.
L'ostruzione da strangolamento dell'intestino con alterata circolazione sanguigna nei vasi del mesentere si verifica a causa dell'inversione dell'ansa intestinale attorno al suo asse, della formazione di un nodo tra diverse anse dell'intestino, della violazione delle anse intestinali nell'orifizio erniario con ernie esterne ed interne, incarcerazione dell'intestino con punte del mesentere.
L'ostruzione meccanica combinata dell'intestino comprende l'invaginazione: l'introduzione di un intestino in un altro. Allo stesso tempo, l'intestino introdotto ostruisce il lume dell'altro intestino (avviene l'otturazione). Insieme al blocco del lume intestinale, si verifica anche la compressione dei vasi del mesentere, l'ansa invaginata (strangolamento).
L'ostruzione intestinale dinamica è caratterizzata da spasmo persistente o paresi intestinale persistente. Al centro dei disturbi funzionali che portano all'ostruzione dinamica ci sono i processi infiammatori acuti nella cavità addominale (colecistite, pancreatite, appendicite, peritonite) e nel tessuto retroperitoneale (paranefrite, ecc.); lesioni e operazioni traumatiche, intossicazioni, disturbi circolatori acuti degli organi addominali (trombosi dei vasi mesenterici, infarto della milza), ematomi retroperitoneali, ecc. Anche disturbi metabolici (coma diabetico, uremico), intossicazioni (piombo, morfina) possono portare alla sviluppo di ostruzione intestinale dinamica.
ANATOMIA PATOLOGICA DI OKN.
I cambiamenti più pronunciati si verificano con l'ostruzione intestinale da strangolamento. Sono caratterizzati da disturbi circolatori e linfatici, processi alterativo-distruttivi e reazioni infiammatorie. I cambiamenti più pronunciati nelle sezioni dell'intestino soggette a strangolamento, nel sito di localizzazione dei solchi di strangolamento e nella sezione principale dell'intestino. Nelle anse intestinali del reparto adduttore, nelle prime ore, si notano aumento della peristalsi e espansione del lume delle anse intestinali. Nelle pareti dell'intestino c'è una pletora di vene, che si trasformano in una stasi di sangue. Sulla mucosa - necrosi. Negli strati mucosi e sottomucosi - emorragie. Nelle fasi successive compaiono perforazioni sull'ansa afferente. I cambiamenti necrotici sono più pronunciati nella mucosa. I cambiamenti negli organi interni riflettono i fenomeni di shock ipovolemico, disordini metabolici e peritonite.
PATOGENESI OK.
I disturbi fisiopatologici sono causati principalmente dalla perdita di grandi quantità di acqua, elettroliti, proteine, enzimi, disturbi acido-base, intossicazione e fattori batterici.
Fattori che influenzano la gravità di questi disturbi: la gravità delle condizioni generali, la perdita di grandi quantità di acqua, elettroliti, proteine.
Nell'ostruzione acuta, i gas si accumulano nell'intestino sopra l'ostruzione, si verifica un gonfiore delle anse intestinali e i processi di assorbimento vengono interrotti. Non si verifica il riassorbimento dei succhi digestivi, si verifica il sequestro di liquidi, causato dal ristagno del contenuto intestinale, dalla compressione dei vasi con edema e dalla fuoriuscita di plasma nella parete intestinale, nel suo lume e nella cavità addominale.
Durante il giorno, l'ostruzione può depositare fino a 8-10 litri di succhi digestivi, il che porta a una grave disidratazione e crea un pesante carico meccanico sulla parete intestinale, comprimendo i vasi dello strato sottomucoso. Potrebbe verificarsi una perforazione.
In risposta al carico meccanico dello stomaco e dell'intestino con il contenuto, si verifica l'irritazione del centro del vomito e compare vomito ripetuto. Si sviluppa una grave disidratazione. Ciò porta a disturbi emodinamici, una diminuzione della filtrazione glomerulare e una diminuzione della diuresi.
CLINICA, DIAGNOSTICA OKN.
Sintomi principali: dolori crampiformi (compaiono al momento dell'onda peristaltica, determinata dall'auscultazione), vomito, iperstalsi, ritenzione di feci e gas.
Il dolore - un sintomo precoce e costante, inizia all'improvviso.
Il vomito si verifica nella maggior parte dei pazienti. Con ostruzione elevata, ripetuta, non porta sollievo. Con un'ostruzione bassa, potrebbe essere assente. Possono avere carattere "fecaloide" a causa della decomposizione putrefattiva del contenuto dell'intestino adduttore.
La ritenzione di feci e gas non è un sintomo affidabile. Nelle prime ore le feci possono essere indipendenti a causa della chiusura incompleta del lume intestinale.
Le condizioni generali sono gravi. Posizione forzata, irrequieta. La temperatura è inizialmente normale e subnormale (35,5-35,8), quando complicata da peritonite sale a 38-40. Tachicardia grave. Bassa pressione sanguigna. Lingua secca, ricoperta di patina gialla. Nelle fasi terminali delle fessure della mucosa - peritonite.
Gonfiore. Con un'elevata ostruzione dell'intestino tenue può essere assente. Con ostruzione nelle parti inferiori dell'intestino tenue - gonfiore simmetrico. Con ostruzione del colon - asimmetria dell'addome. Con insufficienza della valvola ileocecale - gonfia simmetricamente. Con volvolo del colon sigmoideo - gonfiore delle sezioni superiori della metà destra o sinistra dell'addome.
A percussione- timpanite elevata. Si sente un rumore di schizzi.
A esame digitale a volte puoi trovare la causa dell'ostruzione.
KLA: aumento del numero di globuli rossi, aumento dell'emoglobina, ematocrito elevato, leucocitosi, aumento della VES.
3 periodi di ostruzione:
1 - iniziale - con strangolamento, prevalgono sindrome del dolore e disturbi generali di natura riflessa.
2 - disturbi circolatori intermedi nell'intestino, compromissione della motilità, disturbi del sale marino e del metabolismo proteico, violazioni dello stato funzionale degli organi vitali.
3 - terminale - peritonite, tossicosi, violazioni di tutte le funzioni vitali, disturbi spesso irreversibili dell'omeostasi.
Diagnostica
Dati anamnestici ed esame clinico.
Esame a raggi X: una radiografia di sondaggio della cavità addominale e uno studio di contrasto dell'intestino tenue e crasso mediante intestinoscopia e irrigoscopia.
La radiografia normale viene eseguita in posizioni verticale e orizzontale. Vengono rilevati anse intestinali separate, che si riempiono di liquido e gas.
Lo studio con mezzo di contrasto consente di identificare l'espansione dell'intestino sul luogo dell'ostacolo, un lungo passaggio del mezzo di contrasto attraverso l'intestino. L'irrigoscopia consente di stabilire il livello e la causa dell'ostruzione.
Sulle radiografie si possono rilevare difetti di restringimento e riempimento causati da un tumore, restringimento del colon sigmoideo distale sotto forma di becco durante le sue inversioni, difetti di riempimento a forma di mezzaluna, bidente, tridente con intussuscezione ileocecale.
Rettocolonscopia – diagnosi precoce.
PRINCIPI GENERALI DI TRATTAMENTO OKN.
Tutti i pazienti con sospetta ostruzione devono essere ricoverati urgentemente in un ospedale chirurgico. Più tardi vengono ricoverati i pazienti con ostruzione intestinale acuta, maggiore è il tasso di mortalità.
Con tutti i tipi di ostruzione intestinale da strangolamento, come con qualsiasi tipo di ostruzione intestinale complicata da peritonite, è necessario un intervento chirurgico urgente. A causa delle gravi condizioni dei pazienti, può essere giustificata solo una preparazione preoperatoria intensiva a breve termine (≤1,5-2 ore).
L'ostruzione intestinale dinamica viene trattata in modo conservativo, poiché l'intervento chirurgico stesso porta alla comparsa o all'aggravamento della paresi intestinale.
I dubbi sulla diagnosi di ostruzione intestinale meccanica in assenza di sintomi peritoneali indicano la necessità di un trattamento conservativo. Arresta l'ostruzione dinamica, elimina alcuni tipi di meccanici, serve come preparazione preoperatoria nei casi in cui questa condizione patologica non viene risolta sotto l'influenza di misure terapeutiche.
Il trattamento conservativo non dovrebbe servire come scusa per un ritardo irragionevole nell'intervento chirurgico, se la sua necessità è già scaduta.
Il trattamento chirurgico dell'ostruzione intestinale meccanica prevede il trattamento postoperatorio persistente di disturbi idrici ed elettrolitici, intossicazione endogena e paresi del tratto gastrointestinale, che può portare alla morte il paziente anche dopo aver rimosso l'ostruzione al passaggio del contenuto intestinale.
Trattamento conservativo
Innanzitutto, è necessario garantire la decompressione del tratto gastrointestinale prossimale mediante aspirazione del contenuto attraverso un sondino nasogastrico o nasointestinale (installato durante l'intervento). L'impostazione di un clistere purificante e sifone con la loro efficacia ("lavaggio" delle feci dense) consente di svuotare il colon situato sopra l'ostacolo e, in alcuni casi, di risolvere l'ostruzione. In caso di ostruzione del colon da parte di un tumore, è auspicabile l'intubazione della sezione ristretta dell'intestino per scaricare la sezione degli adduttori.
In secondo luogo, è necessario correggere i disturbi idrici ed elettrolitici ed eliminare l'ipovolemia. Il volume della terapia infusionale effettuata sotto il controllo della CVP e della diuresi (è auspicabile il cateterismo di una delle vene centrali e della vescica) è di almeno 3-4 litri. È imperativo reintegrare la carenza di potassio, poiché contribuisce all'aggravamento della paresi intestinale.
In terzo luogo, al fine di eliminare i disturbi dell'emodinamica regionale, oltre ad un'adeguata reidratazione, è necessario utilizzare agenti reologicamente attivi: reopoligliukina, pentossifillina, ecc.
In quarto luogo, è altamente auspicabile normalizzare l'equilibrio proteico con l'aiuto della trasfusione di idrolizzati proteici, una miscela di aminoacidi, albumina, proteine e, nei casi più gravi, plasma sanguigno.
In quinto luogo, è necessario influenzare l'attività peristaltica dell'intestino: con aumento della peristalsi e dolori crampi all'addome, vengono prescritti antispastici (atropina, platifillina, drotaverina, ecc.). Con paresi - agenti che stimolano la capacità di evacuazione motoria del tubo intestinale: somministrazione endovenosa di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio (al ritmo di 1 ml / kg di peso corporeo del paziente), gangliobloccanti, neostigmina metil solfato, distigmina bromuro, alcoli polivalenti, ad esempio sorbitolo, correnti di Bernard sulla parete addominale anteriore).
E, infine, le ultime (in ordine, ma non meno importanti) sono misure vitali che garantiscono la disintossicazione e la prevenzione delle complicanze purulento-settiche. A tale scopo, oltre alla trasfusione di quantità significative di liquido, vengono utilizzate infusioni di composti a basso peso molecolare (hemodez, sorbitolo, mannitolo, ecc.) e agenti antibatterici.
Il trattamento conservativo, di regola, arresta l'ostruzione dinamica (è possibile risolvere alcuni tipi di ostruzione meccanica: coprostasi, intussuscezione, volvolo del sigma, ecc.). Se l'ostruzione non si risolve, il trattamento fornito serve come misura di preparazione preoperatoria.
Chirurgia
eliminazione degli ostacoli al passaggio del contenuto intestinale;
eliminazione (se possibile) della malattia che ha portato allo sviluppo di questa condizione patologica;
resezione dell'intestino con sua non vitalità;
Prevenzione della crescita dell'endotossicosi nel periodo postoperatorio;
Prevenzione delle recidive di ostruzione.
Durante l'intervento il chirurgo, oltre all'eliminazione dell'ostruzione, deve valutare lo stato dell'intestino, la cui necrosi si verifica sia con la natura di strangolamento che di otturazione di questa condizione patologica. Lasciare un intestino necrotico nella cavità addominale condanna a morte il paziente per peritonite e sepsi addominale.
Dopo aver eliminato l'ostruzione mediante un intervento chirurgico radicale o palliativo, il chirurgo deve evacuare il contenuto degli intestini adduttori, poiché il ripristino della peristalsi e l'assorbimento dei contenuti tossici dal lume intestinale nel periodo postoperatorio aggraveranno l'endotossiemia con le conseguenze più deplorevoli per il paziente . Il metodo d'elezione per risolvere questo problema è l'intubazione intestinale attraverso le vie nasali, la faringe, l'esofago e lo stomaco mediante gastrostomia, cecostomia, appendicostomia o attraverso l'ano.
Quando completa un'operazione, il chirurgo deve considerare se il paziente è in pericolo recidiva dell'ostruzione. Se ciò è altamente probabile, è necessario adottare misure per prevenire questa possibilità. Le azioni specifiche del chirurgo per prevenire il ripetersi dell'ostruzione dipendono dalla sua causa, sono presentate di seguito.
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(GoU VPO Università medica statale di Saratov intitolata a V.I. Razumovsky Roszdrav)
Dipartimento di Chirurgia della Facoltà di Medicina
Storia medica accademica
Paziente: ____, 73 anni
La diagnosi principale: colecistite calcolotica acuta. Ittero meccanico
Complicazioni: no
Malattie concomitanti: cardiopatia ischemica, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosclerosi dell'aorta, delle coronarie, dei vasi cerebrali. Ipertensione arteriosa grado 3, rischio 4. Cardiopatia reumatica acquisita. stenosi mitralica. Insufficienza mitralica di grado grave. insufficienza aortica. Scompenso della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare. Ipertensione polmonare. Forma persistente di fibrillazione atriale
Saratov 2011
Informazioni generali sul paziente
NOME E COGNOME. paziente: ______
Data di nascita (età): 03/06/1938, 73 anni
Genere femminile
Istruzione: secondaria
Professione: venditore
Luogo di residenza: Saratov. _______
Ricevuto: 22.09.2011
Data supervisione: 06.10.2011- 08.10.2011
Diagnosi clinica: colecistite calcolotica acuta. ittero meccanico.
Complicazioni: no
Malattie concomitanti: cardiopatia ischemica, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosclerosi dell'aorta, delle coronarie, dei vasi cerebrali. Ipertensione arteriosa grado 3, rischio 4. Cardiopatia reumatica acquisita. stenosi mitralica. Insufficienza mitralica di grado grave. insufficienza aortica. Scompenso della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare. Ipertensione polmonare. Forma persistente di fibrillazione atriale. Gastrite superficiale. Reflusso duodenogastrico.
Reclami il giorno della cura: il paziente lamenta una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro, con diffusione alla regione epigastrica, nausea, secchezza delle fauci, debolezza, affaticamento.
La paziente si considera malata dal dicembre 2010, quando per la prima volta ha iniziato a essere disturbata da intensi dolori arcuati nella parte superiore dell'addome che si verificano dopo aver mangiato cibi grassi e sono accompagnati da nausea, malessere generale, temperatura elevata fino al numero subfebbrile. È stata in ospedale dal 22.12.2010 al 29.12.2010, dove, dopo l'ecografia, sono stati riscontrati calcoli nella cistifellea. L'intervento è stato negato per motivi di salute (forma persistente di fibrillazione atriale, cardiopatia reumatica acquisita, stenosi mitralica, grave insufficienza mitralica, insufficienza aortica, scompenso circolatorio nel circolo polmonare, ipertensione polmonare). Dopo la terapia è stata dimessa con la raccomandazione di seguire una dieta con limitazione del consumo abbondante di cibi grassi.
L'ultimo peggioramento delle condizioni del paziente si è verificato il 16 settembre 2011, quando, dopo un errore nella dieta, sono comparsi dolori intensi all'ipocondrio destro, nausea e vomito. Episodi simili sono già stati segnalati. In regime ambulatoriale, l'ecografia ha rivelato calcoli alla cistifellea. Indipendentemente il paziente è stato trattato con antispastici senza effetto positivo. 22/09/2011. notato ingiallimento della pelle e della sclera, scurimento delle urine. Ha chiesto assistenza medica ed è stata ricoverata nell'ospedale clinico della terza città che porta il suo nome. Mirotvortseva S. R. SSMU a ECHO, dove sta attualmente arrivando. Quindi, la malattia
All'inizio piccante;
A valle - progressivo;
Secondo la patogenesi, esacerbazione cronica.
È nata il 6 marzo 1938 a Saratov in una famiglia operaia. Le condizioni materiali e di vita in cui si sono sviluppate sono soddisfacenti. In termini di sviluppo fisico e mentale, non è rimasta indietro rispetto ai suoi coetanei. Le condizioni igieniche e il sostegno economico sono attualmente soddisfacenti.È sposato, ha una figlia adulta e dei nipoti. Non ha cattive abitudini, nega l'uso di droghe. Malattie trasmesse nell'infanzia: SARS, tonsillite. Nega qualsiasi malattia abbia avuto durante la sua vita (tubercolosi e contatto con essa; malattia di Botkin; diabete mellito; malattie veneree - gonorrea, sifilide, AIDS; malaria) in se stesso e nei suoi parenti. Operazioni: amputazione dell'utero nel 1986. Non ha viaggiato fuori regione nell'ultimo anno. Non ci sono state trasfusioni di sangue. Reazioni allergiche: non annota.
lo status preasens universalis
Le condizioni generali del paziente sono di moderata gravità, la coscienza è chiara, posizione attiva, fisico di tipo iperstenico, altezza 164 cm, peso 91 kg. Temperatura corporea 36,7°C.
La pelle è di colore itterico, secca, calda al tatto. La congiuntiva delle palpebre e della sclera è itterica. Il turgore cutaneo è ridotto, l'attaccatura è normale, i capelli sono di tipo femminile. Le unghie delle mani e dei piedi non vengono modificate.
Il grasso sottocutaneo è sovrasviluppato, distribuito uniformemente. Indolore alla palpazione. Non ci sono gonfiori alle gambe.
Linfonodi - accessibili alla palpazione, non ingranditi, di consistenza densamente elastica, indolori, mobili, non saldati tra loro e al tessuto circostante, la pelle sopra di essi non è modificata, i muscoli sono sviluppati in modo soddisfacente. Il dolore alla palpazione non è notato. Il tono muscolare è preservato.
Non si notano le ossa del cranio, del torace, della colonna vertebrale, del bacino, degli arti deformati, nonché il dolore durante la palpazione e il tocco.
Giunti di configurazione normale. La pelle sopra di loro è di colore normale. Alla palpazione delle articolazioni non si notano gonfiore e deformità, cambiamenti nei tessuti periarticolari e dolore. Movimento completo.
La ghiandola tiroidea non viene visualizzata né palpata
SISTEMA RESPIRATORIO
Non presenta lamentele.
Palpazione
Senza funzionalità.
Percussione
Percussione topografica:
Bordi inferiori dei polmoni.
Polmone destro:
l. parasternalis - 6a costola;
l. medioclavicularis - 7a costola;
l. ascellare media - 8 costole;
l. ascellare posteriore - 8a costola;
l. scapolare - 9a costola;
l. paravertebralis - a livello del processo spinoso Th 10.
Polmone sinistro:
l. parasternalis - 6a costola;
l. medioclavicularis - 6a costola;
l. ascellare anteriore - 7a costola;
l. ascellare media - 8 costole;
l. ascellare posteriore - 9a costola;
l. scapolare: 10a costola;
l. paravertebralis - a livello del processo spinoso Th 11.
Confini del bordo superiore dei polmoni:
Polmone destro:
Anteriormente 3,5 cm sopra la clavicola.
Dietro a livello del processo spinoso della 7a vertebra cervicale.
Polmone sinistro:
Anteriormente 3 cm sopra la clavicola; Dietro a livello del processo spinoso della 7a vertebra cervicale.
Percussioni comparative.
Sopra le aree simmetriche dei polmoni, la percussione determina un chiaro suono polmonare.
Auscultazione
La respirazione è vescicolare in tutti i campi polmonari.
IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE
Non presenta lamentele.
Non si osservano pulsazioni alla base del cuore, nell'area dell'impulso apicale, nella regione epigastrica.
Palpazione
Il battito dell'apice è determinato dal 5° spazio intercostale 2 cm verso l'esterno della linea medioclavicolare. Altezza normale, forza moderata, non resistente. Il polso è simmetrico, con una frequenza di 75 battiti al minuto, ritmico, buon riempimento.
Percussione
Limiti dell’ottusità cardiaca relativa:
Destra - nel 4o spazio intercostale 2 cm verso l'esterno dal bordo destro dello sterno
Superiore - a livello della 3a costola tra l. sternalis et l. Parasternalissinistrae
Sinistra - nel 5° spazio intercostale, 2 cm verso l'esterno dalla linea emiclaveare sinistra. Il fascio vascolare si estende oltre lo sterno nel 2o spazio intercostale di 1,5 cm e il suo diametro è di 8 cm.
Auscultazione
I suoni del cuore sono ritmici, la sonorità dei toni è ovattata. Frequenza cardiaca: 60 battiti. nel minuto
SISTEMA URINARIO
Reclami di oscuramento del colore delle urine.
Nessun cambiamento visibile è stato trovato nella regione lombare. I reni non potevano essere palpati. Il sintomo del picchiettamento nella regione lombare è debolmente positivo a destra, negativo a sinistra. Il dolore alla palpazione dei punti ureterali superiori e inferiori è assente. La vescica per percussione non sporge sopra l'articolazione pubica. Non sono presenti fenomeni disurici.
RICERCA NEUROPSICOLOGICA
Non ci sono lamentele.
La mente è lucida, l'umore è calmo. Reazione pupillare alla luce viva D=S.
APPARATO DIGERENTE
Reclami (al momento della cura)
Reclami di dolore intenso e scoppiante nell'ipocondrio destro, nella regione epigastrica, nausea; debolezza generale. Sedia acolica. Urina di colore scuro.
Esame della cavità orale.
Quando si esamina la cavità orale, le labbra sono secche, senza crepe, ulcerazioni ed eruzioni cutanee. La mucosa orale è itterica, pulita, umida. Lingua senza patina bianca, umida. La deglutizione è gratuita, indolore.
All'esame l'addome è arrotondato, molle, dolente nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, non partecipa all'atto della respirazione. Non c'è peristalsi visibile, sporgenze e retrazioni, espansione delle vene della parete addominale, la pelle è itterica.
Esame dell'addome.
L'addome è arrotondato, gonfio nella regione epigastrica e paraombelicale, asimmetrico, i collaterali sulla superficie anteriore dell'addome e le sue superfici laterali non sono espressi; non c'è peristalsi patologica; i muscoli della parete addominale sono coinvolti nell'atto della respirazione; non ci sono sporgenze limitate della parete addominale durante la respirazione profonda e lo sforzo. Sono assenti le espansioni delle vene della parete addominale.
Percussione.
Con la percussione dell'addome viene determinata timpanite di varia gravità. Non si osserva accumulo di liquido nella cavità addominale. Non c'è rumore di schizzi. Il segno di Ortner è positivo.
Palpazione superficiale approssimativa dell'addome.
L'addome è morbido. Il dolore è determinato nell'ipocondrio destro, nella regione epigastrica. Il segno di Kerr è positivo. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è negativo. Quando si esaminano i "punti deboli" della parete addominale anteriore (anello ombelicale, aponeurosi della linea bianca dell'addome, anelli inguinali), non si formano sporgenze erniarie.
Con palpazione profonda dell'addome secondo il metodo Obraztsov-Strazhesko:
Il bordo inferiore dello stomaco è determinato con il metodo della percussione, con il metodo della palpazione steto-ascultatoria, 3 cm sopra l'ombelico.
La minore curvatura e il piloro non sono palpabili; non viene rilevato alcun rumore di schizzi a destra della linea mediana dell'addome (sintomo di Vasilenko).
Auscultazione.
Durante l'auscultazione dell'addome si sentono rumori peristaltici indeboliti. Non ci sono rumori di schizzi e di attrito del peritoneo.
La sedia è aholic.
Confini del fegato secondo Kurlov:
superiore (lungo la linea medioclavicolare destra) - VI costola;
più in basso sulla linea medioclavicolare destra - 2 cm sotto il bordo dell'arco costale;
quello inferiore lungo la linea mediana anteriore - 1 cm sotto il bordo del terzo superiore e medio della distanza dall'ombelico al processo xifoideo;
più in basso lungo l'arco costale sinistro - 1,5 cm a sinistra della linea parasternale sinistra.
Dimensioni del fegato secondo Kurlov:
sulla linea medioclavicolare destra - 11 cm;
lungo la linea mediana anteriore - 10 cm;
sull'arco costale sinistro - 8 cm.
Piano di indagine
Analisi del sangue generale
Analisi generale delle urine
Chimica del sangue
Ultrasuoni degli organi addominali
Fibrogastroduodenoscopia
Radiografia del torace
Dati da laboratorio e metodi di ricerca aggiuntivi
Chimica del sangue
Proteine totali 51,0 g/l
Albumina 39,0 g/l
Creatinina 76,2 mmol/l
Glucosio 7,3 mmol/l
Urea 6,9 mmol/l
Bilirubina totale 275,8 mmol/l
Bilirubina diretta 117,8 mmol/l
ALT 100,9 unità/l
AST 147,2 U/L
Alfa-amilasi 34,0 U/l
Analisi generale delle urine.
Colore giallo sporco
La reazione è amara
Gravità specifica 1009
Trasparenza torbida
Proteine 0,09 g/l
Zucchero neg
Acetone neg
Leucociti 8-10 in p.sp
Eritrociti 4-6 in p. invariato
Cilindri neg
Melma un po'
nessun batterio
Analisi del sangue generale.
HGB 13,3 g/dl
MCHC 35,2 g/dl
PL T 203*10 3 1 mm 3
VES 13 mm/ora
Ecografia degli organi addominali (23.10.2011)
Il fegato non è ingrandito, i contorni sono uniformi, il parenchima è omogeneo, si osserva un'espansione dei dotti intraepatici dei lobi epatici. Cistifellea di forma irregolare, dimensioni 70*30 mm. La parete di 5 mm è raddoppiata, compattata. Calcoli multipli con un diametro compreso tra 0,5 e 1,1 cm Coledoch espanso a 11-13 mm nel lume, vengono determinati calcoli fino a 1,0 cm.
Pancreas: dimensioni: testa 27 mm, corpo 11 mm, coda 23 mm; i contorni sono diffusamente eterogenei, l'ecogenicità è aumentata, i contorni non sono netti, il dotto di Wirsung non è visualizzato.
Milza: dimensioni 9,0×4,3 cm, struttura omogenea, non alterata.
Conclusione: segni di colecistite calcolotica acuta, pancreatite cronica; ittero ostruttivo, coledocolitiasi.
Fibrogastroduodenoscopia:
Esofago: liberamente percorribile, mucosa rosa pallido, assenza di vene varicose, assenza di polipi, assenza di diverticoli
Stomaco: peristalsi normale, contenuto gastrico normale, pieghe normali, mucosa atrofica, assenza di erosioni e ulcere, assenza di polipi, assenza di reflusso duodenogastrico, piloro normale.
Bulbo del duodeno: nessuna deformità, il lume è normale, il contenuto è normale, la mucosa è atrofica, non sono presenti erosioni e ulcere.
Conclusione: gastrite atrofica cronica, duodenite.
ECG: ritmo sinusale, frequenza cardiaca 60 in 1 minuto, l'asse elettrico del cuore è orizzontale. Ipertrofia dell'atrio sinistro, ipertrofia dei ventricoli sinistro e destro. Segni di danno reumatico alle valvole mitrale e aortica.
Radiografia del torace: conclusione. Il pattern polmonare non è potenziato, il tessuto polmonare è omogeneo, i seni sono esenti da liquidi; l'ombra del cuore non è ingrandita.
Endoscopia + colangiografia retrograda endoscopica
Il duodenoscopio è stato inserito nel duodeno, nel lume della bile, la mucosa e la grande papilla duodenale non sono state modificate. L'imboccatura della papilla duodenale maggiore = 0,2 cm è contigua; il catetere viene inserito nel coledoco. I dotti biliari sono contrastati, sono dilatati. Coledoco nel terzo superiore e medio fino a 1,5-1,8 cm, nel terzo medio una pietra lunga da 1,5 a 2,0 cm è strettamente attaccata alle pareti, è difficile avvolgerla con contrasto, è impossibile disegnare uno strumento sopra il calcolo. La parte distale del coledoco arriva fino a 0,8 cm, il che rende impossibile la litoestrazione e la papillotomia non è consigliabile
Riepilogo dei sintomi patologici
Acuto. Dolore prolungato e intenso all'ipocondrio destro e alla regione epigastrica, derivante da errori nella dieta.
Debolezza generale.
Aumento della pressione 160/90 mm Hg.
Ittero della pelle e delle mucose, della congiuntiva e della sclera.
Dolore acuto alla punta della cistifellea (sintomo di Kera)
Dolore quando si picchietta sull'arco costale destro (sintomo di Ortner)
Leucocitosi.
L'ecografia ha evidenziato una colecistite calcolotica acuta.
Diagnosi differenziale
Questa malattia può essere differenziata dall'infarto miocardico acuto in entrambi i casi, il dolore ha sede nella regione epigastrica, si irradia dietro lo sterno, accompagnato da nausea, vomito.Negli esami di laboratorio sarà presente N glicemia, diastasi urinaria e bilirubina non presenti elevato. Tuttavia, nell’infarto miocardico acuto, il dolore è associato all’esercizio. Stop ai farmaci NO. I sintomi della vescica non sono definiti. L'ecografia non ha mostrato cambiamenti nel fegato e nelle vie biliari. Cambiamenti caratteristici sull'ECG. Mentre in questo paziente il dolore è legato all'uso di cibi grassi, il vomito della bile porta un sollievo a breve termine.Al momento del ricovero sono stati notati sintomi positivi: Grekov-Ortner, Kera. Nell'esame del sangue si riscontra la leucocitosi, che indica un processo infiammatorio. Cambiamenti caratteristici secondo gli ultrasuoni.
Questa malattia può anche essere differenziata dalla pancreatite acuta. In entrambi i casi, il dolore è acuto e costante (a volte crescente) nella regione epigastrica. Caratterizzato dall'irradiazione del dolore posteriormente - nella schiena, nella colonna vertebrale, nella parte bassa della schiena. Presto appare vomito abbondante e ripetuto, la connessione della malattia con l'assunzione di alcol, non ci sono cambiamenti caratteristici sull'ECG, c'è leucocitosi nell'esame del sangue. Tuttavia, la pancreatite acuta è caratterizzata da: I sintomi cistici non sono determinati. Un forte aumento della diastasi urinaria e la bilirubina non sono aumentati, il vomito non allevia il dolore, mentre in questo paziente il vomito della bile ha portato sollievo a breve termine. Al momento del ricovero sono stati notati sintomi positivi: Grekov-Ortner, Kera. La diastasi non è aumentata. Rilevazione di calcoli nella cistifellea secondo gli ultrasuoni.
La presenza nel quadro clinico della sindrome di una violazione delle condizioni generali, sindrome del dolore (dolore nell'ipocondrio parvo, irradiato alla regione epigastrica), nausea, dati ecografici - pancreas di struttura eterogenea, aumento dell'ecogenicità con aree ridotte ecogenicità. Lungo il contorno laterale è presente una falce iperecogena spessa 0,2 cm, il tessuto ghiandolare è edematoso. Ci permettono di pensare alla pancreatite acuta come la malattia principale, ma poiché non vi è alcun aumento del livello di amilasi nel sangue, la sindrome del dolore non è pronunciata, possiamo pensare alla pancreatite acuta solo come una complicazione della malattia di base. Ma il livello di amilasi nel sangue non è elevato, la diagnosi di pancreatite acuta può essere confutata.
Sulla base del dolore (dolore all'ipocondrio destro e della regione epigastrica, comparsa dopo ingestione di cibi grassi e piccanti, scoppio, natura cingolata del dolore) e dispeptico (dolore accompagnato da nausea, vomito che non dà sollievo, pesantezza alla parte destra ipocondrio), l'ulcera duodenale può essere assunta nell'intestino in un paziente supervisionato. Tuttavia, le caratteristiche distintive della sindrome del dolore nell'ulcera duodenale sono: connessione con l'assunzione di cibo, la sua qualità e quantità, stagionalità, carattere crescente, diminuzione dopo aver mangiato, applicazione di calore, farmaci anticolinergici. Mentre in questo paziente gli attacchi di dolore sono privati del ritmo quotidiano, si verificano dopo aver mangiato cibi grassi, sono accompagnati da nausea, amarezza in bocca, vomito che non porta sollievo, diminuiscono dopo l'assunzione di antispastici e analgesici. Il dolore è determinato alla palpazione nel punto della cistifellea, sintomi positivi di Ortner, Murphy, Mussi-Georgievsky, che è assente nei pazienti con ulcera duodenale. I dati FGDS confermano anche l'assenza di ulcera duodenale nel paziente: il lume del bulbo duodenale è normale, il contenuto è normale, la mucosa è atrofica, non sono presenti ulcere ed erosioni.
Sulla base delle lamentele del paziente riguardo a una sensazione di pesantezza e dolori arcuati nell'ipocondrio destro, nausea, si può formulare un'ipotesi diagnostica sulla presenza di epatite cronica. Tuttavia, nell'epatite cronica, anche con il suo decorso benigno, un esame obiettivo rivela un leggero aumento del fegato e la palpazione ha un bordo moderatamente denso, leggermente doloroso. Nel nostro paziente il bordo del fegato è a livello del bordo inferiore dell'arco costale, morbido, arrotondato, moderatamente dolente. Con l'epatite di qualsiasi forma, viene rilevato anche un leggero ingrossamento della milza e con l'epatite cronica attiva la milza raggiunge dimensioni significative. In questo paziente la milza non è palpabile. Le sue dimensioni sono normali. Quando si raccoglie un'anamnesi per l'epatite cronica, è caratteristica una malattia infettiva (brucellosi, sifilide, malattia di Botkin) o avvelenamento tossico (industriale, domestico, farmaci). Raccogliendo un'anamnesi, il paziente ha negato il contatto con le malattie infettive di cui sopra. A seconda della natura della malattia (epatite cronica), nel quadro clinico del paziente ci si può aspettare la comparsa di periodi di esacerbazione, durante i quali è disturbato da debolezza, febbre, prurito e ingiallimento della pelle. Ma in un paziente supervisionato, il dolore appare dopo aver mangiato cibi grassi. Anche nel quadro clinico di questo paziente, il dolore maggiore si osserva nel punto Kera, e nell'epatite cronica non esiste il punto più doloroso, fa male l'intera regione dell'ipocondrio destro. Inoltre, il giallo della pelle non è associato all'epatite cronica, poiché la colangiografia retrograda endoscopica ha rivelato una pietra da 1,5 a 2,0 cm nel terzo medio del coledoch, che è strettamente adiacente alla parete. Inoltre, un esame del sangue biochimico ha rivelato un aumento del livello di bilirubina totale (275,8 mmol/l.) e della frazione di bilirubina diretta (117,8 mmol/l.). Come risultato dell'ittero ostruttivo, il paziente ha feci acoliche e urine scure, che non sono tipiche della clinica dell'epatite cronica. A causa dell'assenza di un quadro clinico caratteristico, dell'assenza di una storia di contatto con malattie infettive e di avvelenamento con sostanze tossiche, nonché di periodi di esacerbazione, l'ipotesi che il paziente abbia un'epatite cronica può essere confutata.
Diagnosi finale
La principale è la colecistite calcolotica cronica, fase di esacerbazione.
Complicazioni - no.
Malattie concomitanti - cardiopatia ischemica, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosclerosi dell'aorta, delle coronarie, dei vasi cerebrali. Ipertensione arteriosa grado 3, rischio 4. Cardiopatia reumatica acquisita. stenosi mitralica. Insufficienza mitralica di grado grave. insufficienza aortica. Scompenso della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare. Ipertensione polmonare. Forma persistente di fibrillazione atriale.
La colecistite calcolotica acuta si basa su:
lamentele del paziente: dolore nell'ipocondrio destro, nausea, vomito ripetuto di bile, apportando sollievo a breve termine.
Basato sull'anamnesi: assunzione di cibi grassi.
Dati clinici: Alla palpazione l'addome è molle, moderatamente dolente nell'ipocondrio destro. Sintomi positivi: Grekov-Ortner, Kera.
Dati di laboratorio: leucocitosi, aumento della VES, cambiamenti nei parametri biochimici (conservazione di un alto livello di bilirubina con predominanza di diretta)
Dati ecografici: la dimensione della cistifellea è 70 * 30 mm, di forma irregolare, la parete è fino a 5 mm. raddoppiato. Pietre di dimensioni variabili da 0,5 a 1,0 cm.
Eziologia e patogenesi della colelitiasi
Esistono due tipi di calcoli biliari: colesterolo e pigmento.
Si ritiene che la formazione di calcoli contribuisca ai seguenti fattori:
Femmina;
Età 40 anni e oltre;
Alimenti ricchi di grassi;
malattie metaboliche;
Eredità;
Gravidanza;
Ristagno della bile;
Infezione nella cavità della cistifellea.
I calcoli di colesterolo nella cistifellea si formano a causa di una violazione del rapporto tra i principali lipidi biliari, che sono colesterolo, fosfolipidi e acidi biliari. A causa del colesterolo si formano calcoli di colesterolo e a causa della bilirubina si formano calcoli di pigmento.
Il colesterolo può essere escreto nella bile solo sotto forma di micelle formate da fosfolipidi e acidi biliari, quindi la sua quantità dipende dalla quantità di acidi biliari secreti, che ne aumentano anche l'assorbimento nell'intestino, regolandone così il livello nella bile.
Il colesterolo C è praticamente insolubile e forma cristalli sotto forma di monoidrati. Se la quantità di acidi biliari e lecitina non è sufficiente per formare micelle, tale bile è considerata sovrasatura. Tale bile è considerata un fattore predisponente alla formazione dei calcoli, per cui venne detta litogenica.C, si formano spontaneamente micelle complesse formate all'esterno da acidi biliari disposti in modo tale che dalle estremità dei quali i gruppi idrofili della lecitina (fosfolipide). All'interno delle micelle si trovano molecole di colesterolo, che sono isolate dal mezzo acquoso da tutti i lati. In un mezzo acquoso ad una temperatura di 37, le molecole di tutti e tre i lipidi principali sono anfifiliche e, trovandosi in un mezzo acquoso ad una temperatura di 37
Teoricamente si possono immaginare le seguenti cause di sovrasaturazione della bile con colesterolo:
1) la sua eccessiva secrezione nella bile;
2) ridotta secrezione di acidi biliari e fosfolipidi nella bile;
3) una combinazione di questi motivi.
La carenza di fosfolipidi è praticamente inesistente. La loro sintesi è sempre sufficiente. Pertanto, i primi due motivi determinano la frequenza di comparsa della bile litogenica. Allo stesso tempo, la maggior parte delle pietre di colesterolo hanno un centro pigmentato, sebbene il pigmento non sia il centro di iniziazione, poiché penetra nella pietra una seconda volta attraverso fessure e pori.
I calcoli pigmentati possono formarsi quando il fegato è danneggiato, quando secerne pigmenti di struttura anormale, che precipitano immediatamente nella bile, o sotto l'influenza di processi patologici nelle vie biliari che trasformano i pigmenti normali in composti insolubili. Molto spesso ciò avviene sotto l'influenza della microflora. Gli acidi grassi che entrano nella pietra sono prodotti della decomposizione della lecitina sotto l'influenza delle lecitinasi microbiche.
Studiando i processi di iniziazione, si è constatato che la formazione di calcoli richiede la presenza di un processo infiammatorio nella parete della cistifellea. Inoltre, può essere causato non solo da un microrganismo, ma anche da una certa composizione di processi alimentari, allergologici e autoimmuni. Allo stesso tempo, l'epitelio tegumentario viene ricostruito in cellule caliciformi, che producono una grande quantità di muco, l'epitelio cilindrico si appiattisce, i microvilli vengono persi e i processi di assorbimento vengono interrotti. Nelle nicchie della mucosa vengono assorbiti acqua ed elettroliti e le soluzioni colloidali di muco si trasformano in gel. Grumi di gel, quando la vescica si contrae, scivolano fuori dalle nicchie e si uniscono formando l'inizio dei calcoli biliari. Quindi le pietre crescono e impregnano il centro di pigmento. A seconda del grado e della velocità di impregnazione si ottengono calcoli di colesterolo o pigmenti.
Le ragioni principali per lo sviluppo del processo infiammatorio nella parete della cistifellea sono la presenza di microflora nella cavità della cistifellea e una violazione del deflusso della bile.
Il focus è sul contagio. I microrganismi patogeni possono entrare nella vescica in tre modi: ematogeno, linfogeno, enterogenico. Più spesso, nella cistifellea si trovano i seguenti organismi: E. coli, Staphilococcus, Streptococcus.
La seconda ragione per lo sviluppo del processo infiammatorio nella cistifellea è una violazione del deflusso della bile e del suo ristagno. In questo caso, i fattori meccanici giocano un ruolo: calcoli nella cistifellea o nei suoi dotti, attorcigliamenti del dotto cistico allungato e tortuoso, suo restringimento. Sullo sfondo della colelitiasi, secondo le statistiche, si verifica fino all'85-90% dei casi di colecistite acuta. Se si sviluppa sclerosi o atrofia nella parete della vescica, le funzioni contrattili e di drenaggio della cistifellea ne soffrono, il che porta ad un decorso più grave della colecistite con disturbi morfologici profondi.
I cambiamenti vascolari nella parete della vescica svolgono un ruolo incondizionato nello sviluppo della colecistite. La velocità di sviluppo dell'infiammazione, così come i disturbi morfologici nella parete, dipendono dal grado dei disturbi circolatori.
In questo paziente si può presumere che i fattori principali nello sviluppo della colecistite acuta siano la presenza di calcoli nella cavità della cistifellea, che ostruiscono il lume del dotto. Pertanto, il paziente ha ragioni per lo sviluppo della colelitiasi. femmina; oltre i 40 anni cibi ricchi di grassi; uno stile di vita sedentario che porta ad un aumento dei livelli di colesterolo.
Complicanze della colecistite calcolotica:
Empiema della cistifellea (si sviluppa a seguito di un'infezione batterica).
Formazione di una fistola vescico-intestinale. Si sviluppa a seguito dell'erosione e dello sfondamento del calcolo attraverso la parete della cistifellea negli organi vicini (più spesso nel duodeno), mentre può verificarsi un'ostruzione intestinale da calcoli biliari.
Colecistite enfisematosa (si sviluppa solo nell'1% dei casi a causa della moltiplicazione di microrganismi che formano gas, come: E coli, Clostridia perfrigens e specie Klebsiella).
Pancreatite.
Perforazione della cistifellea (si sviluppa fino al 15% dei pazienti).
Tattica di cura di colecistite affilata complicata da itterizia che fa dell'ostruzionismo
La tattica terapeutica per la colecistite calcolosa complicata da ittero ostruttivo consiste nell'eliminare l'ittero prima dell'intervento chirurgico, se la natura della malattia non richiede un intervento chirurgico urgente o di emergenza. Per eliminare l'ittero, sono state ampiamente utilizzate le operazioni endoscopiche: papillosphinkerotomia e colecistostomia laparoscopica, nonché drenaggio transepatico dei dotti biliari. L'uso di interventi endoscopici e transepatici in questo gruppo di pazienti ha lo scopo di eliminare l'ittero e l'ipertensione biliare e le cause del loro sviluppo al fine di eseguire l'operazione in condizioni più favorevoli per il paziente, con meno rischi per lui e in un volume minore . Grazie ai moderni metodi diagnostici, che consentono di accelerare l'esame del paziente e chiarire la diagnosi, il tempo dell'intervento può essere ridotto a 3-5 giorni. Durante questo periodo relativamente breve, è possibile esaminare attentamente il paziente e valutare lo stato funzionale di vari sistemi corporei, nonché preparare completamente il paziente all'intervento chirurgico.
Quando l'ittero ostruttivo è combinato con colecistite acuta, si dovrebbe seguire una tattica attiva, che è determinata non solo dalla presenza di colestasi e colemia, ma anche dall'aggiunta di intossicazione purulenta. In questi casi, i tempi dell'operazione dipendono dalla gravità del processo infiammatorio nella cistifellea e dalla gravità della peritonite. Nel trattamento chirurgico della colecistite acuta, viene eseguito contemporaneamente un intervento sui dotti biliari extraepatici e dopo aver valutato la natura del processo patologico in essi. Nei pazienti ad alto rischio operatorio per colecistite acuta, viene eseguita la colecistostomia laparoscopica e, per risolvere l'ittero, viene eseguito l'intervento transpapillare endoscopico, combinato con colangite purulenta con drenaggio nasobiliare. Le operazioni endoscopiche sulla cistifellea e sui dotti biliari possono fermare il processo infiammatorio ed eliminare l'ittero.
Quando si preparano i pazienti all'intervento chirurgico e li si gestisce nel periodo postoperatorio, bisogna innanzitutto tenere presente la violazione del metabolismo proteico con lo sviluppo di ipoproteinemia e ipoalbuminemia. Per eliminare queste conseguenze, vengono utilizzati preparati proteici, preferendo non le proteine scisse (plasma secco, proteine, albumina), la cui emivita nel corpo è di 14-30 giorni, ma gli aminoacidi che vengono utilizzati dall'organismo per la sintesi delle proteine degli organi. Tali farmaci includono idrolizzato di caseina, aminosolo, alvesina, vamin, ecc. La carenza di albumina deve essere reintegrata 3-4 giorni prima dell'intervento mediante trasfusione di una sua soluzione al 10-20% in una quantità di 100-150 ml al giorno e continuare per 3 -5 giorni dopo di lei.
Per fornire al paziente materiale energetico, nonché per stimolare i processi rigenerativi nel fegato, aumentare la sua funzione antitossica e la resistenza degli epatociti all'ipossia, si consiglia di somministrare soluzioni concentrate di glucosio in un volume di 500-1000 ml al giorno. Per aumentare l'efficienza del metabolismo del glucosio somministrato per via endovenosa, è necessario aggiungere insulina, mentre la sua dose deve essere leggermente superiore a quella standard affinché si manifesti il suo effetto metabolico.
I componenti obbligatori del programma di trattamento dell'ittero ostruttivo sono farmaci che migliorano lo stato funzionale degli epatociti e stimolano il processo di rigenerazione. Questi includono Essentiale, legalon, carsil, sirepar, ecc. Dovrebbero essere prescritti nell'immediato periodo postoperatorio e astenersi fino all'eliminazione della colestasi, in modo da non causare un'interruzione dell'adattamento degli epatociti ai cambiamenti che si sono verificati nelle condizioni di ipertensione biliare e colemia. La terapia multicomponente per l'ittero ostruttivo dovrebbe includere la terapia vitaminica con vitamine A, B (B1, B6, B12), C, E.
La terapia infusionale dovrebbe essere mirata a ripristinare il BCC, correggendo il CBS. La terapia antibatterica dovrebbe essere mirata a prevenire complicanze purulento-settiche. Il regime più efficace di terapia antibiotica è la somministrazione intraoperatoria di farmaci antibatterici.
L'esecuzione di una terapia farmacologica per infusione patogeneticamente comprovata in pazienti con colecistite calcolitica e ittero ostruttivo consente di garantire un decorso favorevole del periodo postoperatorio e prevenire lo sviluppo di insufficienza epatica, renale e cardiovascolare acuta.
Indicazioni per la chirurgia
La presenza di calcoli nella colecisti, anche in assenza di manifestazioni cliniche, costituisce indicazione al trattamento chirurgico.
Tenendo conto dell'età, della presenza di obesità e di malattie concomitanti, il paziente ha scelto il metodo dell'intervento chirurgico: colecistectomia, coledocolitotomia.
Preparazione preoperatoria
Radiografia del torace
Terapia infusionale
Operazione
Protocollo operativo
Orario di funzionamento 12.15 e 14.30
Data 28/09/2011
Operazione n. 685
Nome dell'operazione: colecistectomia, coledocolitotomia. Drenaggio della via biliare comune secondo Kehr, drenaggio della cavità addominale.
NOME E COGNOME. Vanina A.A.
Diagnosi prima dell'intervento: colecistite calcolotica acuta. Coledocolitiasi. ittero meccanico.
Diagnosi dopo l'intervento: colecistite calcolotica flemmanosa acuta. Coledocolitiasi. ittero meccanico.
Chirurgo: Cherkasova V.A.
Assistenti: Dolgushin D.N., Osmanov R.
Anestesista: Roshchina E.V.
Anestesista: Knyazeva Yu.V.
Sollievo dal dolore: ETH
M/s operativa: Bugrim S.S.
Descrizione dell'operazione
È stata praticata un'incisione transrettale sotto l'ETN nell'ipocondrio destro. Nello spazio subepatico, un processo adesivo pronunciato. Il fegato non è ingrandito. Durante la revisione, l'intera cistifellea si riempie di calcoli, con una parete ispessita. Il coledoco viene espanso fino a 1,5 cm, si palpa un calcolo nel suo lume fino a 1,5 cm, viene fissato. La cistifellea è stata aperta, tutti i calcoli sono stati rimossi da essa. Il dotto cistico non è definito, si manifesta la sindrome di Merisi. Il difetto nel dotto epatico è fino a 0,5 cm, viene suturato. Viene prodotta una coledocotomia sulla pietra, che viene rimossa in alcune parti. Il coledoch viene lavato. La sonda passa liberamente nel duodeno. Scarico Kera installato. L'apertura della coledocotomia è stata suturata al drenaggio. Controllo del flusso sanguigno e biliare: asciutto. Il drenaggio è collegato al foro Winslow. Entrambi i drenaggi venivano fatti uscire attraverso due punture separate nell'ipocondrio destro. Sutura a strati della ferita. Benda asettica.
Preparazione: cistifellea 10x4x3 cm, la parete è ispessita fino a 5 mm, nel lume è presente pus e una massa di calcoli con un diametro da 0,5 a 1,0 cm, nel lume non è presente bile.
Le malattie associate direttamente e indirettamente all'operazione stessa, così come le malattie che progrediscono a seguito dell'operazione, sono incluse nel concetto di sindrome postcolecistectomia.
I cambiamenti patologici nel corpo osservati dopo l'intervento chirurgico sono molto diversi e non sono sempre limitati alle vie biliari. I pazienti dopo l'intervento chirurgico sono preoccupati per il dolore epigastrico di varia intensità, recidive precoci o tardive di coliche epatiche, ittero, dispepsia, ecc. Le conseguenze della colecistectomia (perdita della funzione principale della cistifellea) si osservano solo in pazienti isolati. Spesso la causa della sofferenza in questi casi sono le malattie degli organi del sistema epatoduodenale-pancreatico.
Altri autori suggeriscono di utilizzare una diversa definizione della malattia - una vera sindrome postcolecistectomia, includendo in questo concetto solo le recidive di colica epatica dovute a una colecistectomia eseguita inferiormente, cioè un gruppo di quelle complicazioni causate da errori commessi durante la colecistectomia. Questo gruppo comprende calcoli epaticocoledocici residui, alterazioni patologiche nel moncone del dotto cistico, papillite stenosante, stenosi cicatriziale post-traumatica del dotto biliare comune e della parte sinistra della colecisti.
Numerosi ricercatori riconoscono che non esiste una vera sindrome postcolecistectomia. I reclami dei pazienti dopo l'intervento chirurgico sono associati alla presenza di malattie che non erano state riconosciute prima della colecistectomia. Con esame insufficiente del paziente durante l'operazione, tecnica chirurgica insufficiente, formazione ripetuta di calcoli, che potrebbe non avere nulla a che fare con l'intervento chirurgico.
Le stenosi si sviluppano molto spesso a causa di danni alle vie biliari durante l'intervento chirurgico. Un ruolo importante nello sviluppo delle stenosi è giocato dalla deformazione alla confluenza del dotto cistico e del dotto biliare comune, quindi si consiglia di legare il dotto cistico ad una distanza di 0,5 cm dal dotto biliare comune. Forse il verificarsi di stenosi cicatriziali e come conseguenza del drenaggio esterno dei dotti. I principali segni clinici di stenosi del dotto biliare comune sono l'ittero ostruttivo e la colangite ricorrente. Tuttavia, con l'ostruzione parziale del dotto, si osserva una sindrome di colestasi moderatamente grave.
I calcoli del dotto biliare sono la causa più comune di recidiva del dolore dopo la colecistectomia e le successive operazioni ad essa correlate.
È consuetudine distinguere tra vere e false ricadute della formazione di calcoli. Per vera recidiva si intendono i calcoli di nuova formazione dopo la colecistectomia, sotto falsa recidiva - calcoli che non vengono riconosciuti durante l'intervento chirurgico (residui).
Un lungo moncone del dotto cistico, la cistifellea può essere la causa dello sviluppo del dolore dopo la colecistectomia. La causa di un moncone lungo è molto spesso la rimozione incompleta del dotto cistico in combinazione con ipertensione biliare stabile.
È possibile espandere il resto del moncone, sviluppare piccoli neuromi sul fondo, infezione delle sue pareti con sviluppo di un processo infiammatorio.
In rari casi, la causa di un esito insoddisfacente del trattamento chirurgico della colelitiasi è una cisti del coledoco, il più delle volte un'espansione aneurismatica delle pareti del coledoco tra la cistifellea e il duodeno. Molto meno spesso, la cisti esce dalla parete laterale del condotto sotto forma di diverticolo.
La colangite è una delle formidabili complicanze dopo la colecistectomia. Molto spesso si sviluppa con stenosi del coledoco terminale, calcoli multipli nei dotti biliari extraepatici. La causa dello sviluppo della colangite, di regola, è una violazione dell'evacuazione della bile, che porta all'ipertensione biliare, alla colestasi. Lo sviluppo della colestasi contribuisce alla diffusione verso l’alto dell’infezione. L'infezione è il principale fattore che porta alla colangite nella chirurgia delle vie biliari. La colangite settica acuta si manifesta con ittero, brividi, forte aumento della temperatura corporea, sudore abbondante, sete. All'esame obiettivo si avverte un forte dolore nell'ipocondrio destro, aggravato dai colpi lungo l'arco costale (sintomo di Ortner). Le dimensioni del fegato non aumentano in modo significativo e diventano rapidamente normali con il miglioramento delle condizioni del paziente. La milza può essere ingrossata, indicando un danno epatico parenchimale o la diffusione dell'infezione. L'ittero è accompagnato da feci scolorite e urine scure.
In uno studio di laboratorio, si nota iperbilirubinemia a causa della frazione diretta diretta, un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, leucocitosi e uno spostamento improvviso a sinistra. La forma cronica di colangite non ha un quadro clinico pronunciato. Si possono notare debolezza, sudorazione costante, temperatura periodicamente subfebbrile, leggeri brividi. Caratteristica di questa malattia è un aumento della VES.
I cambiamenti nella regione della grande papilla duodenale, sia organici che funzionali, sono uno dei fattori eziologici nello sviluppo di malattie del sistema epatobiliare e del pancreas. Con la sconfitta della grande papilla duodenale è associata la comparsa di recidive di dolore, ittero e colangite dopo colecistectomia.
Le malattie del fegato sono talvolta la causa del benessere insoddisfacente dei pazienti dopo colecistectomia.
6.10.11. La condizione è stabile, senza dinamiche negative. Polso 72 battiti/min, pressione arteriosa 120/80, temperatura corporea 36,8° C. Emodinamica stabile. La respirazione è vescicolare. La lingua è umida e pulita. L'addome è morbido, non gonfio, moderatamente dolente nell'ipocondrio destro. Non ci sono sintomi peritoneali. Si sente la peristalsi. Attraverso il Kera si drenano 150 ml di bile. La diuresi non è interrotta.
Appuntamenti:
Modalità letto.
Sol. Glucosi10% - 300 ml
Omez 20 mg × 2 volte.
Erinit 1 compressa 3 volte.
Trombo ACC 1 scheda 1 volta.
Cardarone 100 mg × 1 volta.
Egilok 12,5 mg × 2 volte.
Panangin 1 compressa 3 volte.
Prednisolone 30 mg 2 volte/m.
La condizione è stabile senza dinamiche negative. Il paziente è più attivo. L'ittero è ridotto. Polso 68 battiti/min, pressione arteriosa 110/70, temperatura corporea 36,7° C. Emodinamica stabile. La respirazione è vescicolare. La lingua è bagnata. L'addome non è gonfio, morbido, indolore. La cucitura è pulita. Non c'era nessuna sedia. È stato prescritto un clistere purificante. La diuresi è normale. Secondo il drenaggio Kera 200 ml. bile.
Appuntamenti:
Modalità letto.
Sol. Glucosi10% - 300 ml
Sol. Kalii Cloridi 4% - 80 ml.
Sol/ Magnesii Solfati 25% - 10 ml.
Insulina 3 unità La flebo gocciola lentamente
Sol. Natrii Cloridi 0-9% - 200 ml. + Sol. Riboxyni 10.0 e.v.
Omez 20 mg × 2 volte.
Erinit 1 compressa 3 volte.
Trombo ACC 1 scheda 1 volta.
Cardarone 100 mg × 1 volta.
Egilok 12,5 mg × 2 volte.
Panangin 1 compressa 3 volte.
Prednisolone 30 mg 2 volte/m.
8.10.11. La condizione è stabile, senza dinamiche negative. Polso 68 battiti/min, pressione arteriosa 110/70, temperatura corporea 36,5° C. Emodinamica stabile. La respirazione è vescicolare. La lingua è umida e pulita. L'addome è morbido, non gonfio. Si sente la peristalsi. Attraverso il Kera si drenano 150 ml di bile. La diuresi non è interrotta.
Appuntamenti:
Modalità letto.
Sol. Glucosi10% - 300 ml
Sol. Kalii Cloridi 4% - 80 ml.
Sol/ Magnesii Solfati 25% - 10 ml.
Insulina 3 unità La flebo gocciola lentamente
Sol. Natrii Cloridi 0-9% - 200 ml. + Sol. Riboxyni 10.0 e.v.
Omez 20 mg × 2 volte.
Erinit 1 compressa 3 volte.
Trombo ACC 1 scheda 1 volta.
Cardarone 100 mg × 1 volta.
Egilok 12,5 mg × 2 volte.
Panangin 1 compressa 3 volte.
Prednisolone 30 mg 2 volte/m.
Il paziente _____, 73 anni, è stato ricoverato d'urgenza presso l'omonimo ospedale clinico della terza città. Mirotvortsev SSMU. si considera malata dal dicembre 2010, quando per la prima volta ha cominciato a essere disturbata da intensi dolori arcuati nella parte superiore dell'addome che si verificano dopo aver mangiato cibi grassi e sono accompagnati da nausea, malessere generale, temperatura elevata fino al numero del subfebbrile. È stata in ospedale dal 22.12.2010 al 29.12.2010, dove, dopo l'ecografia, sono stati riscontrati calcoli nella cistifellea. L'operazione è stata negata per motivi di salute. Dopo la terapia è stata dimessa con la raccomandazione di seguire una dieta con limitazione del consumo abbondante di cibi grassi.
L'ultimo peggioramento delle condizioni del paziente si è verificato il 16 settembre 2011, quando, dopo un errore nella dieta, sono comparsi dolori intensi all'ipocondrio destro, nausea e vomito. Episodi simili sono già stati segnalati. In regime ambulatoriale, l'ecografia ha rivelato calcoli alla cistifellea. Indipendentemente il paziente è stato trattato con antispastici senza effetto positivo. 22/09/2011. notato ingiallimento della pelle e della sclera, scurimento delle urine. Ha chiesto assistenza medica ed è stata ricoverata nell'ospedale clinico della terza città che porta il suo nome. Mirotvortseva S. R. SSMU in ECHO. Un esame obiettivo ha rivelato: obesità di 2° grado, lingua ricoperta di patina bianca, addome molle alla palpazione, dolore nell'ipocondrio destro, sintomo positivo di Ortner. In ospedale, come parte dell'esame, al paziente è stato prescritto: emocromo completo, analisi delle urine, esame del sangue biochimico, ecografia addominale, fibrogastroduodenoscopia, ECG, radiografia del torace, endoscopia + colangiografia retrograda endoscopica.
Sulla base dell'anamnesi di cui sopra, i dati dell'esame obiettivo, la storia della vita, i dati ecografici degli organi addominali (nel lume della cistifellea, calcoli con un diametro da 0,5 a 1,0 cm) sono stati diagnosticati con colelitiasi. Colecistite calcolotica acuta. ittero meccanico.
Poiché la presenza di calcoli nella colecisti, anche in assenza di manifestazioni cliniche, costituisce indicazione al trattamento chirurgico, si è deciso di eseguire una colecistectomia.
La preparazione preoperatoria comprendeva: conduzione di ulteriori metodi di ricerca, consultazione di un terapista e preparazione farmacologica preoperatoria.
L'operazione è stata effettuata: 28.09.11, senza complicazioni.
Trattamento postoperatorio senza caratteristiche, condizione stabile, nessuna dinamica negativa, disturbi del dolore nell'area chirurgica.
Con un decorso favorevole del periodo postoperatorio dopo colecistectomia:
visitare il chirurgo del policlinico almeno 1 volta a settimana con una valutazione delle condizioni generali del paziente, valutazione delle condizioni della ferita postoperatoria;
aderenza alla dieta numero 5; denuncia colecistite malattia biliare
rimozione delle suture il 7-8o giorno;
Nel complicato decorso del periodo postoperatorio (dopo colecistectomia):
una visita del chirurgo in clinica almeno una volta ogni 3 giorni (in clinica, a casa) con una valutazione delle condizioni generali del paziente, l'efficacia della terapia; nomina dell'esame di laboratorio necessario, consultazioni di specialisti, correzione della terapia;
trattamento farmacologico e non farmacologico delle complicanze;
limitazione dell'attività fisica pesante per 6 mesi;
terapia sintomatica (in presenza di malattie concomitanti).
La prognosi per la vita e la salute è dubbia. La qualità della vita è ridotta.
BIBLIOGRAFIA:
"Malattie chirurgiche" - un libro di testo per studenti di medicina. Mosca. "Medicinale". 1997.
"Workshop sulla chirurgia della facoltà" - manuale didattico e metodologico a cura del prof. Rodionova V.V. Mosca 1994.
"Il corso di propedeutica delle malattie interne in diagrammi e tabelle" V.V. Shedov. I. I. Shaposhnikov. Mosca 1995
Il corso di chirurgia della facoltà in tabelle e diagrammi. K.I. Myshkin, Los Angeles Francoforte, Istituto medico Saratov, 1998
Chirurgia generale. V.I.Struchkov - M.: Medicina, 2000
Korolev B.A., Pikovsky D.L. "Chirurgia d'urgenza delle vie biliari", M., Medicine, 1996;
Savelyev V. S. "Linee guida per la chirurgia d'urgenza degli organi addominali", M., 1990
Skripnichenko D.F. "Chirurgia addominale d'urgenza", Kiev, "Salute", 2001.
http://clinic-s.ru/catalog/3/25/
http://en.wikipedia.org/wiki/
http://www.medicinarf.ru/medcatalog/?cid=156
http://el.sgmu.ru/mod/resource/view.php?id=1582
http://el.sgmu.ru/mod/resource/view.php?inpopup=true&id=7678
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Caratteristiche dei sintomi, disturbi al momento della cura in un paziente affetto da colecistite calcolotica cronica. Indicatori medici al momento dello studio del sistema respiratorio, circolatorio, digestione, minzione, sistema nervoso, logica del trattamento.
L'ittero ostruttivo nei pazienti con colecistite acuta complicata da ittero ostruttivo è causato dall'ostruzione dei principali dotti biliari con calcoli, meno spesso dalla stenosi della papilla Vater, dalla colangite o dalla compressione della parte terminale del dotto biliare comune da parte della testa del dotto biliare comune. pancreas.
Clinica e diagnostica. La complicazione della colecistite acuta con ittero meccanico porta allo sviluppo di una sindrome pronunciata di intossicazione endogena. Il quadro clinico è estremamente diversificato. Ciò è dovuto all'intensità e alla durata dell'ittero, nonché alla combinazione di colestasi con colecistite distruttiva o colangite purulenta. Con tutta la varietà dei sintomi clinici della colecistite acuta con ittero ostruttivo, si possono rintracciare una serie di caratteristiche caratteristiche della maggior parte dei pazienti.
L'ittero è il sintomo più evidente della malattia. Appare più spesso 12-14 ore dopo la scomparsa dell'attacco doloroso. Nella maggior parte dei casi, il giallo della pelle e della sclera assume un carattere persistente e progressivo. Con ittero grave e prolungato, i pazienti sviluppano prurito, graffi sulla pelle, debolezza, diminuzione dell'appetito, scurimento delle urine e scolorimento delle feci. La bilirubina nel sangue aumenta a causa della frazione diretta.
Nella diagnostica, viene data preferenza agli ultrasuoni come metodo non invasivo e di screening.
Trattamento in tutti i pazienti affetti da varie forme di colecistite acuta si mira ad eliminare la sindrome dolorosa, utilizzando la terapia disintossicante e antinfiammatoria. Un'operazione di emergenza (entro 2-3 ore dal momento del ricovero) viene eseguita in pazienti con segni di peritonite. Un'operazione urgente (24-48 ore) viene eseguita in pazienti che hanno un quadro clinico di colecistite ostruttiva, i sintomi del processo infiammatorio e l'endotossicosi sono in crescita. Per un'operazione ritardata - nell '"intervallo" - si stanno preparando in modo più doloroso, in cui, grazie alla terapia conservativa, viene alleviato un attacco di colecistite acuta (entro 24-48 ore) e viene ripristinato il deflusso della bile nel duodeno.
Principi generali di preparazione all'intervento chirurgico: normalizzazione dell'omeostasi, creazione di riserve funzionali di organi vitali, trattamento di malattie concomitanti esistenti, adattamento della psiche del paziente.
Nei casi in cui l'attacco di colecistite acuta si attenua, ma persistono fenomeni di ittero ostruttivo, nel prossimo futuro vengono effettuate un'intensa preparazione preoperatoria e una diagnostica topica, non superiore a 5 giorni dalla data di ricovero.
Trattamento chirurgico. Un intervento chirurgico radicale adeguato è la colecistectomia con revisione dei dotti biliari extraepatici. Ogni operazione per la colecistite dovrebbe essere accompagnata da una revisione dei principali dotti extraepatici. Ulteriori tattiche dipendono non solo dalla natura del processo patologico nelle vie biliari, ma anche dalle capacità di riserva del paziente. A volte, in condizioni gravi del paziente (età senile, malattie concomitanti), viene eseguita la colecistolitostomia. Il momento più difficile e cruciale è l'operazione al coledoco. Le indicazioni per la coledocotomia possono essere assolute e relative.
Indicazioni assolute alla coledocotomia: ittero ostruttivo al momento dell'intervento; calcoli palpati nell'epaticocoledoco; la presenza di difetti di riempimento lungo i condotti sulle radiografie chirurgiche; pietra incuneata della grande papilla duodenale; mancata evacuazione del mezzo di contrasto nel duodeno nelle radiografie operatorie.
Indicazioni relative alla coledocotomia: storia di ittero o prima dell'intervento chirurgico; cistifellea rimpicciolita, dotto cistico largo (più di 3 mm), piccoli calcoli nella cistifellea; dotti biliari extraepatici larghi (più di 10 mm); restringimento del tratto terminale del dotto biliare comune con alterata evacuazione del mezzo di contrasto alle radiografie.
I metodi più comuni di drenaggio esterno dei dotti biliari sono: (1) secondo Pikovsky: il drenaggio sottile viene effettuato nel dotto cistico; (2) secondo Vishnevskij: il drenaggio, approssimativamente uguale in diametro al coledoco e dotato di un'apertura ovale, ritirata dall'estremità distale di 2-4 cm, viene effettuato verso la porta del fegato; (3) secondo Ker (attualmente questo drenaggio è riconosciuto come quello di maggior successo): il drenaggio è un tubo a forma di T, grazie al quale la bile scorre naturalmente nel lume del duodeno 12, o quando la pressione nel coledoco aumenta, defluisce ulteriormente.
La coledocostomia esterna è gestibile in tutte le fasi del periodo postoperatorio, non introduce nuovi rapporti anatomici nelle vie biliari. Insieme al drenaggio esterno nella chirurgia delle vie biliari, drenaggio interno, molto spesso per questo scopo viene utilizzata la coledocoduodenostomia. Le principali indicazioni sono le stenosi tubulari estese della sezione terminale del dotto biliare comune, nonché la sua espansione oltre i 2 cm di diametro.
A pietra strangolata papilla duodenale, stenosi cicatriziale della papilla duodenale maggiore, se necessario, revisione del dotto pancreatico, i pazienti vengono sottoposti a papillosfinterotomia transduodenale con plastica. Insieme alla papillosfinterotomia transduodenale, è ampiamente utilizzata anche la papillosfinterotomia endoscopica.
Agenzia federale per la sanità e lo sviluppo sociale
Istituzione educativa statale di istruzione professionale superiore
Università medica statale di Saratov intitolata a V.I. Razumovsky
(GoU VPO Università medica statale di Saratov intitolata a V.I. Razumovsky Roszdrav)
Dipartimento di Chirurgia della Facoltà di Medicina
Storia medica accademica
Paziente: ____, 73 anni
La diagnosi principale: colecistite calcolotica acuta. Ittero meccanico
Complicazioni: no
Malattie concomitanti: cardiopatia ischemica, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosclerosi dell'aorta, delle coronarie, dei vasi cerebrali. Ipertensione arteriosa grado 3, rischio 4. Cardiopatia reumatica acquisita. stenosi mitralica. Insufficienza mitralica di grado grave. insufficienza aortica. Scompenso della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare. Ipertensione polmonare. Forma persistente di fibrillazione atriale
Saratov 2011
Informazioni generali sul paziente
NOME E COGNOME. paziente: ______
Data di nascita (età): 03/06/1938, 73 anni
Genere femminile
Istruzione: secondaria
Professione: venditore
Luogo di residenza: Saratov. _______
Ricevuto: 22.09.2011
Data supervisione: 06.10.2011- 08.10.2011
Diagnosi clinica: colecistite calcolotica acuta. ittero meccanico.
Complicazioni: no
Malattie concomitanti: cardiopatia ischemica, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosclerosi dell'aorta, delle coronarie, dei vasi cerebrali. Ipertensione arteriosa grado 3, rischio 4. Cardiopatia reumatica acquisita. stenosi mitralica. Insufficienza mitralica di grado grave. insufficienza aortica. Scompenso della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare. Ipertensione polmonare. Forma persistente di fibrillazione atriale. Gastrite superficiale. Reflusso duodenogastrico.
Reclami il giorno della cura: il paziente lamenta una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro, con diffusione alla regione epigastrica, nausea, secchezza delle fauci, debolezza, affaticamento.
La paziente si considera malata dal dicembre 2010, quando per la prima volta ha iniziato a essere disturbata da intensi dolori arcuati nella parte superiore dell'addome che si verificano dopo aver mangiato cibi grassi e sono accompagnati da nausea, malessere generale, temperatura elevata fino al numero subfebbrile. È stata in ospedale dal 22.12.2010 al 29.12.2010, dove, dopo l'ecografia, sono stati riscontrati calcoli nella cistifellea. L'intervento è stato negato per motivi di salute (forma persistente di fibrillazione atriale, cardiopatia reumatica acquisita, stenosi mitralica, grave insufficienza mitralica, insufficienza aortica, scompenso circolatorio nel circolo polmonare, ipertensione polmonare). Dopo la terapia è stata dimessa con la raccomandazione di seguire una dieta con limitazione del consumo abbondante di cibi grassi.
L'ultimo peggioramento delle condizioni del paziente si è verificato il 16 settembre 2011, quando, dopo un errore nella dieta, sono comparsi dolori intensi all'ipocondrio destro, nausea e vomito. Episodi simili sono già stati segnalati. In regime ambulatoriale, l'ecografia ha rivelato calcoli alla cistifellea. Indipendentemente il paziente è stato trattato con antispastici senza effetto positivo. 22/09/2011. notato ingiallimento della pelle e della sclera, scurimento delle urine. Ha chiesto assistenza medica ed è stata ricoverata nell'ospedale clinico della terza città che porta il suo nome. Mirotvortseva S. R. SSMU a ECHO, dove sta attualmente arrivando. Quindi, la malattia
All'inizio piccante;
A valle - progressivo;
Secondo la patogenesi, esacerbazione cronica.
È nata il 6 marzo 1938 a Saratov in una famiglia operaia. Le condizioni materiali e di vita in cui si sono sviluppate sono soddisfacenti. In termini di sviluppo fisico e mentale, non è rimasta indietro rispetto ai suoi coetanei. Le condizioni igieniche e il sostegno economico sono attualmente soddisfacenti.È sposato, ha una figlia adulta e dei nipoti. Non ha cattive abitudini, nega l'uso di droghe. Malattie trasmesse nell'infanzia: SARS, tonsillite. Nega qualsiasi malattia abbia avuto durante la sua vita (tubercolosi e contatto con essa; malattia di Botkin; diabete mellito; malattie veneree - gonorrea, sifilide, AIDS; malaria) in se stesso e nei suoi parenti. Operazioni: amputazione dell'utero nel 1986. Non ha viaggiato fuori regione nell'ultimo anno. Non ci sono state trasfusioni di sangue. Reazioni allergiche: non annota.
presens universalis
Le condizioni generali del paziente sono di moderata gravità, la coscienza è chiara, posizione attiva, fisico di tipo iperstenico, altezza 164 cm, peso 91 kg. Temperatura corporea 36,7°C.
La pelle è di colore itterico, secca, calda al tatto. La congiuntiva delle palpebre e della sclera è itterica. Il turgore cutaneo è ridotto, l'attaccatura è normale, i capelli sono di tipo femminile. Le unghie delle mani e dei piedi non vengono modificate.
Il grasso sottocutaneo è sovrasviluppato, distribuito uniformemente. Indolore alla palpazione. Non ci sono gonfiori alle gambe.
Linfonodi - accessibili alla palpazione, non ingranditi, di consistenza densamente elastica, indolori, mobili, non saldati tra loro e al tessuto circostante, la pelle sopra di essi non è modificata, i muscoli sono sviluppati in modo soddisfacente. Il dolore alla palpazione non è notato. Il tono muscolare è preservato.
Non si notano le ossa del cranio, del torace, della colonna vertebrale, del bacino, degli arti deformati, nonché il dolore durante la palpazione e il tocco.
Giunti di configurazione normale. La pelle sopra di loro è di colore normale. Alla palpazione delle articolazioni non si notano gonfiore e deformità, cambiamenti nei tessuti periarticolari e dolore. Movimento completo.
La ghiandola tiroidea non viene visualizzata né palpata
SISTEMA RESPIRATORIO
Non presenta lamentele.
Palpazione
Senza funzionalità.
Percussione
Percussione topografica:
Bordi inferiori dei polmoni.
Polmone destro: parasternalis - sesta costola;. medioclavicularis - 7a costola; ascellare anteriore - 7a costola; ascellare media - 8 costole;. ascellare posteriore - 8a costola; scapolare - 9 costole;. paravertebralis - a livello del processo spinoso Th 10.
Polmone sinistro: parasternalis - sesta costola;. medioclavicularis - 6a costola;. ascellare anteriore - 7a costola; ascellare media - 8 costole;. ascellare posteriore - 9a costola; scapolare - 10 costole;. paravertebralis - a livello del processo spinoso Th 11.
Confini del bordo superiore dei polmoni:
Polmone destro:
Anteriormente 3,5 cm sopra la clavicola.
Dietro a livello del processo spinoso della 7a vertebra cervicale.
Polmone sinistro:
Anteriormente 3 cm sopra la clavicola; Dietro a livello del processo spinoso della 7a vertebra cervicale.
Percussioni comparative.
Sopra le aree simmetriche dei polmoni, la percussione determina un chiaro suono polmonare.
Auscultazione
La respirazione è vescicolare in tutti i campi polmonari.
IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE
Non presenta lamentele.
Non si osservano pulsazioni alla base del cuore, nell'area dell'impulso apicale, nella regione epigastrica.
Palpazione
Il battito dell'apice è determinato dal 5° spazio intercostale 2 cm verso l'esterno della linea medioclavicolare. Altezza normale, forza moderata, non resistente. Il polso è simmetrico, con una frequenza di 75 battiti al minuto, ritmico, buon riempimento.
Percussione
Destra - nel 4o spazio intercostale 2 cm verso l'esterno dal bordo destro dello sterno
Superiore - a livello della 3a costola tra l. sternalis et l. Parasternalissinistrae
Sinistra - nel 5° spazio intercostale, 2 cm verso l'esterno dalla linea emiclaveare sinistra. Il fascio vascolare si estende oltre lo sterno nel 2o spazio intercostale di 1,5 cm e il suo diametro è di 8 cm.
Auscultazione
I suoni del cuore sono ritmici, la sonorità dei toni è ovattata. Frequenza cardiaca: 60 battiti. nel minuto
SISTEMA URINARIO
Reclami di oscuramento del colore delle urine.
Nessun cambiamento visibile è stato trovato nella regione lombare. I reni non potevano essere palpati. Il sintomo del picchiettamento nella regione lombare è debolmente positivo a destra, negativo a sinistra. Il dolore alla palpazione dei punti ureterali superiori e inferiori è assente. La vescica per percussione non sporge sopra l'articolazione pubica. Non sono presenti fenomeni disurici.
RICERCA NEUROPSICOLOGICA
Non ci sono lamentele.
La mente è lucida, l'umore è calmo. Reazione pupillare alla luce viva D=S.
APPARATO DIGERENTE
Reclami (al momento della cura)
Reclami di dolore intenso e scoppiante nell'ipocondrio destro, nella regione epigastrica, nausea; debolezza generale. Sedia acolica. Urina di colore scuro.
Esame della cavità orale.
Quando si esamina la cavità orale, le labbra sono secche, senza crepe, ulcerazioni ed eruzioni cutanee. La mucosa orale è itterica, pulita, umida. Lingua senza patina bianca, umida. La deglutizione è gratuita, indolore.
All'esame l'addome è arrotondato, molle, dolente nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, non partecipa all'atto della respirazione. Non c'è peristalsi visibile, sporgenze e retrazioni, espansione delle vene della parete addominale, la pelle è itterica.
Esame dell'addome.
L'addome è arrotondato, gonfio nella regione epigastrica e paraombelicale, asimmetrico, i collaterali sulla superficie anteriore dell'addome e le sue superfici laterali non sono espressi; non c'è peristalsi patologica; i muscoli della parete addominale sono coinvolti nell'atto della respirazione; non ci sono sporgenze limitate della parete addominale durante la respirazione profonda e lo sforzo. Sono assenti le espansioni delle vene della parete addominale.
Percussione.
Con la percussione dell'addome viene determinata timpanite di varia gravità. Non si osserva accumulo di liquido nella cavità addominale. Non c'è rumore di schizzi. Il segno di Ortner è positivo.
Palpazione superficiale approssimativa dell'addome.
L'addome è morbido. Il dolore è determinato nell'ipocondrio destro, nella regione epigastrica. Il segno di Kerr è positivo. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è negativo. Quando si esaminano i "punti deboli" della parete addominale anteriore (anello ombelicale, aponeurosi della linea bianca dell'addome, anelli inguinali), non si formano sporgenze erniarie.
Con palpazione profonda dell'addome secondo il metodo Obraztsov-Strazhesko:
Il bordo inferiore dello stomaco è determinato con il metodo della percussione, con il metodo della palpazione steto-ascultatoria, 3 cm sopra l'ombelico.
La minore curvatura e il piloro non sono palpabili; non viene rilevato alcun rumore di schizzi a destra della linea mediana dell'addome (sintomo di Vasilenko).
Auscultazione.
Durante l'auscultazione dell'addome si sentono rumori peristaltici indeboliti. Non ci sono rumori di schizzi e di attrito del peritoneo.
La sedia è aholic.
Confini del fegato secondo Kurlov:
superiore (lungo la linea medioclavicolare destra) - VI costola;
più in basso sulla linea medioclavicolare destra - 2 cm sotto il bordo dell'arco costale;
quello inferiore lungo la linea mediana anteriore - 1 cm sotto il bordo del terzo superiore e medio della distanza dall'ombelico al processo xifoideo;
più in basso lungo l'arco costale sinistro - 1,5 cm a sinistra della linea parasternale sinistra.
Dimensioni del fegato secondo Kurlov:
sulla linea medioclavicolare destra - 11 cm;
lungo la linea mediana anteriore - 10 cm;
sull'arco costale sinistro - 8 cm.
Piano di indagine
Analisi del sangue generale
Analisi generale delle urine
Chimica del sangue
Ultrasuoni degli organi addominali
Fibrogastroduodenoscopia
Radiografia del torace
Endoscopia + colangiografia retrograda endoscopica
Dati da laboratorio e metodi di ricerca aggiuntivi
Chimica del sangue
Proteine totali 51,0 g/l
Albumina 39,0 g/l
Creatinina 76,2 mmol/l
Glucosio 7,3 mmol/l
Urea 6,9 mmol/l
Bilirubina totale 275,8 mmol/l
Bilirubina diretta 117,8 mmol/l
ALT 100,9 u/l 147,2 u/l
Alfa-amilasi 34,0 U/l
Analisi generale delle urine.
Colore giallo sporco
La reazione è amara
Gravità specifica 1009
Trasparenza torbida
Proteine 0,09 g/l
Zucchero neg
Acetone neg
Eritrociti 4-6 in p. invariato
Cilindri neg
Melma un po'
nessun batterio
Sali neg
Analisi del sangue generale.
09.201113,0*10 33,86*10 613,3 g/dl33,2%
NEUTRO 91,9 %5,3 %86,0 1 mm 330,3 1 pg
MCHC 35,2 g/dlT 203*10 3 1 mm 3
VES 13 mm/ora
Ecografia degli organi addominali (23.10.2011)
Il fegato non è ingrandito, i contorni sono uniformi, il parenchima è omogeneo, si osserva un'espansione dei dotti intraepatici dei lobi epatici. Cistifellea di forma irregolare, dimensioni 70*30 mm. La parete di 5 mm è raddoppiata, compattata. Calcoli multipli con un diametro compreso tra 0,5 e 1,1 cm Coledoch espanso a 11-13 mm nel lume, vengono determinati calcoli fino a 1,0 cm.
Pancreas: dimensioni: testa 27 mm, corpo 11 mm, coda 23 mm; i contorni sono diffusamente eterogenei, l'ecogenicità è aumentata, i contorni non sono netti, il dotto di Wirsung non è visualizzato.
Milza: dimensioni 9,0 ×4.3 cm, la struttura è omogenea, non modificata. Conclusione: segni di colecistite calcolotica acuta, pancreatite cronica; ittero ostruttivo, coledocolitiasi. Fibrogastroduodenoscopia: Esofago: liberamente percorribile, mucosa rosa pallido, assenza di vene varicose, assenza di polipi, assenza di diverticoli Stomaco: peristalsi normale, contenuto gastrico normale, pieghe normali, mucosa atrofica, assenza di erosioni e ulcere, assenza di polipi, assenza di reflusso duodenogastrico, piloro normale. Bulbo del duodeno: nessuna deformità, il lume è normale, il contenuto è normale, la mucosa è atrofica, non sono presenti erosioni e ulcere. Conclusione: gastrite atrofica cronica, duodenite. ECG: ritmo sinusale, frequenza cardiaca 60 in 1 minuto, l'asse elettrico del cuore è orizzontale. Ipertrofia dell'atrio sinistro, ipertrofia dei ventricoli sinistro e destro. Segni di danno reumatico alle valvole mitrale e aortica. Radiografia del torace: conclusione. Il pattern polmonare non è potenziato, il tessuto polmonare è omogeneo, i seni sono esenti da liquidi; l'ombra del cuore non è ingrandita. Endoscopia + colangiografia retrograda endoscopica Il duodenoscopio è stato inserito nel duodeno, nel lume della bile, la mucosa e la grande papilla duodenale non sono state modificate. L'imboccatura della papilla duodenale maggiore = 0,2 cm è contigua; il catetere viene inserito nel coledoco. I dotti biliari sono contrastati, sono dilatati. Coledoco nel terzo superiore e medio fino a 1,5-1,8 cm, nel terzo medio una pietra lunga da 1,5 a 2,0 cm è strettamente attaccata alle pareti, è difficile avvolgerla con contrasto, è impossibile disegnare uno strumento sopra il calcolo. La parte distale del coledoco arriva fino a 0,8 cm, il che rende impossibile la litoestrazione e la papillotomia non è consigliabile Riepilogo dei sintomi patologici Acuto. Dolore prolungato e intenso all'ipocondrio destro e alla regione epigastrica, derivante da errori nella dieta. Debolezza generale. Aumento della pressione 160/90 mm Hg. Ittero della pelle e delle mucose, della congiuntiva e della sclera. Dolore acuto alla punta della cistifellea (sintomo di Kera) Dolore quando si picchietta sull'arco costale destro (sintomo di Ortner) Leucocitosi. L'ecografia ha evidenziato una colecistite calcolotica acuta. Diagnosi differenziale Questa malattia può essere differenziata dall'infarto miocardico acuto in entrambi i casi, il dolore ha sede nella regione epigastrica, si irradia dietro lo sterno, accompagnato da nausea, vomito.Negli esami di laboratorio sarà presente N glicemia, diastasi urinaria e bilirubina non presenti elevato. Tuttavia, nell’infarto miocardico acuto, il dolore è associato all’esercizio. Stop ai farmaci NO. I sintomi della vescica non sono definiti. L'ecografia non ha mostrato cambiamenti nel fegato e nelle vie biliari. Cambiamenti caratteristici sull'ECG. Mentre in questo paziente il dolore è legato all'uso di cibi grassi, il vomito della bile porta un sollievo a breve termine.Al momento del ricovero sono stati notati sintomi positivi: Grekov-Ortner, Kera. Nell'esame del sangue si riscontra la leucocitosi, che indica un processo infiammatorio. Cambiamenti caratteristici secondo gli ultrasuoni. Questa malattia può anche essere differenziata dalla pancreatite acuta. In entrambi i casi, il dolore è acuto e costante (a volte crescente) nella regione epigastrica. Caratterizzato dall'irradiazione del dolore posteriormente - nella schiena, nella colonna vertebrale, nella parte bassa della schiena. Presto appare vomito abbondante e ripetuto, la connessione della malattia con l'assunzione di alcol, non ci sono cambiamenti caratteristici sull'ECG, c'è leucocitosi nell'esame del sangue. Tuttavia, la pancreatite acuta è caratterizzata da: I sintomi cistici non sono determinati. Un forte aumento della diastasi urinaria e la bilirubina non sono aumentati, il vomito non allevia il dolore, mentre in questo paziente il vomito della bile ha portato sollievo a breve termine. Al momento del ricovero sono stati notati sintomi positivi: Grekov-Ortner, Kera. La diastasi non è aumentata. Rilevazione di calcoli nella cistifellea secondo gli ultrasuoni. La presenza nel quadro clinico della sindrome di una violazione delle condizioni generali, sindrome del dolore (dolore nell'ipocondrio parvo, irradiato alla regione epigastrica), nausea, dati ecografici - pancreas di struttura eterogenea, aumento dell'ecogenicità con aree ridotte ecogenicità. Lungo il contorno laterale è presente una falce iperecogena spessa 0,2 cm, il tessuto ghiandolare è edematoso. Ci permettono di pensare alla pancreatite acuta come la malattia principale, ma poiché non vi è alcun aumento del livello di amilasi nel sangue, la sindrome del dolore non è pronunciata, possiamo pensare alla pancreatite acuta solo come una complicazione della malattia di base. Ma il livello di amilasi nel sangue non è elevato, la diagnosi di pancreatite acuta può essere confutata. Sulla base del dolore (dolore all'ipocondrio destro e della regione epigastrica, comparsa dopo ingestione di cibi grassi e piccanti, scoppio, natura cingolata del dolore) e dispeptico (dolore accompagnato da nausea, vomito che non dà sollievo, pesantezza alla parte destra ipocondrio), l'ulcera duodenale può essere assunta nell'intestino in un paziente supervisionato. Tuttavia, le caratteristiche distintive della sindrome del dolore nell'ulcera duodenale sono: connessione con l'assunzione di cibo, la sua qualità e quantità, stagionalità, carattere crescente, diminuzione dopo aver mangiato, applicazione di calore, farmaci anticolinergici. Mentre in questo paziente gli attacchi di dolore sono privati del ritmo quotidiano, si verificano dopo aver mangiato cibi grassi, sono accompagnati da nausea, amarezza in bocca, vomito che non porta sollievo, diminuiscono dopo l'assunzione di antispastici e analgesici. Il dolore è determinato alla palpazione nel punto della cistifellea, sintomi positivi di Ortner, Murphy, Mussi-Georgievsky, che è assente nei pazienti con ulcera duodenale. I dati FGDS confermano anche l'assenza di ulcera duodenale nel paziente: il lume del bulbo duodenale è normale, il contenuto è normale, la mucosa è atrofica, non sono presenti ulcere ed erosioni. Sulla base delle lamentele del paziente riguardo a una sensazione di pesantezza e dolori arcuati nell'ipocondrio destro, nausea, si può formulare un'ipotesi diagnostica sulla presenza di epatite cronica. Tuttavia, nell'epatite cronica, anche con il suo decorso benigno, un esame obiettivo rivela un leggero aumento del fegato e la palpazione ha un bordo moderatamente denso, leggermente doloroso. Nel nostro paziente il bordo del fegato è a livello del bordo inferiore dell'arco costale, morbido, arrotondato, moderatamente dolente. Con l'epatite di qualsiasi forma, viene rilevato anche un leggero ingrossamento della milza e con l'epatite cronica attiva la milza raggiunge dimensioni significative. In questo paziente la milza non è palpabile. Le sue dimensioni sono normali. Quando si raccoglie un'anamnesi per l'epatite cronica, è caratteristica una malattia infettiva (brucellosi, sifilide, malattia di Botkin) o avvelenamento tossico (industriale, domestico, farmaci). Raccogliendo un'anamnesi, il paziente ha negato il contatto con le malattie infettive di cui sopra. A seconda della natura della malattia (epatite cronica), nel quadro clinico del paziente ci si può aspettare la comparsa di periodi di esacerbazione, durante i quali è disturbato da debolezza, febbre, prurito e ingiallimento della pelle. Ma in un paziente supervisionato, il dolore appare dopo aver mangiato cibi grassi. Anche nel quadro clinico di questo paziente, il dolore maggiore si osserva nel punto Kera, e nell'epatite cronica non esiste il punto più doloroso, fa male l'intera regione dell'ipocondrio destro. Inoltre, il giallo della pelle non è associato all'epatite cronica, poiché la colangiografia retrograda endoscopica ha rivelato una pietra da 1,5 a 2,0 cm nel terzo medio del coledoch, che è strettamente adiacente alla parete. Inoltre, un esame del sangue biochimico ha rivelato un aumento del livello di bilirubina totale (275,8 mmol/l.) e della frazione di bilirubina diretta (117,8 mmol/l.). Come risultato dell'ittero ostruttivo, il paziente ha feci acoliche e urine scure, che non sono tipiche della clinica dell'epatite cronica. A causa dell'assenza di un quadro clinico caratteristico, dell'assenza di una storia di contatto con malattie infettive e di avvelenamento con sostanze tossiche, nonché di periodi di esacerbazione, l'ipotesi che il paziente abbia un'epatite cronica può essere confutata. Diagnosi finale La principale è la colecistite calcolotica cronica, fase di esacerbazione. Complicazioni - no. Malattie concomitanti - cardiopatia ischemica, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosclerosi dell'aorta, delle coronarie, dei vasi cerebrali. Ipertensione arteriosa grado 3, rischio 4. Cardiopatia reumatica acquisita. stenosi mitralica. Insufficienza mitralica di grado grave. insufficienza aortica. Scompenso della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare. Ipertensione polmonare. Forma persistente di fibrillazione atriale. La colecistite calcolotica acuta si basa su: lamentele del paziente: dolore nell'ipocondrio destro, nausea, vomito ripetuto di bile, apportando sollievo a breve termine. Basato sull'anamnesi: assunzione di cibi grassi. Dati clinici: Alla palpazione l'addome è molle, moderatamente dolente nell'ipocondrio destro. Sintomi positivi: Grekov-Ortner, Kera. Dati di laboratorio: leucocitosi, aumento della VES, cambiamenti nei parametri biochimici (conservazione di un alto livello di bilirubina con predominanza di diretta) Dati ecografici: la dimensione della cistifellea è 70 * 30 mm, di forma irregolare, la parete è fino a 5 mm. raddoppiato. Pietre di dimensioni variabili da 0,5 a 1,0 cm. Eziologia e patogenesi della colelitiasi Esistono due tipi di calcoli biliari: colesterolo e pigmento. Si ritiene che la formazione di calcoli contribuisca ai seguenti fattori: femmina; età pari o superiore a 40 anni; cibo ricco di grassi; malattie metaboliche; eredità; gravidanza; ristagno della bile; infezione nella cavità della cistifellea. I calcoli di colesterolo nella cistifellea si formano a causa di una violazione del rapporto tra i principali lipidi biliari, che sono colesterolo, fosfolipidi e acidi biliari. A causa del colesterolo si formano calcoli di colesterolo e a causa della bilirubina si formano calcoli di pigmento. Il colesterolo può essere escreto nella bile solo sotto forma di micelle formate da fosfolipidi e acidi biliari, quindi la sua quantità dipende dalla quantità di acidi biliari secreti, che ne aumentano anche l'assorbimento nell'intestino, regolandone così il livello nella bile. Il colesterolo C è praticamente insolubile e forma cristalli sotto forma di monoidrati. Se la quantità di acidi biliari e lecitina non è sufficiente per formare micelle, tale bile è considerata sovrasatura. Tale bile è considerata un fattore predisponente alla formazione di calcoli, per cui è stata chiamata litogenica. ° C, formano spontaneamente micelle complesse formate all'esterno da acidi biliari disposti in modo tale da formare strutture cilindriche, dalle cui estremità si affacciano verso l'ambiente acquoso i gruppi idrofili della lecitina (fosfolipide). All'interno delle micelle si trovano molecole di colesterolo, che sono isolate dal mezzo acquoso da tutti i lati. In un ambiente acquatico ad una temperatura di 37 ° Le molecole di tutti e tre i principali lipidi sono anfifiliche e, trovandosi in un mezzo acquoso ad una temperatura di 37 Teoricamente si possono immaginare le seguenti cause di sovrasaturazione della bile con colesterolo: ) la sua eccessiva secrezione nella bile; a) ridotta secrezione nella bile di acidi biliari e fosfolipidi; ) una combinazione di questi motivi. La carenza di fosfolipidi è praticamente inesistente. La loro sintesi è sempre sufficiente. Pertanto, i primi due motivi determinano la frequenza di comparsa della bile litogenica. Allo stesso tempo, la maggior parte delle pietre di colesterolo hanno un centro pigmentato, sebbene il pigmento non sia il centro di iniziazione, poiché penetra nella pietra una seconda volta attraverso fessure e pori. I calcoli pigmentati possono formarsi quando il fegato è danneggiato, quando secerne pigmenti di struttura anormale, che precipitano immediatamente nella bile, o sotto l'influenza di processi patologici nelle vie biliari che trasformano i pigmenti normali in composti insolubili. Molto spesso ciò avviene sotto l'influenza della microflora. Gli acidi grassi che entrano nella pietra sono prodotti della decomposizione della lecitina sotto l'influenza delle lecitinasi microbiche. Le ragioni principali per lo sviluppo del processo infiammatorio nella parete della cistifellea sono la presenza di microflora nella cavità della cistifellea e una violazione del deflusso della bile. Il focus è sul contagio. I microrganismi patogeni possono entrare nella vescica in tre modi: ematogeno, linfogeno, enterogenico. Più spesso, nella cistifellea si trovano i seguenti organismi: E. coli, Staphilococcus, Streptococcus. La seconda ragione per lo sviluppo del processo infiammatorio nella cistifellea è una violazione del deflusso della bile e del suo ristagno. In questo caso, i fattori meccanici giocano un ruolo: calcoli nella cistifellea o nei suoi dotti, attorcigliamenti del dotto cistico allungato e tortuoso, suo restringimento. Sullo sfondo della colelitiasi, secondo le statistiche, si verifica fino all'85-90% dei casi di colecistite acuta. Se si sviluppa sclerosi o atrofia nella parete della vescica, le funzioni contrattili e di drenaggio della cistifellea ne soffrono, il che porta ad un decorso più grave della colecistite con disturbi morfologici profondi. I cambiamenti vascolari nella parete della vescica svolgono un ruolo incondizionato nello sviluppo della colecistite. La velocità di sviluppo dell'infiammazione, così come i disturbi morfologici nella parete, dipendono dal grado dei disturbi circolatori. In questo paziente si può presumere che i fattori principali nello sviluppo della colecistite acuta siano la presenza di calcoli nella cavità della cistifellea, che ostruiscono il lume del dotto. Pertanto, il paziente ha ragioni per lo sviluppo della colelitiasi. femmina; oltre i 40 anni cibi ricchi di grassi; uno stile di vita sedentario che porta ad un aumento dei livelli di colesterolo. Complicanze della colecistite calcolotica<#"justify">"Malattie chirurgiche" - un libro di testo per studenti di medicina. Mosca. "Medicinale". 1997. "Workshop sulla chirurgia della facoltà" - manuale didattico e metodologico a cura del prof. Rodionova V.V. Mosca 1994. "Il corso di propedeutica delle malattie interne in diagrammi e tabelle" V.V. Shedov. I. I. Shaposhnikov. Mosca 1995 Il corso di chirurgia della facoltà in tabelle e diagrammi. K.I. Myshkin, Los Angeles Francoforte, Istituto medico Saratov, 1998 Chirurgia generale. V.I.Struchkov - M.: Medicina, 2000 Korolev B.A., Pikovsky D.L. 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L'ittero ostruttivo è una delle complicanze più comuni della colecistite calcolitica. Le cause dell'ittero in questa malattia molto diffusa sono diverse, ma nella maggior parte dei casi è il risultato di lesioni organiche dei dotti biliari intraepatici. L'ittero ostruttivo nella colecistite calcolitica è spesso causato da calcoli del dotto biliare, stenosi cicatriziale della papilla duodenale maggiore (BSD) e pancreatite indurativa, che comprime il dotto biliare comune distale. Violando la pervietà dei dotti biliari, queste cause portano al ristagno della bile, all'ipertensione biliare e alla colemia. Inoltre, con la colecistite calcolitica, l'ittero può essere una conseguenza della linfoadenite pericoledocale, della colangite sclerosante primaria, dell'invasione elmintica, dell'emobilia e può anche verificarsi con un processo infiammatorio - colangite ed epatite, spesso associata a colecistite acuta. Il quadro clinico della colecistite calcolitica complicata da ittero ostruttivo è estremamente vario, il che si spiega con l'esistenza di varie cause che causano l'ostruzione dei dotti biliari, la gravità e la durata dell'ittero, nonché la frequente combinazione di colestasi ostruttiva con pancreatite acuta , colangite purulenta o pancreatite acuta. Ma con tutta la varietà di sintomi clinici della colecistite calcolitica complicata da ittero ostruttivo, si possono rintracciare una serie di caratteristiche che consentono di distinguere le seguenti forme di questa malattia: itterico-doloroso, itterico-pancreatico, itterico-colecistico, itterico -indolore e itterico-settico. La forma itterico-dolorosa è la forma più comune di manifestazione clinica di lesioni non tumorali delle vie biliari, complicate da ittero ostruttivo. I suoi principali sintomi clinici sono dolore, nausea, vomito, febbre e ittero. Il dolore in questa forma clinica della malattia si manifesta all'improvviso e ha la natura della colica biliare. Il dolore è estremamente intenso, localizzato nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, irradiandosi alla scapola destra, alla spalla o alla regione lombare. Un attacco di colica biliare dura diversi minuti e ore, e talvolta è prolungato e dura più di un giorno. Dolori eccessivamente intensi nell'addome, caratteristici per lo più dell'ostruzione dei calcoli BSD e dei dotti biliari preampollari, sono spiegati dagli autori con contrazione spastica dei muscoli della colecisti, ipertensione improvvisa e stiramento dei dotti biliari, nonché traumi all'addome. BSD e grave spasmo dello sfintere muscolare. Nausea e vomito si osservano spesso durante un attacco di colica biliare. Il vomito avviene una o due volte ed è estremamente raro che si verifichi un multiplo. Si ritiene che il vomito nella colica biliare sia di natura riflessa. La forma itterico-dolorosa della malattia è caratterizzata anche da un aumento della temperatura corporea a 38-39 °
C e un forte brivido che si verifica durante un attacco. Febbre e brividi compaiono nella maggior parte dei pazienti e scompaiono immediatamente dopo la scomparsa dell'attacco. Si ritiene che l'origine dell'attacco sia associata all'eccitazione della termoregolazione centrale o all'esacerbazione del processo infiammatorio nei dotti biliari e alla batteriemia. L'ittero è il sintomo più evidente e costante della malattia. Appare 12-24 ore dopo la scomparsa dell'attacco doloroso. Nella maggior parte dei casi, l'ittero della sclera e della pelle assume un carattere persistente e progressivo, e molto spesso questo si osserva con calcoli inclusi nel dotto biliare comune distale e violazione dei calcoli nel BSD. L'ittero passa rapidamente se la malattia non è complicata dalla colangite. Dopo aver fermato l'attacco doloroso, le condizioni dei pazienti rimangono soddisfacenti. La frequenza del polso rientra nell'intervallo normale o tende alla bradicardia. L'addome è morbido e indolore alla palpazione. Nella maggior parte dei pazienti, la cistifellea non è palpabile e il fegato non è ingrandito. I sintomi classici di Ortner, Murphy, Georgievsky-Mussi sono solitamente negativi in questa forma clinica. La forma itterico-pancreatica è più caratteristica di un calcolo strozzato e di un restringimento cicatriziale del BSD, raramente osservato con una stenosi estesa del dotto biliare comune distale sulla base della pancreatite indurativa. La comunanza dei due sistemi duttali determina i sintomi della malattia, che comprende sintomi di ittero ostruttivo e pancreatite acuta. Secondo la teoria di Opie, lo sviluppo della pancreatite acuta in presenza di un calcolo nella BSD è dovuto al reflusso biliare nel dotto pancreatico. Ma non solo il reflusso biliare può portare allo sviluppo di pancreatite acuta, ma anche a una violazione del deflusso del segreto da essa con un aumento della pressione intraduttale, che può verificarsi quando la pietra chiude la bocca del condotto o comprime il setto interduttale. Esistono due opzioni per la manifestazione della colecistite calcolotica itterico-pancreatica, complicata da ittero ostruttivo. Nella prima variante, i fenomeni di pancreatite acuta si verificano immediatamente dopo un attacco di colica biliare, e in questo caso i sintomi di pancreatite acuta predominano nel quadro clinico della malattia, mascherando la clinica di un calcolo strozzato e di stenosi del BSD . Nella seconda variante, la pancreatite acuta si sviluppa dopo un ripetuto attacco di colica biliare e sullo sfondo dell'ittero già manifestato. In questo caso, i sintomi della pancreatite acuta compaiono sullo sfondo dei sintomi dell'ittero ostruttivo e non li mascherano. Il sintomo principale di questa forma della malattia è il dolore, che nella prima variante del decorso, che nella prima variante del decorso della malattia assume un carattere permanente dal momento in cui si sviluppa l'attacco, e nella seconda variante - dopo un attacco ripetuto di colica biliare. Il dolore è solitamente localizzato nella parte superiore dell'addome o è di natura cinturale. Sono accompagnati da nausea e vomito ripetuto. La colorazione itterica appare 12-24 ore dopo l'inizio dell'attacco. L'ittero aumenta rapidamente di intensità, il che è in una certa misura associato alla compressione del dotto biliare comune da parte della testa del pancreas. I pazienti hanno brividi, debolezza, l'urina acquisisce una tonalità marrone scuro e le feci diventano scolorite. Lingua secca e pelosa. La palpazione è determinata da un dolore significativo nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica e talvolta nell'ipocondrio sinistro. Qui si osserva la tensione muscolare locale e, in presenza di versamento nella cavità addominale, viene rilevato un sintomo di Shchetkin-Blumberg. Di norma, vengono determinati i sintomi della pancreatite acuta: Resurrezione e Mayo-Robson. Nella diagnosi di questa forma di colecistite calcolosa, complicata da ittero meccanico, insieme alla determinazione della bilirubina nel sangue e dell'attività degli enzimi epatici e dell'amilasi nelle urine. La base per l'assegnazione della forma itterico-colecistite erano le numerose prove della combinazione di colecistite acuta con colestasi ostruttiva, il più delle volte sulla base della coledocolitiasi e della stenosi del BSD. Si ritiene che il fattore determinante nella sua origine sia la colecistite acuta, che provoca il blocco del dotto biliare comune da parte di un calcolo a causa dell'edema infiammatorio dei dotti biliari o dello spasmo riflesso dello sfintere di Oddi. Si ritiene inoltre che lo sviluppo della colecistite acuta e dell'ittero ostruttivo si basi sul blocco primario del dotto biliare da parte di un calcolo, che porta al ristagno della bile e all'esacerbazione del processo infettivo nella cistifellea. I sintomi permanenti, oltre a ittero, ipertermia e tachicardia, sono dolore nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, tensione muscolare, sintomi positivi di Shchetkin-Blumberg, Ortner e Georgievsky-Mussi. Con una moderata tensione dei muscoli della parete addominale, è possibile palpare una cistifellea tesa e fortemente dolorosa. In un esame del sangue clinico vengono rilevate leucocitosi e uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. Una caratteristica distintiva della forma itterica-indolore è l'assenza di una storia di attacchi dolorosi che hanno preceduto la comparsa dell'ittero. L'ittero appare gradualmente sullo sfondo di una condizione soddisfacente del paziente. A volte la sua comparsa è preceduta da un breve brivido e da un aumento della temperatura corporea fino a 38-39 °
C, che può associarsi ad un'esacerbazione del processo infiammatorio nella zona di ostruzione del dotto biliare. L'addome dei pazienti rimane morbido e indolore, la cistifellea non è palpabile. All'inizio il fegato non è palpabile e, man mano che la colestasi aumenta, aumenta. La forma itterico-settica della malattia si basa su una violazione del deflusso della bile nell'intestino a causa dell'ostruzione completa o parziale dei dotti biliari e dell'aggiunta di un'infezione virulenta, che porta rapidamente allo sviluppo di colangite purulenta, spesso complicato dalla formazione di ascessi nel fegato e sepsi. Questa è una delle forme più gravi della malattia, causando la più alta mortalità. Il quadro clinico della forma itterico-settica della malattia è piuttosto brillante. La malattia inizia in modo acuto con la comparsa di un forte dolore nell'ipocondrio destro, che si irradia alla scapola destra, alla spalla o alla regione lombare. Un attacco doloroso è accompagnato da nausea, vomito, brividi tremendi e un aumento della temperatura corporea fino a 38-39 °
C. Inoltre brividi e aumenti di temperatura si ripetono più volte al giorno; la temperatura diventa frenetica. Presto appare l'ittero della pelle della sclera, la cui intensità aumenta gradualmente. La condizione generale dei pazienti è generalmente grave. I pazienti sono apatici, sonnolenti, possono verificarsi confusione e disorientamento. Il polso accelera a 100-120 in 1 minuto. L'addome è molle alla palpazione, dolente nell'ipocondrio destro. Spesso il fegato aumenta di dimensioni e il suo bordo diventa doloroso. I sintomi dell'irritazione peritoneale sono negativi. All'esame del sangue si nota un'elevata leucocitosi fino a 18-25*10 9 /l e oltre. L'esame del sangue biochimico ha rivelato iperbilirubinemia, aumento dell'attività delle aminotransferasi, fosfatasi alcalina e aldolasi. Diuresi diminuita. Nell'analisi clinica delle urine vengono rilevate proteine e cilindri. Con la progressione della malattia, possono svilupparsi intossicazione purulenta, shock settico, fegato acuto, rene e insufficienza cardiaca. A questi pazienti viene mostrato un intervento chirurgico urgente con drenaggio esterno dei dotti biliari e terapia intensiva, inclusa una terapia antibiotica mirata e adeguata. Stabilire una diagnosi accurata è ostacolato dai sintomi simili delle forme di colecistite calcolitica sopra menzionate complicate da ittero ostruttivo di origine non tumorale, nonché dalla somiglianza con il quadro clinico dell'ittero ostruttivo di origine tumorale e dell'epatite virale, che richiede un chiarimento di la diagnosi utilizzando metodi diagnostici speciali. Tra i metodi strumentali per diagnosticare la colecistite calcolosa, va innanzitutto notato l'ecografia degli organi addominali, la cui accuratezza diagnostica è dell'89% nella colecistite acuta. L'uso di questo metodo diagnostico consente non solo di stabilire la presenza di colecistite acuta complicata da ittero ostruttivo, ma anche di chiarire l'infiammazione della cistifellea e la natura dell'ittero. L'uso del metodo diventa particolarmente prezioso quando la colecistite acuta si presenta sotto le spoglie di un "addome acuto" o di pancreatite acuta. Avendo informazioni accurate sulla forma della colecistite acuta e sulla prevalenza del processo infiammatorio, sembra possibile determinare le tattiche di trattamento e risolvere domande sui tempi dell'operazione. La diagnosi dei calcoli della colecisti mediante ecografia si basa su tre segni: Un segno ecografico affidabile di colestasi extraepatica è l'espansione dei dotti biliari. Solo sulla base di questo segno ecografico si può supporre la natura ostruttiva dell'ittero, ma non si può parlare della sua natura e causa. È possibile stabilire correttamente una diagnosi con l'indicazione della causa dell'ittero in quei pazienti in cui durante la scansione nei dotti biliari viene rilevata un'ombra acustica, che indica la presenza di una pietra. La fase finale dell'esame diagnostico dei pazienti con ittero ostruttivo è la valutazione dello stato del pancreas. La scansione ha due obiettivi: diagnosticare il cancro come possibile causa della malattia e identificare la pancreatite acuta concomitante e determinare la gravità del processo. Riassumendo quanto sopra, va notato che le limitate capacità diagnostiche dell'ecografia rendono necessario integrarla con uno studio radiografico con contrasto delle vie biliari (ERCP, TCH) al fine di chiarire la diagnosi e determinare la possibilità di utilizzare metodi non -metodi operatorie per la risoluzione dell'ittero. La gastroduodenoscopia non ha poca importanza sia per diagnosticare la malattia di base che ha causato l'ostruzione dei dotti biliari, sia per valutare i cambiamenti concomitanti nello stomaco e nel duodeno. La gastroduodenoscopia è particolarmente efficace nel rilevare calcoli strozzati e tumori MSD. La diagnosi di un calcolo strozzato si basa sui segni endoscopici diretti e indiretti della malattia. Secondo i segni endoscopici diretti, che includono la visualizzazione del calcolo direttamente all'imbocco della papilla, la malattia viene raramente diagnosticata. Molto spesso, la diagnosi viene stabilita da segni endoscopici indiretti: un aumento delle dimensioni del BSD fino a 1-1,5 cm, il suo rigonfiamento nel lume del duodeno, la comparsa di emorragie nella mucosa della papilla, iperemia, edema, così come l'erosione e la placca fibrinosa. Con una pietra trattenuta, la bocca del BSD resta aperta o non si differenzia. La diagnosi endoscopica del cancro BSD di solito non causa difficoltà se viene rilevato un tumore polipoide con una superficie irregolare o nodulare di colore rosso porpora o cremisi con aree di ulcerazione. Il tumore è di diverse dimensioni, sporge nel lume intestinale e lo ostruisce. Quando il tumore collassa, si verifica un sanguinamento da contatto. La diagnosi di cancro BSD è confermata dall'esame citologico del materiale bioptico. L'introduzione del metodo della colangiopancreatografia retrograda endoscopica nella pratica medica ha notevolmente semplificato e migliorato la soluzione dei problemi diagnostici nelle malattie degli organi della zona epatoduodenale. Poiché non esistono controindicazioni assolute per l'esecuzione della ERCP nella colestasi extraepatica, questa dovrebbe essere eseguita in ogni paziente con sospetta ostruzione ostruttiva del dotto biliare al fine di stabilire una diagnosi tempestiva e scegliere un metodo di trattamento. L'esperienza nell'utilizzo dell'ERCP ha dimostrato l'elevata efficienza del metodo nell'identificazione delle cause dell'ittero ostruttivo, del livello di ostruzione dei dotti biliari e nella valutazione dello stato anatomico e funzionale del sistema biliopancreatico. La diagnosi precoce della malattia con l'aiuto di questo metodo di ricerca di contrasto a raggi X di prima priorità consente di risolvere razionalmente i problemi delle tattiche di trattamento e, inoltre, di ridurre i tempi di esame del paziente. La colangiografia mediante puntura percutanea dei dotti biliari intraepatici è un prezioso strumento diagnostico per la colestasi ostruttiva. Essendo una procedura piuttosto complicata e presentando molte complicazioni, la PCS dovrebbe essere eseguita in una sala operatoria ben attrezzata da specialisti esperti. Si ricorre a ChChH nei casi in cui i dati clinici, di laboratorio e altri metodi di ricerca non consentono di differenziare l'ittero ostruttivo dall'ittero parenchimale; quando la natura e il livello di ostruzione dei dotti biliari extraepatici non sono stati stabiliti e non è possibile chiarire la natura della malattia mediante ERCP per una serie di motivi; se i pazienti con ostruzione prolungata delle vie biliari presentavano una grave intossicazione colemica, per eliminare la quale è consigliabile abbinare uno studio diagnostico a misure terapeutiche intraduttali. ChChH, essendo un metodo accurato per diagnosticare malattie complicate da ittero ostruttivo, in termini di gamma delle sue capacità diagnostiche, è equivalente alla colangiografia intraoperatoria, che esclude l'esecuzione della colangiografia durante l'intervento chirurgico. La laparoscopia è uno dei metodi di ricerca tecnicamente semplici e relativamente sicuri. L'uso della laparoscopia è controindicato in caso di estrema gravità delle condizioni generali del paziente, grave insufficienza cardiaca e polmonare, nonché in caso di sospetta adesione di massa nella cavità addominale. Sulla base del contenuto informativo diagnostico della laparoscopia, il suo utilizzo è consigliabile quando la natura dell'ittero non è chiara ed è impossibile differenziare l'ittero meccanico dall'ittero parenchimale. La diagnosi differenziale dell'ittero si basa principalmente sulla valutazione visiva del colore del fegato: il suo colore rosso vivo è un segno affidabile di epatite virale, mentre il colore verde o bruno-verdastro del fegato con superficie liscia ed espansione del sottocapsulare dotti biliari indica ittero di origine ostruttiva. Stabilire l'eziologia dell'ittero mediante segni endoscopici è difficile nelle prime fasi della malattia, poiché è noto che il fegato acquisisce una tinta colorata distintiva 2-3 settimane dopo la comparsa dell'ittero. La laparoscopia nella colecistite acuta e nella pancreatite è stata recentemente ampiamente utilizzata a scopo terapeutico per creare una colecistostomia, che contribuisce al sollievo del processo infiammatorio e all'eliminazione dell'ipertensione biliare. Il drenaggio laparoscopico della colecisti consente di posticipare i tempi dell'intervento ed eseguirlo nel periodo freddo o addirittura rifiutarlo in pazienti ad alto rischio operatorio. Se si sospetta una malattia del pancreas, diventa necessario utilizzare la scansione con radionuclidi in pazienti con ittero ostruttivo di origine non tumorale. Il metodo viene utilizzato sia per valutare il grado di disfunzione del pancreas sia per identificare le formazioni focali in esso. Le principali indicazioni alla scintigrafia comprendono i casi sospetti di pancreatite indurativa e l'impossibilità di escludere il cancro della testa del pancreas. È indicato anche per la natura poco chiara dell'ittero ostruttivo in pazienti che, a causa della gravità delle loro condizioni generali, non possono sottoporsi ad uno studio radiografico con contrasto delle vie biliari e con intolleranza ai preparati di iodio. La valutazione dello stato del pancreas viene effettuata secondo criteri generalmente accettati: la posizione, la forma, le dimensioni e la forma dell'immagine della ghiandola, la natura e il tasso di accumulo del radionuclide, la presenza di zone con aumento o diminuzione attività. La conclusione finale sulla natura della lesione della ghiandola basata sui risultati della scintigrafia dovrebbe essere fatta solo dopo un'analisi multivariata dei dati ottenuti da metodi di ricerca clinici, di laboratorio e di altro tipo. La tattica terapeutica per la colecistite calcolosa complicata da ittero ostruttivo consiste nell'eliminare l'ittero prima dell'intervento chirurgico, se la natura della malattia non richiede un intervento chirurgico urgente o di emergenza. Per eliminare l'ittero, sono state ampiamente utilizzate le operazioni endoscopiche: papillosphinkerotomia e colecistostomia laparoscopica, nonché drenaggio transepatico dei dotti biliari. L'uso di interventi endoscopici e transepatici in questo gruppo di pazienti ha lo scopo di eliminare l'ittero e l'ipertensione biliare e le cause del loro sviluppo al fine di eseguire l'operazione in condizioni più favorevoli per il paziente, con meno rischi per lui e in un volume minore . Grazie ai moderni metodi diagnostici, che consentono di accelerare l'esame del paziente e chiarire la diagnosi, il tempo dell'intervento può essere ridotto a 3-5 giorni. Durante questo periodo relativamente breve, è possibile esaminare attentamente il paziente e valutare lo stato funzionale di vari sistemi corporei, nonché preparare completamente il paziente all'intervento chirurgico. Quando l'ittero ostruttivo è combinato con colecistite acuta, si dovrebbe seguire una tattica attiva, che è determinata non solo dalla presenza di colestasi e colemia, ma anche dall'aggiunta di intossicazione purulenta. In questi casi, i tempi dell'operazione dipendono dalla gravità del processo infiammatorio nella cistifellea e dalla gravità della peritonite. Nel trattamento chirurgico della colecistite acuta, viene eseguito contemporaneamente un intervento sui dotti biliari extraepatici e dopo aver valutato la natura del processo patologico in essi. Nei pazienti ad alto rischio operatorio per colecistite acuta, viene eseguita la colecistostomia laparoscopica e, per risolvere l'ittero, viene eseguito l'intervento transpapillare endoscopico, combinato con colangite purulenta con drenaggio nasobiliare. Le operazioni endoscopiche sulla cistifellea e sui dotti biliari possono fermare il processo infiammatorio ed eliminare l'ittero. Quando si preparano i pazienti all'intervento chirurgico e li si gestisce nel periodo postoperatorio, bisogna innanzitutto tenere presente la violazione del metabolismo proteico con lo sviluppo di ipoproteinemia e ipoalbuminemia. Per eliminare queste conseguenze, vengono utilizzati preparati proteici, preferendo non le proteine scisse (plasma secco, proteine, albumina), la cui emivita nel corpo è di 14-30 giorni, ma gli aminoacidi che vengono utilizzati dall'organismo per la sintesi delle proteine degli organi. Tali farmaci includono idrolizzato di caseina, aminosolo, alvesina, vamin, ecc. La carenza di albumina deve essere reintegrata 3-4 giorni prima dell'intervento mediante trasfusione di una sua soluzione al 10-20% in una quantità di 100-150 ml al giorno e continuare per 3 -5 giorni dopo di lei. I componenti obbligatori del programma di trattamento dell'ittero ostruttivo sono farmaci che migliorano lo stato funzionale degli epatociti e stimolano il processo di rigenerazione. Questi includono Essentiale, legalon, carsil, sirepar, ecc. Dovrebbero essere prescritti nell'immediato periodo postoperatorio e astenersi fino all'eliminazione della colestasi, in modo da non causare un'interruzione dell'adattamento degli epatociti ai cambiamenti che si sono verificati nelle condizioni di ipertensione biliare e colemia. La terapia multicomponente per l'ittero ostruttivo dovrebbe includere la terapia vitaminica con vitamine A, B (B 1, B 6, B 12), C, E. L'esecuzione di una terapia farmacologica per infusione patogeneticamente comprovata in pazienti con colecistite calcolitica e ittero ostruttivo consente di garantire un decorso favorevole del periodo postoperatorio e prevenire lo sviluppo di insufficienza epatica, renale e cardiovascolare acuta. Clinica della colecistite calcolosa complicata da ittero ostruttivo
Metodi di ricerca strumentale
Il metodo della tomografia computerizzata è il metodo di ricerca più moderno ed è molto semplice da eseguire. Normalmente, la TC visualizza tutti gli organi della zona epatoduodenale. La TC è più efficace nel rilevare coledocolitiasi, espansione dei dotti biliari intra ed extraepatici come segno di colestasi ostruttiva, cisti epatiche e tumori di dimensioni pari o superiori a 0,5 cm, pancreatite acuta, formazioni cistiche pancreatiche ed è meno informativa nel differenziare la pancreatite cronica da ghiandole tumorali del pancreas.Trattamento della colecistite calcolosa complicata da ittero ostruttivo
Per fornire al paziente materiale energetico, nonché per stimolare i processi rigenerativi nel fegato, aumentare la sua funzione antitossica e la resistenza degli epatociti all'ipossia, si consiglia di somministrare soluzioni concentrate di glucosio in un volume di 500-1000 ml al giorno. Per aumentare l'efficienza del metabolismo del glucosio somministrato per via endovenosa, è necessario aggiungere insulina, mentre la sua dose deve essere leggermente superiore a quella standard affinché si manifesti il suo effetto metabolico.
La terapia infusionale dovrebbe essere mirata a ripristinare il BCC, correggendo il CBS. La terapia antibatterica dovrebbe essere mirata a prevenire complicanze purulento-settiche. Il regime più efficace di terapia antibiotica è la somministrazione intraoperatoria di farmaci antibatterici.
