CLASSIFICAZIONE, PATOGENESI

NELLA FASE SPECIALIZZATA

GRADO

NELLA FASE PREOSPEDALIERA

GRADO

PARAMETRI CHIAVE DELLE FUNZIONI VITALI

TERMINOLOGIA

RANIMATOLOGIA (Rif- Ancora, animare- ravvivare) - la scienza delle leggi dell'estinzione della vita, i principi della rivitalizzazione del corpo, la prevenzione e il trattamento delle condizioni terminali.

La TERAPIA INTENSIVA è il trattamento di un paziente malato terminale, che comporta la sostituzione artificiale o la gestione delle funzioni vitali del corpo.

LA RIANIMAZIONE (rivitalizzazione del corpo) è una terapia intensiva in caso di arresto circolatorio e respiratorio.

Nella rianimazione, il fattore tempo è un fattore estremamente importante. Pertanto, ha senso semplificare il più possibile l'esame del paziente. Inoltre, per risolvere i problemi di rianimazione, è necessario scoprire i cambiamenti più fondamentali nei sistemi vitali del corpo del paziente: il sistema nervoso centrale, cardiovascolare e respiratorio. Lo studio della loro condizione può essere diviso in due gruppi:

valutazione in fase preospedaliera, senza attrezzature speciali,

valutazione in una fase specializzata.

Nella rianimazione, sembra necessario determinare i seguenti parametri dei principali sistemi vitali del corpo:

sistema nervoso centrale

La presenza della coscienza e il grado della sua oppressione.

Lo stato delle pupille (diametro, reazione alla luce).

Conservazione dei riflessi (il più semplice - corneale).

Il sistema cardiovascolare

Colore della pelle.

La presenza e la natura del polso nelle arterie periferiche (a. radiale).

La presenza e l'entità della pressione sanguigna.

La presenza di un polso nelle arterie centrali (a. carotis, a. femoralis- simili ai punti della loro pressione durante un arresto temporaneo del sanguinamento).

La presenza di suoni cardiaci.

Sistema respiratorio

Presenza di respiro spontaneo.

Frequenza, ritmo e profondità del respiro.

La valutazione nella fase specialistica comprende tutti i parametri della fase preospedaliera, ma sono integrati dai dati dei metodi diagnostici strumentali. Il metodo di monitoraggio più comunemente utilizzato. Il più informativo in terapia intensiva e rianimazione:

elettrocardiografia,

studio dei gas nel sangue (0 2, CO 2),

elettroencefalografia,

misurazione continua della pressione sanguigna e della pressione in vari vasi, controllo della pressione venosa centrale,

metodi speciali di diagnostica, cause dello sviluppo dello stato terminale.

Una traduzione di una parola "shock*- colpo. Nella vita di tutti i giorni usiamo spesso questo termine, che significa, prima di tutto, uno shock nervoso ed emotivo. In medicina, lo shock è davvero un duro colpo per il corpo del paziente nel suo insieme, che porta non solo ad alcuni disturbi specifici nelle funzioni dei singoli organi, ma è accompagnato da disturbi generali, indipendentemente dal punto di applicazione del fattore dannoso.

Forse non esiste una sola sindrome in medicina con cui l'umanità non abbia familiarità da così tanto tempo. Il quadro clinico dello shock è stato descritto da Ambroise Pare.

Il termine " shock"Nel descrivere i sintomi in caso di lesioni gravi, all'inizio del XVI secolo presentò il medico francese Le Dran, consulente dell'esercito di Luigi XV, e poi propose i metodi più semplici per trattare lo shock (riscaldamento, riposo, alcol e oppio).

Parlando di shock, va subito notata la sua differenza rispetto al cosiddetto "crollo".

COLLASSO - una rapida diminuzione della pressione sanguigna dovuta a un'improvvisa debolezza cardiaca o a una diminuzione del tono della parete vascolare.

A differenza dello shock, nel collasso la reazione primaria a vari fattori (sanguinamento, intossicazione, ecc.) è del sistema cardiovascolare, i cui cambiamenti sono simili a quelli dello shock, ma non sono accompagnati da gravi disturbi in altri organi.

A causa del verificarsi dello shock, può essere traumatico (trauma meccanico, ustioni, raffreddamento, scossa elettrica, lesioni da radiazioni), emorragico, chirurgico, cardiogeno, settico, anafilattico.

La più appropriata è la divisione dello shock in tipologie, tenendo conto della patogenesi dei cambiamenti che si verificano nel corpo. (Fig. 8.1). Da questo punto di vista si distinguono lo shock ipovolemico, cardiogeno, settico e anafilattico. Con ciascuno di questi tipi di shock si verificano cambiamenti specifici.

^ Ipovolemico^ ^h^^^Anafilattico^

^ Cardiogenico ^ ^ Settico ^

Riso. 8.1

(1) SHOCK IPOVOLEMICO

Il sistema circolatorio del corpo è costituito da tre parti principali: sangue, cuore, vasi. I cambiamenti nel BCC, i parametri dell'attività cardiaca e il tono vascolare determinano lo sviluppo dei sintomi caratteristici dello shock. Lo shock ipovolemico è causato da una perdita acuta di sangue, plasma o fluidi corporei. L'ipovolemia (diminuzione del volume sanguigno - OK) porta ad una diminuzione del ritorno venoso e ad una diminuzione della pressione di riempimento del cuore (DNS) - riso. 8.2. Ciò, a sua volta, porta ad una diminuzione del volume sistolico (SV) e ad un calo della pressione sanguigna (BP). Come risultato della stimolazione del sistema simpatico-surrenale, la frequenza cardiaca (HR) aumenta e si verifica la vasocostrizione (aumento della resistenza periferica - PS), che consente di mantenere l'emodinamica centrale e provoca la centralizzazione della circolazione sanguigna. Allo stesso tempo, la predominanza dei recettori a-adrenergici nei vasi innervati da n. splancnico, così come nei vasi dei reni, dei muscoli e della pelle. Una tale reazione del corpo è abbastanza giustificata, ma se l'ipovolemia non viene corretta, si sviluppa un quadro di shock a causa dell'insufficiente perfusione tissutale. Pertanto, lo shock ipovolemico è caratterizzato da una diminuzione del BCC, una diminuzione della pressione di riempimento cardiaco e della gittata cardiaca, una diminuzione della pressione sanguigna e un aumento delle resistenze periferiche.

(2) SHOCK CARDIOGENICO

La causa più comune di shock cardiogeno è l'infarto miocardico acuto, meno spesso la miocardite e il danno miocardico tossico. In caso di violazione della funzione di pompaggio del cuore, aritmie e altre cause acute di diminuzione dell'efficienza delle contrazioni cardiache, si verifica una diminuzione dell'UOS. Di conseguenza, si verifica una diminuzione della pressione sanguigna e allo stesso tempo il DNS aumenta a causa dell'inefficienza del suo lavoro. (Fig. 8.3). Di conseguenza, il sistema simpatico-surrenale viene nuovamente stimolato, la frequenza cardiaca e la resistenza periferica aumentano.

I cambiamenti in linea di principio sono simili a quelli dello shock ipovolemico e, insieme ad essi, appartengono alle forme ipodinamiche di shock. La differenza patogenetica sta solo nel valore del SNC: nello shock ipovolemico è ridotto, ma nello shock cardiogeno è aumentato.

(3) SHOCK SETTICO

Nello shock settico, i disturbi primari riguardano la periferia della circolazione. Sotto l'influenza delle tossine batteriche, si aprono brevi shunt artero-venosi, attraverso i quali il sangue scorre, aggirando la rete capillare, dal letto arterioso al venoso (Fig. 8.4). In questo caso, si verifica una situazione in cui, con una diminuzione dell'afflusso di sangue al letto capillare, il flusso sanguigno nella periferia è elevato e PS diminuisce. Di conseguenza, la pressione arteriosa diminuisce, l’UOS e la frequenza cardiaca aumentano in modo compensatorio. Questa è la cosiddetta risposta circolatoria iperdinamica nello shock settico. Una diminuzione della pressione arteriosa e della PS si verifica con una UOS normale o aumentata. Con l'ulteriore sviluppo, la forma iperdinamica passa all'ipodinamica.

(4) SHOCK ANAFILATTICO

Una reazione anafilattica è espressione di una speciale ipersensibilità del corpo alle sostanze estranee. Lo sviluppo dello shock anafilattico si basa su una forte diminuzione del tono vascolare sotto l'influenza dell'istamina e di altre sostanze mediatrici. (Fig. 8.5). Seguente

A causa dell'espansione della parte capacitiva del letto vascolare (vena), si sviluppa una relativa diminuzione del BCC: esiste una discrepanza tra il volume del letto vascolare e il BCC. L'ipovolemia porta ad una diminuzione del flusso sanguigno inverso al cuore e ad una diminuzione del sistema nervoso centrale. Ciò porta ad una diminuzione dell’UOS e della pressione sanguigna. Una violazione diretta della contrattilità miocardica contribuisce anche a una diminuzione della produttività del cuore. Caratteristica dello shock anafilattico è l'assenza di una reazione pronunciata del sistema simpatico-surrenale, che spiega in gran parte il progressivo sviluppo clinico dello shock anafilattico.

(5) DISTURBI DELLA MICROCIRCOLAZIONE

Nonostante la differenza nella patogenesi delle forme di shock presentate, la fine del loro sviluppo è una diminuzione del flusso sanguigno capillare. Di conseguenza, l’apporto di ossigeno e substrati energetici, nonché l’escrezione dei prodotti finali del metabolismo, diventano insufficienti. Si sviluppa l'ipossia, la natura del metabolismo cambia da aerobico ad anaerobico. Meno piruvato entra nel ciclo di Krebs e si trasforma in lattato, che, insieme all'ipossia, porta allo sviluppo di acidosi metabolica tissutale.

Arteria l s Capillari

Una raccolta di globuli rossi sotto forma di colonne di monete

Riso. 8.6

Il meccanismo dei disturbi del microcircolo nello shockUN- norma; B - la fase iniziale dello shock - vasocostrizione; V- vasomozione shock specifica

Sotto l'influenza dell'acidosi, si verificano due fenomeni che portano ad un ulteriore deterioramento della microcircolazione durante lo shock: vasomozione specifica per lo shock e una violazione delle proprietà reologiche del sangue. I precapillari si espandono mentre i postcapillari sono ancora ristretti (figura 8.6- V). Il sangue scorre nei capillari e il deflusso è disturbato. La pressione intracapillare aumenta, il plasma passa nell'interstizio, il che porta sia ad un'ulteriore diminuzione del BCC sia ad una violazione delle proprietà reologiche del sangue: l'aggregazione cellulare avviene nei capillari. globuli rossi

si uniscono in colonne di monete, si formano grumi di piastrine. Come risultato di un aumento della viscosità del sangue, si crea una resistenza quasi insormontabile al flusso sanguigno, si formano microtrombi capillari e si sviluppa la coagulazione intravascolare disseminata. Quindi il centro di gravità dei cambiamenti nello shock progressivo si sposta sempre più dalla macrocircolazione alla microcircolazione. La violazione di quest'ultimo è caratteristica di tutte le forme di shock, indipendentemente dalla causa che l'ha provocata. Sono i disturbi della microcircolazione la causa diretta, che alla fine minaccia la vita del paziente.

(6) ORGANI D'URTO

La violazione della funzione cellulare, la loro morte dovuta a ridotta microcircolazione durante lo shock può colpire tutte le cellule del corpo, ma alcuni organi sono particolarmente sensibili allo shock circolatorio. Tali organi sono chiamati organi d'urto. Gli organi d'urto di una persona includono, prima di tutto, i polmoni e i reni e, secondariamente, il fegato. Allo stesso tempo, è necessario distinguere tra i cambiamenti in questi organi durante lo shock (il polmone durante lo shock, i reni durante lo shock, il fegato durante lo shock), che si interrompono quando il paziente esce dallo shock, e i disturbi organici associati allo shock. la distruzione delle strutture tissutali, quando, dopo il recupero dallo shock, vi è insufficienza o perdita completa della funzione dell'organo (shock polmonare, shock renale, shock fegato).

Il polmone in shock è caratterizzato da un ridotto assorbimento di ossigeno ed è riconosciuto dall'ipossia arteriosa. Se si sviluppa un polmone da shock, una volta eliminato lo shock, l'insufficienza respiratoria grave progredisce rapidamente. I pazienti lamentano soffocamento, hanno una respirazione rapida, la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso diminuisce, l'elasticità del polmone diminuisce e diventa sempre più inflessibile. La pressione parziale dell'anidride carbonica inizia ad aumentare così tanto che diventa necessario un volume crescente di respirazione. In questa fase progressiva di shock, la sindrome da shock polmonare, apparentemente, non subisce più regressione: il paziente muore per ipossia arteriosa.

I reni in stato di shock sono caratterizzati da una forte limitazione della circolazione sanguigna e da una diminuzione della quantità di filtrato glomerulare, da una violazione della capacità di concentrazione e da una diminuzione della quantità di urina escreta. Se questi disturbi, dopo l'eliminazione dello shock, non hanno subito uno sviluppo inverso immediato, la diuresi diminuisce maggiormente e la quantità di sostanze scorie aumenta: si sviluppa un rene da shock, la cui manifestazione principale è il quadro clinico dell'insufficienza renale acuta.

Il fegato è l'organo centrale del metabolismo e svolge un ruolo importante durante lo shock. Lo sviluppo dello shock epatico può essere sospettato quando il livello degli enzimi epatici aumenta e dopo la risoluzione dello shock.

Tipi di shock

Dalla natura del fattore eziologico, assegnare:

1. Shock traumatico e sue varietà (chirurgico, doloroso, ecc.).

2. Brucia.

3. Anafilattico.

4. Trasfusione di sangue.

5. Cardiogenico.

6. Settico.

7. Emorragico.

8. Disidratazione.

Modelli fisiopatologici dello shock:

1. Deficit di volume sanguigno effettivamente circolante.

2. Eccessiva attivazione del sistema simpatico-surrenale.

3. Disturbi reodinamici nell'area della microcircolazione.

4. Ipossia cellulare.

5. Acidosi progressiva.

6. Ipotensione.

7. Danno alle cellule con sviluppo di disorganizzazione irreversibile.

Fasi di manifestazione e principali meccanismi di sviluppo degli shock:

Qualsiasi shock è caratterizzato da un cambiamento in due fasi nell'attività del sistema nervoso centrale : eccitazione iniziale (fase erettile) e ulteriore oppressione (fase torpida).

La coscienza è preservata in entrambe le fasi. Può essere notevolmente ridotto e modificato, ma non completamente perso. Salvato, anche se significativamente indebolito, e reazioni riflesse agli stimoli esterni.

In accordo con i cambiamenti di fase nel sistema nervoso centrale, si verificano cambiamenti nella regolazione neuro-endocrina. La fase erettile è caratterizzata da un aumento degli influssi simpatico-surrene e ipofisi-surrene, che modificano il metabolismo e aumentano l'attività di numerosi sistemi fisiologici. All'inizio della fase torpida, il livello delle catecolamine e dei corticosteroidi è ancora elevato, ma la loro efficacia diminuisce. In futuro si sviluppano l'esaurimento e una diminuzione dell'attività di entrambi i sistemi.

Nella fase erettile dello shock si osserva l'attivazione delle funzioni dei sistemi circolatorio e respiratorio; nello stadio torpido si osserva un indebolimento dell'emodinamica centrale e della ventilazione alveolare. Si sviluppa insufficienza circolatoria e respiratoria, che porta allo sviluppo di grave ipossia, ed è questa ipossia che determina la gravità dello stato di shock in futuro.

Disturbi del microcircolo e tossiemia sono caratteristici dello shock. Il tasso di insorgenza della tossiemia, la sua natura e il suo significato dipendono dal tipo di shock. L'effetto tossico è esercitato da: sostanze biologicamente attive (istamina, catecolamine, chinine, ecc.), proteine ​​denaturate, enzimi lisosomiali, prodotti intestinali tossici, microbi e loro tossine. Anche i metaboliti del metabolismo alterato svolgono un ruolo: acido lattico e piruvico, adenosina, potassio e molti altri. altri

Nel processo di sviluppo dello shock, sorgono "circoli viziosi", dai quali la patologia si intensifica. Esempio: i disturbi circolatori e del microcircolo si verificano in risposta a un disturbo nell'attività del sistema nervoso centrale. Il deterioramento di queste funzioni provoca ipossia e quest'ultima aggrava i disturbi dei processi nervosi.

Caratteristiche dei diversi tipi di shock

1. shock traumatico. Si verifica con gravi lesioni delle cavità addominale e toracica, del sistema muscolo-scheletrico, accompagnate da sanguinamento anche minimo. Spesso accompagnato e aggravato da sanguinamento e infezione delle ferite. Durante la fase erettile, i pazienti presentano eccitazione motoria e vocale, pallore della pelle, tachicardia e un certo aumento della pressione sanguigna. Questi segni sono determinati dall'eccitazione del sistema simpatico-surrenale. Durante la fase torpida si verifica un'inibizione generale di tutte le funzioni del corpo. Il quadro clinico di questo stadio fu descritto nel 1864 dall'eccezionale chirurgo russo N.I. Pirogov:

“Con un braccio o una gamba strappati, uno così rigido giace immobile al camerino. Non grida, non urla, non si lamenta, non partecipa a nulla e non esige nulla: il corpo è freddo, il viso è pallido come quello di un cadavere e; lo sguardo è fisso e rivolto lontano; il polso, come un filo, è appena percettibile sotto il dito ed è spesso intermittente. L'uomo insensibile o non risponde affatto alle domande, o si limita a sussurrare appena percettibile tra sé, anche il respiro è appena percettibile. La ferita e la pelle sono quasi insensibili. I segni descritti indicano la continua attivazione del sistema simpatico-surrene (pelle pallida, fredda, tachicardia) e la depressione della funzione del sistema nervoso centrale (la coscienza è oscurata, sebbene non completamente disattivata, la sensibilità al dolore è ridotta. Irritazione del dolore e sviluppo di ipovolemia sono i principali collegamenti patogenetici di questo tipo di shock.muoiono per disturbi circolatori, respiratori o per insufficienza renale.

2. bruciare lo shock. Si sviluppa con danni a oltre il 15% della superficie corporea e ustioni di 2-3 gradi, e nei bambini e negli anziani, anche con aree più piccole. La principale potente afferenza shockogenica proviene dai recettori della superficie cutanea bruciata. La fase erettile è breve, si trasforma rapidamente in torpida. Questo shock è caratterizzato da intossicazione grave e in rapido sviluppo. Già nelle prime ore, la permeabilità dei capillari aumenta bruscamente, soprattutto nella zona ustionata, il che porta ad un significativo rilascio di liquido dai loro vasi nel tessuto. Una grande quantità di liquido edematoso nell'area danneggiata viene persa. Con un'ustione, il 30% della superficie corporea in un paziente adulto viene perso con evaporazione fino a 5-6 litri al giorno e il volume del sangue circolante diminuisce del 20-30%. Una grande quantità di tossine viene assorbita dai tessuti danneggiati. La tossiemia, insieme a disturbi del metabolismo dell'acqua, cambiamenti evidenti nelle proprietà fisico-chimiche del sangue, porta all'emolisi degli eritrociti e all'insufficienza renale. Inoltre, sono incluse le reazioni autoallergiche. I principali fattori patogenetici sono l'ipovolemia, l'irritazione del dolore, un marcato aumento della permeabilità vascolare, la tossiemia.

"3. Shock anafilattico. È una forma grave di allergia di tipo immediato. Si verifica con l'introduzione di vaccini e sieri, alcuni farmaci (antibiotici, sulfamidici), veleno di insetti. Breve fase erettile con mal di testa, prurito e sudorazione, poi aumenta la sensazione di soffocamento e broncospasmo. Nella fase torpida: coscienza confusa e convulsioni. Con l'insufficienza respiratoria si verificano una vasodilatazione diffusa e un collasso. La condizione può essere aggravata da edema laringeo, orticaria, edema di Quincke. La patogenesi è associata alla manifestazione di un'ipersensibilità di tipo immediato (Gell-Coombs tipo 1). AT+AG si fissa sui basofili del sangue e sui mastociti del tessuto connettivo, provocandone la degranulazione con rilascio di mediatori specifici: istamina, eparina, fattore chemiotassi degli eosinofili, fattore chemiotassi dell'allergia neutrofila. Gli effetti fisiopatologici saranno un aumento della permeabilità capillare con lo sviluppo di edema e infiammazione sierosa. I principali fattori patogenetici di questo tipo di shock saranno l'ipovolemia, un pronunciato aumento della permeabilità vascolare.

4. Shock trasfusionale avviene durante la trasfusione di sangue. La fase erettile è caratterizzata da dolore in diverse parti del corpo, soprattutto nella zona dei reni, sensazione di calore e difficoltà ad espirare. Nella fase torpida - disturbi emodinamici e convulsioni. Sono caratteristiche emorragie multiple e compromissione della funzionalità renale.

5. Shock cardiogenico. Si verifica nel 12-15% dei casi di infarto miocardico. Un ruolo importante nello sviluppo dello shock è giocato dalla dimensione della parte interessata del miocardio. Si ritiene che si sviluppi sempre quando il 40% o più della massa del miocardio è danneggiato. Forse lo sviluppo di questo tipo di shock e in assenza di infarto in caso di ostacoli meccanici al riempimento o allo svuotamento dei ventricoli, con tamponamento cardiaco, tumori intracardiaci. Si manifesta con dolore, fino ad uno stato anginoso; non vi è alcun aumento pronunciato della pressione sanguigna nella fase erettile. La fase torpida è lunga. Può provocare edema polmonare. I principali collegamenti patogenetici nello sviluppo dello shock cardiogeno sono: irritazione del dolore; violazione della funzione contrattile del cuore e disturbi del ritmo cardiaco. La gravità e la combinazione di questi collegamenti in ciascun caso di shock cardiogeno sono diverse, il che dà motivo di isolare diverse forme di questa complicanza. Il risultato della compromissione della funzione contrattile è una diminuzione della gittata cardiaca e, di conseguenza, dell'indice cardiaco. Si sviluppa ipovolemia. L'adesione dell'aritmia aggrava questo processo.

6. shock da disidratazione. Si verifica a causa di una significativa disidratazione del corpo dovuta alla perdita di liquidi ed elettroliti. Con pleurite essudativa pronunciata, ileo, peritonite, il liquido dal letto vascolare passa nelle cavità corrispondenti. Con vomito indomabile, diarrea grave, il liquido viene perso all'esterno. La conseguenza è lo sviluppo dell'ipovolemia, che svolge il ruolo del principale collegamento patogenetico. Un ulteriore fattore attivo è spesso un processo infettivo.

7. Shock emorragico. Si verifica con sanguinamento esterno (coltello, ferita da proiettile, sanguinamento erosivo dallo stomaco con tumori dell'ulcera peptica, tubercolosi, ecc.) o interno (emotorace, emoperitoneo) in condizioni di minima lesione tissutale.

8. Shock settico (endotossina).. Si presenta come una complicazione della sepsi. Da qui il nome "settico". Poiché le endotossine microbiche sono il principale fattore dannoso, questo shock è anche chiamato endotossina. Somministrando dosi appropriate di endotossine agli animali, è possibile ottenere molti dei cambiamenti che si verificano con lo shock settico negli esseri umani. La causa più comune di shock settico sono i microrganismi gram-negativi: E. coli, streptococchi, pneumococchi.

Una caratteristica dello shock settico è il suo sviluppo sullo sfondo di un processo infettivo esistente e di un focus settico primario, da cui i microrganismi e le loro tossine entrano nel corpo (colangite o pielonefrite con ostruzione delle vie escretrici, peritonite, ecc.). Lo shock è caratterizzato da febbre, brividi tremanti con sudorazione profusa, tachicardia, tachipnea, pelle pallida, insufficienza circolatoria rapidamente progressiva, funzionalità polmonare compromessa.

Principali collegamenti patogenetici dello shock:

1) un aumento del bisogno di ossigeno da parte del corpo. Ciò è causato da febbre (aumento dei processi metabolici), aumento del lavoro degli organi respiratori (tachipnea), brividi (aumento del lavoro dei muscoli scheletrici), aumento del lavoro del cuore - la gittata cardiaca aumenta di 2-3 volte. Quest'ultimo porta ad una diminuzione dell'OPSS;

2) diminuzione dell'ossigenazione del sangue nei polmoni e insufficiente estrazione di ossigeno dal sangue da parte dei tessuti. L'ossigenazione del sangue è ridotta a causa di disturbi circolatori nella circolazione polmonare causati da microembolia, aggregazione piastrinica sulle pareti dei vasi sanguigni, nonché alterazioni del rapporto ventilazione-perfusione nei polmoni dovute allo sviluppo di atelettasia, polmonite ed edema polmonare. L'estrazione insufficiente di ossigeno dal sangue è dovuta a diversi motivi:

a) un forte aumento del flusso sanguigno shunt nei tessuti;

b) nelle prime fasi di alcalosi respiratoria dovuta a tachipnea e allo spostamento a sinistra della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina da questa causata;

c) attivazione da parte di endotossine di sistemi proteolitici nei fluidi biologici (callicreina-chinina, complemento, fibrinolitico) con la formazione di prodotti con un effetto biologico pronunciato.

Crollo(lat. collapsus - indebolito, caduto).

Insufficienza vascolare acuta, caratterizzata da una diminuzione del tono vascolare e del volume del sangue circolante. Il collasso è un processo patologico caratterizzato dall'inibizione dell'attività del sistema nervoso centrale e di altre funzioni del corpo, una forte diminuzione della pressione arteriosa e venosa, una diminuzione della massa del sangue circolante con disturbi metabolici. Il collasso non è un'unità nosologica; si verifica al culmine dello sviluppo di alcune malattie gravi. Allo stesso tempo, esiste una relazione diretta tra la gravità delle condizioni del paziente e il grado dei disturbi circolatori. Il collegamento principale nella patogenesi del collasso è l'insufficienza vascolare acuta.

Eziologia e classificazione del collasso:

A seconda dei fattori eziologici, si distinguono i seguenti tipi di collasso:

-tossico: si sviluppa in avvelenamento acuto con monossido di carbonio, cianuri, sostanze organofosforiche, composti nitro e amminici e altre sostanze ad azione tossica generale;

-infettivo: si sviluppa come complicazione di meningoencefalite, tifo e tifo, dissenteria acuta, polmonite acuta, botulismo, antrace, epatite virale, influenza tossica, ecc. a causa di intossicazione da endo- ed esotossine;

-emorragico: si sviluppa con massiccia perdita di sangue acuta, perdita di plasma durante ustioni, disturbi idrici ed elettrolitici dovuti a grave diarrea, vomito indomabile o uso inappropriato di diuretici;

-ortostatico: avviene con una rapida transizione dalla posizione orizzontale a quella verticale, nonché con la posizione eretta prolungata;

-ipossico: si sviluppa in condizioni di basso contenuto di ossigeno nell'aria inspirata;

- collasso quando esposto alcuni fattori fisici: corrente elettrica, grandi dosi di radiazioni ionizzanti, alta temperatura;

crollo A malattie acute degli organi interni: pancreatite acuta, miocardite acuta, infarto miocardico, ecc.

Esistono diversi tipi di shock che ogni medico può incontrare nella propria pratica.

Shock emorragico

Poiché lo shock emorragico è molto comune e richiede l’utilizzo di emocomponenti donati, se ne parlerà separatamente nel capitolo b.

shock cardiovascolare

Lo shock cardiogeno è causato da una violazione della funzione di pompaggio del cuore. Il motivo è l'infarto del miocardio o la miocardite grave. BCC di solito non cambia. L'incapacità del cuore di pompare il sangue porta ad un aumento della pressione idrostatica nell'arteria polmonare (aumento della PAWP) e nelle grandi vene (aumento della CVP). La trasfusione di soluzioni per infusione può esacerbare la gravità della condizione riducendo la gittata cardiaca o causando edema polmonare.

Farmaci inotropi (adrenalina, dobutamina).

I vasodilatatori, riducendo l'OPSS, aumentano la gittata cardiaca. Inoltre, i vasodilatatori, aumentando la capacità del letto vascolare, riducono il BCC efficace.

I diuretici rimuovono l’eccesso di sodio e acqua.

Eliminazione delle aritmie.

Misure standard adottate in caso di infarto miocardico (ad esempio, prescrizione di aspirina).

Shock settico

Lo shock settico si sviluppa a causa della vasodilatazione causata dal rilascio nel flusso sanguigno di mediatori dell'infiammazione (endotossine, fattore di necrosi tumorale, interleuchina-6, ecc.) che agiscono indirettamente sulle pareti dei vasi sanguigni attraverso l'ossido nitrico. Nei casi più gravi, la vasodilatazione è combinata con una violazione della funzione di pompaggio del cuore. Il trattamento dello shock settico consiste nell'uso equilibrato di vasocostrittori e soluzioni per infusione sotto il controllo di un monitoraggio circolatorio invasivo. Altri aspetti della gestione dello shock settico:

È necessario identificare la fonte e l'agente eziologico dell'infezione. Sangue, urina, secrezioni della ferita, medicazioni usate, ecc. vengono inviati al laboratorio microbiologico per la coltura. eccetera.

Prescrivere antibiotici, drenare gli ascessi.

A causa della vasodilatazione e dell'aumento della permeabilità capillare, spesso si sviluppa ipovolemia.

Il rilascio di tossine può portare a depressione miocardica, richiedendo la somministrazione di farmaci inotropi (come nel trattamento dello shock cardiogeno, vedi sopra).

Esiste il rischio di insufficienza surrenalica acuta, nello sviluppo della quale è indicato l'idrocortisone alla dose di 25 mg ogni 6 ore.

Shock anafilattico

Lo shock anafilattico è causato da una proteina o un farmaco estraneo, il cui ingresso nel corpo porta ad un improvviso e brusco rilascio di mediatori dell'infiammazione. La permeabilità dei capillari aumenta notevolmente, il che comporta un massiccio movimento di liquidi dal flusso sanguigno allo spazio extracellulare, portando all'ipovolemia. Inoltre, si sviluppa una vasodilatazione totale. Questi cambiamenti possono progredire molto rapidamente, rappresentando una seria minaccia per la vita. Alcuni sintomi di shock anafilattico sono presentati nella Tabella 11.

Dovresti inserire immediatamente 0,5 mg di adrenalina / m. Se necessario, l'adrenalina viene somministrata ripetutamente. Di solito si verifica una grande perdita di liquidi nella pelle e in altri tessuti in combinazione con una vasodilatazione totale, che può richiedere l'introduzione di grandi volumi di soluzioni per infusione.

Altre misure:

Idrocortisone (100 mg) e antistaminici (clorfeniramina 10 mg) per ridurre l'anafilassi, sebbene questi farmaci non abbiano dimostrato di essere efficaci.

Con l'edema laringeo è indicata l'intubazione tracheale o la tracheostomia.

Con respiro sibilante nei polmoni - β-agonisti.

Intubazione tracheale precoce nel broncospasmo resistente ai β-agonisti.

Tabella 11. Alcuni sintomi di anafilassi

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informazioni generali

Si tratta di una condizione grave in cui il sistema cardiovascolare non riesce a tenere il passo con l'afflusso di sangue al corpo, solitamente a causa della bassa pressione sanguigna e di danni alle cellule o ai tessuti.

Cause di shock

Lo shock può essere causato da una condizione del corpo in cui la circolazione sanguigna è pericolosamente ridotta, come malattie cardiache (infarto o insufficienza cardiaca), consistente perdita di sangue (emorragia), disidratazione, gravi reazioni allergiche o avvelenamento del sangue (sepsi).

La classificazione degli shock include:

• shock cardiogeno (associato a problemi cardiovascolari),
• shock ipovolemico (causato da un basso volume di sangue),
• shock anafilattico (causato da reazioni allergiche),
• shock settico (causato da infezioni)
• shock neurogeno (disturbi del sistema nervoso).

Lo shock è una condizione pericolosa per la vita e richiede cure mediche immediate e le cure di emergenza non sono escluse. Le condizioni del paziente in stato di shock possono peggiorare rapidamente, essere preparati per la rianimazione primaria.

Sintomi di shock

I sintomi di shock possono includere paura o eccitazione, labbra e unghie blu, dolore toracico, confusione, freddo, pelle bagnata, minzione ridotta o interrotta, vertigini, svenimenti, bassa pressione sanguigna, pallore, sudorazione eccessiva, polso rapido, respiro superficiale, perdita di coscienza, debolezza.

Pronto soccorso per lo shock

Controllare le vie aeree della vittima e, se necessario, praticare la respirazione artificiale.

Se il paziente è cosciente e non presenta lesioni alla testa, agli arti, alla schiena, adagiarlo sulla schiena, mentre le gambe devono essere sollevate di 30 cm; mantieni la testa giù. Se il paziente ha subito un infortunio in cui le gambe sollevate provocano una sensazione di dolore, non sollevarle. Se il paziente ha subito una grave lesione alla colonna vertebrale, lasciarlo nella posizione in cui è stato trovato, senza girarsi, e prestare il primo soccorso curando ferite e tagli (se presenti).

La persona deve rimanere al caldo, allentare gli indumenti stretti, non dare al paziente cibo o bevande. Se il paziente vomita o sbava, girare la testa di lato per garantire il deflusso del vomito (solo se non vi è il sospetto di una lesione del midollo spinale). Se, tuttavia, si sospetta un danno alla colonna vertebrale e il paziente vomita, è necessario girarlo, fissando il collo e la schiena.

Chiama un'ambulanza e continua a monitorare i tuoi segni vitali (temperatura, polso, frequenza respiratoria, pressione sanguigna) fino all'arrivo dei soccorsi.

Misure preventive

Lo shock è più facile da prevenire che da trattare. Il trattamento tempestivo e tempestivo della causa sottostante ridurrà il rischio di shock grave. Il primo soccorso aiuterà a controllare lo stato di shock.