recupero clinico. Esiti di malattia

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Catad_tema Infezioni genitourinarie - artt

L'uso di metronidazolo, tinidazolo, nimorazolo, tenonitrozolo, ornidazolo nel trattamento di pazienti con tricomoniasi urogenitale cronica

V.M. Krasovsky
Istituto di urologia dell'Accademia delle scienze mediche dell'Ucraina (Kiev)

È stata studiata l'efficacia comparativa dell'uso dei farmaci metronidazolo, tinidazolo, nimorazolo, tenonitrozolo, ornidazolo nel trattamento di 126 pazienti con tricomoniasi urogenitale. L'efficacia del metronidazolo era del 40,4%, tinidazolo - 44,1%, nimorazolo - 85,7%, tenonitrozolo - 89,7%, ornidazolo - 93,3%, ornidazolo + tenonitrozolo - 97,7%. I farmaci differiscono nella loro tolleranza e nel numero di effetti collaterali: metronidazolo - 23,3%, tinidazolo - 25%, nimorazol - 12,5%, tenonitrozolo - 12%, ornidazolo - 9,1%, ornidazolo + tenonitrozolo - 9,1%. I migliori risultati sono stati ottenuti in gruppi di pazienti che hanno ricevuto: Ornidazolo (93,3%), Tenonitrozolo (89,7%), nonché una combinazione del loro uso sequenziale Ornidazolo + Tenonitrozolo (97,7%). I risultati dello studio possono essere utilizzati nella pratica clinica.

Parole chiave: tricomoniasi urogenitale cronica, trattamento, metronidazolo, tinidazolo, nimorazole, tenonitrozolo, ornidazolo.

Ricerca di efficienza comparativa di applicazione di metronidazol, tinidazol, nimorazol, tenonitrazol, ornidazol in cura di pazienti con trikhmoniasis urogenitale cronico. V.M. Krasovsky

Il comparativo è l'efficienza studiata dell'uso di preparazioni di metronidazol, tinidazol, nimorazol, tenonitrazol, ornidazol in trattamento di pazienti con trikhmoniasis urinogenitale cronico per 126 pazienti. L'efficienza di metronidazol è stata del 40,4%, tinidazol - 44,1%, nimorazol - 85,7%, tenonitrazol - 89,7%, ornidazol - 93,3%, ornidazol + tenonitrazol - 97,7%. Le preparazioni differiscono per la sopportabilità diversa e la quantità di effetti collaterali: metronidazol - 23,3%, tinidazol - 25%, nimorazol - 12,5%, tenonitrazol - 12%, ornidazol - 9,1%, ornidazol + tenonitrazol - 9,1%. I migliori risultati si ottengono nei gruppi che hanno ottenuto: Ornidazolum (93,3%), Tenonitrazolum (89,7%) e anche la combinazione della loro applicazione successiva di Ornidazolum + Tenonitrazolum (97,7%). I risultati della ricerca possono essere raccomandati per l'uso nella pratica clinica.

parole chiave: trikhmoniasis urinogenitale cronico, trattamento, metronidazol, tinidazol, nimorazol, tenonitrazol, ornidazol.

Negli ultimi decenni, la tricomoniasi si è diffusa. Molto spesso, questa malattia viene diagnosticata in giovani uomini e donne - dai 16 ai 35 anni, di cui un'ampia percentuale di pazienti sono persone con altre malattie sessualmente trasmissibili e coloro che cambiano spesso partner sessuale.

L'infezione da tricomoniasi avviene principalmente attraverso il contatto sessuale, con mezzi domestici (nuotando in piscina o fiume, sotto la doccia, in sauna) è quasi impossibile contrarre l'infezione. Tuttavia, nello sperma, nelle urine e nell'acqua, l'agente patogeno rimane vitale per 24 ore.Nei pazienti o in coloro che hanno avuto questa infezione, vengono prodotti anticorpi sierici e secretori che indicano l'agente patogeno, ma l'immunità contro l'infezione da Trichomonas non si sviluppa.

Le caratteristiche principali della malattia includono il fatto che l'agente patogeno si trasmette molto facilmente a una persona che ha avuto rapporti sessuali con una persona infetta; la presenza di ialuronidasi, catalasi, amilasi sulla superficie dei microrganismi; la capacità di ripetere il rilievo della cellula epiteliale e penetrare nella cellula ospite; la capacità di proteggersi dagli effetti distruttivi del corpo fissando l'antitripsina sulla sua superficie; la presenza di una dipendenza diretta della virulenza dei Trichomonas urogenitali dalla loro attività emolitica; la capacità di attaccarsi a leucociti, eritrociti, cellule epiteliali grazie alla glicoproteina.

Esistono diverse forme di tricomoniasi: acuta fresca, subacuta, torpida; cronico; tricomonadismo. La forma cronica della malattia è caratterizzata da un decorso asintomatico, quando sono trascorsi più di 2 mesi dal momento dell'infezione. Le esacerbazioni periodiche possono essere innescate da una diminuzione della resistenza del corpo, un consumo eccessivo di alcol, un cambiamento nel pH del contenuto dell'uretra. Il trasporto di Trichomonas è una forma della malattia in cui non ci sono sintomi.

Tricomoniasi- malattia multifocale. Secondo l'Organizzazione mondiale della sanità (1995), solo nel 10,5% dei pazienti la tricomoniasi si presenta come monoinfezione, nell'89,5% dei casi le infezioni miste da trichomonas vengono rilevate in varie combinazioni: con micoplasmi - 47,3%; con gonococchi - 29,1%; con gardnerella - 31,4%; con ureaplasma - 20,9%; con clamidia - 20%; con funghi - 15%.

Diagnostica la tricomoniasi viene eseguita sulla base di segni clinici e risultati di laboratorio. Per ottenere un risultato più accurato, vengono utilizzati diversi metodi contemporaneamente e il materiale per lo studio viene prelevato da vari focolai di infiammazione. Vengono utilizzati i seguenti metodi di laboratorio: agglutinazione al lattice (utilizzata per rilevare i portatori di Trichomonas); culturale (usato per diagnosticare forme atipiche); immunologico; microscopia della preparazione nativa (consente di determinare la presenza di Trichomonas dalla forma a forma di pera o ovale, nonché i movimenti caratteristici del microrganismo); microscopia di una preparazione macchiata (consente di condurre ricerche quando il materiale è stato prelevato molto tempo fa); microscopia a fluorescenza (basata sulla luminescenza di un microrganismo nei raggi ultravioletti). Il metodo più accurato e moderno è la diagnostica del DNA (PCR). Per la sua implementazione, un pezzo geneticamente unico di DNA di un microrganismo viene estratto da materiale biologico. Tutti i possibili errori di questo metodo sono del 5%. Questo metodo differisce non solo per la precisione, ma anche per la velocità di esecuzione (1-2 giorni).

Trattamento della tricomoniasi prescritto necessariamente dopo l'esame e l'esame di laboratorio, tenendo conto del numero di focolai di infezione, della gravità della malattia e delle caratteristiche individuali del paziente. Inoltre, il trattamento della tricomoniasi secondo i requisiti dell'OMS viene effettuato per tutti i partner sessuali se uno di loro ha un'infezione (tricomoniasi). Una caratteristica della malattia è la presenza di molti focolai di infezione. Dato questo fatto, ai pazienti viene prescritta una terapia complessa, tra cui: farmaci antiprotozoici; farmaci antibatterici; trattamento locale; metodi etiotropici; vitamine; biostimolanti; metodi immunocorrettivi; trattamento sintomatico; epatoprotettori; farmaci antifungini. Sullo sfondo del trattamento, l'attività sessuale e l'assunzione di alcol non sono raccomandate. La scelta delle tattiche terapeutiche deve essere effettuata individualmente, tenendo conto dei dati clinici e anamnestici.

Trattamento acuto: terapia etiotropica; farmaci antibatterici secondo indicazioni individuali; enzimi che migliorano la digestione; terapia vitaminica; preparati antitrichomonas per applicazione topica nei focolai di infiammazione. Al termine della terapia etiotropica, si raccomanda di condurre un ciclo di terapia antiossidante (per via orale e locale) in combinazione con agenti epatoprotettivi.

Trattamento della forma cronica:

  • Fase preparatoria: farmaci che aumentano l'immunità generale e / o locale (secondo le indicazioni); terapia vitaminica; antiossidanti; trattamento locale delle lesioni.
  • Terapia di base: farmaci antitrichomonas; farmaci antibatterici secondo indicazioni; farmaci immunomodulatori secondo indicazioni; enzimi che migliorano la digestione; enzimi proteolitici; farmaci ormonali sostitutivi (per via orale o topica) secondo le indicazioni; antiossidanti.
  • Terapia riabilitativa: epatoprotettori; antiossidanti - localmente; procedure di fisioterapia; terapia vitaminica.

Primo esame successivo negli uomini, il 7-10° giorno dopo la fine del trattamento per la tricomoniasi: esame palpatorio della prostata e delle vescicole seminali, esame microscopico della loro secrezione. Dopo 1 settimana, viene prescritta una provocazione. Se, dopo la provocazione, l'infezione da trichomonas non viene rilevata, il paziente arriva all'ultimo esame di controllo dopo 1 mese.

Criteri per la cura

Esistono guarigioni eziologiche e cliniche dalla tricomoniasi. Recupero eziologico: durante gli esami di follow-up dopo un ciclo di trattamento, i tricomonadi non sono stati rilevati entro 1-2 mesi. negli uomini. Per gli esami di controllo vengono utilizzati metodi di laboratorio colturali e batterioscopici. Recupero clinico: la scomparsa dei sintomi della malattia. Spesso negli uomini, dopo l'inizio del recupero eziologico, persistono i sintomi della tricomoniasi. I processi infiammatori posttrichomonas si verificano in pazienti con forme complicate o croniche della malattia.

La terapia etiotropica della tricomoniasi viene effettuata con diversi farmaci: metronidazolo, tinidazolo, nimorazole, tenonitrozolo, ornidazolo, secnidazolo, flunidazolo, carnidazolo. I primi cinque farmaci sono registrati e utilizzati in Ucraina.

Resistenza ai farmaci, suoi meccanismi e significato clinico

Negli ultimi anni, i microrganismi hanno sviluppato sempre più resistenza ai farmaci a vari farmaci a causa di trattamenti incontrollati, insufficientemente intensivi o prolungati, automedicazione. La frequenza di sviluppo della resistenza e il livello di resistenza variano in modo significativo a seconda del tipo di microrganismo, della composizione chimica del farmaco, dell'efficacia delle dosi utilizzate e dei regimi di trattamento.

Lo sviluppo della resistenza è associato principalmente a una diminuzione dell'attività delle nitroreduttasi delle cellule microbiche e, di conseguenza, a una diminuzione della biotrasformazione intracellulare dei farmaci. Di conseguenza, la formazione di complessi con il DNA diminuisce, i processi di formazione di radicali liberi e la concentrazione di prodotti metabolici citotossici diminuiscono. Lo sviluppo della resistenza può anche essere dovuto a una violazione dei sistemi di trasporto della cellula (diminuzione della permeabilità della parete cellulare negli anaerobi e nei microaerofili e della membrana cellulare nei protozoi), compreso il fenomeno dell'espulsione.

Inoltre, il problema principale nel trattamento della tricomoniasi oggi è la sempre crescente resistenza del Trichomonas ai farmaci antiprotozoici. Quindi, secondo gli studi condotti dagli autori nel 1999, solo il 35% dei ceppi di Trichomonas è sensibile al metronidazolo. Secondo altri studi, solo il 55% dei Trichomonas è sensibile al tinidazolo. Di conseguenza, lo studio della mutevole sensibilità del Trichomonas ai moderni farmaci antiprotozoici è un problema urgente nel trattamento della tricomoniasi e delle infezioni miste del tratto genitale.

A questo proposito, si è tentato di condurre uno studio sull'efficacia comparativa di vari farmaci antitrichomonas.

MATERIALI E METODI

Il Dipartimento di Sessuopatologia e Andrologia dell'Istituto di Urologia dell'Accademia delle Scienze Mediche dell'Ucraina ha studiato l'efficacia clinica di vari farmaci antitricomonali: Metronidazolo, Tinidazolo, Nimorazole, Tenonitrozolo, Ornidazolo in pazienti con tricomoniasi urogenitale cronica. Inoltre, è stata eseguita un'analisi retrospettiva della sensibilità di Trichomonas vaginalis a vari farmaci antiprotozoici e ne sono state valutate l'efficacia e la sicurezza.

Sono stati osservati 370 pazienti con tricomoniasi urogenitale cronica di età compresa tra 21 e 48 anni e durata della malattia di 3 mesi. fino a 8 anni. La diagnosi di tricomoniasi urogenitale è stata stabilita sulla base di principi generalmente accettati con l'individuazione di trichomonas, che è stata confermata mediante microscopia di strisci colorati, lo studio del farmaco nativo, il metodo colturale e il metodo PCR.

Tutti i pazienti sono stati divisi in gruppi:

Il gruppo 1 (52 pazienti) ha ricevuto metronidazolo come farmaco antitrichomonas a una dose standard per 10 giorni.
Gruppo 2 (43 pazienti) - Tinidazolo 0,5 g 4 volte al giorno con un intervallo di 15 minuti per 2 giorni.
gruppo 3 (49 uomini) - Ornidazolo 0,5 g 2 volte al giorno per 10 giorni.
Gruppo 4 (56 uomini) - Nimorazole 0,5 g 2 volte al giorno per 6 giorni.
Gruppo 5 (126 uomini) - Tenonitrozolo 0,25 g 2 volte al giorno per 8 giorni.
Gruppo 6 (44 uomini) - Ornidazolo 0,5 g 2 volte/die per 10 giorni e Tenonitrozolo 0,25 g 2 volte/die per 8 giorni.

Per correggere lo stato immunitario è stato prescritto un induttore di interferone di origine vegetale Kagocel; come epatoprotettore è stato utilizzato legalon - 140 mg al giorno di dosi standard per ciclo di trattamento. Per ottenere un effetto antibatterico (dovuto alla presenza della funzione SERBATOIO in Trichomonas), è stato prescritto un farmaco macrolidico claritromicina alla dose di 500 mg 2 volte al giorno per 10 giorni; i pazienti hanno anche ricevuto un trattamento sintomatico e fisioterapico.

RISULTATI E DISCUSSIONE

I risultati del complesso trattamento del corso dei pazienti nella nomina "recupero clinico" 30 giorni dopo la fine del trattamento sono riportati nella Tabella. 1.

Tabella 1. L'efficacia della terapia etiotropica della tricomoniasi urogenitale con vari farmaci

Gruppo clinico Una droga Numero di pazienti Recupero clinico (numero assoluto) Recupero clinico, %
Metronidazolo 52 21 40,4
Tinidazolo 43 19 44,1
Ornidazolo 49 45 93,3
Nimorazolo 56 48 85,7
tenonitrozolo 126 113 89,7
6 Ornidazolo + Tenonitrozolo 44 43 97,7

Tavolo 3.

Tabella 3. I risultati della microscopia della secrezione prostatica durante la terapia etiotropica della tricomoniasi urogenitale con vari farmaci

Gruppo clinico Una droga Numero di pazienti Microscopia della secrezione pancreatica PCR
Metronidazolo 52 18 (34,6%) 21 (40,4%)
Tinidazolo 43 16 (37,2%) 19 (44,1%)
Ornidazolo 49 44 (89,8) 45 (93,3%)
Nimorazolo 56 44 (78,5%) 48 (85,7%)
tenonitrozolo 126 121 (88,0%) 113 (89,7%)
6 Ornidazolo + Tenonitrozolo 44 43 (97,7%) 43 (97,7%)

Come si può vedere dai dati di cui sopra, i migliori risultati sono stati ottenuti utilizzando il metodo PCR in gruppi di pazienti che hanno ricevuto: Ornidazolo (93,3%), Tenonitrozolo (89,7%), nonché la loro combinazione di uso sequenziale di Ornidazolo + Tenonitrozolo (97,7%). Il metodo microscopico ha mostrato risultati leggermente peggiori in tutti i gruppi di pazienti, a causa della soggettività del metodo stesso e della proprietà del mimetismo di Trichomonas. Ma l'efficacia del trattamento negli stessi gruppi era più alta.

Nel condurre un'analisi retrospettiva della sensibilità di Trichomonas vaginalis a vari farmaci antiprotozoici, è stata valutata la loro efficacia. Le colture di coltura di Trichomonas sono state analizzate con la selezione della sensibilità ai farmaci antiprotozoici in 243 pazienti, che è stata determinata dalla percentuale di rilevamento di elevata sensibilità al farmaco (zona chiara di 20 mm o più attorno al disco o assenza del patogeno nella tazza con il farmaco). Il farmaco ha avuto un'alta sensibilità in presenza di questi indicatori in oltre il 75% delle colture di coltura, medio - dal 50 al 75%, basso - meno del 50%. I risultati sono presentati in fig. 1.

Fig 1. La percentuale di alta sensibilità di Trichomonas a vari farmaci

Inoltre, abbiamo valutato l'efficacia del trattamento con vari farmaci nei pazienti, sulla base della completa eradicazione del patogeno, come indicato dal metodo genetico molecolare. I dati sono riportati in fig. 2.

Riso. 2. L'efficacia della terapia della tricomoniasi con vari farmaci

Nel determinare il numero di effetti collaterali durante l'utilizzo di vari farmaci antiprotozoici, sono stati rivelati i risultati, che sono mostrati in Fig. 3.

Riso. 3. Il numero di effetti collaterali durante l'utilizzo di vari farmaci antiprotozoici

CONCLUSIONI

1. Durante lo studio dell'efficacia clinica di vari farmaci antitrichomonas in pazienti con tricomoniasi urogenitale cronica, è stato rivelato che l'efficacia (secondo il criterio dell'eradicazione del trichomonas) del metronidazolo era del 40,4%, tinidazolo - 44,1%, nimorazolo - 85,7%, tenonitrozolo - 89,7%, ornidazolo - 93,3%, ornidazolo a + tenonitrozolo - 97,7%.
2. I farmaci differiscono nella loro tolleranza al numero di effetti collaterali: Metronidazolo - 23,3%, Tinidazolo - 25%, Nimorazole - 12,5%, Tenonitrozolo - 12%, Ornidazolo - 9,1%, Ornidazolo + Tenonitrozolo - 9,1%.
3. La massima sensibilità di Trichomonas è stata riscontrata ai farmaci Ornidazole (73,6%) e Atrikan (84,4%).
4. I migliori risultati sono stati ottenuti in gruppi di pazienti che hanno ricevuto: Ornidazolo (93,3%), Tenonitrozolo (89,7%), nonché una combinazione del loro uso sequenziale Ornidazolo + Tenonitrozolo (97,7%). I risultati dello studio possono essere utilizzati nella pratica clinica.

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Una delle caratteristiche dell'AD è il polimorfismo clinico, che determina la varietà delle forme cliniche della malattia. Secondo A.A. Antoniev e K.N. Suvorova, AD è caratterizzata da un quadro clinico "doppio" (eczematizzazione e lichenificazione), e quindi sorgono alcune difficoltà diagnostiche.
Nonostante l'esistenza fino ad oggi di alcuni disaccordi terminologici, la cui discussione è presentata in numerose monografie domestiche e sulle pagine di riviste scientifiche, i ricercatori sono unanimi sul fatto che l'AD inizi nella prima infanzia, abbia un decorso di stadiazione con manifestazioni cliniche legate all'età.
Non esiste una classificazione ufficialmente riconosciuta della pressione sanguigna. Sulla base di molti anni di osservazioni cliniche, studio dell'eziologia e dati morfologici disponibili, viene proposta una classificazione operativa dell'AD nei bambini, in cui si distinguono gli stadi di sviluppo, le fasi e i periodi della malattia, le forme cliniche a seconda dell'età, la prevalenza del processo cutaneo, la gravità del decorso, le varianti cliniche ed eziologiche (Tabella 1).

Tabella 1. Classificazione operativa della dermatite atopica nei bambini

Categoria di classificazione Opzioni di classificazione
Fasi di sviluppo, periodi e fasi della malattia 1. Fase iniziale.
2. Fase di cambiamenti pronunciati (periodo di esacerbazione): fase acuta, fase cronica.
3. Stadio di remissione: incompleto (periodo subacuto), completo.
4. Recupero clinico.
Forme cliniche a seconda dell'età Neonato, bambino, adolescente
Prevalenza Limitato, diffuso, diffuso
La gravità della corrente Lieve, moderato, grave
Opzioni cliniche ed eziologiche Con una predominanza di cibo, zecche, funghi, pollini e altre opzioni di allergia

Secondo la classificazione presentata, si distinguono le seguenti fasi dello sviluppo dell'AD: lo stadio iniziale, lo stadio dei cambiamenti pronunciati nella pelle, lo stadio della remissione e il recupero clinico.

stato iniziale. Si sviluppa, di regola, nei bambini con costituzione di tipo essudativo-catarrale, caratterizzata da caratteristiche ereditarie, congenite o acquisite delle funzioni immunologiche, neurovegetative e metaboliche che determinano la predisposizione dell'organismo allo sviluppo di reazioni allergiche.
Il più antico e il più frequente sintomi di lesioni cutanee nella fase iniziale sono iperemia e gonfiore della pelle delle guance, accompagnati da una leggera desquamazione. Insieme a questi sintomi si possono osservare gneiss (squame seborroiche attorno alla grande fontanella), "crosta lattiginosa" (limitato arrossamento della pelle del viso e comparsa di croste giallastre su di essa), eritema transitorio della pelle delle guance e dei glutei. Una caratteristica dello stadio iniziale della malattia è la sua reversibilità, a condizione che il trattamento venga avviato tempestivamente con adeguate misure di eliminazione e la nomina di una dieta ipoallergenica. È in questa fase della malattia che è più facile ottenere lo sviluppo inverso delle eruzioni cutanee. L'opinione prevalente tra i pediatri secondo cui i minimi cambiamenti nella pelle passeranno da soli, senza trattamento, è fondamentalmente sbagliata.

Lo stadio dei cambiamenti pronunciati o il periodo di esacerbazione. Il trattamento prematuro e inadeguato delle eruzioni cutanee (specialmente nei bambini con uno sfondo premorboso sfavorevole) porta al passaggio dallo stadio iniziale della malattia allo stadio di alterazioni cutanee pronunciate o a un periodo di esacerbazione (con recidive di AD).
Le forme cliniche di AD in questa fase sono piuttosto diverse e dipendono principalmente dall'età del bambino. Nella maggior parte dei casi, l'insorgenza della malattia si verifica nel primo anno di vita, ma può iniziare a qualsiasi età. Allo stesso tempo, il periodo di esacerbazione dell'AD attraversa quasi sempre una fase acuta e cronica del suo sviluppo.
Fase acuta AD caratterizzata principalmente da microvescicolazione con sviluppo di croste e comparsa di squame nella seguente sequenza: eritema - papule - vescicole - erosioni - croste - desquamazione.
DI fase cronica AD evidenziato dalla comparsa della lichenificazione, in cui la sequenza delle eruzioni cutanee può essere rappresentata come segue: papule - desquamazione - escoriazione - lichenificazione.

fase di remissione. Durante il periodo di remissione, c'è una scomparsa o una significativa diminuzione dei sintomi della malattia. La remissione può essere di varia durata - da diverse settimane e mesi a 5 o più anni. Nei casi più gravi, l'AD può procedere senza remissione e ripresentarsi per tutta la vita.
Remissione incompleta- riduzione o attenuazione dei sintomi della malattia. Il periodo di remissione incompleta, alcuni autori chiamano la fase subacuta del decorso dell'AD.
Remissione completa- scomparsa di tutti i sintomi clinici della malattia.

recupero clinico. Lo stadio della malattia in cui non ci sono sintomi clinici della malattia per 6 o più anni, a seconda della gravità dell'AD.

Forme cliniche di AD dipendenti dall'età. Esistono forme di AD infantili (dai 2-3 mesi ai 3 anni), bambini (dai 3 ai 12 anni) e adolescenti (dai 12 ai 18 anni).
Forma infantile (da 2-3 mesi a 3 anni). La malattia nei bambini di questa fascia di età presenta segni caratteristici: la pelle è iperemica ed edematosa, ricoperta di microvescicole. Si osservano essudazione (bagnatura), croste, desquamazione, crepe. Le singole parti del corpo sono interessate. Localizzazione preferita: il viso, ad eccezione del triangolo nasolabiale. Le eruzioni cutanee possono diffondersi sulla superficie esterna degli arti superiori e inferiori, fossa ulnare e poplitea, polsi, busto, glutei. Soggettivamente preoccupato per il prurito della pelle di varia intensità. Dermografismo rosso o misto.

Uniforme per bambini (o dai 3 ai 12 anni). A questa età sono caratteristici l'iperemia (eritema), l'edema cutaneo, la lichenificazione (ispessimento e rafforzamento del modello cutaneo a seguito del costante graffio e sfregamento della pelle). Si osservano papule, placche, erosioni, escoriazioni, croste emorragiche. Le crepe sono particolarmente dolorose sui palmi, sulle dita e sulle piante dei piedi. La pelle è secca, ricoperta da un gran numero di scaglie lamellari e simili alla crusca.
Le eruzioni cutanee si verificano principalmente sulle superfici flessorie degli arti, sulla superficie laterale antero-posteriore del collo, sulle fosse ulnare e poplitea e sul dorso della mano. Potrebbe esserci iperpigmentazione delle palpebre a causa del graffio degli occhi, l'aspetto di una caratteristica piega della pelle sotto la palpebra inferiore (linea Denier-Morgan). Prurito di varia intensità. Dermografismo bianco o misto.

Forma adolescente (dai 12 ai 18 anni). È caratterizzata dalla presenza di grandi papule lichenoidi leggermente lucide, lichenificazione pronunciata, nonché numerose escoriazioni e croste emorragiche nelle lesioni, che si localizzano sul viso (aree periorbitali, periorali), sul collo (a forma di "décolleté"), sui gomiti, intorno ai polsi e sul dorso delle mani. Il prurito è forte. Disturbi del sonno, si notano reazioni nevrotiche. Dermografismo bianco, persistente.

La prevalenza del processo cutaneo. La prevalenza del processo cutaneo è stimata dall'area delle lesioni.

Gravità. Nel valutare la gravità dell'AD nella pratica clinica, vengono presi in considerazione l'intensità delle eruzioni cutanee, la prevalenza del processo, la dimensione dei linfonodi, la frequenza delle esacerbazioni durante l'anno e la durata della remissione.
Pressione lieve. È caratterizzato da eruzioni cutanee, manifestate da lieve iperemia, essudazione e desquamazione, singoli elementi papulo-vescicolari, lieve prurito della pelle, linfonodi ingrossati fino alle dimensioni di un pisello. La frequenza delle esacerbazioni è 1-2 volte l'anno. Durata delle remissioni - 6-8 mesi.
pressione sanguigna moderata. Sono presenti lesioni multiple sulla pelle con essudazione o infiltrazione abbastanza pronunciata e lichenificazione, escoriazioni e croste emorragiche. Il prurito è moderato o grave. I linfonodi sono ingranditi fino alle dimensioni di una nocciola o di un fagiolo. La frequenza delle esacerbazioni è di 3-4 volte l'anno. Durata delle remissioni - 2-3 mesi.
AD grave. Il decorso grave dell'AD è caratterizzato da lesioni multiple ed estese con grave essudazione, infiltrazione e lichenificazione persistenti, con profonde fessure lineari ed erosioni. Il prurito è grave, "pulsante" o costante. C'è un aumento in quasi tutti i gruppi di linfonodi fino alle dimensioni di una nocciola o di una noce. La frequenza delle esacerbazioni è di 5 o più volte l'anno. La remissione è breve, da 1 a 1,5 mesi e, di regola, incompleta. Nei casi estremamente gravi, l'AD può manifestarsi senza remissioni, con frequenti riacutizzazioni.

Gravità dell'AD nei paesi europei, viene valutato secondo la scala SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), sviluppata dall'European Working Group. Secondo la maggior parte dei ricercatori, consente di valutare oggettivamente la gravità dell'AD. Il sistema SCORAD tiene conto dei seguenti indicatori: (A) la prevalenza del processo cutaneo, (B) l'intensità delle manifestazioni cliniche e (C) i sintomi soggettivi Nota. ed.).

allergia al cibo. L'AD è caratterizzata dall'insorgenza di sintomi cutanei dopo aver mangiato cibi a cui è aumentata la sensibilità (latte vaccino, cereali, uova, frutti di mare, frutta e verdura di colore rosso vivo o arancione, ecc.). La dinamica clinica positiva è osservata, di regola, prescrivendo una dieta di eliminazione.
Sensibilizzazione alle zecche. L'AD è caratterizzato da un decorso grave, continuamente recidivante, esacerbazioni durante tutto l'anno e aumento del prurito della pelle durante la notte. Si osserva un miglioramento della condizione quando si interrompe il contatto con gli acari della polvere domestica: cambio di residenza, ricovero. La dieta di eliminazione non dà un effetto pronunciato.
sensibilizzazione fungina. Le riacutizzazioni dell'AD sono associate all'assunzione di alimenti contaminati da spore di Alternaria, Aspergillus, Mucor, funghi Candida o prodotti nel processo di fabbricazione che utilizzano muffe. L'esacerbazione è facilitata anche dall'umidità, dalla presenza di muffe negli alloggi, dalla prescrizione di antibiotici (soprattutto antibiotici della serie delle penicilline). La sensibilizzazione fungina è caratterizzata da un decorso grave della malattia con esacerbazioni in autunno e in inverno.
sensibilizzazione ai pollini. L'esacerbazione dell'AD dovuta alla sensibilizzazione ai pollini si verifica in mezzo ad alberi in fiore, cereali o erbacce. In questi pazienti può verificarsi anche un'esacerbazione della malattia in relazione all'uso di allergeni alimentari che hanno determinanti antigenici comuni con il polline degli alberi (noci, mele, bayutazhan, albicocche, pesche e altri prodotti vegetali). Di norma, le esacerbazioni stagionali della pressione arteriosa sono associate alle classiche manifestazioni della febbre da fieno (sindrome rinocongiuntivale, laringotracheite, esacerbazioni dell'asma bronchiale), ma in alcuni casi possono manifestarsi isolatamente.
sensibilizzazione epidermica. La malattia è esacerbata dal contatto del bambino con animali domestici o prodotti a base di peli di animali. Nell'allergia epidermica, l'AD è spesso associata alla rinite allergica.

Va tenuto presente che le varianti "pure" di sensibilizzazione a funghi, zecche e pollini sono rare. Di solito stiamo parlando del ruolo predominante dell'uno o dell'altro tipo di allergene.
Ci auguriamo che la classificazione operativa proposta della pressione arteriosa aiuti i professionisti a formulare una diagnosi corretta e, sulla base di essa, a scegliere le tattiche terapeutiche appropriate per la gestione di un paziente.

I materiali per questo capitolo sono stati forniti da: V.N. Grebenyuk, L.F. Kaznacheeva, D.S. Korostovtsev, N.G. Korotkiy, L.M. Ogorodova, V.A. Revyakina, O.A.


Ci sono i seguenti esiti di malattie:

  • 1) recupero;
  • 2) ripresa della malattia - ricaduta (dal latino recidivus - ripresa, ritorno);
  • 3) prolungamento della malattia o passaggio a una forma cronica;
  • 4) morte.

Recupero

Recupero - il processo di ripristino delle funzioni disturbate di un organismo malato e il suo adattamento all'esistenza nell'ambiente. Per una persona in quanto essere sociale, il criterio principale per il recupero è il ritorno al lavoro. Il recupero in questo senso si chiama riabilitazione (dal lat. Rif- ancora e abilitas- adeguatezza). Ciò si riferisce sia al ritorno di una persona guarita alla sua precedente attività lavorativa, sia alla sua riqualificazione in relazione a un cambiamento del suo stato di salute.

Le questioni della riabilitazione delle persone dopo varie malattie sono attualmente oggetto di particolare attenzione e stanno diventando una sezione speciale della medicina. I meccanismi di recupero vengono studiati utilizzando metodi terapeutici sperimentali su modelli sperimentali di varie malattie, nonché attraverso l'osservazione del recupero dei malati.



In precedenza, il recupero era visto come un processo di "sviluppo inverso" della malattia. Questo non è vero. Il recupero dopo ogni malattia è uno stato qualitativamente nuovo di una persona, che crea nuove forme del suo rapporto con l'ambiente (biologico e sociale). Il recupero diventa clinicamente evidente di solito nell'ultimo stadio della malattia ed è indicato da alcuni come espressione del suo ultimo stadio. Anche questo non è corretto. I processi che portano al recupero iniziano nel corpo dall'inizio della malattia. Rappresentano un insieme di reazioni di un organismo malato al danno alle cellule, agli organi e ai loro sistemi che si sono verificati in esso.

Distingua il recupero completo e incompleto.

Con un pieno recupero nel corpo, non ci sono tracce di quei disturbi che erano durante la malattia. In precedenza, il recupero completo era chiamato le parole " Restituzione ad integrum(ripristino intero, illeso). Va tenuto presente che con una guarigione clinicamente "completa", il corpo non ritorna allo stato precedente prima della malattia, ma in esso sorgono nuovi processi di attività vitale e regolazione delle funzioni. Ad esempio, dopo il trasferimento di una malattia infettiva nel corpo di una persona guarita, si osserva la produzione di anticorpi, un aumento dell'attività fagocitica dei leucociti, un aumento dei processi escretori, ecc .. Dopo il recupero, rimane una cicatrice nel sito dell'ex ascesso, ecc.

Con il recupero incompleto, si verifica uno stato del corpo con vari effetti residui sotto forma di funzioni compromesse e loro regolazione.

Meccanismi di recupero . Ci sono i seguenti gruppi di meccanismi di recupero:

  • 1) processi o reazioni protettive-compensative urgenti, instabili, "di emergenza" (secondi, minuti);
  • 2) meccanismi protettivi-compensativi relativamente stabili (fase di adattamento secondo Selye, “fase di fissazione” secondo A. I. Strukov) di durata moderata (giorni, settimane);
  • 3) processi protettivi-compensativi lunghi e stabili (mesi, anni).

Alcuni autori (Selye) individuano specificamente i "meccanismi estenuanti" di protezione e compensazione durante il recupero come gruppo indipendente. È improbabile che tali aspetti delle reazioni protettivo-compensative come le loro influenze dannose inverse debbano essere individuati come un gruppo indipendente. In ogni caso, i meccanismi di recupero possono includere componenti negativi per l'organismo. Gli aspetti dannosi dei processi protettivo-compensativi (ad esempio durante la febbre, l'infiammazione, lo stress, lo shock) risiedono principalmente nel fatto che procedono in modo antieconomico, con un notevole dispendio di energia e sostanze.

Tutti i tipi di questi processi sono controllati da meccanismi nervosi e umorali.

Urgenti reazioni protettivo-compensative sono principalmente riflessi protettivi, con l'aiuto dei quali il corpo viene liberato dalle sostanze nocive e le rimuove (vomito, tosse, starnuti, saliva, lacrime, muco, ecc.). Un riflesso protettivo urgente è anche il rilascio di adrenalina e ormoni glucocorticoidi della corteccia surrenale durante una reazione allo stress, nonché reazioni volte a mantenere le cosiddette costanti "dure": pressione arteriosa, pressione osmotica del sangue e dei tessuti, glicemia, ecc.

Relativamente stabile I meccanismi (protettivi e compensativi) operano durante tutta la malattia. Questi includono:

  • a) L'inclusione di capacità di riserva o forze di riserva di organi danneggiati e sani in condizioni di malattia. Ad esempio, in un corpo sano viene utilizzato solo il 20-25% della superficie respiratoria dei polmoni. L'infiammazione dei polmoni accende la superficie respiratoria, che di solito non è coinvolta nella respirazione a riposo, fornendo il necessario scambio di gas. È possibile vivere con un solo polmone dopo la rimozione dell'altro. In questo caso, la respirazione diventa più profonda e più frequente. Questo processo si attiva in modo riflessivo: lungo le fibre sensibili del nervo vago, gli impulsi dai tronchi dei nervi tagliati e le terminazioni nervose sensibili della radice del polmone rimosso arrivano al centro respiratorio. Una persona sana utilizza solo il 20% della forza del muscolo cardiaco, il 20-25% dell'apparato glomerulare dei reni, il 12-15% degli elementi parenchimali del fegato, ecc.
  • b) L'inclusione di numerosi dispositivi di sistemi regolatori, ad esempio, passando a un alto livello di termoregolazione, un aumento del numero di leucociti (leucocitosi reattiva).
  • c) Processi di neutralizzazione dei veleni (legame dei veleni da parte delle proteine ​​del sangue e dei tessuti, loro neutralizzazione sotto forma di ossidazione, riduzione, metilazione, alchilazione, ecc.).
  • d) Reazioni dal sistema del tessuto connettivo attivo (A. A. Bogomolets), che comprende cellule reticolari, cellule endoteliali capillari, cellule di Kupffer del fegato, cellule della milza, linfonodi, corteccia surrenale, midollo osseo, nonché istiociti (macrofagi) di tessuto connettivo lasso. Le cellule di questo sistema svolgono un ruolo molto importante nei meccanismi di guarigione delle ferite, nelle infiammazioni, nelle reazioni immunitarie e allergiche.

A prolungato stabile protettivo e compensativo le reazioni includono l'ipertrofia compensatoria, la rigenerazione riparativa, ad esempio la rigenerazione del sangue dopo la perdita di sangue. Ciò include anche le reazioni immunitarie (produzione di anticorpi, linfociti sensibili), che a volte persistono per molti mesi e anni dopo la fine di una malattia infettiva. Numerose reazioni plastiche del sistema nervoso centrale, che consentono di svolgere attività in un organismo danneggiato volte ad adattarlo all'esistenza nell'ambiente, sono composte dai seguenti meccanismi:

  • 1) funzione plastica protettiva del sistema nervoso centrale,
  • 2) inibizione protettiva nel sistema nervoso centrale e
  • 3) riflessi protettivi-difensivi (incondizionati e condizionati).

Come una delle espressioni più importanti dell'attività protettiva del sistema nervoso centrale, IP Pavlov considerava i fenomeni che chiamava "immunità meccanica". Ad esempio, la rimozione di sezioni della corteccia cerebrale, varie transezioni incomplete del midollo spinale a vari livelli vengono rapidamente compensate dalle restanti parti del sistema nervoso centrale, che ha una grande capacità plastica protettiva. Un altro esempio: un cane dopo l'amputazione di uno dei suoi arti si abitua rapidamente a correre sui restanti tre. In condizioni di laboratorio, è possibile osservare che i cani possono camminare anche dopo l'amputazione dei loro due arti, uno anteriore e uno opposto posteriore. Negli animali privati ​​​​della corteccia cerebrale, queste capacità non si trovano.

Recidive della malattia. Una delle espressioni di guarigione incompleta è una ricaduta (ritorno) della malattia. Ad esempio, l'infiammazione delle radici nervose (sciatica) dopo il recupero clinico del paziente può essere ripetuta molte volte sotto l'influenza di raffreddori, lesioni meccaniche, ecc. Le ricadute si verificano spesso con erisipela, orticaria, eczema e altre malattie. La causa delle ricadute è l'eliminazione incompleta del fattore eziologico della malattia (infezione, ecc.) O dei suoi meccanismi patogenetici.

malattie croniche. L'eliminazione incompleta del fattore eziologico e le violazioni del ripristino delle funzioni portano anche al passaggio della malattia a uno stato cronico a lungo termine.

Esempi tipici della transizione della malattia a uno stato cronico sono lo sviluppo di malattie cardiache nei reumatismi, processi atrofici nei muscoli scheletrici dopo la poliomielite, ecc. Le malattie croniche includono l'età senile (ad esempio, processi sclerotici nel cervello, cuore, vasi sanguigni, reni e altri organi).

Morte

La morte è la fine della vita di un organismo. Distinguere tra morte naturale e prematura o patologica.

Morte naturale si verifica a seguito della naturale cessazione della vita, dell'usura del corpo e dell'estinzione delle sue funzioni, cioè è il risultato del naturale completamento dell'esistenza dell'individuo.

morte patologica può essere prematuro a qualsiasi età. Può essere violento (omicidio, suicidio) o derivare da una malattia. La morte improvvisa si chiama morte improvvisa. Tale morte si verifica, ad esempio, per rottura dell'aorta durante il suo aneurisma, rottura del cuore dopo infarto del miocardio, rottura della tuba di Falloppio durante la gravidanza extrauterina.

La morte di una persona può avvenire per arresto cardiaco o per arresto respiratorio.

Morte clinica e biologica. Distinguere tra morte clinica e biologica. Con la morte clinica, il lavoro del cuore e il respiro si fermano, tutti i riflessi scompaiono. La morte clinica è reversibile se dura non più di 5-6 minuti. La morte biologica è la fase irreversibile della morte di un organismo. Prima di tutto, si verificano cambiamenti irreversibili nel sistema nervoso. Prima di tutto viene spenta la corteccia cerebrale, poi i centri subcorticali, il tronco encefalico e il midollo spinale. Successivamente, le funzioni delle ghiandole endocrine, degli organi parenchimali e di altri tessuti vengono disattivate. Tuttavia, questo non significa la morte di tutte le cellule e i tessuti. Arriva qualche giorno dopo. In una persona morta, unghie e capelli continuano a crescere per qualche tempo e le cellule dell'epidermide della pelle e delle mucose continuano a moltiplicarsi. All'autopsia subito dopo la morte, si può osservare la peristalsi intestinale.

Organi separati dopo l'estrazione da un cadavere possono essere rianimati in una forma isolata. Tali esperimenti sono stati condotti con cuore, fegato, reni e altri organi di esseri umani e animali.

Le cellule epiteliali, connettive e di altri tessuti prelevate da un cadavere possono essere coltivate al di fuori del corpo sotto forma di colture tissutali. Il metodo delle colture tissutali è attualmente ampiamente utilizzato per studiare alcuni aspetti del meccanismo di sviluppo della malattia.

stati terminali. Agonia. In alcuni casi, il tempo di transizione dalla vita alla morte clinica è ritardato (da alcune ore a diversi giorni) ed è molto doloroso per il morente. Questo periodo è chiamato agonia (dal greco. agonia- lotta).

L'agonia rappresenta l'ultima fase della vita di una persona morente. L'agonia è preceduta da una pausa terminale, durante la quale la pressione sanguigna scende quasi a zero ei movimenti respiratori si fermano. Durante l'agonia, la pressione sanguigna aumenta leggermente (di 15-20 mm Hg. Art.) e riprendono i movimenti respiratori. Sono nella natura di respiri profondi separati con una bocca spalancata. Una persona, per così dire, prende aria (tipo di respirazione senza fiato- difficoltà, in inglese). Un calo della pressione sanguigna e un arresto cardiaco portano il corpo di una persona morente in uno stato di ipossiemia e ipossia. Il contenuto di acido lattico e piruvico aumenta nel sangue.

I segni incondizionati della morte sono il raffreddamento del corpo, il suo rigore e la comparsa di macchie cadaveriche.

L'inibizione graduale e la cessazione del metabolismo causano una diminuzione della temperatura corporea. In alcune malattie (ad esempio il surriscaldamento), la temperatura corporea immediatamente dopo la morte clinica aumenta a causa dell'attivazione della glicolisi e di altri processi di decadimento. Presto la temperatura del cadavere scende e si uniforma con la temperatura ambiente. Il rigor mortis si verifica 6-10 ore dopo la morte. È causato dall'accumulo di acido lattico nei muscoli e dal rigonfiamento acido dei colloidi muscolari. Dopo un giorno, il rigor mortis scompare (per maggiori dettagli, vedere il manuale di anatomia patologica). Le macchie cadaveriche sono accumuli di sangue nelle vene dovuti alla contrazione delle arteriole del cadavere e al passaggio del sangue nei vasi venosi. Si osservano macchie cadaveriche su parti del corpo rivolte verso il basso.

L'emoglobina dai globuli rossi passa nel plasma e nei tessuti circostanti. Lì si deposita sotto forma di macchie e strisce di un colore viola scuro sporco. Si chiamano imbibizione cadaverica.

Rivitalizzazione del corpo

La rianimazione del corpo (rianimazione) è la rimozione del corpo umano o animale dallo stato di morte clinica applicando una serie di misure eseguite artificialmente.

I primi tentativi scientificamente comprovati di far rivivere organismi morti appartengono a scienziati russi. Così, nel 1805, E. Mukhin propose, per far rivivere i morti immaginari, di soffiare aria nei polmoni con l'aiuto delle pellicce. Il primo tentativo riuscito di far rivivere un cuore estratto da un cadavere umano fu fatto da A. A. Kulyabko nel 1902. F. A. Andreev nel 1913 propose un metodo per rianimare un cane iniettando centripetamente liquido Ringer-Locke con adrenalina nell'arteria carotide.

Negli anni '20, S. S. Bryukhonenko e S. I. Chechulin progettarono la prima macchina cuore-polmone al mondo, il cosiddetto autojet, con cui furono condotti esperimenti di successo per far rivivere sia la testa isolata di un cane che il corpo nel suo insieme. L'autoiettore è progettato sul principio del cuore degli animali a sangue caldo ed è un sistema di due pompe (arteriosa e venosa), azionate da motori elettrici. Una pompa venosa preleva il sangue dalla vena cava e lo invia attraverso polmoni isolati o ossigenatori. Dopo essere passato attraverso gli ossigenatori, il sangue ossigenato viene raccolto in un serbatoio e da lì la pompa arteriosa lo pompa nel sistema arterioso del corpo. La forza di forzatura e di aspirazione è regolata automaticamente.

Negli esperimenti sulla rianimazione degli animali, utilizzando un autojet, Bryukhonenko, N. N. Sirotinin e i suoi colleghi hanno mostrato la possibilità di far rivivere il corpo e ripristinare completamente la funzione del sistema nervoso centrale anche 16-20 minuti dopo l'arresto cardiaco e respiratorio (morte clinica).

Una delle condizioni principali per una rapida e riuscita rianimazione del corpo dell'animale è il ripristino di un flusso sanguigno sufficientemente intenso con sangue ben ossigenato.

Durante gli anni della Grande Guerra Patriottica (1941-1945), V. N. Negovsky ei suoi colleghi svilupparono un "metodo complesso per far rivivere" gli organismi, la cui essenza è la seguente. Nell'arteria periferica (ad esempio nel brachiale) nella direzione centrale viene pompato sangue riscaldato a 38 °, a cui vengono aggiunti glucosio, adrenalina e perossido di idrogeno. Ciò ottiene un duplice effetto:

  • 1) il sangue introdotto sotto una certa pressione verso il cuore penetra nelle arterie coronarie e inizia a nutrire il muscolo cardiaco;
  • 2) l'iniezione di sangue arterioso provoca irritazione dei recettori nelle pareti dei vasi sanguigni e del cuore.

30-40 secondi dopo l'iniezione arteriosa di sangue, quando il cuore inizia a contrarsi, iniziano a iniettare sangue nella vena. Ciò garantisce un sufficiente riempimento diastolico del cuore destro e lo stimola a contrazioni più forti. Allo stesso tempo, l'aria viene soffiata sotto una certa pressione nei polmoni attraverso un tubo inserito nella laringe. In questo modo è stato possibile riportare in vita i cani 5-6 minuti dopo l'arresto respiratorio e cardiaco. In un secondo momento, a volte è possibile ripristinare la respirazione, il battito cardiaco e le funzioni vegetative, ma la funzione della corteccia cerebrale, di regola, non viene ripristinata e l'animale muore presto.



L'ipotermia (raffreddamento creato artificialmente dell'animale o del corpo umano, ma non al di sotto del suo zero biologico) contribuisce al successo del risveglio del corpo.

L'uso di vari metodi per ripristinare la vita può avere successo se vengono utilizzati nel periodo agonale o durante l'inizio della morte clinica in caso di trauma acuto, shock, perdita di sangue, soffocamento, ecc. La rianimazione è impossibile nei casi in cui la morte è stata il risultato di una grave malattia a lungo termine che ha causato danni profondi e irreparabili agli organi vitali, ad esempio nel cuore, nel cervello, nei polmoni.

Principi generali per la classificazione delle malattie

Secondo un altro principio, le malattie sono classificate in base alla loro patogenesi, ad esempio malattie metaboliche, malattie allergiche, tumori, malattie edematose, shock, collasso, ecc. Il principio dell'organo di classificazione delle malattie è molto popolare, ad esempio malattie del cuore e dei vasi sanguigni, polmoni, reni, fegato, ecc.

Un posto importante nella classificazione delle malattie è occupato dai principi dell'età. Esistono malattie dei neonati (micropediatria), malattie dell'infanzia (pediatria), malattie dell'età senile (geriatria). Le malattie delle donne (ginecologia) sono una sezione speciale della medicina.

Secondo la classificazione accettata, le malattie sono suddivise come segue:

Classificazione statistica delle malattie

Il recupero si basa sul potenziamento dei meccanismi sanogeni, sulla formazione di efficaci processi adattativi e reazioni che eliminano la causa della malattia e / o le sue conseguenze patogene e ripristinano completamente l'omeostasi del corpo. Tale recupero è chiamato completo.

Il pieno recupero, tuttavia, non significa un ritorno del corpo allo stato precedente alla malattia. Un organismo che si è ripreso da una malattia è caratterizzato qualitativamente (e spesso quantitativamente) da altri indicatori di attività vitale: in esso si formano nuovi sistemi funzionali, si sviluppano l'attività del sistema di sorveglianza immunobiologica (IBN), i cambiamenti del metabolismo e molti altri cambiamenti adattativi.

Il recupero è incompleto

Se i cosiddetti effetti residui della malattia persistono nel corpo, deviazioni strutturali e funzionali individuali dalla norma dopo il suo completamento, il recupero è chiamato incompleto.

ricaduta

La ricaduta è il ri-sviluppo o la re-intensificazione (aggravamento) dei sintomi della malattia dopo la loro eliminazione o indebolimento. Di norma, i sintomi della recidiva sono simili a quelli della malattia primaria, sebbene in alcuni casi possano differire (ad esempio, con una recidiva della leucemia mieloide cronica, possono prevalere i segni dell'anemia).

La recidiva è solitamente il risultato dell'azione della causa che ha causato il primo episodio della malattia, una diminuzione dell'efficacia dei meccanismi di adattamento e / o della resistenza del corpo a determinati fattori (ad esempio, una diminuzione della resistenza antitumorale del corpo può contribuire alla recidiva delle neoplasie; la soppressione dell'attività del sistema IBN è spesso combinata con la recidiva di inB).

Remissione

La remissione è un temporaneo indebolimento (remissione incompleta) o eliminazione (remissione completa) dei segni della malattia. In alcune malattie, la remissione è il loro naturale stadio transitorio (ad esempio, nella malaria, nelle malattie reumatiche, nella febbre ricorrente), seguita dalla ricaduta. In questo caso, remissione non significa recupero.

Molto spesso, le remissioni sono il risultato dell'originalità della causa della malattia (ad esempio, le caratteristiche del ciclo di vita del plasmodio malarico e l'agente eziologico della febbre ricorrente), o dei cambiamenti nella reattività del corpo (ad esempio, periodiche remissioni stagionali in pazienti con varie manifestazioni di infezione da herpes) o del trattamento di un paziente che non porta al completo recupero (ad esempio, nel trattamento di pazienti con neoplasie maligne o malattie reumatiche).

Complicazioni

Una complicazione è un processo patologico, una condizione o una reazione che si sviluppa sullo sfondo della malattia di base, ma non è obbligatoria per essa. Le complicazioni nella maggior parte dei casi sono il risultato di un'azione indiretta della causa della malattia o dei suoi legami patogenetici (ad esempio, crisi ipertensive nell'ipertensione; angiopatia e / o coma nel diabete mellito; perforazione delle pareti dello stomaco o dell'intestino nell'ulcera peptica). Le complicazioni esacerbano il decorso della malattia di base.

Con uno sviluppo sfavorevole della malattia, sono possibili anche altri esiti: un decorso prolungato e cronico e la cessazione della vita, la morte del paziente.

Morte

La morte è il processo che pone fine alla vita di un organismo. Questo è preceduto da un periodo più o meno lungo di morte dell'organismo. Include: - pre-agonia, - pausa terminale, - agonia, - morte clinica, - morte biologica. Le prime quattro fasi del periodo di morte sono reversibili, a condizione che vengano prese misure mediche tempestive ed efficaci per rianimare il corpo. La morte biologica è irreversibile.

morte clinicaè uno stadio fondamentalmente reversibile dello stato terminale. È caratterizzato dalla cessazione della respirazione, del battito cardiaco e della circolazione. Con la normotermia del corpo, questo periodo dura solitamente 3-6 minuti, con l'ipotermia può essere prolungato fino a 15-25 minuti. Il fattore principale che determina la durata del periodo di morte clinica è il grado di ipossia dei neuroni nella corteccia cerebrale.

Nella fase della morte clinica necessità di rianimazione. I principali tra loro includono: - ripresa della respirazione (ventilazione artificiale dei polmoni); – ripristino dell'attività cardiaca e della circolazione sanguigna (massaggio cardiaco, se necessario - sua defibrillazione, circolazione artificiale mediante sangue ossigenato); –correzione dello stato acido-base (eliminazione dell'acidosi) e dell'equilibrio ionico; – normalizzazione dello stato del sistema emostatico e del microcircolo. Il successo di queste attività aumenta quando vengono svolte in condizioni di ipotermia e/o ossigenazione iperbarica.

Un organismo animato da un tempo più o meno lungo si trova in una situazione particolarmente instabile - post-rianimazione condizione patologica. Esso chiamata malattia post-rianimazione. Questa condizione, di regola, comprende diverse fasi: - stabilizzazione temporanea dell'attività vitale del corpo, - sua destabilizzazione transitoria (dovuta allo sviluppo di insufficienza multiorgano di varia gravità), - normalizzazione dell'attività vitale e del recupero del paziente.

morte biologica - cessazione irreversibile dell'attività vitale dell'organismo e dei processi fisiologici in esso. Allo stesso tempo, la rinascita del corpo come sistema integrale (incluso il ripristino del pensiero) non è più possibile, sebbene sia ancora possibile riprendere la funzione dei singoli organi (cuore, reni, fegato, ecc.).

Perelman M.I., Koryakin V.A.

Cura clinica dei malati di tubercolosi. Per cura clinica della tubercolosi si intende la guarigione stabile di una lesione tubercolare, confermata da dati clinici, radiologici e di laboratorio in un periodo di osservazione differenziato.

Nel processo di chemioterapia efficace, la cura per la tubercolosi è caratterizzata dalla scomparsa dei sintomi clinici della malattia. Nei pazienti, viene ripristinata una buona salute, la temperatura corporea si normalizza costantemente, scompaiono le manifestazioni locali della malattia negli organi respiratori: dolore toracico, tosse, espettorato, emottisi, respiro sibilante nei polmoni.

Insieme alla scomparsa dei sintomi clinici di intossicazione, le funzioni respiratorie e circolatorie, l'emogramma e i parametri di laboratorio vengono normalizzati. Durante questo periodo di regressione della malattia, è possibile non rivelare cambiamenti significativi nell'immagine radiografica del processo tubercolare nei polmoni.

Con un trattamento efficace di pazienti che non hanno manifestazioni cliniche della malattia, la continua guarigione della tubercolosi sarà indicata da una diminuzione della massa dell'escrezione batterica o dalla sua cessazione, una diminuzione radiologicamente osservata o la scomparsa dei cambiamenti infiltrativi e distruttivi nei polmoni. Allo stesso tempo, si nota prima la cessazione dell'escrezione batterica e poi, dopo 1-2 mesi di trattamento, le cavità di decadimento vengono chiuse.

L'involuzione delle lesioni infiammatorie tubercolari in termini e risultati in diversi pazienti è individuale e dipende da molte ragioni: la tempestività del rilevamento della malattia, la natura del processo tubercolare, l'adeguatezza del trattamento, ecc.

Il processo di involuzione dura da alcuni mesi a diversi anni. Nei casi di flogosi essudativo-produttiva fresca la guarigione è possibile dopo 3-4 mesi di chemioterapia e con la completa scomparsa del focolaio tubercolare con restitutio ad integrum in alcuni pazienti. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, le lesioni tubercolari lasciano focolai o focolai calcificati, densi, alterazioni fibroso-cicatriziali o cirrotiche, sottili ombre anulari di cavità residue nei polmoni.

All'inizio, nell'area dei cambiamenti residui, persiste un processo tubercolare attivo in calo, e solo con la continuazione dei processi riparativi scompare in essi un'infiammazione specifica. Tubercoli e piccoli fuochi sono sostituiti da tessuto connettivo e al loro posto si formano cicatrici. Grandi focolai di caseosi sono privati ​​​​delle granulazioni che li circondano, che si trasformano in una capsula fibrosa.

In questa fase del trattamento, quando la tubercolosi è rappresentata da lesioni stabili senza dinamica, il clinico non ha sempre criteri affidabili per la presenza o l'assenza di infiammazione nei cambiamenti tubercolari residui. A questo proposito, al fine di determinare la stabilità di una cura clinica nella pratica, sono guidati dai risultati di un ulteriore monitoraggio di controllo del paziente.

La persistenza dei risultati del trattamento è diversa e dipende dalla natura della forma iniziale della tubercolosi, dal suo decorso, dal regime chemioterapico, dalla prevalenza di alterazioni patomorfologiche residue, dalle malattie concomitanti e da una serie di altri fattori, dall'età e dal sesso del paziente, dalle condizioni di lavoro e di vita.

Per stabilire una cura clinica, non è sufficiente concentrarsi su nessuna di queste condizioni. Ciascuno di essi deve essere preso in considerazione insieme agli altri.

Nel determinare i tempi dell'osservazione di controllo, vengono presi in considerazione principalmente due punti: l'entità dei cambiamenti residui e la presenza di fattori che aggravano le condizioni del paziente.

I cambiamenti tubercolari residui nei polmoni e nella pleura sono generalmente divisi in piccoli e grandi.

Piccole modifiche residue considerare singoli componenti del complesso primario (fuoco di Gon, linfonodi calcificati) di diametro inferiore a 1 cm, focolai singoli intensi e chiaramente definiti di dimensioni inferiori a 1 cm, fibrosi limitata all'interno di un segmento, stratificazione pleurica non diffusa, piccoli cambiamenti postoperatori nel tessuto polmonare e nella pleura.

A grandi cambiamenti residui dopo la tubercolosi organi respiratori includono componenti multipli del complesso primario della tubercolosi e linfonodi calcificati o singole calcificazioni maggiori di 1 cm di diametro, focolai intensi singoli e multipli con un diametro di 1 cm o più, fibrosi diffusa (più di un segmento), cambiamenti cirrotici, massicci strati pleurici, grandi cambiamenti postoperatori nel tessuto polmonare e nella pleura, condizione dopo pneumonectomia, pleurectomia, cavernotomia ecc.

A fattori aggravanti includere la presenza di malattie croniche nei pazienti (alcolismo, tossicodipendenza, malattie mentali, diabete mellito grave e moderato, ulcera peptica dello stomaco e del duodeno, malattie infiammatorie acute e croniche dei polmoni), terapia citostatica, radioattiva e glucocorticoide a lungo termine, interventi chirurgici estesi, gravidanza, condizioni di vita e di lavoro sfavorevoli, gravi lesioni fisiche e mentali.

Tenendo conto della persistenza dell'effetto terapeutico, è possibile parlare della cura clinica della tubercolosi degli organi respiratori in pazienti adulti con piccoli cambiamenti residui dopo 1 anno di osservazione, con grandi cambiamenti residui o piccoli, ma in presenza di fattori aggravanti - dopo 3 anni.

Nei bambini e negli adolescenti, è possibile trarre una conclusione sulla guarigione dalla tubercolosi dopo 1 anno di osservazione in presenza di calcificazioni nei linfonodi intratoracici e nei polmoni, pneumosclerosi segmentale e lobare, 2-3 anni dopo la remissione della tubercolosi respiratoria, la scomparsa dei sintomi di intossicazione, nonché la chemioprofilassi dell'infezione primaria nei bambini di età inferiore a 3 anni.

Durante il periodo di osservazione, adulti, adolescenti e bambini vengono esaminati secondo uno schema speciale, che comprende radiografia (fluorografia), esami del sangue e delle urine, espettorato o lavaggio bronchiale per MBT e test della tubercolina.

Dopo l'istituzione di una cura clinica nell'area dei cambiamenti post-tubercolari inattivi, nel tempo, si possono osservare ulteriori dinamiche positive dovute ai processi metabolici e riparativi che si verificano in essi sotto forma di calcificazione della caseosi. Durante questo periodo, la chemioprofilassi anti-recidiva gioca un ruolo importante, che riduce la potenziale attività dei cambiamenti post-tubercolari e previene il ripetersi della malattia.

Occupabilità dei pazienti con tubercolosi. Il ripristino della capacità feriale è uno degli obiettivi principali del trattamento dei pazienti con tubercolosi. Insieme ai dati degli esami clinici, radiologici e di laboratorio, al momento di decidere sulla cura clinica della tubercolosi, viene preso in considerazione anche il ripristino della capacità lavorativa del paziente.

L'elevata efficienza del trattamento antibatterico e chirurgico ha creato le condizioni per il ripristino della capacità lavorativa e il ritorno al lavoro professionale per la maggior parte dei malati di tubercolosi. Insieme a questo, in alcuni pazienti, il processo tubercolare o le sue conseguenze causano persistenti, nonostante il trattamento, violazioni delle funzioni corporee che impediscono l'attività professionale o richiedono un cambiamento significativo delle condizioni di lavoro, ad es.

I termini di recupero della capacità lavorativa del paziente sono determinati principalmente dalle sue condizioni cliniche e dalle caratteristiche delle attività produttive. Allo stesso tempo, sono importanti la gravità della condizione clinica, la prevalenza e la fase del processo di tubercolosi, la presenza o l'assenza di cambiamenti distruttivi e l'escrezione batterica, le complicanze della tubercolosi sotto forma di insufficienza cardiaca polmonare, amiloidosi, insufficienza renale, fistole bronchiali e toraciche e funzioni corporee compromesse.

Il recupero della capacità lavorativa è significativamente ritardato negli anziani e nei pazienti con concomitanti malattie tubercolari.

La durata dell'invalidità temporanea del paziente dipende anche in gran parte dall'adeguatezza della terapia prescritta, continuità nelle tattiche di cura nelle fasi di ospedale - sanatorio - dispensario. Per le persone con lavoro intellettuale, sarà più breve che per le persone che svolgono un lavoro associato a uno sforzo fisico significativo o in condizioni sanitarie e igieniche sfavorevoli.

La durata dell'invalidità temporanea varia. Nella maggior parte dei pazienti con tubercolosi di nuova diagnosi o riattivazione della malattia, la capacità lavorativa viene ripristinata nei primi 6-12 mesi di trattamento. Il recupero può avvenire per un periodo di tempo più lungo. In questo caso, l'emissione di ulteriori cure e la continuazione del certificato di invalidità è decisa da VTEK.

Il paese ha una rete di commissioni specializzate di esperti medici e del lavoro per i malati di tubercolosi. Queste commissioni decidono la durata del trattamento, il passaggio alla disabilità, l'assunzione o il cambio di professione secondo le indicazioni epidemiologiche.

Per la prima volta malato di tubercolosi, le istituzioni mediche hanno il diritto di rilasciare un certificato di invalidità temporanea fino a 12 mesi. Pazienti che, dopo 12 mesi di trattamento, non hanno completamente placato il processo tubercolare nei polmoni e necessitano di cure, il medico invia al VTEK per risolvere la questione della prosecuzione del certificato di invalidità.

Se dai documenti medici presentati risulta che dopo diversi mesi di ulteriore trattamento il paziente sarà in grado di iniziare a lavorare, VTEK estende il certificato di invalidità temporanea per il tempo necessario per l'assistenza post-operatoria del paziente. Dopo la cura, il paziente va a lavorare.

Se, dopo un anno di trattamento, non si è verificata la stabilizzazione del processo e il paziente necessita di un trattamento a lungo termine, VTEC considera il paziente un invalido di un gruppo o di un altro. Il gruppo di invalidità può essere fissato per 6 mesi o 1 anno con successivo riesame.

Dopo un anno di trattamento, i lavoratori di determinate professioni (dipendenti di ospedali di maternità, scuole, ecc.) Possono essere trasferiti in disabilità, dove non possono tornare al lavoro precedente a causa di indicazioni epidemiologiche. La disabilità può essere revocata se cambiano professione.

I pazienti con forme avanzate o progressive di tubercolosi vengono trasferiti all'invalidità permanente dei gruppi II e I con divieto di lavoro.

Con un trattamento efficace, il ripristino della capacità lavorativa dei pazienti adulti con varie forme di tubercolosi respiratoria avviene nei seguenti termini. Nei pazienti con piccole forme di tubercolosi (focale, piccolo tubercoloma o infiltrato) senza escrezione batterica e decadimento del tessuto polmonare, la durata della disabilità temporanea è di 2-4 mesi, in presenza di decadimento ed escrezione batterica in persone con tubercolosi focale - 4-5 mesi, con infiltrazione e disseminata - 5-6 mesi, con tubercolosi polmonare - 5-6 mesi.

Nei pazienti con tubercolosi cavernosa e fibroso-cavernosa in caso di intervento chirurgico, la capacità di lavorare viene ripristinata rispettivamente dopo 5-6 e 8-10 mesi di trattamento.

Con pleurite essudativa senza lesioni tubercolari dei polmoni e rapido (3-4 settimane) riassorbimento del versamento, il paziente diventa abile dopo 2-3 mesi di trattamento.

I pazienti con tubercolosi primaria con lesioni dei linfonodi caratteristici di questa forma e reattività iperergica del corpo all'infezione necessitano di un trattamento specifico per 6-8 mesi per ripristinare la loro capacità di lavorare.

Nei pazienti sottoposti a intervento chirurgico ai polmoni, la disabilità è principalmente dovuta a disturbi della ventilazione. La normalizzazione della funzione della respirazione esterna e, di conseguenza, il ripristino della capacità lavorativa si verificano in media 2-4 mesi dopo l'operazione. Con un pneumotorace terapeutico efficace, i pazienti sono generalmente in grado di lavorare 3-2 mesi dopo la sua applicazione.

Nel determinare i termini di recupero della capacità lavorativa dei malati di tubercolosi con batterioescretori, le condizioni della loro vita sono di grande importanza. I pazienti che vivono in un ostello, in un appartamento comune o che hanno figli piccoli devono sottoporsi a un ciclo di cure più lungo con la continuazione di un certificato di invalidità nella fase di un ospedale - un sanatorio.

Se la capacità lavorativa di un malato di tubercolosi viene ripristinata a seguito del trattamento, ma le condizioni della sua attività professionale non gli consentono di essere dimesso dal lavoro, può essere temporaneamente impiegato in un altro lavoro più leggero o nel lavoro precedente con una giornata lavorativa più breve.

Questo tipo di lavoro viene svolto con l'emissione del cosiddetto congedo aggiuntivo per malattia al fine di compensare la diminuzione del reddito. La durata del rapporto di lavoro con il rilascio di un certificato di inabilità al lavoro non deve superare i 2 mesi. Questo periodo è generalmente sufficiente affinché il paziente si adatti al lavoro dopo un trattamento efficace. Ai pazienti sospesi dal lavoro per motivi epidemiologici non viene mostrata l'assunzione a tempo determinato con rilascio di un ulteriore certificato di assenza per malattia.

I pazienti con forme croniche di tubercolosi degli organi respiratori, osservati nel dispensario (gruppo 1B) per un processo di tubercolosi attivo, durante il periodo di compensazione della malattia, possono essere normodotati e continuare a lavorare. Per rimuovere o prevenire lo scoppio del processo, sono trattati con il rilascio di un certificato di invalidità temporanea per un periodo non superiore a 4-5 mesi.

Anche gli invalidi al lavoro dovuti alla tubercolosi durante un focolaio del processo di tubercolosi sono riconosciuti come temporaneamente inabili per un periodo non superiore a 4 mesi consecutivi. Ma se l'invalidità temporanea è dovuta a una malattia non tubercolare, viene rilasciato un certificato di invalidità ai pazienti disabili per un periodo non superiore a 2 mesi consecutivi.

Dispositivo di lavoro gioca un ruolo importante non solo nel lavoro, ma anche nella riabilitazione sociale e medica dei malati di tubercolosi.

Occupazione razionaleè quello di fornire al paziente un lavoro corrispondente alle sue capacità fisiologiche, qualifiche professionali, condizioni igienico-sanitarie ed epidemiologiche dell'attività lavorativa.

L'assunzione di pazienti non disabili è effettuata dalla Commissione consultiva medica (MCC) del dispensario antitubercolare, pazienti con disabilità a causa della tubercolosi - VTEK.

Quando formulano raccomandazioni sul lavoro, il VKK e il VTEK tengono conto della base legale per l'assunzione di pazienti affetti da tubercolosi. In conformità con l'istruzione "Sull'organizzazione del lavoro di lavoratori e dipendenti con tubercolosi", i pazienti con tubercolosi non dovrebbero essere autorizzati a lavorare dove vengono emessi fumi nocivi, gas e una quantità significativa di polvere, in presenza di temperatura e umidità elevate. Secondo la conclusione del VKK del dispensario, i pazienti che lavorano in queste condizioni dovrebbero essere trasferiti dall'amministrazione dell'impresa ad altri lavori.

Inoltre, i pazienti con tubercolosi attiva di qualsiasi localizzazione sono controindicati nel lavoro associato a sostanze pericolose, nocive e fattori di produzione avversi.

I pazienti con tubercolosi che hanno subito una recente riacutizzazione e sono in cura con pneumotorace artificiale dovrebbero lavorare in condizioni più leggere nella loro precedente specialità o in un altro lavoro più leggero con un pagamento aggiuntivo della differenza di reddito dall'assicurazione sociale su un certificato di congedo per malattia aggiuntivo.

Secondo la conclusione del VKK del dispensario, i pazienti con tubercolosi dovrebbero essere esentati dal lavoro notturno e dal lavoro straordinario.

Le soluzioni occupazionali efficaci e semplici sono l'eliminazione dei fattori di produzione dannosi e la creazione di condizioni sanitarie e igieniche favorevoli sul lavoro familiare al paziente.

Il cambiamento o la formazione in una nuova professione è indicato principalmente per i pazienti con prognosi clinica favorevole, che svolgono lavori per loro controindicati, impegnati in lavori fisici pesanti, sospesi dal lavoro per motivi epidemiologici, non qualificati, smobilitati per tubercolosi.





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